কোষ বিশিষ্ট বিস্তার- মাইটোসিসের মাধ্যমে কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি,

এটি বৃদ্ধির অন্য পদ্ধতির বিপরীতে টিস্যু বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে

ভর (উদাহরণস্বরূপ, শোথ)। স্নায়ু কোষে কোন বিস্তার নেই।

প্রাপ্তবয়স্কদের শরীরে, উন্নয়নমূলক প্রক্রিয়া সম্পর্কিত

কোষ বিভাজন এবং বিশেষীকরণ সহ। এই প্রক্রিয়াগুলি হয় স্বাভাবিক হতে পারে

স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয়, এবং পুনরুদ্ধার করার লক্ষ্যে

এর অখণ্ডতা লঙ্ঘনের কারণে জীব।

ঔষধে বিস্তারের গুরুত্ব ক্লে করার ক্ষমতা দ্বারা নির্ধারিত হয়-

বিভাজনের জন্য বিভিন্ন টিস্যুর বর্তমান। নিরাময় প্রক্রিয়া কোষ বিভাজনের সাথে যুক্ত

অস্ত্রোপচারের পরে ক্ষত নিরাময় এবং টিস্যু পুনরুদ্ধার।

কোষের বিস্তার পুনর্জন্ম (পুনরুদ্ধার)

হারিয়ে যাওয়া অংশ। পুনর্জন্মের সমস্যা আমার কাছে আগ্রহের বিষয়-

dicines, পুনর্গঠন অস্ত্রোপচারের জন্য। শারীরবৃত্তীয় আছে,

প্রতিকারমূলক এবং রোগগত পুনর্জন্ম।

শারীরবৃত্তীয়- মধ্যে কোষ এবং টিস্যু প্রাকৃতিক পুনরুদ্ধার

প্রতিজাত উদাহরণস্বরূপ, লোহিত রক্তকণিকা, ত্বকের এপিথেলিয়াল কোষের পরিবর্তন।

প্রতিকারমূলক- আঠালো ক্ষতি বা মৃত্যুর পরে পুনরুদ্ধার

বর্তমান এবং কাপড়।

প্যাথলজিক্যাল- টিস্যুগুলির বিস্তার স্বাস্থ্যকর টিস্যুগুলির সাথে অভিন্ন নয়;

ইয়াম উদাহরণস্বরূপ, পোড়া জায়গায় দাগ টিস্যুর বৃদ্ধি, তরুণাস্থি

ফ্র্যাকচার সাইট, আমাদের সাইটে সংযোগকারী টিস্যু কোষের বিস্তার

হার্টের সার্ভিকাল টিস্যু, ক্যান্সারজনিত টিউমার।

সম্প্রতি, প্রাণীর টিস্যু কোষগুলিকে তাদের বৈশিষ্ট্য অনুসারে আলাদা করার প্রথা রয়েছে।

3 গোষ্ঠীতে বিভক্ত করার ক্ষমতা: অস্থির, স্থিতিশীল এবং স্থির।

প্রতি অস্থিরদ্রুত এবং সহজে পুনর্নবীকরণ করা কোষগুলি অন্তর্ভুক্ত করে

শরীরের অত্যাবশ্যক কার্যকলাপের প্রক্রিয়ায় (রক্ত কোষ, এপিথেলিয়াম, শ্লেষ্মা)

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, এপিডার্মিস, ইত্যাদি)।

প্রতি স্থিতিশীললিভার, অগ্ন্যাশয়ের মতো অঙ্গগুলির কোষ অন্তর্ভুক্ত করে,

নালী গ্রন্থি, লালা গ্রন্থি, ইত্যাদি, যা সীমিত প্রদর্শন করে

ভাগ করার নতুন ক্ষমতা।

প্রতি স্থিরমায়োকার্ডিয়াম এবং স্নায়ু টিস্যু কোষ অন্তর্ভুক্ত, যা

কিছু, বেশিরভাগ গবেষকদের মতে, ভাগ করে না।

সেল ফিজিওলজির অধ্যয়ন এটি বোঝার জন্য গুরুত্বপূর্ণ

জীবন্ত জিনিসের সংগঠনের টোজেনেটিক স্তর এবং স্ব-নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়া

কোষ যা সমগ্র জীবের অবিচ্ছেদ্য কার্যকারিতা নিশ্চিত করে।

অধ্যায় 6

জেনেটিক্স কিভাবে বিজ্ঞান। নিয়মিততা

উত্তরাধিকার সাইনস

6.1 জেনেটিক্সের বিষয়, কাজ এবং পদ্ধতি

বংশগতি এবং পরিবর্তনশীলতা মৌলিক বৈশিষ্ট্য

জীবিত বস্তুর বৈশিষ্ট্য, যেহেতু তারা যে কোনো স্তরের জীবের বৈশিষ্ট্য-

nization যে বিজ্ঞান বংশগতি এবং পরিবর্তনশীলতার নিদর্শন অধ্যয়ন করে

খবর, এটা বলা হয় জেনেটিক্স

জেনেটিক্স একটি বিজ্ঞান হিসাবে বংশগতি এবং বংশগত অধ্যয়ন করে

পরিবর্তনশীলতা, যথা, এটি ডিল করে সঙ্গে পরবর্তী সমস্যা:

1) জেনেটিক তথ্য সংরক্ষণ;

2) জেনেটিক তথ্য স্থানান্তর;

3) জেনেটিক তথ্য বাস্তবায়ন (নির্দিষ্টভাবে এটির ব্যবহার

বাহ্যিক পরিবেশের প্রভাবের অধীনে একটি উন্নয়নশীল জীবের নির্দিষ্ট লক্ষণ);

4) জেনেটিক তথ্যের পরিবর্তন (প্রকার এবং পরিবর্তনের কারণ,

প্রক্রিয়া)।

জেনেটিক্সের বিকাশের প্রথম পর্যায় - 1900-1912। 1900 সাল থেকে - পুনরায় ডিজাইন করা হয়েছে

বিজ্ঞানী H. De Vries, K. Correns, E. Cher- দ্বারা জি. মেন্ডেলের আইনের কভারিং

পোস্তদানা জি মেন্ডেলের আইনের স্বীকৃতি।

দ্বিতীয় পর্যায় 1912-1925 - টি. মরের ক্রোমোজোম তত্ত্বের সৃষ্টি-

ঘানা।

তৃতীয় পর্যায় 1925-1940 - কৃত্রিম মিউটেজেনেসিস আবিষ্কার এবং

বিবর্তনের জেনেটিক প্রক্রিয়া।

চতুর্থ পর্যায় 1940-1953 - জিন নিয়ন্ত্রণ নিয়ে গবেষণা

শারীরবৃত্তীয় এবং জৈব রাসায়নিক প্রক্রিয়া।

1953 থেকে বর্তমান পর্যন্ত পঞ্চম পর্যায় হল আণবিক বিকাশ

জীববিজ্ঞান

বৈশিষ্ট্যের উত্তরাধিকার সম্পর্কে কিছু তথ্য জানা ছিল

একটি খুব দীর্ঘ সময় আগে, কিন্তু বৈজ্ঞানিক ভিত্তি বৈশিষ্ট সংক্রমণ জন্য প্রথম ছিল

1865 সালে জি. মেন্ডেলের কাজ: “উদ্ভিদের উপর পরীক্ষা-নিরীক্ষা

হাইব্রিড।" এগুলো ছিল উন্নত চিন্তা, কিন্তু সমসাময়িকরা দেয়নি

তার আবিষ্কারের তাৎপর্য। "জিন" ধারণাটি তখন বিদ্যমান ছিল না এবং জি. মেন-

ডেল প্রজনন কোষে থাকা "বংশগত প্রবণতা" সম্পর্কে কথা বলেছেন

কাহ, কিন্তু তাদের প্রকৃতি অজানা ছিল।

1900 সালে, একে অপরের থেকে স্বাধীনভাবে, H. De Vries, E. Chermak এবং K. Cor-

রেন্স জি মেন্ডেলের আইন পুনঃআবিষ্কার করেন। এই বছরটি জন্মের বছর হিসাবে বিবেচিত হয়

বিজ্ঞান হিসাবে জেনেটিক্সের বিকাশ। 1902 সালে, T. Boveri, E. Wilson এবং D. Setton তৈরি করেন

তারা ক্রোমোজোমের সাথে বংশগত কারণের সংযোগ সম্পর্কে একটি ধারণা তৈরি করেছিল।

1906 সালে, ডব্লিউ. বেটসন "জেনেটিক্স" শব্দটি চালু করেন এবং 1909 সালে, ভি. জোহানসেন -

"জিন"। 1911 সালে, টি. মরগান এবং সহযোগীরা মূল নীতিগুলি প্রণয়ন করেছিলেন

বংশগতির ঝেনিয়া ক্রোমোসোমাল তত্ত্ব। তারা সেই জিন প্রমাণ করেছে

একটি রৈখিক ক্রমে নির্দিষ্ট ক্রোমোসোমাল অবস্থানে অবস্থিত, অনুযায়ী

একটি নির্দিষ্ট বৈশিষ্ট্য।

জেনেটিক্সের প্রাথমিক পদ্ধতি: হাইব্রিডোলজিকাল, সাইটোলজিকাল এবং

গাণিতিক

জেনেটিক্স সক্রিয়ভাবে অন্যান্য সম্পর্কিত পদ্ধতি ব্যবহার করে বিভিন্ন কারণ অভ্যন্তরীণ পরিবেশজীব (এবং বাহ্যিক - কোষের সাথে সম্পর্কিত)। এই তাদের মৌলিক পার্থক্যঅন্তঃসত্ত্বা উদ্দীপনার প্রভাবে বিভাজিত রূপান্তরিত কোষ থেকে। দুটি ধরণের শারীরবৃত্তীয় নিয়ন্ত্রণ রয়েছে - এন্ডোক্রাইন এবং প্যারাক্রাইন। পিটুইটারি গ্রন্থি, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, থাইরয়েড, প্যারাথাইরয়েড, অগ্ন্যাশয় এবং গোনাড সহ বিশেষ অঙ্গ (অন্তঃস্রাবী গ্রন্থি) দ্বারা এন্ডোক্রাইন নিয়ন্ত্রণ করা হয়। তারা তাদের ক্রিয়াকলাপের পণ্যগুলিকে রক্তে নিঃসরণ করে এবং পুরো শরীরে একটি সাধারণ প্রভাব ফেলে।
প্যারাক্রাইন রেগুলেশন এই সত্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যে একই টিস্যুতে প্রতিবেশী কোষগুলি একে অপরকে প্রভাবিত করে সক্রিয় পদার্থের মাধ্যমে নিঃসৃত এবং ছড়িয়ে পড়ে। এই মাইটোজেনিক উদ্দীপক (পলিপেপটাইড গ্রোথ ফ্যাক্টর) এর মধ্যে রয়েছে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর, ইন্টারলিউকিন-২ (টি-সেল গ্রোথ ফ্যাক্টর), স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং আরও অনেক কিছু।
অটোক্রাইন রেগুলেশন, টিউমার কোষের বৈশিষ্ট্য, প্যারাক্রাইন রেগুলেশন থেকে আলাদা যে একই কোষ বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং এর লক্ষ্য উভয়ের উৎস। ফলাফল হল কোষের একটি চলমান, স্ব-টেকসই মাইটোজেনিক "উত্তেজনা", যা অনিয়ন্ত্রিত প্রজননের দিকে পরিচালিত করে। এই ক্ষেত্রে, কোষের বাহ্যিক মাইটোজেনিক উদ্দীপনার প্রয়োজন হয় না এবং সম্পূর্ণ স্বায়ত্তশাসিত হয়ে যায়।
মাইটোজেনিক সংকেত স্থানান্তর একটি মাল্টিস্টেজ প্রক্রিয়া। কোষের ধরন এবং নির্দিষ্ট মাইটোজেনিক উদ্দীপকের উপর নির্ভর করে, অনেকগুলি সংকেত পথের মধ্যে একটি কার্যকর করা হয়। তথাকথিত MAP kinase ক্যাসকেড নীচে একটি "প্রোটোটাইপ" হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে।
বৃদ্ধির কারণ (প্রসারণ নিয়ন্ত্রক) কিছু কোষ দ্বারা নিঃসৃত হয় এবং অন্যদের উপর প্যারাক্রাইন পদ্ধতিতে কাজ করে। এগুলি ছোট প্রোটিন। EGF পলিপেপটাইড চেইন (এপিডার্মাল বৃদ্ধি ফ্যাক্টর) গঠিত, উদাহরণস্বরূপ, 53টি অ্যামিনো অ্যাসিড। বৃদ্ধির কারণগুলির বেশ কয়েকটি পরিবার রয়েছে, যার প্রতিটি কাঠামোগত এবং কার্যকরী সাদৃশ্য দ্বারা একত্রিত। তাদের মধ্যে কিছু বিস্তারকে উদ্দীপিত করে (উদাহরণস্বরূপ, EGF এবং PDGF, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর), অন্যরা (TGF-p, TNF, ইন্টারফেরন) এটিকে দমন করে।
রিসেপ্টর কোষের পৃষ্ঠে অবস্থিত। প্রতিটি কোষের রিসেপ্টরগুলির নিজস্ব সংগ্রহশালা রয়েছে এবং সেই অনুযায়ী, প্রতিক্রিয়াগুলির নিজস্ব বিশেষ সেট রয়েছে। একটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ কার্যকরী পরিবার তথাকথিত টাইরোসিন কাইনেজ রিসেপ্টর (টিসিআর) দ্বারা গঠিত হয়, যার এনজাইমেটিক (প্রোটিন কিনেস) কার্যকলাপ রয়েছে। এগুলি বেশ কয়েকটি ডোমেন (কাঠামোগত এবং কার্যকরী ব্লক) নিয়ে গঠিত: এক্সট্রা সেলুলার (লিগ্যান্ডের সাথে মিথস্ক্রিয়া - ইন এক্ষেত্রেবৃদ্ধির ফ্যাক্টর সহ), ট্রান্সমেমব্রেন এবং সাবমেমব্রেন, টাইরোসিন প্রোটিন কাইনেজ কার্যকলাপের অধিকারী। কাঠামোর উপর নির্ভর করে, টিসিআরগুলিকে কয়েকটি উপশ্রেণীতে ভাগ করা হয়েছে।
যখন বৃদ্ধির কারণগুলির (উদাহরণস্বরূপ, EGF) সাথে আবদ্ধ হয়, তখন রিসেপ্টর অণুগুলি ডাইমারাইজ হয়, তাদের অন্তঃকোষীয় ডোমেনগুলি একসাথে কাছাকাছি চলে আসে এবং আন্তঃআণবিক টাইরোসিন অটোফসফোরিলেশন প্ররোচিত করে। এই ট্রান্সমেমব্রেন সংকেত স্থানান্তর হল একটি "উত্তেজনা" তরঙ্গের সূচনা, যা পরে কোষের অভ্যন্তরে ফসফোরিলেশন বিক্রিয়ার ক্যাসকেড আকারে ছড়িয়ে পড়ে এবং শেষ পর্যন্ত নিউক্লিয়াসের ক্রোমোসোমাল যন্ত্রপাতিতে পৌঁছায়। টিসিআর-এর টাইরোসিন কাইনেজ ক্রিয়াকলাপ থাকে, কিন্তু সংকেত কোষে চলে যাওয়ার সাথে সাথে ফসফোরিলেশনের ধরন সেরিন/থ্রোনিনে পরিবর্তিত হয়।
রাস প্রোটিন। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল রাস প্রোটিন জড়িত সংকেত পথ (এটি তথাকথিত জি প্রোটিনের একটি উপপরিবার যা গুয়ানাইল নিউক্লিওটাইডের সাথে কমপ্লেক্স গঠন করে; রাস-জিটিপি হল সক্রিয় ফর্ম, রাস-জিডিপি হল নিষ্ক্রিয় ফর্ম)। এই পথটি, উচ্চতর ইউক্যারিওটে কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণের অন্যতম প্রধান, এতটাই সংরক্ষিত যে এর উপাদানগুলি ড্রোসোফিলা, ইস্ট এবং নেমাটোডের কোষে সংশ্লিষ্ট হোমোলগগুলিকে প্রতিস্থাপন করতে পারে। এটি থেকে নির্গত অসংখ্য সংকেত মধ্যস্থতা করে পরিবেশ, এবং দৃশ্যত শরীরের প্রতিটি কোষে কাজ করে। রাস এক ধরণের টার্নস্টাইলের ভূমিকা পালন করে যার মাধ্যমে কোষে প্রবেশ করা প্রায় কোনও সংকেতকে অবশ্যই পাস করতে হবে। কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণে এই প্রোটিনের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা 1980-এর দশকের মাঝামাঝি থেকে জানা যায়, যখন অনেক মানুষের টিউমারে সংশ্লিষ্ট জিনের একটি সক্রিয় রূপ (রাস অনকোজিন) আবিষ্কৃত হয়। অনকোজিন সক্রিয়করণ (অনকোজিন হল জিন যা অনিয়ন্ত্রিত কোষ বিভাজন ঘটায়) কার্সিনোজেনেসিসের অন্যতম প্রধান ঘটনা। এটি কোষের প্রজনন নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত একটি সাধারণ জিনের ক্ষতি (প্রোটো-অনকোজিন - একটি সাধারণ সেলুলার জিন যা টিউমারের বৃদ্ধি প্ররোচিত করতে সক্ষম যদি এর গঠন ব্যাহত হয়), যা এটিকে স্থায়ীভাবে কাজ করে (সক্রিয়) এবং এর ফলে, সমানভাবে অবিচ্ছিন্নভাবে প্ররোচিত করে। (অনিয়ন্ত্রিত) কোষ বিভাজন। যেহেতু অনেক সেলুলার জিন (প্রোটো-অনকোজিন) কোষের প্রজনন নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত, যার ক্ষতি সম্ভাব্যভাবে টিউমার বৃদ্ধির কারণ হতে পারে, অনুরূপভাবে অনেকগুলি (বেশ কয়েক দশ এবং সম্ভবত শত শত) অনকোজিন রয়েছে।
ভিতরে নির্দিষ্ট পরিস্থিতিরাস-মিডিয়াটেড সিগন্যালিং পাথওয়েতে (উদাহরণস্বরূপ, রিসেপ্টরের সাথে EGF-এর মিথস্ক্রিয়া চলাকালীন), পরবর্তীটির ডাইমারাইজেশন এর সাবমেমব্রেন ডোমেনে টাইরোসিনের অবশিষ্টাংশগুলির একটির অটোফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে। ফলস্বরূপ, সিগন্যালিং পাথওয়ে (অ্যাডাপ্টার প্রোটিন Grb2, প্রোটিন Sos1) এর নিচের দিকে অবস্থিত বেশ কয়েকটি প্রোটিনের স্ব-সমাবেশ (কমপ্লেক্সে "নিয়োগ") সম্ভব হয়। এই মাল্টিপ্রোটিন কমপ্লেক্সটি প্লাজমা মেমব্রেনে স্থানীয়করণ করা হয়।
MAP kinase ক্যাসকেড। এমএপি কিনেসেস (মাইটোজেন অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কেনাসেস) হল সেরিন/থ্রোনাইন প্রোটিন কেনাসেস যা কোষের মাইটোজেনিক উদ্দীপনার ফলে সক্রিয় হয়। kinase ক্যাসকেড উদ্ভূত হয় একটি এনজাইমের ক্রমিক সক্রিয়করণের ফলে, যা সিগন্যালিং পাথওয়েতে "উচ্চতর" হয়। রাস প্রোটিনের উদ্দীপনা এবং একটি সাবমেব্রেন কমপ্লেক্স গঠনের ফলস্বরূপ, দুটি সাইটোপ্লাজমিক সেরিন/থ্রোনাইন এমএপি কাইনেস (ইআরকে 1 এবং ইআরকে 2 নামেও পরিচিত, এক্সট্রা সেলুলার সিগন্যাল-নিয়ন্ত্রিত প্রোটিন কাইনেস 1 এবং 2) এর কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়, যা থেকে সরে যায়। কোষের নিউক্লিয়াসের সাইটোপ্লাজম, যেখানে তারা ফসফরিলেট করে মূল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি হল প্রোটিন যা বিভিন্ন জিনের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে।
প্রতিলিপি সক্রিয়করণ. S পর্বে কোষের প্রবেশ নির্ধারণ করে এমন একদল জিন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর AP-1 দ্বারা সক্রিয় হয় - জুন এবং ফস প্রোটিনের একটি কমপ্লেক্স (এগুলিকে এনকোড করা জিনগুলি - সি-জুন এবং সি-ফস, প্রোটোর মধ্যে রয়েছে -অনকোজিন; c - কোষ থেকে, ভাইরাল অনকোজিন v-Jun এবং v-Fos এর বিপরীতে তাদের সেলুলার উত্স নির্দেশ করে)। এই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি একে অপরের সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে পারে বিভিন্ন ধরণের হোমো- এবং হেটেরোডিমার তৈরি করতে যা ডিএনএর নির্দিষ্ট অঞ্চলের সাথে আবদ্ধ হয় এবং এই অঞ্চলগুলির সংলগ্ন জিনে আরএনএ সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে। MAP Kinases দুটি উপায়ে AP-1 কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে:
পরোক্ষভাবে, এই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এনকোডিং জিন সক্রিয় করে, যার ফলে কোষে তাদের বিষয়বস্তু বৃদ্ধি পায়;
সরাসরি, সেরিন এবং থ্রোনাইন অবশিষ্টাংশগুলিকে তাদের সংমিশ্রণে অন্তর্ভুক্ত করে ফসফরিলেটিং।
জিন সক্রিয়করণের ফলে, ডিএনএ সংশ্লেষণ এবং পরবর্তী মাইটোসিসের জন্য প্রয়োজনীয় প্রোটিন তৈরি হয়। কিছু সদ্য গঠিত প্রোটিন (Fos, Jun, Myc), যা তাৎক্ষণিক প্রতিক্রিয়া প্রোটিন হিসাবে পরিচিত, নিয়ন্ত্রক কার্য সম্পাদন করে; ডিএনএর নির্দিষ্ট অংশের সাথে আবদ্ধ হয়ে, তারা সংলগ্ন জিনগুলিকে সক্রিয় করে। আরেকটি গ্রুপে থাইমিডিন কিনেস, রাইবোনিউক্লিওটাইড রিডাক্টেস, ডাইহাইড্রোফোলেট রিডাক্টেস, থাইমিডাইলেট সিন্থেস, অরনিথিন ডিকারবক্সিলেস, ডিএনএ পলিমারেজ, টপোইসোমেরাসেস এবং এনজাইমগুলি রয়েছে যা সরাসরি ডিএনএ সংশ্লেষণের সাথে সম্পর্কিত। উপরন্তু, সামগ্রিক প্রোটিন সংশ্লেষণ বর্ধিত হয়, যেহেতু প্রতিটি দ্বিগুণ চক্রের সাথে সমস্ত সেলুলার কাঠামো পুনরুত্পাদিত হয়।
মাইটোজেনিক সংকেত বাস্তবায়ন। মাইটোজেনিক সংকেত স্থানান্তরের ফলাফল হল কোষ বিভাজনের একটি জটিল প্রোগ্রাম বাস্তবায়ন।
কোষ চক্র। কোষগুলি তিনটি অবস্থার একটিতে থাকতে পারে - বিভাজন চক্রে, চক্রে ফিরে আসার সম্ভাবনা সহ বিশ্রামের পর্যায়ে এবং অবশেষে, টার্মিনাল ডিফারেন্সিয়েশন পর্যায়ে, যেখানে বিভাজনের ক্ষমতা সম্পূর্ণরূপে হারিয়ে যায়। শুধুমাত্র যে কোষগুলি বিভাজনের ক্ষমতা ধরে রেখেছে তারাই টিউমার তৈরি করতে পারে।
বিভিন্ন মানব কোষের দ্বিগুণ চক্র 18 ঘন্টা (অস্থি মজ্জা কোষ) থেকে 450 ঘন্টা (কোলন ক্রিপ্ট কোষ) পর্যন্ত পরিবর্তিত হয়, গড়ে 24 ঘন্টা মাইটোসিস (এম) এবং ডিএনএ সংশ্লেষণ (এস ফেজ), যার মধ্যে 2টি মধ্যবর্তী পর্যায় রয়েছে ( ফাঁক) সময়কাল - G1 এবং G2, সবচেয়ে লক্ষণীয়; ইন্টারফেজ চলাকালীন (দুটি বিভাগের মধ্যে সময়কাল), কোষটি বৃদ্ধি পায় এবং মাইটোসিসের জন্য প্রস্তুত হয়। G1 পর্বে, একটি মুহূর্ত (তথাকথিত সীমাবদ্ধতা বিন্দু R) থাকে যখন পরবর্তী বিভাগ চক্রে প্রবেশ করা বা বিশ্রামের পর্যায় G0 এ প্রবেশ করার মধ্যে একটি পছন্দ করা হয়। বিভাজন চক্রে একটি কোষের প্রবেশ একটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া, যা বেশ কয়েকটি শর্তের সংমিশ্রণ দ্বারা নির্ধারিত হয় (অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক); যাইহোক, একবার পছন্দ করা হলে, পরবর্তী ধাপগুলি স্বয়ংক্রিয়ভাবে সম্পন্ন হয়। যদিও একটি কোষ বিভাজন চক্রের এক পর্যায়ে বা অন্য পর্যায়ে অবরুদ্ধ হতে পারে, এটি সাধারণত কিছু বিশেষ পরিস্থিতির কারণে হয়।
চক্রে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ হল সেই মুহূর্তগুলি যখন কোষটি DNA সংশ্লেষণের (G/S ফেজ সীমানা) এবং মাইটোসিস (G2/M পর্বের সীমানা) পর্যায়ে প্রবেশ করে, যেখানে অনন্য "চেকপয়েন্ট" রয়েছে যা ডিএনএ-র অখণ্ডতা পরীক্ষা করে। প্রথম ক্ষেত্রে ( প্রতিলিপির জন্য এর প্রস্তুতি), এবং দ্বিতীয়টিতে - প্রতিলিপির সম্পূর্ণতা। ক্ষতিগ্রস্থ বা অনুলিপিকৃত ডিএনএ সহ কোষগুলি সংশ্লিষ্ট পর্যায়গুলির সীমানায় অবরুদ্ধ থাকে, যা মিউটেশন, মুছে ফেলা এবং অন্যান্য ব্যাধিগুলির আকারে সন্তানদের কাছে এর কাঠামোর ত্রুটিগুলি প্রেরণের সম্ভাবনাকে বাধা দেয়। একটি নির্দিষ্ট নজরদারি ব্যবস্থা, দৃশ্যত কোষে বিদ্যমান, একটি ডিএনএ মেরামত ব্যবস্থা প্ররোচিত করে, যার পরে চক্রের মাধ্যমে কোষের অগ্রগতি চলতে পারে। মেরামতের একটি বিকল্প হল অ্যাপোপটোসিস, যা শরীরে ত্রুটিপূর্ণ (সম্ভাব্য টিউমার) কোষের ক্লোনের বিপদকে আমূলভাবে দূর করে। নির্দিষ্ট পছন্দ কোষের স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য সহ অনেক শর্তের উপর নির্ভর করে।
ডিএনএ প্রতিলিপির প্রক্রিয়াটি জটিল এবং সময়সাপেক্ষ (কয়েক ঘন্টা সময় লাগে), যেহেতু কোষের সমস্ত জেনেটিক উপাদান অবশ্যই সঠিকভাবে পুনরুত্পাদন করতে হবে। এতে কোনো অস্বাভাবিকতা দেখা দিলে, কোষটি মাইটোসিসের (G2/M পর্যায়ের সীমারেখায়) অবরুদ্ধ হয় এবং অ্যাপোপটোসিসও হতে পারে। প্রতিরক্ষামূলক মানচেকপয়েন্টগুলিকে অত্যধিক মূল্যায়ন করা কঠিন, কারণ তাদের কার্যকরী ত্রুটিগুলি শেষ পর্যন্ত কোষের টিউমার রূপান্তর এবং ইতিমধ্যে গঠিত টিউমারের অগ্রগতি উভয়ই ঘটায়।
চক্রীয় প্রতিক্রিয়া। প্রোটিনের দুটি পরিবার রয়েছে যা কোষ চক্রকে "চালনা" করে - সাইক্লিন (সাইসিএনপি)-নির্ভর সেরিন/থ্রোনাইন প্রোটিন কিনেসেস (সিডিকে, সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেস) এবং সাইক্লিন নিজেই। সাইক্লিনগুলি Cdks-এর ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে এবং এর ফলে চক্র রূপান্তরের সাথে সরাসরি জড়িত লক্ষ্য কাঠামো পরিবর্তন করার ক্ষমতা। তাদের অংশগ্রহণের সাথে, যেমন গুরুত্বপূর্ণ পর্যায়চক্র, যেমন পারমাণবিক ঝিল্লির বিচ্ছিন্নতা, ক্রোমাটিন ঘনীভবন, টাকু গঠন এবং অন্যান্য অনেকগুলি। Cdks শুধুমাত্র একটি সাইক্লিনের সাথে কমপ্লেক্সে সক্রিয় থাকে। এই বিষয়ে, অসংখ্য Cdkcyclin কমপ্লেক্সের সমাবেশ এবং সক্রিয়করণ, সেইসাথে তাদের বিচ্ছিন্নতা হল কোষ চক্রের মূল মুহূর্ত।
তাদের নাম অনুসারে, সাইক্লিনগুলি চক্রের কঠোরভাবে সংজ্ঞায়িত বিন্দুতে সংশ্লেষিত এবং অবনমিত হয়, বিভিন্ন সাইক্লিনের জন্য আলাদা। তাদের মধ্যে তিনটি প্রধান শ্রেণী রয়েছে: iLcyclins, GyS-এর উত্তরণের জন্য প্রয়োজনীয়, S-cyclins - S-fase দিয়ে যাওয়ার জন্য, এবং G2 (বা মাইটোটিক)- মাইটোসিসে প্রবেশের জন্য সাইক্লিন। স্তন্যপায়ী কোষে বিভিন্ন নিয়ন্ত্রক প্রভাবের সাথে জড়িত বেশ কয়েকটি সিডিকে পরিবার রয়েছে। একটি নির্দিষ্ট মুহুর্তে অন্তঃকোষীয় পরিবেশ থেকে একটি নির্দিষ্ট সাইক্লিনকে কঠোরভাবে অপসারণ করা তার উপস্থিতির মতোই গুরুত্বপূর্ণ (অন্তঃকোষীয় পরিবেশ থেকে সাইক্লিনগুলি তাদের অবক্ষয় এবং সংশ্লেষণের ব্লক দ্বারা উভয়ই অর্জন করা হয়), উদাহরণস্বরূপ মাইটোসিসে (এটি মেটা- এবং অ্যানাফেসের সীমানা) প্রোটিওলাইসিসের ফলস্বরূপ, সাইক্লিনগুলির মধ্যে একটি দ্রুত ক্ষয়প্রাপ্ত হয়; যদি এটি না ঘটে তবে মাইটোসিস সম্পূর্ণ করা যাবে না এবং কন্যা কোষের বিভাজন ঘটবে না।
S পর্বে উন্নীত করার জন্য কাইনেস Cdk2, Cdk4 এবং Cdk6 সক্রিয়করণের প্রয়োজন, যা α-ফেজ সাইক্লিনসের (বিশেষত সাইক্লিন ডি) সাথে যোগাযোগ করে। প্রথম iLphase সাইক্লিন সহ Cdc2 এর কমপ্লেক্স পরবর্তী সাইক্লিন ইত্যাদির জন্য জিনের ট্রান্সক্রিপশনকে প্ররোচিত করে, চক্রের সাথে কোষগুলিকে আরও এগিয়ে নিয়ে যায়। Cdc2-সাইক্লিন ডি প্রাথমিকভাবে Cdc2-সাইক্লিন ই দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়, যার পরিবর্তে Cdc2-সাইক্লিন A দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয়, যা DNA সংশ্লেষণ যন্ত্রকে সক্রিয় করে। যখন কোষটি S পর্যায়ে প্রবেশ করে, iLcyclins ক্ষয়প্রাপ্ত হয় এবং পরবর্তী চক্রের G1 পর্যায়ে পুনরায় আবির্ভূত হয়।
চেকপয়েন্ট (ইংরেজি)। যেকোনো স্ট্রেস (উদাহরণস্বরূপ, পুষ্টির অভাব, হাইপোক্সিয়া, বিশেষ করে ডিএনএ ক্ষতি) উপরে উল্লিখিত দুটি চেকপয়েন্টের একটিতে চক্রের মাধ্যমে চলাচলে বাধা দেয়। এই স্টপের সময়, নজরদারি প্রক্রিয়া সক্রিয় করা হয় যা করতে পারে:
ডিএনএ ক্ষতি সনাক্ত;
ডিএনএ সংশ্লেষণকে ব্লক করে এমন সমস্যার সংকেত প্রেরণ করুন বা
মাইটোসিস;
ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়া সক্রিয় করুন।
এটি জিনোমের স্থিতিশীলতা নিশ্চিত করে। উপরে উল্লিখিত হিসাবে, G/S কন্ট্রোল মেকানিজম ডিএনএ রেপ্লিকেশনকে ব্লক করে এবং মেরামত প্রক্রিয়াকে সক্রিয় করে (অথবা অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে), যখন প্রতিলিপি সম্পূর্ণ না হওয়া পর্যন্ত G2/M কন্ট্রোল মেকানিজম মাইটোসিসকে বাধা দেয় একটি ক্ষতিগ্রস্ত জিনোম।
চেকপয়েন্ট মেকানিজম সিডিকে-সাইক্লিন কমপ্লেক্স এবং বেশ কয়েকটি অতিরিক্ত প্রোটিন জড়িত - Rb, p53 এবং অন্যান্য। তাদের সংমিশ্রণটি "ব্রেক" এর একটি সিস্টেম গঠন করে যা পর্যাপ্ত উদ্দীপনার অনুপস্থিতিতে কোষকে বিভক্ত হতে বাধা দেয়। এই প্রোটিনগুলিকে এনকোড করা জিনগুলিকে দমনকারী জিন বলা হয়। এই সিস্টেমের বিশেষ তাত্পর্য এই সত্যে নিহিত যে কোষের ক্যান্সারজনিত রূপান্তর কেবল তার নিষ্ক্রিয় হওয়ার পরেই সম্ভব হয়। একটি সোম্যাটিক কোষে, দমনকারী জিন সহ প্রতিটি জিনের দুটি অ্যালিল থাকে এবং তাই, তাদের নিষ্ক্রিয়তার জন্য দুটি স্বাধীন ঘটনা প্রয়োজনীয় (উদাহরণস্বরূপ, একটি অ্যালিল মুছে ফেলা এবং অন্যটির মিউটেশন)। এই কারণেই "বিক্ষিপ্ত" টিউমারগুলি তুলনামূলকভাবে খুব কমই দেখা যায় (একটি কোষে বেশ কয়েকটি স্বাধীন মিউটেশন হওয়ার সম্ভাবনা এবং উভয় ক্রোমোজোমের একই অবস্থানকে প্রভাবিত করে, তুলনামূলকভাবে ছোট), এবং "পারিবারিক" টিউমারগুলি অত্যন্ত ঘন ঘন হয় (" ক্যান্সারযুক্ত পরিবারগুলি একটি নির্দিষ্ট দমনকারী জিনের উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত দুটি অ্যালিলের মধ্যে একটি প্রাথমিকভাবে ত্রুটিযুক্ত)। পরবর্তী ক্ষেত্রে, সমস্ত কক্ষে "ব্রেক" সিস্টেম একটি প্রদত্ত জীবেরশুধুমাত্র একটি সাধারণ অ্যালিল দ্বারা সরবরাহ করা হয়, যা তীব্রভাবে এর নির্ভরযোগ্যতা হ্রাস করে এবং টিউমার বিকাশের ঝুঁকি বাড়ায়। বংশগত রেটিনোব্লাস্টোমা (একটি আরবি অ্যালিল মুছে ফেলা) এবং অন্যদের ক্ষেত্রে ঠিক এটিই ঘটে বংশগত সিন্ড্রোম(p53 বা অন্যান্য দমনকারী জিনের একটি অ্যালিল মুছে ফেলা বা ক্ষতি)।
একটি ত্রুটিপূর্ণ বা অনুপস্থিত p53 দমনকারী প্রোটিন সহ কোষগুলিতে, GyS চেকপয়েন্ট ত্রুটিপূর্ণ। এটি ডিএনএ ক্ষতির কারণে প্রতিফলিত হয় ionizing বিকিরণবা অন্য কোন উপায়ে, G 1/S ফেজ বাউন্ডারি বা ক্যাপোপ্টোসিসে কোষ ধরে রাখার দিকে পরিচালিত করবেন না। ফলস্বরূপ, একাধিক ডিএনএ গঠনের অস্বাভাবিকতা সহ কোষগুলি জনসংখ্যার মধ্যে জমা হয়; জিনোমিক অস্থিরতা দেখা দেয় এবং সময়ের সাথে সাথে বৃদ্ধি পায়, যা নতুন কোষের ক্লোনগুলির উত্থানে অবদান রাখে। তাদের প্রাকৃতিক নির্বাচন টিউমারের অগ্রগতির অন্তর্নিহিত - স্বায়ত্তশাসন এবং ম্যালিগন্যান্সি বৃদ্ধির দিকে টিউমারের ধ্রুবক "প্রবাহ"।
অ্যাপোপটোসিস (বা প্রোগ্রামড সেল ডেথ) হল সেলুলার "আত্মহত্যা" এর একটি বিস্তৃত জৈবিক ঘটনা, যা বিভিন্ন বাহ্যিক উদ্দীপনা বা অমীমাংসিত "অভ্যন্তরীণ" দ্বন্দ্ব দ্বারা প্ররোচিত হয় (উদাহরণস্বরূপ, ডিএনএ ক্ষতি মেরামত করতে অক্ষমতা)। অ্যাপোপটোসিসের ভূমিকা শুধুমাত্র ভ্রূণের সময় গঠন প্রক্রিয়ার ক্ষেত্রেই নয় (অঙ্গ গঠন, অন্যদের দ্বারা কিছু টিস্যু প্রতিস্থাপন, অস্থায়ী অঙ্গগুলির পুনর্গঠন ইত্যাদি), কিন্তু প্রাপ্তবয়স্কদের দেহে টিস্যু হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার ক্ষেত্রেও।
টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিসের নিয়ন্ত্রণে, কোষের মৃত্যু মাইটোসিসের পরিপূরক কার্য সম্পাদন করে। টিউমার কোষে, কোষের মৃত্যু প্রোগ্রামটি বেশিরভাগ ক্ষেত্রে অবরুদ্ধ থাকে, যা টিউমারের ভর বৃদ্ধিতে গুরুত্বপূর্ণ অবদান রাখে।
অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়া। মৌলিক গুরুত্ব হল এই সত্য যে অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়াগুলি অত্যন্ত রক্ষণশীল এবং জীবের মধ্যে তাদের মৌলিক নিদর্শনগুলি ধরে রাখে যা বিবর্তনীয় পরিপ্রেক্ষিতে খুব দূরে। এই পরিস্থিতিটি স্তন্যপায়ী প্রাণীদের (বিশেষ করে মানুষের মধ্যে) জিনগুলি সনাক্ত করা সম্ভব করেছে যা নেমাটোডে অ্যাপোপটোসিস জিনের সমতুল্য, এমন একটি জীব যেখানে এই প্রক্রিয়াটি নিয়ন্ত্রণ করে এমন জেনেটিক সিস্টেমটি প্রথম আবিষ্কার এবং অধ্যয়ন করা হয়েছিল।
ফলস্বরূপ, স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে Bc1-2 পরিবারের জিন সনাক্ত করা হয়েছিল। Bc1-2 নিজেই এবং এর কিছু হোমোলগগুলির ভূমিকা হল অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক (কোষের মৃত্যু প্রতিরোধ), যখন পরিবারের অন্যান্য সদস্যদের মধ্যে, উদাহরণস্বরূপ, ব্যাক্স, এটি প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক। প্রোটিন Bax এবং Bc1-2 একে অপরের সাথে জটিল গঠনে সক্ষম। প্রো- এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের আপেক্ষিক অন্তঃকোষীয় সামগ্রীর উপর নির্ভর করে, একটি প্রদত্ত কোষের ভাগ্য নির্ধারণ করা হয়। Bc1-2 পরিবারের প্রোটিনের ক্রিয়া করার প্রক্রিয়া সম্পূর্ণরূপে পরিষ্কার নয়।
অত্যন্ত কার্যকরী গুরুত্ব হল অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়া, যা নির্দিষ্ট রিসেপ্টর CD95 (একটি 45 kDa ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন রিসেপ্টর, যা একটি নির্দিষ্ট লিগ্যান্ড বা অ্যান্টিবডির সাথে আবদ্ধ হলে, অ্যাপোপটোসিসের জন্য একটি সংকেত প্রেরণ করে) এবং TNF-R (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর রিসেপ্টর, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর রিসেপ্টর)। এক্সট্রা সেলুলার ডোমেনের সাদৃশ্য দ্বারা একত্রিত এই রিসেপ্টরগুলি একটি বড় পরিবারের অংশ। লিগ্যান্ড (অণু যা বিশেষভাবে TNF-R এবং CD95 রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে) যথাক্রমে TNF এবং CD95-L, যা ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন, কিন্তু দ্রবণীয়, "মুক্ত" আকারে কাজ করতে পারে। অনকোলজিকাল দৃষ্টিকোণ থেকে বিশেষভাবে আকর্ষণীয় হল TNF, প্রদাহ, সংক্রমণ এবং অন্যান্য চাপের প্রতিক্রিয়ায় অনেক কোষ (ম্যাক্রোফেজ, মনোসাইট, লিম্ফয়েড কোষ, ফাইব্রোব্লাস্ট) দ্বারা উত্পাদিত একটি সাইটোকাইন। এটা প্ররোচিত করে প্রশস্ত পরিসরকখনও কখনও জ্বর, শক, টিউমার নেক্রোসিস, অ্যানোরেক্সিয়া সহ বিপরীত দিকের প্রতিক্রিয়া; পাশাপাশি ইমিউনোরেগুলেটরি পরিবর্তন, কোষের বিস্তার, পার্থক্য এবং অ্যাপোপটোসিস। এই ক্ষেত্রে, অ্যাপোপটোসিস একটি নির্দিষ্ট সিস্টাইন প্রোটিজ আইসিই-এর অংশগ্রহণে সঞ্চালিত হয়, যা অনেকগুলি অন্তঃকোষীয় লক্ষ্য প্রোটিনকে ধ্বংস করে। কোষে আইসিই-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করে। size=5 face="Times New Roman">

1. বৃদ্ধি সূচক(ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, ফাইব্রোব্লাস্ট, প্লেটলেট, ইত্যাদি) - প্রসারণের উদ্দীপনা এবং অ্যাপোপটোসিসের সীমাবদ্ধতা।

2. কীলন- গ্লাইকোপ্রোটিন টিস্যু-নির্দিষ্ট বৃদ্ধি প্রতিরোধক।

3. ফাইব্রোনেক্টিন-ফাইব্রোব্লাস্ট কেমোট্র্যাক্ট্যান্ট।

4. ল্যামিনিন-বেসমেন্ট মেমব্রেনের প্রধান আঠালো প্রোটিন।

5. সিন্ডেকান-কোষের ঝিল্লির একটি অবিচ্ছেদ্য প্রোটিওগ্লাইকান, কোলাজেন, ফাইব্রোনেক্টিন এবং থ্রম্বোস্পন্ডিনকে আবদ্ধ করে।

6. থ্রম্বোস্পন্ডিন- গ্লাইকোপ্রোটিন, সিন্ডেকান, কোলাজেন এবং হেপারিন সহ কমপ্লেক্স গঠন করে, সমাবেশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে হাড়ের টিস্যু.

জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থ (BAS) এর প্রভাব গঠন এবং বাস্তবায়ন প্রদাহের অন্যতম প্রধান লিঙ্ক। BAS প্রদাহের স্বাভাবিক বিকাশ, এর সাধারণ এবং স্থানীয় প্রকাশের গঠন এবং সেইসাথে প্রদাহের ফলাফল নিশ্চিত করে। যে কারণে জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থকে প্রায়ই বলা হয় "প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী"।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী- এগুলি হল স্থানীয় রাসায়নিক সংকেত যা প্রদাহের জায়গায় গঠিত, মুক্তি বা সক্রিয় হয়, কাজ করে এবং সাইটের মধ্যেও ধ্বংস হয়। প্রদাহ মধ্যস্থতাকারী (মধ্যস্থতাকারী) জৈবিকভাবে বোঝা যায় সক্রিয় পদার্থ, নির্দিষ্ট প্রদাহজনক ঘটনার সংঘটন বা রক্ষণাবেক্ষণের জন্য দায়ী, উদাহরণস্বরূপ, ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, দেশত্যাগ ইত্যাদি।

এই একই পদার্থ যে, অবস্থার অধীনে স্বাভাবিক জীবনশরীরের বিভিন্ন অঙ্গ এবং টিস্যুতে শারীরবৃত্তীয় ঘনত্বে গঠিত, সেলুলার এবং টিস্যু স্তরের ফাংশন নিয়ন্ত্রণের জন্য দায়ী। প্রদাহের সময়, স্থানীয়ভাবে মুক্তি (কোষ এবং তরল মিডিয়া সক্রিয়করণের কারণে) প্রচুর পরিমাণে, তারা একটি নতুন গুণ অর্জন করে - প্রদাহের মধ্যস্থতাকারী। প্রায় সকল মধ্যস্থতাকারীও প্রদাহের মডুলেটর, অর্থাৎ তারা প্রদাহজনক ঘটনার তীব্রতা বাড়াতে বা হ্রাস করতে সক্ষম। এটি তাদের প্রভাবের জটিলতার কারণে এবং এই পদার্থগুলি তৈরি করে এমন কোষগুলির সাথে এবং একে অপরের সাথে তাদের মিথস্ক্রিয়া উভয়ই। তদনুসারে, একজন মধ্যস্থতার প্রভাব সংযোজন (সংযোজন), সম্ভাব্য (সিনেরজিস্টিক) এবং দুর্বল (বিরোধী) হতে পারে এবং মধ্যস্থতাকারীদের মিথস্ক্রিয়া তাদের সংশ্লেষণ, নিঃসরণ বা প্রভাবের স্তরে সম্ভব।

প্রদাহের প্যাথোজেনেসিসে মধ্যস্থতাকারী লিঙ্কটি প্রধান। এটি অনেক কোষের মিথস্ক্রিয়াকে সমন্বয় করে - প্রদাহের প্রভাবক, পরিবর্তন কোষ পর্যায়গুলিপ্রদাহ সাইটে। তদনুসারে, প্রদাহের প্যাথোজেনেসিসকে প্রদাহের মধ্যস্থতাকারী-মডুলেটরদের দ্বারা নিয়ন্ত্রিত একাধিক আন্তঃকোষীয় মিথস্ক্রিয়াগুলির একটি শৃঙ্খল হিসাবে কল্পনা করা যেতে পারে।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীরা পরিবর্তন প্রক্রিয়াগুলির বিকাশ এবং নিয়ন্ত্রণ নির্ধারণ করে (বিপাক, ভৌত রাসায়নিক পরামিতি, গঠন এবং ফাংশনের পরিবর্তন সহ), বিকাশ ভাস্কুলার প্রতিক্রিয়া, তরল নির্গমন এবং রক্ত ​​​​কোষের দেশত্যাগ, ফ্যাগোসাইটোসিস, প্রদাহের ফোকাসে প্রসারণ এবং প্রতিকারমূলক প্রক্রিয়া।

বেশিরভাগ মধ্যস্থতাকারীরা তাদের জৈবিক কার্য সম্পাদন করে বিশেষভাবে লক্ষ্য কোষের রিসেপ্টরকে প্রভাবিত করে। যাইহোক, তাদের মধ্যে কিছু সরাসরি এনজাইমেটিক বা বিষাক্ত কার্যকলাপ আছে (যেমন, লাইসোসোমাল হাইড্রোলেস এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন র্যাডিকেল)। প্রতিটি মধ্যস্থতাকারীর কার্যাবলী সংশ্লিষ্ট ইনহিবিটার দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।

রক্তের প্লাজমা এবং প্রদাহজনক কোষগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতার উত্স হিসাবে কাজ করতে পারে। এটি অনুসারে, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের 2 টি বড় গ্রুপ আলাদা করা হয়েছে: হাস্যকর এবং সেলুলার. হাস্যকর

মধ্যস্থতাকারীদের প্রধানত পলিপেপটাইড দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয় যা ক্রমাগত একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় রক্তে সঞ্চালিত হয় এবং প্রধানত লিভারে সংশ্লেষিত হয়। এই মধ্যস্থতাকারী তথাকথিত আপ করা "রক্তের প্লাজমার সেন্টিনেল পলিসিস্টেম।" সেলুলার মধ্যস্থতাকারীসংশ্লেষিত হতে পারে ডি নভো (যেমন, অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড বিপাক) বা সেলুলার স্টোর থেকে মুক্তি দেওয়া হতে পারে (যেমন, হিস্টামিন)। প্রদাহের স্থানে সেলুলার মধ্যস্থতাকারীদের উত্সগুলি প্রধানত ম্যাক্রোফেজ, নিউট্রোফিল এবং বেসোফিল।

প্রদাহের হাস্যকর মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল পরিপূরক ডেরিভেটিভস।কমপ্লিমেন্ট অ্যাক্টিভেশনের সময় গঠিত প্রায় 20টি ভিন্ন প্রোটিনের মধ্যে, এর টুকরো C5a, C3a, C3b এবং C5b-C9 কমপ্লেক্স সরাসরি প্রদাহের সাথে সম্পর্কিত। একই সময়ে, C5a এবং অল্প পরিমাণে, C3a হল তীব্র প্রদাহের মধ্যস্থতাকারী। C3b প্যাথোজেনিক এজেন্টকে অপসনাইজ করে এবং সেই অনুযায়ী ইমিউন আনুগত্য এবং ফাগোসাইটোসিসকে প্রচার করে। C5b-C9 কমপ্লেক্স অণুজীব এবং রোগগতভাবে পরিবর্তিত কোষগুলির lysis জন্য দায়ী। পরিপূরকের উৎস হল রক্তের প্লাজমা এবং অল্প পরিমাণে, টিস্যু তরল। টিস্যুতে প্লাজমা পরিপূরকের বর্ধিত সরবরাহ এক্সিউডেশনের অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ উদ্দেশ্য। কার্বক্সিপেপ্টিডেস N, C5a des Arg এবং C3a এর প্রভাবে প্লাজমা এবং টিস্যু তরলে এটি থেকে গঠিত C5a পোস্টক্যাপিলারি ভেনুলের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায়। একই সময়ে, C5a এবং C3a, অ্যানাফিলাটক্সিন (অর্থাৎ, মাস্ট কোষ থেকে হিস্টামিনের মুক্তিকারী), হিস্টামিনের মাধ্যমে প্রত্যক্ষ এবং পরোক্ষভাবে ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে, কিন্তু নিউট্রোফিল-নির্ভর। , এটি পলিমারফোনিউক্লিয়ার গ্রানুলোসাইট - লাইসোসোমাল এনজাইম এবং নন-এনজাইমেটিক ক্যাটানিক প্রোটিন, সক্রিয় অক্সিজেন বিপাক থেকে মুক্তিপ্রাপ্ত ব্যাপ্তিযোগ্যতা কারণগুলির কারণে সঞ্চালিত হয়। এছাড়াও, C5a এবং C5a des Arg নিউট্রোফিলকে আকর্ষণ করে। বিপরীতে, C3a এর কার্যত কোন কেমোট্যাকটিক বৈশিষ্ট্য নেই। সক্রিয় পরিপূরক উপাদানগুলি কেবল হিস্টামিন এবং গ্রানুলোসাইট পণ্যগুলিই প্রকাশ করে না, তবে ইন্টারিয়াউকিন-1, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, লিউকোট্রিয়েনস, প্লেটলেট-অ্যাক্টিভেটিং ফ্যাক্টর এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এবং পদার্থ পি-এর সাথে সমন্বয়সাধন করে।

কিনিনস- রক্তরস (ননপেপটাইড ব্র্যাডিকিনিন) এবং টিস্যু তরল (ডেকাপেপটাইড লাইসিলব্র্যাডিকিনিন, বা ক্যালিডিন) ক্যালিক্রেইনের প্রভাবে কিনিনোজেন (আলফা2-গ্লোবুলিন) থেকে গঠিত ভাসোঅ্যাকটিভ পেপটাইড। কল্লিক্রেইন-কিনিন সিস্টেমের সক্রিয়করণের জন্য ট্রিগারিং ফ্যাক্টর হল টিস্যুর ক্ষতির সময় হেগেম্যান ফ্যাক্টর (ব্লাড কোগুলেশন ফ্যাক্টর XII) সক্রিয় করা, যা প্রিক্যালিক্রেইনকে কল্লিক্রেইনে রূপান্তরিত করে।

কিনিন এন্ডোথেলিয়াল কোষ সংকোচনের মাধ্যমে ধমনী প্রসারণ এবং ভেনুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে। তারা শিরাগুলির মসৃণ পেশীকে সংকুচিত করে এবং ইন্ট্রাক্যাপিলারি এবং শিরাস্থ চাপ বাড়ায়। কিনিন নিউট্রোফিলের বহির্গমনকে বাধা দেয়, ম্যাক্রোফেজগুলির বন্টন সংশোধন করে, টি লিম্ফোসাইটের মাইগ্রেশন এবং মাইটোজেনেসিস এবং লিম্ফোকাইনের নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। এগুলি ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার এবং কোলাজেন সংশ্লেষণকেও উন্নত করে এবং তাই, প্রতিকারমূলক ঘটনা এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে।

কাইনিনের সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য প্রভাবগুলির মধ্যে একটি হল সংবেদনশীল স্নায়ুর প্রান্তগুলিকে জ্বালাময় করে এবং এইভাবে প্রদাহজনক ব্যথার মধ্যস্থতা করে প্রতিচ্ছবি সক্রিয় করা। কিনিন মাস্ট কোষ থেকে হিস্টামিন নিঃসরণ ঘটায় বা বৃদ্ধি করে এবং অনেক ধরনের কোষ দ্বারা প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের সংশ্লেষণ করে, তাই তাদের কিছু প্রধান প্রভাব - ভাসোডিলেশন, মসৃণ পেশী সংকোচন, ব্যথা - অন্যান্য মধ্যস্থতাকারী, বিশেষ করে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলির মুক্তির সাথে যুক্ত।

হেগম্যান ফ্যাক্টর সক্রিয়করণ কেবল কিনিন গঠনের প্রক্রিয়াই নয়, রক্ত ​​জমাট বাঁধা এবং ফাইব্রিনোলাইসিসও শুরু করে। এই ক্ষেত্রে, ফাইব্রিনোপেপটাইডস এবং ফাইব্রিন ডিগ্রেডেশন পণ্যগুলির মতো মধ্যস্থতাকারীরা গঠিত হয়, যা শক্তিশালী হেমাট্র্যাক্ট্যান্ট। উপরন্তু, ফাইব্রিনোলাইসিস এবং ক্ষতের জাহাজে রক্ত ​​​​জমাট বাঁধার গঠন প্রদাহের রোগগত এবং প্রতিরক্ষামূলক উভয় ক্ষেত্রেই অপরিহার্য।

সেলুলার মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে, প্রাথমিক আগ্রহ হল eicosanoidsযেহেতু সম্ভবত তারা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার কেন্দ্রীয় মধ্যস্থতাকারী। এটি ক্ষতগুলিতে ইকোস্যানয়েড উত্পাদনের দীর্ঘমেয়াদী রক্ষণাবেক্ষণ, প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার মূল ঘটনার সাথে তাদের ঘনিষ্ঠ সংযোগ - লিউকোসাইট অনুপ্রবেশ এবং তাদের সংশ্লেষণের ইনহিবিটারগুলির শক্তিশালী অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব দ্বারা সমর্থিত।

প্রদাহের জায়গায় eicosanoids উৎপাদনে প্রধান ভূমিকা লিউকোসাইট, বিশেষ করে মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ দ্বারা পরিচালিত হয়, যদিও তারা পরবর্তীটির উদ্দীপনার পরে প্রায় সব ধরনের পারমাণবিক কোষ দ্বারা গঠিত হয়। প্রদাহের স্থানে প্রধান eicosanoids প্রায় সবসময় prostaglandin (PG) E2, leukotriene (LT) B4 এবং 5-hydroxyeicosatetraenoic অ্যাসিড (5-HETE)। Thromboxane (Tx) A2, PGF2alpha, PGD2, prostacyclin (PG12), LTC4, LTD4, LTE4 এবং অন্যান্য GETEও গঠিত হয়, যদিও অল্প পরিমাণে।

প্রদাহের উপর eicosanoids এর প্রধান প্রভাব হল লিউকোসাইটের উপর তাদের প্রভাব। পিজি, টিএক্স এবং বিশেষ করে এলটি শক্তিশালী হেমাট্র্যাক্ট্যান্ট এবং এইভাবে লিউকোসাইট অনুপ্রবেশের স্ব-রক্ষণাবেক্ষণের প্রক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পিজিগুলি নিজেরাই ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়ায় না, তবে, শক্তিশালী ভাসোডিলেটর হওয়ার কারণে, তারা হাইপারমিয়া বাড়ায় এবং ফলস্বরূপ, এক্সিউডেশন। LTS4, JITD4, LTE4 এন্ডোথেলিয়াল কোষের সরাসরি সংকোচনের মাধ্যমে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে এবং LTV4 নিউট্রোফিল-নির্ভর মধ্যস্থতাকারী হিসাবে কাজ করে। PG এবং LT প্রদাহজনিত ব্যথার উৎপত্তিতে গুরুত্বপূর্ণ। একই সময়ে, PGE2, সরাসরি ব্যথার কার্যকলাপ ছাড়াই, ব্র্যাডিকিনিন এবং হিস্টামিনের জন্য অ্যাফারেন্ট ব্যথা স্নায়ু শেষের রিসেপ্টরগুলির সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে। PGE2 একটি শক্তিশালী অ্যান্টিপাইরেটিক এজেন্ট, এবং প্রদাহের সময় জ্বর এটির মুক্তির কারণে হতে পারে। পিজিগুলি প্রদাহজনক প্রক্রিয়াকে সংশোধন করতে, লিউকোসাইটের নির্গমন এবং অবক্ষয় এবং ফ্যাগোসাইটোসিসের দ্বিমুখী নিয়ন্ত্রণ পরিচালনায় মুখ্য ভূমিকা পালন করে। উদাহরণস্বরূপ, পিজিই হিস্টামিন বা ব্র্যাডিকিনিন দ্বারা সৃষ্ট শোথের বিকাশকে শক্তিশালী করতে পারে এবং বিপরীতে, পিজিএফ 2 আলফা এটিকে দুর্বল করতে পারে। PGE এবং PGF2alpha-এর মধ্যে অনুরূপ সম্পর্ক লিউকোসাইট অভিবাসনের ক্ষেত্রেও প্রযোজ্য।

অন্যান্য প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের সাথে বিশেষভাবে বিস্তৃত মিথস্ক্রিয়া RT এর বৈশিষ্ট্য। তারা হিস্টামিন, এসিটাইলকোলিন, পিজি এবং টিএক্সের সাথে ব্রঙ্কোস্পাজমের সাথে সমন্বয়সাধন করে এবং পিজি এবং টিএক্সের মুক্তিকে উদ্দীপিত করে। eicosanoids এর মডুলেটরি ফাংশন কোষে চক্রীয় নিউক্লিওটাইডের অনুপাতের পরিবর্তনের মাধ্যমে সঞ্চালিত হয়।

সূত্র হিস্টামাইনবেসোফিল এবং মাস্ট কোষ। সেরোটোনিন(নিউরোট্রান্সমিটার) মানুষের মধ্যে, মাস্ট কোষে অল্প পরিমাণ ছাড়াও, এটি প্লেটলেট এবং এন্টারোক্রোমাফিন কোষেও পাওয়া যায়। মাস্ট সেল ডিগ্র্যানুলেশনের সময় দ্রুত মুক্তির কারণে , মাইক্রোভেসেলগুলির লুমেন পরিবর্তন করার ক্ষমতা এবং ভেনুলের এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির সরাসরি সংকোচনের কারণ, হিস্টামিন এবং সেরোটোনিনকে তীব্র প্রদাহ এবং বর্ধিত ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতার তাত্ক্ষণিক পর্যায়ে প্রাথমিক মাইক্রোসার্কলেটরি ডিসঅর্ডারগুলির প্রধান মধ্যস্থতাকারী হিসাবে বিবেচনা করা হয়। হিস্টামিন রক্তনালী এবং কোষ উভয় ক্ষেত্রেই দ্বৈত ভূমিকা পালন করে। H2 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে এটি ধমনীকে প্রসারিত করে এবং H1 রিসেপ্টরের মাধ্যমে এটি ভেনুলগুলিকে সংকুচিত করে এবং এইভাবে ইন্ট্রাক্যাপিলারি চাপ বাড়ায়। হাই রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে, হিস্টামিন উদ্দীপিত করে এবং Hg রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে, এটি লিউকোসাইটের দেশত্যাগ এবং অবক্ষয়কে বাধা দেয়। প্রদাহের স্বাভাবিক কোর্সে, হিস্টামিন প্রধানত নিউট্রোফিলের Hg রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে কাজ করে, তাদের কার্যকরী কার্যকলাপকে সীমিত করে এবং মনোসাইটগুলিতে হাই রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে, তাদের উদ্দীপিত করে। সুতরাং, প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ভাস্কুলার প্রভাব ছাড়াও, এটিতে প্রদাহবিরোধী সেলুলার প্রভাব রয়েছে। সেরোটোনিন প্রদাহের স্থানে মনোসাইটকেও উদ্দীপিত করে। হিস্টামিন ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার, পার্থক্য এবং কার্যকরী কার্যকলাপের দ্বিমুখী নিয়ন্ত্রণ করে এবং তাই, প্রতিকারমূলক ঘটনাতে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। হিস্টামিনের মডুলেটরি প্রভাবগুলিও চক্রীয় নিউক্লিওটাইড দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়।

প্রদাহের জায়গায় বায়োজেনিক অ্যামাইনগুলির মিথস্ক্রিয়া সম্পর্কে, এটি জানা যায় যে হিস্টামিন, হাই রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলির সংশ্লেষণকে ট্রিগার বা উন্নত করতে পারে এবং Na রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে এটি বাধা দিতে পারে। বায়োজেনিক অ্যামাইনগুলি একে অপরের সাথে এবং ব্র্যাডিকিনিন, নিউক্লিওটাইডস এবং নিউক্লিওসাইডস এবং পদার্থ P এর সাথে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়াতে উভয়ের সাথে যোগাযোগ করে। হিস্টামিনের ভাসোডিলেটিং প্রভাব এসিটাইলকোলিন, সেরোটোনিন এবং ব্র্যাডিকিনিনের সংমিশ্রণে উন্নত হয়।

প্রধান উৎস লাইসোসোমাল এনজাইমপ্রদাহের কেন্দ্রবিন্দুতে রয়েছে ফ্যাগোসাইট - গ্রানুলোসাইট এবং মনোসাইট-ম্যাক্রোফেজ। প্রদাহের প্যাথোজেনেসিসে ফ্যাগোসাইটোসিসের প্রচুর গুরুত্ব থাকা সত্ত্বেও, ফ্যাগোসাইটগুলি প্রাথমিকভাবে বহিরাগতভাবে নিঃসৃত মধ্যস্থতাকারী-মডুলেটরগুলির মোবাইল বাহক। লাইসোসোমাল বিষয়বস্তুর মুক্তি তাদের কেমোট্যাকটিক উদ্দীপনা, স্থানান্তর, ফ্যাগোসাইটোসিস, ক্ষতি এবং মৃত্যুর সময় ঘটে। মানুষের লাইসোসোমের প্রধান উপাদানগুলি হল নিরপেক্ষ প্রোটিনেসেস - ইলাস্টেস, ক্যাথেপসিন জি এবং নিউট্রোফিলের প্রাথমিক, অ্যাজুরোফিলিক, গ্রানুলে থাকা কোলাজেনেস। প্রদাহ সহ অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল সুরক্ষার প্রক্রিয়াগুলিতে, অক্সিজেন-নির্ভর (মাইলোপেরক্সিডেস - হাইড্রোজেন পারক্সাইড) এবং ল্যাকটোফেরিন এবং লাইসোজাইমের মতো অক্সিজেন-স্বাধীন প্রক্রিয়ার পরে প্রোটিনেসগুলিকে "দ্বিতীয়-ক্রম" কারণ হিসাবে বিবেচনা করা হয়। তারা প্রধানত ইতিমধ্যে নিহত অণুজীবের lysis প্রদান করে। প্রোটিনেসের প্রধান প্রভাব হ'ল প্রদাহজনক ঘটনাগুলির মধ্যস্থতা এবং মড্যুলেশন, যার মধ্যে নিজের টিস্যুগুলির ক্ষতি সহ। প্রোটিনেসের মধ্যস্থতাকারী এবং মডুলেটরি প্রভাবগুলি ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা, দেশত্যাগ এবং ফ্যাগোসাইটোসিসের সাথে সম্পর্কিত।

লাইসোসোমাল এনজাইমের প্রভাবে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি সাবএন্ডোথেলিয়াল ম্যাট্রিক্সের লাইসিস, এন্ডোথেলিয়াল কোষের পাতলা এবং খণ্ডিত হওয়ার কারণে ঘটে এবং এর সাথে রক্তক্ষরণ এবং থ্রম্বোসিস হয়। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ কেমোট্যাকটিক পদার্থগুলি গঠন বা ভেঙ্গে, লাইসোসোমাল এনজাইমগুলি লিউকোসাইট অনুপ্রবেশের মডুলেটর। প্রথমত, এটি পরিপূরক সিস্টেম এবং কল্লিক্রেইন-কিনিনের উপাদানগুলির সাথে সম্পর্কিত।

লাইসোসোমাল এনজাইম, তাদের ঘনত্বের উপর নির্ভর করে, নিজেরাই নিউট্রোফিল মাইগ্রেশন বাড়াতে বা বাধা দিতে পারে। ফ্যাগোসাইটোসিসের সাথে সম্পর্কিত, নিরপেক্ষ প্রোটিনেসেরও বেশ কয়েকটি প্রভাব রয়েছে। বিশেষ করে, ইলাস্টেস অপসোনিন C3b গঠন করতে পারে; C3b নিউট্রোফিল পৃষ্ঠের কণা আনুগত্যের জন্যও গুরুত্বপূর্ণ। ফলস্বরূপ, নিউট্রোফিল নিজেই ফ্যাগোসাইটোসিস বাড়ানোর জন্য একটি প্রক্রিয়া সরবরাহ করে। ক্যাথেপসিন জি এবং ইলাস্টেস উভয়ই ইমিউনোগ্লোবুলিন কমপ্লেক্সের জন্য নিউট্রোফিল মেমব্রেন এফসি রিসেপ্টরের সখ্যতা বাড়ায় এবং সেই অনুযায়ী, কণা গ্রহণের কার্যকারিতা বাড়ায়।

লাইসোসোমাল এনজাইমগুলির পরিপূরক সিস্টেম, ক্যালিক্রেইন-কিনিন, জমাট বাঁধা এবং ফাইব্রিনোলাইসিস সক্রিয় করার এবং সাইটোকাইনস এবং লিম্ফোকাইনস মুক্ত করার ক্ষমতার জন্যও ধন্যবাদ, প্রদাহ বিকশিত হয় এবং দীর্ঘ সময়ের জন্য স্বাবলম্বী হয়।

সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ সম্পত্তি নন-এনজাইমেটিক ক্যাটানিক প্রোটিন,নিউট্রোফিলের অ্যাজুরোফিলিক এবং নির্দিষ্ট কণিকা উভয়ের মধ্যেই রয়েছে, তাদের উচ্চ মাইক্রোবাইসিডাল বৈশিষ্ট্য। এই বিষয়ে, তারা myeloperoxidase - হাইড্রোজেন পারক্সাইড সিস্টেমের সাথে synergistic মিথস্ক্রিয়ায় রয়েছে। Cationic প্রোটিন ইলেক্ট্রোস্ট্যাটিক মিথস্ক্রিয়া মাধ্যমে নেতিবাচক চার্জযুক্ত ব্যাকটেরিয়া কোষের ঝিল্লিতে শোষিত হয়। ফলস্বরূপ, ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং গঠন ব্যাহত হয় এবং অণুজীবের মৃত্যু ঘটে, যা লাইসোসোমাল প্রোটিনেস দ্বারা পরবর্তী কার্যকর লাইসিসের পূর্বশর্ত। বহির্কোষীভাবে নির্গত ক্যাটানিক প্রোটিনগুলি ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির মধ্যস্থতা করে (প্রধানত মাস্ট কোষের অবক্ষয় এবং হিস্টামিন নিঃসরণ প্ররোচিত করে), লিউকোসাইটের আনুগত্য এবং দেশত্যাগ।

প্রধান উৎস সাইটোকাইনস(monokines) প্রদাহ সময় উদ্দীপিত monocytes এবং ম্যাক্রোফেজ হয়. উপরন্তু, এই পলিপেপটাইডগুলি নিউট্রোফিল, লিম্ফোসাইট, এন্ডোথেলিয়াল এবং অন্যান্য কোষ দ্বারা উত্পাদিত হয়। সর্বাধিক অধ্যয়ন করা সাইটোকাইনগুলি হল ইন্টারলিউকিন-1 (IL-1) এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF)। সাইটোকাইনগুলি ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে (নিউট্রোফিল-নির্ভর পদ্ধতিতে), আনুগত্য এবং লিউকোসাইটের নির্বাসন। প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্যের পাশাপাশি, সাইটোকাইনগুলি শরীরের প্রত্যক্ষ প্রতিরক্ষায়ও গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে, নিউট্রোফিল এবং মনোসাইটকে উদ্দীপিত করে আক্রমণকারী অণুজীবগুলিকে হত্যা, শোষণ এবং হজম করতে, সেইসাথে প্যাথোজেনিক এজেন্টকে অপসনাইজ করে ফ্যাগোসাইটোসিস বাড়াতে।

ক্ষত পরিষ্কার, কোষের বিস্তার এবং পার্থক্যকে উদ্দীপিত করে, সাইটোকাইনগুলি পুনরুদ্ধারমূলক প্রক্রিয়াগুলিকে উন্নত করে। এর সাথে, তারা টিস্যু ধ্বংসের মধ্যস্থতা করতে পারে (কারটিলেজ ম্যাট্রিক্সের অবক্ষয় এবং হাড়ের রিসোর্পশন) এবং এইভাবে সংযোগকারী টিস্যু রোগের প্যাথোজেনেসিসে ভূমিকা পালন করে, বিশেষ করে রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস।

সাইটোকাইনের ক্রিয়াটি অনেকগুলি বিপাকীয় প্রভাবও ঘটায় যা প্রদাহের সাধারণ প্রকাশগুলিকে অন্তর্নিহিত করে - জ্বর, তন্দ্রা, অ্যানোরেক্সিয়া, বিপাকীয় পরিবর্তন, প্রোটিন সংশ্লেষণের জন্য হেপাটোসাইটের উদ্দীপনা। তীব্র পর্যায়, রক্ত ​​ব্যবস্থা সক্রিয়করণ, ইত্যাদি

সাইটোকাইনগুলি একে অপরের সাথে যোগাযোগ করে, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, নিউরোপেপটাইডস এবং অন্যান্য মধ্যস্থতাকারীদের সাথে।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের একটি সংখ্যাও অন্তর্ভুক্ত লিম্ফোকাইনস- উদ্দীপিত লিম্ফোসাইট দ্বারা উত্পাদিত পলিপেপটাইড। লিম্ফোকাইনগুলির মধ্যে সবচেয়ে বেশি অধ্যয়ন করা হয়েছে যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে সংশোধন করে ম্যাক্রোফেজ ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর, ম্যাক্রোফেজ-অ্যাক্টিভেটিং ফ্যাক্টর এবং ইন্টারলিউকিন-2। লিম্ফোকাইনগুলি নিউট্রোফিল, ম্যাক্রোফেজ এবং লিম্ফোসাইটের মিথস্ক্রিয়া সমন্বয় করে, এইভাবে নিয়ন্ত্রণ করে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াসাধারণভাবে

সক্রিয় অক্সিজেন বিপাক,প্রথমত, মুক্ত র‌্যাডিকেল - সুপারঅক্সাইড অ্যানিয়ন র‌্যাডিকাল, হাইড্রক্সিল র‌্যাডিকাল HO, পারহাইড্রক্সিল, তাদের বাইরের কক্ষপথে এক বা একাধিক জোড়াবিহীন ইলেকট্রনের উপস্থিতির কারণে, অন্যান্য অণুর সাথে প্রতিক্রিয়াশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছে এবং সেইজন্য, উল্লেখযোগ্য ধ্বংসাত্মক সম্ভাবনা, যা গুরুত্বপূর্ণ। প্রদাহ এর প্যাথোজেনেসিস। মুক্ত র‌্যাডিক্যালের উত্স, সেইসাথে অন্যান্য অক্সিজেন থেকে প্রাপ্ত মধ্যস্থতাকারী এবং প্রদাহের মডুলেটর - হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H 2 0 2), সিঙ্গলেট অক্সিজেন (f0 2), হাইপোক্লোরাইড (HOC1) হল: তাদের উদ্দীপনার সময় ফ্যাগোসাইটের শ্বাসযন্ত্রের বিস্ফোরণ, ইকোস্যানয়েড গঠনের প্রক্রিয়ায় অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড ক্যাসকেড, এন্ডোপ্লাজমিক জালিকা এবং পেরোক্সিসোমে এনজাইমেটিক প্রক্রিয়া, মাইটোকন্ড্রিয়া, সাইটোসোল, সেইসাথে হাইড্রোকুইনোনস, লিউকোফ্লাভিনস, ক্যাটেকোলামাইনস ইত্যাদির মতো ছোট অণুর অটোক্সিডেশন।

প্রদাহে সক্রিয় অক্সিজেন বিপাকের ভূমিকা একদিকে, ফ্যাগোসাইটের ব্যাকটেরিয়াঘটিত ক্ষমতা বৃদ্ধি করা এবং অন্যদিকে, তাদের মধ্যস্থতাকারী এবং মডুলেটরি ফাংশনে। লিপিড পারক্সিডেশন, প্রোটিন, কার্বোহাইড্রেটের অক্সিডেশন এবং নিউক্লিক অ্যাসিডের ক্ষতি করার ক্ষমতার কারণে সক্রিয় অক্সিজেন বিপাকগুলির মধ্যস্থতাকারী ভূমিকা রয়েছে। এই আণবিক পরিবর্তনগুলি সক্রিয় অক্সিজেন বিপাক দ্বারা সৃষ্ট ঘটনাকে অন্তর্নিহিত করে যা প্রদাহের বৈশিষ্ট্য - ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি (এন্ডোথেলিয়াল কোষের ক্ষতির কারণে), ফ্যাগোসাইটের উদ্দীপনা।

মডুলেটরি ভূমিকা , সক্রিয় অক্সিজেন বিপাক উভয়ই বর্ধিত প্রদাহজনক ঘটনা নিয়ে গঠিত হতে পারে (এনজাইম নিঃসরণে প্ররোচিত করে এবং টিস্যুর ক্ষতিতে তাদের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে; শুধুমাত্র সূচনা নয়, অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড ক্যাসকেডকে সংশোধন করে), এবং প্রদাহ-বিরোধী প্রভাবে (লাইসোসোমাল নিষ্ক্রিয় হওয়ার কারণে) হাইড্রোলেস এবং অন্যান্য প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী)।

ক্রনিক প্রদাহ বজায় রাখার জন্য প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন বিপাক গুরুত্বপূর্ণ।

প্রদাহের মধ্যস্থতাকারী এবং মডুলেটরও অন্তর্ভুক্ত neuropeptides- মাল্টিমোডাল নোসিসেপ্টরগুলির একটি প্রদাহজনক এজেন্ট দ্বারা সক্রিয়করণের ফলে সি-ফাইবার দ্বারা প্রকাশিত পদার্থগুলি, যা প্রাথমিক অ্যাফারেন্ট (সংবেদনশীল) নিউরনের টার্মিনাল শাখায় অ্যাক্সন রিফ্লেক্সের ঘটনাতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। সর্বাধিক অধ্যয়ন করা হয় পদার্থ পি, ক্যালসিটোনিন জিন-সম্পর্কিত পেপটাইড, নিউরোকিনিন এ। নিউরোপেপটাইডগুলি ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে এবং এই ক্ষমতাটি মূলত মাস্ট কোষ থেকে প্রাপ্ত মধ্যস্থতাকারীদের দ্বারা মধ্যস্থতা করে। অমিলিনেটেড স্নায়ু এবং মাস্ট কোষগুলির মধ্যে ঝিল্লির যোগাযোগ রয়েছে যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র এবং প্রদাহের স্থানের মধ্যে যোগাযোগ সরবরাহ করে।

নিউরোপেপটাইডগুলি নিজেদের মধ্যে এবং হিস্টামিন, ব্র্যাডিকিনিন, C5a, প্লেটলেট-অ্যাক্টিভেটিং ফ্যাক্টর, লিউকোট্রিন বি৪-এর সাথে ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়াতে সিনারজিস্টিকভাবে যোগাযোগ করে; বিরোধীভাবে - এটিপি এবং অ্যাডেনোসিন সহ। নিউট্রোফিলগুলির নিয়োগ এবং সাইটোটক্সিক ফাংশনেও তাদের একটি সম্ভাব্য প্রভাব রয়েছে এবং ভেনুলের এন্ডোথেলিয়ামে নিউট্রোফিলের আনুগত্য বাড়ায়। এছাড়াও, নিউরোপেপটাইডগুলি বিভিন্ন মধ্যস্থতাকারীদের ক্রিয়ায় নোসিসেপ্টরগুলির সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করে, বিশেষত প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন E2 এবং প্রোস্টাসাইক্লিন, এইভাবে প্রদাহজনক ব্যথার বিনোদনে অংশগ্রহণ করে।

উপরোক্ত পদার্থ ছাড়াও, প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীও অন্তর্ভুক্ত অ্যাসিটাইলকোলিভ এবং ক্যাটেকোলামাইনস, choline এবং adrenergic গঠন উদ্দীপনা উপর মুক্তি. অ্যাসিটাইলকোলিন ভাসোডিলেশন ঘটায় এবং প্রদাহের সময় ধমনী হাইপারেমিয়ার অ্যাক্সন-রিফ্লেক্স মেকানিজমের ভূমিকা পালন করে। নোরপাইনফ্রাইন এবং অ্যাড্রেনালিন ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধিতে বাধা দেয়, প্রধানত প্রদাহের মডুলেটর হিসাবে কাজ করে।

. দ্বিতীয় অধ্যায়
কোষের প্রজনন। ওষুধে কোষের বিস্তারের সমস্যা।
2.1। একটি কোষের জীবনচক্র।
সেলুলার তত্ত্ব বলে যে কোষগুলি মূলকে বিভক্ত করে কোষ থেকে উৎপন্ন হয়। এই অবস্থানটি অ-কোষীয় পদার্থ থেকে কোষের গঠনকে বাদ দেয়। কোষ বিভাজনের পূর্বে তাদের ক্রোমোসোমাল যন্ত্রপাতির পুনঃপ্রতিক্রিয়া হয়, ইউক্যারিওটিক এবং প্রোক্যারিওটিক উভয় জীবেই ডিএনএ সংশ্লেষণ।

একটি কোষ বিভাজন থেকে বিভাজনে বিদ্যমান সময়কে কোষ বা জীবনচক্র বলে। এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয়: ব্যাকটেরিয়ার জন্য এটি 20-30 মিনিট, একটি জুতার জন্য দিনে 1-2 বার, একটি অ্যামিবার জন্য প্রায় 1.5 দিন। বহুকোষী কোষেরও বিভাজনের বিভিন্ন ক্ষমতা রয়েছে। প্রারম্ভিক ভ্রূণজনিত সময়ে তারা ঘন ঘন বিভক্ত হয়, এবং প্রাপ্তবয়স্কদের শরীরে তারা বেশিরভাগই এই ক্ষমতা হারায়, কারণ তারা বিশেষী হয়ে ওঠে। কিন্তু এমনকি একটি জীবের মধ্যেও যেটি পূর্ণ বিকাশে পৌঁছেছে, অনেক কোষকে অবশ্যই জীর্ণ কোষগুলিকে প্রতিস্থাপন করতে বিভক্ত করতে হবে যেগুলি ক্রমাগত ছিটকে যায় এবং অবশেষে, ক্ষত সারাতে নতুন কোষের প্রয়োজন হয়।

অতএব, কোষের কিছু জনসংখ্যার মধ্যে, বিভাজন সারা জীবন ঘটতে হবে। এই বিবেচনায়, সমস্ত কোষ তিনটি বিভাগে বিভক্ত করা যেতে পারে:

1. একটি শিশুর জন্মের সময়, স্নায়ু কোষগুলি একটি উচ্চ বিশেষায়িত অবস্থায় পৌঁছায়, অনটোজেনেসিসের সময় তাদের সংখ্যা ক্রমাগত হ্রাস পায়। এই পরিস্থিতিতে একটি আছে ভালো দিক; যদি স্নায়ু কোষ বিভক্ত হয়, তাহলে উচ্চতর স্নায়বিক ফাংশন (স্মৃতি, চিন্তাভাবনা) ব্যাহত হবে।

2. কোষের আরেকটি বিভাগও অত্যন্ত বিশেষায়িত, কিন্তু তাদের ধ্রুবক এক্সফোলিয়েশনের কারণে, তারা নতুন দ্বারা প্রতিস্থাপিত হয় এবং এই ফাংশনটি একই লাইনের কোষ দ্বারা সঞ্চালিত হয়, কিন্তু এখনও বিশেষায়িত হয়নি এবং বিভাজনের ক্ষমতা হারায়নি। এই কোষগুলিকে নবায়ন কোষ বলা হয়। একটি উদাহরণ হল অন্ত্রের এপিথেলিয়ামের ক্রমাগত পুনর্নবীকরণ কোষ, হেমাটোপয়েটিক কোষ। এমনকি হাড়ের টিস্যু কোষগুলি বিশেষায়িত কোষগুলি থেকেও তৈরি হতে পারে (এটি হাড়ের ভাঙ্গনের পুনর্জন্মের সময় লক্ষ্য করা যায়)। অনির্দিষ্ট কোষের জনসংখ্যা যা বিভাজনের ক্ষমতা ধরে রাখে তাদের সাধারণত স্টেম সেল বলা হয়।

3. তৃতীয় শ্রেণীর কোষ হল একটি ব্যতিক্রম, যখন নির্দিষ্ট অবস্থার অধীনে অত্যন্ত বিশেষায়িত কোষগুলি মাইটোটিক চক্রে প্রবেশ করতে পারে। আমরা এমন কোষগুলির কথা বলছি যেগুলির জীবনকাল দীর্ঘ এবং যেখানে বৃদ্ধি সম্পূর্ণ হওয়ার পরে, কোষ বিভাজন খুব কমই ঘটে। একটি উদাহরণ হেপাটোসাইটস। কিন্তু যদি একটি পরীক্ষামূলক প্রাণী থেকে লিভারের 2/3 অংশ সরানো হয়, তবে দুই সপ্তাহেরও কম সময়ের মধ্যে এটি পূর্বের আকারে পুনরুদ্ধার করা হয়। একই গ্রন্থিগুলির কোষগুলি যা হরমোন উত্পাদন করে: ইন স্বাভাবিক অবস্থাতাদের মধ্যে মাত্র কয়েকটি পুনরুত্পাদন করতে সক্ষম, এবং পরিবর্তিত পরিস্থিতিতে তাদের বেশিরভাগই বিভাজন শুরু করতে পারে।

কোষ চক্র মানে পুনরাবৃত্তিক্রমিক ঘটনা একটি নির্দিষ্ট সময়কাল দখল করে। সাধারণত, চক্রীয় প্রক্রিয়াগুলি গ্রাফিকভাবে বৃত্ত হিসাবে চিত্রিত করা হয়।

কোষ চক্র দুটি ভাগে বিভক্ত: মাইটোসিস এবং একটি মাইটোসিসের শেষ এবং পরবর্তী শুরুর মধ্যে ব্যবধান - ইন্টারফেজ। অটোরাডিওগ্রাফি পদ্ধতি এটি স্থাপন করা সম্ভব করেছে যে আন্তঃপর্যায়ে কোষটি কেবল তার বিশেষ কার্য সম্পাদন করে না, তবে ডিএনএ সংশ্লেষণও করে। ইন্টারফেজের এই সময়কে বলা হয় সিন্থেটিক (এস)। এটি মাইটোসিস হওয়ার প্রায় 8 ঘন্টা পরে শুরু হয় এবং 7-8 ঘন্টা পরে শেষ হয়। এস-পিরিয়ড এবং মাইটোসিসের মধ্যে ব্যবধানকে সিন্থেটিক পিরিয়ডের পরে প্রিসিন্থেটিক (G1 - 4 ঘন্টা) বলা হত, মাইটোসিসের আগে - পোস্টসিন্থেটিক (G2)। প্রায় এক ঘন্টার মধ্যে ঘটছে।

এইভাবে, ইস্পাত কোষ চক্রের চারটি পর্যায় রয়েছে; মাইটোসিস, জি 1 পিরিয়ড, এস পিরিয়ড, জি 2 পিরিয়ড।

ইন্টারফেজে ডিএনএ ডুপ্লিকেশনের সত্যতা প্রতিষ্ঠার অর্থ হল যে ইন্টারফেজ চলাকালীন কোষটি বিশেষ কার্য সম্পাদন করতে পারে না, এটি সেলুলার কাঠামো তৈরি করতে, কন্যা কোষের বৃদ্ধি নিশ্চিত করে এমন বিল্ডিং উপকরণগুলি সংশ্লেষণ করতে, মাইটোসিসের সময় ব্যয় হওয়া শক্তি সঞ্চয় করতে এবং ডিএনএর জন্য নির্দিষ্ট এনজাইমগুলিকে সংশ্লেষণ করতে ব্যস্ত থাকে। প্রতিলিপি অতএব, ইন্টারফেজ কোষগুলি, জেনেটিক প্রোগ্রাম দ্বারা নির্ধারিত তাদের কার্য সম্পাদন করার জন্য (অত্যন্ত বিশেষায়িত হয়ে উঠতে), অস্থায়ীভাবে বা স্থায়ীভাবে G0 সময়কালে চক্রটি ত্যাগ করতে হবে, অথবা একটি বর্ধিত G1-এ থাকতে হবে (কোষের অবস্থায় কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য নেই। G0 এবং G1 সময়কাল উল্লেখ করা হয়েছিল, যেহেতু এটি একটি চক্রে G0 কোষ থেকে ফিরে আসা সম্ভব)। এটি বিশেষভাবে লক্ষ করা উচিত যে বহুকোষী পরিপক্ক জীবগুলিতে, কোষের সংখ্যাগরিষ্ঠ অংশ G0 সময়ের মধ্যে থাকে।

ইতিমধ্যে উল্লিখিত হিসাবে, কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি শুধুমাত্র মূল কোষের বিভাজনের কারণে ঘটে, যা জেনেটিক উপাদান, ডিএনএ অণু, ক্রোমোজোমের সঠিক প্রজননের একটি পর্যায়ের পূর্বে হয়।

মাইটোটিক বিভাজনে নতুন কোষের অবস্থা রয়েছে: ইন্টারফেজ, ডিকন্ডেন্সড এবং ইতিমধ্যে পুনঃপ্রতিলিপি করা ক্রোমোজোমগুলি মাইটোটিক ক্রোমোজোমের সংক্ষিপ্ত আকারে চলে যায়, একটি অ্যাক্রোমেটিক মাইটোটিক যন্ত্র তৈরি হয়, যা ক্রোমোজোম স্থানান্তরের সাথে জড়িত, ক্রোমোজোমগুলি বিপরীত মেরুতে বিচ্ছিন্ন হয় এবং সাইটোসিস ঘটে। পরোক্ষ বিভাজনের প্রক্রিয়াটি সাধারণত নিম্নলিখিত প্রধান পর্যায়গুলিতে বিভক্ত হয়: প্রোফেস, মেটাফেজ, অ্যানাফেজ এবং টেলোফেজ। বিভাগটি শর্তসাপেক্ষ, যেহেতু মাইটোসিস একটি অবিচ্ছিন্ন প্রক্রিয়া এবং পর্যায়গুলির পরিবর্তন ধীরে ধীরে ঘটে। একটি বাস্তব শুরু আছে যে শুধুমাত্র পর্যায় anaphase, যা

ক্রোমোজোম আলাদা হতে শুরু করে। পৃথক পর্যায়গুলির সময়কাল ভিন্ন (গড়ে, প্রোফেস এবং টেলোফেজ - 30-40", অ্যানাফেজ এবং মেটাফেজ - 7-15")। মাইটোসিসের শুরুতে, একটি মানব কোষে 46টি ক্রোমোজোম থাকে, যার প্রতিটিতে 2টি অভিন্ন অংশ থাকে - ক্রোমাটিড (একটি ক্রোমাটিডকে এস-ক্রোমোজোমও বলা হয়, এবং 2টি ক্রোমাটিড নিয়ে গঠিত একটি ক্রোমোজোমকে ডি-ক্রোমোজোম বলা হয়)।

মাইটোসিসে পরিলক্ষিত সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য ঘটনাগুলির মধ্যে একটি হল স্পিন্ডেলের গঠন। এটি কোষের মাঝখানে, একটি সমতলে ডি-ক্রোমোজোমের সারিবদ্ধকরণ এবং খুঁটিতে এস-ক্রোমোজোমের চলাচল নিশ্চিত করে। স্পিন্ডল কোষ কেন্দ্রের সেন্ট্রিওল দ্বারা গঠিত হয়। প্রোটিন টিউবুলিন থেকে সাইটোপ্লাজমে মাইক্রোটিউবুলস তৈরি হয়।

G1 পিরিয়ডে প্রতিটি কোষে দুটি সেন্ট্রিওল থাকে;

প্রোফেসে, এক জোড়া সেন্ট্রিওল এক মেরুতে, অন্যটি অন্য মেরুতে যেতে শুরু করে।

সেন্ট্রিওল জোড়ার মধ্যে, আন্তঃপোলার এবং ক্রোমোসোমাল মাইক্রোটিউবুলের একটি সেট একে অপরের দিকে তৈরি হতে শুরু করে।

প্রোফেসের শেষে, পারমাণবিক ঝিল্লি বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়, নিউক্লিওলাসের অস্তিত্ব বন্ধ হয়ে যায়, ক্রোমোজোম (ডি) সর্পিল, স্পিন্ডল কোষের মাঝখানে চলে যায় এবং ডি-ক্রোমোজোমগুলি স্পিন্ডলের মাইক্রোটিউবুলের মধ্যবর্তী স্থানগুলিতে নিজেদের খুঁজে পায়।

প্রোফেসের সময়, ডি ক্রোমোজোমগুলি থ্রেডের মতো কাঠামো থেকে রড-আকৃতিতে ঘনীভূত হওয়ার পথ অতিক্রম করে। (d-ক্রোমোজোমগুলির সংক্ষিপ্তকরণ এবং ঘন হওয়া মেটাফেজে কিছু সময়ের জন্য অব্যাহত থাকে, যার ফলস্বরূপ মেটাফেজ ডি-ক্রোমোজোমের যথেষ্ট ঘনত্ব থাকে। একটি সেন্ট্রোমিয়ার ক্রোমোজোমে স্পষ্টভাবে দৃশ্যমান হয়, তাদের সমান বা অসম বাহুতে বিভক্ত করে, যা 2টি সংযোজন নিয়ে গঠিত। এস- ক্রোমোজোম (ক্রোমাটিডস) অ্যানাফেজের শুরুতে, এস ক্রোমাটিডগুলি নিরক্ষীয় সমতল থেকে মেরুতে যেতে শুরু করে, যার ফলে প্রতিটি ক্রোমোজোমের সেন্ট্রোমেরিক অঞ্চল বিভক্ত হয়। প্রতিটি d ক্রোমোজোমের S ক্রোমোজোমগুলি একে অপরের থেকে সম্পূর্ণরূপে বিচ্ছিন্ন হয় এর অর্থ হল প্রতিটি কন্যা কোষ 46 S ক্রোমোজোমের একটি অভিন্ন সেট সেন্ট্রোমিয়ার বিচ্ছেদের পর, 92 S ক্রোমোজোমের একটি মেরুতে যেতে শুরু করে। অন্যটি।

আজ অবধি, এটি সুনির্দিষ্টভাবে প্রতিষ্ঠিত হয়নি যে কোন শক্তির অধীনে ক্রোমোজোমের মেরুতে চলাচল ঘটে। বেশ কয়েকটি সংস্করণ রয়েছে:

1. স্পিন্ডলে অ্যাক্টিন-ধারণকারী ফিলামেন্ট (পাশাপাশি অন্যান্য পেশী প্রোটিন) থাকে, এটি সম্ভব যে এই শক্তিটি পেশী কোষগুলির মতো একইভাবে তৈরি হয়।

2. ক্রোমোজোমের গতিবিধি বিপরীত মেরুত্ব সহ ক্রমাগত (আন্তঃপোলার) মাইক্রোটিউবুলস বরাবর ক্রোমোসোমাল মাইক্রোটিউবুলের স্লাইডিং দ্বারা সৃষ্ট হয় (McItosh, 1969, Margolis, 1978)।

3. ক্রোমাটিডগুলির সুশৃঙ্খলভাবে পৃথকীকরণ নিশ্চিত করার জন্য ক্রোমোজোম চলাচলের গতি কাইনেটোকোর মাইক্রোটিউবুলস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। সম্ভবত, কন্যা কোষে বংশগত পদার্থের গাণিতিকভাবে সুনির্দিষ্ট বন্টন অর্জনের জন্য তালিকাভুক্ত সমস্ত প্রক্রিয়া সহযোগিতা করে।

অ্যানাফেজের শেষের দিকে এবং টেলোফেজের শুরুতে, প্রসারিত কোষের মাঝখানে একটি সংকোচন তৈরি হতে শুরু করে, এটি তথাকথিত ক্লিভেজ ফুরো গঠন করে, যা গভীরে গিয়ে কোষটিকে দুটি কন্যা কোষে বিভক্ত করে। অ্যাক্টিন ফিলামেন্টগুলি ফুরো গঠনে অংশ নেয়। কিন্তু ফুরো গভীর হওয়ার সাথে সাথে কোষগুলি একে অপরের সাথে সংযুক্ত হয় মাইক্রোটিউবিউলগুলির একটি বান্ডিল যাকে মিডিয়ান বডি বলা হয়, যার অবশিষ্টাংশ কিছু সময়ের জন্য আন্তঃপর্যায়ে উপস্থিত থাকে। সাইটোকাইনেসিসের সমান্তরালে, প্রতিটি মেরুতে ক্রোমোজোমের ডিস্পাইরালাইজেশন ঘটে বিপরীত ক্রমক্রোমোজোমাল থেকে নিউক্লিওসোমাল স্তর পর্যন্ত। অবশেষে, বংশগত পদার্থটি ক্রোমাটিনের গুচ্ছের আকার ধারণ করে, হয় শক্তভাবে প্যাক করা বা ডিকন্ডেন্সড। নিউক্লিওলাস, নিউক্লিয়ার এনভেলপ, আশেপাশের ক্রোমাটিন এবং ক্যারিওপ্লাজম আবার গঠিত হয়। এইভাবে, মাইটোটিক কোষ বিভাজনের ফলে, নবগঠিত কন্যা কোষগুলি একে অপরের সাথে অভিন্ন এবং মাতৃ কোষের একটি অনুলিপি, যা কোষ এবং টিস্যুগুলির পরবর্তী বৃদ্ধি, বিকাশ এবং পার্থক্যের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।
2.2। মাইটোটিক কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়া
একটি নির্দিষ্ট, ধ্রুবক স্তরে কোষের সংখ্যা বজায় রাখা সামগ্রিক হোমিওস্ট্যাসিস নিশ্চিত করে। উদাহরণস্বরূপ, লোহিত রক্তকণিকা এবং শ্বেত রক্তকণিকার সংখ্যা সুস্থ শরীরতুলনামূলকভাবে স্থিতিশীল, এই কোষগুলি মারা যাওয়া সত্ত্বেও, তারা ক্রমাগত পূর্ণ হয়। অতএব, যে হারে নতুন কোষ তৈরি হয় তা অবশ্যই নিয়ন্ত্রিত হতে হবে যাতে তারা মারা যায়।

হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য, এটি প্রয়োজনীয় যে শরীরের বিভিন্ন বিশেষ কোষের সংখ্যা এবং তারা যে কাজগুলি সম্পাদন করতে হবে তা বিভিন্ন নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলির নিয়ন্ত্রণে থাকা উচিত যা এই সমস্তগুলিকে স্থিতিশীল অবস্থায় বজায় রাখে।

অনেক ক্ষেত্রে, কোষগুলিকে একটি সংকেত দেওয়া হয় যে তাদের কার্যকরী কার্যকলাপ বৃদ্ধি করতে হবে এবং এর জন্য কোষের সংখ্যা বৃদ্ধির প্রয়োজন হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, যদি রক্তে Ca উপাদান কমে যায়, তাহলে প্যারাথাইরয়েড গ্রন্থির কোষগুলি হরমোনের নিঃসরণ বাড়ায় এবং ক্যালসিয়ামের মাত্রা স্বাভাবিক অবস্থায় পৌঁছে যায়। কিন্তু যদি পশুর খাদ্যে পর্যাপ্ত পরিমাণে ক্যালসিয়াম না থাকে, তাহলে হরমোনের অতিরিক্ত উৎপাদন রক্তে এই উপাদানটির পরিমাণ বাড়াবে না এই ক্ষেত্রে, থাইরয়েড গ্রন্থির কোষগুলি দ্রুত বিভাজিত হতে শুরু করে, যাতে তাদের বৃদ্ধি ঘটে সংখ্যা হরমোনের সংশ্লেষণে আরও বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। এইভাবে, একটি নির্দিষ্ট ফাংশন হ্রাস এই ফাংশন প্রদান কোষের জনসংখ্যা বৃদ্ধি হতে পারে.

যারা নিজেদেরকে উঁচু পাহাড়ে খুঁজে পান, তাদের শরীরে প্রয়োজনীয় পরিমাণ অক্সিজেন সরবরাহ করার জন্য লোহিত রক্তকণিকার সংখ্যা দ্রুত বৃদ্ধি পায় (02 এর কম উচ্চতায়)। কিডনি কোষগুলি অক্সিজেন হ্রাসে প্রতিক্রিয়া দেখায় এবং এরিথ্রোপয়েটিনের নিঃসরণ বাড়ায়, যা হেমাটোপয়েসিস বাড়ায়। পর্যাপ্ত সংখ্যক অতিরিক্ত লোহিত রক্তকণিকা গঠনের পর, হাইপোক্সিয়া অদৃশ্য হয়ে যায় এবং এই হরমোন উৎপাদনকারী কোষগুলি এর নিঃসরণ স্বাভাবিক মাত্রায় কমিয়ে দেয়।

সম্পূর্ণরূপে আলাদা করা কোষগুলিকে বিভক্ত করা যায় না, তবে স্টেম সেলগুলি যেখান থেকে উদ্ভূত হয় তার দ্বারা সংখ্যায় বৃদ্ধি করা যেতে পারে। স্নায়ু কোষ কোন অবস্থাতেই বিভক্ত হতে পারে না, তবে তারা তাদের প্রক্রিয়া বৃদ্ধি করে এবং তাদের মধ্যে সংযোগগুলিকে গুণ করে তাদের কার্যক্ষমতা বাড়াতে পারে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে প্রাপ্তবয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে বিভিন্ন অঙ্গের সামগ্রিক আকারের অনুপাত কমবেশি স্থির থাকে। যখন অঙ্গের আকারের বিদ্যমান অনুপাত কৃত্রিমভাবে ব্যাহত হয়, তখন এটি স্বাভাবিক হয়ে যায় (একটি কিডনি অপসারণের ফলে অন্যটি বৃদ্ধি পায়)।

এই ঘটনাটি ব্যাখ্যা করে এমন একটি ধারণা হল যে কোষের বিস্তার কেলন নামক বিশেষ পদার্থ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। তাদের কোষের নির্দিষ্টতা আছে বলে ধরে নেওয়া হয় বিভিন্ন ধরনের, অঙ্গ টিস্যু। এটি বিশ্বাস করা হয় যে কেলনের সংখ্যা হ্রাস কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে, উদাহরণস্বরূপ, পুনর্জন্মের সময়। বর্তমানে, এই সমস্যাটি বিভিন্ন বিশেষজ্ঞ দ্বারা সাবধানতার সাথে অধ্যয়ন করা হচ্ছে। প্রমাণ পাওয়া গেছে যে কেলনগুলি গ্লাইকোপ্রোটিন সহ আণবিক ভর 30000 – 50000.

2.3। অনিয়মিত ধরনের কোষের প্রজনন
অ্যামিটোসিস. ডাইরেক্ট ডিভিশন, বা অ্যামিটোসিস, মাইটোটিক ডিভিশনের আগে বর্ণনা করা হয়েছে, কিন্তু অনেক কম সাধারণ। অ্যামিটোসিস হল একটি কোষের বিভাজন যেখানে নিউক্লিয়াস একটি ইন্টারফেজ অবস্থায় থাকে। এই ক্ষেত্রে, ক্রোমোজোম ঘনীভূতকরণ এবং স্পিন্ডল গঠন ঘটে না। আনুষ্ঠানিকভাবে, অ্যামিটোসিস দুটি কোষের আবির্ভাবের দিকে পরিচালিত করা উচিত, তবে প্রায়শই এটি নিউক্লিয়াসের বিভাজন এবং দ্বি- বা বহুমুখী কোষের উপস্থিতির দিকে পরিচালিত করে।

অ্যামিটোটিক বিভাজন শুরু হয় নিউক্লিওলির ফ্র্যাগমেন্টেশনের মাধ্যমে, তারপরে সংকোচনের (বা ইনভেজিনেশন) মাধ্যমে নিউক্লিয়াসের বিভাজন হয়। একাধিক পারমাণবিক বিভাজন হতে পারে, সাধারণত অসম মাত্রার (এর সাথে রোগগত প্রক্রিয়া) অসংখ্য পর্যবেক্ষণে দেখা গেছে যে অ্যামিটোসিস প্রায় সর্বদা কোষে ঘটে যা অপ্রচলিত, অবক্ষয় এবং ভবিষ্যতে পূর্ণ উপাদান তৈরি করতে অক্ষম। সুতরাং, সাধারণত, অ্যামিটোটিক বিভাজন প্রাণীদের ভ্রূণীয় ঝিল্লিতে, ডিম্বাশয়ের ফলিকুলার কোষে এবং দৈত্য ট্রফোব্লাস্ট কোষগুলিতে ঘটে। টিস্যু বা অঙ্গ পুনর্জন্মের (পুনরুত্থানমূলক অ্যামিটোসিস) প্রক্রিয়ায় অ্যামিটোসিসের একটি ইতিবাচক অর্থ রয়েছে। বার্ধক্য কোষে অ্যামিটোসিস বায়োসিন্থেটিক প্রক্রিয়ায় ব্যাঘাত ঘটায়, যার মধ্যে প্রতিলিপিকরণ, ডিএনএ মেরামত, সেইসাথে প্রতিলিপি এবং অনুবাদ অন্তর্ভুক্ত। পরিবর্তন হচ্ছে ভৌত রাসায়নিক বৈশিষ্ট্যকোষের নিউক্লিয়াসের ক্রোমাটিন প্রোটিন, সাইটোপ্লাজমের গঠন, অর্গানেলের গঠন এবং কার্যাবলী, যা পরবর্তী সমস্ত স্তরে কার্যকরী ব্যাধিগুলিকে অন্তর্ভুক্ত করে - সেলুলার, টিস্যু, অঙ্গ এবং জীব। ধ্বংস বাড়ে এবং পুনরুদ্ধার ম্লান হওয়ার সাথে সাথে প্রাকৃতিক কোষের মৃত্যু ঘটে। অ্যামিটোসিস প্রায়ই ঘটে যখন প্রদাহজনক প্রক্রিয়াএবং ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম (প্ররোচিত অ্যামিটোসিস)।

এন্ডোমিটোসিস।যখন কোষগুলি এমন পদার্থের সংস্পর্শে আসে যা স্পিন্ডল মাইক্রোটিউবুলসকে ধ্বংস করে, বিভাজন বন্ধ হয়ে যায় এবং ক্রোমোজোমগুলি তাদের রূপান্তরের চক্রটি চালিয়ে যাবে: প্রতিলিপি, যা পলিপ্লয়েড কোষগুলির ধীরে ধীরে গঠনের দিকে পরিচালিত করবে - 4 পি 8 পি। ইত্যাদি। এই রূপান্তর প্রক্রিয়াটিকে অন্যথায় এন্ডোর প্রোডাকশন বলা হয়। কোষের এন্ডোমিটোসিস হওয়ার ক্ষমতা উদ্ভিদ প্রজননে ব্যবহৃত হয় যাতে একাধিক ক্রোমোজোম সহ কোষ পাওয়া যায়। এই উদ্দেশ্যে, colchicine এবং vinblastine ব্যবহার করা হয়, যা অ্যাক্রোমাটিন স্পিন্ডেলের ফিলামেন্টগুলিকে ধ্বংস করে। পলিপ্লয়েড কোষ (এবং তারপরে প্রাপ্তবয়স্ক উদ্ভিদ) আকারে বড়; মানুষের মধ্যে, কিছু হেপাটোসাইট এবং কার্ডিওমায়োসাইটগুলিতে এন্ডোরপ্রোডাকশন ঘটে।

এন্ডোমিটোসিসের আরেকটি বিরল ফলাফল হল পলিটিন কোষ। এস-পিরিয়ডে পলিটেনির সময়, ক্রোমোজোমাল স্ট্র্যান্ডগুলির প্রতিলিপি এবং অ-বিচ্ছেদের ফলে, একটি বহু-অসন্ত্রাণ, পলিটিন কাঠামো তৈরি হয়। তারা মাইটোটিক ক্রোমোজোম থেকে তাদের বড় আকারে আলাদা (200 গুণ বেশি)। এই ধরনের কোষ ডিপ্টেরান পোকামাকড়ের লালা গ্রন্থিতে এবং সিলিয়েটের ম্যাক্রোনিউক্লিয়াসে পাওয়া যায়। পলিটিন ক্রোমোজোমে, ফোলা এবং পাফ (ট্রান্সক্রিপশন সাইট) দৃশ্যমান - জিনের কার্যকলাপের একটি অভিব্যক্তি। এই ক্রোমোজোমগুলি জেনেটিক গবেষণার সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বস্তু।
2.4। ওষুধে কোষের বিস্তারের সমস্যা।
যেমনটি জানা যায়, কোষের টার্নওভারের উচ্চ হার সহ টিস্যুগুলি বিভিন্ন মিউটাজেনের প্রভাবের জন্য টিস্যুগুলির তুলনায় বেশি সংবেদনশীল যেখানে কোষগুলি ধীরে ধীরে নবায়ন হয়। যাইহোক, উদাহরণস্বরূপ, বিকিরণ ক্ষতি অবিলম্বে প্রদর্শিত নাও হতে পারে এবং অগত্যা গভীরতার সাথে দুর্বল হয়ে পড়ে না, এমনকি কখনও কখনও এটি গভীর শুয়ে থাকা টিস্যুগুলিকেও অনেক বেশি ক্ষতি করে। যখন কোষগুলিকে এক্স-রে বা গামা রশ্মি দিয়ে বিকিরণ করা হয় জীবনচক্রকোষ, স্থূল ব্যাঘাত ঘটে: মাইটোটিক ক্রোমোজোমগুলি আকৃতি পরিবর্তন করে, তারা ভেঙে যায়, তারপরে টুকরোগুলির ভুল যোগদান দ্বারা অনুসরণ করে, কখনও কখনও ক্রোমোজোমের পৃথক অংশগুলি সম্পূর্ণরূপে অদৃশ্য হয়ে যায়। স্পিন্ডল অসঙ্গতি ঘটতে পারে (কোষে দুটি খুঁটি নয়, তিনটি তৈরি হবে), যা ক্রোমাটিডগুলির অসম বিচ্যুতির দিকে নিয়ে যাবে। কখনও কখনও কোষের ক্ষতি (বিকিরণের বড় মাত্রা) এতটাই তাৎপর্যপূর্ণ যে মাইটোসিস শুরু করার জন্য কোষের সমস্ত প্রচেষ্টা ব্যর্থ হয় এবং বিভাজন বন্ধ হয়ে যায়।

বিকিরণের এই প্রভাবটি আংশিকভাবে টিউমার থেরাপিতে এর ব্যবহার ব্যাখ্যা করে। বিকিরণের লক্ষ্য ইন্টারফেজে টিউমার কোষগুলিকে মেরে ফেলা নয়, তবে তাদের মাইটোসিস হওয়ার ক্ষমতা হারাতে হয়, যা টিউমারের বৃদ্ধিকে ধীর বা বন্ধ করে দেয়। কোষের জন্য প্রাণঘাতী নয় এমন মাত্রায় বিকিরণ মিউটেশন ঘটাতে পারে যার ফলে পরিবর্তিত কোষের বিস্তার বৃদ্ধি পায় এবং মারাত্মক বৃদ্ধির জন্ম দেয়, যেমনটি প্রায়শই ঘটেছিল যারা এক্স-রে নিয়ে কাজ করেন, তাদের বিপদ সম্পর্কে না জেনে।

কোষের বিস্তার ওষুধ সহ অনেক রাসায়নিক দ্বারা প্রভাবিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, অ্যালকালয়েড কোলচিসিন (কোলচিকাম কর্মসের মধ্যে থাকা) ছিল প্রথম ওষুধ যা গাউটের কারণে জয়েন্টের ব্যথা উপশম করেছিল। এটি প্রমাণিত হয়েছে যে এটির আরেকটি প্রভাব রয়েছে - টিউবুলিন প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয়ে বিভাজন বন্ধ করা যা থেকে মাইক্রোটিউবুলস গঠিত হয়। এইভাবে, কোলচিসিন, অন্যান্য অনেক ওষুধের মতো, টাকু গঠনে বাধা দেয়।

এই ভিত্তিতে, ভিনব্লাস্টাইন এবং ভিনক্রিস্টিনের মতো অ্যালকালয়েডগুলি নির্দিষ্ট ধরণের চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত হয় ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজম, আধুনিক কেমোথেরাপিউটিক অ্যান্টিক্যান্সার ওষুধের অস্ত্রাগারের অংশ হয়ে উঠছে। এটি উল্লেখ করা উচিত যে মাইটোসিস বন্ধ করার জন্য কোলচিসিনের মতো পদার্থের ক্ষমতা চিকিৎসা জেনেটিক্সে ক্রোমোজোমগুলির পরবর্তী সনাক্তকরণের জন্য একটি পদ্ধতি হিসাবে ব্যবহৃত হয়।

মেডিসিনের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ হল বিভেদযুক্ত (এবং জীবাণু) কোষগুলির বিস্তারের সম্ভাবনা বজায় রাখার ক্ষমতা, যা কখনও কখনও ডিম্বাশয়ে টিউমারের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে, যার অংশে কোষের স্তর, টিস্যু এবং অঙ্গগুলি দৃশ্যমান হয়। "মুশ"। চামড়া, চুলের ফলিকল, চুল, কুশ্রী দাঁত, হাড়ের টুকরো, তরুণাস্থি, স্নায়বিক টিস্যু, চোখের টুকরো ইত্যাদির স্ক্র্যাপ প্রকাশিত হয়, যার জন্য জরুরি অস্ত্রোপচারের হস্তক্ষেপ প্রয়োজন।

2.5। কোষের প্রজননের প্যাথলজি
মাইটোটিক চক্রের অস্বাভাবিকতা.. মাইটোটিক ছন্দ, সাধারণত বার্ধক্য, মৃত কোষ পুনরুদ্ধারের প্রয়োজনে পর্যাপ্ত, রোগগত অবস্থার অধীনে পরিবর্তন করা যেতে পারে। বার্ধক্য বা দুর্বল ভাস্কুলারাইজড টিস্যুতে ছন্দের ধীরগতি পরিলক্ষিত হয়, টিস্যুতে ছন্দের বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয় বিভিন্ন ধরনেরপ্রদাহ, হরমোনের প্রভাব, টিউমার ইত্যাদিতে

কোষ হল সমস্ত জীবের প্রাথমিক একক। কোষের বাইরে প্রাণ নেই। কোষের প্রজনন শুধুমাত্র মূল কোষের বিভাজনের মাধ্যমে ঘটে, যা এর জেনেটিক উপাদানের প্রজননের আগে হয়। কোষ বিভাজনের সক্রিয়তা এটিতে বাহ্যিক বা অভ্যন্তরীণ কারণগুলির প্রভাবের কারণে ঘটে। সক্রিয় হওয়ার মুহূর্ত থেকে কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়াটিকে প্রসারণ বলা হয়। অন্য কথায়, প্রসারণ হল কোষের সংখ্যাবৃদ্ধি, অর্থাৎ কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি (সংস্কৃতি বা টিস্যুতে) যা মাইটোটিক বিভাজনের মাধ্যমে ঘটে। বিভাজন থেকে বিভাজন পর্যন্ত কোষের অস্তিত্বের সময়কালকে সাধারণত কোষ চক্র বলা হয়।

ভূমিকা 3
অধ্যায় I. বিস্তার 4
কোষ চক্র 5
কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ 6
বিস্তারের বহিরাগত নিয়ন্ত্রক 7
বিস্তারের অন্তঃসত্ত্বা নিয়ন্ত্রক 7
CDK 8 নিয়ন্ত্রক পথ
রেগুলেশন G1 ফেজ 10
এস ফেজ রেগুলেশন 11
রেগুলেশন G2 ফেজ 12
মাইটোসিস নিয়ন্ত্রণ 12
DNA ক্ষতি 13
1.10.1 DNA ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক 13 মেরামত করার উপায়
1.10.2 DNA ক্ষতির জন্য সেলুলার প্রতিক্রিয়া এবং এর নিয়ন্ত্রণ 14
1.11। টিস্যু পুনর্জন্ম 15
1.11.1 পুনর্জন্মের ফর্ম 16
1.11.2। টিস্যু পুনর্জন্ম নিয়ন্ত্রণ 17
দ্বিতীয় অধ্যায়। অ্যাপোপটোসিস 18
2.1। অ্যাপোপটোসিসের বৈশিষ্ট্যগত লক্ষণ 19
2.2। অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়া 19
2.3। প্রতিরোধে অ্যাপোপটোসিসের ভূমিকা অনকোলজিকাল রোগ 20
2.4। অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রণ 21
তথ্যসূত্র 24

কাজটিতে 1টি ফাইল রয়েছে

রাশিয়ান স্টেট পেডাগোজিকাল ইউনিভার্সিটির নাম এ.আই. হার্জেন

জীববিজ্ঞান অনুষদ

কোর্স ওয়ার্ক

কোষের বিস্তার

সেন্ট পিটার্সবার্গ 2010
সুচিপত্র

ভূমিকা 3

অধ্যায় I. বিস্তার 4

1. কোষ চক্র 5
2. কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ 6
3. বিস্তারের বহিরাগত নিয়ন্ত্রক 7
4. বিস্তারের অন্তঃসত্ত্বা নিয়ন্ত্রক 7
5. সিডিকে নিয়ন্ত্রণের পথ 8
6. G1 ফেজ রেগুলেশন 10
7. এস ফেজ রেগুলেশন 11
8. G2 ফেজ রেগুলেশন 12
9. মাইটোসিস নিয়ন্ত্রণ 12
10. ডিএনএ ক্ষতি 13

1.10.1 DNA ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক মেরামত করার পথ 13

1.10.2 ডিএনএ ক্ষতি এবং এর নিয়ন্ত্রণে সেলুলার প্রতিক্রিয়া 14

1.11। টিস্যু পুনর্জন্ম 15

1.11.1 পুনর্জন্মের ফর্ম 16

1.11.2। টিস্যু পুনর্জন্ম নিয়ন্ত্রণ 17

দ্বিতীয় অধ্যায়। অ্যাপোপটোসিস 18

2.1। অ্যাপোপটোসিসের বৈশিষ্ট্যযুক্ত লক্ষণ 19

2.2। অ্যাপোপটোসিসের প্রক্রিয়া 19

2.3। ক্যান্সারের বিরুদ্ধে সুরক্ষায় অ্যাপোপটোসিসের ভূমিকা 20

2.4। অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রণ 21

বাইবলিওগ্রাফি 24

ভূমিকা

কোষ হল সমস্ত জীবের প্রাথমিক একক। কোষের বাইরে প্রাণ নেই। কোষের প্রজনন শুধুমাত্র মূল কোষের বিভাজনের মাধ্যমে ঘটে, যা এর জেনেটিক উপাদানের প্রজননের আগে হয়। কোষ বিভাজনের সক্রিয়তা এটিতে বাহ্যিক বা অভ্যন্তরীণ কারণগুলির প্রভাবের কারণে ঘটে। সক্রিয় হওয়ার মুহূর্ত থেকে কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়াকে বলা হয়বিস্তার অন্য কথায়, বিস্তার - এটি কোষের প্রজনন, অর্থাৎ কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি (সংস্কৃতি বা টিস্যুতে) যা মাইটোটিক বিভাজনের মাধ্যমে ঘটে। একটি কোষের জীবনকাল, যেমন বিভাগ থেকে বিভাজন, সাধারণত বলা হয়কোষ চক্র.

প্রাপ্তবয়স্ক মানুষের দেহে, বিভিন্ন টিস্যু এবং অঙ্গের কোষগুলির বিভাজনের বিভিন্ন ক্ষমতা রয়েছে। উপরন্তু, বার্ধক্যের সাথে, কোষের বিস্তারের তীব্রতা হ্রাস পায় (অর্থাৎ, মধ্যে ব্যবধানমাইটোস ) কোষের জনসংখ্যা রয়েছে যা সম্পূর্ণরূপে বিভাজন করার ক্ষমতা হারিয়ে ফেলেছে। এগুলি, একটি নিয়ম হিসাবে, কোষগুলি যা টার্মিনাল পর্যায়ে রয়েছেপৃথকীকরণ, উদাহরণস্বরূপ, পরিপক্কনিউরন, দানাদার রক্তের লিউকোসাইট, কার্ডিওমায়োসাইটস . এই বিষয়ে, ব্যতিক্রম অনাক্রম্যমেমরি বি এবং টি কোষ, যা, পার্থক্যের চূড়ান্ত পর্যায়ে থাকা, যখন একটি নির্দিষ্ট উদ্দীপনা শরীরে পূর্বে সম্মুখীন আকারে উপস্থিত হয়অ্যান্টিজেন , প্রসারিত শুরু করতে সক্ষম হয়. শরীরের ক্রমাগত নবায়নকারী টিস্যু রয়েছে - বিভিন্ন ধরণের এপিথেলিয়াম, হেমাটোপয়েটিক টিস্যু। এই ধরনের টিস্যুতে কোষগুলির একটি পুল থাকে যা ক্রমাগত বিভক্ত হয়, ব্যয়িত বা মৃত কোষের প্রকারগুলি প্রতিস্থাপন করে (উদাহরণস্বরূপ,অন্ত্রের ক্রিপ্ট কোষ, ইন্টিগুমেন্টারি এপিথেলিয়ামের বেসাল স্তরের কোষ, হেমাটোপয়েটিক কোষঅস্থি মজ্জা ) শরীরে এমন কোষও আছে যেগুলো প্রজনন করে না স্বাভাবিক অবস্থা, কিন্তু আবার কিছু শর্তের অধীনে এই সম্পত্তি অর্জন করুন, বিশেষ করে, যদি প্রয়োজন হয়পুনর্জন্ম টিস্যু এবং অঙ্গ।

কোষের বিস্তারের প্রক্রিয়াটি কোষ উভয়ের দ্বারা শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় (কোষ চক্রের নিয়ন্ত্রণ, সংশ্লেষণ বন্ধ করা বা মন্থরকরণঅটোক্রাইন বৃদ্ধির কারণ এবং তাদের রিসেপ্টর), এবং এর মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট (প্রতিবেশী কোষ এবং ম্যাট্রিক্সের সাথে উদ্দীপক যোগাযোগের অভাব, নিঃসরণ বন্ধ করা এবং/অথবা সংশ্লেষণপ্যারাক্রাইন বৃদ্ধি সূচক)। বিস্তারের অনিয়ম সীমাহীন কোষ বিভাজনের দিকে পরিচালিত করে, যা ফলস্বরূপ শরীরে অনকোলজিকাল প্রক্রিয়ার বিকাশ শুরু করে।

বিস্তার

বিস্তারের সূচনার সাথে যুক্ত প্রধান ফাংশন দ্বারা অনুমান করা হয়রক্তরস ঝিল্লিকোষ এটি এর পৃষ্ঠে এমন ঘটনা ঘটে যা বিশ্রামের কোষগুলির একটি সক্রিয় অবস্থায় পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত যা বিভাজনের আগে। কোষের প্লাজমা ঝিল্লি, এতে অবস্থিত রিসেপ্টর অণুগুলির কারণে, বিভিন্ন বহির্মুখী মাইটোজেনিক সংকেত উপলব্ধি করে এবং প্রয়োজনীয় পদার্থের কোষে পরিবহন নিশ্চিত করে যা প্রসারিত প্রতিক্রিয়ার সূচনায় অংশ নেয়। মাইটোজেনিক সংকেতগুলি কোষের মধ্যে, একটি কোষ এবং একটি ম্যাট্রিক্সের মধ্যে, সেইসাথে বিভিন্ন যৌগের সাথে কোষগুলির মিথস্ক্রিয়া হতে পারে যা তাদের প্রবেশকে উদ্দীপিত করে।কোষ চক্র , যাকে বৃদ্ধির কারণ বলা হয়। একটি কোষ যেটি প্রসারিত হওয়ার জন্য একটি মাইটোজেনিক সংকেত পেয়েছে তা বিভাজনের প্রক্রিয়া শুরু করে।

কোষ চক্র

সম্পূর্ণ কোষ চক্র 4টি পর্যায় নিয়ে গঠিত: প্রিসিন্থেটিক (G1),
সিন্থেটিক (S), পোস্টসিন্থেটিক (G2) এবং মাইটোসিস প্রপার (M)।
উপরন্তু, একটি তথাকথিত G0 সময়কাল আছে, যা বৈশিষ্ট্য
কোষের বিশ্রামের অবস্থা। G1 সময়কালে, কোষ আছেডিপ্লয়েড
নিউক্লিয়াস প্রতি ডিএনএ বিষয়বস্তু। এই সময়ের মধ্যে, কোষের বৃদ্ধি শুরু হয়
মূলত সেলুলার প্রোটিন জমা হওয়ার কারণে, যার কারণে
কোষ প্রতি RNA পরিমাণ বৃদ্ধি. এছাড়াও, ডিএনএ সংশ্লেষণের প্রস্তুতি শুরু হয়। পরবর্তী এস-পিরিয়ডে পরিমাণ দ্বিগুণ হবেডিএনএ এবং সেই অনুযায়ী ক্রোমোজোমের সংখ্যা দ্বিগুণ হয়। পোস্ট-সিন্থেটিক G2 ফেজকে প্রিমিটোটিকও বলা হয়। এই পর্যায়ে, সক্রিয় সংশ্লেষণ ঘটে mRNA (বার্তাবাহক আরএনএ)। এই পর্যায়টি কোষ বিভাজন বা মাইটোসিস দ্বারা অনুসরণ করা হয়।

সকলের বিভাজন ইউক্যারিওটিক কোষদ্বিগুণ ঘনীভবনের সাথে যুক্ত (প্রতিলিপি করা) ক্রোমোজোম। এসব বিভাজনের ফলেক্রোমোজোম কন্যা কোষে স্থানান্তরিত হয়। ইউক্যারিওটিক কোষের এই ধরনের বিভাজন - মাইটোসিস (গ্রীক মাইটোস - থ্রেড থেকে) - কোষের সংখ্যা বাড়ানোর একমাত্র সম্পূর্ণ উপায়। মাইটোটিক বিভাজনের প্রক্রিয়াটি কয়েকটি পর্যায়ে বিভক্ত: প্রোফেস, প্রোমেটাফেজ, মেটাফেজ, অ্যানাফেজ, টেলোফেজ.

কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ

কোষ চক্রের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলির উদ্দেশ্য কোষ চক্রের উত্তরণকে নিয়ন্ত্রিত করা নয়, তবে শেষ পর্যন্ত, কোষের প্রজনন প্রক্রিয়া চলাকালীন বংশগত উপাদানের ত্রুটি-মুক্ত বিতরণ নিশ্চিত করা। কোষের প্রজনন নিয়ন্ত্রণ সক্রিয় বিস্তারের অবস্থার পরিবর্তনের উপর ভিত্তি করে এবংপ্রসারিত সুপ্ততা. কোষের প্রজনন নিয়ন্ত্রণকারী নিয়ন্ত্রক উপাদানগুলিকে দুটি গ্রুপে ভাগ করা যায়: বহির্কোষী (বা বহির্মুখী) বা অন্তঃকোষীয় (বা অন্তঃসত্ত্বা)।বহিরাগত কারণকোষ মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে অবস্থিত এবং কোষের পৃষ্ঠের সাথে যোগাযোগ করে। যে ফ্যাক্টরগুলি কোষ নিজেই সংশ্লেষিত হয় এবং এর ভিতরে কাজ করে তাকে বলা হয়
অন্তঃসত্ত্বা কারণ. এই বিভাজনটি অত্যন্ত স্বেচ্ছাচারী, যেহেতু কিছু উপাদান, কোষ তৈরির সাথে সম্পর্কিত অন্তঃসত্ত্বা হওয়ার কারণে, এটি ছেড়ে যেতে পারে এবং অন্যান্য কোষে বহির্মুখী নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করতে পারে। যদি নিয়ন্ত্রক কারণগুলি একই কোষগুলির সাথে যোগাযোগ করে যা তাদের উত্পাদন করে, তবে এই ধরণের নিয়ন্ত্রণকে অটোক্রাইন বলা হয়। প্যারাক্রাইন নিয়ন্ত্রণের সাথে, নিয়ন্ত্রকগুলির সংশ্লেষণ অন্যান্য কোষ দ্বারা সঞ্চালিত হয়।

বিস্তারের বহিরাগত নিয়ন্ত্রক

বহুকোষী জীবে, বিস্তারের নিয়ন্ত্রণ বিভিন্ন ধরনেরকোষের বৃদ্ধি একটি বৃদ্ধির কারণের ক্রিয়াকলাপের কারণে ঘটে না, তবে তাদের সংমিশ্রণের কারণে। উপরন্তু, কিছুবৃদ্ধি সূচক, কিছু ধরণের কোষের জন্য উদ্দীপক হওয়ার কারণে, অন্যদের সাথে সম্পর্কিত প্রতিরোধকারী হিসাবে আচরণ করে। ক্লাসিকবৃদ্ধি সূচকচিত্রিত করাপলিপেপটাইড 7-70 kDa এর আণবিক ওজন সহ। আজ অবধি, এই ধরনের একশরও বেশি বৃদ্ধির কারণ জানা গেছে।

পিডিজিএফ প্লেটলেট ভাস্কুলার প্রাচীর ধ্বংসের পরে মুক্তি পায়, পিডিজিএফ থ্রম্বাস গঠন এবং ক্ষত নিরাময়ের প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। PDGF সুপ্তের জন্য একটি শক্তিশালী বৃদ্ধির কারণফাইব্রোব্লাস্ট . PDGF-এর পাশাপাশি, এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টরও কম পুঙ্খানুপুঙ্খভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি (ইজিএফ ), যা ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তারকে উদ্দীপিত করতেও সক্ষম। কিন্তু, এটি ছাড়াও, এটি অন্যান্য ধরণের কোষের উপরও একটি উদ্দীপক প্রভাব ফেলে, বিশেষ করে chondrocytes.

বৃদ্ধির কারণগুলির একটি বড় গ্রুপসাইটোকাইনস (ইন্টারলিউকিনস, টিউমার নেক্রোসিস কারণ, উপনিবেশ-উত্তেজক কারণইত্যাদি)। সমস্ত সাইটোকাইন বহুমুখী। তারা হয় প্রসারিত প্রতিক্রিয়া বাড়াতে বা বাধা দিতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, CD4+ T লিম্ফোসাইটের বিভিন্ন উপ-জনসংখ্যা, Th1 এবং Th2 , সাইটোকাইনগুলির একটি ভিন্ন বর্ণালী উত্পাদন করে, একে অপরের প্রতিপক্ষ। অর্থাৎ, Th1 সাইটোকাইনগুলি কোষগুলির বিস্তারকে উদ্দীপিত করে যা তাদের উত্পাদন করে, কিন্তু একই সময়ে Th2 কোষগুলির বিভাজনকে দমন করে এবং এর বিপরীতে। এইভাবে, সাধারণত শরীর এই দুই ধরনের টি-লিম্ফোসাইটের একটি ধ্রুবক ভারসাম্য বজায় রাখে। কোষের পৃষ্ঠে তাদের রিসেপ্টরগুলির সাথে বৃদ্ধির কারণগুলির মিথস্ক্রিয়া কোষের ভিতরে ইভেন্টগুলির একটি সম্পূর্ণ ক্যাসকেডের প্রবর্তনের দিকে পরিচালিত করে। ফলস্বরূপ, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি সক্রিয় হয় এবং প্রসারিত প্রতিক্রিয়া জিনগুলি প্রকাশ করা হয়, যা শেষ পর্যন্ত ডিএনএ প্রতিলিপি শুরু করে এবং কোষটি মাইটোসিসে প্রবেশ করে।

কোষ চক্রের অন্তঃসত্ত্বা নিয়ন্ত্রক

সাধারণ ইউক্যারিওটিক কোষে, কোষ চক্রের মাধ্যমে অগ্রগতি শক্তভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। কারণঅনকোলজিকাল রোগ কোষের একটি রূপান্তর, সাধারণত কোষ চক্রের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া লঙ্ঘনের সাথে যুক্ত। কোষ চক্রের ত্রুটির প্রধান ফলাফলগুলির মধ্যে একটি হল জেনেটিক অস্থিরতা, যেহেতু ত্রুটিপূর্ণ কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ সহ কোষগুলি তাদের সঠিকভাবে অনুলিপি এবং বিতরণ করার ক্ষমতা হারিয়ে ফেলে।জিনোম . জিনগত অস্থিরতা টিউমারের অগ্রগতির জন্য দায়ী নতুন বৈশিষ্ট্যগুলির অধিগ্রহণের দিকে পরিচালিত করে।