Prognoza perniciozne anemije. Perniciozna anemija: karakteristike bolesti Glavni lijek za liječenje perniciozne anemije

Krv koja cirkulira cijelim tijelom ima niz kritičnih funkcija. Isporučuje kisik, uklanja ugljični dioksid i nosi vitalne hranjive tvari.

Prenoseći supstance poput hormona u udaljene dijelove tijela, krv pomaže različitim dijelovima tijela da komuniciraju jedni s drugima. Ove važne funkcije obavljaju krvne stanice uparene s tekućim dijelom krvi ( plazma).

Većina ćelija u plazmi su crvena krvna zrnca ( eritrociti). Bijela krvna zrnca ( leukociti) su takođe prisutni, ali u manjim količinama. Njihova uloga je da štite tijelo od stranih tvari, uključujući infekcije, viruse i gljivice.

Šta je perniciozna anemija?

Anemija-to je stanje koje se javlja kada nivo hemoglobina(spoj željeza i proteina u crvenim krvnim stanicama koje nose kisik) se smanjuje i tijelo ima premalo crvenih krvnih stanica. Kada ima premalo crvenih krvnih zrnaca zbog nedostatka vitamina B12, ovo stanje se naziva perniciozna anemija .

Termin poguban (od lat. perniciosus - fatalan, opasan) usvojen je prije mnogo godina, kada nije bilo efikasnih metoda terapije, a ovo stanje je neminovno dovodilo do smrti pacijenata. Danas su dostupni odlični tretmani i većina ljudi može voditi normalan život sa vrlo malo nuspojava.

Perniciozna anemija može zahvatiti sve rasne grupe, ali učestalost je veća među svijetlokosim ljudima, posebno onima s precima iz Skandinavije ili sjeverne Evrope. Obično se bolest ne javlja do 30. godine, iako djeca mogu razviti juvenilni oblik bolesti.

Alternativni nazivi za pernicioznu anemiju su Anemija zbog nedostatka B12, megaloblastična anemija, bolest (ili anemija) Addison-Birmer.

Uzroci perniciozne anemije

Perniciousanemija je uzrokovana nedostatkom vitamina B12, koji je neophodan za normalnu proizvodnju crvenih krvnih zrnaca.Često je nasledna. Faktori rizika uključuju istoriju autoimunih endokrinih poremećaja, porodična istorija perniciozne anemije i skandinavskog ili sjevernoevropskog porijekla.

Meso i mliječni proizvodi koje jedemo su naši glavni izvori vitamina B12. Međutim, s izuzetkom strogih vegetarijanaca, perniciozna anemija nije uzrokovana jednostavno nedostatkom ovih namirnica, već kvarom u složenom procesu probavnog trakta kroz koji se apsorbira vitamin B12.

Da bi se vitamin B12 apsorbirao u tankom crijevu, ćelije koje oblažu dio želuca moraju proizvesti supstancu tzv. unutrašnji faktor(IF).

Ova supstanca se vezuje za vitamin B12 i oba se apsorbuju u kombinaciji u donjem delu tankog creva ( ileum), tačno na mestu gde tanko crevo ulazi u debelo crevo. Ako je ileum oštećen ili uklonjen tokom operacije, kombinacija intrinzičnog faktora se neće apsorbirati.

Osobe sa zdravstvenim stanjima kao što su one koje često imaju operaciju uklanjanja dijela ileuma (dio tankog crijeva u kojem se vitamin B12 apsorbira) treba da se pregledaju na nedostatak vitamina B12 i, ako je potrebno, dobiju liječenje.

Nedostatak unutrašnjeg faktora takođe može biti kongenitalno(prisutno pri rođenju). Ovaj oblik perniciozne anemije (tzv juvenile ili kongenitalno) obično se vidi prije nego što dijete napuni tri godine. Vjeruje se da čak i prijenos ovog gena od samo jednog roditelja može uzrokovati ovaj poremećaj kod djeteta.

Manje uobičajeni uzroci smanjene apsorpcije B12 uključuju određene lijekove i, vrlo rijetko, povećan metabolizam B12 kao rezultat produženog hipertireoza ... Vrlo čest uzrok nedostatka B12 kod starijih ljudi je neadekvatan unos hrane koja sadrži vitamin B12.

Perniciozna anemija se također često vidi u vezi s nekim autoimunim bolestima endokrine(žljezdane) bolesti kao što je dijabetes tipa 1 hipoparatireoidizam , Addisonova bolest i disfunkcija testisa.

Simptomi i komplikacije

U većini slučajeva nema ranih znakova perniciozne anemije. Kako poremećaj napreduje, i smanjena izdržljivost tokom vježbanja ili bilo koje aktivnosti. Primetno lupanje srca takođe može biti očigledan simptom anemije sa nedostatkom B12.

Osobe s ovim poremećajem često imaju vrlo nizak hemoglobin ali simptomi niskog hemoglobina kao što je umor su neznatni. Takođe se mogu razviti nizak broj bijelih krvnih zrnaca(što je važno za borbu protiv infekcija) i trombociti(koji su neophodni za zgrušavanje krvi i kontrolu krvarenja). Međutim, infekcije i krvarenje su rijetki kod osoba s pernicioznom anemijom.

Ostali simptomi koji se mogu razviti uključuju:

  • bljedilo kože;
  • bolan, crven, sjajan jezik (vidi sliku iznad);
  • i gubitak težine;
  • osjećaj trnaca i stopala;
  • kršenje hoda i ravnoteže (posebno u mraku);
  • mentalne promjene, uključujući gubitak pamćenja, razdražljivost, blage i demenciju;
  • žuto-plavo sljepilo za boje.

Ako se ne liječi, nedostatak vitamina B12 može postupno utjecati na senzorne i motoričke živce i uzrokovati neurološke efekte. Anemija takođe može uticati na gastrointestinalni i kardiovaskularni sistem, dovesti do problema sa jezikom, pogoršanja mirisa, krvarenja desni i gubitka dubokih tetivnih refleksa. U veoma uznapredovalim slučajevima može se javiti i paranoja, delirijum i konfuzija.

Perniciozna anemija je hronična bolest koja napreduje polako i postojano. U prošlosti, prije nego što se mnogo znalo o bolesti i nije bilo lijeka, završila je sa smrću nakon godina patnje. Danas je prognoza odlična. Nadomjesna terapija sa adekvatnom količinom vitamina B12 će ispraviti nedostatak i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Ako stanje napreduje dugo vremena prije nego što se otkrije, može oštetiti određene dijelove tijela, prije svega nervni i probavni sistem. Mogu se razviti želučani polipi, što povećava vjerovatnoću razvoja raka želuca. Nedostatak vitamina B12 utiče na pojavu epitelnih ćelija na grliću materice, a neliječena žena može dobiti lažno pozitivan rezultat Papa testom.

Postavljanje dijagnoze

Ako imate osnovne simptome anemije, Vaš ljekar će vjerovatno uraditi niz testova. Jedan od ovih testova ispituje količinu vitamina B12 u krvi. Krv će biti ispitana pod mikroskopom kako bi se procijenila veličina i oblik crvenih krvnih zrnaca. U slučajevima perniciozne anemije, ove ćelije će biti veće i manje ih ima.

Ako se utvrdi da je količina vitamina B12 u vašoj krvi niska, vaš liječnik može izvršiti dodatne testove kako bi potvrdio da vaše tijelo ima dovoljne razine za obavljanje redovnih ćelijskih procesa. U rijetkim slučajevima potreban je pregled koštane srži da bi se potvrdila dijagnoza.

Istorijski gledano, ranije je rađen takozvani Schilling test, ali se u praksi više ne provodi.

Ljudi sa pernicioznom anemijom imaju povećanu učestalost raka želuca. Lekar će morati da pripazi na sve kliničke znake (npr. simptome, pozitivan test na tragove) koji ukazuju na problem sa probavnim sistemom, i da uradi dodatna istraživanja, kao što je npr. rendgenski snimak ili endoskopija(pregled unutrašnjosti tijela tankom, fleksibilnom cijevi sa malom kamerom na kraju).

Liječenje i prevencija perniciozne anemije

Količina sadržanog vitamina B12u organizmu je direktno povezana sa količinom koja se uzima. Glavni tretman za pernicioznu anemiju su injekcije ( kobalamin). Određivanje količine vitamina B12 koja vam je potrebna može biti teško jer on također mora zamijeniti vitamin B12 koji se nalazi u jetri.

U početku može biti 5 do 7 injekcija u kratkom vremenskom periodu. Ova terapija obično ima smisla 48-72 sata, tako da nema potrebe za transfuzijom krvi. Uostalom, injekcije se mogu davati jednom mjesečno i vjerovatno će se nastaviti neograničeno. Nedavno je otkriveno da se vitamin B12 može davati oralno u vrlo visokim dozama (0,5 do 2 mg dnevno) za terapiju održavanja, što čini injekcije nepotrebnim.

Opasno bez pomoći doktora... Međutim, dobro izbalansirana prehrana je neophodna kako bi se osigurale druge komponente potrebne za zdrav razvoj krvnih stanica, kao što su folna kiselina, željezo i vitamin C.

Terapiju vitaminom B12 treba održavati tokom cijelog života osim ako se ne riješi osnovni uzrok nedostatka.

Budući da postoji sve veća porodična incidencija perniciozne anemije, članovi porodice bi trebali biti svjesni da su u većem riziku od razvoja ovog stanja i trebali bi odmah potražiti medicinsku pomoć ako razviju anemiju ili mentalne i neurološke simptome.

Prognoza

Kao što je gore spomenuto, bolest se naziva perniciozna anemija jer je bila smrtonosna prije nego što su otkriveni njeni osnovni uzroci. Megaloblastični izgled ćelija naveo je mnoge na pretpostavku da se radi o tumorskoj bolesti. Odgovori pacijenata na terapiju jetrom ukazali su na to da su nutritivni nedostaci uzrok poremećaja. Ovo je postalo očigledno u kliničkim ispitivanjima nakon oslobađanja vitamina B12.

Trenutno, rano otkrivanje i liječenje perniciozne anemije osigurava normalan i općenito dug životni vijek. Međutim, odgođeno liječenje omogućava napredovanje anemije i neuroloških komplikacija.

Ako se pacijenti ne liječe u ranoj fazi bolesti, neurološke komplikacije mogu postati trajne. Teška anemija može uzrokovati kongestivnu ili koronarnu insuficijenciju.

Iako terapija vitaminom B12 ispravlja anemiju, ona ne liječi atrofični gastritis, koji može napredovati u rak želuca. Incidencija adenokarcinoma želuca je 2-3 puta veća kod pacijenata sa pernicioznom anemijom nego u općoj populaciji iste dobi.

Zanimljivo

Perniciozna anemija
Hronične bolesti / anemija zbog nedovoljne apsorpcije vitamina B 12

Javlja se kod odraslih kao rezultat atrofije želuca (ne može apsorbirati vitamin B12). Zidne ćelije u želucu koje proizvode unutrašnji faktor neophodan za apsorpciju vitamina B12 i, ako se unište, dovode do nedostatka ovog veoma važnog vitamina.

Naziv perniciozna anemija opstao je iz vremena kada je ova vrsta anemije bila fatalna i zadržao je naziv iz istorijskih razloga.

Zbog nedostatka vitamina B12 može uzrokovati niz bolesti i stanja, ali anemija uključuje samo one uzrokovane atrofičnim gastritisom i gubitkom funkcije parijetalnih stanica.
Doktor Addison je bio prvi koji je opisao bolest i prije 1920. godine ljudi su umrli od bolesti u roku od godinu do 3 godine nakon dijagnoze. Doktori su istraživali ovu anemiju tako da su pacijenti konzumirali više sirove jetre i sokova u većim količinama. I tako su zasluženo dobili Nobelovu nagradu 1934. godine, neizlječive bolesti!

Veoma smo zahvalni na napretku, kao i na činjenici da ne jedemo sirovu jetru, već smo nedostatak ovog vitamina riješili tabletama ili injekcijama!
Ljudsko ili životinjsko tijelo ne može stvoriti/sintetizirati vitamin B 12 tako da se mora snabdjeti hranom. Izuzetno je važan za pravilno funkcionisanje mozga i nervnog sistema, uključen je u metabolizam svake ćelije u telu.

Većina vitamina B12 dobiva iz mesa (posebno jetre), ribe, školjki i mliječnih proizvoda.

Genetska varijanta perniciozne anemije je autoimuna bolest, sa definitivnom genetskom predispozicijom. Antitijela se nalaze kod 90% osoba s pernicioznom anemijom, a trenutno samo 5% ljudi u općoj populaciji.
Klasična perniciozna anemija uzrokovana nedostatkom intrinzičnih faktora sintetizira se u parijetalnim stanicama želuca, ne asimilirajući vitamin B12, rezultat: megaloblastična anemija.
Bilo koja bolest ili stanje može dovesti do malapsorpcije nedostatka vitamina B12, a anemija je (iako ne uvijek) neurološko stanje.

periodičnost:
Najrasprostranjeniji u sjevernoevropskoj populaciji. Britanci, Skandinavci, Irci, Škoti, 40-70 godina.

problem:
Gubitak težine, temperatura
Anemija je prilično podnošljiva, čak i kada je hemoglobin vrlo nizak (40-50), MCV (srednji korpuskularni volumen) je visok: više od 100 UGL
Oko 50% pacijenata ima veoma gladak jezik bez papila (glositis)
Promjene u karakteru i ličnosti
Disfunkcija štitne žlijezde
Dijareja
Parestezije: trnci u rukama / stopalima
Najteži: neurološki poremećaji: problemi s ravnotežom, hodom, slabost mišića. Starijoj osobi sa znacima demencije dijagnosticira se nedostatak vitamina B12, a mogu se javiti problemi s pamćenjem, halucinacije, razdražljivost.

dijagnoza:

Laboratorijske pretrage: opšta krvna slika, periferna krv, nivoi vitamina B12, folne kiseline, metilmalonske kiseline i homocisteina u krvi
testiranje sposobnosti pacijenta da apsorbuje vitamin B12.

Prisustvo antitijela i unutrašnjih faktora u krvi.

TERAPIJA:
Kao što ste verovatno pretpostavili, terapija je nadoknada vitamina B12. Vitamin B12 ne postoji u prirodi, već se sintetiše i primenjuje kod pacijenata u obliku tableta, transdermalno, u nos ili u obliku injekcija (intramuskularno, subkutano).
Danas postoje tablete koje sadrže visoke doze vitamina B12: 500-1000 mcg, tako da postoji dovoljna količina vitamina za ćelije u organizmu.

Ima li sumnje, ako išta, da se obezbijedi zamjenska terapija u obliku injekcija!
Poznati ljudi sa pernicioznom anemijom
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. umrla od perniciozne anemije u 65. godini života

To dovodi do poremećene apsorpcije vitamina B12, neophodnog za normalnu hematopoezu, i razvoja patološke megaloblastne hematopoeze, što rezultira anemijom "pernicioznog" tipa. Ljudi stariji od 50 godina obolijevaju.

Karakteristični su poremećaji kardiovaskularnog, nervnog, probavnog i hematopoetskog sistema. Pritužbe pacijenata su različite: opšta slabost, otežano disanje, lupanje srca, bol u srcu, oticanje nogu, osjećaj puzanja u šakama i stopalima, poremećaj hoda, pekući bol u jeziku, periodični proljev. Izgled pacijenta karakterizira bljedilo kože s limun-žutom nijansom. Sklera je subikterična. Pacijenti nisu iscrpljeni. Prilikom pregleda kardiovaskularnog sistema tipični su anemični šumovi povezani sa smanjenjem viskoznosti krvi i ubrzanjem krvotoka. Na dijelu organa za varenje nalazi se tzv. Gunterov glositis (jezik je jarko crven, papile su zaglađene), histamin rezistentna ahila (odsustvo slobodne hlorovodonične kiseline i pepsina u želučanom sadržaju). Jetra i slezina su uvećane. Uz značajno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca (ispod 2 miliona), uočava se groznica pogrešnog tipa. Promjene nervnog sistema povezane su sa degeneracijom i sklerozom zadnjeg i bočnog stuba kičmene moždine (funikularna mijeloza).

Krvna slika: anemija hiperhromnog tipa, makrociti, megalociti, eritrociti sa Jolly tijelima, Kebotovi prstenovi, leukopenija, trombocitopenija (u toku egzacerbacije).

Liječenje se provodi vitaminom B12 - 100-200 mcg intramuskularno dnevno ili svaki drugi dan do remisije. U slučaju anemične kome - hitna hospitalizacija, transfuzija krvi, bolja od eritrocitne mase (150-200 ml). Potporna terapija vitaminom B12 je neophodna kako bi se spriječili recidivi. Prikazano je sistematsko posmatranje sastava krvi kod osoba sa perzistentnom ahilijom, kao i onih koji su podvrgnuti resekciji želuca. Bolesnici koji boluju od perniciozne anemije trebaju biti pod dispanzerskim nadzorom (moguće rak želuca).

1. Maligna anemija (sinonim: perniciozna anemija, Addison-Birmerova bolest). Etiologija i patogeneza. Trenutno se pernicio-anemični sindrom smatra manifestacijom B12-avitaminoze, a Addison-Birmerova bolest - endogenom B12-avitaminozom zbog atrofije fundicalnih žlijezda koje proizvode gastromukoprotein, uslijed čega dolazi do asimilacije vitamina B1a, koji neophodan je za normalnu, normoblastnu i hematopoezu, narušava se.razvija se patološka, ​​megaloblastična hematopoeza, što dovodi do anemije "pernicioznog" tipa.

Klinička slika (simptomi i znaci). Osobe starije od 40-45 godina obolijevaju. Karakteristični su poremećaji kardiovaskularnog, nervnog, probavnog i hematopoetskog sistema. Pritužbe pacijenata su različite: opšta slabost, otežano disanje, lupanje srca, bol u srcu, oticanje nogu, vrtoglavica, osjećaj puzanja u rukama i stopalima, poremećaj hoda, pekući bol u jeziku i jednjaku, ponavljajući proljev . Izgled pacijenta karakterizira bljedilo kože s limun-žutom nijansom. Sklera je subikterična. Pacijenti nisu iscrpljeni. Lice je natečeno, sa otokima u gležnjevima i stopalima. Edem može dostići velike stepene i biti praćen ascitesom, hidrotoraksom. Sa strane kardiovaskularnog sistema - pojava sistoličkog šuma na svim otvorima srca i buke "vrtećeg vrha" na lukovici jugularne vene, što je povezano sa smanjenjem viskoziteta krvi i ubrzanim protokom krvi; moguća je anoksemična angina. Kod produžene anemije dolazi do razvoja masne degeneracije organa, uključujući i srce („tigrovo srce“), kao rezultat uporne anoksemije. Na dijelu probavnog sistema - takozvani Hunterov (Hunterov) glositis, jezik je čist, svijetlo crven, bez papila. Analiza želučanog soka u pravilu otkriva ahiliju otpornu na histamin. Ponavljajući proljev je posljedica enteritisa. Jetra je uvećana, mekana; u nekim slučajevima, blago povećanje slezine. Uz značajan pad broja crvenih krvnih zrnaca (ispod), uočava se groznica pogrešnog tipa. Promjene na nervnom sistemu povezane su sa degeneracijom i sklerozom zadnjeg i bočnog stuba kičmene moždine (funikularna mijeloza). Kliničku sliku nervnog sindroma čine kombinacije spastične spinalne paralize i tabičkih simptoma (tzv. pseudotabes): spastična parapareza sa pojačanim i patološkim refleksima, klonusi, osjećaj puzanja, utrnulost udova, bol u pojasu, poremećene vibracije i duboke osjetljivost, senzorna ataksija i poremećaj karličnih organa; rjeđe bulbarne pojave.

Krvna slika. Najčešći simptom je hiperhromna anemija. Morfološki supstrat hiperhromije su veliki eritrociti bogati hemoglobinom - makrociti i megalociti (potonji dostižu 12-14 mikrona i više). S pogoršanjem bolesti, broj retikulocita u krvi naglo se smanjuje. Pojava velikog broja retikulocita najavljuje skoru remisiju.

Pogoršanje bolesti karakteriše pojava degenerativnih oblika eritrocita [poikilociti, šizociti, bazofilno punktirani eritrociti, eritrociti sa Jolly tijelima i Kebotovim prstenovima (tabela boja, slika 3)], pojedinačnih megaloblasta (tabela boja, sl.). 5). Promjene u bijeloj krvi karakterizira leukopenija zbog smanjenja broja stanica porijekla iz koštane srži - granulocita. Među ćelijama neutrofilnog niza nalaze se ogromni, polisegmentirani neutrofili. Uz pomak neutrofila udesno, dolazi do pomaka ulijevo s pojavom mladih formi, pa čak i mijelocita. Broj trombocita tijekom egzacerbacije značajno je smanjen (na ili manje), međutim, trombocitopenija, u pravilu, nije praćena hemoragijskim fenomenima.

Hematopoeza koštane srži u periodu egzacerbacije perniciozne anemije odvija se prema megaloblastičnom tipu. Megaloblasti su morfološki izraz svojevrsne "distrofije" ćelija koštane srži u uslovima nedovoljnog snabdevanja specifičnog faktora - vitamina B12. Pod uticajem specifične terapije normaloblastna hematopoeza se obnavlja (tabela boja, sl. 6).

Simptomi bolesti se razvijaju postepeno. Mnogo godina prije bolesti nalazi se želučana ahila. Na početku bolesti primjećuje se opća slabost; pacijenti se žale na vrtoglavicu, palpitacije pri najmanjem fizičkom naporu. Zatim se pridružuju dispeptični fenomeni, parestezije; pacijenti idu kod doktora, već su u stanju značajne anemizacije. Tijek bolesti karakterizira ciklična priroda - promjena perioda poboljšanja i pogoršanja. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, recidivi postaju duži i teži. Prije uvođenja terapije jetre u praksu, bolest je u potpunosti opravdala svoj naziv "pogubna" (pogubna). U periodu teškog relapsa - najoštrije anemizacije i brzog napredovanja svih simptoma bolesti - može se razviti koma opasna po život (coma perniciosum).

Patološka anatomija. Obdukcija umrlog od perniciozne anemije otkriva oštru anemiju svih organa, osim crvene koštane srži; potonji, u stanju hiperplazije, ispunjava dijafizu kostiju (cvetn. tabela, sl. 7). Primjećuje se masna infiltracija miokarda ("tigrovo srce"), bubrega, jetre; u jetri, slezeni, koštanoj srži, limfnim čvorovima - hemosideroza (tabela za štampanje, sl. 8). Karakteristične su promjene u probavnim organima: papile jezika su atrofične, atrofija sluznice želuca i njegovih žlijezda je anadenija. U stražnjim i bočnim stupovima kičmene moždine primjećuju se vrlo karakteristične degenerativne promjene koje se nazivaju kombinirana skleroza ili mijeloza uspinjača.

Rice. 3. Krv sa anemijom: 1 - 4 - eritrociti posljednje faze normalne hematopoeze (transformacija eritroblasta u eritrocit); 5 -9 - dezintegracija jezgra sa formiranjem Jolly tijela u bazofilnim punktatnim (5, 6) i polihromatofilnim (7 - 9) eritrocitima; 10 i 11 - Vesela tijela u ortohromnim eritrocitima; 12 - čestice prašine hromatina u eritrocitima; 13 - 16 - Kebotovi prstenovi u bazofilnim punktiranim (13, 14) i ortohromnim (15, 16) eritrocitima (perniciozna anemija); 17 - 23 - bazofilni punktirani eritrociti sa olovnom anemijom; 24 i 25 - polihromatofilni eritrociti (mikrociti i makrociti); megalocit (26) i poikilocit (27) sa pernicioznom anemijom; 28 - normocit; 29 - mikrociti.

Rice. 5. Krv sa pernicioznom anemijom (teški relaps): megalociti ortohromni (1) i polihromatofilni (2), eritrociti sa Kebotovim prstenovima (3), Jolly tela (4) sa bazofilnom punkcijom (5), megaloblasti (6), neutrosegmentirani 7), anizocitoza i poikilocitoza (8).

Rice. 6. Koštana srž u slučaju perniciozne anemije (početna remisija 24 sata nakon primene 30mkg vitamina B12): 1 - normoblasti; 2 - metamijelociti; 3 - ubodni neutrofil; 4 - eritrocit.

Rice. 7. Mijeloidna hiperplazija koštane srži kod maligne anemije.

Rice. 8. Hemosiderinska pigmentacija periferije jetrenih lobula sa pernicioznom anemijom (reakcija na prusko plavo).

Tretman. Od 1920-ih, sirova jetra se s velikim uspjehom koristi za liječenje maligne anemije, posebno nemasna teletina, mljevena (200 g dnevno). Veliko dostignuće u liječenju perniciozne anemije bila je proizvodnja ekstrakata jetre, posebno za parenteralnu primjenu (kampolon, antianemin).Specifičnost djelovanja jetrenih lijekova kod perniciozne anemije je zbog sadržaja u njima vitamina B12 koji stimulira normalno sazrijevanje eritroblasta u koštanoj srži.

Najveći učinak postiže se parenteralnom primjenom vitamina B12. Dnevna doza vitamina B2 je 50-100 mcg. Lijek se primjenjuje intramuskularno, ovisno o stanju pacijenta, dnevno ili svaka 1-2 dana. Oralna primjena vitamina B12 je efikasna samo u kombinaciji sa istovremenim unosom unutrašnjeg antianemijskog faktora (gastromukoproteina). Trenutno su postignuti povoljni rezultati u liječenju pacijenata sa pernicioznom anemijom internom primjenom lijeka mukovita (proizveden u obliku tableta) koji sadrži vitamin B12 (po 200-500 μg) u kombinaciji sa gastromukoproteinom (0,2). Mukovit se propisuje 3-6 tableta dnevno svaki dan prije pojave retikulocitne krize, a zatim 1-2 puta dnevno do hematološke remisije.

Neposredan učinak antianemične terapije u smislu dopune krvi novonastalim eritrocitima počinje se očitovati od 5-6 dana liječenja porastom retikulocita do 20-30% i više („retikulocitna kriza“). Nakon retikulocitne krize, količina hemoglobina i eritrocita počinje da raste, koji nakon 3-4 sedmice dostiže normalan nivo.

Folna kiselina, primijenjena oralno ili parenteralno u dozi od 30-60 mg ili više (do 120-150 mg) dnevno, uzrokuje brzi početak remisije, ali ne sprječava razvoj mijeloze uspinjače. U slučaju funikularne mijeloze vitamin B12 se primjenjuje intramuskularno u velikim dozama od 200-400 mcg, u težim slučajevima 500-000 (!) mcg dnevno] do postizanja potpune kliničke remisije. Ukupna doza vitamina B12 tokom 3-4-nedeljnog kursa lečenja anemije je 500-1000 mcg, sa funikularnom mijelozom - do 5000 mcg i više.

Efikasnost terapije vitaminom B12 ima određenu granicu, po dostizanju koje se zaustavlja rast kvantitativnih parametara krvi i anemija postaje hipohromna; u ovom periodu bolesti preporučljivo je koristiti tretman preparatima gvožđa (2-3 g dnevno, ispirući se razblaženom hlorovodoničnom kiselinom).

Pitanje upotrebe transfuzije krvi za pernicioznu anemiju u svakom slučaju odlučuje se prema indikacijama. Bezuslovna indikacija je perniciozna koma, koja predstavlja opasnost po život zbog sve veće hipoksemije. Ponovljene transfuzije krvi ili (bolje) eritrocitne mase (po 250-300 ml) često spašavaju živote pacijenata sve dok se ne pojavi terapeutski efekat vitamina B12.

Prevencija. Minimalna dnevna potreba ljudi za vitaminom B12 je 3-5 mcg, pa se, kako bi se spriječilo ponavljanje perniciozne anemije, preporučuje da se 2 puta mjesečno ubrizgava 100-200 mcg vitamina B12, te u proljeće i jesen (pri recidivima). javljaju se češće) - jednom sedmično ili 10 dana. Neophodno je sistematski pratiti sastav krvi kod osoba koje su podvrgnute opsežnoj resekciji želuca, kao i onih sa perzistentnom ahilijom želuca, obezbediti im potpunu ishranu, a po potrebi primeniti ranu antianemiju. tretman. Treba imati na umu da perniciozna anemija može biti rani simptom raka želuca. Općenito, poznato je da pacijenti sa ahilijom želuca i posebno pernicioznom anemijom češće obolijevaju od raka želuca. Stoga bi svi bolesnici sa pernicioznom anemijom trebali biti pod dispanzerskim nadzorom i jednom godišnje podvrgnuti kontrolnom rendgenskom pregledu želuca.

Perniciozna anemija

Pernicioznu anemiju (maligna anemija, Addison-Birmerova bolest) prvi su opisali Addison i Birmer (1855-1871). Perniciozna anemija se smatrala neizlječivom sve do 1926. godine, ali je potom postala izlječiva, te stoga nije "maligna".

Nekada se vjerovalo da je osnovni uzrok ove bolesti intoksikacija. Međutim, izvor intoksikacije ostao je nepoznat; za diferencijalnu dijagnozu oslanjali su se na najkarakterističnije momente klinike i patološke anatomije bolesti.

Neki su pridavali veliki značaj stanju koštane srži kod maligne anemije, na primjer Ehrlich, koji je ovo stanje nazvao "povratkom u embrionalno stanje". Drugi su pridavali poseban značaj povećanju aktivnosti sistema za uništavanje krvi (na osnovu određivanja dnevne količine urobilina u fecesu i bilirubina u žuči).

Mnogima se činilo da je slezena značajno zainteresovana za patogenezu bolesti, iako nije uvek bila uvećana. Dugotrajne remisije nakon splenektomije bile su dokaz uključenosti slezene u patogenezu bolesti. U isto vrijeme, Decastello je pozitivan učinak splenektomije pripisao gubitku fiziološke hemolize; drugi su tvrdili da funkcija organa s povećanom hemolitičkom aktivnošću pada, a treći su vjerovali da se splenektomijom uklanja organ koji inhibira eritropoetsku aktivnost koštane srži.

Početak remisije nakon drugih metoda liječenja, kao i povratak bolesti i nakon splenektomije, na najbolji mogući način su dokazali da nije samo hemoliza kriva za patogenezu maligne anemije.

Trenutno se smatra da je uzrok Addison-Birmerove bolesti nedostatak hematopoetskog vitamina B12 i folne kiseline. Nedostatak ovog vitamina nastaje zbog funkcionalnih ili anatomskih poremećaja fundusnih žlijezda želuca neurotrofne prirode; Isti nedostatak vitamina javlja se kod ahiličnog gastritisa (sifilis, polipoza ili karcinom želuca) ili agastrije (gastrektomija ili isključivanje želuca drugim operacijama), kod helmintičke invazije (široka trakavica), trudnoće, sprue (produženi enteritis), kod resekcije ili gašenja tankog creva. Sve su to sekundarni oblici; kod nekih od njih bolest teče bez nervnih pojava, ahilia i leči se eliminacijom etiološkog faktora. I, konačno, nedostatak vitamina B12 može biti egzogenog porijekla – nedostatak vitamina B12 u hrani. Patogenetski, govorimo o kršenju hematopoeze koštane srži (kršenje sazrijevanja formiranih elemenata eritroidne klice po tipu povratka na embrionalnu hematopoezu).

Hemoliza koja prati ovaj oblik anemije ga ne svrstava među hemolitičke anemije, jer je riječ o uništavanju crvenih krvnih zrnaca u samoj koštanoj srži zbog narušavanja hematopoeze.

Simptomi perniciozne anemije

Bolest pogađa osobe starije od 40 godina (ranije od 25 godina su izuzetno rijetke), podjednako često muškarce i žene. Sve počinje ahilijom i promjenama na nervnom sistemu. Pojavljuju se slabost, vrtoglavica, a potom i znaci anemije - otežano disanje, lupanje srca uz manji fizički napor. Istovremeno sa anemijom javlja se glositis (bol i peckanje u jeziku) - patognomoničan simptom perniciozne anemije. U budućnosti se upala zamjenjuje atrofijom papila i jezik postaje, takoreći, lakiran.

Bolesnici su bledi, limunastožute kože. Postoji određena natečenost lica, otok stopala i sklonost gojaznosti. Jetra je uvećana, slezena nije. Ako se povremeno pokaže da je slezena povećana, onda to nikako ne treba smatrati indikacijom za splenektomiju, kao što je to bio slučaj u periodu prije 20-ih godina našeg stoljeća zbog zabluda o prirodi bolesti.

Tok perniciozne anemije je cikličan - pogoršanje se zamjenjuje remisijom, koja može nastupiti spontano i nakon vrlo dugotrajnog pogoršanja. Tokom pogoršanja, hiperhromna anemija je posebno izražena zbog makrocita-megalocita bogatih hemoglobinom (proizvod megaloblastne hematopoeze) bez centralnog prosvetljenja; nekoliko polihromatofila i retikulocita (njihov izgled najavljuje remisiju).

Do sada je hiperhromna anemija sa pojavama embrionalnog tipa hematopoeze (megalociti iz megaloblasta) glavna karakteristika koja razlikuje pravu pernicioznu anemiju od drugih anemija. Ostatak krvne slike karakterizira značajno smanjenje broja eritrocita, smanjenje hemoglobina, anizo- i poikilocitoza; eritro- i normoblasti nikako ne predstavljaju karakteristične karakteristike krvnog razmaza i nalaze se u značajnom broju tek uoči remisije. U pravilu postoji i leukopenija sa relativnom limfocitozom; hipersegmentirani oblici nalaze se među neutrofilima; ponekad se pronađu mijelociti (znak posebne iritacije koštane srži). Uvek ima malo trombocita. Tamnožuti krvni serum, posebno u trenucima pogoršanja (fenomen hemolize); paralelno sa bilirubinemijom, uočava se urobilinurija. Ove pojave direktno ovise o težini perniciozne anemije, pa mogu biti potpuno odsutne u periodu remisije. Značajno pogoršanje može se kombinirati sa simptomima hemoragijske dijateze. Neuhranjenost srčanog mišića (zbog hipoksije povezane s anemijom) utječe na negativni T val na elektrokardiogramu.

U patološkoj slici, uz izraženu anemiju svih unutrašnjih organa, degenerativnu masnu infiltraciju i siderozu (taloženje pigmenta koji sadrži željezo), posebno mnogo željeza nalazi se u jetri, slezeni, koštanoj srži, limfnim čvorovima. U slezeni se gvožđe nalazi uglavnom intracelularno i to razlikuje pernicioznu anemiju od aplastične anemije kod koje je sideroza ekstracelularna. Intracelularna hemoliza je normalna vrsta hemolize koja održava ravnotežu metabolizma željeza u tijelu, dok je ekstracelularna hemoliza narušava. Zato kod perniciozne anemije postoji hiperhromemija, a kod aplastične anemije hipohromemija.

Patološke promjene u slezeni s pernicioznom anemijom pojavljuju se čak i makroskopski u obliku posebno snažnog prelijevanja krvi; na histološkoj slici postoji značajno prelijevanje pulpe slezene eritrocitima lociranim više oko trabekula i folikula; potonji su gotovo uvijek sačuvani, au nekim slučajevima se njihov broj i povećava. Ponekad se uočava ekstrakoštana hematopoeza u obliku pojave difuznih mijeloidnih žarišta smještenih u blizini adventicije krvnih žila. Prema nekima, postoje i vaskularne promjene, posebno u vidu zadebljanja zidova centralnih arterija i naslaga hijalina u intimi. Hijalinska degeneracija malih žila slezene vrlo je česta kod osoba u dobi od 10 do 40 godina, a još češće kod starijih osoba. Istovremeno se cijela intima ponovo rađa u malim posudama.

Ostale promjene u hematopoetskom sistemu uključuju pojavu crvene koštane srži u dugim tubularnim kostima i prisustvo velikog broja megaloblasta u mikroskopskoj slici koštane srži; u limfnim čvorovima i u jetri ponekad se opaža i ekstrakoštana hematopoeza.

Uz hematopoetski sistem dolazi do promjena u probavnom traktu; svode se na upalu i atrofiju želučane i crijevne sluznice. Promjene u nadbubrežnim žlijezdama nalaze se u obliku smanjenja lipoida i hromafinske supstance.

Agastrična anemija - anemija zbog gubitka antianemične funkcije želuca (nakon uklanjanja želuca ili kod nekih njegovih bolesti). Anemija se razvija kao perniciozna anemija, ali češće kao ahilična hloranemija. Strahovi da resekcija želuca navodno uvijek povlači takvu anemiju su pretjerani. Teška anemija malignog tipa ponekad se javlja tek nakon totalne gastrektomije (oko 8%); liječenje u ovim slučajevima nije bezuspješno, a odgađanje operacije sprječavanja anemije opasno je sa onkološke tačke gledišta. Uobičajena resekcija želuca, posebno kod peptičkog ulkusa, ponekad je praćena (15-20% slučajeva) malom anemijom hloroanemijskog reda, koja dobro reaguje na terapiju gvožđem.

Liječenje perniciozne anemije

Trenutno se perniciozna anemija liječi organskom i vitaminskom terapijom. Preporučena sirova teleća džigerica (mlevena) dva puta dnevno po 100 g (isprana razblaženom hlorovodoničnom kiselinom - 25 kapi u pola čaše vode) 2 sata pre redovnog obroka 5-6 nedelja. Ekstrakti jetre za internu i parenteralnu upotrebu. Efikasnost svih navedenih metoda lečenja zavisi od sadržaja hematopoetskog vitamina B12 u njima. Nedavno se uspješno koristi ekstrakt jetre.

Da bi se spriječilo ponavljanje perniciozne anemije, terapiju jetre (ekstrakt jetre ili same jetre, kako je gore navedeno) treba provoditi redovno svaki drugi dan. U posljednje vrijeme se uspješno koristi antianemin (koncentrat jetre u kombinaciji sa kobaltom) u obliku injekcija u mišiće, 2-4 ml dnevno. Možete koristiti i intramuskularnu injekciju čistog (kristalnog) vitamina B12, 15-30 μg.

Za funkcionalnu mijelozu najefikasnija je sirova jetra (bogata vitaminima B1 i B12).

Anemija trudnoće se leči snažnom parenteralnom hepatičnom terapijom, kampolonom (prekid trudnoće je dozvoljen samo u slučaju neefikasnog lečenja).

Pokušaji hirurga da kombinovanom intervencijom u vidu odstranjivanja slezene i istovremene transplantacije nadbubrežne žlezde (koja je zasnovana na promenama na nadbubrežnim žlezdama pacijenata) utiču na pernicioznu anemiju kombinovanom intervencijom, takođe su bili neuspešni.

Prognoza za pernicioznu anemiju

Prognoza je povoljna. Uz sistematsko liječenje, remisija traje godinama. Još je bolje predviđanje, kada je uzrok bolesti sifilis i široka trakavica, izbacivanje potonjeg ili specifično antisifilitično liječenje dovodi do potpunog oporavka.

zdravo:

Povezani članci:

Povezani članci:

Surgeryzone Medical Site

Podaci nisu indikacija za liječenje. Za sva pitanja potrebna je konsultacija ljekara.

Povezani članci:

Anemija kod raka

Pad nivoa hemoglobina opažen je kod više od 1/3 pacijenata obolelih od raka. Anemija kod karcinoma mjeri se nivoom zasićenosti krvi kisikom, koji se u ovom slučaju smanjuje na manje od 12 g/dL. Ovo stanje tijela se često opaža i kod pacijenata koji su prošli kurs kemoterapije.

Nedostatak kiseonika u cirkulacijskom sistemu negativno utiče na opšte stanje pacijenta i pogoršava prognozu bolesti.

Uzroci anemije kod raka

Etiologija ove patologije povezana je s tri glavna faktora:

  1. Usporavanje proizvodnje crvenih krvnih zrnaca.
  2. Ubrzano uništavanje krvnih zrnaca.
  3. Pojava unutrašnjeg krvarenja.

U nekim kliničkim slučajevima, anemično stanje organizma je posljedica kemoterapije ili izlaganja zračenju. Ova vrsta tretmana protiv raka negativno utječe na procese hematopoeze. Na primjer, lijekovi koji sadrže platinu smanjuju količinu eritropoetina u bubrezima. Ova supstanca je bubrežni hormon koji stimuliše stvaranje crvenih krvnih zrnaca.

Utvrđivanje tačnog uzroka ove patologije neophodno je za adekvatan odabir metode liječenja maligne neoplazme.

Prvi znaci i simptomi anemije raka

Prvim simptomima bolesti smatraju se oštro bljedilo kože i poremećena probavna funkcija. Većina pacijenata gubi apetit i ima hroničnu mučninu i povraćanje.

Progresija osnovnog karcinoma praćena je postepenim pogoršanjem ukupnog zdravlja. Pacijenti prijavljuju stalnu slabost, slabost mišića, brzi zamor i gubitak radne sposobnosti.

Anemija raka se dijagnosticira na osnovu detaljne analize krvi. Kvantitativna studija cirkulacijskog sistema se preporučuje da se sprovede nekoliko puta tokom terapije. To omogućava stručnjacima da procijene dinamiku razvoja patologije.

Liječenje anemije kod pacijenata oboljelih od raka

Za liječenje anemičnih oštećenja krvi, liječnici koriste sljedeće metode:

Transfuzija crvenih krvnih zrnaca:

Nesumnjiva prednost intravenske primjene eritrocitnih lijekova je brza obnova normalnih parametara hemoglobina. Istovremeno, ova tehnika ima kratkoročni terapeutski učinak. Mnogi stručnjaci ne preporučuju propisivanje transfuzije oboljelima od raka od prvih dana anemije. U početnom periodu, tijelo pacijenta samostalno se nosi sa insuficijencijom eritrocita. Kompenzacija se postiže promjenom viskoziteta krvi i uzimanja kisika.

Transfuzija krvi se uglavnom provodi u prisutnosti živopisne kliničke slike gladovanja kisikom.

Također, oboljeli od raka trebaju uzeti u obzir da nauka nije dokazala direktnu vezu između očekivanog životnog vijeka, recidiva tumora i transfuzije crvenih krvnih zrnaca.

Stimulacija proizvodnje crvenih krvnih zrnaca:

Mnoge kliničke studije ukazuju na visoku efikasnost hormonskog lijeka eritropoetina. U mnogim slučajevima, ova opcija terapije može zamijeniti sistematsku transfuziju krvi. U tom slučaju posebnu pažnju treba posvetiti pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega. Kod ovih pacijenata postoji povećan rizik od prerane smrtnosti.

Upotreba preparata gvožđa:

Nedostatak gvožđa se primećuje kod oko 60% pacijenata sa rakom. Nedostatak gvožđa može biti uzrokovan:

  • hronično unutrašnje krvarenje;
  • hirurške intervencije na organima gastrointestinalnog trakta;
  • kancerogena anoreksija.

Koje su opasne posljedice anemije kod raka?

Mnogi liječnici smatraju da anemično stanje u jednoj ili drugoj mjeri prati tok svih onkoloških bolesti. Opasnost od nedostatka eritrocita leži u razvoju gladovanja kiseonikom svih tkiva i tjelesnih sistema. Također, bolest se obično pogoršava kemoterapijom i zračenjem.

Prognoza

Posljedice bolesti zavise od faze primarne dijagnoze tumorskog procesa. Insuficijencija eritrocita, koja se otkriva u ranim fazama onkologije, ima povoljnu prognozu. U ovom slučaju, pozitivan ishod je zbog velike vjerojatnosti potpunog izlječenja primarnog žarišta raka.

Anemija kod karcinoma s negativnom prognozom opažena je kod pacijenata sa malignim neoplazmama 3-4 faze razvoja. U ovoj fazi tumori uzrokuju trovanje karcinomom, stvaranje metastaza i smrt.

Dodajte komentar Otkažite odgovor

Kategorije:

Informacije na stranici su predstavljene isključivo u informativne svrhe! Nije preporučljivo koristiti opisane metode i recepte za liječenje karcinoma samostalno i bez savjetovanja s liječnikom!

Maligna anemija

Perniciozna anemija (juvenilna perniciozna anemija; kongenitalna perniciozna anemija)

Opis

Perniciozna anemija se razvija kada tijelo ne može apsorbirati vitamin B12 iz hrane zbog nedostatka proteina koji se zove unutrašnji faktor, koji se proizvodi u želucu. Unutrašnji faktor je bitan za apsorpciju vitamina B12. Perniciozna anemija je često povezana sa autoimuno posredovanim napadom parijetalnih ćelija želuca i/ili unutrašnjeg faktora. Anemija je neadekvatna opskrba tjelesnih stanica kisikom od strane crvenih krvnih zrnaca. Što prije počne liječenje perniciozne anemije, to je bolji rezultat.

Uzroci perniciozne anemije

Postoji mnogo mogućih uzroka perniciozne anemije. Neki od njih su navedeni u nastavku.

  • Atrofični gastritis (upala želuca);
  • Uklanjanje cijelog ili dijela želuca;
  • Odgovor imunološkog sistema (u obliku napada) na:
    • Unutarnji faktor - Proteini potrebni za apsorpciju vitamina B12
    • Ćelije koje proizvode intrinzični faktor i hlorovodoničnu kiselinu u želucu;
  • Genetski poremećaji.

Faktori rizika

Faktori koji povećavaju vjerovatnoću razvoja perniciozne anemije:

  • Autoimuni poremećaji i druge bolesti kao što su:
    • dijabetes tipa 1;
    • Addisonova bolest;
    • Basedowova bolest;
    • miastenija gravis;
    • Sekundarna amenoreja;
    • hipoparatireoza;
    • Hipopituitarizam;
    • Disfunkcija testisa;
    • Hronični tiroiditis;
    • Vitiligo;
    • Idiopatska insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde;
  • Porijeklo: Sjeverna Evropa i Skandinavija;
  • Starost: preko 50 godina.

Simptomi perniciozne anemije

Simptomi perniciozne anemije mogu varirati. Simptomi se mogu promijeniti ili pogoršati tokom vremena. Ovi simptomi mogu biti uzrokovani drugim bolestima. Potrebno je obavijestiti ljekara ako se neki od njih pojavi.

Simptomi mogu uključivati:

  • Osjećaj trnaca u stopalima ili rukama;
  • Povremeni zatvor i dijareja;
  • Osjećaj peckanja na jeziku ili osjetljivi crveni jezik;
  • Značajan gubitak težine;
  • Nemogućnost razlikovanja žute i plave;
  • umor;
  • Pallor;
  • Promijenjeni osjećaji okusa;
  • Depresija;
  • Povreda osjećaja ravnoteže, posebno noću;
  • Tinitus;
  • Ispucale usne;
  • Žuta koža;
  • Vrućica;
  • Nemogućnost da se osećaju vibracije u nogama;
  • Vrtoglavica pri prelasku iz sjedećeg u stojeći položaj;
  • Cardiopalmus.

Dijagnoza perniciozne anemije

Testovi za dijagnosticiranje perniciozne anemije uključuju:

  • Kompletna krvna slika - brojanje broja crvenih i bijelih krvnih stanica u krvi;
  • Test nivoa vitamina B12, koji mjeri količinu vitamina B12 u vašoj krvi;
  • Mjerenje količine metilmalonske kiseline u krvi – ovaj test pokazuje da li postoji nedostatak vitamina B12;
  • Nivo homocisteina je test koji mjeri količinu homocisteina u krvi (homocistein je komponenta koja učestvuje u formiranju proteina). Nivoi homocisteina će biti povišeni ako postoji nedostatak vitamina B12, folata ili vitamina B6;
  • Schilling test - test koji koristi bezopasnu količinu zračenja za procjenu nedostatka vitamina B12 (rijetko se koristi);
  • Mjerenje količine folne kiseline;
  • Mjerenje količine proteina zvanog unutrašnji faktor (Castle faktor) - obično se radi u želucu
  • Bojenje koštane srži pruskom plavom je test koji pokazuje da li postoji nedostatak gvožđa.

Liječenje perniciozne anemije

Liječenje može uključivati:

Injekcije vitamina B12

Liječenje se sastoji od intramuskularne injekcije vitamina B12. Ove injekcije su neophodne jer crijeva ne mogu apsorbirati potrebnu količinu vitamina B12 bez prisustva unutrašnjeg faktora u želucu.

Oralni vitamin B12

Postupak se sastoji od oralnog uzimanja povećanih doza vitamina B12.

Intranazalni unos vitamina B12

Lekar pacijentu daje preparate vitamina B12, koji se daju kroz nos.

Oralna suplementacija gvožđem

Prevencija perniciozne anemije

Da biste smanjili vjerovatnoću razvoja perniciozne anemije, potrebno je poduzeti sljedeće korake:

  • Treba izbjegavati dugotrajnu prekomjernu konzumaciju alkohola;
  • Pitajte svog doktora za testove nedostatka gvožđa;
  • Testirajte se ako ljekar posumnja na infekciju Helicobacter pylori.

Perniciozna anemija

Perniciozna anemija je kršenje crvene klice hematopoeze zbog nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12) u tijelu. Kod anemije s nedostatkom B12 razvijaju se cirkulatorno-hipoksični (bljedilo, tahikardija, kratak dah), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) i neurološki sindromi (poremećena osjetljivost, polineuritis, ataksija). Perniciozna anemija se potvrđuje na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga (klinički i biohemijski testovi krvi, punkcija koštane srži). Liječenje perniciozne anemije uključuje uravnoteženu ishranu, intramuskularnu primjenu cijanokobalamina.

Perniciozna anemija

Perniciozna anemija je vrsta megaloblastične anemije koja se razvija zbog nedovoljnog endogenog unosa ili asimilacije vitamina B12 u tijelu. "Pernicious" u prijevodu s latinskog znači "opasan, katastrofalan"; u domaćoj tradiciji ovakva anemija se ranije zvala "maligna anemija". U modernoj hematologiji, anemija s nedostatkom B12 i Addison-Birmerova bolest su također sinonimi za pernicioznu anemiju. Bolest se češće javlja kod starijih osoba, nešto češće kod žena. Prevalencija perniciozne anemije je 1%; međutim, oko 10% starijih ljudi starijih od 70 godina pati od nedostatka vitamina B12.

Uzroci perniciozne anemije

Dnevna ljudska potreba za vitaminom B12 je 1-5 mcg. Zadovoljava se zbog unosa vitamina hranom (meso, mliječni proizvodi). U želucu, pod dejstvom enzima, vitamin B12 se odvaja od proteina iz ishrane, međutim, da bi se apsorbovao i apsorbovao u krv, mora da se kombinuje sa glikoproteinom (Castle faktor) ili drugim faktorima vezivanja. Apsorpcija cijanokobalamina u krvotok događa se u srednjem i donjem dijelu ileuma. Naknadni transport vitamina B12 u tkiva i hematopoetske ćelije obavljaju proteini krvne plazme - transkobalamini 1, 2, 3.

Razvoj anemije sa nedostatkom B12 može se povezati s dvije grupe faktora: alimentarnim i endogenim. Alimentarni razlozi su zbog nedovoljnog unosa vitamina B12 hranom. To se može dogoditi s postom, vegetarijanstvom i dijetama koje isključuju životinjske proteine.

Endogeni uzroci impliciraju narušavanje asimilacije cijanokobalamina zbog nedostatka Castleovog intrinzičnog faktora uz njegov dovoljan unos izvana. Takav mehanizam za nastanak perniciozne anemije javlja se kod atrofičnog gastritisa, stanja nakon gastrektomije, stvaranja antitijela na Castleov intrinzični faktor ili parijetalne ćelije želuca i kongenitalnog odsustva faktora.

Poremećaj apsorpcije cijanokobalamina u crijevima može se primijetiti kod enteritisa, kroničnog pankreatitisa, celijakije, Crohnove bolesti, divertikula tankog crijeva, tumora jejunuma (karcinoma, limfoma). Povećana potrošnja cijanokobalamina može biti povezana s helmintiazama, posebno difilobotriozama. Postoje genetski oblici perniciozne anemije.

Apsorpcija vitamina B12 je poremećena kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji tankog crijeva nametanjem gastrointestinalne anastomoze. Perniciozna anemija može biti povezana sa hroničnim alkoholizmom, upotrebom određenih lekova (kolhicin, neomicin, oralni kontraceptivi itd.). Budući da jetra sadrži dovoljnu rezervu cijanokobalamina (2,0-5,0 mg), perniciozna anemija se u pravilu razvija tek 4-6 godina nakon kršenja unosa ili asimilacije vitamina B12.

U uslovima nedostatka vitamina B12 javlja se nedostatak njegovih koenzimskih oblika - metilkobalamina (učestvuje u normalnom toku eritropoeze) i 5-deoksiadenozilkobalamina (učestvuje u metaboličkim procesima u centralnom nervnom sistemu i perifernom nervnom sistemu). Nedostatak metilkobalamina remeti sintezu esencijalnih aminokiselina i nukleinskih kiselina, što dovodi do poremećaja u stvaranju i sazrijevanju eritrocita (megaloblastični tip hematopoeze). Imaju oblik megaloblasta i megalocita, koji ne obavljaju funkciju transporta kisika i brzo se uništavaju. S tim u vezi, broj eritrocita u perifernoj krvi je značajno smanjen, što dovodi do razvoja anemijskog sindroma.

S druge strane, kod nedostatka koenzima 5-deoksiadenozilkobalamina dolazi do poremećaja metabolizma masnih kiselina, uslijed čega se akumuliraju toksične metilmalonske i propionske kiseline koje direktno štetno djeluju na neurone mozga i kičmene moždine. . Osim toga, poremećena je sinteza mijelina, što je praćeno degeneracijom mijelinskog sloja nervnih vlakana - to je zbog oštećenja nervnog sistema u pernicioznoj anemiji.

Simptomi perniciozne anemije

Ozbiljnost tijeka perniciozne anemije određena je težinom cirkulatorno-hipoksičnih (anemičnih), gastroenteroloških, neuroloških i hematoloških sindroma. Znakovi anemijskog sindroma su nespecifični i odražavaju kršenje funkcije transporta kisika eritrocita. Predstavljaju ih slabost, smanjena izdržljivost, tahikardija i palpitacije, vrtoglavica i nedostatak daha pri kretanju, slaba temperatura. Auskultacija srca može rezultirati šumom u obliku "vrtećeg vrha" ili sistolnim (anemičnim) šumom. Izvana se javlja bljedilo kože sa subikteričnom nijansom, natečenost lica. Dugotrajno "iskustvo" perniciozne anemije može dovesti do razvoja distrofije miokarda i zatajenja srca.

Gastroenterološke manifestacije B12-deficitne anemije su smanjen apetit, nestabilnost stolice, hepatomegalija (masna degeneracija jetre). Klasični simptom perniciozne anemije je „lakirani“ grimizni jezik. Karakteriziraju ga fenomen angularnog stomatitisa i glositisa, pečenje i bol u jeziku. Prilikom gastroskopije otkrivaju se atrofične promjene na sluznici želuca, koje se potvrđuju endoskopskom biopsijom. Želučana sekrecija je naglo smanjena.

Neurološke manifestacije perniciozne anemije uzrokovane su oštećenjem neurona i puteva. Pacijenti ukazuju na utrnulost i ukočenost udova, slabost mišića, poremećaj hoda. Moguća inkontinencija urina i fecesa, pojava uporne parapareze donjih ekstremiteta. Pregledom neurologa otkriva se kršenje osjetljivosti (bol, taktilnost, vibracije), pojačani refleksi tetiva, simptomi Romberga i Babinskog, znakovi periferne polineuropatije i mijeloze uspinjače. Kod anemije sa nedostatkom B12 mogu se razviti mentalni poremećaji - nesanica, depresija, psihoze, halucinacije, demencija.

Dijagnostika perniciozne anemije

Pored hematologa, u dijagnostiku perniciozne anemije treba da budu uključeni gastroenterolog i neurolog. Nedostatak vitamina B12 (manje od 100 pg/ml pri brzini od pg/ml) utvrđuje se tokom biohemijskog testa krvi; moguće je detektovati Ab na parijetalne ćelije želuca i na Castleov intrinzični faktor. Za opći test krvi tipična je pancitopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija). Mikroskopija razmaza periferne krvi otkriva megalocite, Jollyjevo i Cabotovo tijelo. Proučavanje fecesa (koprogram, analiza na jajašca crva) može otkriti steatoreju, fragmente ili jaja široke trakavice s difilobotriozom.

Schillingov test vam omogućava da utvrdite kršenje apsorpcije cijanokobalamina (izlučivanjem urinom označenim radioaktivnim izotopom vitamina B12, uzimanim oralno). Punkcija koštane srži i rezultati mijelograma odražavaju povećanje broja megaloblasta karakterističnih za pernicioznu anemiju.

Da bi se utvrdili uzroci poremećene apsorpcije vitamina B12 u gastrointestinalnom traktu, rade se EGD, rendgenski snimak želuca i irigografija. U dijagnostici pratećih poremećaja informativni su EKG, ultrazvuk trbušnih organa, elektroencefalografija, magnetna rezonanca mozga i dr. Anemiju deficijencije B12 potrebno je razlikovati od folne, hemolitičke i anemije deficijencije gvožđa.

Liječenje perniciozne anemije

Postavljanje dijagnoze perniciozne anemije znači da će pacijentu biti potrebno doživotno patogenetsko liječenje vitaminom B12. Osim toga, indicirana je redovna (svakih 5 godina) gastroskopija kako bi se isključio razvoj raka želuca.

Da bi se nadoknadio nedostatak cijanokobalamina, propisuju se intramuskularne injekcije vitamina B12. Potrebna je korekcija stanja koja dovode do B12-deficijencije anemije (dehelmintizacija, uzimanje enzimskih preparata, hirurško lečenje), a kod alimentarne prirode bolesti ishrana sa visokim sadržajem životinjskih proteina. Ako je proizvodnja Castleovog intrinzičnog faktora poremećena, propisuju se glukokortikoidi. Transfuzije krvi se koriste samo kod teške anemije ili znakova anemične kome.

U pozadini terapije perniciozne anemije, krvna slika se obično vraća na normalu nakon 1,5-2 mjeseca. Neurološke manifestacije traju najduže (do 6 mjeseci), a kada se liječenje započne kasno, postaju ireverzibilne.

Prevencija perniciozne anemije

Prvi korak ka prevenciji perniciozne anemije treba da bude adekvatna ishrana, obezbeđivanje dovoljnog unosa vitamina B12 (konzumacija mesa, jaja, jetre, ribe, mlečnih proizvoda, soje). Potrebna je pravovremena terapija patologija gastrointestinalnog trakta koje remete apsorpciju vitamina. Nakon hirurških intervencija (resekcija želuca ili crijeva), potrebno je provesti potporne tečajeve vitaminske terapije.

Bolesnici s anemijom B12-deficijencije izloženi su riziku od razvoja difuzne toksične strume i miksedema, kao i karcinoma želuca, stoga ih je potrebno pratiti kod endokrinologa i gastroenterologa.

Anemija je bolest koju karakterizira smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi. Danas ćemo govoriti o pernicioznoj anemiji, ukratko ćemo razmotriti i druge vrste anemije (klasifikacija i težina).

Perniciozna anemija je ozbiljna patologija koja se razvija kao rezultat nedostatka vitamina B12 u tijelu. Ova bolest ima nekoliko naziva: maligna anemija, Addison-Birmerova bolest, megaloblastična anemija, anemija sa nedostatkom B12.

Malo istorije

Godine 1855. engleski doktor Thomas Addison prvi je opisao ovu bolest. Godine 1872. njemački liječnik Anton Birmer je detaljnije proučavao bolest. On je bolest nazvao pernicioznom, ili pernicioznom anemijom. Međutim, tada se nije znalo koji je tretman potreban za ovu vrstu anemije. I tek 1926. godine grupa liječnika otkrila je da simptomi bolesti potpuno nestaju nakon uvođenja sirove jetre u prehranu pacijenta. Isti stručnjaci su dokazali da se ovakva bolest zasniva na stanju u kojem želudac, zbog urođene patologije, nije u stanju da luči posebnu supstancu (Castle faktor), koja pomaže apsorpciji vitamina B12 u crijevima. Za ovo otkriće naučnici su dobili Nobelovu nagradu.

Vrste anemije: klasifikacije

Koje su vrste anemije? Ova se bolest razvija iz različitih razloga, a anamneza može biti različita. Anemija se deli na sledeće vrste:

    Posthemoragijska - bolest se razvija u pozadini akutnog ili kroničnog gubitka krvi (ozljeda, krvarenje).

    Hemolitički - pojava patologije povezana je s povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica.

    Nedostatak - bolest se razvija zbog nedostatka supstanci neophodnih za hematopoezu (gvožđe, vitamini i drugi elementi u tragovima).

    Hipoplastična - najteža vrsta anemije, ovo stanje nastaje kao rezultat kršenja hematopoeze u koštanoj srži.

Anemija: težina bolesti

Pored gornje klasifikacije, kliničari razlikuju bolest i težinu. Ovaj pokazatelj ovisi o koncentraciji hemoglobina. Bolest anemije težine ima sledeće:

    prosjek - količina hemoglobina za muškarce je 80-100 g / l, za žene - 70-90 g / l;

    teški - nivo hemoglobina pada ispod gornje granice.

Uzroci perniciozne anemije

Prije nego što odgovorite na pitanje: "Kako liječiti pernicioznu anemiju?", potrebno je saznati šta je doprinijelo njenom nastanku. Ova se bolest može razviti iz različitih razloga. Kao što je već pomenuto, glavni je nedostatak vitamina B12 u organizmu. Također, perniciozna anemija se može razviti kao rezultat:


Znakovi bolesti

Kako se manifestuje perniciozna anemija? Simptomi mogu biti otvoreni ili indirektni. Znakovi Addison-Birmerove bolesti uključuju:

    svijetlocrveni (grimizni) jezik, koji postaje "lakiran" zbog deformacije receptora;

    disfunkcija nervnog sistema;

    želučana ahilia - stanje u kojem nema hlorovodonične kiseline i enzima u želučanom soku;

    prisutnost patoloških eritrocita, anemija;

    stvaranje neprirodno velikih stanica (megaloblasta) u koštanoj srži umjesto crvenih krvnih stanica.

Indirektni simptomi bolesti su:

    slabost, pospanost, smanjena vitalnost;

    bolne senzacije u ustima i jeziku;

    bol u udovima;

    gubitak težine, gubitak apetita.

Ovi znakovi patologije se najčešće razvijaju. U rijetkim slučajevima, perniciozna anemija se može manifestirati:

    promjena u hodu;

    kršenje mokrenja;

    pogoršanje vida;

    seksualna disfunkcija;

    halucinacije;

    mentalnih poremećaja.

    Razvoj perniciozne anemije tokom trudnoće

    Bolest se može razviti kod trudnica. Perniciozna anemija nastaje kao rezultat nedovoljnog unosa folne kiseline i cijanokobalamina u organizam buduće majke. U tom slučaju dolazi do smanjenja razine crvenih krvnih stanica u krvi, ali hemoglobin ostaje normalan ili se povećava. Bolest se razvija prilično sporo, a da bi se "perniciozna anemija" dijagnosticirala u ranoj fazi, potrebno je napraviti klinički test krvi. Stoga je od izuzetne važnosti pravovremeno provođenje svih pretraga koje je propisao ljekar. Bolest se manifestuje bljedilom kože, slabošću, povećanim umorom, kasnije se pridružuju probavni poremećaji. Oštećenje nervnog sistema je izuzetno rijetko, može se primijetiti blagi pad osjetljivosti udova.

    Tokom trudnoće, perniciozna anemija se mora nužno izliječiti, jer u većini slučajeva patologija može izazvati abrupciju placente, rizik od prijevremenog porođaja i rođenja mrtvog djeteta.

    Liječenje bolesti provodi se prema općoj shemi.

    Perniciozna anemija kod djece

    Najčešće se ova bolest razvija kod djece s nasljednim patologijama probavnog sustava, zbog čega je poremećena apsorpcija vitamina B12. U rijetkim slučajevima, beba može razviti pernicioznu anemiju kada doji majka vegetarijanka. Test krvi omogućava postavljanje ispravne dijagnoze već u trećem mjesecu života, simptomi patologije počinju se pojavljivati ​​tek kada dijete napuni 3 godine. Pregledom lekar može utvrditi suvoću i ljuštenje kože, glositis i povećanje slezine. Uočava se probavna smetnja, smanjuje se apetit. U težim slučajevima dijete može zaostajati u razvoju.

    Dijagnoza bolesti

    Najočiglednija manifestacija patologije uočena je u sastavu krvi. U pravilu svi pacijenti imaju nisku koncentraciju vitamina B12 u serumu. Za apsorpciju vitamina potrebno je dodatno uvođenje intrinzičnog faktora. Također se provodi i test urina, jer uporedna analiza sastava urina i krvi omogućava precizniju dijagnozu.

    Veoma je važno pronaći osnovni uzrok bolesti. Stručnjaci provode studiju gastrointestinalnog trakta radi mogućeg otkrivanja gastritisa, čira i drugih patologija, zbog kojih bi apsorpcija vitamina B12 mogla biti poremećena.

    Liječenje patologije

    Ako se dijagnosticira perniciozna anemija, liječenje se provodi uvođenjem lijekova kao što su "Oxycobalamin" ili "Cyanocobalamin". Lijekovi se daju injekcijom. Prije svega, potrebno je koncentraciju vitamina B12 dovesti na normalne vrijednosti, kasnije se smanjuje broj injekcija, a ubrizgani lijek ima samo pomoćno djelovanje. Nakon terapije, pacijenti će morati stalno pratiti nivo vitamina i periodično se podvrgnuti preventivnom kursu injekcija lijeka.

    U nekim slučajevima, tokom liječenja, pacijenti mogu osjetiti smanjenje koncentracije željeza u tijelu. To se obično dešava nakon 3-6 mjeseci liječenja. U takvoj situaciji potrebna je dodatna primjena lijekova koji vraćaju nivo željeza.

    Uz uspješnu terapiju, sve manifestacije bolesti postepeno nestaju. Trajanje perioda oporavka može biti 6 mjeseci. Sadržaj vitamina B12 se normalizuje 35-70 dana nakon početka terapije.

    U toku liječenja neuropatija se eliminira, a urinarna inkontinencija i drugi simptomi nestaju kod svih pacijenata. Vid, koji je narušen kao posljedica atrofije vidnog živca, nažalost nije obnovljen. Ali ako je oštećenje vida nastalo zbog makularnih krvarenja, tada se oporavak događa dovoljno brzo.

    Treba imati na umu da se u nekim slučajevima nakon liječenja mogu razviti ozbiljne bolesti kao što su toksična struma, miksedem i rak želuca. Međutim, to se događa prilično rijetko (ne više od 5% slučajeva).

    Principi ishrane

    Saznali smo kako liječiti pernicioznu anemiju, ali ne treba zaboraviti ni na uravnoteženu ishranu. Dnevna ishrana treba da sadrži dovoljnu količinu vitamina i proteina. Obavezno redovno jedite govedinu, meso zeca, morske plodove, jaja, mliječne proizvode, mahunarke. Preporučuje se ograničiti količinu masti u ishrani, jer one inhibiraju procese hematopoeze u koštanoj srži. Takođe bi trebalo da prestanete da pušite i pijete alkoholna pića. Za uspješno liječenje izuzetno su važne pozitivne emocije i podrška porodice i prijatelja. Budite pažljivi prema svom tijelu, redovno se testirajte i odmah reagirajte na najmanje promjene u svom zdravlju.

Sa pernicioznom anemijom, proces crvene klice hematopoeze je poremećen. U organizmu se javljaju nepovratne pojave povezane s nedostatkom vitamina B12. U ovom slučaju dolazi do odstupanja od različitih tjelesnih sistema.

Uključujući sisteme koji prolaze kroz patološki proces, uključuje i probavne patologije. Odnosno, oštećenje probavnog sistema. Funkcionisanje želuca i jetre je poremećeno. Sa strane nervnog sistema uočavaju se i patološke pojave.

Neki izvori opisuju ovu bolest kao malignu patologiju. U ovom slučaju, naziv ove anemije je važan. Savremena hematologija razvila je određene terapijske mjere usmjerene na izlječenje ove bolesti.

Šta je to?

Perniciozna anemija je ozbiljna patologija povezana s razvojem anemije. Kao što je gore spomenuto, u nekim slučajevima se smatra najtežom bolešću. Poznato je da se nedostatak B 12 nadoknađuje kao rezultat konzumiranja hrane koja sadrži ove vitamine.

Način života osobe je od velike važnosti u procesima asimilacije vitamina. Ljudi koji vode način života povezan s postom su najosjetljiviji na pogubno stanje. Stoga je potreban odgovarajući tretman.

Mnogo toga ovisi i o pratećoj patologiji. U nekim slučajevima bolest se javlja kao rezultat patoloških procesa. Poznato je da poremećaji u probavnom sistemu često mogu dovesti do drugih bolesti. Uostalom, direktna apsorpcija vitamina u ljudsko tijelo događa se zbog pravilnog funkcionisanja unutrašnjih organa.

Uzroci

Koji su glavni uzroci perniciozne anemije? Glavna etiologija bolesti povezana je s utjecajem unutrašnjih faktora. Postoji i prehrambeni put za unos vitamina B 12 u ljudski organizam. Stoga su uzroci bolesti povezani s prisustvom štetnih faktora.

Koje bolesti dovode do perniciozne anemije? Najčešće je etiologija perniciozne anemije povezana sa sljedećim patološkim faktorima:

  • atrofični gastritis;
  • uticaj medicinskih intervencija (gastrektomija);
  • Intrinzični faktor Castlea.

Enteritis, hronični pankreatitis, Crohnova bolest su od velikog značaja u etiologiji bolesti. Također, tumorske formacije u crijevima igraju ulogu. Često su uzroci perniciozne anemije.

Uzroci perniciozne anemije su intoksikacija alkoholom. Ili efekti droga. Koji tačno lijekovi uzrokuju pernicioznu anemiju:

  • kolhicin;
  • neomicin;
  • kontraceptivi.

Simptomi

Perniciozna anemija se uglavnom manifestuje prisustvom simptoma karakterističnih za anemiju. Poznato je da anemiju karakterizira slabost, smanjena učinkovitost i vrtoglavica. Također se razlikuju sljedeći simptomi:

  • kardiopalmus;
  • nedostatak daha (s fizičkom aktivnošću);
  • šumovi u srcu.

Također se primjećuju i vanjski simptomi bolesti. To su bljedilo kože, natečenost lica. Komplikacije ovih stanja su takođe česte. Javlja se miokarditis.

U nekim slučajevima može se razviti srčana insuficijencija. Sa strane probavnog sistema dolazi do smanjenja apetita. U većini slučajeva može doći do dispepsije. Izražava se u fenomenima labave stolice.

Pernicioznu anemiju karakterizira povećana jetra. Ovo je najsnažniji argument za razvoj anemije povezane s nedostatkom vitamina B 12. Jezik kod ove bolesti ima grimiznu boju.

Često pati i sluznica usta. Istovremeno se bilježi stomatitis, glositis i druge patologije. Pacijent osjeća peckanje u jeziku. Zbog toga se apetit naglo smanjuje.

Može se otkriti gastritis niske kiseline. Kao što znate, gastritis s visokom kiselošću najviše pogoduje nastanku čira na želucu. To je najteže patološko stanje.

Sa strane nervnog sistema mogući su fenomeni oštećenja neurona. To je mreža nervnih ćelija u telu. U ovom slučaju primjećuju se sljedeći simptomi:

  • utrnulost i ukočenost udova;
  • slabost mišića;
  • kršenje hoda.

Pacijent može doživjeti inkontinenciju. Štaviše, urinarna i fekalna inkontinencija. Osjetljivost je oštećena. Pacijent, posebno u starijoj dobi, primjećuje:

  • nesanica;
  • depresija;
  • halucinacije.

Saznajte više na web stranici: web stranica

Ove informacije su samo informativnog karaktera!

Dijagnostika

Anamneza je od velikog značaja u dijagnostici perniciozne anemije. Anamneza uključuje prikupljanje potrebnih informacija. Ove informacije se odnose na moguće uzroke bolesti. Utvrđena je klinička slika.

Dijagnostika se sastoji u objektivnom pregledu pacijenta. U ovom slučaju postoje pritužbe od strane pacijenta. Takođe prisustvo znakova anemije. Koriste se i biohemijska istraživanja.

Uključuje detekciju Ab u ćelijama želuca. Ovo uključuje Castle faktor. Uglavnom se koristi metoda opće analize krvi. To pokazuje sljedeći trend:

  • leukopenija;
  • anemija;
  • trombocitopenija.

Analiza fecesa je od velike važnosti u dijagnostici bolesti. U ovom slučaju koprogram igra ulogu. Izravno za proučavanje patologija gastrointestinalnog trakta. U prisustvu helminta, izmet na jajetu crva se široko koristi.

Ako je uzrok patologija probavnog sustava, tada se Schilling test može koristiti u dijagnozi bolesti. Ovaj test vam omogućava da utvrdite kršenje apsorpcije, direktno vitamina B 12. Ako su tumorske formacije uključene u patološki proces, tada se provode dodatne studije.

Dodatne metode za dijagnosticiranje perniciozne anemije uključuju biopsiju koštane srži. Ovo vam omogućava da odredite povećanje broja megaloblasta. FGDS metoda se široko koristi. U nekim slučajevima se radi rendgenski snimak želuca.

Dijagnostika je također usmjerena na identifikaciju srčanih patologija. Stoga se koristi elektrokardiografija, ultrazvučni pregled trbušnih organa. Možda će biti potrebna MR mozga.

Profilaksa

Preventivne mjere imaju za cilj nadoknaditi nedostatak vitamina B 12. Stoga se prednost daje pravilnoj ishrani. Ishrana ne samo da treba da bude uravnotežena, već i da sadrži vitamine neophodne organizmu.

Kojim proizvodima treba dati prednost. Namirnice koje sadrže vitamin B 12 uključuju:

  • meso;
  • jaja;
  • jetra;
  • riba;
  • mliječni proizvodi.

Preduvjet u prevenciji bolesti je liječenje osnovne bolesti. Uglavnom bolesti gastrointestinalnog trakta. Također je potrebno izbjegavati izlaganje nepovoljnim faktorima. Na primjer, treba isključiti trovanje alkoholom.

Loše navike mogu izazvati pernicioznu anemiju. Uključujući upotrebu droga. Trovanje lijekovima treba ograničiti.

Ako su izvršene kirurške manipulacije, tada je preporučljivo provesti restauratorsko liječenje. U ovom slučaju, tretman će biti usmjeren na obnavljanje ljudskog tijela. Vitamini doprinose ne samo jačanju imunološkog sistema, već i asimilaciji esencijalnih supstanci.

Konsultacije stručnjaka su od velike važnosti. Ovi specijalisti uključuju gastroenterologa i endokrinologa. Često se pacijenti evidentiraju kod ovih specijalista.

U liječenju perniciozne anemije veliki značaj pridaje se otklanjanju nedostatka vitamina B12, što znači da se on direktno nadoknađuje za organizam bolesnika. Međutim, ova terapija se može provoditi doživotno.

Treba provjeriti i stomak. Ovaj događaj je povezan sa upotrebom gastroskopije. Ovo vam omogućava da identifikujete tumor u želucu. Što je česta komplikacija ove bolesti. Ili, inače, najznačajniji razlog njegovog razvoja.

Preporučljivo je davati vitamin B 12 intramuskularno. Stanje pacijenta se takođe direktno koriguje. U ovom slučaju relevantne su sljedeće aktivnosti:

  • eliminacija helminta;
  • uzimanje enzima;
  • hirurška intervencija.

Hirurška intervencija je preporučljiva u cilju direktnog uklanjanja malignih neoplazmi. Uključujući tumore želuca i crijeva. Prehrana uključuje ishranu životinjskim proteinima.

Ako bolesnikovom stanju prethodi anemična koma. Što je takođe česta komplikacija, onda bi trebalo pribjeći transfuziji krvi. Odnosno, primijeniti metode transfuzije krvi.

Kod odraslih

Perniciozna anemija kod odraslih može se javiti u nekim slučajevima. To je prvenstveno zbog različitih patologija. Ovo je posebno prikladno u starijoj dobi. Anemija je najopasnija nakon sedamdeset godina.

Perniciozna anemija se razvija u kategoriji od četrdeset i više godina. Naravno, što je pacijent stariji, to je tok bolesti ozbiljniji. Osim toga, anemija se ne razvija odmah. Obično nakon određenog vremenskog perioda.

Ovaj vremenski period može biti prilično dug. Napravite vremenski raspon od četiri godine. Tok bolesti kod starijih osoba je prilično težak. Prije svega, to je zbog sljedećih faktora:

  • prisutnost neuroloških poremećaja dugo vremena;
  • doživotna upotreba droga;
  • pojava komplikacija.

Odrasli su primorani da žive sa drogom. Štaviše, ovi lijekovi bi trebali direktno vratiti nedostatak vitamina B12. Ako je uzrok nedostatka vitamina tumor, onda je odrasla osoba najosjetljivija na komplikacije.

Simptomi perniciozne anemije kod odraslih razlikuju se na sljedeći način:

  • smanjene performanse;
  • letargija;
  • vrtoglavica;
  • nesanica.

Nesanica je značajan simptom bolesti kod odraslih. Istovremeno, osoba je uzbuđena, čest nedostatak sna utiče na njegovu radnu sposobnost. Uostalom, fenomeni perniciozne anemije nisu neuobičajeni kod osoba srednje dobi.

Čudno je da su žene podložne ovoj bolesti. Muškarci rjeđe dobijaju pernicioznu anemiju. Stoga je potrebno jasno utvrditi moguće uzroke ove patologije. Uzroci bolesti kod odraslih uključuju:

  • patologija unutrašnjih organa;
  • maligne neoplazme;
  • lekovite supstance;
  • intoksikacija organizma.

Kod djece

Perniciozna anemija kod djece manifestuje se prisustvom teških simptoma. Djeca sa anemijom zaostaju u razvoju. Oni su najosjetljiviji na razne bolesti. Često je anemija kod djece uzrokovana sljedećim faktorima:

  • teška trudnoća;
  • infekcije majke;
  • nedonoščad

Postoje genetske bolesti. Obično bolesti povezane sa cirkulacijskim sistemom doprinose razvoju anemije. Na primjer, hemofilija. To jest, direktno kršenje zgrušavanja krvi.

Koji su glavni simptomi bolesti kod djeteta? Glavni klinički znakovi uključuju:

  • lomljivi nokti;
  • bljedilo kože;
  • slabost;
  • vrtoglavica.

U teškim slučajevima, djeca razvijaju stomatitis. Djeca sa pernicioznom anemijom su pod rizikom od respiratorne patologije. Češće obolijevaju od bronhitisa i upale pluća. Kod male djece primjećuje se plačljivost, iscrpljenost.

Djeca često imaju tahikardiju. Krvni pritisak se može smanjiti. Sve do razvoja kolapsa. Dijete se može onesvijestiti. Za dojenčad, perniciozna anemija ima sljedeće simptome:

  • regurgitacija je česta;
  • povraćanje nakon hranjenja;
  • nadutost;
  • smanjen apetit.

Prognoza

S pernicioznom anemijom, prognoza uvelike ovisi o prisutnosti komplikacija. Prognoza je najbolja ako se pravovremeno provede liječenje. Ako liječenje kasni, onda je prognoza najgora.

Mnogo toga zavisi i od prisustva osnovne bolesti. Kod maligne patologije prognoza je loša. U prisustvu srčanih abnormalnosti, prognoza je takođe najgora.

Bolest je prilično duga. Prognoza će direktno ovisiti o stanju pacijenta. Takođe od toka osnovne bolesti. I, naravno, o dostupnosti adekvatne terapije.

Exodus

Moguća je smrt sa pernicioznom anemijom ako postoji maligni tumor. Čak i uz prisutnost dugotrajne terapije, ishod će ovisiti o daljnjim mjerama. Ishod je povoljan ako se pacijent pridržava neke od preporuka.

Prije svega, ishod će ovisiti o korekciji načina života i prehrane. Posebno u prisustvu opojnog faktora i alimentarne etiologije. Kod ljudi nakon sedamdeset godina, ishod je često nepovoljan.

Oporavak je moguć. Ali medicinska terapija je prilično duga. Može varirati od nekoliko godina. Štaviše, ishod u ovom slučaju može biti povezan sa doživotnim unosom ovog vitamina.

Životni vijek

U liječenju perniciozne anemije od velike je važnosti konsultacije i nadzor specijalista. U nekim slučajevima od toga zavisi dalji tok bolesti. A takođe i dugovečnost.

Ako se bolest eliminira na vrijeme, onda se životni vijek produžava. Ako se dijagnoza kasni, što može biti često, tada se bolest završava smanjenjem kvalitete života. Pacijent može pati od zatajenja srca.

Sa zatajenjem srca, tok bolesti se pogoršava. A prisustvo anemične kome pogoršava kvalitetu života, skraćuje njegovo trajanje. Moraju se poduzeti hitne mjere.

Učitavanje ...Učitavanje ...