O zdravlju, na primjer, šta je demencija. Demencija - koja je to bolest? Simptomi i tijek senilne vaskularne demencije

Demencija je trajno kršenje više živčane aktivnosti, popraćeno gubitkom stečenih znanja i vještina te smanjenjem sposobnosti učenja. Trenutno u svijetu postoji više od 35 miliona pacijenata sa demencijom. Razvija se kao posljedica oštećenja mozga, na čijoj pozadini dolazi do značajnog propadanja mentalnih funkcija, što općenito omogućuje razlikovanje ove bolesti od mentalne retardacije, urođenih ili stečenih oblika demencije.

O kakvoj se bolesti radi, zašto se demencija češće javlja u starijoj dobi i koji su simptomi i prvi znakovi karakteristični za nju - razmotrimo dalje.

Demencija - koja je to bolest?

Demencija je ludilo, izraženo u opadanju mentalnih funkcija, koje nastaje uslijed oštećenja mozga. Bolest se mora razlikovati od oligofrenije - urođene ili stečene demencije dojenčadi, koja je nerazvijenost psihe.

Sa demencijom pacijenti nisu sposobni shvatiti šta im se događa, bolest doslovno "briše" sve iz njihovog sjećanja što se u njoj nakupilo tokom prethodnih godina života.

Sindrom demencije manifestira se na mnogo načina. To su kršenja govora, logike, pamćenja, bezuzročna depresivna stanja. Ljudi s demencijom prisiljeni su napustiti posao jer im je potreban stalni tretman i nadzor. Bolest mijenja život ne samo pacijenta, već i njegovih najbližih.

Ovisno o stupnju bolesti, simptomi i reakcija pacijenta izražavaju se na različite načine:

• S blagom demencijom kritičan je prema svom stanju i sposoban se sam brinuti.
• Uz umjeren stupanj oštećenja, dolazi do smanjenja inteligencije i poteškoća u svakodnevnom ponašanju.
• Teška demencija - šta je to? Sindrom označava potpuni raspad ličnosti, kada se odrasla osoba ne može čak ni rasteretiti i samostalno jesti.

Klasifikacija

Uzimajući u obzir dominantno oštećenje određenih dijelova mozga, razlikuju se četiri vrste demencije:

1. Kortikalna demencija. Uglavnom pati moždana kora. Uočava se kod alkoholizma, Alzheimerove bolesti i Pick -ove bolesti (frontotemporalna demencija).
2. Subkortikalna demencija. Subkortikalne strukture pate. Prate ga neurološki poremećaji (drhtanje udova, ukočenost mišića, poremećaji hoda itd.). Javlja se kod, Huntingtonove bolesti i krvarenja u bijeloj tvari.
3. Kortikalno-subkortikalna demencija je mješoviti tip lezije karakterističan za patologiju uzrokovanu vaskularnim poremećajima.
4. Multifokalna demencija je patologija koju karakteriziraju višestruke lezije u svim dijelovima središnjeg nervnog sistema.

Senilna demencija

Senilna (senilna) demencija (demencija) je izražena demencija koja se manifestuje u dobi od 65 i više godina. Bolest je najčešće uzrokovana brzom atrofijom stanica moždane kore. Prije svega, brzina reakcije pacijenta, mentalne aktivnosti usporavaju i kratkotrajno pamćenje se pogoršava.

Mentalne promjene koje se razvijaju kod senilne demencije povezane su s nepovratnim promjenama u mozgu.

1. Do ovih promjena dolazi na staničnoj razini, zbog nedostatka prehrane neuroni umiru. Ovo stanje se naziva primarna demencija.
2. Ako postoji bolest zbog koje je živčani sistem patio, bolest se naziva sekundarna. Takve bolesti uključuju Alzheimerovu bolest, Huntingtonovu bolest, spastičnu pseudosklerozu (Creutzfeldt-Jakobova bolest) itd.

Senilna demencija, među mentalnim bolestima, najčešća je bolest starijih osoba. Senilna demencija kod žena skoro je tri puta češća nego kod muškaraca. U većini slučajeva, dob pacijenata je 65-75 godina, u prosjeku kod žena, bolest se razvija sa 75 godina, kod muškaraca - sa 74 godine.

Vaskularna demencija

Vaskularna demencija se shvaća kao kršenje mentalnih činova, uzrokovano problemima s cirkulacijom krvi u krvnim žilama mozga. Štoviše, takva kršenja značajno utječu na način života pacijenta, njegovu aktivnost u društvu.

Ovaj oblik bolesti obično se javlja nakon moždanog udara ili srčanog udara. Vaskularna demencija - šta je to? Ovo je cijeli kompleks znakova koji se karakteriziraju pogoršanjem ponašanja i mentalnih sposobnosti osobe nakon oštećenja moždanih žila. Sa mješovitom vaskularnom demencijom, prognoza je najnepovoljnija, jer utječe na nekoliko patoloških procesa.

U ovom slučaju, u pravilu, demencija se razvila nakon vaskularnih nesreća, kao što su:

• Hemoragijski moždani udar (pucanje žile).
• (začepljenje žile sa prestankom ili pogoršanjem cirkulacije krvi na određenom području).

Najčešće se vaskularna demencija javlja kod hipertenzije, rjeđe kod teškog dijabetesa melitusa i nekih reumatskih bolesti, rjeđe kod embolije i tromboze zbog ozljeda skeleta, povećanog zgrušavanja krvi i bolesti perifernih vena.

Stariji pacijenti trebaju biti pod kontrolom zdravstvenih stanja koja mogu uzrokovati demenciju. Ovo uključuje:

• hipertenzija ili hipotenzija,
• ateroskleroza,
• ishemija
• dijabetes melitus itd.

Demenciju potiče sjedilački način života, nedostatak kisika i ovisnosti.

Alzheimerova demencija

Najčešći tip demencije. Odnosi se na organsku demenciju (skupina sindroma demencije koji se razvijaju u pozadini organskih promjena u mozgu, poput cerebrovaskularne bolesti, traumatske ozljede mozga, senilne ili sifilitičke psihoze).

Osim toga, ova je bolest prilično blisko isprepletena s tipovima demencija s Lewyjevim tijelima (sindrom u kojem smrt moždanih stanica nastaje uslijed Lewyjevih tijela nastalih u neuronima), koji imaju mnoge zajedničke simptome.

Demencija kod djece

Razvoj demencije povezan je s utjecajem različitih čimbenika na dječji organizam koji mogu uzrokovati smetnje u funkcioniranju mozga. Ponekad je bolest prisutna od rođenja djeteta, ali se manifestira kako dijete raste.

Odlikuju se djeca:

• zaostala organska demencija,
• progresivno.

Ove se vrste dijele ovisno o prirodi patogenetskih mehanizama. Kod meningitisa se može pojaviti zaostali organski oblik, javlja se i sa značajnom kraniocerebralnom traumom i trovanjem središnjeg živčanog sustava lijekovima.

Progresivni tip smatra se neovisnom bolešću koja može biti dio strukture nasljedno-degenerativnih defekata i bolesti središnjeg živčanog sustava, kao i lezija cerebralnih žila.

Uz demenciju, dijete može postati depresivno. Najčešće je to karakteristično za rane faze bolesti. Progresivna bolest narušava mentalne i fizičke sposobnosti djece. Ako ne radite na usporavanju bolesti, dijete može izgubiti značajan dio vještina, uključujući i one svakodnevne.

Za bilo koju vrstu demencije trebali bi voljeni, članovi porodice i članovi porodice tretirajte pacijenta s razumijevanjem. Uostalom, nije on kriv što ponekad radi neadekvatne stvari, to je ono što radi bolest. I sami bismo trebali razmišljati o preventivnim mjerama kako nas bolest ne bi pogodila u budućnosti.

Uzroci

Nakon 20 godina ljudski mozak počinje gubiti živčane stanice. Stoga su mali problemi s kratkotrajnim pamćenjem za starije osobe sasvim normalni. Osoba može zaboraviti gdje je stavila ključeve automobila, kako se zove osoba s kojom se upoznala u posjeti prije mjesec dana.

Takve promjene povezane sa godinama događaju se svima. Obično ne dovode do problema u svakodnevnom životu. Kod demencije poremećaji su mnogo izraženiji.

Najčešći uzroci demencije su:

• Alzheimerova bolest (do 65% svih slučajeva);
• vaskularna oštećenja uzrokovana aterosklerozom, oslabljenom cirkulacijom i svojstvima krvi;
• zloupotreba alkohola i ovisnost o drogama;
• Parkinsonova bolest;
• Pickova bolest;
• traumatska ozljeda mozga;
• endokrine bolesti (problemi sa štitnjačom, Cushingov sindrom);
• autoimune bolesti (multipla skleroza, lupus eritematozus);
• infekcije (AIDS, hronični, encefalitis itd.);
• dijabetes;
• teške bolesti unutrašnjih organa;
• posljedica komplikacija hemodijalize (pročišćavanje krvi),
• teškog oštećenja bubrega ili jetre.

U nekim slučajevima demencija se razvija kao posljedica više uzroka. Senilna (senilna) mješovita demencija klasičan je primjer takve patologije.

Faktori rizika uključuju:

• starije od 65 godina;
• hipertenzija;
• povišeni lipidi u krvi;
• pretilost bilo kojeg stupnja;
• nedostatak fizičke aktivnosti;
• nedostatak intelektualne aktivnosti dugo vremena (od 3 godine);
• nizak nivo estrogena (odnosi se samo na ženski spol) itd.

Prvi znaci

Prvi znakovi demencije sužavanje pogleda i ličnih interesa, promjena u karakteru pacijenta. Pacijenti razvijaju agresiju, ljutnju, anksioznost, apatiju. Osoba postaje impulsivna i razdražljiva.

Prvi znakovi na koje svakako morate obratiti pažnju:

• Prvi simptom bolesti bilo koje tipologije je poremećaj pamćenja, koji brzo napreduje.
• Reakcije pojedinca na okolnu stvarnost postaju razdražljive, impulzivne.
• Ljudsko ponašanje ispunjeno je regresijom: ukočenost (okrutnost), stereotip, aljkavost.
• Pacijenti prestaju prati i oblačiti se, profesionalno pamćenje je oslabljeno.

Ovi simptomi rijetko signaliziraju drugima o nadolazećoj bolesti; pripisuju se prevladavajućim okolnostima ili lošem raspoloženju.

Faze

U skladu sa mogućnostima socijalne adaptacije pacijenta, postoje tri stepena demencije. U slučajevima kada bolest koja je uzrokovala demenciju ima stalno progresivan tijek, često se govori o stadiju demencije.

Lako

Bolest se razvija postupno, pa pacijenti i njihova rodbina često ne primjećuju njene simptome i ne odlaze liječniku na vrijeme.

Blagu fazu karakteriziraju značajna kršenja intelektualne sfere, ali ostaje kritičan stav pacijenta prema vlastitom stanju. Pacijent može živjeti samostalno, kao i obavljati kućanske poslove.

Umjereno

Umjerenu fazu obilježava prisutnost ozbiljnih intelektualnih smetnji i smanjenje kritičke percepcije bolesti. Pacijenti imaju poteškoća u korištenju kućanskih aparata (mašina za pranje rublja, štednjak, TV), kao i brava na vratima, telefona, zasuna.

Teška demencija

U ovoj fazi pacijent je gotovo potpuno ovisan o voljenim osobama i potrebna mu je stalna njega.

Simptomi:

• potpuni gubitak orijentacije u vremenu i prostoru;
• pacijentu je teško prepoznati rodbinu, prijatelje;
• potrebna je stalna njega, u kasnijim fazama pacijent ne može sam jesti i izvoditi najjednostavnije higijenske postupke;
• smetnje u ponašanju se povećavaju, pacijent može postati agresivan.

Simptomi demencije

Demenciju karakterizira manifestacija sa više strana istovremeno: dolazi do promjena u govoru, pamćenju, razmišljanju, pažnji pacijenta. Ove i druge funkcije tijela poremećene su relativno podjednako. Čak i početnu fazu demencije karakteriziraju vrlo značajna oštećenja, koja će zasigurno utjecati na osobu kao osobu i profesionalca.

U stanju demencije, osoba ne samo gubi sposobnost pokazati prethodno stečene vještine, ali i gubi priliku steknu nove vještine.

Simptomi:

1. Problemi sa memorijom... Sve počinje sa zaboravom: osoba se ne sjeća gdje je stavila ovaj ili onaj predmet, o čemu je upravo pričala, šta se dogodilo prije pet minuta (fiksativna amnezija). Istovremeno, pacijent se u svim detaljima sjeća onoga što se dogodilo prije mnogo godina, kako u njegovom životu, tako i u politici. A ako je nešto zaboravio, gotovo nenamjerno počinje uključivati ​​fragmente fikcije.
2. Poremećaji misli... Dolazi do usporavanja tempa razmišljanja, kao i do smanjenja sposobnosti logičkog mišljenja i apstrakcije. Pacijenti gube sposobnost generalizacije i rješavanja problema. Njihov govor je detaljan i stereotipan, uočava se njegova oskudica, a s napredovanjem bolesti potpuno izostaje. Demenciju karakterizira i moguća pojava zabludnih ideja kod pacijenata, često s apsurdnim i primitivnim sadržajem.
3. Govor. U početku postaje teško pronaći prave riječi, a zatim se možete zaglaviti na istim riječima. U kasnijim slučajevima govor postaje isprekidan, rečenice se ne završavaju. Sa dobrim sluhom, on ne razumije govor koji mu je upućen.

Uobičajeni kognitivni poremećaji uključuju:

• oštećenje pamćenja, zaborav (najčešće to primjećuju osobe bliske pacijentu);
• teškoće u komunikaciji (na primjer, problemi s odabirom riječi i definicija);
• očigledno pogoršanje sposobnosti rješavanja logičkih problema;
• problemi s donošenjem odluka i planiranjem njihovih akcija (dezorganizacija);
• poremećaji koordinacije (nestabilnost hoda, padovi);
• poremećaji motoričkih funkcija (nepreciznost pokreta);
• dezorijentacija u prostoru;
• poremećaji svesti.

Psihološki poremećaji:

• , depresivno stanje;
• nemotivirani osjećaj anksioznosti ili straha;
• promene ličnosti;
• ponašanje koje je neprihvatljivo u društvu (stalno ili epizodno);
• patološko uzbuđenje;
• paranoidne zablude (iskustva);
• halucinacije (vizualne, slušne itd.).

Psihoze - halucinacije, manična stanja ili - javljaju se u približno 10% pacijenata s demencijom, iako je u značajnom postotku pacijenata početak ovih simptoma privremen.

Dijagnostika

Snimanje mozga normalne (lijevo) i demencije (desno)

Demenciju liječi neurolog. Pacijente takođe konsultuje kardiolog. Ako se razviju teški mentalni poremećaji, potrebna je psihijatrijska pomoć. Često takvi pacijenti završavaju u psihijatrijskim ustanovama.

Pacijent mora proći sveobuhvatan pregled, koji uključuje:

• razgovor sa psihologom i, ako je potrebno, sa psihijatrom;
• testovi demencije (kratka skala za procjenu mentalnog statusa, "FAB", "BPD" i drugi) elektroencefalografija
• instrumentalna dijagnostika (krvni testovi na HIV, sifilis, nivo hormona štitnjače; elektroencefalografija, CT i MRI mozga i drugi).

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik uzima u obzir da pacijenti s demencijom vrlo rijetko mogu adekvatno procijeniti svoje stanje i nisu skloni primijetiti degradaciju vlastitog uma. Izuzetak su samo pacijenti s ranom demencijom. Posljedično, pacijentova vlastita procjena njegovog stanja ne može biti odlučujuća za stručnjaka.

Liječenje

Kako se liječi demencija? Trenutno se većina vrsta demencije smatra neizlječivom. Ipak, razvijene su terapijske tehnike za kontrolu značajnog dijela manifestacija ovog poremećaja.

Bolest u potpunosti mijenja karakter osobe i njene želje, pa je jedna od glavnih komponenti terapije sklad u porodici i u odnosu na voljene osobe. U bilo kojoj dobi, pomoći i podršci, potrebna je simpatija voljenih. Ako je situacija oko pacijenta nepovoljna, tada je vrlo teško postići bilo kakav napredak i poboljšati stanje.

Prilikom propisivanja lijekova morate se sjetiti pravila koja se moraju pridržavati kako ne biste naštetili zdravlju pacijenta:

• Svi lijekovi imaju svoje nuspojave koje se moraju uzeti u obzir.
• Pacijentu će biti potrebna pomoć i nadzor kako bi redovno i na vrijeme uzimao lijekove.
• Isti lijek može djelovati različito u različitim fazama, pa je terapiji potrebna povremena korekcija.
• Mnogi lijekovi mogu biti opasni ako se uzimaju u velikim količinama.
• Pojedinačni lijekovi možda neće djelovati međusobno.

Pacijenti s demencijom su slabo obrazovani, teško ih je zainteresirati za nove kako bi se nekako nadoknadili izgubljene vještine. Tijekom liječenja važno je shvatiti da je ovo nepovratna bolest, odnosno neizlječiva. Stoga se postavlja pitanje prilagodbe pacijenta životu, kao i kvalitetne skrbi za njega. Mnogi posvećuju određeno vrijeme brizi o bolesnima, traženju medicinskih sestara, napuštanju posla.

Prognoza za osobe sa demencijom

Demencija je obično progresivna. Međutim, brzina (brzina) progresije uvelike varira i ovisi o nizu razloga. Demencija skraćuje očekivani životni vijek, ali procjene preživljavanja variraju.

Mjere koje osiguravaju sigurnost i pružaju primjereno okruženje za život od najveće su važnosti u liječenju, kao i briga njegovatelja. Neki lijekovi mogu biti od pomoći.

Profilaksa

Kako bi spriječili pojavu ovog patološkog stanja, liječnici preporučuju uključivanje u prevenciju. Šta je potrebno za ovo?

• Slijedite zdrav način života.
• Odbacite loše navike: pušenje i alkohol.
• Kontrolišite nivo holesterola u krvi.
• Jedi dobro.
• Pratite nivo šećera u krvi.
• Pravovremeno se pozabavite liječenjem novih bolesti.
• Provedite vrijeme radeći intelektualne aktivnosti (čitanje, rješavanje ukrštenica itd.).

Ovo je sve o demenciji kod starijih osoba: koja je to bolest, koji su joj glavni simptomi i znakovi kod muškaraca i žena, postoji li liječenje. Budite zdravi!

Odsjek za neurologiju Ruske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje, Moskva

Mješovita demencija nastaje kao rezultat dva ili više istovremenih patoloških procesa. Ovaj članak razmatra najčešći oblik miješane demencije koji je posljedica kombinacije Alzheimerove bolesti i cerebrovaskularne bolesti; predlažu se kriteriji za dijagnozu mješovite demencije, raspravlja se o racionalnim pristupima liječenju.
Ključne riječi: mješovita demencija, vaskularna demencija, Alzheimerova bolest, dijagnoza, liječenje.

O autoru:
Levin Oleg Semenovich - doktor medicinskih nauka, profesor, šef katedre za neurologiju, Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja RMAPE, član Izvršnog odbora Evropske sekcije Društva za poremećaje kretanja, član odbora svih -Rusko društvo neurologa, član Prezidijuma Nacionalnog društva za proučavanje Parkinsonove bolesti i poremećaja kretanja

Trenutni pristupi dijagnostici i liječenju mješovite demencije

O.S. Levin

Odsek za neurologiju, Ruska medicinska akademija za postdiplomsko obrazovanje, Moskva

Mješovita demencija rezultat je dva ili više istovremenih patoloških procesa. Ovaj članak razmatra najčešći oblik mješovite demencije koji je posljedica kombinacije Alzheimerove bolesti i cerebrovaskularne bolesti, predlaže dijagnostičke kriterije za mješovitu demenciju i raspravlja o racionalnim pristupima liječenju.
Ključne riječi: mješovita demencija, vaskularna demencija, Alzheimerova bolest, dijagnostika, liječenje.

Mješovita se obično shvaća kao demencija koja je posljedica dva ili više istovremenih patoloških procesa. Posljednjih godina, ideje o učestalosti miješane demencije značajno su se promijenile, a neki stručnjaci smatraju da je to najčešći oblik demencije. U kliničkoj praksi ovo je "reagiralo" sa jasnom tendencijom prevelike dijagnoze mješovite demencije, što često dovodi do neadekvatnog liječenja. Ovaj članak ispituje najčešći oblik miješane demencije koji je posljedica kombinacije astme i cerebrovaskularne bolesti, predlaže kriterije za dijagnosticiranje mješovite demencije i raspravlja o racionalnim pristupima u njenom liječenju.

Iako se demencija koja se javlja kombiniranjem Alzheimerove bolesti (AD) i cerebrovaskularne bolesti najčešće naziva mješovitom, u literaturi možete pronaći primjere drugih varijanti miješane demencije koje se javljaju u kombinaciji:

• AD sa Lewyjevom bolešću ("varijanta AD sa Lewyjevim tijelima");
• Lewyjeva bolest tijela s cerebrovaskularnom bolešću;
• posljedice traumatske ozljede mozga s cerebrovaskularnom ili degenerativnom bolešću itd. ... Kod nekih pacijenata moguća je kombinacija ne dva, već tri patološka procesa, na primjer AD, neurodegeneracija s stvaranjem Lewyjevih tijela i cerebrovaskularna bolest.

Alzheimerova bolest i cerebrovaskularna bolest

Tačna prevalencija mješovite demencije nije poznata. Prema patološkim podacima, mješovita demencija može činiti 6 do 60% slučajeva demencije. Prema J. Schneider et al. (2008), u 38% slučajeva, obdukcijski pregled otkriva kombinaciju Alzheimerove i vaskularnih promjena, u 30% slučajeva - demencija se može povezati s Alzheimerovom promjenom, a samo u 12% slučajeva - s izoliranim vaskularnim oštećenjem mozga. Prema podacima patomorfoloških studija, najmanje 50% pacijenata s astmom ima jednu ili drugu cerebrovaskularnu patologiju, no ostaje nejasno. S druge strane, oko 80% pacijenata sa vaskularnom demencijom ima Alzheimerove promjene različite težine. Čak i s demencijom koja se razvila nakon moždanog udara, samo se oko 40% slučajeva može pripisati vaskularnoj bolesti, dok je u najmanje jedne trećine pacijenata to bilo posljedica istodobnog AD -a.

Vjerojatnost otkrivanja mješovite patomorfologije kod pacijenata s demencijom očito ovisi o njegovoj dobi. Ako u mladoj i srednjoj dobi mogu prevladati "čisti" oblici bolesti, tada je demencija koja je započela u senilnoj dobi osobito često mješovite prirode.

Ovako česta kombinacija astme i cerebrovaskularne bolesti može se objasniti na različite načine. Prije svega, zajedništvo faktora rizika - arterijska hipertenzija, fibrilacija atrija, hiperlipidemija, dijabetes melitus, metabolički sindrom, prekomjerna težina, pušenje i, vjerojatno, hiperhomocisteinemija predisponiraju razvoj ne samo vaskularnog oštećenja mozga, već i AD (iako u AD) latentni period djelovanja može biti znatno veći). Epidemiološke studije također pokazuju da pacijenti s astmom imaju povećanu učestalost moždanog udara i drugih cerebrovaskularnih patologija, dok pacijenti s cerebrovaskularnom bolešću imaju povećan rizik od astme.

Odnos vaskularnih i degenerativnih procesa

Degenerativne i vaskularne promjene mogu:

• ne stupaju u interakciju ako su jedna ili obje komponente asimptomatske;
• imaju aditivni učinak (klinička slika postaje rezultat zbrajanja manifestacija oba procesa);
• imaju sinergijski učinak (manifestacija jednog patološkog procesa pojačava manifestacije drugog, ili oba procesa međusobno pojačavaju međusobne manifestacije);
• ostvariti konkurentski učinak (simptomatologija jednog patološkog procesa "maskira" manifestaciju drugog patološkog procesa).

U starijih ljudi koji nemaju demenciju česte su asimptomatske mikrovaskularne promjene i neke Alzheimerove promjene, poput senilnih plakova povezanih s taloženjem amiloida. S tim u vezi, očito, čak ni izjava o prisutnosti vaskularnih i degenerativnih promjena u patomorfološkom pregledu, očito, još uvijek ne daje osnovu za dijagnozu mješovite demencije. Obje komponente trebale bi imati klinički značaj, o čemu svjedoči njihova ozbiljnost, lokalizacija i povezanost s kliničkim manifestacijama. Prema R. Kalaria i sur. (2004), mješovitu demenciju treba konstatirati u prisutnosti najmanje tri moždana infarkta i neurofibrilarnih glomerula, čije širenje odgovara najmanje četvrtoj fazi prema Braaku - počevši od ove faze, koju karakterizira zahvaćenost limbičkih struktura, degenerativni proces klinički se očituje demencijom. K. Jellinger (2010) je na temelju patomorfološkog pregleda više od tisuću pacijenata s demencijom zaključio da su cerebrovaskularne promjene mnogo češće u bolesnika s astmom nego u demencije s Lewyjevim tijelima i Parkinsonovom bolešću. Štoviše, čini se da u AD ne utječu značajno na razinu kognitivnog pada (osim u slučajevima teškog multifokalnog vaskularnog oštećenja mozga).

S druge strane, mješovita demencija može se dijagnosticirati patomorfološki kada vaskularne lezije i Alzheimerova promjena u njihovom kvantitativnom izražavanju nisu dovoljne da izazovu demenciju, a samo njihova interakcija može objasniti razvoj izraženih kognitivnih oštećenja. Važnost interakcije degenerativnih i vaskularnih procesa pokazala se u brojnim studijama koje su utvrdile da postojanost kognitivnih oštećenja nakon moždanog udara u većoj mjeri ovisi o ozbiljnosti cerebralne atrofije nego o veličini ili mjestu infarkta. Opisani su slučajevi kada je moždani udar samo pridonio identifikaciji subkliničke degenerativne bolesti koja se dogodila prije toga - ukupni volumen lezije u ovom je slučaju prešao prag kliničke manifestacije demencije.

U drugim slučajevima, degenerativni i vaskularni procesi mogu uzrokovati oštećenje istih neuronskih krugova, ali na različitim razinama srčani udar u ovom slučaju obično je lokaliziran u strateškim područjima mozga. Dakle, vaskularna lezija dorzomedijalnog talamusa, povezana s holinergičkim neuronima prednjih bazalnih regija, a prvenstveno s Meinertovim jezgrom, može pogoršati nedostatak kod pacijenata sa subklinički razvijajućom astmom. Iako je, s čistim lezijama talamusa, nedostatak relativno ograničen i povezan je uglavnom s oslabljenom pažnjom.

Savremeni koncepti mehanizama razvoja AD i vaskularne demencije sugerišu da interakcija između vaskularnih i degenerativnih procesa nadilazi aditivni efekat i dobija karakter sinergije usled interakcije na nivou posredničkih karika patogeneze. Kao rezultat toga, cerebrovaskularna bolest i AD mogu formirati neku vrstu začaranog kruga, čije su glavne patogenetske veze: smanjena reaktivnost mikrosudova (primijećena i kod cerebrovaskularne patologije i, u manjoj mjeri, kod AD), ishemija, neurogena upala, oslabljen klirens i akumulacija beta -amiloida, što s jedne strane pokreće kršenje metabolizma tau proteina s stvaranjem neurofibrilarnih glomerula u neuronima, a s druge strane dovodi do pogoršanja mikrovaskularnih poremećaja. Ovaj začarani krug predodređuje opsežniju leziju medule u mješovitoj demenciji.

Posebnom varijantom mješovite demencije, prema nekim autorima, treba smatrati slučajeve AD -a, u kojima postoje difuzne promjene u periventrikularnoj bijeloj tvari, koje u nekim slučajevima mogu biti povezane s popratnom cerebrovaskularnom bolešću (na primjer, hipertenzivna mikroangiopatija), a u drugima odražavaju prisutnost cerebralne amiloidne angiopatije ... U oba slučaja, oštećenje mozga može se predstaviti ne samo ishemijskim promjenama, već i makro ili mikrokrvarenjima, koja mogu pridonijeti kognitivnom padu. Model, kada jedan patološki proces "maskira" kliničke manifestacije drugog patološkog procesa, primijećen je kod pacijenata koji istovremeno imaju znakove Alzheimerova procesa i degeneracije s formiranjem Lewyjevih tijela. Neke od tipičnih kliničkih manifestacija Lewyjeve degeneracije tijela bile su manje izražene u pacijenata s istodobnim Alzheimerovim promjenama.

Kako se klinički dijagnosticira mješovita demencija?

Uobičajeno je dijagnosticirati mješovitu demenciju uz istovremeno otkrivanje kliničkih i / ili neuroimaging znakova i astme i cerebrovaskularne bolesti. Međutim, jednostavna izjava o istovremenoj prisutnosti vaskularnih žarišta (i ishemijskih i hemoragičnih) ili leukoaraioze i cerebralne atrofije, prema podacima CT -a ili MRI -a, ne može poslužiti kao osnova za dijagnosticiranje mješovite demencije, jer, na primjer, moždani udar može samo prati astmu bez značajnog uticaja na kognitivne funkcije pacijenta. Štoviše, nema razloga dijagnosticirati ga kod pacijenta s klinikom za AD, ako ima vaskularne faktore rizika (na primjer, arterijsku hipertenziju) ili aterosklerotičnu stenozu karotidnih arterija ili postoje anamnestičke naznake moždanog udara koje nisu potvrđene podatke neuroslika.

Očigledno, dijagnoza mješovite demencije opravdana je samo u slučaju kada je na temelju koncepta jedne bolesti nemoguće objasniti kliničku sliku ili značajke tijeka procesa kod određenog pacijenta.

Treba imati na umu da je AD skriveniji proces koji se ne očituje dramatičnom slikom moždanog udara ili lako prepoznatljivim specifičnim promjenama na CT i MRI. Ipak, o njegovoj prisutnosti može se suditi prema karakterističnom kognitivnom profilu, koji odražava dominantnu uključenost temporo-parijetalnih struktura, progresivni tijek bolesti s karakterističnom evolucijom neuropsihološkog statusa. Mogućnost AD također treba razmotriti ako u porodičnoj istoriji postoje indicije o ovoj bolesti.

Prema neuropsihološkom profilu, pacijenti sa mješovitom demencijom obično zauzimaju srednji položaj između pacijenata sa "čistom" AD i "čistom" vaskularnom demencijom, ali su u većini slučajeva bliži pacijentima sa AD nego pacijentima sa vaskularnom demencijom. Dakle, prisutnost „vaskularne komponente“ može pridonijeti ranijem nastanku AD, razvoju izraženijeg disregulacijskog (frontalnog) defekta; međutim, u kasnijoj fazi razvoja, Alzheimerove promjene odlučujuće određuju brzinu kognitivni pad i neuropsihološki profil.

To odgovara podacima D. Lisbon et al. (2008), prema kojem se u pacijenata s opsežnom leukoarezom otkriva neuropsihološki profil karakterističan za DEP, odnosno izražen disregulacijski defekt s relativnim očuvanjem pamćenja (procjenjuje se ne reprodukcijom, već prepoznavanjem), dok su bolesnici s blagim leukoaraioze karakterizira suprotan odnos: izražen gubitak pamćenja s umjerenim oštećenjem u izvođenju testova za procjenu mentalne kontrole, što je tipičnije za BA. Može se pretpostaviti da se razvoj mješovite demencije može objasniti fenomen "alchajmerizacije" neuropsihološki profil kod nekih pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom.

Stopa kognitivnog pada može imati veliku dijagnostičku vrijednost. Rezultati meta-analize G. Frisoni i sur. (2007), povećanje ozbiljnosti leukoencefalopatije (leukoareza) može objasniti smanjenje ocjene mini-mentalnog stanja (MMSE) za prosječno 0,28 bodova godišnje (za poređenje: s prirodnim starenjem, MMSE rezultat godišnje smanjuje se za manje od hiljaditi bod, odnosno ostaje praktično stabilan, a u BA se smanjuje za oko 3 boda). Nije iznenađujuće da prema rezultatima prospektivnih studija mješovita demencija u smislu stope kognitivnog pada zauzima srednju poziciju između AD, koju karakterizira veća stopa kognitivnog pada (2-4 boda na MMSE godišnje) i čisti dijabetes (0,5-1,0 bodova godišnje).

S druge strane, cerebrovaskularni proces nije uvijek očit, koji se, posebno u cerebralnoj mikroangiopatiji, može odvijati tajno, bez epizoda moždanog udara, ali, ipak, ubrzati početak ili promijeniti tijek paralelne astme. U potonjem slučaju, neuropsihološki profil, općenito karakterističan za AD, može dobiti subkortikalno-frontalnu komponentu u obliku oslabljene pažnje i regulatornih funkcija, retardacije mentalne aktivnosti i / ili biti popraćen ranijim razvojem poremećaja hoda, držanja nestabilnost, dizartrija i neurogeni urinarni poremećaji. Iako tehnike neuroslikovanja imaju ključnu ulogu u identifikaciji vaskularne komponente mješovite demencije, neke mikrovaskularne lezije (na primjer, kortikalni mikroinfarkti) ostaju nevidljive suvremenim metodama strukturnog neuroslikanja i mogu se otkriti samo tijekom patološkog pregleda. To zamagljuje kliničke / neurološke slike i otežava identifikaciju mješovite prirode demencije. Poteškoće u nozološkoj dijagnostici demencije i postojanje atipičnih oblika AD, prvenstveno njegovog "frontalnog oblika", karakteriziranog ranim razvojem regulatornih kognitivnih oštećenja.

U kliničkoj praksi mješovita demencija najčešće se dijagnosticira u 3 situacije. Prvo, s brzim povećanjem kognitivnih defekata nakon moždanog udara u pacijenta koji je prethodno bolovao od BA. Drugo, s razvojem progresivne demencije s izraženom kortikalnom (temporoparietalnom) komponentom unutar nekoliko mjeseci nakon moždanog udara u intaktnog pacijenta (već je spomenuto da se u otprilike trećini slučajeva post-moždana demencija objašnjava dodatkom ili ubrzanje razvoja Alzheimerove degeneracije). Treće, mješovitu demenciju možemo okarakterizirati paralelnim razvojem difuznih ishemijskih lezija duboke bijele tvari cerebralnih hemisfera i degeneracijom temporalnog režnja, što se može otkriti pomoću neuroslika.

Još jednom treba naglasiti da bi glavni princip dijagnosticiranja mješovite demencije trebao biti podudarnost između prirode, stupnja i lokalizacije promjena neuro -slike i kliničkih (kognitivnih, bihevioralnih, motoričkih) poremećaja, uzimajući u obzir utvrđene kliničke korelacije neuro -slikanja. Na primjer, ozbiljnost atrofije temporoparietalne regije i hipokampusa trebala bi odgovarati određenim oštećenjima pamćenja, govora i vizualno-prostornih funkcija, a prisutnost leukoaraioze trebala bi odgovarati kognitivnim ili motoričkim oštećenjima subkortikalnog (fronto-subkortikalnog) tipa . Osim toga, važna je i procjena tečaja: na primjer, postojanost akutno razvijenih kognitivnih oštećenja koja su nesrazmjerna vaskularnom fokusu također ukazuje na mogućnost miješane demencije. Dakle, istovremena analiza kliničkih i neuroslikovnih manifestacija doprinosi dijagnozi "mješovite" demencije i procjeni "doprinosa" svake od bolesti konačnoj kliničkoj slici.

Na temelju ovih podataka, kriteriji mješovite demencije u najopćenitijem obliku mogu se formulirati na sljedeći način:

1) Prisustvo kognitivnih deficita, u smislu profila i dinamike karakterističnih za AD, u kombinaciji s anamnestičkim podacima i / ili neurološkim deficitima, što ukazuje na cerebrovaskularnu bolest.
I / ili
2) Kombinacija MRI promjena karakterističnih za AD (prvenstveno hipokampalnu atrofiju) i dijabetes melitus (leukoaraioza, lakune, srčani udari), posebno ako neuroslikovni znakovi cerebrovaskularne bolesti nisu dovoljni da objasne kognitivni deficit pacijenta.

Znakovi koji mogu ukazivati ​​na mješovitu demenciju kod pacijenata s otvorenom kliničkom slikom AD ili cerebrovaskularne bolesti sažeti su u tablici.

Sličan pristup je 2010. godine predložila već spomenuta međunarodna grupa stručnjaka predvođena B. Duboisom. Prema njegovim riječima, "mješoviti AD" treba dijagnosticirati ako je tipični klinički fenotip AD jedan ili više elemenata, uključujući anamnestičke naznake nedavnog ili prethodnog moždanog udara, rano razvijajućih poremećaja hoda ili parkinsonizma, psihotičnih poremećaja ili kognitivnih fluktuacija, dovoljno izraženih neuroslikovni znakovi cerebrovaskularnih bolesti.

Pretpostavljalo se da će identifikacija biomarkera AD i druge degenerativne demencije (na primjer, razina beta-amiloida i tau proteina u cerebrospinalnoj tekućini) u budućnosti omogućiti precizniju dijagnostiku mješovite demencije. Međutim, prema posljednjim publikacijama, čak i kod čiste vaskularne demencije, moguće je otkriti povišene razine ukupnog tau proteina u likvoru, što se smatralo tipičnim za AD. Iako je niska razina beta-amiloida vjerojatniji dokaz u korist AD ili mješovite demencije s Alzheimerovom komponentom, njegov diferencijalno dijagnostički značaj nije adekvatno procijenjen. Stoga ti biomarkeri nesumnjivo mogu doprinijeti ranoj dijagnostici AD -a, razlikujući je od starosne norme; međutim, njihov značaj u diferencijalnoj dijagnozi AD -a, vaskularne i mješovite demencije i danas je nejasan.

Principi liječenja

Na temelju općih razmatranja, liječenje miješane demencije treba usmjeriti na sve patološke procese otkrivene u pacijenta. Čak i ako cerebrovaskularni proces nije vodeći faktor u razvoju demencije, on može pridonijeti progresiji kognitivnog defekta i treba ga ispraviti u istoj mjeri kao i kod čiste vaskularne demencije. U skladu s tim, liječenje bi trebalo uključivati ​​mjere za ispravljanje vaskularnih faktora rizika, uključujući upotrebu antihipertenzivnih lijekova, statina itd., Sprječavanje ponavljajućih ishemijskih epizoda (na primjer, antiagregacijskih lijekova). Od posebne važnosti može biti upotreba statina, koji ne samo da doprinose normalizaciji lipidnog profila, već i, kako pokazuju eksperimentalni podaci, imaju protuupalni i antitrombogeni učinak, smanjuju nakupljanje beta-amiloida u mozgu, poboljšati endotelnu funkciju i povećati reaktivnost cerebralnih žila.

U isto vrijeme, niz studija koje ocjenjuju učinkovitost antihipertenzivnih lijekova, statina, aspirina kod pacijenata s već razvijenom astmom dalo je negativne rezultate. Hiperhomocisteinemija je također faktor rizika za demenciju, koji se može ispraviti folnom kiselinom, vitaminima B12 i B6. Iako je uloga homocisteina kao faktora rizika i za vaskularnu i za degenerativnu demenciju dobro utvrđena, još nije pokazano da je smanjenje razine homocisteina popraćeno smanjenjem rizika od cerebrovaskularnog oštećenja i kognitivnog oštećenja. Ovo dovodi do zaključka da hiperhomocisteinemija može biti marker povećanog rizika od demencije, a ne njen uzrok.

Endotelna disfunkcija, koja remeti funkcioniranje neurovaskularnih jedinica u mikrovaskularnoj patologiji, može se smatrati jednim od obećavajućih ciljeva za terapijsko djelovanje u mješovitoj demenciji. U ovom trenutku eksperiment je pokazao da su statini, inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima, blokatori angiotenzinskih receptora i holinomimetici načini za povećanje reaktivnosti malih žila i poboljšanje perfuzije mozga, ali ostaje nejasno. Antioksidansi (posebno neuroksi), koji blokiraju djelovanje slobodnih radikala nastalih kao posljedica ishemije, mogu potencijalno povećati i funkcionalnu hiperemiju olakšavajući spajanje neurona i malih krvnih žila koje ih opskrbljuju.

Nažalost, u ovom trenutku ne postoji dokazana mogućnost etiopatogenetskog učinka na degenerativnu komponentu mješovite demencije, što bi barem usporilo proces degeneracije i stanične smrti. Unatoč širokoj popularnosti takozvanih "vazoaktivnih lijekova", njihova uloga u liječenju mješovite demencije ostaje nedokazana. Njihova sposobnost da poboljšaju perfuziju mozga i dugoročnu prognozu bolesti vrlo je upitna. Slabljenje reaktivnosti zahvaćenih malih žila može biti ozbiljna prepreka njihovom terapijskom učinku.

Ipak, moderni lijekovi protiv zatajenja (inhibitori kolinesteraze i memantin) omogućuju usporavanje procesa kognitivnog pada i usporavanje razvoja poremećaja u ponašanju i potpuni gubitak autonomije domaćinstva kod pacijenata s AD. Ovi lijekovi, kako pokazuju kontrolirane studije, mogu također smanjiti kognitivne deficite svojstvene vaskularnoj demenciji.

Osnova za upotrebu inhibitora holinesteraze u AD je nedostatak kolinergičkog sistema otkriven u ovoj bolesti. Što se tiče cerebrovaskularne patologije, podaci o stanju kolinergičkog sistema su kontradiktorniji. Kao što pokazuju neke studije, deficit kolinergičkog sistema se manje -više predvidljivo otkriva u cerebrovaskularnoj patologiji samo u prisustvu dodatnih Alzheimerovih promjena. S tim u vezi, upotreba inhibitora kolinesteraze kod pacijenata sa mješovitom demencijom izgleda obećavajuća.

Trenutno je u kontroliranim kliničkim ispitivanjima sa mješovitom demencijom dokazana efikasnost inhibitora holinesteraze galantamina, koji također pojačava holinergičku transmisiju moduliranjem centralnih H-holinergičkih receptora. Analiza rezultata istraživanja rivastigmina kod pacijenata sa vaskularnom demencijom pokazala je da je lijek bio učinkovitiji u slučajevima gdje je vjerojatnije da je demencija mješovite prirode (u pacijenata starijih od 75 godina, kao i u prisutnosti atrofije medijalnih temporalnih režnjeva). Međutim, u ovoj kategoriji pacijenata rivastigmin je poboljšao kognitivne funkcije nego stanje svakodnevne aktivnosti.

Ovi podaci potvrđuju da holinergički nedostatak u pacijenata s vaskularnom demencijom radije odražava prisutnost popratne Alzheimerove komponente. S druge strane, u jednoj od ranijih studija rivastigmina pokazalo se da su pacijenti s AD -om koji su imali arterijsku hipertenziju bolje reagirali na lijek od pacijenata bez hipertenzije, što dodatno opravdava upotrebu holinomimetičkih lijekova u mješovitoj demenciji.

Osim učinka na kognitivne funkcije, kako pokazuju eksperimentalni podaci, holinomimetici mogu inhibirati nakupljanje beta-amiloida i stvaranje amiloidnih naslaga u mozgu, pridonoseći "alzheimerizaciji" kognitivnih oštećenja u cerebrovaskularnoj patologiji, štiteći ćelijske kulture od toksični učinci amiloida i slobodnih radikala pojačavaju perfuziju mozga, pružajući vazodilatacijski učinak na krvne žile moždane kore. Štoviše, pokazalo se da kolinergički agensi mogu povećati reaktivnost malih krvnih žila, pojačavajući pojavu radne hiperemije, a vazoaktivna komponenta njihovog djelovanja može biti posredovana učinkom na sistem proizvodnje dušikovog oksida - ključnu kariku u regulaciji vaskularnog tonusa. Osim toga, holinomimetici mogu djelovati na drugu posredničku kariku u vaskularnom i degenerativnom procesu - proces neuroupalje, koji se kontrolira kolinergičkim putem i, povećanjem razine izvanstaničnog (ekstra -sinaptičkog) acetilholina, može biti oslabljen.

Dva kontrolirana ispitivanja u trajanju od 6 mjeseci pokazala su povoljan učinak memantina na kognitivnu funkciju kod pacijenata s blagom do umjerenom vaskularnom demencijom. U obje studije, lijek je bolje pomogao pacijentima koji nisu imali makrostrukturne promjene u mozgu prema podacima neuroslika, što se može protumačiti kao veća učinkovitost lijeka u pacijenata s mikrovaskularnom i mješovitom demencijom.

Jedan od obećavajućih pristupa koji može povećati učinkovitost mješovite demencije je upotreba prekursora acetilholina, posebno holin alfoscerata (cereton). Grupa prekursora acetilholina koji su kroz povijest bili prvi holinomimetički agensi koji su se koristili za kognitivna oštećenja. Međutim, klinička ispitivanja prekursora prve generacije acetilholina, kolina i fosfatidilholina (lecitina) bila su neuspješna (bilo sama ili u kombinaciji s inhibitorom kolinesteraze). Njihova se nedjelotvornost može objasniti činjenicom da su pridonijeli povećanju sadržaja acetilholina u mozgu, ali nisu stimulirali njegovo oslobađanje, a također su slabo probili krvno-moždanu barijeru.

Lijekovi druge generacije (uključujući holin alfoscerat) nemaju ovaj nedostatak. Holin alfoscerat, ulazeći u tijelo, razgrađuje se na holin i glicerofosfat. Zbog brzog povećanja koncentracije u plazmi i električne neutralnosti, holin koji se oslobađa tijekom razgradnje holin alfoscerata prodire kroz krvno-moždanu barijeru i sudjeluje u biosintezi acetilholina u mozgu. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja holinergičke aktivnosti, kako povećanjem sinteze acetilholina, tako i njegovim oslobađanjem.

Prema eksperimentalnim podacima, holin alfoscerat pojačava oslobađanje acetilholina u hipokampusu štakora, poboljšava memoriju oštećenu primjenom skopolamina, obnavlja markere holinergičkog prijenosa u starih štakora i ima neuroprotektivni učinak, poboljšavajući preživljavanje tkiva. Uz lijekove nekih drugih grupa (serotonergički antidepresivi, niske doze levodope), holin alfoscerat može stimulirati aktivnost progenitornih stanica u hipokampusu i subventrikularnoj zoni te procese neoneurogeneze. U kontroliranim kliničkim ispitivanjima pokazalo se da kolin alfoscerat može biti koristan u post-moždanoj demenciji, uključujući u kombinaciji s kolinesterazom i inhibitorima memantina. Sličan pristup može obećati za mješovitu demenciju.

Književnost

1. Gavrilova S.I. Farmakoterapija za Alzheimerovu bolest. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vaskularna demencija i Alzheimerova bolest. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Klinička tomografska studija magnetske rezonancije discirkulatorne encefalopatije s kognitivnim oštećenjem. Diss. Cand. medicinske nauke. Moskva: 1996.
4. Levin O.S. Dijagnostika i liječenje demencije u kliničkoj praksi. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Verstl G., Melike A., Weichel K. Demencija. Sa njim. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitivni poremećaji u neurološkoj klinici. Nevrol. zhurn. 2006; 11: App. 1: 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. i sur. Učinkovitost, sigurnost i podnošljivost kapsula rivastigmina u pacijenata s vjerojatnom vaskularnom demencijom: VantagE studija. Trenutna medicinska istraživanja i mišljenja. 2008; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al. Utjecaj galantamina na vazomotornu reaktivnost kod Alzheimerove bolesti i vaskularne demencije uslijed cerebralne mikroangiopatije. Stroke. 2007; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Disfunkcija neurovaskularnih jedinica: vaskularna komponenta Alzheimerove bolesti? Neurology. 2007; 68: 1730-1732.
10. Blaženi G., Tomlinson B.E., Roth M. Povezanost između kvantitativnih mjera demencije i senilne promjene u cerebralnoj sivoj materiji starijih osoba. Br. J. Psihijatrija. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimerova bolest sa cerebrovaskularnom bolešću u poređenju sa Alzheimerovom bolešću i vaskularnom demencijom. J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. i sur. Revidiranje definicije Alzheimerove bolesti: novi leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. i dr. Učinkovitost galantamina u vjerovatnoj vaskularnoj demenciji i Alzheimerovoj bolesti u kombinaciji s cerebrovaskularnom bolešću: randomizirano ispitivanje. Lancet. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Otvoreno produženo ispitivanje galantamina kod pacijenata s vjerojatnom vaskularnom demencijom i mješovitom demencijom. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmin u pacijenata s Alzheimerovom bolešću i istovremenom hipertenzijom. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H. H., Doody R.S., Kivipelto M. i sur. Slučajno kontrolirano ispitivanje atorvastatina kod blage do umjerene Alzheimerove bolesti. Neurology. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Učinak oštećenja bijele tvari na kogniciju kod starijih osoba. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovaskularna sprega u normalnom mozgu i u hipertenziji. Moždani udar i Alzheimerova bolest. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Neurovaskularna regulacija u normalnom mozgu i kod Alzheimerove bolesti. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Zagonetka vaskularnih kognitivnih poremećaja i vaskularne demencije. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Postoji li čista vaskularna demencija u starosti? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Prevalencija i utjecaj cerebrovaskularnih lezija kod Alzheimerove i Lewyjeve bolesti tijela. Neurodegenerativni Dis. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R. N., Kenny R. A., Ballard C. et al. Ka definiranju neuropatoloških supstrata vaskularne demencije. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Non H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Post-moždana demencija. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al. Povezivanje MRI hiperintenzivnosti sa obrascima neuropsihološkog oštećenja. Stroke. 2008; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. i sur. Sustavni pregled: snižavanje krvnog tlaka u pacijenata bez prethodnih cerebrovaskularnih bolesti radi prevencije kognitivnih oštećenja i demencije. J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. 2008; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Holinergička denervacija u čistom multiinfarktnom stanju: zapažanja o CADASIL-u. Neurology. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien J. T., Erkinjuntti T., Reisberg B. i sur. Vaskularno kognitivno oštećenje. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologija. / A. Burns i dr. (Ur.). Demencija. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16-23.
30. Orgogozo J. M., Rigaud A. S., Stöffler A, et al. Učinkovitost i sigurnost memantina u pacijenata s blagom do umjerenom vaskularnom demencijom: randomizirano, placebo kontrolirano ispitivanje (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. i sur. Učestalost i ishodi vaskularnog kognitivnog oštećenja. Neurology. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T., et al. Vaskularna demencija: dijagnostički kriteriji za istraživačke studije. Izvještaj sa međunarodne radionice NINDS-AIREN. Neurology. 1993; 43: 250-260.
33. Román GC, Royall DR. Izvršna kontrolna funkcija: racionalna osnova za dijagnozu vaskularne demencije. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Dodatak 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vaskularne determinante holinergičkih deficita kod Alzheimerove bolesti i vaskularne demencije. Starenje neurobiola. 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mješovite moždane patologije predstavljaju većinu slučajeva demencije kod starijih osoba koje žive u zajednici. Neurology. 2007; 69: 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibicija kolinesteraze: postoje li dokazi za
efekti koji mijenjaju bolest? Trenutna medicinska istraživanja i mišljenja. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon D. A., Greiner L. H., Mortimer J. A., et al. Infarkt mozga i klinički izraz Alzheimerove bolesti: Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatin za liječenje blage do umjerene Alzheimerove bolesti: preliminarni rezultati. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. i sur. Neurološki znakovi u odnosu na vrstu cerebrovaskularne bolesti u vaskularnoj demenciji. Stroke. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dvostruko slijepa, placebom kontrolirana multicentrična studija memantina kod blage do umjerene vaskularne demencije (MMM 500). Int. Clin. Psihofarmakol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Određuje li izvršno oštećenje frontalnu varijantu Alzheimerove bolesti? Međunarodna psihogerijatrija. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J. J., Gold G. Mješovita demencija: epidemiologija, dijagnoza i liječenje. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Liječenje miješane demencije. Lijekovi i starenje. 2010; 27: 715-728.

Demencija definira stečeni oblik demencije, u okviru kojeg pacijenti imaju gubitak prethodno stečenih praktičnih vještina i stečenog znanja (što se može javiti u različitim stupnjevima intenziteta manifestacije), dok se istovremeno uporno smanjuje njihova kognitivna aktivnost . Demencija, čiji se simptomi, drugim riječima, manifestiraju u obliku smetnji mentalnih funkcija, najčešće se dijagnosticira u starijoj dobi, ali nije isključena mogućnost njenog razvoja u mladosti.

opći opis

Demencija se razvija kao posljedica oštećenja mozga, na čijoj pozadini dolazi do izrazitog sloma mentalnih funkcija, što općenito omogućuje razlikovanje ove bolesti od mentalne retardacije, urođenih ili stečenih oblika demencije. Mentalna retardacija (to je također mentalna retardacija ili demencija) podrazumijeva prekid razvoja ličnosti, koji se javlja i s oštećenjem mozga kao posljedicom određenih patologija, ali se pretežno manifestira u obliku oštećenja uma, što odgovara njegovom ime. Istovremeno, mentalna retardacija razlikuje se od demencije po tome što intelekt osobe, odrasle osobe fizički, ne dostiže normalne pokazatelje koji odgovaraju njenoj dobi. Osim toga, mentalna retardacija nije progresivan proces, već je posljedica bolesti bolesne osobe. Ipak, u oba slučaja, i kada se razmišlja o demenciji, i kada se razmišlja o mentalnoj retardaciji, dolazi do razvoja poremećaja motoričkih sposobnosti, govora i emocija.

Kao što smo već primijetili, demencija u velikoj mjeri pogađa ljude u starosti, što određuje njen tip kao senilnu demenciju (upravo se ova patologija obično definira kao senilno ludilo). Međutim, demencija se javlja i u mladosti, koja se često javlja kao posljedica ovisničkog ponašanja. Ovisnost ne znači ništa drugo do ovisnosti ili ovisnosti - patološka privlačnost, u kojoj postoji potreba za izvođenjem određenih radnji. Bilo koja vrsta patološke privlačnosti doprinosi povećanju rizika od razvoja mentalne bolesti kod osobe, a često je ta privlačnost izravno povezana sa postojećim društvenim ili ličnim problemima.

Često se ovisnost koristi za upoznavanje s fenomenima poput ovisnosti o drogama i ovisnosti o drogama, no u novije vrijeme za nju je definirana druga vrsta ovisnosti - nehemijske ovisnosti. Nehemijske ovisnosti, pak, definiraju psihološku ovisnost, koja je sama po sebi višeznačan pojam u psihologiji. Činjenica je da se uglavnom u psihološkoj literaturi ova vrsta ovisnosti razmatra u jednom obliku - u obliku ovisnosti o opojnim tvarima (ili opojnim sredstvima).

Međutim, ako na dubljoj razini razmotrimo ovu vrstu ovisnosti, ovaj fenomen nastaje i u svakodnevnim mentalnim aktivnostima s kojima se osoba susreće (hobiji, hobiji), što, prema tome, određuje predmet ove aktivnosti kao opojnu tvar, kao rezultat od kojih se on, pak, smatra zamjenom izvora, izazivajući određene emocije koje nedostaju. To uključuje kupovinu, ovisnost o Internetu, fanatizam, psihogeno prejedanje, ovisnost o kockanju itd. U isto vrijeme, ovisnost se smatra i načinom prilagođavanja, kroz koji se osoba prilagođava uvjetima koji su joj teški. Pod osnovnim uzročnicima ovisnosti smatraju se droge, alkohol, cigarete, stvarajući zamišljenu i kratkotrajnu atmosferu "ugodnih" uslova. Sličan učinak postiže se pri izvođenju vježbi opuštanja, za vrijeme odmora, kao i za vrijeme radnji i stvari u kojima postoji kratkotrajna radost. U bilo kojoj od ovih opcija, nakon njihovog dovršetka, osoba se mora vratiti u stvarnost i uvjete iz kojih je bilo moguće „pobjeći“ na takve načine, zbog čega se ovisničko ponašanje smatra prilično složenim problemom sukob zasnovan na potrebi izbjegavanja specifičnih stanja, na čijoj pozadini postoji i rizik od razvoja mentalnih bolesti.

Vraćajući se na demenciju, možemo istaknuti trenutne podatke Svjetske zdravstvene organizacije, na osnovu kojih je poznato da je svjetska stopa incidencije oko 35,5 miliona ljudi s ovom dijagnozom. Štaviše, pretpostavlja se da će do 2030. godine ta brojka dostići 65,7 miliona, a do 2050. godine 115,4 miliona.

S demencijom pacijenti nisu sposobni shvatiti što im se događa, bolest doslovno "briše" sve iz njihovog sjećanja što se u njoj nakupilo tijekom prethodnih godina života. Neki pacijenti ubrzano doživljavaju tijek takvog procesa, zbog čega brzo razvijaju totalnu demenciju, dok se drugi mogu dugo zadržati u stadiju bolesti u okviru kognitivno-mnestičkih poremećaja (intelektualno-mnestički poremećaji ) - to jest, s poremećajima mentalnih performansi, smanjenjem percepcije, govora i pamćenja. U svakom slučaju, demencija ne određuje samo ishod za pacijenta u obliku problema intelektualne razmjere, već i probleme u kojima gubi mnoge crte ljudske ličnosti. Teški stadij demencije za pacijente određuje ovisnost o drugima, neprilagođenost, gube sposobnost obavljanja najjednostavnijih radnji povezanih s higijenom i unosom hrane.

Uzroci demencije

Glavni uzroci demencije su prisutnost Alzheimerove bolesti kod pacijenata, koja se definira kao demencija tipa Alzheimer, kao i sa stvarnim vaskularnim lezijama kojima je mozak izložen - bolest se u ovom slučaju definira kao vaskularna demencija. Rjeđe, sve neoplazme koje se razvijaju direktno u mozgu djeluju kao uzroci demencije; to uključuje i traumatsku ozljedu mozga ( neprogresivna demencija ), bolesti nervnog sistema itd.

Etiološki značaj u razmatranju uzroka koji dovode do demencije pridaje se arterijskoj hipertenziji, sistemskim poremećajima cirkulacije, lezijama velikih krvnih žila u pozadini ateroskleroze, aritmijama, nasljednim angiopatijama, ponavljanim poremećajima važnim za cerebralnu cirkulaciju (vaskularna demencija).

Kao etiopatogenetske varijante koje dovode do razvoja vaskularne demencije, postoje njena mikroangiopatska varijanta, makroangiopatska varijanta i mješovita varijanta. To je popraćeno multiinfarktnim promjenama koje se javljaju u supstanci mozga i brojnim lakunarnim lezijama. S makroangiopatskom varijantom razvoja demencije razlikuju se patologije poput tromboze, ateroskleroze i embolije, na čijoj se pozadini razvija okluzija u velikoj arteriji mozga (proces u kojem se lumen sužava i žila se začepljuje). Kao rezultat ovog tečaja razvija se moždani udar sa simptomima koji odgovaraju zahvaćenom bazenu. Kao rezultat toga, kasnije dolazi do razvoja vaskularne demencije.

Što se tiče sljedeće, mikroangiopatske varijante razvoja, ovdje se angiopatije i hipertenzija smatraju faktorima rizika. Osobitosti lezije kod ovih patologija u jednom slučaju dovode do demijelinizacije bijele podkortikalne tvari uz istovremeni razvoj leukoencefalopatije, u drugom slučaju izazivaju razvoj lakunarnih lezija, protiv kojih se razvija Binswangerova bolest, a zbog čega se, pak, , razvija se demencija.

U oko 20% slučajeva demencija se razvija u pozadini alkoholizma, pojave tumorskih formacija i prethodno spomenute kraniocerebralne traume. 1% incidencije pada na demenciju u pozadini Parkinsonove bolesti, zaraznih bolesti, degenerativnih bolesti centralnog nervnog sistema, zaraznih i metaboličkih patologija itd., Disfunkcije štitne žlijezde, bolesti unutrašnjih organa (zatajenje bubrega ili jetre) .

Demencija kod starijih osoba je nepovratna po prirodi procesa, čak i ako se eliminiraju mogući faktori koji su je izazvali (na primjer, uzimanje lijekova i njihovo zaustavljanje).

Demencija: klasifikacija

Zapravo, na temelju niza navedenih značajki, određuju se tipovi demencije, naime senilna demencija i vaskularna demencija ... Ovisno o stupnju socijalne adaptacije koja je relevantna za pacijenta, kao i o potrebi nadzora i primanja pomoći treće strane u kombinaciji sa sposobnošću samoposluživanja, razlikuju se odgovarajući oblici demencije. Stoga općenito tok demencije može biti blag, umjeren ili težak.

Blaga demencija znači stanje u kojem se bolesna osoba suočava s degradacijom u smislu svojih profesionalnih vještina, osim toga, smanjuje se i njena društvena aktivnost. Društvena aktivnost posebno znači smanjenje vremena provedenog za svakodnevnu komunikaciju, čime se širi na najbližu okolinu (kolege, prijatelji, rodbina). Osim toga, u stanju blage demencije, pacijenti također slabe interes za uvjete vanjskog svijeta, zbog čega je važno napustiti uobičajene mogućnosti provođenja slobodnog vremena, iz hobija. Blagu demenciju prati očuvanje postojećih vještina samopomoći, osim toga, pacijenti su adekvatno orijentirani unutar granica svog doma.

Umjerena demencija dovodi do stanja u kojem pacijenti više ne mogu dugo ostati sami sa sobom, što je uzrokovano gubitkom vještine korištenja opreme i uređaja koji ih okružuju (daljinski upravljač, telefon, štednjak itd.), čak poteškoće nisu isključene upotrebom brava na vratima. Zahtijeva stalno praćenje i pomoć drugih. U okviru ovog oblika bolesti, pacijenti zadržavaju vještinu samoodržavanja i obavljanja radnji vezanih za ličnu higijenu. Sve to, shodno tome, otežava život okruženju pacijenata.

Što se tiče takvog oblika bolesti kao teška demencija onda ovdje već govorimo o apsolutnoj neprilagođenosti pacijenata onome što ih okružuje uz istovremenu potrebu pružanja stalne pomoći i kontrole, koje su neophodne čak i za obavljanje najjednostavnijih radnji (prehrana, odijevanje, higijenske mjere itd.).

Ovisno o lokaciji moždane lezije razlikuju se sljedeće vrste demencije:

• kortikalna demencija - lezija pretežno zahvaća moždanu koru (koja se javlja u pozadini stanja poput lobarne (frontotemporalne) degeneracije, alkoholne encefalopatije, Alzheimerove bolesti);
• subkortikalna demencija - u ovom slučaju, uglavnom su zahvaćene potkortikalne strukture (multiinfarktna demencija s lezijama bijele tvari, supranuklearna progresivna paraliza, Parkinsonova bolest);
• kortikalna subkortikalna demencija (vaskularna demencija, kortikalno-bazalni oblik degeneracije);
• multifokalna demencija - nastaju mnoge žarišne lezije.

U klasifikaciji bolesti koju razmatramo uzimaju se u obzir i sindromi demencije koji određuju odgovarajuću varijantu njenog tijeka. Konkretno, to može biti lakunarna demencija , što implicira prevladavajući gubitak pamćenja, koji se očituje u obliku progresivnog i fiksirajućeg oblika amnezije. Pacijenti mogu nadoknaditi takav nedostatak zbog važnih napomena na papiru itd. Emocionalno-lična sfera u ovom slučaju je blago pogođena, jer jezgra ličnosti nije podložna porazu. U međuvremenu, pojava emocionalne labilnosti (nestabilnost i promjenjivo raspoloženje), suza i sentimentalnosti kod pacijenata nije isključena. Alzheimerova bolest je primjer ove vrste poremećaja.

Alzheimerova demencija čiji se simptomi pojavljuju nakon 65. godine, unutar početne (početne) faze javlja se u kombinaciji s kognitivno-mnestičkim poremećajima s povećanjem poremećaja u obliku orijentacije na mjestu i u vremenu, deluzijskim poremećajima, pojavom neuropsiholoških poremećaji, subdepresivne reakcije u vezi s vlastitom nesposobnošću ... U početnoj fazi pacijenti su sposobni kritički procijeniti svoje stanje i poduzeti mjere za njegovo ispravljanje. Umjerenu demenciju unutar ovog stanja karakterizira napredovanje navedenih simptoma s posebno grubim kršenjem funkcija svojstvenih intelektu (poteškoće u obavljanju analitičkih i sintetičkih aktivnosti, nizak nivo prosuđivanja), gubitkom mogućnosti za obavljanje profesionalnih dužnosti, pojava potrebe za njegom i podrškom. Sve to prati očuvanje osnovnih ličnih karakteristika, osjećaj vlastite inferiornosti uz adekvatan odgovor na postojeću bolest. U teškom stadiju ovog oblika demencije dolazi do potpunog propadanja pamćenja, potrebna je podrška i briga u svemu i stalno.

U obzir se uzima sljedeći sindrom totalna demencija. To znači pojavu grubih oblika kršenja kognitivne sfere (povreda apstraktnog mišljenja, pamćenja, percepcije i pažnje), kao i ličnosti (ovdje se već razlikuju moralni poremećaji u kojima se pojavljuju oblici poput stidljivosti, ispravnosti, pristojnosti, osjećaj dužnosti, itd.) nestaju. ... U slučaju potpune demencije, za razliku od lakunarne demencije, uništavanje jezgre ličnosti postaje relevantno. Vaskularni i atrofični oblici lezija frontalnih režnjeva mozga smatraju se razlozima koji dovode do razmatranog stanja. Primjer takvog stanja je Pick -ova bolest .

Ova se patologija dijagnosticira rjeđe od Alzheimerove bolesti, uglavnom među ženama. Među glavnim karakteristikama postoje stvarne promjene u emocionalno-ličnoj sferi i kognitivnoj sferi. U prvom slučaju, stanje podrazumijeva teške oblike poremećaja ličnosti, potpuno odsustvo kritike, spontanost, pasivnost i impulsivno ponašanje; relevantni su hiperseksualnost, ružni jezik i grubost; procjena situacije je narušena, postoje poremećaji nagona i volje. U drugom, s kognitivnim poremećajima, postoje teški oblici oslabljenog mišljenja, automatizirane vještine dugo traju; poremećaji pamćenja bilježe se mnogo kasnije od promjena ličnosti, nisu toliko izraženi kao u slučaju Alzheimerove bolesti.

Lakunarna i totalna demencija općenito su atrofična demencija, dok postoji i varijanta mješovitog oblika bolesti (mješovita demencija) , što podrazumijeva kombinaciju primarnih degenerativnih poremećaja, koja se uglavnom manifestuje u obliku Alzheimerove bolesti, i vaskularnog tipa lezija mozga.

Simptomi demencije

U ovom ćemo odjeljku sažeti znakove (simptome) koji karakteriziraju demenciju. Kao najkarakterističniji od njih smatraju se poremećaji povezani s kognitivnim funkcijama, a takvi poremećaji su najizraženiji u vlastitim manifestacijama. Emocionalni poremećaji u kombinaciji s poremećajima ponašanja postaju ništa manje važne kliničke manifestacije. Razvoj bolesti odvija se postupno (često), a njeno otkrivanje najčešće se događa u okviru pogoršanja stanja pacijenta, proizašlog iz promjena u okruženju koje ga okružuje, kao i sa pogoršanjem stvarnog somatskog stanja bolest za njega. U nekim slučajevima, demencija se može manifestirati u obliku agresivnog ponašanja bolesne osobe ili seksualne dezinhibicije. U slučaju promjena ličnosti ili promjena u ponašanju pacijenta, postavlja se pitanje o važnosti demencije za njega, što je posebno važno u slučaju da ima više od 40 godina i u odsustvu duševne bolesti.

Dakle, zadržimo se detaljnije na znakovima (simptomima) bolesti koja nas zanima.

• Kognitivni poremećaji. U ovom slučaju razmatraju se poremećaji pamćenja, pažnje i viših funkcija.
  • Poremećaji pamćenja. Poremećaji pamćenja kod demencije sastoje se u porazu kratkoročnog i dugotrajnog pamćenja, osim toga nisu isključene ni konfabulacije. Konfabulacije posebno uključuju lažna sjećanja. Činjenice iz njih, koje su se dogodile ranije u stvarnosti, ili činjenice koje su se ranije dogodile, ali su pretrpjele određene izmjene, pacijent prenosi u neko drugo vrijeme (često u bliskoj budućnosti) uz njihovu moguću kombinaciju sa događajima koje su potpuno izmislili. Blagi oblik demencije prati umjereno oštećenje pamćenja, uglavnom povezano sa događajima koji su se dogodili u nedavnoj prošlosti (zaboravljanje razgovora, telefonskih brojeva, događaja koji su se dogodili na određeni dan). Slučajevi težeg oblika demencije popraćeni su zadržavanjem samo prethodno zapamćenog materijala u memoriji, dok se novoprimljene informacije brzo zaboravljaju. Posljednje faze bolesti mogu biti popraćene zaboravljanjem imena rodbine, njihove vrste aktivnosti i imena, što se manifestuje u obliku lične dezorijentacije.
  • Poremećaj pažnje. U slučaju bolesti koja nas zanima, ovaj poremećaj podrazumijeva gubitak sposobnosti reagiranja na nekoliko relevantnih podražaja odjednom, kao i gubitak sposobnosti prebacivanja pažnje s jedne teme na drugu.
  • Poremećaji povezani s višim funkcijama. U tom se slučaju manifestacije bolesti svode na afaziju, apraksiju i agnoziju.
    • Aphasia znači poremećaj govora, u kojem se gubi sposobnost korištenja izraza i riječi kao načina izražavanja vlastitih misli, što je uzrokovano stvarnom lezijom mozga u određenim dijelovima njegove kore.
    • Apraxia ukazuje na povredu pacijentove sposobnosti za izvođenje ciljanih radnji. U tom slučaju se gube vještine koje je pacijent prethodno stekao, te vještine koje su se formirale godinama (govorne, svakodnevne, motoričke, profesionalne).
    • Agnosia definira povredu različitih vrsta percepcije kod pacijenta (taktilnu, slušnu, vizualnu) uz istovremeno očuvanje svijesti i osjetljivosti.
• Poremećaj orijentacije. Ova vrsta kršenja javlja se s vremenom, a uglavnom - u početnoj fazi razvoja bolesti. Osim toga, dezorijentacija u vremenskom prostoru prethodi dezorijentaciji na ljestvici lokalne orijentacije, kao i unutar vlastite ličnosti (ovdje se očituje razlika između simptoma demencije i delirija, čije značajke određuju očuvanje orijentacije u okvirima s obzirom na vlastitu ličnost). Progresivni oblik bolesti s uznapredovalom demencijom i izraženim manifestacijama dezorijentacije u razmjeru okolnog prostora određuje pacijentu vjerojatnost da se može slobodno izgubiti čak i u okruženju koje mu je poznato.
• Poremećaji ponašanja, promjene ličnosti. Početak ovih manifestacija je postepen. Glavne osobine svojstvene osobi postupno se pojačavaju, pretvarajući se u stanja svojstvena ovoj bolesti u cjelini. Tako energični i veseli ljudi postaju nemirni i nervozni, a ljudi koji su štedljivi i uredni postaju pohlepni. Transformacije svojstvene drugim značajkama razmatraju se na sličan način. Osim toga, dolazi do povećanja egoizma kod pacijenata, nestanka reakcije i osjetljivosti na okolinu, postaju sumnjičavi, sukobljeni i osjetljivi. Utvrđuje se i seksualna dezinhibicija, ponekad pacijenti počinju lutati i skupljati različito smeće. Također se događa da pacijenti, naprotiv, postanu izrazito pasivni, izgube interes za komunikaciju. Neurednost je simptom demencije koji nastaje u skladu s progresijom opće slike tijeka ove bolesti, kombinira se sa nespremnošću na samoposluživanje (higijena itd.), S neurednošću i općenito, nedostatkom odgovora na prisustvo ljudi u vašoj blizini.
• Poremećaji misli. Dolazi do usporavanja tempa razmišljanja, kao i do smanjenja sposobnosti logičkog mišljenja i apstrakcije. Pacijenti gube sposobnost generalizacije i rješavanja problema. Njihov govor je detaljan i stereotipan, uočava se njegova oskudica, a s napredovanjem bolesti potpuno izostaje. Demenciju karakterizira i moguća pojava zabludnih ideja kod pacijenata, često s apsurdnim i primitivnim sadržajem. Tako, na primjer, žena s demencijom s poremećajem mišljenja prije pojave zabludnih ideja može tvrditi da joj je ogrtač od nerca ukraden, a takva radnja može nadići njezino okruženje (tj. Porodicu ili prijatelje). Suština besmislica u ovoj ideji je da ona nikada nije imala kaput od nerca. Demencija kod muškaraca u okviru ovog poremećaja često se razvija u varljivom scenariju zasnovanom na ljubomori i nevjeri supružnika.
• Smanjenje kritičkog stava. Govorimo o odnosu pacijenata i prema sebi i prema svijetu koji ih okružuje. Stresne situacije često dovode do pojave u njima akutnih oblika anksiozno-depresivnih poremećaja (definiranih kao "katastrofalna reakcija"), unutar kojih postoji subjektivna svijest o intelektualnoj inferiornosti. Djelomično očuvana kritika kod pacijenata određuje mogućnost da sačuvaju vlastiti intelektualni nedostatak, koji može izgledati kao oštra promjena teme razgovora, prevođenje razgovora u zaigrani oblik ili odvraćanje pažnje od njega na druge načine.
• Emocionalni poremećaji. U ovom slučaju moguće je utvrditi raznolikost takvih poremećaja i njihovu opću varijabilnost. Često su to depresivna stanja kod pacijenata u kombinaciji s razdražljivošću i tjeskobom, ljutnjom, agresivnošću, suzama ili, obrnuto, potpunim odsustvom emocija u odnosu na sve što ih okružuje. Rijetki slučajevi određuju mogućnost razvoja maničnih stanja u kombinaciji s monotonim oblikom nemara, sa veseljem.
• Perceptivni poremećaji. U ovom slučaju uzimaju se u obzir stanja pojavljivanja iluzija i halucinacija kod pacijenata. Na primjer, s demencijom, pacijent je siguran da u susjednoj prostoriji čuje vriskove djece ubijene u njoj.

Senilna demencija: simptomi

U ovom slučaju, senilna demencija, senilna demencija ili senilna demencija, čiji se simptomi javljaju u pozadini starosnih promjena koje se javljaju u strukturi mozga, djeluje kao slična definicija stanja senilne demencije. Takve promjene događaju se unutar neurona, nastaju kao posljedica nedovoljne opskrbe mozga krvlju, utjecaja na njega kod akutnih infekcija, kroničnih bolesti i drugih patologija, koje smo razmotrili u odgovarajućem odjeljku našeg članka. Ponavljamo i da je senilna demencija nepovratni poremećaj koji pogađa svako od područja kognitivne psihe (pažnja, pamćenje, govor, razmišljanje). Napredovanjem bolesti gube se sve vještine i sposobnosti; nova znanja za stjecanje senilne demencije izuzetno je teško, ako ne i nemoguće.

Senilna demencija, među mentalnim bolestima, najčešća je bolest starijih osoba. Senilna demencija kod žena skoro je tri puta češća nego kod muškaraca. U većini slučajeva, dob pacijenata je 65-75 godina, u prosjeku se kod žena bolest razvija u 75. godini, u muškaraca - u 74.
Senilna demencija se manifestuje u nekoliko oblika, manifestujući se u jednostavnom obliku, u obliku prezbiofrenije i u obliku psihoze. Specifični oblik određen je trenutnom stopom atrofičnih procesa u mozgu, somatskim bolestima povezanim s demencijom, kao i faktorima ustavne i genetske veličine.

Jednostavna forma karakterizira slaba vidljivost, koja se odvija u obliku poremećaja općenito svojstvenih starenju. S akutnim početkom, postoji razlog da se vjeruje da su prethodno postojeći mentalni poremećaji bili pogoršani jednom ili drugom somatskom bolešću. Postoji smanjenje mentalne aktivnosti kod pacijenata, što se očituje u usporavanju tempa mentalne aktivnosti, u njenom kvantitativnom i kvalitativnom pogoršanju (oštećenje sposobnosti koncentriranja pažnje i prebacivanja, dolazi do sužavanja njenog volumena; sposobnost generalizacije i analize, apstrakcije i općenito mašta je poremećena; sposobnost inventivnosti i snalažljivosti gubi se u okviru rješavanja problema koji se javljaju u svakodnevnom životu).

Sve bolesnija osoba drži se konzervativizma u smislu vlastitih prosudbi, pogleda na svijet i djela. Ono što se događa u sadašnjem vremenu smatra se nečim beznačajnim i nije vrijedno pažnje i često se u potpunosti odbacuje. Vraćajući se u prošlost, pacijent je uglavnom doživljava kao pozitivan i vrijedan model u određenim životnim situacijama. Karakteristična karakteristika je sklonost ka izgradnji, tvrdoglavost koja graniči sa upornošću i povećanom razdražljivošću, proizašlom iz kontradikcija ili neslaganja protivnika. Interesi koji su ranije postojali uvelike su suženi, posebno ako su na ovaj ili onaj način povezani s općim pitanjima. Pacijenti sve više usmjeravaju vlastitu pažnju na svoje fizičko stanje, posebno na fiziološke funkcije (npr. Stolicu, mokrenje).

Pacijenti također imaju smanjenje afektivne rezonance, što se očituje u povećanju potpune ravnodušnosti prema onome što ih se direktno ne tiče. Osim toga, privrženost slabi (to se odnosi čak i na rodbinu), općenito se gubi razumijevanje suštine odnosa među ljudima. Mnogi ljudi gube stidljivost i osjećaj takta, a raspon nijansi raspoloženja podložan je sužavanju. Neki pacijenti mogu pokazati nemar i općenito samozadovoljstvo, dok se pridržavaju monotonih šala i opće sklonosti šali, dok kod drugih prevladavaju nezadovoljstvo, izbirljivost, hirovitost i sitničavost. U svakom slučaju, prošle karakterološke osobine svojstvene pacijentu postaju oskudne, a svijest o promjenama ličnosti koje su nastale ili nestaje rano, ili se uopće ne događa.

Prisutnost izraženih oblika psihopatskih osobina prije bolesti (posebno onih od kojih su stenske, to se odnosi na vlasništvo, pohlepu, kategoričnost itd.) Dovodi do njihovog pogoršanja u manifestaciji u početnoj fazi bolesti, često do karikature oblik (koji je definiran kao senilna psihopatizacija). Pacijenti postaju škrti, počinju gomilati smeće, s njihove strane sve češće zvuče različiti prijekori upućeni neposrednoj okolini, posebno u pogledu neracionalnosti, po njihovom mišljenju, troškova. Također, moral koji se razvio u javnom životu podložan je cenzuri s njihove strane, posebno se to odnosi na bračne odnose, intimni život itd.
Početne psihološke promjene u kombinaciji s ličnim promjenama koje se s njima javljaju popraćene su oštećenjem pamćenja, posebno se to odnosi na trenutne događaje. U okruženju pacijenata, oni se u pravilu primjećuju kasnije od promjena koje su se dogodile u njihovom karakteru. Razlog tome je oživljavanje sjećanja na prošlost, koje okolina doživljava kao dobro sjećanje. Njegov raspad zapravo odgovara zakonima koji su relevantni za progresivni oblik amnezije.

Dakle, isprva se napada sjećanje povezano s različitim i apstraktnim temama (terminologija, datumi, imena, imena itd.), Zatim se ovdje prilaže oblik fiksacije amnezije, koji se očituje u obliku nemogućnosti pamćenja trenutnih događaji. Takođe se razvija amnestička dezorijentacija o vremenu (tj. Pacijenti ne mogu navesti određeni datum i mjesec, dan u sedmici), razvija se i hronološka dezorijentacija (nemogućnost određivanja važnih datuma i događaja u odnosu na određeni datum, bez obzira na to da li datumi se tiču ​​privatnog ili javnog života). Povrh toga, razvija se prostorna dezorijentacija (očituje se, na primjer, u situaciji kada se na izlazu iz kuće pacijenti ne mogu vratiti, itd.).

Razvoj totalne demencije dovodi do kršenja samoprepoznavanja (na primjer, kada se gledate u refleksiji). Zaboravljanje sadašnjih događaja zamjenjuje se oživljavanjem sjećanja na prošlost, često se to može odnositi na mladost ili čak djetinjstvo. Često takva promjena u vremenu dovodi do činjenice da pacijenti počinju "živjeti u prošlosti", a sebe smatraju mladim ili djecom, ovisno o vremenu u koje takva sjećanja padnu. U ovom se slučaju priče o prošlosti reproduciraju kao događaji vezani za sadašnje vrijeme, dok je moguće da su ta sjećanja općenito izmišljena.

Početni periodi tijeka bolesti mogu odrediti pokretljivost pacijenata, točnost i brzinu izvršavanja određenih radnji, motiviranih slučajnom nuždom ili, obrnuto, navikom izvođenja. Fizičko ludilo zabilježeno je već u okviru uznapredovale bolesti (potpuni raspad modela ponašanja, mentalnih funkcija, govornih vještina, često uz relativno očuvanje vještina somatskih funkcija).

Kod izraženog oblika demencije zabilježena su prethodno razmatrana stanja apraksije, afazije i agnozije. Ponekad se ti poremećaji pojavljuju u oštrom obliku, koji može nalikovati slici tijeka Alzheimerove bolesti. Mogući su nekoliko izoliranih epileptičnih napada sličnih nesvjestici. Pojavljuju se poremećaji spavanja, pri kojima pacijenti zaspu i ustaju na neodređeno vrijeme, a trajanje sna je reda 2-4 sata, dostižući gornju granicu u smislu oko 20 sati. Paralelno s tim, mogu se razviti periodi produženog budnosti (bez obzira na doba dana).

Završna faza bolesti određuje pacijentima postizanje stanja kaheksije, u kojem dolazi do izrazito izraženog oblika iscrpljenosti, u kojem dolazi do naglog gubitka težine i slabosti, smanjene aktivnosti u smislu fizioloških procesa s popratnim promjenama u psiha. U ovom slučaju, karakteristično je zauzeti položaj embrija kada su pacijenti u pospanom stanju, nema reakcije na okolne događaje, ponekad je moguće mrmljanje.

Vaskularna demencija: simptomi

Vaskularna demencija razvija se u pozadini prethodno navedenih poremećaja koji su relevantni za cerebralnu cirkulaciju. Osim toga, kao rezultat proučavanja moždanih struktura pacijenata nakon njihove smrti, otkriveno je da se vaskularna demencija često razvija s prethodnim srčanim udarom. Tačnije, stvar nije toliko u prenošenju navedenog stanja, već u činjenici da se zbog nje stvara cista, koja određuje naknadnu vjerojatnost razvoja demencije. Ova vjerojatnost, pak, nije određena veličinom zahvaćene cerebralne arterije, već ukupnim volumenom nekrotičnih cerebralnih arterija.

Vaskularnu demenciju prati smanjenje pokazatelja važnih za cerebralnu cirkulaciju u kombinaciji s metabolizmom; u protivnom simptomi odgovaraju općem tijeku demencije. Kada se bolest kombinira s lezijom u obliku laminarne nekroze, u kojoj dolazi do proliferacije glija tkiva i smrti neurona, postoji mogućnost razvoja ozbiljnih komplikacija (začepljenje krvnih žila (embolija), srčani zastoj) dozvoljeno.

Što se tiče dominantne kategorije osoba kod kojih se razvije vaskularni oblik demencije, u ovom slučaju podaci ukazuju da su ovdje obuhvaćene uglavnom osobe u dobi od 60 do 75 godina, a jedan i pol puta češće su to muškarci.

Demencija kod djece: simptomi

U ovom slučaju bolest u pravilu djeluje kao simptom određenih bolesti kod djece, što mogu biti oligofrenija, shizofrenija i druge vrste mentalnih poremećaja. Ova se bolest razvija kod djece s karakterističnim smanjenjem mentalnih sposobnosti, što se očituje u kršenju pamćenja, a u teškim varijantama tijeka pojavljuju se poteškoće čak i s pamćenjem vlastitog imena. Prvi simptomi demencije kod djece dijagnosticiraju se rano, u obliku gubitka određenih informacija iz pamćenja. Nadalje, tijek bolesti određuje pojavu dezorijentacije u njima u okvirima vremena i prostora. Demencija se kod male djece manifestira u obliku gubitka prethodno stečenih vještina i u obliku oštećenja govora (do potpunog gubitka). Završnu fazu, slično općem tijeku, prati činjenica da pacijenti prestaju pratiti sebe, nedostaje im i kontrola nad procesima defekacije i mokrenja.

U djetinjstvu je demencija neraskidivo povezana s oligofrenijom. Oligofrenija, ili, kako smo je ranije definirali, mentalna retardacija, karakterizira važnost dviju značajki koje se odnose na intelektualni nedostatak. Jedan od njih je da je mentalna nerazvijenost potpuna, odnosno da su i razmišljanje djeteta i njegova mentalna aktivnost podložni porazu. Druga karakteristika je da su s općom mentalnom nerazvijenošću najviše pogođene "mlade" funkcije mišljenja (mlade - kad ih razmatramo na filo- i ontogenetskoj ljestvici), za njih se utvrđuje nedovoljan razvoj, što omogućuje pridruživanje bolesti do oligofrenije.

Uporni tip intelektualnog invaliditeta koji se razvija kod djece nakon 2-3 godine u pozadini traume i infekcije definira se kao organska demencija čiji se simptomi očituju uslijed propadanja relativno dobro formiranih intelektualnih funkcija. Takvi simptomi, zbog kojih je moguće razlikovati ovu bolest od oligofrenije, uključuju:

• nedostatak mentalne aktivnosti u njenom svrsishodnom obliku, nedostatak kritike;
• ozbiljna vrsta poremećaja pamćenja i pažnje;
• emocionalni poremećaji u izraženijem obliku koji nisu u korelaciji (odnosno nisu povezani) sa stupnjem smanjenja intelektualnih sposobnosti koji je relevantan za pacijenta;
• čest razvoj poremećaja povezanih s instinktima (izopačeni ili pojačani oblici privlačnosti, izvođenje radnji pod utjecajem povećane impulzivnosti, slabljenje postojećih instinkta nije isključeno (instinkt samoodržanja, nedostatak straha itd.);
• često ponašanje bolesnog djeteta ne odgovara na odgovarajući način određenoj situaciji, što se događa i u slučaju izraženog oblika intelektualnog invaliditeta koji je za njega irelevantan;
• u mnogim slučajevima diferencijacija emocija je također podložna slabljenju, nema vezanosti u odnosu na bliske ljude, a primjećuje se i potpuna ravnodušnost djeteta.

Dijagnostika i liječenje demencije

Dijagnoza stanja pacijenata temelji se na usporedbi simptoma koji su za njih relevantni, kao i na prepoznavanju atrofičnih procesa u mozgu, što se postiže kompjuterskom tomografijom (CT).

Što se tiče liječenja demencije, trenutno ne postoji efikasan tretman, posebno kada se uzmu u obzir slučajevi senilne demencije, koja je, kako smo primijetili, nepovratna. U međuvremenu, odgovarajuća njega i upotreba mjera za suzbijanje simptoma mogu, u nekim slučajevima, značajno ublažiti stanje pacijenta. Također se razmatra potreba za liječenjem popratnih bolesti (posebno kod vaskularne demencije), poput ateroskleroze, arterijske hipertenzije itd.

Liječenje demencije preporučuje se u okviru kućnog okruženja; smještaj u bolnicu ili na psihijatrijsko odjeljenje relevantan je u slučaju teškog razvoja bolesti. Također se preporučuje sastavljanje dnevnog režima tako da uključuje maksimalno intenzivnu aktivnost s periodičnim kućanskim poslovima (s prihvatljivim oblikom opterećenja). Psihotropni lijekovi propisuju se samo u slučaju halucinacija i nesanice; u ranim fazama preporučljivo je koristiti nootropne lijekove, zatim nootropne lijekove u kombinaciji s lijekovima za smirenje.

Prevencija demencije (u vaskularnom ili senilnom obliku), kao i efikasno liječenje ove bolesti, trenutno su isključeni zbog praktičnog odsustva odgovarajućih mjera. Ako se pojave simptomi koji ukazuju na demenciju, neophodna je posjeta specijalistu, poput psihijatra i neurologa.

- Stečena demencija zbog organskog oštećenja mozga. Može biti posljedica jedne bolesti ili polietiološke prirode (senilna ili senilna demencija). Razvija se kod vaskularnih bolesti, Alzheimerove bolesti, traume, neoplazmi mozga, alkoholizma, ovisnosti o drogama, infekcija CNS -a i nekih drugih bolesti. Uočeni su trajni intelektualni nedostaci, afektivni poremećaji i smanjenje voljnih kvaliteta. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih kriterija i instrumentalnih studija (CT, MRI mozga). Liječenje se temelji na etiološkom obliku demencije.

Opće informacije

Demencija je trajno kršenje više živčane aktivnosti, popraćeno gubitkom stečenih znanja i vještina te smanjenjem sposobnosti učenja. Trenutno u svijetu postoji više od 35 miliona pacijenata sa demencijom. Prevalencija bolesti raste s godinama. Prema statistikama, teška demencija otkrivena je u 5%, blaga - u 16% ljudi starijih od 65 godina. Ljekari očekuju da će broj pacijenata u budućnosti rasti. To je posljedica povećanja očekivanog života i poboljšanja kvalitete medicinske njege, što omogućuje sprječavanje smrti, čak i kod teških ozljeda i bolesti mozga.

U većini slučajeva stečena demencija je nepovratna, stoga je liječnicima najvažniji zadatak pravovremena dijagnoza i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati demenciju, kao i stabilizacija patološkog procesa kod pacijenata s već stečenom stečenom demencijom. Demenciju liječe specijalisti iz oblasti psihijatrije u saradnji sa neurolozima, kardiolozima i drugim ljekarima.

Uzroci demencije

Demencija se javlja kada je mozak organski oštećen kao posljedica ozljede ili bolesti. Trenutno postoji više od 200 patoloških stanja koja mogu izazvati razvoj demencije. Najčešći uzrok stečene demencije je Alzheimerova bolest, koja čini 60-70% svih slučajeva demencije. Na drugom mjestu (oko 20%) je vaskularna demencija uzrokovana hipertenzijom, aterosklerozom i drugim sličnim bolestima. Kod pacijenata sa senilnom (senilnom) demencijom često se otkrije nekoliko bolesti odjednom, što izaziva stečenu demenciju.

U mlađoj i srednjoj životnoj dobi, demencija se može promatrati s alkoholizmom, ovisnošću o drogama, traumatskim ozljedama mozga, dobroćudnim ili zloćudnim novotvorinama. Kod nekih pacijenata stečena demencija se otkriva kod zaraznih bolesti: AIDS -a, neurosifilisa, kroničnog meningitisa ili virusnog encefalitisa. Ponekad se demencija razvija kod teških bolesti unutarnjih organa, endokrinih patologija i autoimunih bolesti.

Klasifikacija demencije

Uzimajući u obzir dominantno oštećenje određenih dijelova mozga, razlikuju se četiri vrste demencije:

• Cork demencija Uglavnom pati moždana kora. Uočava se kod alkoholizma, Alzheimerove bolesti i Pick -ove bolesti (frontotemporalna demencija).
• Subkortikalno demencija Subkortikalne strukture pate. Prate ga neurološki poremećaji (drhtanje udova, ukočenost mišića, poremećaji hoda itd.). Javlja se kod Parkinsonove bolesti, Huntingtonove bolesti i krvarenja u bijeloj tvari.
• Kortikalno-podkortikalno demencija Zahvaćene su i kora i potkortikalne strukture. Uočava se kod vaskularne patologije.
• Multifokalna demencija U različitim dijelovima centralnog nervnog sistema nastaje više područja nekroze i degeneracije. Neurološki poremećaji su vrlo različiti i ovise o lokalizaciji lezija.

Ovisno o opsegu lezije razlikuju se dva oblika demencije: totalna i lakunarna. U lakunarnoj demenciji pate strukture odgovorne za određene vrste intelektualnih aktivnosti. Vodeću ulogu u kliničkoj slici obično imaju poremećaji kratkotrajnog pamćenja. Pacijenti zaboravljaju gdje su, šta su planirali učiniti, o čemu su se dogovorili prije samo nekoliko minuta. Kritika njenog stanja je očuvana, emocionalni i voljni poremećaji su slabo izraženi. Mogu se otkriti znakovi astenije: suza, emocionalna nestabilnost. Lacunarna demencija uočena je kod mnogih bolesti, uključujući i u početnoj fazi Alzheimerove bolesti.

Kod potpune demencije dolazi do postupnog raspada ličnosti. Intelekt se smanjuje, sposobnost učenja se gubi, emocionalno-voljna sfera pati. Krug interesa se sužava, stid nestaje, nekadašnje moralne i etičke norme postaju beznačajne. Totalna demencija razvija se s masama i poremećajima cirkulacije u frontalnim režnjevima.

Velika prevalencija demencije kod starijih osoba dovela je do stvaranja klasifikacije senilne demencije:

• Atrofični (Alzheimerov) tip- izazvano primarnom degeneracijom neurona u mozgu.
• Vaskularni tip- oštećenje živčanih stanica događa se drugi put, zbog kršenja opskrbe krvlju mozga u vaskularnoj patologiji.
• Mješoviti tip- mješovita demencija - kombinacija je atrofične i vaskularne demencije.

Simptomi demencije

Kliničke manifestacije demencije određene su uzrokom stečene demencije, veličinom i lokacijom zahvaćenog područja. Uzimajući u obzir težinu simptoma i pacijentovu sposobnost socijalne adaptacije, postoje tri stadija demencije. S blagom demencijom, pacijent ostaje kritičan prema onome što se događa i prema vlastitom stanju. Zadržava sposobnost samoposluživanja (može prati, kuhati, čistiti, prati suđe).

U umjerenoj demenciji djelomično se krši kritika nečijeg stanja. U komunikaciji s pacijentom primjetan je jasan pad inteligencije. Pacijent ima poteškoća u samoposluživanju, ima poteškoća u korištenju kućanskih aparata i mehanizama: ne može odgovoriti na telefonski poziv, otvoriti ili zatvoriti vrata. Potrebna je briga i nadzor. Tešku demenciju prati potpuni slom ličnosti. Pacijent se ne može oblačiti, prati, jesti niti ići u toalet. Potreban je stalan nadzor.

Kliničke varijante demencije

Alzheimerova demencija

Alzheimerovu bolest opisao je 1906. godine njemački psihijatar Alois Alzheimer. Do 1977. godine ova se dijagnoza postavljala samo u slučajevima rane demencije (u dobi od 45-65 godina), a kada su se simptomi javili preko 65 godina, dijagnosticirana je senilna demencija. Zatim je utvrđeno da su patogeneza i kliničke manifestacije bolesti iste bez obzira na dob. Trenutno se dijagnoza Alzheimerove bolesti postavlja bez obzira na vrijeme kada se pojave prvi klinički znakovi stečene demencije. Faktori rizika uključuju starost, prisustvo rodbine koja boluje od ove bolesti, aterosklerozu, hipertenziju, prekomjernu težinu, dijabetes melitus, nisku fizičku aktivnost, hroničnu hipoksiju, traumatsku ozljedu mozga i nedostatak mentalne aktivnosti tokom cijelog života. Žene češće obolijevaju od muškaraca.

Prvi simptom je izraženo oštećenje kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje kritike vlastitog stanja. Nakon toga, poremećaji pamćenja se pogoršavaju, dok postoji "povratak u prošlost" - pacijent prvo zaboravi nedavne događaje, zatim - ono što se dogodilo u prošlosti. Pacijent prestaje prepoznavati svoju djecu, uzima ih za davno umrlu rodbinu, ne zna šta je jutros radio, ali može detaljno ispričati događaje iz svog djetinjstva, kao da su se dogodili nedavno. Konfabulacije se mogu pojaviti na mjestu izgubljenih sjećanja. Kritika nečijeg stanja opada.

U uznapredovalom stadiju Alzheimerove bolesti kliničku sliku nadopunjuju emocionalni i voljni poremećaji. Pacijenti postaju mrzovoljni i svadljivi, često pokazuju nezadovoljstvo riječima i postupcima drugih, iznerviraju se zbog svake sitnice. Nakon toga je moguć delirij oštećenja. Pacijenti tvrde da ih voljeni namjerno ostavljaju u opasnim situacijama, dodaju otrov u hranu kako bi otrovali i zauzeli stan, govore ružne stvari o njima kako bi im narušili ugled i ostavili ih bez zaštite javnosti, itd. Ne samo obitelj članovi su uključeni u zabludni sistem, ali i komšije, socijalni radnici i drugi ljudi u interakciji sa bolesnima. Mogu se otkriti i drugi poremećaji u ponašanju: skitnja, neumjerenost i neselektivnost u hrani i seksu, bezumne neuredne radnje (na primjer, premještanje predmeta s mjesta na mjesto). Govor je pojednostavljen i osiromašen, pojavljuju se parafazije (upotreba drugih riječi umjesto zaboravljenih).

U posljednjoj fazi Alzheimerove bolesti, zablude i poremećaji ponašanja izravnani su izraženim smanjenjem inteligencije. Pacijenti postaju pasivni, sjedeći. Potreba za unošenjem tekućine i hrane nestaje. Govor je gotovo potpuno izgubljen. Kako se bolest pogoršava, postupno se gubi sposobnost žvakanja hrane i samostalnog hodanja. Zbog potpune nemoći, pacijentima je potrebna stalna stručna njega. Letalni ishod nastaje kao posljedica tipičnih komplikacija (upala pluća, rana na krevetu itd.) Ili progresije popratne somatske patologije.

Alzheimerova bolest dijagnosticira se na temelju kliničkih simptoma. Liječenje je simptomatsko. Trenutno ne postoje lijekovi i metode bez lijekova koji mogu izliječiti pacijente s Alzheimerovom bolešću. Demencija stalno napreduje i završava potpunim raspadom mentalnih funkcija. Prosječni životni vijek nakon dijagnoze je manji od 7 godina. Što se ranije pojave prvi simptomi, brže se pogoršava demencija.

Vaskularna demencija

Postoje dvije vrste vaskularne demencije - nastaju nakon moždanog udara i razvijaju se kao rezultat kroničnog nedovoljnog dotoka krvi u mozak. S demencijom stečenom nakon moždanog udara u kliničkoj slici obično prevladavaju žarišni poremećaji (poremećaji govora, pareze i paralize). Priroda neuroloških poremećaja ovisi o mjestu i veličini krvarenja ili području s oslabljenom opskrbom krvlju, kvaliteti liječenja u prvim satima nakon moždanog udara i nekim drugim faktorima. Kod kroničnih poremećaja opskrbe krvlju prevladavaju simptomi demencije, a neurološki simptomi su prilično monotoni i manje izraženi.

Najčešće se vaskularna demencija javlja s aterosklerozom i hipertenzijom, rjeđe s teškim dijabetesom melitusom i nekim reumatskim bolestima, rjeđe s embolijom i trombozom zbog ozljeda skeleta, povećanog zgrušavanja krvi i bolesti perifernih vena. Vjerojatnost razvoja stečene demencije povećava se s bolestima kardiovaskularnog sistema, pušenjem i pretilošću.

Poteškoće u pokušaju koncentriranja, rastresena pažnja, umor, određena mentalna ukočenost, poteškoće u planiranju i smanjena sposobnost analize prvi su znakovi bolesti. Poremećaji pamćenja manje su izraženi nego kod Alzheimerove bolesti. Primjećuje se neki zaborav, ali s "guranjem" u obliku sugestivnog pitanja ili nuđenjem nekoliko mogućnosti za odgovor, pacijent se lako prisjeća potrebnih informacija. Kod mnogih pacijenata otkriva se emocionalna nestabilnost, smanjuje raspoloženje, moguća je depresija i subdepresija.

Neurološki poremećaji uključuju dizartriju, disfoniju, promjene hoda (miješanje, smanjena duljina koraka, tabani koji se lijepe za površinu), usporavanje kretanja, loši pokreti i izrazi lica. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, USDG i MRA cerebralnih žila i drugih studija. Kako bi se procijenila ozbiljnost temeljne patologije i izradila shema patogenetske terapije, pacijenti se upućuju na konzultacije odgovarajućim stručnjacima: terapeutu, endokrinologu, kardiologu, flebologu. Liječenje - simptomatska terapija, terapija osnovne bolesti. Brzina razvoja demencije određena je karakteristikama toka vodeće patologije.

Alkoholna demencija

Uzrok alkoholne demencije je dugotrajna (preko 15 godina) zloupotreba alkohola. Uz izravni destruktivni učinak alkohola na moždane stanice, razvoj demencije uzrokovan je poremećajem aktivnosti različitih organa i sustava, teškim metaboličkim poremećajima i vaskularnom patologijom. Alkoholnu demenciju karakteriziraju tipične promjene ličnosti (grubost, gubitak moralnih vrijednosti, društvena degradacija) u kombinaciji s potpunim smanjenjem mentalnih sposobnosti (ometanje pažnje, smanjena sposobnost analize, planiranja i apstraktnog mišljenja, poremećaji pamćenja).

Nakon potpunog odbacivanja alkohola i liječenja od alkoholizma, moguć je djelomični oporavak, međutim, takvi su slučajevi vrlo rijetki. Zbog izražene patološke žudnje za alkoholnim pićima, smanjenja voljnih kvaliteta i nedostatka motivacije, većina pacijenata ne može prestati uzimati tekućine koje sadrže etanol. Prognoza je nepovoljna, uzrok smrti su obično somatske bolesti uzrokovane konzumacijom alkohola. Često ti pacijenti umiru uslijed kriminalnih incidenata ili nesreća.

Dijagnoza demencije

Demencija se dijagnosticira kada postoji pet obaveznih znakova. Prvi su poremećaji pamćenja, koji se otkrivaju na osnovu razgovora s pacijentom, posebne studije i ankete rođaka. Drugi je barem jedan simptom koji ukazuje na organsko oštećenje mozga. Među tim simptomima su sindrom „tri A“: afazija (poremećaji govora), apraksija (gubitak sposobnosti izvršavanja svrsishodnih radnji uz zadržavanje sposobnosti izvođenja elementarnih motoričkih radnji), agnozija (poremećaji percepcije, gubitak sposobnosti prepoznavanja riječi , ljudi i predmeti sa očuvanim osjetom dodira, sluha i vida); smanjenje kritike vlastitog stanja i okolne stvarnosti; poremećaji ličnosti (nerazumna agresivnost, grubost, nedostatak srama).

Treći dijagnostički znak demencije je kršenje porodične i socijalne adaptacije. Četvrti je odsustvo simptoma karakterističnih za delirij (gubitak orijentacije u mjestu i vremenu, vizualne halucinacije i delirij). Peto - prisustvo organskog defekta, potvrđeno podacima instrumentalnih studija (CT i MRI mozga). Dijagnoza "demencija" postavlja se samo ako su svi gore navedeni simptomi prisutni šest mjeseci ili više.

Demenciju se najčešće mora razlikovati od depresivne pseudodemencije i funkcionalne pseudodemencije koja je posljedica nedostatka vitamina. Ako se sumnja na depresivni poremećaj, psihijatar uzima u obzir težinu i prirodu afektivnih poremećaja, prisutnost ili odsustvo dnevnih promjena raspoloženja i osjećaj "bolne neosjetljivosti". Ako sumnjate na nedostatak vitamina, liječnik pregledava anamnezu (pothranjenost, teške crijevne lezije s produženim proljevom) i isključuje simptome karakteristične za nedostatak određenih vitamina (anemija s nedostatkom folne kiseline, polineuritis s nedostatkom tiamina itd.) .

Prognoza za demenciju

Prognozu demencije određuje osnovna bolest. Sa stečenom demencijom koja je posljedica kraniocerebralne traume ili volumetrijskih procesa (npr. Hematomi), proces ne napreduje. Često dolazi do djelomičnog, rjeđe do potpunog smanjenja simptoma, zbog kompenzacijskih sposobnosti mozga. U akutnom razdoblju vrlo je teško predvidjeti stupanj oporavka, ishod velike štete može biti dobra kompenzacija uz očuvanje radne sposobnosti, a ishod manje ozljede može biti teška demencija s invaliditetom i obrnuto.

S demencijom zbog progresivne bolesti, simptomi se i dalje pogoršavaju. Ljekari mogu samo usporiti proces pružanjem odgovarajućeg liječenja osnovne patologije. Glavni zadaci terapije u takvim slučajevima su očuvanje vještina samopomoći i prilagodljivosti, produžavanje života, pružanje odgovarajuće njege i uklanjanje neugodnih manifestacija bolesti. Smrt nastaje kao posljedica ozbiljnog oštećenja vitalnih funkcija povezanih s nepokretnošću pacijenta, nemogućnošću osnovne brige o sebi i razvojem komplikacija karakterističnih za pacijente vezane za krevet.

- opsežna, trajna, obično nepovratna mentalna oštećenja koja su posljedica kombinacije dvije ili više bolesti. Najčešće se razvija kombinacijom Alzheimerove bolesti i vaskularnog oštećenja mozga. Mješovita demencija očituje se poremećajem pamćenja, kognitivnim poremećajima, poremećajima ponašanja, smanjenom intelektualnom produktivnošću i znakovima ateroskleroze ili hipertenzije. Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kombinacije simptoma karakterističnih za različite vrste demencije i dodatnih podataka istraživanja. Liječenje je farmakoterapija.

Opće informacije

demencija koja se javlja kada se spoje dva ili više patoloških procesa. Obično su uzrok razvoja cerebrovaskularne bolesti i neurodegenerativna oštećenja mozga. Prevalencija mješovite demencije nije poznata, ali se vjeruje da je to najčešći tip demencije. Prema istraživačima, u 50% pacijenata s Alzheimerovom bolešću otkrivaju se vaskularne bolesti mozga, a u 75% pacijenata s vaskularnom demencijom nalaze se manifestacije neurodegeneracije, ali nije uvijek moguće procijeniti klinički značaj drugi patološki proces. Mješovitu demenciju liječe specijalisti neurologije i psihijatrije.

Uzroci mješovite demencije

Najčešće se mješovita demencija razvija kombinacijom vaskularnih bolesti i Alzheimerove bolesti (AD), međutim postoje publikacije koje ukazuju na druge moguće kombinacije. Ponekad se s takvom demencijom otkriju tri patološka procesa odjednom, na primjer, vaskularna patologija, neurodegeneracija i posljedice traume. Česta kombinacija astme i vaskularne patologije u mješovitoj demenciji objašnjava se brojnim okolnostima. Oba patološka procesa imaju iste faktore rizika: prekomjerna težina, pušenje, dugotrajni visoki krvni tlak, dijabetes melitus, hiperlipidemija, fibrilacija atrija, hipodinamija, metabolički sindrom i prisutnost gena apoE4. Promjene u mozgu koje su posljedica jedne bolesti stvaraju preduvjete za razvoj druge, što uzrokuje brzi razvoj mješovite demencije.

Zdrav mozak ima rezervu ćelija. Ova rezerva, u određenoj mjeri, omogućuje kompenzaciju poremećaja koji se javljaju nakon odumiranja dijela stanica kod vaskularnih bolesti. Bolest neko vrijeme teče latentno, mozak nastavlja funkcionirati u granicama normale. Dodatak Alzheimerove bolesti uzrokuje dodatno oštećenje neurona, u nedostatku rezerve dolazi do brze dekompenzacije moždanih funkcija, pojavljuju se simptomi mješovite demencije.

Kod AD senilni plakovi (akumulacije beta-amiloida) talože se u supstanci mozga i u stijenkama moždanih žila. Prisutnost takvih plakova postaje uzrok razvoja angiopatije, koja uzrokuje brzu opsežnu vaskularnu leziju uz dodatak cerebrovaskularne bolesti. Vjerojatnost razvoja mješovite demencije izravno ovisi o dobi pacijenta. Kod pacijenata srednjih godina prevladava demencija uzrokovana jednom bolešću. Starije osobe češće imaju demenciju uzrokovanu dvije ili više bolesti.

Simptomi mješovite demencije

Klinički simptomi određeni su karakteristikama tijeka bolesti koje izazivaju mješovitu demenciju. Postoje četiri vrste odnosa između patoloških procesa. Prva je da je jedna od bolesti latentna i otkriva se samo tijekom posebnih studija, sve manifestacije demencije su posljedica druge bolesti. Drugo, simptomi bolesti u mješovitoj demenciji su kumulativni. Treće, manifestacije jedne bolesti pojačavaju simptome druge ili se uočava njihovo međusobno jačanje. Četvrto, simptomi se međusobno natječu, manifestacije jedne bolesti maskiraju znakove druge.

Simptomi dvije demencije najčešći su kod mješovite demencije. Za AD su karakteristična kognitivna i memorijska oštećenja. Istorija hipertenzije, moždanog udara ili ateroskleroze. Uobičajene manifestacije mješovite demencije su poremećaji pamćenja, poteškoće s koncentracijom, poteškoće u planiranju, smanjena produktivnost i usporeni intelektualni rad. Poremećaji prostorne orijentacije obično su odsutni ili blagi.

Dijagnoza mješovite demencije

Dijagnoza mješovite demencije postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike i rezultata dodatnih studija, što ukazuje na istovremenu prisutnost dva patološka procesa. Istodobno, podaci MRI mozga ili CT mozga, koji potvrđuju prisutnost žarišnih vaskularnih lezija i područja cerebralne atrofije, još nisu osnova za dijagnozu mješovite demencije. Stručnjaci smatraju da je dijagnoza opravdana samo kada se manifestacije ili dinamika toka demencije ne mogu objasniti jednom bolešću.

U praksi se mješovita demencija dijagnosticira u tri slučaja. Prvi je brzo pogoršanje kognitivnih oštećenja nakon moždanog udara u bolesnika s AD. Druga je progresivna demencija sa znacima lezija u temporo-parijetalnoj regiji s nedavnim moždanim udarom i bez simptoma demencije prije moždanog udara. Treći je istovremena prisutnost simptoma demencije u AD i demencije vaskularnog podrijetla u kombinaciji sa znakovima cerebrovaskularne bolesti i neurodegenerativnog procesa prema podacima neuroslika.

Prilikom postavljanja dijagnoze uzima se u obzir da Alzheimerova bolest (posebno u ranim fazama) teče relativno latentno, bez dramatičnih manifestacija moždanog udara i očiglednih promjena tokom dodatnih istraživanja. Dokazi o mješovitoj demenciji s lezijama cerebralnih žila karakteristična su povijest, uključujući progresivno kognitivno oštećenje i oštećenje pamćenja. Kao dodatni pokazatelj mogućnosti razvoja mješovite demencije u vaskularnoj patologiji razmatra se prisustvo bliskih srodnika koji su patili ili boluju od BA.

Liječenje i prognoza mješovite demencije

Liječenje mješovite demencije treba biti sveobuhvatno, usmjereno na moguću kompenzaciju svih postojećih poremećaja i sprječavanje daljnjeg napredovanja bolesti koje uzrokuju oštećenje moždanih stanica. Čak i ako jedan od procesa teče latentno ili s beznačajnim kliničkim simptomima, u budućnosti može uzrokovati brzi razvoj velikog nedostatka, pa ga je potrebno ispraviti zajedno s bolešću koja je uzrokovala glavne simptome mješovite demencije.

Preduzimaju se mjere za normalizaciju krvnog tlaka. Koristite statine i lijekove koji smanjuju rizik od ishemije (antitrombocitni lijekovi). Pacijentima sa mješovitom demencijom propisuju se holinomimetici i drugi lijekovi za poboljšanje cerebralne cirkulacije. Za usporavanje razvoja kognitivnih oštećenja i poremećaja ponašanja u AD -u koriste se lijekovi protiv demencije.

Kombinirajte sa intervencijama sigurnosti i kvalitete života za osobe sa mješovitom demencijom. Kod kuće, ako je potrebno, postavljaju sistem video nadzora, blokiraju uključivanje električnih i plinskih uređaja i angažiraju medicinsku sestru. Oni stvaraju ugodno okruženje s dovoljno stimulansa (sat s jednostavnim velikim brojčanikom, dobrim osvjetljenjem, radiom, TV -om) za održavanje aktivnosti i održavanje orijentacije u okolnom prostoru. Kad god je to moguće, uputite pacijente sa mješovitom demencijom na muzikoterapiju, radnu terapiju i grupnu terapiju radi održavanja motoričkih i društvenih vještina.