OŠTEĆENJA NERVNOG SISTEMA U BOLESTIMA UNUTARNJIH ORGANA
PREDAVANJE 14
Patogeneza oštećenja živčanog sustava u somatskim bolestima uglavnom je posljedica metaboličkih, toksičnih, vaskularnih i refleksnih poremećaja. Promjene u homeostazi koje su posljedica poremećaja proteina, ugljikohidrata, masti, vodenih elektrolita, metabolizma vitamina, hipoksemije i hipoksije tkiva, nakupljanja različitih toksina koji se izlučuju iz tijela, imaju toksičan učinak na nervno tkivo (neuroni i ćelije glioze, sinapse, aksoni). Poremećaji refleksa također igraju ulogu. Može doći do prekomjernog oslobađanja neurotransmitera, a zatim iscrpljivanjem njihovih tkivnih rezervi, na primjer, norepinefrin aktivira enzim adenilat ciklazu, koji katalizira stvaranje cikličnog adenozin monofosfata (cAMP) iz ATP -a. Ovo posljednje potrebno je za normalan tijek složenih unutarstaničnih metaboličkih reakcija, jer se smanjenjem cAMP -a smanjuje aktivnost genetskog aparata i enzimskih sustava. Shodno tome, u većini slučajeva utječe niz međusobno povezanih faktora, od kojih su jedan ili dva najznačajnija. S tromboembolijom plućne arterije ovo je akutna hipoksija i refleksni poremećaji (šok anoksični sindrom), s dugotrajnim nespecifičnim plućnim bolestima - kronična hipoksija s teškim promjenama u živčanim stanicama i glijama, bubrežna patologija - metabolički poremećaji i toksikoza (hipo-, i kasnije hiperkalemija, kreatininemija, azotemija, učinak cijelog kompleksa metabolita koji se nakupljaju u krvi s razvojem cerebralnog edema), opstruktivna žutica - bilirubinemija. Kliničke manifestacije ovise, osim toga, o nasljedstvu, konstituciji pacijenta, dobi, životnim i prehrambenim uvjetima, lošim navikama, prethodnoj patologiji, karakteristikama posla. Somatogeno određeni poremećaji regulatornog uticaja nervnog sistema na aktivnost unutrašnjih organa i endokrinih žlezda stvaraju začarani krug, doprinoseći produbljivanju insuficijencije i unutrašnjih organa i nervnog sistema. Poznata zajednička karakteristika klinike za neuropsihičke poremećaje kao odgovor na patologiju unutrašnjih organa, endokrinih žlijezda potvrđuje da se temelje na sličnim patogenetskim mehanizmima - kombinaciji iritacije i prolapsa na različitim razinama živčanog sustava (korteks, podkorteks, trup, leđna moždina itd.) s nekim naglaskom na jednom ili drugom.
Utvrđeno je da čak i relativno kompenzirana insuficijencija funkcija unutarnjeg organa ili endokrine žlijezde s povećanom predispozicijom može dovesti do klinički izraženih promjena u nervnom sistemu (umor, glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja itd.). Na pozadini somatskih poremećaja i popratnih promjena u ravnoteži hormona-posrednika-elektrolita i hipoksiji, neuropsihijatrijski poremećaji razvijaju se ranije i češće kod infekcija, intoksikacija, trauma, kroničnih i akutnih cerebrovaskularnih nesreća, nasljednih i kronično progresivnih bolesti.
Prvi znakovi koji ukazuju na uključenost nervnog sistema u somatske bolesti su povećani umor, razdražljivost, glavobolja, poremećaj sna, parestezije i disestezije u zonama Zakharyin-Ged.
Dakle, s oštećenjem srca, bol se često širi na gornji dio grudnog koša te na unutrašnju površinu ramena i podlaktice s lijeve strane (segment Cvp-Thi-Thiv), u slučaju oštećenja pluća-na regija vrata i ramenog pojasa (Csh -Civ), jetra - u desni hipohondrij (Thvš -Thix), želudac i gušterača - u epigastričnoj regiji (Thvp -Thix), bubrezi i ureteri - u donjem dijelu leđa i anteroposteriorno površinu bedra (Thxn-Li), tanko crijevo-na području pupka (Thx-Thxi). Uz zahvaćenost vagusnog živca, bol se često osjeća u licu (trigeminalni živac) i zatiljku (segment Cn); frenični nerv - u ramenom pojasu i vratu (Csh -Civ).
Svi su ovi simptomi u početku blagi i nedosljedni. U budućnosti, ako se disfunkcija jednog ili drugog organa ili endokrine žlijezde poveća, tada se postupno mogu razviti organski poremećaji - nistagmus, simptomi oralnog automatizma, promjene refleksa, motorički i senzorni poremećaji. Ponekad se akutna bolest unutarnjih organa (plućna embolija, pankreatitis, opstruktivna žutica, hepatitis) pojavi s neuropsihijatrijskim poremećajima: uzbuđenje, motorički nemir, halucinacije, meningealni fenomeni itd. Povećana neuromuskularna ekscitabilnost, grčevi i parestezije u ekstremitetima znakovi hipokalcemije na nedovoljnu funkciju paratiroidnih žlijezda i bubrega. Čak i uz jasnu sliku o bolestima jetre, bubrega, pluća, gušterače i zdjeličnih organa, uspostavljanje patogenetske veze između ove bolesti i oštećenja živčanog sustava treba se temeljiti na podacima iz anamneze, klinike i dodatnih istraživačke metode. Neuropsihijatrijski poremećaji razvijaju se, u pravilu, u pozadini već identificirane somatske ili endokrine bolesti. Ovo posljednje može nadmašiti razvoj neuropsihičke patologije za nekoliko godina. Rjeđe postoje inverzni odnosi: neuropsihički poremećaji nadmašuju kliničke manifestacije somatskih. U tom slučaju, interval između njih je obično kraći - rijetko prelazi period od 2-3 mjeseca, ponekad i pola godine - godinu. U tom razdoblju simptomi somatske bolesti u pravilu postaju prilično očiti. Potrebno je obratiti pažnju na odnos između težine i toka osnovne bolesti i postojećih poremećaja nervnog sistema.
Bolesti srca i velikih krvnih žila. Bolesti srca i velikih krvnih žila - urođene i stečene mane, infarkt miokarda, poremećaji srčanog ritma, septički endokarditis, aneurizma i koarktacija aorte, nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest), obliterans tromboangiitisa i neki drugi mogu biti popraćeni raznim neuropsihijatrijskim poremećajima. Patogeneza ovih poremećaja posljedica je promjena u cirkulaciji krvi i cirkulacije likvora, vaskularne okluzije, embolije, refleksnih poremećaja, a ponekad i širenja upalnog procesa na cerebralne žile (na primjer, s vaskulitisom, septičkim endokarditisom).
Početno razdoblje srčanih i krvožilnih bolesti najčešće karakteriziraju astenični vegetativno-vaskularni poremećaji-opća slabost, brzi umor, poremećaji sna, znojenje, nestabilnost pulsa i krvnog tlaka (tzv. Neurocirkulacijska astenija). Cefalgični sindrom se manifestira paroksizmalnim ili gotovo konstantnim difuznim ili ograničenijim bolom (sljepoočnica, zatiljak). Uz značajno trajanje i težinu bolesti, pored glavobolje i drugih cerebralnih simptoma (mučnina, vrtoglavica), postoje i mali žarišni simptomi - nistagmus, refleksi oralnog automatizma, drhtanje ruku, patološki refleksi itd.
Simptomatologija urođenih srčanih mana manifestuje se u djetinjstvu, dok postoji zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju, sinkopa ili epileptiformni napadi, pareza i drugi žarišni simptomi. Često se primjećuju poremećaji slični neurozama - strah, tjeskoba, stalna unutarnja anksioznost, poremećaji spavanja, opća slabost. Ozbiljnost simptoma ovisi o ozbiljnosti osnovne bolesti, premorbidnim osobinama ličnosti, dobi i spolu.
Opsežni infarkt miokarda može biti kompliciran raznim poremećajima cerebralne cirkulacije (letargija, letargija, pospanost ili uznemirenost, glavobolja, meningealni simptomi, potiskivanje refleksa itd.), Koji se ponekad pretvaraju u kardiogeni šok, kardiocerebralni sindrom (omaglica, oslabljena svijest, kretanje i senzorni poremećaji, patološki refleksi) ili kardiospinalni sindrom (slabost u udovima, promjene u tetivnim i periostalnim refleksima, provodni ili segmentni senzorni poremećaji i karlični poremećaji). Jedna od posljedica infarkta miokarda može biti refleksni sindrom ramena-ruka, koji karakterizira jaka bol u ramenom zglobu, ruci, posebno u šaci, oticanje mekih tkiva, vazomotorni poremećaji. U budućnosti se otkrivaju trofični poremećaji - atrofija mišića i kože ruku, osteoporoza itd.
Poremećaji cerebralne cirkulacije javljaju se posebno često u pozadini hemodinamičkih poremećaja kod djece s urođenim srčanim manama ili kod starijih pacijenata koji pate od stečenih srčanih mana, hipertenzije ili cerebralne ateroskleroze.
Kod pacijenata s urođenim srčanim manama često se javljaju paradoksalne embolije u mozgu čiji je izvor tromboza vena donjih ekstremiteta ili hemoroidne vene. Razvoj akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije u tim slučajevima olakšavaju i egzogeni čimbenici (fizička napetost, savijanje ili okretanje tijela itd.), Te kompenzacijska policitemija i povećana viskoznost krvi uočena kod urođenih srčanih mana. Ovi pacijenti često imaju ranu i kasnu upalu pluća nakon moždanog udara, koja se razvija u prva 3 dana ili 2-6 tjedana nakon moždanog udara, kao i kršenje metabolizma ugljikohidrata (dijabetesni sindrom nakon moždanog udara).
Brzina razvoja rane upale pluća, njezina pojava uglavnom s opsežnim žarištima s učinkom na hipotalamus i moždano deblo, češći razvoj sa strane kontralateralno u fokusu u mozgu, prisutnost u plućima znakova poremećaja cirkulacije u oblik obilja, krvarenja i edema ukazuju na važnu ulogu komplikacija središnjih neurotrofičnih poremećaja u patogenezi.
Faktor hipostaze igra manju ulogu u razvoju rane upale pluća, ali vrlo važnu, au nekim slučajevima i odlučujuću ulogu u razvoju kasnih oblika komplikacija. Kod pacijenata s moždanim udarom, čije se aktiviranje odlaže iz ovih ili onih razloga (srčana patologija, tromboflebitis), dugi boravak u krevetu gotovo uvijek dovodi do kršenja ventilacijske sposobnosti pluća.
Osim toga, za razvoj ranih i kasnih oblika upale pluća važna je početna pozadina zdravlja pacijenta. Češće se javljaju kod osoba s ponavljanim poremećajima cerebralne cirkulacije i pseudobulbarnim i bulbarnim sindromom. Poremećaji gutanja kod ovih pacijenata doprinose aspiraciji sline, komadića hrane, sluzi, povraćanja u respiratorni trakt.
Važan izazivački faktor je ishemijska bolest srca s malom i velikom žarišnom angiogenom kardiosklerozom, kronične bolesti pluća (bronhitis, bronhijalna astma) s ishodom u pneumosklerozi (difuzna ili ograničena) i emfizem, što dovodi do razvoja zatajenja srca. Pojava moždanog udara kod ovih pacijenata dodatno pogoršava već narušenu aeraciju pluća.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata u akutnom razdoblju moždanog udara razvijaju se vrlo često. Karakteriše ih labilnost i odsustvo fenomena ketoacidoze. Ozbiljnost kršenja ovisi o težini moždanog udara, veličini fokusa i prirodi procesa, kao i o ishodu stanja gušterače. U razdoblju oporavka nakon moždanog udara, metabolizam ugljikohidrata postupno se normalizira, međutim, ako postoji kompenzirana insuficijencija organa (prvenstveno gušterače) uključenih u regulaciju glikemije, tada se rizik od dijabetesa pogoršava s preživljavanjem pacijenta. Odgođeni moždani udar je, stoga, jedan od faktora rizika koji doprinose nastanku bolesti, posebno kod starijih osoba.
Promjene u srčanom ritmu (paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija, bradikardija) čest su uzrok sinkope.
Stanje nesvjestice (sinkopa) najčešće se javlja s atrioventrikularnom blokadom (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom) na pozadini smanjenja srčane frekvencije do 30-10 otkucaja / min. Postoji osjećaj omaglice, vrtoglavice, opće slabosti, zatim gubitak svijesti. Objektivno - lice je blijedo, puls je vrlo rijedak, slabog punjenja. U teškim slučajevima razvijaju se tonički i klonički napadaji, gubitak urina. Česti paroksizmi postupno dovode do stvaranja encefalopatskog sindroma.
Za cerebralni oblik obliteracijskog tromboangiitisa karakteristično je istodobno zahvaćanje krvnih žila mozga, ekstremiteta i unutarnjih organa, za Takayasuovu bolest - brisanje žila koje se protežu od luka aorte. Oba oblika očituju se simptomima discirkulatorne encefalopatije i ponavljajućim prolaznim ishemijskim napadima, praćenim vrtoglavicom, poremećajem svijesti, govorom, poremećajima vida i kretanja.
Kod septičkog endokarditisa moguće je oštećenje živčanog sustava zbog cerebralne embolije. Prodiranje inficiranih embolija u žile moždane ovojnice može dovesti do razvoja gnojnog meningitisa, a u duboko smještene žile mozga - pojedinačnih ili višestrukih apscesa mozga.
Koarktacija aorte zbog povećanog dotoka krvi u gornju polovicu tijela i nedovoljnu donju polovicu dovodi do hipertrofije grudnog koša, ramenog pojasa, ruku i atrofije zdjeličnog pojasa i nogu. S obzirom na tu pozadinu, obično se razvijaju simptomi discirkulatorne encefalopatije i akutnih cerebrovaskularnih nesreća - pletorne krize, parenhimske i subarahnoidne krvarenja. Simptomi aneurizme aorte su bolovi u pojasu na razini njihove lokacije, čiji intenzitet može varirati ovisno o položaju pacijenta; pojavljuju se daljnji znakovi ishemijske mijelopatije.
U slučaju lokalizacije aneurizme u području luka aorte, mogu se stisnuti obližnje formacije - lijevi ponavljajući živac (promuklost, napadi kašlja, gušenje), frenični živac (otežano disanje, štucanje), granični simpatikus trup (Hornerov simptom, peckajući bol u polovici lica, suzenje i crvenilo oka, rinoreja).
Klinička slika disecirajuće aneurizme aorte je najoštriji radikularni bol u prsima ili leđima s iradijacijom u donji dio trbuha i nogu, ponekad razvojem kolapsa ili šoka.
Akutnu okluziju trbušne aorte i glavnih arterija donjih ekstremiteta karakterizira izraženo blijedilo nogu i bol u njima, nestanak pulsiranja velikih žila, razvoj donje mlitave paralize ili paraplegije s disfunkcijom zdjeličnih organa, kao i senzorni poremećaji provodnog tipa.
Kronična obliteracija trbušne aorte, bifurkacija aorte i velikih žila donjih ekstremiteta očituje se postupnim razvojem simptoma discirkulacijske mijelopatije. Istovremeno, vegetativno-trofični, senzorni i motorički poremećaji posebno su izraženi u distalnim ekstremitetima (do gangrene stopala).
Liječenje i prognoza. Najracionalniji je složen režim liječenja, uzimajući u obzir karakteristike i osnovnu bolest te postojeće komplikacije. Ako se neurološki poremećaji razviju u pozadini infarkta miokarda ili urođenih i stečenih srčanih mana, tada bi terapijske mjere trebale biti usmjerene prvenstveno na kompenzaciju kardiovaskularnog zatajenja. Za srčane aritmije indicirani su antiaritmički lijekovi. Pacijentima s naglim smanjenjem brzine pulsa (atrioventrikularna blokada) propisuju se antiholinergici, a u slučajevima nedovoljne učinkovitosti s odgovarajućim indikacijama i elektrostimulacija. Septički endokarditis liječi se visokim dozama antibiotika.
Terapija sistemskih bolesti s oslabljenom vaskularnom prohodnošću (Takayasuova bolest, aterosklerotična obliteracija žila ekstremiteta) u početnoj fazi obično je konzervativna primjenom antispazmodika, vazodilatatora, blokatora ganglija, simpatičke blokade, terapije kisikom. U slučaju epileptičkih napadaja - antikonvulzivi, cerebrovaskularne nesreće - liječenje koje odgovara kliničkoj slici moždanog udara.
Prognozu određuje tijek osnovne bolesti, priroda neuropsihičkih komplikacija, pravovremenost i obujam terapijskih mjera. Relativno je nepovoljniji kod teških kroničnih bolesti srca i velikih krvnih žila, kompliciranih kardiogenim šokom, cerebrovaskularnom nesrećom, s discirkulacijskom encefalopatijom stadija II-III.
Bolesti pluća. Neurološki poremećaji mogu se razviti u pozadini akutnih plućnih bolesti (tromboembolija glavnog trupa, velike, srednje i male grane plućne arterije, infarktna upala pluća, teška bilateralna upala pluća), te kronične nespecifične plućne bolesti (KOPB) (plućni emfizem, hronični bronhitis, bronhijalna astma, pneumoskleroza).
Patomorfološki, u mozgu pacijenata koji su umrli od akutnih plućnih bolesti, edema, dijapedetskih krvarenja i plazmokragija, žarišta trombotičkog i netrombotičkog omekšavanja, kombinacije žarišne ishemije u kortikalnim regijama s područjima obilja u dubljim područjima, kao i Određuje se venski zastoj s arterijskom ishemijom. U kapilarama postoje hijalinski i prstenasti trombi, distrofične promjene u živčanim stanicama i gliji, područja masivne primarne kariocitolize.
Kronična hipoksija očituje se prvenstveno neurocelularnom patologijom - teškim oblikom oštećenja živčanih stanica s polako rastućim degenerativnim procesom u jezgri i citoplazmi neurona i glijalnih stanica.
U patogenezi lezija nervnog sistema kod plućnih bolesti vodeću ulogu imaju utjecaji faktora hiperkapnije i hipoksemije, koji nastaju kao posljedica poremećaja ventilacije i metabolizma plinova u plućima. Prilikom proučavanja funkcije vanjskog disanja, ovisno o prirodi i težini patologije, dolazi do smanjenja vitalnog kapaciteta (VC) na 2400-1900 ml; maksimalna ventilacija pluća (MVL) do 50-30 litara i faktor iskorištenosti kisika (KI02) do 30-28 ml; povećanje minutnog volumena disanja (MOV) do 8-10 litara i vrijednosti apsorpcije kisika u minuti (POg) do 240-270 ml / min. Trajanje zadržavanja daha (Stange-Gench test) skraćuje se na 10-15 s. Parcijalni tlak ugljičnog dioksida (pCO2) raste na 50-60 mm Hg, pH vrijednost se pomiče prema acidozi (do 7,3). Zasićenje arterijskog kisika (HbO2) postupno se smanjuje (do 80%), mijenjajući razinu standardnih bikarbonata (SB) i puferskih baza (BB).
Razvijaju se duboki metabolički poremećaji (povećava se količina fibrinogena, a - i g-globulini i aminokiseline, mliječna kiselina, amonijak, anorganski fosfor, smanjuje količinu ATP-a, fosfokreatina itd.). Kod tromboze i embolije plućne arterije važnu ulogu imaju izraženi hemodinamski poremećaji koji su posljedica začepljenja plućne žile i široko rasprostranjenog vaskularnog spazma. Nakon toga dolazi do razvoja arterijske ishemije i venske punoće mozga i leđne moždine, propusnost vaskularnih stijenki povećava se oslobađanjem eritrocita po diapedesemu u subarahnoidni prostor i supstancu mozga, što uzrokuje masovnu primarnu kariocitolizu s stvaranjem opsežnih žarišta prolaps neurona u kori.
Složenost patogeneze cerebralnih poremećaja (hipoksemija, pad krvnog tlaka u sistemskoj cirkulaciji, vaskularni grč, poremećena homeostaza) dovodi do veće učestalosti fokalnih lezija mozga nego kod drugih vrsta hipoksije, različite njihove prirode (meningealne sindrom, encefalopatija s napadajima, netrombotično omekšavanje, krvarenja itd.).
Pojava lokalnih neuroloških simptoma (često u nedostatku makroskopskog fokusa u mozgu) objašnjava se fenomenom nepravilne kapilarne ishemije, s masovnom primarnom kariocitolizom i područjima prolapsa stanica u kori. Glia je otpornija na djelovanje hipoksije, iako pokazuje veliku proliferativno-distrofičnu reakciju, ali u osnovi zadržava svoju strukturu.
Klinika. Neurološki poremećaji u obliku blage glavobolje, fotofobije, opće hiperestezije, malih vegetativno-distoničnih manifestacija obično su uključeni u kliničku sliku nekomplicirane upale pluća i prisutni su na ovaj ili onaj način kod gotovo svih pacijenata. Izraženiji neurološki simptomi, koje treba smatrati neuropsihičkim komplikacijama, opaženi su u oko 6-8% pacijenata sa pneumonijom. Ove se komplikacije manifestiraju cerebralnim, meningealnim, žarišnim i autonomnim simptomima, uključujući oštru glavobolju, vrtoglavicu, psihomotornu agitaciju, bol u pokretu očnih jabučica, oštru opću hiperesteziju, epileptiformne napadaje, nistagmus, anisorefleksiju, patološke simptome, poremećaje srčanog ritma, znojenje itd.
Encefalopatski i meningealni sindrom češće se razvijaju u teškim oblicima lobarne upale pluća. Encefalopatski sindrom očituje se polimorfnim neuropsihijatrijskim poremećajima: intenzivna glavobolja, osjećaj težine u glavi i začepljenost u ušima, mučnina, psihomotorna agitacija, blagi žarišni simptomi - nistagmus, revitalizacija refleksa tetiva, anisorefleksija, povišeni vaskularni tonus mišića kao manifestacije distonije u obliku nestabilnosti krvnog tlaka, labilnosti pulsa, akrocijanoze itd. Često se na strani somatske patologije u zonama Zakharyin-Ged određuje hiperestezija, hiperpatija ili hipestezija.
Meningealni sindrom se očituje umjerenom glavoboljom, mučninom, željom za povraćanjem ili povraćanjem, bolovima pri pomicanju očnih jabučica, fotofobijom, općom hiperestezijom, ponekad psihomotornom agitacijom, toničnim simptomima (ukočeni mišići vrata, zigomatični simptom ankilozirajućeg spondilitisa itd.). U cerebrospinalnoj tekućini obično se bilježi samo povećanje pritiska s nepromijenjenim sadržajem stanica i proteina. Kurs je kratkotrajan (3-5 dana). Navedeni kompleks simptoma (meningealni sindrom s normalnim likvorom) naziva se meningizam. Međutim, teški oblici upale pluća mogu biti komplicirani gnojnim meningitisom zbog širenja unošenja patogena (najčešće pneumokoka) u subarahnoidni prostor. U tim slučajevima dolazi do naglog pogoršanja stanja pacijenata - novog porasta temperature do visokog broja i izraženih cerebralnih, meningealnih, a ponekad i žarišnih simptoma. U cerebrospinalnoj tekućini primjećuju se neutrofilna pleocitoza i hiperalbuminoza. Kurs je duži (2-4 sedmice), prognoza, posebno kod starijih osoba, nije uvijek povoljna.
Klinička slika plućne embolije izrazito je polimorfna. Može se manifestirati sljedećim neurološkim sindromima - psihomotornom agitacijom, meningealnim, žarišnim lezijama mozga, epileptiformnim. Treba imati na umu da tromboembolija može biti uzrok akutnog razvoja kome.
Posebno je čest sindrom psihomotorne agitacije. Za tromboemboliju glavnog trupa ili velikih grana plućne arterije karakterističan je akutni razvoj izražene psihomotorne agitacije: pacijenti skaču, pokušavaju trčati, ne prepoznaju rodbinu, haluciniraju, ne orijentiraju se u okruženju. Kod produženih oblika tromboze i infarktne upale pluća takvi se napadi javljaju povremeno, češće noću. Obično se paroksizmi uzbuđenja zamjenjuju adinamijom, smanjenjem emocionalnih reakcija, letargijom, pospanošću, letargijom. U nekim slučajevima periode motoričkog uzbuđenja prati pojava žarišnih simptoma.
Meningealni sindrom se opaža u subakutnim i akutnim oblicima bolesti. Što je plućna bolest ozbiljnija, obično se otkriju meningealni simptomi. Meningealni sindrom kod pacijenata s trombozom plućne arterije i infarktnom upalom pluća javlja se s povećanjem cerebralnog edema i služi kao loš prognostički znak.
Fokalno oštećenje mozga uočeno je kod pacijenata s pretežno produženim oblicima bolesti. Od prolaznih simptoma oštećenja živčanog sistema najčešći su nistagmus ili nistagmoidno trzanje očnih jabučica, anizokorija, anisorefleksija, patološki refleksi, namjerno drhtanje pri izvođenju testova koordinacije. Često se, u pozadini pogoršanja pacijentovog stanja, javljaju poremećaji govora u obliku senzorne i motorne afazije, pareze, paralize itd. Opći cerebralni lokalni simptomi u nekim slučajevima pojavljuju se nekoliko sati ranije od izraženih respiratornih i srčanih poremećaja. Treba napomenuti da povoljnu dinamiku plućne patologije prati brza potpuna ili djelomična regresija neuroloških simptoma. Ako je porast tromboze u plućnim žilama popraćen produbljivanjem cerebralnih poremećaja, tada je u slučaju smrtonosnog ishoda teško identificirati neposredni uzrok smrti (cerebrovaskularni udes ili proces u plućnoj arteriji). Poraz kičmene moždine razvija se rjeđe i uglavnom kod pacijenata sa subakutnim i dugotrajnim oblicima bolesti. Postoje ugnjetavanje ili potpuno gašenje tetivnih refleksa na donjim ekstremitetima (posebno često koljeno) i poremećaji osjetljivosti segmentnog tipa. Karakterizira pozitivna dinamika simptoma s normalizacijom funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Mršavost refleksa koljena važan je simptom koji ukazuje na težinu plućnog procesa, čak i uz relativno zadovoljavajuće opće stanje pacijenta. Napredovanje kičmenih poremećaja loš je prognostički znak, jer obično ukazuje na povećanje trombotičkog procesa u plućnim arterijama.
Epileptički sindrom karakterizira razvoj generaliziranog konvulzivnog napadaja. Također može komplicirati tijek plućne embolije (akutni i subakutni oblik). Ponekad, nakon napada, pacijenti imaju pojavu ili povećanje žarišnih neuroloških simptoma, što simulira akutno kršenje cerebralne cirkulacije. Važno je zapamtiti da simptomi nakon napada obično nestaju u sljedeća 24 sata.
Polineuropatski sindrom rijetko se opaža kod pacijenata s produženim oblikom plućne embolije. Ovi poremećaji su prolazni i relativno dobro nazaduju pod utjecajem liječenja usmjerenog na normalizaciju sastava plinova u krvi i hemodinamike.
Sindrom "dekompenzacije starog fokusa" razvija se kod pacijenata sa subakutnim i produženim oblicima plućne embolije, koji su imali prethodni moždani udar ili prolaznu cerebrovaskularnu nesreću. Oštećenje živčanog sustava potpuno se nadoknađuje i ne pojavljuje se prije početka plućne bolesti. Nagli razvoj žarišnih neuroloških simptoma (pareza, poremećaji osjetljivosti, govora itd.) Simulira ponavljano kršenje cerebralne cirkulacije. Diferencijalna dijagnoza temelji se na anamnezi i kliničkim podacima (tromboflebitis, otežano disanje, cijanoza, tahikardija itd.) I prisutnosti simptoma koji ukazuju na lokalizaciju lezije u bazenu iste posude. Potvrđuje dijagnozu dekompenzacije dotoka krvi u mozak na pozadini prisutnosti ciste u mozgu iz prethodnog moždanog udara, brzu povoljnu dinamiku neuroloških simptoma u ublažavanju smrtonosne insuficijencije. Kod pacijenata koji pate od ateroskleroze ili hipertenzije, povećanje plućne insuficijencije može dovesti do poremećaja cerebralne cirkulacije - ishemijskog omekšavanja ili krvarenja.
Sindrom kronične encefalopatije razvija se u bolesnika s KOPB -om s produženom plućnom insuficijencijom i karakterizira ga difuzna tupa glavobolja, posebno intenzivna ujutro, s fizičkim naporom, kašljem, povećanim umorom, razdražljivošću, razdražljivošću i blagim difuznim žarišnim simptomima (hiperrefleksija, anisorefleksija, ataksija, drhtanje prstiju ruku). Ponekad se opažaju sinkopa i paroksizmi tipa sindroma nesvjesnog kašlja (betolepsija).
Upalne plućne bolesti s prisutnošću gnojnog fokusa (empijem, bronhiektazija itd.) Mogu dovesti do stvaranja metastatskog apscesa (pojedinačnog ili višestrukog) u mozgu, što se izražava povećanjem cerebralnih i žarišnih simptoma, epileptičnim napadajima itd.
Tuberkuloza pluća obično se manifestira simptomima opće intoksikacije i autonomne disfunkcije: glavobolja, slabost, znojenje, tahikardija, nestabilnost krvnog tlaka. Tuberkulozna intoksikacija može dovesti do meningizma (jača glavobolja, fotofobija, mučnina). U slučaju generalizacije tuberkulozne infekcije, moguć je razvoj tuberkuloznog meningitisa, tuberkuloze mozga ili leđne moždine, tuberkuloznog spondilitisa.
Dijagnoza bolesti koja se razmatra predstavlja određene poteškoće, posebno u početnim fazama bolesti ili njenom atipičnom toku. Reakcija živčanog sustava u određenoj mjeri može biti ispred, pa, na primjer, s produljenom trombozom plućnih žila, u nekim slučajevima mogu doći do neuropsihičkih poremećaja (glavobolja, mučnina, povraćanje, psihomotorna agitacija, meningealni simptomi, pareza) prednji dio i plućni srčani poremećaji (otežano disanje, cijanoza, tahikardija, sniženi krvni tlak) postaju izraženi u uznapredovalijoj fazi bolesti.
Pojava cerebralnih i žarišnih poremećaja u pozadini plućne insuficijencije nakon sindroma psihomotorne agitacije (tipičan znak plućne embolije ili infarktne upale pluća), nestabilnost simptoma i njihova ovisnost o dinamici plućnog zatajenja srca glavni su dijagnostički znakovi hipoksična encefalopatija. U istraživanju cerebrospinalne tekućine zabilježeno je samo povećanje pritiska cerebrospinalne tekućine (do 200-300 mm vodenog stuba i više) bez citoze i hiperalbuminoze.
Liječenje neuropsihijatrijskih poremećaja u pacijenata s plućnom embolijom neraskidivo je povezano s terapijom osnovne bolesti. Izuzetno teška tromboembolija trupa i glavnih grana plućne arterije liječi se odmah (hitna embolektomija). Prisutnost neuropsihijatrijskih poremećaja nije kontraindikacija za operaciju, jer obično doprinosi njihovoj regresiji. Teška tromboembolija plućne arterije, kao i embolija njenih srednjih i lobarnih grana, indikacije su za trombolitičku terapiju uz istovremenu korekciju sistema hemostaze (fibrinolizin ili aktivatori endogene fibrinolize, antitrombocitni lijekovi, trombolitici, antikoagulansi).
Konzervativno liječenje može se kombinirati s kirurškom prevencijom ponovne embolije plućne arterije (umetanjem filtera u donju šuplju venu). Uz lijekove za liječenje plućnih bolesti, treba preporučiti i lijekove koji normaliziraju funkcije živčanog sustava (metabolizam, vitamine, vazotropne lijekove).
Za ublažavanje psihomotorne agitacije najčešće se koriste antipsihotici. Provodi se simptomatsko liječenje drugih cerebralnih poremećaja - povraćanje (droperidol, triftazin), štucanje (metoklopramid, torekan, etaperazin), bolni sindromi (analgetici ili litičke smjese koje se sastoje od klorpromazina ili tisercina, difenhidramina ili pipolfena i promedola).
Prognoza neuropsihijatrijskih poremećaja kod plućne embolije i infarktne upale pluća uvijek je ozbiljna.
Samo povoljna dinamika osnovne bolesti sprječava prijelaz prolaznih poremećaja u postojane organske lezije mozga. Neuropsihički poremećaji kod kronične upale pluća, plućnog emfizema, bronhitisa, plućne tuberkuloze obično su umjereno izraženi i uz sistematsko liječenje i pridržavanje preporuka za režim, većina pacijenata ostaje sposobna za rad.
Bolest jetre. Bolesti jetre i bilijarnog trakta često su komplicirane neuropsihijatrijskim poremećajima. Kliničke manifestacije potonjeg određuju se oblikom, težinom i trajanjem osnovne bolesti - kolecistitisom, žučno -kamenom bolešću, holangitisom, holepancreatitisom, opstruktivnom žuticom, cirozom jetre itd.
Najčešće su astenične manifestacije i difuzno oštećenje mozga i leđne moždine, a ponekad i pojedinih perifernih živaca, tj. Sindromi encefalopatije, encefalomijelopatije i poliradikuloneuropatije.
Bolest jetre može biti jedan od uzroka optičkog neuritisa.
Patogeneza oštećenje živčanog sustava uzrokovano je kršenjem detoksikacijske funkcije jetre i različitim vrstama metabolizma - proteinima, lipidima, ugljikohidratima, vodeno -elektrolitima, vitaminima. Razvija se hiperglobulinemija, dolazi do poremećaja stvaranja fibrinogena, protrombina, metabolizma vitamina (posebno vitamina C i K), što uzrokuje promjenu koagulabilnih svojstava krvi i razvoj hemoragijskog sindroma. Kiselo-bazno stanje krvi se pomiče prema acidozi, a alkalna rezerva krvi se smanjuje. Poremećen je metabolizam vode i soli i tok svih redoks procesa u nervnom sistemu. Kod žutice nakupljanje bilirubina i žučnih kiselina u krvi ima toksično djelovanje, a amonijak kod hepatoportalnih poremećaja. Jedna od karika u patogenezi može biti disfunkcija drugih organa, što je potvrđeno čestim razvojem hepatokardijalnog, hepatolienalnog ili hepatorenalnog sindroma.
Neurastenički sindrom javlja se u dvije varijante - hiperstenična (razdražljivost, povećana razdražljivost, emocionalna labilnost, inkontinencija, ljutnja, pretjerana pokretljivost) i astenična (fizički i mentalni umor, ogorčenost, sumnjičavost). Raspoloženje je nestabilno. San je površan, uznemirujući. Obično se žale na glavobolju, osjećaj težine u glavi, vrtoglavicu, kao i nelagodu u srcu, lupanje srca, poremećaje genitalnog područja (impotencija, menstrualne nepravilnosti itd.). Neki pacijenti s osjetljivim crtama karaktera s bolešću mehaničke ili parenhimalne žutice doživljavaju jak svrbež i osjećaj peckanja u bilo kojem dijelu tijela, uzrokujući želju da se "sve skine", osjećaj električne struje i vrućih valova koji prolaze tijelom, " trzanje i žubor u području trbuha ”,“ vibracije u kralježnici ”itd.
Hepatogena encefalopatija očituje se glavoboljom, vrtoglavicom, ponekad mučninom i blagim difuznim simptomima (nistagmus, pareza lobanjskog živca, poremećaji koordinacije, hiperkineza, anisorefleksija, patološki refleksi). U uznapredovalom stadiju ciroze jetre (ascites, splenomegalija), primjećuju se teži oblici portalne encefalopatije sa oštećenom sviješću. Zbog stvaranja anastomoza između sistema šuplje vene i portalnih vena, amonijak i drugi toksični proizvodi iz gastrointestinalnog trakta ulaze u krvotok (obično prolaze kroz jetreni filter i podvrgavaju se detoksikaciji). U pozadini polimorfnih neuroloških simptoma često se primjećuje psihomotorna agitacija, kao i hiperkineza (češće tipa koreoatetoze ili lepršavog tremora). Psihomotorna agitacija može se pretvoriti u omamljivanje, omamljenost, a zatim i komu. S akutnim povećanjem poteškoća protoka krvi iz portalne vene u jetru, povećava se vjerojatnost neuroloških poremećaja. Formiranje amonijaka proporcionalno je sadržaju proteina u crijevima, pa se s krvarenjem iz proširenih vena jednjaka posebno često razvija portalna encefalopatija.
Uzrok razvoja akutne toksično-discirkulatorne encefalopatije (OTDE) često je opstruktivna žutica. U blažim slučajevima, OTDE se očituje izraženom apatijom, adinamijom, glavoboljom i difuznim smanjenjem mišićnog tonusa. Kod umjerenog ETSE -a dodaju se žarišni neurološki simptomi (anisorefleksija, patološki refleksi, oslabljena inervacija lubanje, refleksi oralnog automatizma, meningealni znakovi), a u teškom ETSE -u, pored povećanja organskih cerebralnih simptoma, postoje i znakovi oštećenja leđne moždine ( pareza nogu, smanjenje mišićnog tonusa, plantarni i Ahilov refleks). Postoji određena podudarnost između težine i trajanja autointoksikacije bilirubinom, s jedne strane, i dubine neuroloških poremećaja, s druge strane.
Simptomatologija poliradikuloneuropatija povezanih s patologijom jetre ima sljedeće značajke: na početku bolesti, tipično ograničeno oštećenje jednog ili dva korijena ili jednog živca, a tek nakon nekoliko tjedana ili mjeseci, proces se širi na druge živce i postupno zahvaća svi udovi - javlja se polineuropatski sindrom. Ovisno o kliničkim manifestacijama, razlikuju se osjetljivi, motorni i mješoviti oblici.
Najčešći je osjetljivi (senzorni) oblik koji karakteriziraju bol, parestezije, poremećaj površinske osjetljivosti u distalnim ekstremitetima i vegetativno-vaskularni poremećaji (hladne ruke i stopala, hiperkeratoza, hiperhidroza, promjena boje kože). Stupanj poremećaja kretanja varira od blage slabosti do relativno duboke pareze. Na rukama prevladava lezija radijalnih živaca, na nogama - peronealnih živaca.
Ponekad se s bolestima jetre i bilijarnog trakta razvijaju različiti visceralni poremećaji - hepatoholecististokardijalni i hepatorenalni sindromi. Najčešće se opaža Botkinov kolecistokoronarni sindrom, koji se manifestira ponavljajućom kardialgijom na pozadini poremećaja prehrane, dispeptičkih simptoma, žutice itd. Infarkta miokarda.
Dijagnostika se temelji na kliničkim podacima i dodatnim metodama istraživanja, među kojima su najvažniji EEG pokazatelji (pojava trofaznih valova jedan je od ranih znakova prijelaza hepatogene encefalopatije u komu) i EMG (smanjenje amplituda miopotencijala, rijetke fibrilacije, promjene brzine provođenja duž živaca otkrivaju se u subkliničkim oblicima hepatogenih polineuropatija). U cerebrospinalnoj tekućini se otkriva povećanje pritiska. Za procjenu stanja mozga i jetre neophodni su CT i MRI.
Liječenje. Propisati detoksikaciju, dehidrataciju, lipotropna i tonična sredstva - reopoliglucin, diakarb, cerebrolizin, retabolil, glutaminsku kiselinu, metionin, pankreatin, intravenoznu infuziju glukoze s inzulinom, izotoničnu otopinu natrijevog klorida, krv, plazmu ili nadomjeske krvi. Dijeta s ograničenjem soli i soli protein. Kako bi se smanjila aktivnost crijevne bakterijske flore, pod utjecajem koje nastaje amonijak, ponekad se propisuju kratki kursevi antibiotika ili sulfa lijekova. Uzbuđenje i motorički nemir mogu se zaustaviti davanjem antipsihotika. Kada dođe do krvarenja, propisuju se askorutin, vikazol, kalcijev glukonat, dicinon itd. Odmah se liječe brojne bolesti jetre i bilijarnog trakta (kolecistitis, holelitijaza, ciroza itd.). Pojava neuropsihičkih poremećaja u pravilu ne bi trebala biti kontraindikacija za kiruršku intervenciju.
Prognoza je povoljnija s razvojem neuropsihijatrijskih poremećaja u pozadini kolecistitisa, kolangitisa i žučnog kamenca, manje u pozadini ciroze jetre, s portokavalnom anastomozom, splenomegalijom, ascitesom, krvarenjem iz vena jednjaka.
Bolesti pankreasa. U hiperglikemijskim stanjima uzrokovanim dijabetesom melitusom primjećuju se različiti simptomi: glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, gubitak pamćenja, svrbež, poremećaji osjetljivosti, poremećaji motoričke sfere. Razlikuju se sljedeći sindromi: neurastenički, encefalopatski, polineuropatski, autonomna polineuropatija, neuralgija i neuropatija pojedinih živaca, najčešće lica, kao i hiperglikemijska (dijabetička) koma.
Dijabetičku encefalopatiju karakteriziraju glavobolja, smanjenje pamćenja i pažnje, nistagmus, oslabljene reakcije zjenica na svjetlost i konvergenciju, pareza lica i okulomotornih živaca itd. Teški oblici dijabetesa, posebno u starijih osoba, mogu biti komplicirani moždanim udarom. Patomorfološke studije ukazuju na to da u patogenezi encefalopatije i moždanog udara kod dijabetesa važna uloga ima makroangiopatija svojstvena šećernoj bolesti, odnosno oštećenje arteriola, pretkapilara koje vaskulariziraju korteks, potkortikalne formacije i moždano deblo.
Treba naglasiti učestalost netrombotičkog omekšavanja, što se objašnjava prekomjernom akumulacijom ugljičnog dioksida. Potonji, proširujući cerebralne žile, uzrokuje regionalni pad krvnog tlaka, koji u prisutnosti povećane potrebe za kisikom u moždanom tkivu pacijenata s dijabetesom dovodi do omekšavanja bez stvaranja tromba u cerebralnoj žili.
Dijagnoza moždanih udara koji se javljaju u pozadini dijabetesa melitusa ima određene poteškoće. Neurološku sliku maskira adinamija popraćena dijabetesom, poremećaji periferne osjetljivosti, anisorefleksija, arefleksija itd. Kod mnogih pacijenata u akutnom razdoblju moždanog udara pogoršava se i tijek dijabetesa: razina šećera u krvi raste do vrijednosti neuobičajenih za to pacijenta, pojavljuje se acetonurija itd. Komatozna stanja kod ovih pacijenata karakteriziraju dugo trajanje (od 1 do 3-5-8 i više od 20 dana).
Poremećaj cerebralne cirkulacije može se zakomplicirati razvojem hiperglikemijske kome. Sve to, u slučajevima moždanog udara s gubitkom svijesti, omamljenošću, omamljenošću, komplicira diferencijalnu dijagnozu s dijabetičkom (hiperglikemijskom) komom.
Hemoragijski moždani udar u pacijenata sa šećernom bolešću češće se razvija u kombinaciji s hipertenzijom ili kao komplikacija dijabetičke kome, očito kao posljedica toksičnog djelovanja na cerebralne žile produkata poremećenog metabolizma, posebno ketonskih tijela.
Pacijenti s dijabetesom melitusom često imaju polineuropatske poremećaje koji se javljaju s prevladavanjem osjetljivih, autonomnih i motoričkih simptoma. Osetljivi oblik se manifestuje parestezijama, bolom i blagim smanjenjem površinske osetljivosti, oslabljenom koordinacijom pokreta, motorni oblik se manifestuje blagom mlitavom parezom udova i atrofijom mišića, izraženijom u proksimalnim regijama. Za dijabetičke polineuropatije periferna autonomna insuficijencija je vrlo karakteristična. Najčešće manifestacije PVI su ortostatska hipotenzija, fiksna tahikardija, noćni proljev i karlični poremećaji. Postoje i neuropatije i neuralgije pojedinih živaca, posebno često lica.
Hiperglikemijska dijabetička koma često se razvija postupno - tijekom nekoliko sati ili dana. Pojavljuju se glavobolja, vrtoglavica, žeđ i poliurija. Pacijenti postaju letargični, pospani, apatični, ravnodušni. Primjećuje se suha koža s tragovima ogrebotina. U nedostatku liječenja, prekomatozno stanje prelazi u komu: svijest je potpuno izgubljena, krvni tlak pada, puls postaje slab, učestao, iz usta se osjeća miris acetona. Zjenice su uske, rožnjače, trbušni i tetivni refleksi postupno se smanjuju. Kod kome od 1-11 stupnjeva obično se određuju patološki refleksi.
Liječenje. U akutnom razdoblju moždanog udara u pozadini šećerne bolesti, treba propisati inzulin: normalizirajući metabolizam ugljikohidrata i smanjujući hipoksiju, poboljšava prehranu moždanog tkiva. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, inzulin se najbolje daje u podijeljenim dozama. Disfunkcija koagulacijskog i antikoagulantnog sistema krvi, učestalost netrombotičkog omekšavanja i prisutnost žarišta u kombinaciji s prirodom patološkog procesa zahtijevaju oprez pri propisivanju antikoagulansa pacijentima s dijabetesom melitusom. U slučajevima dijabetičke kome, indicirana je trenutna intravenska primjena inzulina, hipoglikemijske - glukoze. Kirurške intervencije koriste se za gnojni pankreatitis, nekrozu gušterače, tumore gušterače (insulinom).
Tijek sindroma dijabetičke polineuropatije, dijabetičke i hipoglikemijske encefalopatije često se vraća s poboljšanjem pod utjecajem složenog liječenja.
Bolest bubrega. Akutno zatajenje bubrega (akutni glomerulonefritis, post-abortusna sepsa, trovanje, trauma itd.) I dugotrajne bolesti bubrega (kronični glomerulonefritis, pijelonefritis, urolitijaza) u fazi subkompenzacije, a posebno dekompenzacija, mogu uzrokovati različite neuropsihijatrijske poremećaje-encefalopatiju, paralizu uremička koma itd.
Patomorfološki se u mozgu nalazi tipična slika toksične encefalopatije s kombinacijom vaskularnih i parenhimsko-staničnih promjena (edem, angionekroza, dijapedetična krvarenja, degenerativne promjene u ćelijama itd.).
Patogeneza neuroloških poremećaja kod bubrežnih bolesti u fazi dekompenzacije uglavnom je posljedica intoksikacije uzrokovane azotemijom.
Međutim, sindromi poput astenične, renovisceralne i blage encefalopatije mogu zakomplicirati subkompenziranu bubrežnu insuficijenciju kada još nema azotemije. Gubitak natrija i klorida, blaga hipo- i hiperkalemija i hipoalbuminemija dovode do smanjenja koloidno-osmotskog krvnog tlaka, povećanja vaskularne permeabilnosti s razvojem edema u mozgu, leđnoj moždini i perifernim živcima, diapedijskim krvarenjima i plazmama, a zatim i do promjene u živčanim stanicama, vodičima, živčanim pleksusima i perifernim živcima, kao i kršenje kontraktilne funkcije mišića.
Toksično oštećenje ili mehaničko sabijanje grana vegetativnog pleksusa bubrega kamenjem može dovesti do patološke iritacije impulsa boli do kralježničnih čvorova i segmentnog aparata leđne moždine te pojave boli i hiperestezije u bubrežnim zonama Zakharyin-Ged, bol u predjelu srca (renokardijalni sindrom), u trbuhu) ili pogoršanje lumbosakralnog radikulitisa. U uznapredovalom stadiju bubrežne insuficijencije, kombinirani toksični učinci azotemije i čitavog kompleksa metabolita prosječne molekulske mase, metaboličke acidoze, poremećaja ravnoteže proteina i vodenih elektrolita, osobito hiperkalijemija i hiperkreatininemija te arterijska hipertenzija, od primarne su važnosti.
Neurastenički sindrom u početnom razdoblju bubrežne bolesti očituje se simptomima hiperstenije (razdražljivost, razdražljivost, nestabilnost raspoloženja, poremećaji sna), kasnije (stupanj subkompenzacije i dekompenzacije) simptomima hipostenije (povećan umor, odsutnost, osjetljivost, suzanost) počinju da prevladavaju. Svi se poremećaji obično razvijaju u pozadini bolova u leđima, edema, disuričnih poremećaja itd.
Algički sindrom karakterizira bol koja je lokalizirana u donjem dijelu leđa na razini segmenata Tshx-Li s jedne (bubrežne kolike) ili s dvije (nefritis) strane, postojana je ili paroksizmalna, ne nestaje uvijek u ležećem položaju i može se proširiti na unutrašnju stranu bedra i prepone.
U istraživanju osjetljivosti, u području zahvaćenih segmenata, najčešće se utvrđuje hiperestezija ili hiperpatija. Ozbiljnost simptoma napetosti živčanih debla je beznačajna. Simptomi gubitka u motoričkim i refleksnim područjima obično su odsutni.
Treba imati na umu da bubrežna patologija može pogoršati lumboishialgički sindrom kod pacijenata s deformirajućom spondilozom i osteohondrozo kralježnice, što u skladu s tim mijenja kliničku sliku bolesti.
Kod polineuropatskog sindroma primjećuju se umjereni senzorni, autonomni i refleksni poremećaji: bol, pečenje, utrnulost, akrocijanoza, hipoestezija ili hiperestezija u distalnim dijelovima ruku i nogu (uglavnom u stopalima), ponekad smanjenje Ahilovih refleksa. Teški oblici s paralizom i parezom udova sada se rijetko primjećuju zbog poboljšanog liječenja zatajenja bubrega.
Renokardijalni sindrom karakterizira dugotrajna bol u lijevoj strani grudnog koša, koja je u kombinaciji s bolovima u donjem dijelu leđa i slabo kontrolirana nitroglicerinom. Elektrokardiografska studija ne otkriva značajne abnormalnosti. Bolovi se povlače s ublažavanjem zatajenja bubrega. U isto vrijeme, kod pacijenata s ishemijskom bolesti srca, paroksizmi bubrežne boli mogu izazvati napade angine pektoris.
Reno-abdominalni sindrom razvija se na vrhuncu napada urolitijaze i manifestira se bolovima u epigastriju, mučninom, podrigivanjem, žgaravicom (koja nije povezana s unosom hrane), štucanjem, smanjenim apetitom i drugim dispeptičkim poremećajima. Može oponašati bolesti poput kolecistitisa, slijepog crijeva, pankreatitisa, gastritisa, peptičkog ulkusa.
Akutni encefalopatski poremećaji obično se javljaju u pozadini naglog povećanja zatajenja bubrega. Pacijenti razvijaju cerebralne (glavobolja, vrtoglavica, apatija ili, obrnuto, uznemirenost), kao i meningealne i male žarišne simptome (anizokorija, horizontalni nistagmus, mišićna hipotenzija, povećani refleksi itd.). Najteži poremećaji primjećuju se u oligoanurijskom stadiju bolesti, kada se oštro psihomotorno uzbuđenje može zamijeniti somnolencijom, a kasnije - soporoznim ili komatoznim stanjem. U fundusu se primjećuju proširene vene ili čak kongestivne bradavice. U cerebrospinalnoj tekućini dolazi do povećanja pritiska (do 250-300 mm vodenog stuba) s normalnim sastavom ili blagom pleocitozom i hiperalbuminozom.
Uz značajno povećanje hipo- ili hiperkalemije, često se razvija diskalemijska paraliza - slabost mišića ruku, nogu i trupa, koja može doseći stupanj potpune nepokretnosti, kao i respiratorni i srčani poremećaji (otežano disanje, bradikardija, arterijska hipotenzija itd.). Tetivni refleksi i tonus mišića su smanjeni. Hipokalemijska paraliza izraženija je u proksimalnim dijelovima ruku i nogu, rijetko zahvaća mišiće lica, hiperkalemična paraliza obično se širi na mišiće lica, ždrijela i grkljana.
Kliničke manifestacije akutne encefalopatije i diskalemijske paralize obično postupno nestaju kako se kompenzira zatajenje bubrega. Ali u slučajevima produženog i teškog tijeka bubrežne bolesti, neuropsihijatrijski poremećaji (glavobolja, opća slabost, smanjenje pamćenja i pažnje, povećani refleksi oralnog automatizma, revitalizacija tetivnih refleksa, patološki refleksi itd.) Postaju uporni, tj. razvija hroničnu dismetaboličku encefalopatiju. Ponekad može proći kao pseudotumozni sindrom (glavobolja, mučnina, epileptični napadi, spontanost, zagušenje).
Poremećaji cerebralne cirkulacije (krize, prolazni poremećaji, moždani udar) najčešće se opažaju kod kroničnog nefritisa kompliciranog arterijskom hipertenzijom.
Uremičnu komu karakteriziraju svrbež, grebanje po koži, miris amonijaka iz usta, štucanje, povraćanje, mioklonus i često grčeviti paroksizmi. U plitkom stadiju kome, svi tetivni refleksi su revitalizirani, a kornealni i ždrijelni refleksi obično su već smanjeni. Izazivaju se bilateralni patološki piramidalni refleksi.
Treba imati na umu da se tok hronične bubrežne insuficijencije (CRF) u posljednje dvije decenije donekle promijenio zbog razvoja efikasnih metoda liječenja. To je u velikoj mjeri povezano s terminalnim stadijem kronične bubrežne insuficijencije - uremijom. Hemodijaliza i transplantacija bubrega mogu produžiti život pacijentima za mnogo godina.
Neurološke poremećaje kod CRF -a treba smatrati dijelom ukupnog tjelesnog odgovora na oslabljenu funkciju bubrega. Utjecaj kompleksa faktora trovanja, uključujući anemiju, može se očitovati u različito vrijeme, ovisno o osjetljivosti određenih dijelova nervnog sistema. To je temelj određenog stupnja u razvoju neuroloških poremećaja u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije. Klinička dinamika je sljedeća. U početku se pojavljuju simptomi stabljike, zatim se tetivni refleksi i snaga mišića nogu postupno smanjuju; na rukama, refleksi tetiva ostaju povišeni neko vrijeme, ponekad uz prisutnost patoloških znakova; zatim se dodaje slabost i potiskivanje tetivnih refleksa na rukama na pozadini još većeg oštećenja donjih ekstremiteta - pojave duboke donje atrofične pareze i paralize s odsustvom refleksa tetiva i distalnih senzornih poremećaja. Ovaj proces se javlja u pozadini progresivne encefalopatije, o čemu svjedoče sve veće promjene u emocionalnoj i mentalnoj sferi, asteriksis, višestruki mioklonus.
Poznato je da su filogenetski mlađi dijelovi nervnog sistema osjetljiviji i na hipoksiju i na intoksikaciju. Stoga, uz blagi stupanj opijenosti, prije svega pati kortikalni nivo, a mijenja se i funkcionalno stanje limbičko-retikularnog kompleksa. U tom se slučaju otkrivaju simptomi encefalopatije. Uz povećanu intoksikaciju, početno uzbuđenje zamjenjuje ozbiljna slabost, povećani umor, letargija, apatija, zaborav, pospanost. S daljnjim povećanjem intoksikacije, sve se više otkrivaju simptomi kralježnice - smanjenje mišićne snage, mišićnog tonusa i refleksa tetiva i senzorni poremećaji u nogama. Ovi simptomi mogu ovisiti kako o kršenju silaznih utjecaja retikularne formacije, tako i o izravnom učinku opijenosti na leđnu moždinu i periferne živce, što dovodi do smanjenja piramidalnih simptoma i povećanja atrofične pareze.
Rasprostranjeno uvođenje kronične dijalize dovelo je do identifikacije novog oblika neurološke patologije - dijalizne encefalopatije, čija je vodeća manifestacija demencija. Do sada je patogeneza oštećenja mozga u takvim slučajevima ostala nejasna; kao mogući uzrok navodi se višak aluminija u vodi koja se koristi za dijalizu. Prisutnost stalnog šanta ponekad dovodi do razvoja tunelske neuropatije medijalnog živca u karpalnom tunelu.
Pravilnost regresije simptoma žarišnih lezija živčanog sustava nakon uspješne transplantacije bubrega suprotna je dinamici njihovog rasta: u početku simptomi lezija perifernih živaca i leđne moždine nestaju, zatim simptomi bubrežne encefalopatije nazaduju. Trajanje procesa oporavka je do 2-3 godine. Simptomi koji ostaju nakon ovog razdoblja teško su reverzibilni i moraju se pripisati trajnim rezidualnim poremećajima. Treba imati na umu da se infekcija citomegalovirusom javlja kod pacijenata s presađenim bubregom.
Liječenje. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir oblik i stadij bubrežne bolesti, kliničke manifestacije i patogenezu. Obično je prvenstveno usmjeren na kompenzaciju zatajenja bubrega. Uremija s hiperkreatininemijom i hiperkalemijom te porast cerebralnih, meningealnih i općih žarišnih simptoma zahtijeva obveznu primjenu hemodijalize (peritonealna dijaliza) ili hemosorpcije (koje su često priprema za transplantaciju bubrega). Kod urolitijaze, pijelonefritisa, hidronefroze, ozljeda bubrega prema indikacijama (neučinkovitost konzervativne terapije itd.) Koristi se kirurška intervencija nakon koje dolazi do potpune ili djelomične regresije neuropsihičkih poremećaja. Liječenje emocionalnih i mentalnih poremećaja u strukturi encefalopatskog sindroma provodi se upotrebom sredstava za smirenje, antidepresiva, nootropnih lijekova, oporavnih lijekova itd. Propisivanje bilo kakvih lijekova treba provesti tek nakon savjetovanja s nefrologom, s obzirom na to da neki pacijenti imaju teška bubrežna insuficijencija.
Prognoza je određena oblikom i težinom osnovne bolesti, a dijelom i karakteristikama komplikacije. Stabilna kompenzacija neuroloških simptoma može se postići samo uklanjanjem zatajenja bubrega. Neurostenoidni, polineuropatski, renokardijalni, renovisceralni, encefalopatski poremećaji mogu se potpuno vratiti ako su uzrokovani akutnim i relativno blagim bubrežnim bolestima ili dugotrajnim bolestima u fazi subkompenzacije ili kompenzacije. Povećani ili ponavljajući tijek ovih sindroma opaža se kod pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom ili pijelonefritisom u fazi dekompenzacije.
Lezije vezivnog tkiva. Eritematozni lupus, polimiozitis, dermatomiozitis, nodozni periarteritis, sklerodermija, temporalni arteritis, obliterans tromboangiitisa često su popraćeni neuropsihijatrijskim poremećajima - encefalopatskim, polineuropatskim, miasteničnim, miopatskim i nekim drugim sindromima.
Patogeneza ovih poremećaja posljedica je autoimunih degenerativno-upalnih promjena na membranama mozga i leđne moždine i krvnih žila.
Reumatizam se može zakomplicirati cerebralnim poremećajima s dominantnom lezijom potkortikalnih čvorova - chorea minor. U osnovi, reumatsko oštećenje mozga ograničeno je na chorea minor. Ranije postojeći koncept „cerebralnog reumatskog vaskulitisa“ kao svakodnevnog uzroka oštećenja živčanog sistema pokazao se neodrživim. Poraz cerebralnih žila kod reume je rijetkost.
Među uzrocima moždanih udara istaknuto mjesto zauzimaju i primarni vaskulitis i vaskulitis u bolestima vezivnog tkiva. Posebnu pažnju privlači Snedonnin sindrom povezan s antifosfolipidnim faktorom - možda najčešćim uzrokom ishemijskog moždanog udara kod mladih pacijenata.
Temporalni arteritis (Hortonova bolest) karakterizira oštar lokalni bol u temporalnoj regiji, koji može biti popraćen trizmumom. Patološka osnova bolesti je gigantocelularni arteritis temporalne arterije. Palpacijom se otkriva zadebljala i bolna temporalna arterija. Ponekad je već vidljiv pri pregledu. Često je optički živac uključen u proces na strani lezije (smanjena oštrina vida; na fundusu - slika ishemijskog neuritisa). Karakterizira nagli porast ESR -a.
Neurolupus- neurološke manifestacije sistemskog eritematoznog lupusa. Najčešće se u pozadini opće slabosti javljaju povišena temperatura, glavobolja, vrtoglavica, oštećenje perifernog živčanog sustava (neuropatija, polineuropatija itd.), Ali ponekad su u razvoj sindroma uključeni i drugi nivoi živčanog sustava encefalopatija, mijelopatija, encefalomijelopatija.
Nodozni periarteritis patomorfološki karakteriziraju lezije malih arterija s razvojem gustih čvorova. Budući da proces može zahvatiti žile gotovo svih organa i tkiva, uključujući i živčani sustav, kliničke manifestacije bolesti iznimno su različite. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali nešto češće kod muškaraca 30-50 godina. Na početku bolesti obično se opaža groznica, difuzni bol i polimorfni kožni osip. U toku žila pri palpaciji se osjećaju gusti, bolni čvorovi. Već u ranoj fazi bolesti zahvaćeni su unutarnji organi - slezena, jetra, bubrezi, gastrointestinalni trakt, što se očituje bolovima u trbuhu, hematurijom, crijevnim krvarenjem i drugim simptomima. S vremenom pacijenti dobivaju karakterističan izgled - zemljano -blijedu boju kože na pozadini opće iscrpljenosti. U gotovo svim slučajevima primjećuju se različiti neurološki poremećaji - neuropatija, polineuropatija, encefalopatija, mijelopatija, akutni vaskularni poremećaji (subarahnoidna, subduralna, parenhimska krvarenja). Najčešće periferni nervni sistem pati u obliku višestrukih mononeuropatija.
Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici (kombinacija groznice, kožnih poremećaja, oštećenja bubrega i perifernih živaca) i dodatnih podataka istraživanja (hipergamaglobulinemija, leukocitoza sa pomakom ulijevo, visok ESR).
Kod polimiozitisa u mišićnom tkivu otkrivaju se edemi, nakupljanje limfoidnih stanica, uništavanje vlakana itd.
Kliničku sliku karakterizira pojava difuzne ili ograničene boli u mišićima, uglavnom u proksimalnim ekstremitetima, subfebrilno stanje i opći umor. Mišići su malo otečeni, bolni pri palpaciji. Postepeno se razvijaju promjene u unutarnjim organima (srce, pluća, gastrointestinalni trakt), koži (depigmentacija, oticanje), nervnom sistemu (periferni živci, membrane, leđna moždina, moždano deblo itd.) I mišići. Stoga se bolest može pojaviti sa sindromima polineuropatije, radikuloneuropatije, mijelopatije, encefalopatije, miopatije, miastenije gravis. U krvi - leukocitoza, hiperglobulinemija, povećana ESR, kao i aktivnost aminotransferaza i aldolaze.
Diferencijalna dijagnoza najčešće se provodi s drugim oblicima polineuropatija i miopatija. U nejasnim slučajevima, podaci o biopsiji mišića mogu pomoći u postavljanju dijagnoze.
Liječenje. Svi oblici kolagenoze liječe se dugotrajnim ponavljajućim tijekovima protuupalnih (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistaminika (suprastin, pipolfen, diazolin) i hormonalnih (prednizolon, urbazon, deksametazon) u različitim kombinacijama. Uključivanje kortikosteroida je obavezno u teškim slučajevima.
EPILEPSIJA.
Prema definiciji stručnjaka SZO, epilepsija je kronična bolest mozga različite etiologije, koju karakteriziraju ponavljajući epileptični napadi koji su posljedica prekomjernog pražnjenja neurona, a popraćena je raznim kliničkim i parakliničkim simptomima.
Potrebno je strogo razlikovati epileptični napad i epilepsiju kao bolest. Pojedinačni, ili, prema terminološkom rječniku epilepsije, slučajni epileptični napadi ili epileptička reakcija, prema terminologiji domaćih istraživača, nastali u određenoj situaciji, ne ponavljaju se u budućnosti. Primjer su neki slučajevi febrilnih napada kod djece. Epilepsija ne bi trebala uključivati ponavljajuće epileptičke napade u akutnim cerebralnim bolestima, na primjer, u cerebrovaskularnim nesrećama, meningitisu, encefalitisu. Na prijedlog SN Davidenkova, u takvim slučajevima preporučljivo je koristiti izraz "epileptički sindrom".
Etiologija. Za razvoj epilepsije potrebno je postojano fokusiranje epileptičke aktivnosti zbog organskog oštećenja mozga. Istodobno, epileptizacija neurona, odnosno posebno stanje neurona koje određuje "konvulzivnu spremnost" mozga u žarištima njegove organske lezije i stupanj epileptičkog utjecaja ovih žarišta na strukture mozga, ovisi o premorbidne karakteristike organizma, a posebno na epileptičku predispoziciju genetskog ili stečenog karaktera, što određuje veću vjerojatnost epileptičkog napada kod pacijenata s oštećenjem mozga.
Značaj genetskog faktora najjasnije se prati u tipičnim odsustvima (kratkotrajni gubitak svijesti praćen amnezijom), naslijeđen na autosomno dominantan način s nepotpunom penetracijom gena, u primarno generaliziranoj epilepsiji koja počinje u djetinjstvu; uloga genetskog faktora u parcijalnim napadajima je manje izražena, međutim, kako je navedeno, u ovom slučaju napadaji su češći među bliskim srodnicima pacijenata nego u prosjeku u populaciji.
Egzogeni čimbenici koji utječu na razvoj bolesti uključuju perinatalne i postnatalne neuroinfekcije, neurotoksikozu i traumatske ozljede mozga, koje su od najveće važnosti. To ne isključuje ulogu drugih čimbenika - intrauterinih, vaskularnih, toksičnih. Što se tiče perinatalne patologije (od 27. sedmice fetalnog života do 7. dana života novorođenčeta), ovdje su najvažniji faktori traumatični (razlika između veličina glave i zdjelice fetusa, upotreba akušerskih beneficija itd.) i anoksični (fetalna asfiksija sa produženim porođajem, pupčana vrpca koja prepliće vrat fetusa itd.).
Patogeneza. U patogenezi epilepsije, promjene u funkcionalnom stanju dijela neurona u području epileptogene lezije (epileptogeni fokus), čija ukupnost čini epileptički fokus, i značajke interakcije populacije epileptičnih neurona su bitan. Električna aktivnost epileptičkih neurona karakterizirana je pojavom paroksizmalne
Etiologija odgovara na pitanje: što je uzrokovalo bolest? Patogeneza odgovara na pitanje: kako se bolest razvila, kako i zašto se razvija bolest tijela u cjelini i bolne promjene u pojedinim organima?
Zadatak proučavanja patogeneze je objasniti bolne pojave, a posljedično i proučiti uvjete pod kojima te pojave nastaju. Patogeneza se ne može proučavati bez etiologije, one su neraskidivo povezane.
Proučavanje i poznavanje patogeneze bolesti od velikog su praktičnog značaja. Samo ako se zna zašto se bolest javlja i pod kojim se uvjetima razvija, može se primijeniti ispravan tretman za promjenu uslova pogodnih za razvoj bolesti. Poznavajući fiziološke mehanizme razvoja bolesti, može se pretpostaviti koja će svrhovita intervencija spriječiti razvoj bolesti čak i pod djelovanjem nesumnjivo patogenih podražaja.
Bolesti, čak i uzrokovane istim čimbenikom, različito se razvijaju kod različitih pojedinaca. To je zbog različite reaktivnosti organizama. Znajući to, liječnik ne liječi bolest, već pacijenta (M.Ya. Mudrov). Za pravilan patogenetski tretman potrebno je utjecati na uvjete pod kojima se bolesti razvijaju. I ti uvjeti za svakog pacijenta imaju svoje karakteristike.
Obrasci patogeneze:
1. Patogeneza je lanac reakcija organizma, kada početno djelujući stimulus više ne može utjecati na sve kasnije manifestacije bolesti.
Patogeni iritant može djelovati kratko vrijeme (projektil koji ranjava, visoka ili niska temperatura, otrovne kemikalije itd.), A nakon ove radnje razvija se bolest.
2. Jedan te isti nadražaj može uzrokovati različite oblike i varijante bolesti.
Na primjer, za djelovanje kemijskog ratnog sredstva fosgena dovoljno je kratkotrajno udisanje. Kao odgovor na takvo djelovanje refleksno se razvija plućni edem i smrt epitela respiratornog trakta. Oticanje uzrokuje poremećaje cirkulacije. Upala se razvija u plućima, a kao posljedica toga - razvoj vezivnog tkiva, što dovodi do zbijanja i nabora pluća itd.
3. Različiti podražaji mogu izazvati istu ili vrlo sličnu reakciju u prirodi. Proučavajući patogenezu bolesti, može se vidjeti veliki broj njihovih manifestacija. Dakle, kada tijelo sije (s protokom krvi) s bilo kojim mikroorganizmima ili stanicama raka, u nekim slučajevima se nađu mnoga patološka žarišta, u drugima uopće ne nastaju ili imaju lokaliziran fokus u jednom od organa.
4. Razvoj bolesti ne ovisi samo o svojstvima podražaja, već i o početnom stanju organizma, kao i o nizu vanjskih faktora koji djeluju na pacijenta.
Obično patogeni iritans djeluje na tijelo kroz nervni sistem. Međutim, podražaji mogu direktno oštetiti tkiva (traume, visoke temperature, električna struja, otrovi itd.), Ali tjelesnim odgovorom koordinira nervni sistem. U tom slučaju dolazi do kršenja tjelesnih funkcija, koje su u pravilu u početku adaptivne zaštitne prirode, ali kasnije dovode do brojnih bolnih promjena. Ove reakcije nisu uvijek prikladne; zato često dovode do poremećaja funkcija i struktura tkiva i organa. Zauzvrat, patološki promijenjeni organi i tkiva mogu postati izvori iritacije, koji su uključeni u lanac patogeneze i mogu uzrokovati manifestaciju novih procesa bolesti.
Sastojci patogeneze
Shematski se razlikuju komponente patogeneze:
Putevi prodiranja bolnog agensa, "vrata bolesti" u tijelo i mjesto njegovog početnog utjecaja;
Načini širenja patogena u tijelu:
a) putem kontakta (kontakt);
b) kroz vaskularni (cirkulacijski i limfni) sistem;
c) kroz nervni sistem (neurogeni put);
d) mehanizme koji određuju prirodu i lokalizaciju patoloških procesa (jedna te ista bolest može se očitovati porazom bilo mnogih organa i tkiva, bilo bilo kojeg organa).
Razvoj bolesti temelji se na nemogućnosti gastrointestinalnog trakta da normalno probavi kolostrum, što je često povezano s morfološkom i funkcionalnom nezrelošću probavnog sustava, prekomjernim hranjenjem ili promjenom na gore u biološkim svojstvima kolostruma, načinu i učestalosti hranjenja. U ovom slučaju, bolest dispepsije u blagom obliku razmatrana u ovom radu, razlozi koji su je uzrokovali su kršenje tehnologije hranjenja trudnih životinja, tehnologije hranjenja i držanja novorođenih mladih životinja.
U crijevima nastaje i nakuplja značajna količina štetnih produkata nepotpunog razgradnje (polipeptidi, amonijak, zaostali dušik), uzrokujući toksikozu alimentarnog porijekla, promjenu pH crijevne sredine, nakupljanje produkata nepotpunog razgradnje, što je dobra osnova za razvoj trule mikroflore i pojavu u gastrointestinalnom traktu disbioze, stvaranja velike količine toksina i toksikoze u tijelu. Rezultat je proljev, koji pogoršava metaboličke poremećaje, uzrokujući dehidraciju, gubitak apetita i teške bolesti.
S blagim oblikom bolesti (jednostavna dispepsija), fenomeni toksikoze i dehidracije tijela slabo su izraženi ili potpuno odsutni zbog sposobnosti bolesnih mladih životinja da nadoknade gubitke zbog zadržanog apetita i zadovoljavajuće probavljivosti kolostruma . Ovisno o težini bolesti, tijelo životinje doživljava egzogene i endogene nutritivne nedostatke, asimilacija je oslabljena i prevladava disimilacija. Probavni poremećaji pogoršavaju prisutnost hipogamaglobulinemije u tijelu bolesnih životinja.
Jednostavnu dispepsiju prati probavne smetnje bez značajnih promjena u općem stanju bolesnih životinja. Toksičnu dispepsiju karakterizira teško opće stanje, nedostatak apetita, obilna proljev, intoksikacija i dehidracija. Opća tjelesna temperatura u oba oblika dispepsije obično je u granicama normale. U teških pacijenata s toksičnom dispepsijom, postoje bolovi u trbuhu, izmet se izlučuje nenamjerno, sfinkter anusa je opušten, a izmet ima smrdljiv miris . Disanje je plitko, ubrzano, srčani tonovi gluhi, puls ubrzan, slab, sluznice: membrane su plavkaste boje.
Jednostavna dispepsija u pravilu završava oporavkom životinja, toksična - nakon 48-72 sata, obično smrću životinje.
Karta 77. Otkaz jetre. Karakterizacija metaboličkih i funkcionalnih poremećaja u tijelu.
Otkazivanje jetre- patološko stanje karakterizirano kršenjem jedne ili više funkcija jetre, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i intoksikacije tijela proizvodima metabolizma proteina, što je često popraćeno poremećajima u aktivnosti c.s.s. do razvoja jetrene kome.
Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre... Razvoj prve ukazuje na masivnu nekrozu jetrenih stanica u vrlo kratkom vremenskom periodu (1-2 sedmice), kada se kompenzacijski mehanizmi ne mogu ostvariti. Korištenje toksičnih metabolita je ozbiljno narušeno - javlja se teška metabolička acidoza. Akutno zatajenje jetre uvijek znači težak tijek i, često, s izuzetno nepovoljnom prognozom.
Hronično zatajenje jetre razvija se u pozadini dugotrajne postupne hepatonekroze, čija brzina omogućuje realizaciju kompenzacijskih mehanizama do određene granice. Kad se dosegne granica ove granice, dolazi do dekompenzacije funkcija jetre sa svim slijedećim kliničkim manifestacijama. Bolesti koje mogu dovesti do kroničnog zatajenja jetre: hronična srčana insuficijencija, sistemske upalne bolesti vezivnog tkiva, stečene i urođene metaboličke bolesti, alkoholni hepatitis i ciroza jetre itd. Uz dugotrajnu opstrukciju zajedničkog žučnog kanala, koja se javlja s žučno-kamenom bolešću, osnova patogeneze kroničnog zatajenja jetre je stagnacija žuči u intrahepatičnim žučnim kanalima, povećanje pritiska u njima. Žuč je agresivan medij zbog sadržaja skupa žučnih kiselina u njemu, pa je štetan za hepatocite. Nekroza potonjeg nastaje zbog citolitičkog djelovanja žuči. Nekrotična područja jetre zamjenjuju se vezivnim tkivom - stvara se jasna slika bilijarne ciroze.
Zatajenje jetre karakterizira prisutnost dva glavna sindroma: a) kolestaza; b) hepatocelularna insuficijencija. Kolestatska komponenta zbog akutne ili kronične stagnacije žuči u bilijarnom traktu i citolitičkog učinka žuči na hepatocite. Uzrokuje kliniku opstruktivne žutice, svrbeža, a također je i uzrok reaktivne hepatomegalije. Uzrok hepatocelularnog zatajenja su degenerativni intrahepatocitni procesi zbog akutnog ili kroničnog poremećaja njihovog trofizma. To uzrokuje razvoj jetrene žutice, portalne hipertenzije, ascitesa, jetrene encefalopatije itd.
Ovisno o prevladavanju jedne ili druge manifestacije zatajenja jetre, razlikuju se sljedeći oblici: a) vaskularni (prevladavanje portalne hipertenzije); b) hepatocitni (klinika za ascites, encefalopatiju); c) ekskretorna (prevladavanje holestatske komponente).
Kod zatajenja jetre, inhibira se ne samo katabolička, već i anabolička funkcija jetre. Budući da jetra sudjeluje u svim vrstama metabolizma, sinteza proteina, masti i ugljikohidrata je inhibirana. Krvni sustav je gotovo prvi koji reagira na depresiju sinteze proteina. To se očituje: a) hipoalbuminemijom i hipoglobulinemijom; b) krvarenje uslijed smanjene proizvodnje prirodnih koagulanata proteina; c) inhibicija transportne funkcije zbog nedovoljne koncentracije transportnih proteina (ceruloplazmin, transferin, transcortin itd.).
Inhibicija sinteze ugljikohidrata dovodi do nedovoljne proizvodnje, uključujući glukozu - glavni energetski supstrat za mozak. Ovaj aspekt, zajedno s hiperbilirubinemijom i metaboličkom acidozom, u osnovi je razvoja jetrene encefalopatije, strašne komplikacije zatajenja jetre, koja je u teškim slučajevima nepovratna. U pravilu, teški slučajevi jetrene encefalopatije razvijaju se u pozadini postojećeg zatajenja više organa. Stoga se ovo stanje posebno pretvara u jetrenu komu, koja je u ogromnoj većini slučajeva fatalna.
Ulaznica 78. Žutica. Etiologija, razvojni mehanizmi, glavne značajke.
Under žutica razumjeti sindrom koji se razvija kao posljedica nakupljanja viška bilirubina u krvi i tkivima i klinički ga karakterizira ikterično bojenje kože i sluznica.
Dakle, žutica se može razviti kao posljedica hemolize, tj. prekomjerno uništavanje eritrocita, pri čemu jetra nije u stanju pretvoriti sav formirani indirektni bilirubin u ravnu liniju. Ova varijanta žutice (ranije nazivana suprahepatična) javlja se kod hemolitičkih anemija, srčanih udara različitih organa i opsežnih hematoma, a karakterizira je porast razine slobodnog (indirektnog) bilirubina u krvi, kao i zasićene boje izmeta i hiperpigmentacija urina zbog povećanog stvaranja sterkobilinogena.
Žutica može biti uzrokovana poremećajem metabolizma indirektnog bilirubina u različitim fazama: hvatanje i prijenos slobodnog bilirubina u hepatocit, njegova konjugacija, izlučivanje formiranog direktnog bilirubina kroz tubularnu membranu u žuč.
Ove su mogućnosti također kombinirane s konceptom "žutice jetre". Dakle, smanjenje aktivnosti konjugacijskog enzima glukuronil transferaze, koji pretvara slobodni bilirubin u vezani bilirubin, u osnovi je razvoja takozvane porodične nehemolitičke benigne nekonjugirane hiperbilirubinemije (Gilbertov sindrom). Ovaj sindrom se nasljeđuje na autosomno recesivan način, karakterizira ga umjereno povećanje razine indirektnog bilirubina, koje se obično povećava nakon gladovanja, i obično ima dobru prognozu. Gilbertov sindrom javlja se relativno često (u 2-5% ukupne populacije, uglavnom kod mladića i muškaraca) i ponekad se pogrešno smatra manifestacijom kroničnog hepatitisa.
Ostali patofiziološki mehanizmi su u osnovi žutice koja se razvija s dubokim strukturnim oštećenjem hepatocita. Ova vrsta žutice (koja se naziva i hepatocelularna žutica) javlja se kod virusnog, alkoholnog i medicinskog hepatitisa, ciroze jetre i drugih bolesti koje se javljaju s nekrozom ćelija jetre. U isto vrijeme raste i nivo indirektnog bilirubina u krvi (zbog smanjenja funkcionalnih sposobnosti hepatocita) i direktnog (zbog kršenja integriteta membrana hepatocita i ulaska bilirubirajućeg glukuronida u krvotok), direktni bilirubin se pojavljuje u urinu, uzrokujući njegovu tamnu boju, smanjuje (iako potpuno i ne prestaje) izlučivanje sterkobilinogena u izmetu. Ova varijanta jetrene žutice nastavlja se s povećanjem aktivnosti serumskih transaminaza i često je praćena znakovima hepatocelularnog zatajenja.
U nekim patološkim procesima (na primjer, holestatska varijanta kroničnog hepatitisa) može doći do izlučivanja žuči iz hepatocita u intrahepatične žučne kanale ili izlučivanja žuči iz ovih kanala (kod primarne bilijarne ciroze). S ovom vrstom jetrene žutice otkrivaju se simptomi karakteristični za sindrom kolestaze.
Moguća je i pojava žutice zbog kršenja odljeva žuči iz žučnih kanala u duodenum (tzv. Subhepatična žutica). Ova varijanta žutice razvija se kao posljedica djelomičnog ili potpunog zatvaranja jetrenih ili zajedničkih žučnih kanala kamenom ili tumorom, kada su usta zajedničkog žučnog kanala komprimirana ili zahvaćena malignim tumorom glave subgastrične žlijezde ili velika duodenalna papila, kada se veliki žučni kanali komprimiraju paketima limfnih čvorova (na primjer, s limfogranulomatozom), cicatricial strikture zajedničkog žučnog kanala i niz drugih bolesti. Ometanje odljeva žuči dovodi do povećanja pritiska u žučnim kapilarama i kasnijeg oslobađanja žuči u krvne žile. To doprinosi povećanju sadržaja direktnog bilirubina u krvi, njegovom pojavljivanju u urinu, kao i odsustvu izlučivanja sterkobilinogena u izmetu. Kompleks poremećaja koji nastaju zbog opstrukcije odljeva žuči u duodenum naziva se sindrom kolestaze, koji, ovisno o stupnju opstrukcije, može biti intra- ili ekstrahepatičan.
Nedovoljan unos žučnih kiselina u crijeva dovodi do poremećaja probave i apsorpcije masti te pojave steatoreje. Istovremeno, apsorpcija vitamina topljivih u mastima također pati, što može pridonijeti pojavi kliničkih simptoma karakterističnih za nedostatak vitamina A (oslabljen vid u sumraku, hiperkeratoza), vitamin K (smanjena razina protrombina, krvarenja), vitamin E ( mišićna slabost). Razvoj nedostatka vitamina D dovodi do demineralizacije koštanog tkiva, omekšavanja kostiju (osteomalacija) i pojave patoloških prijeloma. Kršenje oslobađanja kolesterola u žuči i kasnije povećanje njegove razine u krvi uzrokuje pojavu na koži ravnih plakova kolesterola koji se nalaze oko očiju (ksantelazma), rjeđe na rukama, laktovima i stopalima (ksantomi).
Vodeće kliničke manifestacije ovog sindroma su žutica, zatamnjenje urina i promjena boje izmeta (aholična stolica) uzrokovana povećanjem razine izravnog bilirubina u krvi, njegovim izlučivanjem urinom (bilirubinurija) i nedostatkom sterkobilinogena u izmetu , kao i svrbež kože povezan sa zadržavanjem žučnih kiselina i njihovom iritacijom živčanih završetaka koji se nalaze u koži.
Ulaznica 79. Klasifikacija žutice
1. Prehepatični (hemolitički)
2. Jetrna (parenhimska)
3. Posthepatična (mehanička)
mehanizam iskorištavanja eritrocita i stvaranje žuči.
Eritrocitno -retikulo -endotelni sistem - indirektni bilirubin (na molekulu proteina) - krv - jetra - direktni bilirubin - žuč - duodenum - sterkobilinogen - sterkobilin.
1. - izmet
2. - krv - jetra - urobilinogen - krv - bubrezi - urobilin - urin.
Odrediti: bilirubin u krvi, boju izmeta, sadržaj urobilina u urinu
U tijelu: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - sterkobilin - urobilin.
Za hemolitički f: izmet, urin - crvenkaste boje
Parenhimski: ne proizvodi žuč, bjelkasti izmet, bezbojan urin.
Boja se postepeno obnavlja. Indirektni bilirubin u tkivima. Kroz bubrege - bojenje urina.
Mehanički: žuč u tkivu - boja izmeta je normalna, urin odmah potamni. Indirektni bilirubin je normalan.
Sa žuticom: disfunkcija NS. glavobolje, pospanost, nesanica, zavaravanje, poremećaji krvi: leukocitoza, hipoglikemija, smanjenje ureje, povećanje amonijaka.
Aortna hipertenzija - odliv krvi iz jetre je otežan.
Stagnacija krvi u venoportu - razvoj ascitesa.
Ulaznica 80. Povreda diureze. Vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, značaj za tijelo.
Otpuštanje urina u poznatom vremenskom periodu naziva se diureza. Diureza može biti pozitivna (ako pacijent tokom dana izluči više urina nego što pije tekućine) i negativna (sa suprotnim omjerom).
Pozitivna diureza opaža se pri konvergenciji edema, uzimanju diuretika i u nizu drugih slučajeva. Negativna diureza se opaža kada se tekućina zadrži u tijelu (s edemom) i kada je izlučuje koža i pluća (u vrućoj i suhoj klimi).
Poliurija - povećanje izlučivanja urina do 2 litre ili više dnevno. Može se povezati ne samo s bubrežnom bolešću, već i s nekim prehrambenim navikama, režimom pijenja, uzimanjem diuretika itd.
Međutim, kombinacija poliurije s nokturijom (prevladavanje noćne diureze danju) često se nalazi u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću kao znak kroničnog zatajenja bubrega i može dugo ostati njegova jedina manifestacija.
Poliurija se opaža kod dijabetesa melitusa zbog oslabljene reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima zbog visokog osmotskog pritiska urina bogatog glukozom; kod dijabetesa insipidusa javlja se zbog nedovoljnog unosa antidiuretskog hormona hipofize u krv.
Oligurija - smanjenje količine izlučenog urina na manje od 500 ml dnevno. Fiziološka oligurija može biti povezana s nedovoljnom hidratacijom tijela i pojačanim znojenjem.
Patogenetski se razlikuje prerenalna, bubrežna i postrenalna oligurija. Prerenalna oligurija najčešće se javlja u šoku, popraćenom hemolizom i diseminiranom intravaskularnom koagulacijom. Čest uzrok prerenalne oligurije je gubitak vode i soli tijekom stenoze pilora, opstrukcije crijeva, enterokolitisa, vrućice, dekompenziranog dijabetesa melitusa, kao rezultat nekontroliranog unosa diuretika.
Prerenalna oligurija je također moguća s kroničnim zatajenjem cirkulacije, portalnom hipertenzijom, hipoproteinemijom, miksedemom.
Bubrežna (bubrežna) oligurija javlja se s ozljedom bubrega, trombozom i ektomijom bubrežnih arterija, akutnim glomerulonefritisom, bilateralnim nefritisom, hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom, nekim trovanjem, toksičnim ili alergijskim učincima niza lijekova, hiperurikemijom (povećano izlučivanje mokraćne kiseline ). Bubrežna oligurija se također pojavljuje u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije.
Postrenalna oligurija uočena je s djelomičnom obostranom opstrukcijom uretera.
Anurija - smanjenje količine urina na manje od 200 ml do potpunog odsustva.
Ekskretorna anurija može nastati kada postoji opstrukcija u urinarnom traktu, dok odvajanje urina nije poremećeno. To je moguće s začepljenjem uretera kamenom, upalnim edemom sluznice ili rastom malignog tumora.
Za razliku od akutne retencije mokraće, kod anurije je mjehur prazan, mokraća se ne izlučuje bubrezima ili ne ulazi u mjehur zbog gore navedenih razloga.
Ovisno o uzroku, razlikuju se arena, prerenalna, bubrežna i subrenalna anurija.
Arenalna anurija nastaje zbog odsutnosti bubrega, koja se javlja kada su oba bubrega urođena ili zbog pogrešnog uklanjanja jednog bubrega. Prerenalna anurija nastaje zbog prestanka ili nedostatka dotoka krvi u bubreg (sa zatajenjem srca II-III stupnja, kada postoje izraženi edemi). Bubrežna anurija uzrokovana je bubrežnom bolešću ili ozljedom sa značajnim oštećenjem bubrežnog parenhima. Subrenalna anurija posljedica je poremećenog odljeva urina tijekom opstrukcije ili kompresije gornjeg urinarnog trakta.
Anurija se također dijeli na sekretornu, povezanu s poremećajima glomerularne filtracije (uremija, sindrom produžene kompresije) i ekskrecijsku (ishurija), povezanu s oštećenim izlučivanjem mokraće kroz uretru (s kompresijom ili oštećenjem leđne moždine, s komom).
Ishurija može biti povezana i s određenim bolestima prostate, brojnim bolestima živčanog sistema povezanim s parezom i paraplegijom te strikturom uretre.
Uremija se može primijetiti i kod parenhimske bolesti bubrega zbog sindroma edema ili s velikim gubitkom tekućine.
Polakiurija (učestalo mokrenje) rezultat je povećane osjetljivosti živčanih završetaka u sluznici mjehura, čija iritacija dovodi do čestih nagona za mokrenjem, koji se javljaju čak i s malom količinom urina u mjehuru.
Polakiurija (stanje kada broj mokrenja dosegne 10-15 na sat) može uzrokovati različite refleksne učinke na mišiće mjehura iz bubrega i uretera u prisutnosti patoloških procesa u njima (na primjer, s urolitijazom).
Česti nagon za mokrenjem uz ispuštanje male količine urina svaki put znak je cistitisa. Kod žena pollakiurija može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima genitalnih organa (pritisak maternice na mjehur u slučaju nepravilnog položaja, kao i tijekom trudnoće).
Fiziološka polakiurija se opaža za vrijeme stresa i intenzivnog uzbuđenja. Ponekad je polakiurija povezana s uzimanjem lijekova (urotropina).
Polakiurija se također razvija u svim bolestima popraćenim oslobađanjem velike količine urina (poliurija), posebno u nefrosklerozi, dijabetes melitusu i insipidusu dijabetesa, dok se edem uklanja diureticima.
Pod određenim patološkim stanjima, danju je ritam mokrenja normalan, a noću je sve češći (to je karakteristično za adenom prostate).
Nokturija - prevladavanje noćne diureze tokom dana (obično je omjer dnevne i noćne diureze 3: 1 ili 4: 1).
Strangurija (bol i grčevi tijekom mokrenja, često u kombinaciji s polakiurijom) znak je upalnih promjena u uretri i mjehuru s cistitisom, uretritisom, pijelonefritisom, urolitijazom.
Karta 81. Kršenje tubularne reapsorpcije i glomerularne filtracije.
Poremećaji glomerularne filtracije Poremećaji glomerularne filtracije popraćeni su ili smanjenjem ili povećanjem volumena filtrata. Smanjena zapremina glomerularnog filtrata. Uzroci. - Smanjenje efektivnog filtracijskog pritiska u hipotenzivnim stanjima (arterijska hipotenzija, kolaps itd.), Ishemijom bubrega (bubreg), hipovolemijskim stanjima. - Smanjenje površine glomerularnog filtrata. Uočava se kod nekroze bubrega (bubrega) ili njegovog dijela, mijeloma, kroničnog glomerulonefritisa i drugih stanja. - Smanjena propustljivost filtracijske barijere zbog zadebljanja, reorganizacije bazalne membrane ili drugih promjena na njoj. Javlja se kod kroničnog glomerulonefritisa, dijabetes melitusa, amiloidoze i drugih bolesti.
Povećanje volumena glomerularnog filtrata. Uzroci. - Povećanje efektivnog filtracijskog pritiska s povećanjem tonusa SMC eferentnih arteriola (pod utjecajem kateholamina, PG, angiotenzina, ADH) ili smanjenjem tona SMC dovodnih arteriola (ispod utjecaj kinina, PG, itd.), kao i zbog krvne hipotenzije (na primjer, sa zatajenjem jetre, postom, produženom proteinurijom). - Povećanje propusnosti filtracijske barijere (na primjer, zbog olabavljenja bazalne membrane) pod utjecajem biološki aktivnih tvari - medijatora upale ili alergije (histamin, kinini, hidrolitički enzimi). Poremećaji tubularne reapsorpcije Smanjenje učinkovitosti tubularne reapsorpcije javlja se s različitim enzimopatijama i defektima u transepitelnim transportnim sistemima (na primjer, aminokiseline, albumini, glukoza, laktat, bikarbonati itd.), Kao i membranopatijama epitela i podruma membrane bubrežnih tubula. Važno je da kada se proksimalni dijelovi nefrona pretežno oštete, dođe do poremećaja reapsorpcije organskih spojeva (glukoze, aminokiselina, proteina, uree, laktata), kao i bikarbonata, fosfata, C1-, K +. oštećeni su distalni dijelovi bubrežnih tubula, poremećeni su procesi reapsorpcije Na +, K +, Mg2 +, Ca2 +, vode.
Karta 82. Teške bubrežne bolesti: nefritis, pijelonefritis, nefrotski sindrom, amiloidoza i nefroskleroza.
Nefritis je skupina upalnih bubrežnih bolesti koje utječu na glomerularni aparat. Nefritis može biti difuzni (u potpunosti utječe na glomerule) i žarišni (s odvojenim upalnim žarištima). Difuzni nefritis opasniji je po zdravlje ljudi. Može se pojaviti u akutnom i kroničnom obliku.
Kod nefritisa su zahvaćeni čašica-zdjelični sustavi bubrega, njihovi tubuli, glomeruli i krvni sudovi. Upala bubrega može se pojaviti i samostalno i kao komplikacija različitih bolesti. Najčešće su žene podložne upali bubrega.
Žad je podijeljen u grupe:
- pijelonefritis (upala bubrega bakterijskog porijekla);
- glomerulonefritis (upala glomerula);
- intersticijski nefritis (oštećenje intersticijskog tkiva i bubrežnih tubula);
- šantni nefritis (komplikacija imunoloških kompleksa u bubrežnim glomerulima).
Pielonefritis je upala bubrežnih tubula i sistema bubrežne zdjelice. U kasnijim stadijima bolesti, bubrežni glomeruli i krvne žile također su uključeni u patološki proces.
Bolest se klasifikuje:
- prema broju zahvaćenih bubrega (jednostrani i obostrani pijelonefritis);
- po etiologiji (primarni i sekundarni pijelonefritis);
- putem ulaska infekcije u organizam (hematogeni i uzlazni pijelonefritis);
- prema stepenu oštećenja urinarnog trakta (neopstruktivni i opstruktivni pijelonefritis).
Pijelonefritis se može pojaviti u akutnom i kroničnom obliku. Akutni pijelonefritis je intersticijski, serozan i gnojni. Hronični pijelonefritis se javlja u tri faze: aktivna, latentna i remisija. Može se pojaviti kao posljedica akutnog oblika bolesti ili se primarno razviti.
Nefrotski sindrom je klinički i laboratorijski kompleks simptoma kojeg karakteriziraju edemi (često masivni), teška proteinurija veća od 3,5 g dnevno, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidurija (masni odljevi, ovalna masna tijela u urinarnom sedimentu), povećano zgrušavanje krvi ... Promjene u stijenkama glomerularnih kapilara, koje uzrokuju pretjeranu filtraciju proteina plazme, nastaju kao posljedica velikog broja različitih procesa, uključujući imunološke poremećaje, toksične učinke, metaboličke poremećaje, distrofične procese i gubitak naboja od strane bazalne membrane. Posljedično, nefrotski sindrom može se smatrati rezultatom brojnih patoloških stanja koja dovode do povećane propusnosti stijenke glomerularnih kapilara. Imunološki mehanizmi imaju vodeću ulogu u razvoju nefrotskog sindroma, ali u nekim slučajevima njegova imunološka geneza ostaje nedokazana.
Amiloidoza bubrega manifestacija je sistemske amiloidoze, koju karakterizira kršenje metabolizma proteina-ugljikohidrata s izvanstaničnim taloženjem u bubrežnom tkivu amiloida, složenog proteinsko-polisaharidnog spoja koji dovodi do disfunkcije organa. Amiloidoza bubrega prolazi razvojem nefrotskog sindroma (proteinurija, edem, hipo- i disproteinemija, hiperholesterolemija) i ishodom u kronično zatajenje bubrega. Dijagnoza bubrežne amiloidoze uključuje studije urina, krvi i koprograma; ultrazvuk bubrega i biopsija. Kod amiloidoze bubrega propisana je dijeta, provodi se terapija lijekovima i ispravljanje primarnih poremećaja; u teškim slučajevima može biti potrebna hemodijaliza i transplantacija bubrega.
Nefroskleroza: simptomi, liječenje i vrste
Nefroskleroza je bolest uzrokovana zamjenom bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što doprinosi otvrdnjavanju i naboranju organa. Kao rezultat ovog patološkog procesa, funkcija bubrega je poremećena. U medicini postoji još jedno ime za takvu patologiju - smežurani bubreg.
Bubrežna nefroskleroza je dvije vrste, ovisno o mehanizmu razvoja:
· Primarno, nastalo zbog kršenja opskrbe krvlju tkivom organa, zbog hipertenzije, ateroskleroze i drugih vaskularnih bolesti;
· Sekundarna, koja prati neke bolesti bubrega, na primjer, nefritis, kongenitalne malformacije.
Karta 83. Otkaz jetre. Hepatična kamena bolest.
Žučno kamenje (holelitijaza) - stvaranje kamenaca u žučnim kanalima i mjehuru.
Bolest je rijetka kod životinja. Kad se formiraju, kamenje može otežati ili potpuno zaustaviti protok žuči u crijeva.
Etiologija.
Uzrok kolesterola u kamencima je patologija metabolizma pigmenta. Uz razne zarazne i invazivne bolesti, popraćene kataralnim pojavama u bilijarnom traktu, nalaze se bilirubin-vapnenački kamenci. Pojava ove bolesti olakšava se prekomjernim i neredovitim hranjenjem, nedostatkom kretanja životinje.
Patogeneza.
Mehanička iritacija želučanih interoreceptora u većini slučajeva povećava stvaranje žuči i potiče kontrakciju žučnog mjehura; žuč se evakuiše u duodenum. Stoga nepravilno hranjenje životinja može dovesti do stagnacije žuči u žučnoj kesi. Prisutnost upalnih pojava u njoj i žučnim kanalima, uzrokujući promjenu reakcije okoline, razlog je taloženja pojedinih sastavnih dijelova žuči iz kojih se organiziraju homogeni ili slojeviti kamenci. Zauzvrat, zbog iritacije kamenja sluznice bilijarnog trakta može doći do upalnog procesa. Potonji se nastavlja nasilno i nakon 17-36 sati od početka akutnog napada poprima akutne i destruktivne oblike. Kao rezultat djelomične ili potpune blokade žučnog kanala kamenom, dolazi do stagnacije žuči koja uzrokuje opstruktivnu žuticu.
Patološke promjene.
U žučnom kanalu (ili žučnoj kesi - ako je prisutan kod ove vrste životinja) kamenje različitih veličina, od nekoliko milimetara do 10 cm u prečniku, različitih oblika (kruškolikog, sferičnog, jajolikog, cilindričnog ili fasetiranog) su pronađeni. Njihov se broj može kretati od nekoliko do 100 ili više, a njihova ukupna masa ponekad doseže 3 kg. Ovo kamenje u svojoj konzistenciji može biti mekano, rastresito, lako se drobiti ili tvrdo. Kad se kamenje razbije, uočava se njihova slojevito-radijalna struktura. Kada kamenje začepi žučni kanal, dolazi do njegovog prelijevanja i izvodnih kanala jetrenih režnja zadebljalom žučom.
Simptomi
bolesti su u početku vrlo nejasne. Samo kronično varenje masti može donekle opravdati pretpostavku o ograničenom protoku žuči u crijeva. Nedostatak apetita, uporna dijareja, smrdljiv miris izmeta pri promjeni boje i pojava simptoma opstruktivne žutice čine ga donekle pouzdanijim u dijagnosticiranju žučno -kamenjarske bolesti.
Vrlo rijetko pojedinačni kamenci ulaze u lumen crijeva i izlučuju se izmetom.
Iznenadnu blokadu bilijarnog trakta kamenjem karakteriziraju napadi boli, ponekad povećanje tjelesne temperature, tupost "svijesti", pulsne aritmije i svi znakovi rastuće opstruktivne žutice; osim toga, postoji bol u području jetre. Ovi simptomi mogu nestati nakon napada.
Flow bolesti sa začepljenjem žučnog kanala kamenjem su kratkotrajne, ali teške. Smrt nastupa ili zbog intoksikacije ili pucanja bilijarnog trakta s naknadnim razvojem peritonitisa.
Dijagnoza staviti na osnovu procjene kliničke slike, uzimajući u obzir podatke laboratorijskih studija pigmenata u krvi, urinu, izmetu. Kod malih životinja, ako je prisutno kamenje koje sadrži kalcij, fluoroskopija može dati određene rezultate.
Karta 84. Uzroci i opći mehanizmi endokrinih poremećaja.
Postoje tri stupnja oštećenja regulatornih krugova u kojima se kombiniraju endokrine žlijezde.
1. Centrogeni - zbog disregulacije iz neurona moždane kore (krvarenja, malformacije, tumori, mehaničke traume, intoksikacije različitih etiologija, produženi stres) ili iz hipotalamus -hipofiznog sistema (mutacije u genima za sintezu liberina , statini, hormoni hipofize, oštećenja struktura tijekom traume, krvarenja, tumori, toksini: etanol, toksin tetanusa).
U slučaju oštećenja na ovom nivou, dolazi do poremećaja sinteze i lučenja regulatornih faktora, tropskih hormona, neuropeptida, a to dovodi do disfunkcije organa endokrinog sistema drugog reda ili do disfunkcije efektorskih organa (antidiuretski hormon - bubreg).
2. Primarna žljezdana - kršenje sinteze i lučenja određenog hormona od strane organa ili stanice koja proizvodi određeni hormon (aplazija, atrofija, nedostatak supstrata za sintezu hormona, kašnjenje hormona u stanicama, iscrpljivanje žlijezde nakon hiperfunkcije, tumor, toksično ili autoimuno oštećenje žlijezde).
3. Postglandularni mehanizam - kršenje transporta hormona do ciljnog organa (nedostatak transportnog proteina, jačanje ili slabljenje komunikacije s njim), djelovanje protu -hormonskih faktora (antitijela, proteolitički enzimi, specifični hormonski poremećaji, na primjer: inzulinaza, acidoza, toksini, antagonistički homoni), poremećen prijem hormona od strane ciljnog organa (smanjenje broja receptora, stvaranje antitijela protiv receptora, blokada receptora nehormonskim sredstvima), poremećena razgradnja hormona (glukokortikoidi u jetre, prekomjerna dejodinacija tetrajodotiroksina (T 4) - hipertireoza i prekomjerna dejodinacija trijodotironina (T 3) - hipotireoza).
Disregulacija na bilo kojoj od razina može dovesti do dva fundamentalno važna funkcionalna stanja žlijezda - hipersekrecije, kada koncentracija hormona u krvnom serumu, intersticijskoj tekućini ili unutar ćelije prelazi fiziološku, ili je hipokrecija suprotna pojava. Manifestacije patologije endokrine žlijezde ovise o fiziološkim učincima uzrokovanim odgovarajućim hormonom. Osim hormonski specifične disfunkcije ciljnih organa, klinika za endokrinopatije sastoji se od sekundarnih, često nespecifičnih, oštećenja organa koji nisu meta (kardiomiopatija kod hipertireoze, nefroskleroza kod feohromocitoma). Često postoje kombinirane disfunkcije različitih žlijezda, a zatim govore o poliglandularnoj disfunkciji.
Karta 85. Disfunkcija hipofize.
Endokrini sistem tijela ima složen hijerarhijski sistem koji, kada pravilno funkcionira, utječe na metabolizam svih metaboličkih tvari.
Uključuje hipotalamus-hipofizni sistem, nadbubrežne žlijezde, jajnike kod žena i testise i testise kod muškaraca, štitnu žlijezdu i gušteraču. Najvažnija žlijezda je hipofiza. To je mala žlijezda koja ima veličinu dječjeg nevena, ali istovremeno regulira sve procese u endokrinim žlijezdama u tijelu. Ovisno o količini hormona koje proizvodi hipofiza, razlikuju se hipofunkcija i hiperfunkcija hipofize, što dovodi do različitih komplikacija.
Opći mehanizmi patogeneze bolesti su živčani, hormonski, humoralni, imunološki, genetski.
Važnost neuronskih mehanizama u patogenezi bolesti određena je činjenicom da nervni sistem osigurava integritet organizma, interakciju s okolinom (brzo, refleksno), brzu mobilizaciju zaštitnih i adaptivnih sila organizma. Strukturne i funkcionalne promjene u nervnom sistemu dovode do kršenja trostruke nervne kontrole nad stanjem organa i tkiva, odnosno dolazi do kršenja funkcije organa i sistema, opskrbe krvlju organa i tkiva i regulacije trofičkog procesi.
Kršenje stanja živčanog sistema može biti početna karika kortiko-visceralnih (psihosomatskih) bolesti: hipertenzivnih, ulceroznih i posljedica psihogenih utjecaja. Kortiko-visceralna teorija patogeneze bolesti temelji se na refleksnoj teoriji I.M. Sechenov i I.P. Pavlova i potvrđena je mogućnošću reprodukcije patoloških reakcija mehanizmom uvjetovanog refleksa i pojavom funkcionalnih poremećaja unutarnjih organa kod neurotičnih poremećaja.
Glavni patogenetski faktori koji određuju razvoj kortiko-visceralnih bolesti su sljedeći:
1) kršenje dinamike nervnih procesa u višim dijelovima mozga
(posebno u kori velikog mozga);
2) promjena kortikalno-subkortikalnog odnosa;
3) formiranje dominantnih žarišta pobude u subkortikalnim centrima;
4) blokiranje impulsa u retikularnoj formaciji i povećani poremećaj kortikalno-subkortikalnog odnosa;
5) funkcionalna denervacija organa i tkiva;
6) trofični poremećaji u nervnom tkivu i na periferiji;
7) povreda aferentnih impulsa iz organa koji su pretrpjeli strukturne i funkcionalne promjene;
8) poremećaj neuro-humoralnih i neuro-endokrinih odnosa.
Nedostaci kortiko-visceralne teorije mogu se pripisati činjenici da nisu identificirani specifični uzroci i stanja koja uzrokuju razvoj različitih oblika kortiko-visceralne patologije, a odredbe o kršenju kortiko-subkortikalnih odnosa su previše općenite i ne dopuštaju objašnjenje različite prirode patoloških promjena u unutarnjim organima s neurotičnim poremećajima.
Važnost hormonskih mehanizama u patogenezi bolesti određena je činjenicom da je endokrini sistem snažan faktor u ukupnoj regulaciji vitalne aktivnosti tijela i njegovoj prilagodbi promjenjivim uvjetima okoline. U patološkim procesima endokrini sustav provodi dugotrajno održavanje funkcionalne aktivnosti i metaboličkih procesa na novoj razini. Reorganizacija hormonske regulacije osigurava razvoj zaštitnih i adaptivnih reakcija tijela.
Humoralni mehanizmi razvoja bolesti uključuju stvaranje primarnih oštećenja u fokusu različitih humoralno biološki aktivnih tvari (histamin, bradikinin, serotonin itd.), Proces razvoja i tijek patoloških procesa.
Imun mehanizmi su povezani s funkcijom imunološkog sistema, što osigurava postojanost proteinskog sastava tijela. Stoga se u svim patološkim stanjima praćenim promjenom strukture vlastitih proteina ili prodorom stranih proteina u organizam aktivira imunološki sustav, neutralizira i eliminira izmijenjeni i strani protein iz tijela. To je njegova zaštitna uloga . No, u nekim slučajevima disfunkcija imunološkog sustava može dovesti do razvoja alergijskih i autoimunih bolesti.
Formirano vezivno tkivo obavlja potpornu funkciju i štiti tijelo od mehaničkih oštećenja, a neformirano vezivno tkivo obavlja funkciju metabolizma, sinteze plastičnih tvari i biološke zaštite tijela. Vezivno tkivo također obavlja funkciju regulacije homeostaze tekućih medija, sastava proteina, acidobazne ravnoteže, barijerne i fagocitne funkcije, sudjeluje u proizvodnji, taloženju i oslobađanju biološki aktivnih tvari. Kršenje ili izopačenje ovih funkcija dovodi do razvoja patoloških procesa.
Destruktivni i zaštitno-adaptivni mehanizmi
u patogenezi
Svaka se bolest manifestira kao destruktivne i zaštitne i adaptivne promjene. Prvi nastaju kao posljedica djelovanja etioloških faktora, a drugi kao posljedica mobilizacije neurorefleksnih i hormonskih adaptivnih mehanizama. Međutim, zaštitne i adaptivne promjene koje premašuju parametre bioloških funkcija tijela postaju destruktivne i povećavaju ozbiljnost patoloških promjena. Osim toga, iste promjene u različitim bolestima i kod različitih ljudi mogu biti različite prirode. Prijelaz zaštitno-adaptivne reakcije u destruktivnu opaža se kada prelazi granice fizioloških parametara, kada se mijenjaju životni uvjeti organizma, kada nastaju nove patogenetske pojave koje pojačavaju poremećaj funkcije oporavka.
Sanogeneza je kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju kršenja i vraćanje poremećene interakcije tijela s vanjskim okruženjem (S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija oštećenih funkcija.
Oporavak je aktivan proces koji se sastoji od kompleksa složenih reakcija tijela koje nastaju od trenutka bolesti i usmjerene su na normalizaciju funkcija, kompenziranje nastalih poremećaja u odnosu s okolinom, mehanizmi oporavka su uklanjanje uzroka bolesti, raskid uzročno -posljedičnih veza, jačanje zaštitnih i adaptivnih reakcija, uklanjanje posljedica olakšanja organskih kršenja, restrukturiranje funkcija regulatornih sistema. U svim tim mehanizmima odlučujuća uloga pripada restrukturiranju dinamičkog stereotipa živčanog sistema stvaranjem novih interneuronskih veza. Obnova poremećenih funkcija tijela tijekom oporavka može proći kroz kompenzaciju i regeneraciju. Naknada je nadoknada funkcionalnih i strukturnih oštećenja. Do kompenzacije može doći zbog rezervi tijela, poboljšanja funkcije uparenog organa (zamjenska kompenzacija) ili zbog promjena u metabolizmu i poboljšanja funkcije drugih dijelova organa (naknada za rad ili razmjenu). Glavne faze u razvoju procesa kompenzacije su faza formiranja (prebacivanje funkcije organa u rezervne sisteme), faza konsolidacije (morfološko restrukturiranje oštećenog organa, rezervni i regulatorni sistem) i faza iscrpljivanja (kompenzacijsko-adaptivne reakcije gube njihovu biološku svrsishodnost).
Reparativna regeneracija je oblik kompenzacije koju karakterizira strukturna kompenzacija oštećenog organa ili tkiva. Regeneracija može biti istinita (zbog proliferacije stanica) ili djelomična (zbog hipertrofije preostalih stanica).
Ciljevi liječenja su spriječiti smrt, osigurati oporavak i vratiti radnu sposobnost. Terapeutski učinci usmjereni na uništavanje i neutraliziranje etiološkog faktora nazivaju se etiotropna terapija. Terapeutski učinci usmjereni na mehanizme razvoja bolesti, povećanje otpornosti tijela i obnavljanje funkcije nazivaju se patogenetska terapija.
Sanogeneza
Kompleks složenih reakcija koje nastaju od trenutka djelovanja štetnog faktora i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju smetnji i obnavljanje poremećene interakcije tijela s vanjskim okruženjem, nazivaju se sanogeneza (SM Pavlenko ). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, dok je vrlo važna komponenta ovog procesa kompenzacija oštećenih funkcija.
Ovisno o vremenu pojavljivanja i trajanju, razlikuju se sljedeće vrste oporavka:
Hitno, hitno, traje nekoliko sekundi i minuta (kihanje, kašljanje itd.)
Relativno stabilan, traje tokom čitave bolesti - dani, nedelje (reakcije uključene u upalu, nespecifičan imunitet, uključenost regulatornih sistema itd.).
Stabilni, dugoročni mehanizmi sanogeneze (reparativna regeneracija, hipertrofija itd.)
Prema mehanizmima razvoja, sanogenetski mehanizmi se dijele na primarne i sekundarne.
Primarni mehanizmi smatraju se fiziološkim procesima (pojavama) koji postoje u zdravom organizmu i pretvaraju se u sanogenetske kada dođe do procesa bolesti. Podijeljeni su u sljedeće grupe:
1) mehanizmi adaptacije koji prilagođavaju tijelo funkcioniranju u patogenim uvjetima i sprječavaju razvoj bolesti (oslobađanje krvi iz krvnih depoa i povećana eritropoeza do hipoksije itd.);
2) zaštitni mehanizmi koji sprječavaju ulazak patogenog agensa u tijelo i doprinose njegovom brzom uklanjanju (baktericidne tvari u biološkim tekućinama, zaštitni refleksi - kašalj, povraćanje itd.);
3) kompenzacijski mehanizmi.
Zbog primarnih sanogenetskih mehanizama, odgovor na ekstremni utjecaj može biti ograničen na stanje prije bolesti.
Sekundarni sanogenetski mehanizmi nastaju tijekom razvoja patološkog procesa. Takođe su klasifikovani u 3 grupe:
1. Zaštitna, koja osigurava lokalizaciju, neutralizaciju, uklanjanje patogenog agensa.
2. Kompenzacijski mehanizmi koji kompenziraju disfunkciju u razvoju patologije.
3. Ekstremni mehanizmi. Nastaju s dubokim poremećajima u strukturi i funkcijama organa i tkiva, tj. u završnoj, kritičnoj fazi bolesti.
UČENJE O STRESU
Doktrinu stresa formulirao je izvanredni kanadski naučnik Hans Selye, koji je formulirao opći koncept razvoja stresa i otkrio mehanizme, prvenstveno hormonalne, ovog procesa. Selyein rad bio je rezultat niza studija koje su bile posvećene proučavanju mehanizama reakcije tijela na djelovanje ekstremnih podražaja. Posebno, istaknuti ruski fiziolog I.P. Pavlov je formulirao ideje o vrstama odgovora tijela i uveo koncept "fiziološke mjere". Istaknuti sovjetski naučnik L.A. Orbeli je razvio teoriju o vodećoj ulozi simpatičke podjele autonomnog nervnog sistema u regulaciji trofizma tkiva. U eksperimentima naučne škole
L.A. Orbeli je posebno pokazano da se pri oštećenju tkiva kroz simpatički dio autonomnog živčanog sustava provode regulacijski utjecaji viših živčanih centara, osiguravajući mobilizaciju metaboličkih procesa, rezervi energije i funkcionalnu aktivnost vodećih tjelesnih sistema za održavanje života. Sovjetski naučnik A.A. Bogomolets je opisao fenomen patoloških promjena u kori nadbubrežne žlijezde tokom infekcije difterijom.
Učenje U.B. Kennon o homeostazi. Glavni sadržaj ove doktrine leži u činjenici da se pod djelovanjem ekstremnih podražaja u tijelu aktiviraju određeni mehanizmi koji osiguravaju očuvanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. On je prvi ustanovio da su takvi zaštitni i adaptivni mehanizmi nespecifične prirode, te je prikazana uloga hormona adrenalina u provedbi ovih procesa.
Izraz "patogeneza" dolazi od dvije riječi: grčke. patos - patnja i postanak - postanak, razvoj. Patogeneza je proučavanje mehanizama razvoja, tijeka i ishoda bolesti, patoloških
procesi i patološka stanja. Proučavajući patogenezu otkrivamo mehanizme razvoja bolesti i uglavnom se bavimo unutarnjim faktorima.
Patogeneza je skup mehanizama koji su uključeni u tijelo kada na njega djeluju štetni (patogeni) čimbenici i koji se očituju u dinamičkom stereotipnom raspoređivanju niza funkcionalnih, biokemijskih i morfoloških reakcija tijela koje određuju početak, razvoj i ishod bolesti. Opseg koncepta otkriva se kroz klasifikaciju patogeneze.
Privatna patogeneza proučava mehanizme pojedinačnih patoloških reakcija, procesa, stanja i bolesti (nosološke jedinice). Kliničari proučavaju privatnu patogenezu otkrivajući mehanizam specifičnih bolesti kod određenih pacijenata (na primjer, patogenezu šećerne bolesti, upale pluća, čira na želucu itd.).
Opća patogeneza uključuje proučavanje mehanizama, najopćenitijih obrazaca na kojima se nalaze tipični patološki procesi ili određene kategorije bolesti (nasljedne, onkološke, zarazne, endokrine itd.). Opća patogeneza bavi se proučavanjem mehanizama koji dovode do funkcionalnog zatajenja organa ili sistema. Na primjer, opća patogeneza proučava mehanizme razvoja zatajenja srca kod pacijenata sa patologijom kardiovaskularnog sistema: sa srčanim manama, infarktom miokarda, ishemijskom bolesti srca, plućnim bolestima s plućnom hipertenzijom.
Proučavanje patogeneze svodi se na proučavanje takozvanih patogenetskih faktora, tj. one promjene u tijelu koje nastaju kao odgovor na djelovanje etiološkog faktora i koje kasnije igraju ulogu uzroka u razvoju bolesti. Patogenetski faktor uzrokuje pojavu novih poremećaja vitalne aktivnosti u razvoju patološkog procesa, bolesti.
1. Oštećenje kao početna karika u patogenezi. Nivoi oštećenja i njihova manifestacija
Okidač (karika) bilo kojeg patološkog procesa, bolesti je oštećenje koje nastaje pod utjecajem štetnog faktora.
Oštećenja mogu biti:
Primary; uzrokovane su izravnim djelovanjem patogenog faktora na tijelo - to je oštećenje na molekularnom nivou,
Sekundarni; posljedica su učinka primarnog oštećenja na tkiva i organe, praćenog oslobađanjem biološki aktivnih tvari, proteolize, acidoze, hipoksije, oslabljene mikrocirkulacije, mikrotromboze itd. Priroda oštećenja ovisi o prirodi nadražujućeg sredstva ( patogeni faktor), vrste i individualna svojstva živog organizma. Stepeni oštećenja mogu biti različiti: molekularni, ćelijski, tkivni, organ i organizam. Isti podražaj može uzrokovati oštećenja na mnogo različitih nivoa.
Istodobno s oštećenjem, aktiviraju se zaštitni i kompenzacijski procesi na istim razinama - molekularnim, staničnim, tkivnim, organima i organizmima. Oštećenja na molekularnom nivou su lokalne prirode i očituju se pucanjem molekula, intramolekularnim preslagivanjem, što dovodi do pojava pojedinačnih iona, radikala, stvaranje novih molekula i novih tvari koje imaju patogeno djelovanje na organizam. Međumolekularna preuređenja doprinose pojavi tvari s novim antigenim svojstvima. Ali istovremeno s oštećenjem, uključuju se zaštitni i kompenzacijski procesi na molekularnom nivou. Oštećenje na staničnom nivou karakteriziraju strukturni i metabolički poremećaji, praćeni sintezom i lučenjem biološki aktivnih tvari: histamina, serotonina, heparina, bradikinina, itd. Mnogi od njih imaju patogeni učinak, povećavajući vaskularnu propusnost mikrovaskulature, povećavajući ekstravazaciju i, kao rezultat toga,
Zgušnjavanje krvi, povećanje njenog viskoziteta, sklonost taloženju i mikrotrombozi, tj. kršenje mikrocirkulacije. Oštećenje na staničnoj razini prati kršenje enzimske aktivnosti: bilježe se inhibicija enzima Krebsovog ciklusa i aktivacija glikolitičkih i lizosomalnih enzima, što uzrokuje poremećaj metaboličkih procesa u stanici.
Oštećenje na razini tkiva karakterizira kršenje njegovih glavnih funkcionalnih svojstava (smanjenje funkcionalne pokretljivosti, smanjenje funkcionalne labilnosti), razvoj patološke parabioze, degeneracija tkiva. Zaštitno-kompenzacijski procesi na razini tkiva očituju se uključivanje prethodno nefunkcionalnih alveola i kapilara, stvaranje novih mikrosudova, što poboljšava trofizam. Oštećenje na razini organa karakterizira smanjenje, izopačenje ili gubitak specifičnih funkcija organa, smanjenje udjela oštećenog organa u općim reakcijama tijela. Na primjer, s infarktom miokarda, valvularnim srčanim oboljenjima, funkcija srca i njegov udio u odgovarajućoj hemodinamskoj opskrbi funkcionalnih organa i sistema su narušeni. U tom slučaju nastaju kompenzacijske reakcije i procesi na razini organa, sustava, pa čak i organizma u cjelini, što dovodi, na primjer, do hipertrofije odgovarajućeg dijela srca, promjene u njegovoj regulaciji, što utječe na hemodinamiku - kao rezultat dolazi do kompenzacije za poremećene funkcije na razini stavke. Funkcionalni element prema A.M. Chernukha je zbirka staničnog parenhima, mikrocirkulacijske jedinice, živčanih vlakana i vezivnog tkiva. Svaki funkcionalni element tkiva sastoji se od: - ćelijskog parenhima,
- arteriol, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, limfne kapilare, arterio-venularne anastomoze;
- nervna vlakna sa receptorima;
- vezivno tkivo.
16. Uzročne veze u patogenezi. Vodeća karika u patogenezi, "začarani krugovi". Kategorije lokalnih i općih, strukturnih i funkcionalnih, specifičnih i nespecifičnih reakcija u patogenezi.
Svaki patološki proces, bolest se promatra kao dugačak lanac uzročno-posljedičnih veza, koji se širi poput lančane reakcije. Primarna karika u ovom dugom lancu su oštećenja koja nastaju pod utjecajem patogenog faktora, koja uzrokuju sekundarna oštećenja, uzrokujući tercijarna itd. (utjecaj mehaničkog faktora - trauma - gubitak krvi - centralizacija cirkulacije krvi> hipoksija> acidoza> toksemija, septikemija itd.).
U ovom složenom lancu uzročno-posljedičnih veza uvijek se izdvaja glavna karika (sinonimi: glavna, vodeća). Glavna (glavna) karika u patogenezi shvaća se kao pojava koja određuje razvoj procesa s njegovim karakterističnim karakteristikama. Na primjer, u srcu arterijske hiperemije je širenje arteriola (ovo je glavna karika), što uzrokuje ubrzanje protoka krvi, crvenilo, povećanje temperature hiperemičnog područja, povećanje njegovog volumena i povećanje u metabolizmu. Glavna karika u patogenezi akutnog gubitka krvi je deficit volumena cirkulirajuće krvi (BCC), koji uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, centralizaciju cirkulacije krvi, preklapanje protoka krvi, acidozu, hipoksiju itd. Uklanjanjem glavne karike dolazi do oporavka, a neblagovremena eliminacija glavne karike dovodi do poremećaja homeostaze i stvaranja začaranih krugova patogeneze. Oni nastaju kada rezultirajuće odstupanje u razini funkcioniranja organa ili sistema počne podržavati i jačati samo kao rezultat formiranja pozitivne povratne informacije. Na primjer, gubitak krvi prati patološko taloženje krvi ® oslobađanje njenog tekućeg dijela iz vaskularnog korita ® daljnje povećanje nedostatka BCC ® produbljujući arterijsku hipotenziju, koja aktivira simpatoadrenalni sustav putem baroreceptora, što pojačava sužavanje krvnih žila i centralizaciju krvi cirkulacija - na kraju, patološko taloženje krvi i daljnje smanjenje BCC -a; kao rezultat toga, patološki proces napreduje. Formiranje začaranih krugova pogoršava tijek bolesti. Pravovremena dijagnoza početnih faza formiranja začaranih krugova i sprječavanje njihovog formiranja i uklanjanje glavne karike ključ je uspješnog liječenja pacijenta. U složenom lancu uzročno-posljedičnih veza, lokalnih i općih promjena se razlikuju. Pitanje odnosa lokalnih i općih fenomena u patogenezi bolesti, patološkog procesa ostaje prilično komplicirano. Ne postoje apsolutno lokalni procesi u integralnom organizmu. Cijelo tijelo uključeno je u patološki proces, bolest. Kao što znate, sa bilo kojom patologijom: pulpitisom, stomatitisom, lokalnim opeklinama, čirevima, adenomom hipofize - cijelo tijelo pati. S razvojem bilo koje bolesti u pravilu se pronalaze nespecifični i specifični mehanizmi. Nespecifični mehanizmi određeni su uključivanjem u patogenezu tipičnih patoloških procesa, koje karakterizira prirodan, stereotipni i genetski uvjetovan razvoj u vremenu različitih procesa: upala, groznica, promjene u mikrocirkulaciji, tromboze itd. , kao i povećanje propusnosti bioloških membrana, stvaranje reaktivnih vrsta kisika itd. Tada se aktivira sustav staničnog i humoralnog imuniteta koji pruža specifičnu zaštitu i borbu protiv stranog objekta koji je ušao u tijelo. Međutim, ne postoji jasna razlika između specifičnih i nespecifičnih mehanizama.Patogeno djelovanje etioloških čimbenika ostvaruje se zbog tri mehanizma patogeneze: izravnog, humoralnog i neurogenog. Fizički i mehanički faktori sa velikom količinom kinetičke energije, toplotni (opekotine), hemijski (opekotine) imaju direktno oštećenje.
Humoralni mehanizmi patogeneze posredovani su tjelesnim tekućinama: krvlju, limfom, međustaničnom tekućinom. Posebna uloga ovog mehanizma pripada generalizaciji patologije (metastaze, sepsa itd.).
Neurogeni mehanizam patogeneze posreduje kroz živčani sistem zbog kršenja regulatornih procesa.
17. Reaktivnost organizma: definicija pojma. Vrste reaktivnosti. Najvažniji faktori koji doprinose reaktivnosti.
Koncept reaktivnosti i otpornosti organizma počeo se oblikovati u doba antičke medicine, dostigavši najveći razvoj u starogrčkoj medicini. Čak i tada su liječnici vidjeli da ljudi imaju različitu otpornost na bolesti i toleriraju ih na različite načine.
1.Reaktivnost (pe + lat. Acisush - djelotvoran, aktivan) - svojstvo živog organizma da na određeni način reagira na utjecaj bilo kojih faktora okoliša (ESMT).
2. Reaktivnost - svojstvo organizma da reagira promjenom vitalne aktivnosti na utjecaj okoliša (A.D. Ado).
Reaktivnost je svojstvena svim živim organizmima zajedno s manifestacijama kao što su razvoj, rast, reprodukcija, nasljedstvo, metabolizam. Formiranje reaktivnosti provodi se na temelju svojstava svojstvenih živim organizmima kao što su: razdražljivost, osjetljivost, otpornost.
Uzimajući u obzir biološka svojstva organizma, postoje vrste (ili biološke), grupne i individualne reaktivnosti, a glavna je reaktivnost vrste - skup karakteristika reaktivnosti karakterističnih za datu vrstu živih bića. Na primjer, životinje su ravnodušne prema patogenima koji izazivaju hripavac, šarlah, a ljudi prema patogenima koji uzrokuju svinjsku kugu. Bolesti poput ateroskleroze i infarkta miokarda kod ljudi značajno se razlikuju od sličnih patologija kod kunića itd. Ponekad se ta reaktivnost naziva primarnom. Cilj mu je očuvanje vrste i jedinke.
Grupna reaktivnost se formira na osnovu vrsta i dijeli se na starosnu, polnu i konstitucionalnu. Reaktivnost povezana s dobi određuje specifičnost reakcija na podražaje karakteristične za određenu dob. Konkretno, novorođenčad imaju veću sposobnost održavanja bioenergije od odraslih putem anaerobne glikolize; odrasli ne dobivaju hripavac. U starijoj dobi postoje značajke odgovora na uzročnike infekcija, koje mogu biti povezane sa smanjenjem funkcije barijernih formacija, smanjenom sposobnošću stvaranja antitijela i smanjenjem fagocitne aktivnosti.
Seksualna reaktivnost određena je reaktivnim karakteristikama svojstvenim određenom spolu: na primjer, žene su otpornije na gubitak krvi i bol, a muškarci otporniji na fizičke napore.
Ustavna reaktivnost određena je nasljednošću i dugoročnim utjecajem faktora okoline koji formiraju stabilne morfo-funkcionalne karakteristike organizma. Konkretno, normosteničari i hiperstenici otporniji su na produženi i povećani fizički i psiho-emocionalni stres u usporedbi s asteničarima. Čak je i Hipokrat, na temelju ustavno uvjetovanih reakcija nervnog sistema, identificirao glavne tipove temperamenta: sangvinički, kolerični, melanholični i flegmatični, vjerujući da je svaki tip predisponiran za određene bolesti.
Individualna reaktivnost posljedica je naslijeđenih informacija, individualne varijabilnosti i ustavnih karakteristika svakog organizma, koje određuju prirodu njegovog tijeka i fizioloških reakcija i patoloških procesa. Alergijske reakcije kod pojedinaca tipičan su primjer manifestacije individualne reaktivnosti.
Uzimajući u obzir stupanj specifičnosti tjelesnih odgovora, postoje specifična i nespecifična reaktivnost. Specifična reaktivnost očituje se razvojem imuniteta na antigene učinke. Specifične reakcije stvaraju u pacijenta karakterističnu kliničku sliku svakog nozološkog oblika (na primjer, oštećenje hematopoetskih organa u zračnoj bolesti; grč arteriola u hipertenziji). Nespecifična reaktivnost očituje se općim reakcijama karakterističnim za mnoge bolesti (razvoj groznice, hipoksija, aktivacija fagocitoze i komplementnog sistema itd.).
Reaktivnost se može manifestirati u nepromijenjenom obliku (ovo je primarna, ili nasljedno određena reaktivnost) i u obliku promijenjenom pod utjecajem vanjskih i unutrašnjih uvjeta (ovo je sekundarna ili stečena reaktivnost).
Ovisno o biološkom značaju reakcije tijela na djelovanje jednog ili drugog agensa, razlikuju se fiziološka i patološka reaktivnost.
Fiziološka reaktivnost je reaktivnost u odnosu na fiziološke stimuluse u odgovarajućim uslovima za postojanje organizma. Ima zaštitnu i adaptivnu prirodu i usmjeren je na održavanje dinamičke postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela i na potpunu interakciju tijela s okolinom.
Patološka (bolno promijenjena) reaktivnost - reaktivnost koja proizlazi iz djelovanja patogenog podražaja na tijelo i karakterizirana je smanjenom prilagodljivošću tijela na okoliš (na primjer, alergijske reakcije). Šok bilo koje geneze dramatično utječe na reaktivnost tijela, potiskujući ga, uslijed čega opada otpornost tijela na infekciju, a nakon šoka stvaraju se uvjeti za razvoj infekcije rane, budući da fagocitoza slabi, baktericidna aktivnost leukociti se smanjuju. Anestezija inhibira fagocitnu aktivnost leukocita i inhibira proizvodnju antitijela.
Vrste, spol i dob reaktivnosti su fiziološke. Oni određuju normalnu reakciju tijela na podražaje. Ove vrste reaktivnosti, u principu, ne mogu biti patološke, inače bi u procesu evolucije vrsta, spol, starost, koje posjeduju patološku reaktivnost, neizbježno nestale sa lica Zemlje. Istodobno, individualna reaktivnost, ovisno o nasljednim i ustavnim svojstvima, dobi, spolu i utjecaju okoline, može biti fiziološka i patološka.
Reaktivnost organizma ovisi o utjecaju vanjskih faktora i funkcionalnom stanju samog organizma. Svaki utjecaj okolišnih faktora utječe na reaktivnost tijela.
Temperatura okoline također ima značajan utjecaj na reaktivnost tijela.
Doba godine i vremenski uslovi utiču na reaktivnost organizma. Osobe s reumom su posebno osjetljive na promjene barometarskog tlaka, visoku vlažnost i niske temperature. U tim stanjima često doživljavaju egzacerbacije ili recidive bolesti.
Psihogeni faktori i stresovi mijenjaju tjelesnu reaktivnost, predisponiraju kardiovaskularne bolesti ili doprinose manifestaciji bolesti s nasljednom predispozicijom (dijabetes melitus, hipertenzija itd.).
Unutrašnji faktori takođe utiču na reaktivnost organizma. Među tim faktorima, nervni sistem zauzima posebno mjesto. Praktična medicina odavno pridaje veliki značaj raspoloženju osobe u otporu prema raznim bolestima. Avicenna je vjerovao da je za zdravlje potrebno biti veseo. N.I. Pirogov je tvrdio da negativni emocionalni poremećaji olakšavaju nastanak bolesti, a dobro stanje duha potiče zacjeljivanje rana. S.P. Botkin je vjerovao da groznica može nastati pod utjecajem psihogenih uzroka.
U formiranju reaktivnosti uključeni su svi dijelovi živčanog sistema: receptori, leđna moždina i produžena moždina, potkortikalne formacije i kora velikog mozga.
Izuzetno važna uloga centralnog nervnog sistema u reaktivnosti organizma pripisana je I. Pavlov. Proučavajući vrste veće živčane aktivnosti kod pasa, otkrio je da reaktivnost ovisi o snazi, pokretljivosti i ravnoteži glavnih živčanih procesa - pobude i inhibicije u kori velikog mozga. Prema snazi osnovnih živčanih procesa razlikovao je dvije vrste: jake i slabe, prema ravnoteži osnovnih živčanih procesa: uravnotežene i neuravnotežene, a u pogledu pokretljivosti - stagnirajuće i pokretne. Ove vrste veće nervne aktivnosti prema I.P. Pavlov odgovara temperamentu osobe koju je u svoje vrijeme opisao Hipokrat. Bolesti (na primjer, neuroze) češće pogađaju osobe s ekstremnim vrstama veće nervne aktivnosti.
Nasljedne ljudske bolesti: opće karakteristike, klasifikacije. Poređenje pojmova nasljedne bolesti, urođene bolesti, fenokopije. Tipične urođene anomalije glave i vrata.
Nasljedne ljudske bolesti proučava medicinska genetika - ovo je dio humane genetike koji proučava nasljedno utvrđene morfološke i funkcionalne poremećaje u ontogenezi čovjeka, obrasce njihovog nasljeđivanja, fenotipsku implementaciju i distribuciju, a također razvija metode za dijagnostiku, prevenciju i liječenje ovih poremećaja.
Izraz "nasljedne bolesti" ponekad se poistovjećuje s izrazom "urođene bolesti". Urođene bolesti se shvaćaju kao takve
stanja koja već postoje pri rođenju djeteta. Kongenitalne bolesti mogu biti uzrokovane nasljednim i nenasljednim faktorima. To uključuje urođene malformacije nenasljedne prirode, koje su fenokopije nasljednih malformacija. Istodobno, nisu sve nasljedne bolesti urođene - mnoge se bolesti manifestiraju u mnogo kasnijoj dobi.
Fenokopija je nenasljedna promjena bilo kojeg svojstva organizma pod utjecajem okoline, koja kopira fenotipsku manifestaciju mutacija koje nema u genotipu određene jedinke. Na primjer:
1. Urođene infekcije (toksoplazmoza, rubeola, sifilis itd.) Mogu izazvati fenokopije patoloških mutacija u nekoliko braće i sestara (braća i sestre)
To su djeca istog roditeljskog para: braća i sestre) i time izazivaju sumnju na nasljednu bolest.
2. Fenokopije uzrokovane vanjskim faktorima kemijske i fizičke prirode mogu se pojaviti s određenom učestalošću ne samo u probanda, već i u njegove braće i sestara, ako čimbenici nastave djelovati i nakon rođenja bolesnog djeteta.
1. Nasljedne bolesti. Manifestacija patogenog efekta mutacije kao etiološkog faktora praktično je neovisna o vanjskom okruženju. Može promijeniti samo ozbiljnost simptoma bolesti. Nasljednost ovdje igra odlučujuću ulogu. Bolesti ove grupe uključuju sve kromosomske i genetski nasljedne bolesti s punim manifestacijama: Down -ova bolest, hemofilija, fenilketonurija, ahondroplazija itd.
2. Bolesti sa naslednom predispozicijom. Za ove bolesti nasljeđe je etiološki faktor, ali za prodor mutiranih gena potrebno je odgovarajuće stanje tijela, zbog štetnog utjecaja okoline (giht, neki oblici dijabetesa melitusa - njihova manifestacija ovisi o prekomjernoj ishrani ). Takve se bolesti obično manifestiraju s godinama pod utjecajem vanjskih faktora: prekomjernog rada, prejedanja, hlađenja itd.
3. U ovoj grupi bolesti etiološki faktori su utjecaj okoline, međutim učestalost pojavljivanja i težina toka bolesti značajno ovise o nasljednoj predispoziciji. U ovu grupu spadaju ateroskleroza, hipertenzija, tuberkuloza, ekcem, peptički ulkus. Nastaju pod utjecajem vanjskih faktora (ponekad čak ni jednog, već kombinacijom mnogih faktora - to su multifaktorske bolesti), ali mnogo češće kod osoba s nasljednom predispozicijom. Poput bolesti druge grupe, pripadaju bolestima s nasljednom predispozicijom, i među njima nema oštre granice.
4. U nastanku bolesti ove grupe, nasljedstvo ne igra nikakvu ulogu. Etiološki faktori su samo vanjski (okolišni) faktori. To uključuje većinu ozljeda, zaraznih bolesti, opeklina itd. Genetski faktori mogu utjecati samo na tijek patoloških procesa (oporavak, procesi oporavka, kompenzacija oštećenih funkcija).
Nasljedne bolesti čine značajan dio u strukturi opće ljudske patologije. Poznato ih je više od 2000, a ova se lista stalno nadopunjuje novim obrascima. Imaju značajan utjecaj na morbiditet i mortalitet. 40% smrtnosti djece djelomično je ili potpuno posljedica nasljedne patologije, najmanje 40% spontanih pobačaja povezano je s kromosomskim abnormalnostima.
10,5% stanovništva pati od nasljednih bolesti ili bolesti sa nasljednom predispozicijom. 5% novorođenčadi ima neku vrstu nasljednih mana. Štoviše, u dječjim bolnicama oko 30% kreveta zauzimaju pacijenti s nasljednim bolestima.
Nasljedne bolesti klasificiraju se klinički i genetski. Klinička klasifikacija temelji se na sistemskom i organskom principu, jer su po etiologiji sve nasljedne bolesti iste (temelje se na mutaciji):
1. Bolesti metabolizma - fenilketonurija, galaktozemija, giht, glikogenoza, homocistinurija, porfirija itd.
2. Bolesti vezivnog tkiva - Marfanov sindrom, hondrodistrofija, ahondroplazija itd.
3. Bolesti krvi - hemoglobinopatije, membranopatije, enzimopatije itd.
4. Mentalne bolesti - shizofrenija, manično -depresivna psihoza itd.
5. Bolesti gastrointestinalnog trakta - celijakija, peptički ulkus, nasljedna hiperbilirubinemija itd.
6. Bolesti bubrega - nasljedni nefritis, cistinurija, cistinoza, policistična bolest bubrega, tuberkulozna skleroza itd.
S genetskog gledišta, nasljedne bolesti se klasificiraju kao mutacije, jer su etiološki faktor bolesti. Ovisno o razini organizacije (količini oštećenja) nasljednih struktura, razlikuju se genske, kromosomske i genomske mutacije, te se s tim u vezi nasljedne bolesti dijele u 2 velike grupe:
1. Gen - bolesti uzrokovane genskim mutacijama koje se prenose s generacije na generaciju.
2. Kromosomske - bolesti uzrokovane kromosomskim i genomskim mutacijama.
Postoji još jedna grupa bolesti povezanih s nasljedstvom - to su bolesti koje nastaju kada majka i fetus nisu kompatibilni s antigenima i razvijaju se na osnovu imunološke reakcije kod majki. Najtipičnija i dobro proučena bolest u ovoj skupini je hemolitička bolest novorođenčeta. Javlja se kada se Rh-pozitivan plod razvije u tijelu Rh-negativne majke.Po patogenezi se urođene bolesti dijele na nasljedne i nasljedne predispozicije, koje su uzrokovane oštećenjem nasljednog aparata reproduktivne ili somatske ćelije.
19. Etiologija i patogeneza nasljednih bolesti. Primjeri molekularnih i kromosomskih nasljednih ljudskih bolesti.
Uzrok nasljednih bolesti su mutacije. Mutacija je proces promjene nasljednih struktura. Ispravnije je nazvati mutirani organizam "mutantom". Mutacije u zametnim stanicama dovode do razvoja mutiranog organizma. Karakteristične su za sve stanice i prenose se s koljena na koljeno. Razlikovati spontanu i induciranu mutagenezu. Ova podjela je u određenoj mjeri proizvoljna.
Spontana mutageneza je pojava mutacije u normalnim fiziološkim uvjetima tijela bez dodatnog izlaganja bilo kojim vanjskim faktorima. Određen je brojnim kemijskim tvarima nastalim tijekom metabolizma, prirodnim pozadinskim zračenjem, greškama u replikaciji itd. Proces mutacije kod ljudi odvija se kontinuirano i intenzivno, stalno dovodeći do novih mutacija. Prema literaturi, učestalost genskih mutacija kod ljudi je 1-2 na 100.000 gameta ili manje. Učestalost kromosomskih i genomskih mutacija mnogo je veća od učestalosti mutacija gena. Na primjer, učestalost nedisjunkcije spolnih kromosoma i 21. para kromosoma kod ljudi iznosi približno 1% za svaki par, a uzimajući u obzir pojavu nedisjunkcije u drugim parovima kromosoma, ukupna učestalost nedisjunkcije prelazi 20%. Učestalost spontanih mutacija može ovisiti o fiziološkom stanju organizma, dobi, genotipu i drugim faktorima. Uočena je ovisnost pojave novih mutacija u ahondroplaziji i Marfanovom sindromu o dobi očeva. Što je muškarac stariji, veća je vjerovatnoća da njegove zametne ćelije nose mutirane alele.
Najvažnije karakteristike hemijske mutageneze su:
Ovisnost učinka o koncentraciji tvari i vremenu djelovanja,
Vjerojatnost oštećenja kromosoma pod djelovanjem kemikalija ovisi o fazi staničnog ciklusa (na primjer, za alkilirajuće mutagene najosjetljivija faza je faza sinteze DNK),
Odsustvo praga za djelovanje alkilirajućih mutagena na ljudske kromosome, iako je za nastanak prekida potrebno djelovanje dva molekula mutagena ili dva oštećujuća centra u jednoj molekuli,
Osnova interakcije kemijskog mutagena s kromosomom je enzimska reakcija,
Mehanizam interakcije određenog mutagena je isti za sve faze ćelijskog ciklusa i uključuje tri faze: prodiranje u ćeliju, aktivaciju ili inaktivaciju tvari u ćeliji prije kontakta s kromosomom i interakciju aktiviranih molekula sa hromozom.
Neovisnost o djelovanju kemijskih mutagena pri kombiniranoj izloženosti (nedostatak sinergije i antagonizma),
Reakcija hromozomskog aparata ćelije na mutagen određena je mnogim faktorima, čiji je doprinos svaki relativno mali.
Hemijska i radijacijska mutageneza opasne su kada je u pitanju velika populacija.
Glavne ljudske kromosomske bolesti Kromosomske bolesti su velika grupa klinički različitih patoloških stanja čiji su etiološki faktor kromosomske ili genomske mutacije. Klasifikacija kromosomskih bolesti temelji se na tipovima mutacija (poliploidija, aneuploidija, translokacija, delecija, inverzija, duplikacija) i uključenim kromosomima. Svi oblici kromosomskih i genomskih mutacija nalaze se kod ljudi. Puni oblici tetraploidije i triploidije pronađeni su samo u spontanim pobačajima, što ukazuje na njihov smrtonosni učinak u ranim fazama razvoja. Letalni učinak drugih oblika kromosomskih i genomskih mutacija ovisi o vrsti hromozoma i prirodi poremećaja. Razlikuju se sljedeće grupe i vrste dobro prepoznatih kromosomskih sindroma:
1. Sindromi monosomije (XO - Shereshevsky -Turnerov sindrom).
2. Sindromi trizomije: 8+, 9+, 13+ (Patauov sindrom), 18+ (Edwardsov sindrom), 21+ (Down sindrom). Osim toga, trisomija je zabilježena na X kromosomu.
3. Sindromi zbog brisanja.
4. Sindromi parcijalne trizomije.
Patogeneza kromosomskih bolesti. Priroda i težina manifestacije kromosomskih bolesti varira ovisno o vrsti abnormalnosti i kromosomu. Zajedničko svim oblicima kromosomskih bolesti je višestruko oštećenje:
Kraniofacijalne dismorfije
Urođene malformacije unutarnjih i vanjskih organa,
- sporiji rast i razvoj
-poremećene mentalne funkcije
- disfunkcije nervnog i endokrinog sistema.
Učitavanje ...