Porod šoka. Šok stanja različitog porijekla. Začarani krug koji doprinosi kvaru vazomotornog centra

istorija

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Prvi put je termin "šok" korišten u gradu Le Dran. Krajem 19. stoljeća počeli su se predlagati mogući mehanizmi za razvoj patogeneze šoka, među kojima su sljedeći koncepti postali najpopularniji:

  • paraliza živaca koji inerviraju žile;
  • iscrpljivanje vazomotornog centra;
  • neuro-kinetički poremećaji;
  • disfunkcija endokrinih žlijezda;
  • smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
  • kapilarni zastoj s poremećenom vaskularnom propusnošću.

Patogeneza šoka

Sa modernog stajališta, šok se razvija u skladu sa Selyejevom teorijom stresa. Prema ovoj teoriji, pretjerano izlaganje tijelu uzrokuje specifične i nespecifične reakcije u njemu. Prvi ovise o prirodi učinka na tijelo. Drugi - samo o snazi ​​udara. Nespecifične reakcije pod utjecajem superjakog podražaja nazivaju se sindrom opće adaptacije. Opći adaptacijski sindrom uvijek se odvija u istoj vrsti, u tri faze:

  1. kompenzirana faza (reverzibilna)
  2. dekompenzirana faza (djelomično reverzibilna, karakterizirana općim smanjenjem otpornosti tijela, pa čak i smrću tijela)
  3. terminalna faza (nepovratna, kada nikakvi terapeutski učinci ne mogu spriječiti smrt)

Dakle, šok je, prema Selyeu, manifestacija nespecifična reakcija tijelo zbog pretjerane izloženosti.

Hipovolemijski šok

Ova vrsta šoka nastaje kao posljedica brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do pada tlaka punjenja krvožilnog sistema i smanjenja venskog povratka krvi u srce. Kao rezultat toga, razvija se kršenje opskrbe krvlju organa i tkiva i njihova ishemija.

Uzroci

Količina cirkulirajuće krvi može se brzo smanjiti iz sljedećih razloga:

  • gubitak krvi;
  • gubitak plazme (na primjer, sa opekotinama, peritonitisom);
  • gubitak tekućine (na primjer, s proljevom, povraćanjem, obilnim znojenjem, dijabetes melitusom i dijabetes insipidusom).

Faze

Ovisno o težini hipovolemijskog šoka, razlikuju se tri faze koje se međusobno zamjenjuju. to

  • Prva faza je progresivna (kompenzirana). U ovoj fazi nema začaranih krugova.
  • Druga faza je progresivna.
  • Treća faza je faza nepovratnih promjena. U ovoj fazi nijedno moderno sredstvo protiv šoka ne dopušta vam da izvadite pacijenta iz ovog stanja. U ovoj fazi, medicinska intervencija može vratiti krvni tlak i minutni volumen u normalu za kratko vrijeme, ali to ne zaustavlja destruktivne procese u tijelu. Među razlozima za nepovratnost šoka u ovoj fazi nalazi se kršenje homeostaze, koje je popraćeno teškim oštećenjem svih organa, posebno oštećenjem srca.

Začarani krugovi

S hipovolemijskim šokom stvaraju se mnogi začarani krugovi. Među njima je najvažniji začarani krug koji doprinosi oštećenju miokarda i začarani krug koji doprinosi nedostatku vazomotornog centra.

Začarani krug koji doprinosi oštećenju miokarda

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog tlaka. Pad krvnog tlaka dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u koronarnim arterijama srca, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do još većeg smanjenja minutnog volumena srca, kao i do daljnjeg pada krvnog tlaka. Začarani krug je zatvoren.

Začarani krug koji doprinosi kvaru vazomotornog centra

Hipovolemija je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena izbacivanja (to jest smanjenjem volumena krvi izbačene iz srca u jednoj minuti) i smanjenjem krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, kao i do poremećaja u aktivnosti vazomotornog (vazomotornog) centra. Potonji se nalazi u produženoj moždini. Jedna od posljedica kršenja u vazomotornom centru je pad tonusa simpatičkog nervnog sistema. Kao rezultat toga, mehanizmi centralizacije cirkulacije krvi su poremećeni, krvni tlak pada, a to pak izaziva kršenje cerebralne cirkulacije, što je popraćeno još većim potiskivanjem vazomotornog centra.

Udarni organi

U posljednje vrijeme često se koristi izraz "šok organ" ("šok pluća" i "šok bubreg"). To znači da utjecaj stimulusa šoka remeti funkciju ovih organa, a daljnji poremećaji u tijelu pacijenta usko su povezani s promjenama u "organima šoka".

"Šok pluća"

istorija

Ovaj izraz je prvi put uveo u praksu Ashbaugh (godina) opisujući sindrom progresivne akutne respiratorne insuficijencije. Međutim, čak i godine Burford i Burbank opisao sličan klinički i anatomski sindrom, nazvavši ga "Mokra (mokra) pluća"... Nakon nekog vremena utvrđeno je da se slika "šoka pluća" ne pojavljuje samo u šoku, već i u kraniocerebralnoj, torakalnoj, abdominalnoj traumi, sa gubitkom krvi, produženom hipotenzijom, aspiracijom kiselog želučanog sadržaja, masovnom transfuzijskom terapijom, povećanjem srčanog udara dekompenzacija, plućna embolija. Trenutno nije pronađena veza između trajanja šoka i težine plućne patologije.

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzrok razvoja "šoka pluća" je hipovolemijski šok. Ishemija mnogih tkiva, kao i veliko oslobađanje kateholamina, dovode do ulaska kolagena, masti i drugih tvari u krvotok, što uzrokuje masovno stvaranje tromba. Zbog toga je mikrocirkulacija poremećena. Veliki broj krvnih ugrušaka taloži se na površini krvnih žila pluća, što je povezano sa strukturnim karakteristikama potonjeg (duge vijugave kapilare, dvostruka opskrba krvlju, manevriranje). Pod utjecajem upalnih medijatora (vazoaktivnih peptida, serotonina, histamina, kinina, prostaglandina) povećava se vaskularna permeabilnost u plućima, razvija se bronhospazam, oslobađanje medijatora dovodi do vazokonstrikcije i oštećenja istih.

Klinička slika

Sindrom šoka pluća razvija se postupno, dostižući vrhunac obično za 24-48 sati, ishod je često masivno (često bilateralno) oštećenje plućnog tkiva. Proces je klinički podijeljen u tri faze.

  1. Prva faza (početna). Dominira arterijska hipoksemija (nedostatak kisika u krvi), rendgenska slika pluća obično se ne mijenja (uz rijetke iznimke, kada se tijekom rendgenskog pregleda primijeti povećanje plućnog uzorka). Cijanoza (plavkast ton kože) je odsutna. Parcijalni tlak kisika naglo se smanjuje. Auskultacija otkriva difuzno suho piskanje.
  2. Druga faza. U drugoj fazi povećava se tahikardija, odnosno povećava se broj otkucaja srca, javlja se tahipneja (brzina disanja), parcijalni tlak kisika se još više smanjuje, mentalni poremećaji povećavaju, parcijalni tlak ugljičnog dioksida neznatno raste. Auskultacijom se otkrivaju suhi, a ponekad i sitni mjehurići. Cijanoza nije izražena. Radiografski se utvrđuje smanjenje transparentnosti plućnog tkiva, pojavljuju se bilateralni infiltrati i nejasne sjene.
  3. Treća faza. U trećoj fazi, tijelo nije održivo bez posebne podrške. Razvija se cijanoza. Rentgen otkriva povećanje broja i veličine žarišnih sjena s njihovim prijelazom u konfluirajuće formacije i potpunim zamračenjem pluća. Parcijalni tlak kisika pada na kritične razine.

"Šok bubrega"

Patološka priprema bubrega pacijenta koji je umro od akutnog zatajenja bubrega.

Izraz "šok bubreg" odražava akutno oštećenje bubrežne funkcije. U patogenezi vodeću ulogu ima činjenica da u šoku dolazi do kompenzacijskog preusmjeravanja protoka arterijske krvi u izravne vene piramida s naglim smanjenjem volumena hemodinamike u području bubrežne kore . To potvrđuju i rezultati suvremenih patofizioloških studija.

Patološka anatomija

Bubrezi su donekle uvećani, otečeni, kortikalni sloj im je anemičan, blijedo sive boje, peri-cerebralna zona i piramide, naprotiv, tamnocrvene. Mikroskopski se u prvim satima utvrđuje anemija krvnih žila kortikalnog sloja i oštra hiperemija peri-cerebralne zone i rektalnih vena piramida. Rijetko se javlja mikrotromboza kapilara glomerula i adduktorskih kapilara.

U budućnosti postoje sve veće distrofične promjene u nefroteliju, koje pokrivaju prvo proksimalne, a zatim i distalne dijelove nefrona.

Klinička slika

Sliku bubrega "šoka" karakterizira klinička slika progresivne akutne bubrežne insuficijencije. U svom razvoju, akutno zatajenje bubrega sa šokom prolazi kroz četiri faze:

Prva faza se javlja dok djeluje uzrok koji je izazvao akutno zatajenje bubrega. Klinički postoji smanjenje izlučivanja urina.

Druga faza (oligoanurična). Najvažniji klinički znakovi oligoanurijskog stadija akutnog zatajenja bubrega uključuju:

  • oligoanurija (s razvojem edema);
  • azotemija (miris amonijaka iz usta, svrbež);
  • povećanje veličine bubrega, bol u leđima, pozitivan simptom Pasternatsky (pojava crvenih krvnih zrnaca u urinu nakon tapkanja u području izbočine bubrega);
  • slabost, glavobolja, trzanje mišića;
  • tahikardija, proširenje granica srca, perikarditis;
  • dispneja, kongestivno piskanje u plućima do intersticijskog plućnog edema;
  • suha usta, anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, pukotine na sluznici usta i jezika, bol u trbuhu, crijevna pareza;

Treća faza (obnova diureze). Diureza se može postupno ili brzo vratiti u normalu. Klinička slika ove faze povezana je s novom dehidracijom i diselekrolitemijom. Razvijaju se sljedeći znakovi:

  • gubitak težine, astenija, letargija, letargija, moguća infekcija;
  • normalizacija funkcije izlučivanja dušika.

Četvrta faza (oporavak). Pokazatelji homeostaze, kao i funkcija bubrega, vraćaju se u normalu.

Književnost

  • Ado AD Patološka fiziologija. -M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
  • Klimiashvili A.D. Chadaev A.P. Krvarenje. Transfuzija krvi. Zamjene krvi. Šok i oživljavanje. - M., "Ruski državni medicinski univerzitet", 2006. S. 38-60
  • Meerson F.Z., Pšennikova M.G. Adaptacija na stresne situacije i fizičku aktivnost. -M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
  • Poryadin G.V. Stres i patologija. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
  • Pods V.I. Opća kirurgija. - M., "Medicina", 1978. S. 144-157
  • Sergeev ST .. Hirurgija šok procesa. -M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Bilješke (uredi)

Šok(od francuskog choc - udarac, guranje) je akutni hemodinamski poremećaj, zbog čega se razvija hipoperfuzija tkiva. Potpunija definicija može biti sljedeća: šok je ozbiljan patološki proces popraćen iscrpljivanjem vitalnih tjelesnih funkcija i dovodi ga na rub života i smrti zbog kritičnog smanjenja kapilarnog protoka krvi u zahvaćenim organima. Općenito, koncept "šoka" do sada ne pripada broju precizno određenih. Postoji dobro poznata Delorierova izjava o ovom rezultatu: "Šok je lakše prepoznati nego opisati i lakše ga je opisati nego definirati."

Početni patogenetski mehanizam šoka u pravilu je masivan tok biološki negativnih aferentacija koje ulaze u središnji nervni sistem iz područja utjecaja štetnog faktora.

U početku se pojavila ideja o prirodi šoka kao posljedice nepodnošljive bolne iritacije povezane s traumom, uzrokujući široko rasprostranjeno prekomjerno uzbuđenje središnjeg živčanog sustava s njegovim naknadnim iscrpljivanjem.

Danas se broj uvjeta koje različiti autori pripisuju šoku strahovito povećao i u nekim izvorima trenutno ih ima na desetine. Na primjer, hemolitički, bolni, akušerski, kičmeni, toksični, hemoragični, kardiogeni šok itd. Uključivanje tako značajnog broja patoloških procesa u koncept šoka često je posljedica činjenice da se ne razlikuje od kolapsa i kome . Zaista, šok i kolaps imaju zajedničke patogenetske veze: vaskularna insuficijencija, respiratorna insuficijencija, hipoksija, kompenzacijske reakcije.

Međutim, postoje značajne razlike, na primjer, u slučaju kolapsa, proces počinje upravo sistemskim hemodinamičkim poremećajima; u šoku se promjene u cirkulaciji krvi javljaju drugi put. Druge razlike prikazane su u tablici (prema A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Faze, manifestacije i glavni mehanizmi razvoja šoka. Svaki šok karakterizira dvofazna promjena u aktivnosti centralnog nervnog sistema: početna raširena ekscitacija neurona ("erektilna faza" ili faza kompenzacije); dalje široko rasprostranjena inhibicija njihove aktivnosti ("torpidna faza" ili faza dekompenzacije). Svijest se obično zadržava u obje faze šoka. Može se značajno smanjiti i promijeniti (posebno u torpidnoj fazi šoka), ali nije potpuno izgubljeno. Zadržane, iako značajno oslabljene, refleksne reakcije na vanjske podražaje različitih modaliteta.

Ponekad se razlikuje treća faza šoka - takozvana terminalna faza, u kojoj je svijest potpuno odsutna. Ova faza je u biti koma sa svim svojim karakterističnim obilježjima.

Erektilni stadij (kompenzacija) šoka karakterizira porast simpatoadrenalnih i hipofiza-adrenalnih utjecaja, koji povećavaju aktivnost većine fizioloških sistema. Na početku torpidne faze šoka, nivo kateholamina i kortikosteroida obično ostaje povišen, ali je njihova učinkovitost na različite organe smanjena. U budućnosti dolazi do smanjenja aktivnosti simpatoadrenalnog, hipofiza-nadbubrežnog sustava i sadržaja odgovarajućih hormona u krvi. Stoga se tijekom prve faze šoka aktiviraju funkcije krvožilnog sustava i, kao posljedica, dolazi do tahikardije, arterijske hipertenzije, preraspodjele krvotoka; osim toga, postoji povećanje brzine disanja i povećanje alveolarne ventilacije; eritrocitoza se može pojaviti zbog ispuštanja krvi iz skladišta.

U drugoj fazi šoka dolazi do slabljenja centralne hemodinamike: krvni tlak se smanjuje, taložena frakcija krvi raste, BCC i pulsni pritisak padaju, a često se primjećuje i "nitni" puls. Uz blagi šok, krvni tlak pada na 90–100 mm Hg. Art., S umjerenom težinom - do 70-80, s teškom - do 40-60. Alveolarna ventilacija se smanjuje, mogu se pojaviti patološki oblici disanja. U fazi dekompenzacije rastuća insuficijencija cirkulacije krvi i disanja dovodi do razvoja teške hipoksije, a to dodatno određuje težinu stanja šoka.

Nalik šoku poremećaji mikrocirkulacije... Mogu nastati već u prvoj fazi zbog preraspodjele krvotoka i njegovog smanjenja u brojnim organima (bubrezi, jetra, crijeva itd.). S prijelazom u torpidnu fazu, poremećaji mikrocirkulacije postaju sve češći, koji se ne manifestiraju samo smanjenjem perfuzije mikro posuda, već i pogoršanjem reoloških svojstava krvi, povećanjem propusnosti zidova kapilara, agregacija formiranih elemenata i perivaskularni edem.

Obavezan patogenetski faktor za šokove različite etiologije je endotoksemija. Brojne biološki aktivne tvari, koje ulaze u višak u unutarnje okruženje tijela (histamin, serotonin, kinini, kateholamini itd.), Imaju toksično djelovanje u šoku. U krvi se mogu pojaviti denaturirani proteini i njihovi proizvodi raspadanja, lizosomski enzimi, toksični crijevni proizvodi, mikrobi i njihovi toksini. U razvoju toksemije značajnu važnost imaju metaboliti koji se intenzivno stvaraju u stanicama zbog metaboličkih poremećaja: mliječna i piruvična kiselina, keto kiseline, kalij itd. Poremećaji jetre i bubrega koji su posljedica hipoksije i poremećaja mikrocirkulacije dovode do još većih promjene u sastavu krvi: acidoza, ionska i proteinska neravnoteža, promjene osmotskog i onkotskog pritiska u različitim sredinama u tijelu.

Gore navedene promjene u tijelu ostavljaju otisak na biokemijske procese u ćeliji (ćelija "šok"). Stanične poremećaje karakterizira dobro poznata trijada hipoksije: nedostatak ATP-a, acidoza, oštećenje biomembrana.

Vrlo je važno da tijekom razvoja šoka često nastaju takozvani "začarani krugovi". Istodobno se mogu pojačati početni poremećaji u radu organa i sistema, a šok teži "samo-produbljivanju". Na primjer, poremećaji centralne cirkulacije i mikrocirkulacije dovode do disfunkcija jetre i bubrega, a posljedica toga su nepovoljne promjene u sastavu krvi pogoršavaju poremećaje cirkulacije. U određenoj fazi torpidne faze šoka, hemodinamski poremećaji mogu doseći takav stupanj da se razvija sekundarni kolaps, koji se nerijetko pridružuje šoku svojim nepovoljnim razvojem i naglo pogoršava stanje pacijenta.

Dakle, iznio sam, općenito, moderne ideje o patogenezi šoka. Jasno je da priroda, težina i specifični značaj svakog od patogenetskih faktora mogu uvelike varirati ovisno o vrsti šoka, stadiju i ozbiljnosti te reaktivnim svojstvima organizma.

Još jednom želim naglasiti složenost problema klasifikacije različitih vrsta šokovnih stanja. Još uvijek postoji mnogo rasprava o ovom pitanju, jer ne postoji jedinstvena klasifikacija. Međutim, većina autora, uzimajući u obzir glavne etiološke čimbenike i patogenetske mehanizme, razlikuje sljedeće oblike šoka: primarni hipovolemijski; kardiogeni; vaskularno-periferni; traumatično. Primjeri i kratki opisi ovih oblika šoka dati su u udžbenicima. Čini nam se da najuspješnija stanja šoka klasificira V.A. Frolov (vidi dijagram).

Ranije smo razmatrali glavne točke patogeneze anafilaktičkog šoka i šoka od opeklina. Stoga ćemo se fokusirati samo na traumatski, transfuziju krvi i kardiogeni šok.

Traumatski šok. Uzrok su obično široko rasprostranjene ozljede kostiju, mišića, unutarnjih organa, popraćene oštećenjem i teškom iritacijom živčanih završetaka, debla i pleksusa. Traumatski šok često je popraćen ili pogoršan gubitkom krvi i infekcijom rane.

Ovdje ću se fokusirati na sljedeću tačku. Pogledi na mehanizam razvoja šoka vremenom su doživjeli značajne promjene. Ako je neurogena teorija šoka, koja je bila posebno popularna u 30-40-ima. XX vek u našoj zemlji, prije svega, objasnili su razvoj šoka kao refleksnu promjenu stanja tijela kao odgovor na impulse boli koji su nastali u vrijeme ozljede, zatim teoriju gubitka krvi i plazme, koju je iznio Blelok ( 1934), praktično nije uzimao u obzir impulse boli kao značajan faktor u svom razvoju. Trenutno većina patofiziologa i kliničara vjeruje da se traumatski šok razvija kao posljedica izloženosti nekoliko patoloških čimbenika. Prije svega, to su bolni impulsi, gubitak krvi i plazme, toksemija.

I postoje još dvije stvari na koje treba obratiti pažnju. Prvo, unatoč činjenici da je gubitak krvi jedan od značajnih uzroka razvoja traumatskog šoka, bilo bi pogrešno identificirati promjene u cirkulaciji krvi, uključujući mikrocirkulaciju, samo s nedostatkom BCC -a. Zaista, u razvoju čistog gubitka krvi i traumatskog šoka, postoje uobičajeni patogenetski faktori - stanje stresa, hipotenzija popraćena hipoksijom, neadekvatni aferentni impulsi iz ozlijeđenih tkiva tijekom šoka ili iz baro- i hemoreceptora krvnih žila tijekom gubitka krvi. Međutim, poremećaji živčane aktivnosti kod traumatskog šoka javljaju se ranije i nastavljaju se ozbiljnije nego s gubitkom krvi. Stimulacija HPAS-a u šoku popraćena je naglim smanjenjem sposobnosti tkiva da asimiliraju kortikosteroide, što dovodi do razvoja ekstra-adrenalne kortikosteroidne insuficijencije. Nasuprot tome, s gubitkom krvi povećava se potrošnja kortikosteroida u tkivima.

Drugo, aktiviranje obrambenih mehanizama kao odgovor na tešku traumu prati aktivacija antinociceptivne obrane (vidi poglavlje o patofiziologiji boli). No, ovdje treba napomenuti da se povećanje sadržaja endogenih opijata, koji su trebali zaštititi kod teških ozljeda, zapravo često pretvara u nepopravljivu katastrofu za tijelo. Činjenica je da pretjerana stimulacija svih karika HPAS -a, koja uvijek prati teške traume, dovodi do oslobađanja velike količine enkefalina i endorfina, koji osim što blokiraju opijatske receptore, obavljaju i niz drugih funkcija u tijelu . Prije svega, to je sudjelovanje u regulaciji cirkulacije krvi i disanja. Sada je poznato da endorfini mogu poremetiti regulaciju cirkulacije krvi i pridonijeti razvoju nekontrolirane hipotenzije.

Dakle, efektne manifestacije boli, koje dovode do pretjerane stimulacije HGAS -a, ne samo da ne štite tijelo od ozljeda, već, naprotiv, doprinose razvoju dubokih oštećenja najvažnijih sistema za održavanje života tijela i razvoj traumatskog šoka.

U erektilnoj fazi pacijent razvija govorno i motorno uzbuđenje: juri, oštro reagira čak i na običan dodir; blijeda koža zbog grčenja kožnih mikrosudova; zjenice su proširene zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema; pokazatelji centralne cirkulacije i disanja su povećani.

Prva faza zamjenjuje se drugom - torpidnom. Njegovu klasičnu kliničku sliku opisao je N.I. Pirogov (1865): „Sa otkinutom rukom ili nogom, takva otupjela osoba leži nepomično na svlačionici; ne viče, ne žali se, ne učestvuje ni u čemu i ništa ne zahtijeva; tijelo mu je hladno, lice mu je blijedo; pogled je nepomičan i usmjeren u daljinu, puls je poput niti, jedva primjetan ispod prsta. Ukočeni ili uopšte ne odgovara, ili samo u sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je takođe jedva primjetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi ... Otupio čovjek nije potpuno izgubio svijest, ne samo da uopće nije svjestan svoje patnje. "

Obično pacijenti s teškim traumatskim šokom umiru od progresivnih poremećaja cirkulacije, zatajenja disanja ili bubrega. U plućima se javljaju mikroperfuzijski poremećaji, povećava se manevriranje krvi, difuzijska svojstva alveolarno-kapilarnih membrana pogoršavaju se zbog njihovog oticanja i razvoja intersticijskog edema. Povrede funkcije izmjene plinova pluća pri traumatskom šoku vrlo su opasna pojava koja zahtijeva hitnu intervenciju ("šok pluća").

Smanjenje cirkulacije krvi i poremećaji mikrocirkulacije u bubrezima dovode do njihovog zatajenja, što se očituje oligurijom (ili anurijom), azotemijom i drugim poremećajima. U kasnijim fazama šoka u bubrezima, uz teške poremećaje mikrocirkulacije, moguća je blokada cjevastog aparata zbog stvaranja hijalinskih i mioglobinskih cilindara ("šok bubrega"). U teškim slučajevima, s traumatskim šokom, razvija se crijevna autointoksikacija.

Imajte na umu da tok šoka u djetinjstvu ima svoje karakteristike. Najkarakterističnija karakteristika traumatskog šoka u ranoj dobi je sposobnost djetetovog tijela da dugo održava normalan nivo krvnog tlaka, čak i nakon teške ozljede. Dugotrajna i uporna centralizacija cirkulacije krvi u odsutnosti liječenja odjednom se zamjenjuje hemodinamskom dekompenzacijom. Stoga je, što je dijete mlađe, nepovoljniji prognostički znak u šoku arterijska hipotenzija.

Transfuzijski šok. Direktni uzrok transfuzijskog šoka krvi može biti nekompatibilnost krvi davatelja i primatelja u smislu faktora ABO grupe, Rh faktora ili pojedinačnih antigena. Može se razviti šok, a njegov tijek će se značajno pogoršati u slučajevima kada se koristi nekvalitetna krv (s hemolizom, denaturacijom proteina, bakterijskom kontaminacijom itd.).

Prvi znakovi šoka mogu se pojaviti već tijekom transfuzije (s grupnom nekompatibilnošću) ili u sljedećih nekoliko sati (s Rh nekompatibilnošću ili s nekompatibilnošću za pojedine antigene).

U pojavi transfuzijskog šoka s grupnom ili Rh nekompatibilnošću, glavni patogenetski faktor je masovna aglutinacija i stvaranje konglomerata eritrocita, nakon čega slijedi njihova hemoliza. Kao rezultat toga, fizičko -kemijska svojstva krvi dramatično se mijenjaju. Vjeruje se da ove promjene služe kao pokretački mehanizam za šok kao rezultat ekstremne stimulacije širokog receptivnog polja vaskularnog korita. Značajna intravaskularna hemoliza dovodi do naglog pogoršanja transportnih funkcija kisika u krvi i razvoja hemijske hipoksije, čija se težina dodatno povećava kao posljedica poremećaja cirkulacije.

Manifestacije... U erektilnoj fazi dolazi do motoričkog uzbuđenja, učestalog disanja sa otežanim izdahom, osjećaja vrućine, bolova u različitim dijelovima tijela (posebno u bubrezima). Sistemski krvni tlak može porasti i može se pojaviti tahikardija.

Prva faza se brzo zamjenjuje drugom (torpid). Javlja se opća slabost, crvenilo kože zamjenjuje oštro bljedilo, često se javljaju mučnina i povraćanje. U pozadini opće hipodinamije mogu se razviti grčevi, krvni tlak pada. Ova vrsta šoka je karakterizirana (u velikoj mjeri određuje težinu stanja) bubrežnom disfunkcijom (tzv. Transfuzijska nefroza krvi). Pojava oligurije ili anurije tijekom transfuzijskog šoka krvi uvijek služi kao znak opasnog pogoršanja pacijentovog stanja.

Kardiogeni šok- Ovo je kritično stanje koje se razvija kao rezultat akutne arterijske hipotenzije uzrokovane naglim padom pumpne funkcije lijeve klijetke. Primarna karika u patogenezi kardiogenog šoka je brzo smanjenje udarnog volumena lijeve komore, što dovodi do arterijske hipotenzije, unatoč kompenzacijskom grču žila otpornika i povećanju ukupnog perifernog vaskularnog otpora, čiji je cilj vraćanje krvnog tlaka.

Arterijska hipotenzija i smanjenje protoka krvi kroz kapilare izmjene zbog grča najmanjih arterija, arteriola i prekapilarnih sfinktera ometaju protok krvi u organima na periferiji i uzrokuju glavne simptome kardiogenog šoka. Naime: poremećaji svijesti; bljedilo kože, hladni i vlažni udovi; oligurija (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogeni šok javlja se, prema mnogim autorima, u 12-15% slučajeva infarkta miokarda. Pojava kardiogenog šoka ovisi o veličini zone lezije miokarda, njenom početnom stanju, centralnoj cirkulaciji, kao i o funkcionalnim karakteristikama nociceptivnog i antinociceptivnog sistema i drugim faktorima koji određuju reaktivnost organizma.

Kada je zahvaćeno 50-65% mase miokarda, dolazi do srčane fibrilacije ili akutnog zatajenja cirkulacije. U tom slučaju možda neće doći do šoka. Kardiogeni šok često se razvija kada je oštećena manja masa miokarda (do 50%) na pozadini oštrih bolnih osjeta, popraćenih kaotičnom pobudom različitih autonomnih centara i poremećajima neuroendokrine regulacije cirkulacije krvi i drugih fizioloških sistema.

Želio bih vam skrenuti pažnju na tako temeljnu karakterističnu karakteristiku patogeneze ove vrste šoka. Arterijska hipotenzija koja je posljedica traumatskog šoka nije vodeća karika u patogenezi ovog patološkog stanja, već posljedica neuspjeha kompenzacije traumatskog šoka, u kojem se patološke promjene u organima i tkivima stvaraju mnogo prije pada krvnog tlaka. U kardiogenom šoku, naprotiv, arterijska hipotenzija odmah počinje djelovati kao jedna od glavnih karika patogeneze.

Kompenzacijske reakcije kao odgovor na arterijsku hipotenziju i cirkulacijsku hipoksiju u kardiogenom šoku gotovo su identične onima u pacijenata u stanju traumatskog ili hipovolemijskog šoka. Posebno uključuju:

Pretežno neurogeni grč vena kao posljedica povećanog simpatičkog vazokonstriktorskog učinka;

Aktivacija mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron, uključujući i kao rezultat sistemske adrenergičke stimulacije;

Kompenzacijska autohemodilucija, tj. mobilizacija tekućine iz intersticijskog sektora u vaskularni zbog promjena na sistemskom nivou u omjeru između pre- i postkapilarnog vaskularnog otpora.

Biološki cilj takvih kompenzacijskih reakcija je jasan - održavanje MOK -a i krvnog tlaka povećanjem ukupnog venskog povrata, zadržavanjem natrijuma i vode u tijelu, povećanjem intravaskularnog sektora tekućine i povećanjem OPSS -a. Kod kardiogenog šoka, ove zaštitne reakcije povećavaju pre i poslije opterećenja, što znači da povećavaju iskorištavanje slobodne energije od strane kardiomiocita. Rast stanica kontraktilnog miokarda povećava disparitet između potrebe srca za kisikom i isporuke O2 u njega. Kao rezultat toga, povećava se masa hipoksičnog i hibernirajućeg miokarda, a njegova kontraktilnost se još više smanjuje.

Iz rečenog slijedi: glavna patofiziološka značajka kardiogenog šoka je ta da su kompenzacijske reakcije inherentno svojstvene svojstvima patogenih veza, čije djelovanje određuje progresiju šoka i njegovo stjecanje nepovratnog karaktera. Osim toga, u kardiogenom šoku, pogođen je glavni efekt kompenzacijskih reakcija usmjerenih na održavanje minutnog volumena, srce.

kompleks simptoma kršenja vitalnih funkcija tijela nastalih zbog neslaganja između protoka krvi u tkivu i metaboličkih potreba tkiva.

Tokom razvoja šoka, glavni zadatak tijela je održavanje odgovarajućeg protoka krvi u vitalnim organima (srcu i mozgu). Stoga u početku dolazi do sužavanja krvnih žila u drugim organima i tkivima, pa se postiže centralizacija cirkulacije krvi. Takva produžena vazokonstrikcija s vremenom dovodi do razvoja ishemije - smanjenja opskrbe krvlju organa ili tkiva, što je posljedica slabljenja ili prestanka protoka arterijske krvi. To dovodi do proizvodnje biološki aktivnih tvari koje povećavaju vaskularnu propusnost, što u konačnici dovodi do vazodilatacije. Kao rezultat toga, zaštitni adaptivni mehanizam tijela je poremećen - centralizacija cirkulacije krvi, koja za sobom povlači ozbiljne posljedice.

Prema patogenezi razlikuju se sljedeće vrste šoka:

  • hipovolemična;
  • traumatično;
  • kardiogeni;
  • zarazno toksičan;
  • anafilaktički;
  • septičko;
  • neurogeni;
  • kombinirano (sadrži sve patogenetske elemente različitih šokova).

Posljedice šoka ovise o uzroku razvoja takvog stanja. Na primjer, šok može dovesti do komplikacija poput zatajenja brojnih unutarnjih organa, plućnog i cerebralnog edema. Takve strašne posljedice mogu biti fatalne, pa šok zahtijeva veću pažnju.

Simptomi


U šoku možete obratiti pažnju na izgled pacijenta. Takva osoba ima blijedu i hladnu kožu na dodir. Izuzetak su septički i anafilaktički šokovi, u kojima je na početku razvoja koža topla, ali se onda ni po čemu ne razlikuje od karakteristika kod drugih vrsta šoka. Izražena je opća slabost, vrtoglavica, mučnina. Možda razvoj uzbuđenja, praćen letargijom ili komom. Krvni tlak je značajno smanjen, što nosi određenu opasnost. Kao rezultat toga, smanjuje se udarni volumen krvi, što je potrebno za zadovoljavanje organa i tkiva kisikom. Stoga dolazi do tahikardije - povećanja broja srčanih kontrakcija. Osim toga, bilježi se pojava oligoanurije, što znači naglo smanjenje količine izlučenog urina.

Kod traumatskog šoka, pacijenti se žale na jaku bol uzrokovanu traumom. Anafilaktički šok praćen je nedostatkom daha, koji nastaje zbog bronhospazma. Značajan gubitak krvi također može dovesti do razvoja šoka, u tom slučaju pažnju privlači unutarnje ili vanjsko krvarenje. Kod septičkog šoka otkriva se povećana tjelesna temperatura, koju je teško zaustaviti uzimanjem antipiretskih lijekova.

Dijagnostika


Neko vrijeme stanje šoka može ostati nezapaženo, jer ne postoje specifični simptomi koji ukazuju isključivo na razvoj šoka. Stoga je važno procijeniti sve simptome koje pacijent ima i pojedinačno analizirati situaciju u svakom slučaju. Za dijagnosticiranje šoka potrebno je identificirati znakove nedovoljne cirkulacije krvi u tkivima, kao i otkriti uključivanje kompenzacijskih mehanizama tijela.

Prije svega, pažnja se posvećuje izgledu pacijenta. Koža je često hladna na dodir i ima blijedi izgled. Može se otkriti cijanoza (plavkasto obojenje kože i / ili vidljivih sluznica). Mjeri se krvni tlak kako bi se potvrdila hipotenzija. Pacijenti se žale na opću slabost, vrtoglavicu, mučninu, lupanje srca, a količina izlučenog urina naglo se smanjuje.

Važno je uporediti sve simptome što je prije moguće, postaviti ispravnu dijagnozu i započeti odgovarajuće liječenje.

Liječenje


Šok je hitna medicinska pomoć koja može dovesti do nepovratnih posljedica. Stoga je iznimno važno pravovremeno pružiti medicinsku pomoć. Prije dolaska stručnjaka, ljudi u blizini trebaju poduzeti mjere prve pomoći. Prvo morate osobi dati vodoravan položaj s podignutim krajem noge. Takve radnje doprinose povećanju venskog povratka u srce, što dovodi do povećanja udarnog volumena srca. Za vrijeme šoka, srce se više ne može nositi s udarnim volumenom krvi potrebnim za isporuku potrebne količine kisika u tkiva. Horizontalni položaj s podignutim nogama, iako ne nadoknađuje u potpunosti nedostatnost udarnog volumena srca, ali pomaže u poboljšanju ovog stanja.

Medicinska pomoć sastoji se od infuzione terapije i davanja lijekova čija je akcija usmjerena na sužavanje krvnih žila. Infuzijska terapija temelji se na uvođenju u krvotok različitih otopina određene zapremine i koncentracije za punjenje vaskularnog korita.

Upotreba lijekova koji sužavaju krvne žile neophodna je za održavanje krvnog tlaka.

Ako je disanje otežano, koristi se terapija kisikom ili mehanička ventilacija.

Ove opće mjere imaju za cilj suzbijanje patogeneze šoka; postoji i simptomatsko liječenje koje je različito za svaku vrstu šoka. Tako je, na primjer, u slučaju traumatskog šoka potrebno primijeniti lijekove protiv bolova, imobilizirati prijelome ili nanijeti sterilni zavoj na ranu. Kardiogeni šok zahtijeva liječenje osnovnog uzroka šoka. Hipovolemijski šok često je povezan s gubitkom krvi, pa je važno shvatiti da bez otklanjanja uzroka, odnosno zaustavljanja krvarenja (stavljanje vezice, pritiskanje zavoja, stezanje žile u ranu itd.) Opće mjere neće imati željeni efekat. Septički šok prati groznica, pa se antipiretici koriste kao simptomatsko liječenje, a propisuju se i antibakterijski lijekovi za uklanjanje samog uzroka. U liječenju anafilaktičkog šoka važno je spriječiti odgođene sistemske manifestacije; u tu se svrhu koriste glukokortikosteroidi i antihistaminici. Također je potrebno zaustaviti fenomen bronhospazma.

Lijekovi


S razvojem šoka važno je omogućiti pristup veni što je brže moguće, po mogućnosti ne jednoj, već nekolicini odjednom. To je potrebno za početak infuzione terapije, kao i za uvođenje lijekova izravno u krvotok. Infuzijska terapija utječe na glavne karike patogeneze. U stanju je održavati optimalan nivo BCC -a (volumen cirkulirajuće krvi), što dovodi do stabilizacije hemodinamike, poboljšava mikrocirkulaciju, čime se povećava dotok kisika u tkiva i poboljšava metabolizam u stanicama.

Infuzione otopine koje se koriste za šok uključuju:

  • kristaloidi (izotonična otopina NaCl, Ringerova otopina, otopine glukoze, manitol, sorbitol);
  • koloidi (hemodez, polidez, polioksidin, poliglucin, reopoliglucin).

Obično se koristi kombinacija kristaloidnih i koloidnih otopina. Ova taktika vam omogućuje da nadopunite volumen cirkulirajuće krvi, a također regulira ravnotežu unutarstanične i intersticijske tekućine. Izbor volumena i omjera kristaloidnih i koloidnih otopina ovisi o svakom kliničkom slučaju koji ima svoje karakteristike.

Od lijekova koji uzrokuju sužavanje lumena krvnih žila, adrenalin je glavni. Intravenska primjena doprinosi nakupljanju potrebne koncentracije lijeka izravno u krvi, što dovodi do najbrže manifestacije učinka nego kod drugih metoda primjene. Dobutamin i dopamin takođe imaju ovaj efekat. Njihov učinak se javlja otprilike 5 minuta nakon intravenozne primjene i traje oko 10 minuta.

Narodni lijekovi


Šok različite etiologije zahtijeva samo medicinsku njegu, nikakvi recepti za narodne lijekove ne mogu poboljšati stanje pacijenta. Stoga je važno ne gubiti dragocjeno vrijeme, već odmah pozvati stručnjake koji će vam pružiti potrebnu pomoć i spasiti vas od mogućih nepovratnih posljedica. Dok čekate dolazak ekipe hitne pomoći, potrebno je izvršiti ranije opisane mjere prve pomoći (dati osobi vodoravan položaj s podignutim krajem noge, zagrijati tijelo). Ne samo efikasnost liječenja ovisi o ispravnim radnjama, već i o životu osobe!

Podaci su samo za referencu i nisu vodič za akciju. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih simptoma bolesti posjetite liječnika.

Prema vodećem faktoru okidača mogu se razlikovati sljedeće vrste šoka:

1. Hipovolemijski šok:

  • Hemoragijski šok (s velikim gubitkom krvi).
  • Traumatski šok (kombinacija gubitka krvi s pretjeranim impulsima boli).
  • Dehidracijski šok (obilni gubitak vode i elektrolita).

2. Kardiogeni šok uzrokovan je smanjenom kontraktilnošću miokarda (akutni infarkt miokarda, aneurizma aorte, akutni miokarditis, ruptura interventrikularnog septuma, kardiomiopatija, teške aritmije).

3. Septički šok:

  • Djelovanje egzogenih toksičnih tvari (egzotoksični šok).
  • Djelovanje bakterija, virusa, endotoksemija uslijed masovnog uništavanja bakterija (endotoksični, septički, infektivno-toksični šok).

4. Anafilaktički šok.

Mehanizmi razvoja šoka

Uobičajeni za šok su hipovolemija, oslabljena reološka svojstva krvi, sekvestracija u sistemu mikrocirkulacije, ishemija tkiva i metabolički poremećaji.

U patogenezi šoka od primarnog su značaja:

  1. Hipovolemija... Istinska hipovolemija nastaje kao posljedica krvarenja, gubitka plazme i različitih oblika dehidracije (primarno smanjenje BCC -a). Relativna hipovolemija se javlja kasnije sa taloženjem ili sekvestracijom krvi (sa septičkim, anafilaktičkim i drugim oblicima šoka).
  2. Kardiovaskularna insuficijencija. Ovaj mehanizam je prvenstveno karakterističan za kardiogeni šok. Glavni razlog je smanjenje srčanog volumena povezano s kršenjem kontraktilne funkcije srca uslijed akutnog infarkta miokarda, oštećenjem ventila ventila, s aritmijama, PE itd.
  3. Aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema nastaje kao posljedica povećanog oslobađanja adrenalina i norepinefrina i uzrokuje centralizaciju cirkulacije krvi zbog grčenja arteriola, pre- i posebno postkapilarnih sfinktera, otvaranja arteriovenskih anastomoza. To dovodi do poremećaja cirkulacije organa.
  4. U zoni mikrocirkulacija grč pre- i postkapilarnih sfinktera, povećanje arteriovenskih anastomoza, manevriranje krvi, koje naglo ometa razmjenu tkivnih plinova, nastavljaju se povećavati. Postoji nakupljanje serotonina, bradikinina i drugih tvari.

Kršenje cirkulacije organa uzrokuje razvoj akutnog zatajenja bubrega i jetre, šok pluća i disfunkcije središnjeg nervnog sistema.

Kliničke manifestacije šoka

  1. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka.
  2. Smanjenje pulsnog pritiska.
  3. Tahikardija.
  4. Smanjenje izlučivanja urina na 20 ml na sat ili manje (oligo- i anurija).
  5. Povreda svijesti (u početku je moguće uzbuđenje, zatim letargija i gubitak svijesti).
  6. Kršenje periferne cirkulacije (blijeda, hladna, vlažna koža, akrocijanoza, snižena temperatura kože).
  7. Metabolička acidoza.

Dijagnostičke faze pretraživanja

  1. Prva faza dijagnoze je utvrđivanje znakova šoka na temelju njegovih kliničkih manifestacija.
  2. Druga faza je utvrđivanje mogućeg uzroka šoka na osnovu anamneze i objektivnih znakova (krvarenje, infekcija, intoksikacija, anafilaksa itd.).
  3. Posljednji korak je utvrđivanje težine šoka, što će pomoći u razvoju taktike upravljanja pacijentom i opsega hitnih mjera.

Prilikom pregleda pacijenta na mjestu razvoja prijetećeg stanja (kod kuće, na poslu, na ulici, u vozilu oštećenom uslijed nesreće), bolničar se može osloniti samo na podatke iz procjene stanja sistemska cirkulacija. Potrebno je obratiti pažnju na prirodu pulsa (učestalost, ritam, punjenje i napetost), dubinu i učestalost disanja, nivo krvnog pritiska.

Ozbiljnost hipovolemijskog šoka u mnogim slučajevima može se odrediti pomoću takozvanog Algover-Burrijevog indeksa šoka (SHI). U odnosu na omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka, može se procijeniti ozbiljnost hemodinamskih poremećaja, pa čak i približno odrediti iznos akutnog gubitka krvi.

Klinički kriteriji za glavne oblike šoka

Hemoragijski šok kao hipovolemijska varijanta. Može biti uzrokovano vanjskim i unutrašnjim krvarenjem.
Kod traumatičnog vanjskog krvarenja važna je lokalizacija rane. Jaka krvarenja popraćena su ozljedama lica i glave, dlanova, tabana (dobra vaskularizacija i lobuli s niskim udjelom masti).

Simptomi... Znakovi vanjskog ili unutarnjeg krvarenja. Vrtoglavica, suha usta, smanjena količina urina. Puls je brz i slab. Krvni pritisak je snižen. Disanje je učestalo, plitko. Povećan hematokrit. Brzina gubitka krvi od odlučujuće je važnosti za razvoj hipovolemijskog hemoragijskog šoka. Smanjenje BCC za 30% u roku od 15-20 minuta i kašnjenje infuzione terapije (do 1 sat) doveli su do razvoja teškog dekompenziranog šoka, zatajenja više organa i visokog mortaliteta.

Dehidracijski šok (DS). Dehidracijski šok je varijanta hipovolemijskog šoka koji se javlja s obilnom dijarejom ili ponavljanim neumoljivim povraćanjem i praćen je teškom dehidracijom tijela - egzikozom - i teškim poremećajima elektrolita. Za razliku od drugih vrsta hipovolemijskog šoka (hemoragijski, opekotina), nema direktnog gubitka krvi ili plazme tokom razvoja šoka. Glavni patogenetski uzrok DS -a je kretanje izvanstanične tekućine kroz vaskularni sektor u izvanćelijski prostor (u crijevni lumen). S izraženim proljevom i opetovanim obilnim povraćanjem, gubitak tekućine u tijelu može doseći 10-15 litara ili više.

DS se može javiti kod kolere, varijante enterokolitisa sličnih koleri i drugih crijevnih infekcija. Stanje karakteristično za DS može se otkriti s visokom intestinalnom opstrukcijom, akutnim pankreatitisom.

Simptomi... Znakovi crijevne infekcije, obilni proljev i ponavljano povraćanje u odsutnosti visoke temperature i druge manifestacije neurotoksikoze.
Znakovi dehidracije: žeđ, upalo lice, upale oči, značajno smanjenje turgora kože. Karakterizira značajan pad temperature kože, često plitko disanje, teška tahikardija.

Traumatski šok. Glavni faktori ovog šoka su pretjerani bolni impulsi, toksemija, gubitak krvi i kasnije hlađenje.

  1. Erektilna faza je kratkotrajna, karakterizirana psihomotornom agitacijom i aktiviranjem osnovnih funkcija. Klinički se to očituje normo- ili hipertenzijom, tahikardijom, tahipnejom. Pacijent je pri svijesti, uznemiren, euforičan.
  2. Torpidnu fazu karakterizira psiho-emocionalna depresija: ravnodušnost i sedžda, slaba reakcija na vanjske podražaje. Koža i vidljive sluznice su blijede, hladnog ljepljivog znoja, učestalog pulsa u obliku niti, krvni tlak ispod 100 mm Hg. Art., Snižena je tjelesna temperatura, očuvana svijest.

Međutim, trenutno podjela na erektilnu i torpidnu fazu gubi smisao.

Prema hemodinamičkim podacima postoje 4 stepena šoka:

  • I stepen - nema izraženih hemodinamskih smetnji, krvni pritisak 100-90 mm Hg. Art., Puls do 100 u minuti.
  • II stepen - krvni pritisak 90 mm Hg. Art., Puls do 100-110 u minuti, blijeda koža, vene su se srušile.
  • III stepen - BP 80-60 mm Hg. Art., Puls 120 / min, jako blijedilo, hladan znoj.
  • IV stepen - krvni pritisak manji od 60 mm Hg. Art., Puls 140-160 u minuti.

Hemolitički šok. Hemolitički šok razvija se nekompatibilnom transfuzijom krvi (za grupne ili Rh faktore). Šok se može razviti i transfuzijom velike količine krvi.

Simptomi... Za vrijeme ili neposredno nakon transfuzije krvi javljaju se glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, mučnina, bronhospazam i groznica. Krvni tlak se smanjuje, puls postaje slab, učestao. Koža je blijeda, vlažna. Mogu se javiti grčevi, gubitak svijesti. Primjećuje se hemolizirana krv, tamni urin. Nakon uklanjanja iz šoka razvija se žutica, oligurija (anurija). Na 2-3 dan može se razviti šok pluća sa znacima respiratorne insuficijencije i hipoksemije.

Uz Rh-sukob, hemoliza se javlja kasnije, kliničke manifestacije su manje izražene.

Kardiogeni šok. Najčešći uzrok kardiogenog šoka je infarkt miokarda.

Simptomi... Puls je brz, mali. Poremećena svest. Smanjena količina urina manja od 20 ml / sat. Teška metabolička acidoza. Simptomi poremećaja periferne cirkulacije (blijeda cijanotična koža, vlažna, urušene vene, snižena temperatura itd.).

Postoje četiri oblika kardiogenog šoka: refleksni, "istiniti", aritmogeni, areaktivni.

Refleksni oblik kardiogenog šoka uzrokovan je reakcijom na bol posredovanu baro- i hemoreceptorima. Smrtnost u slučaju arektivnog šoka prelazi 90%. Srčane aritmije (tahi- i bradiaritmije) često dovode do razvoja aritmogenog oblika kardiogenog šoka. Najopasnije su paroksizmalna tahikardija (ventrikularna i, u manjoj mjeri, supraventrikularna), atrijalna fibrilacija, potpuna atrioventrikularna blokada, često komplicirana MES sindromom.

Infektivni toksični šok. Infektivno-toksični šok uglavnom je komplikacija gnojno-septičkih bolesti, u oko 10-38% slučajeva. To je uzrokovano prodorom velike količine toksina gram-negativne i gram-pozitivne flore u krvotok, što utječe na sisteme mikrocirkulacije i hemostaze.
Razlikovati hiperdinamičku fazu ITS-a: početno (kratkotrajno) "vruće" razdoblje (hipertermija, aktivacija sistemske cirkulacije s povećanjem minutnog volumena srca s dobrim odgovorom na infuzijsku terapiju) i hipodinamičku fazu: sljedeća, duža "hladni" period (progresivna hipotenzija, tahikardija, značajna rezistencija Egzo- i endotoksini, proizvodi proteolize imaju toksičan učinak na miokardij, pluća, bubrege, jetru, endokrine žlijezde, retikuloendotelni sistem. Izraženo kršenje hemostaze očituje se razvojem akutni i subakutni DIC sindrom i određuje najteže kliničke manifestacije toksično-infektivnog šoka.

Simptomi... Kliničku sliku čine simptomi osnovne bolesti (akutni infektivni proces) i simptomi šoka (pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, cijanoza, oligurija ili anurija, krvarenja, krvarenja, znakovi DIC sindroma).

Dijagnoza šoka

  • Klinička procjena
  • Ponekad se u krvi nalazi laktat, nedostatak baze.

Dijagnoza je uglavnom klinička, zasnovana na dokazima nedovoljne perfuzije tkiva (omamljivanje, oligurija, periferna cijanoza) i znacima kompenzacijskih mehanizama. Specifični kriteriji uključuju omamljivanje, broj otkucaja srca> 100 otkucaja u minuti, brzinu disanja> 22, hipotenziju ili 30 mmHg. pad osnovnog krvnog pritiska i izlučivanja urina<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, nedostatak baza i PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Dijagnoza uzroka. Poznavanje uzroka šoka važnije je od klasifikacije tipa. Često je uzrok očit ili se može brzo otkriti na temelju povijesti bolesti i fizičkog pregleda pomoću jednostavnih metoda istraživanja.

Bol u grudima (sa ili bez dispneje) upućuje na IM, disekciju aorte ili plućnu emboliju. Sistolni šum može ukazivati ​​na rupturu ventrikula, atrijalnog septuma ili insuficijenciju mitralne valvule zbog akutnog IM. Dijastolni šum može ukazivati ​​na aortnu regurgitaciju, zbog disekcije aorte koja uključuje korijen aorte. O tamponadi srca može se procijeniti prema vratnoj veni, prigušenim tonovima srca i paradoksalnoj pulsaciji. Plućna embolija je dovoljno ozbiljna da izazove šok, obično uzrokuje smanjenje zasićenja O2 i češća je u karakterističnim situacijama, uključujući s produženim odmorom u krevetu i nakon operacije. Metode ispitivanja uključuju EKG, troponin I, rendgen grudnog koša, plinove krvi, snimanje pluća, spiralni CT i ehokardiografiju.

Bol u trbuhu ili leđima upućuje na pankreatitis, puknutu aneurizmu trbušne aorte, peritonitis, a u žena u reproduktivnoj dobi na prekid izvanmaternične trudnoće. Pulsirajuća masa duž srednje linije trbuha ukazuje na aneurizmu trbušne aorte. Lagano stvaranje dodataka pri palpaciji ukazuje na ektopičnu trudnoću. Pregled obično uključuje CT abdomena (ako je pacijent nestabilan, može se upotrijebiti ultrazvuk uz krevet), klinički test krvi, određivanje amilaze, lipaze i, za žene u reproduktivnoj dobi, test trudnoće urinom.

Povišena temperatura, zimica i koordinacijski znakovi infekcije ukazuju na septički šok, posebno kod imunokompromitiranih pacijenata. Izolirana groznica, ovisno o anamnezi i kliničkim stanjima, može ukazivati ​​na toplotni udar.

Kod nekoliko pacijenata uzrok nije poznat. Pacijenti koji nemaju žarišne simptome ili znakove koji ukazuju na uzrok trebali bi napraviti EKG, srčane enzime, rendgenske snimke prsnog koša i krvne plinove. Ako su rezultati ovih testova normalni, najvjerojatniji uzroci mogu biti predoziranje lijekom, slabo poznate infekcije (uključujući toksični šok), anafilaksa i opstruktivni šok.

Prognoza šoka i liječenje

Ako se ne liječi, šok je smrtonosan. Čak i uz liječenje, smrtnost od kardiogenog šoka nakon IM (60% do 65%) i septičkog šoka (30% do 40%) je visoka. Prognoza ovisi o uzroku, postojećoj ili komplikaciji bolesti, vremenu od početka do postavljanja dijagnoze te pravovremenosti i primjerenosti terapije.

Opće vodstvo. Prva pomoć je zagrijati pacijenta. Kontrola vanjskih krvarenja, provjera dišnih puteva i ventilacije, ako je potrebno, pruža se respiratorna pomoć. Ništa se ne daje na usta, a pacijentova glava je okrenuta na jednu stranu kako bi se izbjegla aspiracija u slučaju povraćanja.

Liječenje počinje istovremeno s procjenom. Dodatni O 2 se isporučuje kroz masku. Ako je šok ozbiljan ili neadekvatna ventilacija, potrebna je intubacija mehanički ventiliranih dišnih putova. Dva velika (16 - 18 - pretvarač) katetera umetnuta su u zasebne periferne vene. Centralna venska linija ili intraosalna igla, posebno u djece, pruža alternativu kada nema pristupa perifernim venama.

Obično se 1 L (ili 20 ml / kg kod djece) 0,9% fiziološke otopine infuzira tijekom 15 minuta. Za krvarenje se obično koristi Ringerova otopina. Ako se klinički parametri ne vrate na normalne razine, infuzija se ponavlja. Manje količine se koriste za pacijente sa znakovima visokog desnog bočnog pritiska (npr. Proširene vratne vene) ili akutnim infarktom miokarda. Ova taktika i volumen primjene tekućine vjerojatno se ne bi trebali koristiti u pacijenata s dokazima plućnog edema. Osim toga, infuzijska terapija u pozadini osnovne bolesti može zahtijevati praćenje CVP -a ili APLA -e. Noćni ultrazvuk srca radi procjene kontraktilnosti šuplje vene.

Nadzor kritičnog stanja uključuje EKG; sistolički, dijastolički i srednji krvni tlak, poželjno intraarterijski kateter; kontrola brzine disanja i dubine; pulsna oksimetrija; postavljanje stalnog bubrežnog katetera; kontrola tjelesne temperature i procjena kliničkog stanja, volumena pulsa, temperature i boje kože. Mjerenje CVP-a, APLA-e i termodilucije srčanog volumena pomoću katetera za plućnu arteriju sa balonskim vrhom može biti korisno u dijagnostici i početnom liječenju pacijenata sa šokom neizvjesne ili mješovite etiologije ili s teškim šokom, posebno kada je praćen oligurijom ili plućnim edemom . Ehokardiografija (noćna ili transezofagealna) je manje invazivna alternativa. Serijska mjerenja plinova arterijske krvi, hematokrita, elektrolita, serumskog kreatinina i krvnog laktata. Sublingvalno mjerenje CO 2, ako je moguće, neinvazivno je praćenje visceralne perfuzije.

Svi parenteralni lijekovi se daju intravenozno. Opioidi se općenito izbjegavaju jer mogu uzrokovati širenje krvnih žila. Međutim, jaka bol može se liječiti morfijom 1 do 4 mg IV kroz 2 minute i po potrebi ponavljati 10 do 15 minuta. Iako cerebralna hipoperfuzija može biti problematična, sedativi ili sredstva za smirenje nisu propisani.

Nakon početne reanimacije, specifično liječenje usmjereno je na osnovnu bolest. Dodatna potporna terapija ovisi o vrsti šoka.

Hemoragijski šok. Kod hemoragijskog šoka, prioritet je kirurška kontrola krvarenja. Intravenska reanimacija prati, a ne prethodi, kirurškoj kontroli. Za oživljavanje se koriste krvni proizvodi i otopine kristaloida, međutim, crvena krvna zrnca i plazma prvenstveno se uzimaju u obzir kod pacijenata kojima je potrebna masovna transfuzija u omjeru 1: 1. Nedostatak odgovora obično ukazuje na nedovoljan volumen ili neprepoznati izvor krvarenja. Vazopresorski agensi nisu indicirani za liječenje hemoragijskog šoka ako su prisutni i kardiogeni, opstruktivni ili distributivni uzroci.

Distribucijski šok. Distribucijski šok s dubokom hipotenzijom nakon početne zamjene tekućine s 0,9% fiziološkim rastvorom može se liječiti inotropnim ili vazopresorskim lijekovima (npr. Dopaminom, norepinefrinom). Parenteralne antibiotike treba koristiti nakon uzimanja uzoraka krvne kulture. Pacijenti s anafilaktičkim šokom ne reagiraju na infuziju tekućine (osobito ako je popraćena bronhospazmom), prikazuje im se adrenalin, a zatim i infuzija adrenalina.

Kardiogeni šok. Kardiogeni šok uzrokovan strukturnim abnormalnostima liječi se operacijom. Koronarna tromboza liječi se ili perkutanom intervencijom (angioplastika, stentovanje), kada se otkrije bolest više žila (premosnica koronarne arterije) ili tromboliza. Na primjer, tahiformna atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija se obnavljaju kardioverzijom ili lijekovima. Bradikardija se liječi implantacijom perkutanog ili transvenoznog pejsmejkera; atropin se može davati intravenozno do 4 doze tokom 5 minuta do implantacije pejsmejkera. Izoproterenol se ponekad može propisati ako atropin nije učinkovit, ali je kontraindiciran u bolesnika s ishemijom miokarda zbog bolesti koronarnih arterija.

Ako je okluzivni tlak u plućnoj arteriji nizak ili normalan, liječenje šokom nakon akutnog IM je proširenje volumena. Ako kateter u plućnoj arteriji nije postavljen, infuzija se izvodi s oprezom, dok se izvodi auskultacija prsnog koša (često praćena znakovima preopterećenja). Šok nakon infarkta desne komore obično je popraćen djelomičnim proširenjem volumena. Međutim, možda će biti potrebni vazopresorski agensi. Inotropna podrška je najpoželjnija kod pacijenata sa normalnim ili iznad normalnog punjenja. Ponekad se tijekom primjene dobutamina javljaju tahikardija i aritmija, osobito pri većim dozama, što zahtijeva smanjenje doze lijeka. Vazodilatatori (npr. Nitroprusid, nitroglicerin) koji povećavaju venski kapacitet ili nisku sistemsku vaskularnu rezistenciju smanjuju stres na oštećeni miokardij. Kombinirana terapija (npr. Dopamin ili dobutamin s nitroprusidom ili nitroglicerinom) može biti korisnija, ali zahtijeva često EKG, plućno i sistemsko hemodinamičko praćenje. Za težu hipotenziju može se dati norepinefrin ili dopamin. Intrabalonska kontrapulzacija vrijedna je tehnika za privremeno ublažavanje šoka kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda.

Kod opstruktivnog šoka tamponada srca zahtijeva hitnu perikardiocentezu, koja se može obaviti u krevetu.

Shock (engleski - blow, push)- akutni, po život opasni patološki proces koji se javlja pod djelovanjem vrlo jakog iritanta za tijelo i karakteriziran je poremećajima središnje i periferne cirkulacije s naglim smanjenjem dotoka krvi u vitalne organe. To dovodi do ozbiljnih poremećaja staničnog metabolizma, uslijed čega se mijenja ili gubi normalna funkcija stanica, a u ekstremnim slučajevima i njihova smrt.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Mnoge bolesti potencijalno doprinose razvoju šoka, a mogu se razlikovati sljedeće glavne grupe uzroka njegove pojave:

1. Primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemijski šok) - s krvarenjem, dehidracijom, gubitkom plazme pri opeklinama.
2. Kršenje periferne hemodinamike (redistributivni ili vazogeni šok) - sepsa, anafilaksa, intoksikacija, akutna adrenalna insuficijencija, neurogeni šok, traumatski šok.
3. Primarna srčana insuficijencija (kardiogeni šok) - sa aritmijama, miokarditisom, akutnom insuficijencijom lijeve komore, infarktom miokarda.
4. Ometanje protoka venske krvi ili srčanog izlaza (opstruktivni šok) - kod bolesti perikarda, napetog pneumotoraksa, plućne embolije, embolije masti i zraka itd.

Suština šoka je kršenje izmjene plinova između krvi i tkiva, praćeno hipoksijom, poremećajima mikrocirkulacije. Glavne patogenetske veze šoka uzrokovane su hipovolemijom, kardiovaskularnim zatajenjem, poremećajem cirkulacije tkiva kao posljedicom promjena kapilarne i postkapilarne rezistencije, manevriranja krvi, kapilarnog zastoja s nakupljanjem elemenata krvnih stanica (sindrom mulja), povećane propusnosti vaskularnog zida i krvi odbijanje. Kršenje perfuzije tkiva negativno utječe na sve organe i sisteme, ali je centralni nervni sistem posebno osjetljiv na hipoksiju.

DIJAGNOSTIKA

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija šoka u pedijatriji. Češće se uzima u obzir podrijetlo, faza razvoja, klinika i težina šoka.

Po porijeklu, hemoragični, dehidracijski (anhidremični), opekotinski, septički, toksični, anafilaktički, traumatski, endogeni bol, neurogeni, endokrini kod akutne adrenalne insuficijencije, kardiogeni, pleuropulmonalni, posttransfuzijski šokovi itd.

Prema fazama razvoja poremećaja periferne cirkulacije, ukazuju na:

  • rana (kompenzirana) faza
  • faza izraženog šoka c) kasna (dekompenzirana) faza šoka.

Prema težini, moguće je razlikovati šok kao blagi, umjereni, teški. U prvom planu u dijagnostici šoka bilo koje etiologije su tehnike koje omogućuju procjenu, prije svega, stanja kardiovaskularnog sistema, tipa hemodinamike. Sa povećanjem stepena šoka, broj otkucaja srca progresivno raste (1 stepen - za 20-40%, 2 stepena - za 40-60%, 3 stepena - za 60-100%ili više u odnosu na normativ) i krvni pritisak se smanjuje (1 stepen - smanjuje se pulsni pritisak, stepen 2 - vrijednost sistoličkog krvnog pritiska pada na 60-80 mm Hg, karakterističan je fenomen "kontinuiranog tona", stepen 3 - sistolni krvni pritisak je manji od 60 mm Hg ili nije utvrđeno).

Šok bilo koje etiologije ima fazni razvoj poremećaja periferne cirkulacije, u isto vrijeme njihova težina i trajanje mogu biti vrlo različiti.

Rana (kompenzirana) faza šoka klinički se manifestuje kod djeteta tahikardijom s normalnim ili blago povišenim krvnim tlakom, bljedilom kože, hladnim ekstremitetima, akrocijanozom, blagom tahipnejom i normalnim izlučivanjem urina. Dijete je pri svijesti, moguća su stanja anksioznosti, psihomotorna ekscitabilnost, refleksi su pojačani.

Fazu izraženog (subkompenziranog) šoka karakterizira oslabljena svijest djeteta u obliku letargije, tuposti, slabljenja refleksa, značajnog smanjenja krvnog tlaka (60-80 mm Hg, čl.), Teške tahikardije do 150 % dobne norme, oštro bljedilo i akrocijanoza kože, pulsni nit, izraženija površinska tahipneja, hipotermija, oligurija.

Kasnu (dekompenziranu) fazu šoka karakterizira izuzetno ozbiljno stanje, oslabljena svijest do razvoja kome, bljedilo kože sa zemljanim nijansama ili široko rasprostranjena cijanoza kože i sluznica, hipostaza, kritično smanjenje krvi pritisak ili njegova nesigurnost (manja od 60 mm Hg), navojni puls ili njegovo odsustvo na perifernim sudovima, nepravilno disanje, anurija. Daljnjim napredovanjem procesa razvija se klinika atonalnog stanja (terminalna faza).

Ponekad je rana faza šoka vrlo kratkotrajna (teški oblici anafilaktičkog šoka, fulminantni oblik infektivno-toksičnog šoka s meningokoknom infekcijom itd.). Stoga se stanje dijagnosticira u fazi izraženog ili dekompenziranog šoka. Prilično potpuna i dugotrajna rana faza može se manifestirati u vaskularnoj genezi šoka, manje u prisutnosti primarne hipovolemije.

Uvijek je potrebno obratiti pažnju na mogućnost cirkulatorne dekompenzacije: progresivno bljedilo kože i sluznica, hladan vlažni znoj, hladni ekstremiteti, pozitivan test kapilarnog punjenja (nakon pritiska na nokat boja se normalno obnavlja nakon 2 s , a s pozitivnim testom - više od 3 s, svjedoči o oslabljenoj perifernoj cirkulaciji) ili pozitivnom simptomu "blijede točke" (više od 2 s), progresivnoj arterijskoj hipotenziji, povećanju indeksa Algoverovog šoka (omjer puls do sistoličkog tlaka, koji obično ne prelazi 1 u djece starije od 5 godina i 1,5 u djece mlađe od 5 godina), progresivno smanjenje izlučivanja urina.

Kod teške perfuzijske insuficijencije može doći do zatajenja više organa - istovremenog ili uzastopnog oštećenja vitalnih sistema tijela ("šok organi" - centralni nervni sistem, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, srce, crijeva itd.).

PRVA POMOĆ U ŠOKU

1. Stavite pacijenta u vodoravan položaj s podignutim donjim udovima.
2. Osigurajte prohodnost gornjih disajnih puteva - uklonite strana tijela iz orofarinksa, nagnite glavu unatrag, izvucite donju čeljust, otvorite usta, podesite dovod vlažnog, zagrijanog 100% kisika kroz masku za disanje ili nazalni kateter .
3. Ako je moguće, smanjite ili uklonite učinak faktora šoka koji je značajan za razvoj:

  • za anafilaksu: prestati uzimati lijekove; uklonite ubod insekta; iznad mjesta ubrizgavanja ili ugriza, stavite štapić do 25 minuta, ubodite mjesto ubrizgavanja ili lezije s 0,3-0,5 ml 0,1% otopine adrenalina u 3-5 ml fiziološke otopine, prekrijte mjesto ubrizgavanja ledom 10-15 minuta minuta, uz unos alergena kroz usta, ako stanje pacijenta dopušta, isperite želudac, dajte laksativ, napravite klistir za čišćenje, ako alergeni dospijete u nos ili oči, isperite tekućom vodom;
  • u slučaju krvarenja, zaustaviti vanjsko krvarenje tamponadom, zavojima, hemostatskim stezaljkama, stezanjem velikih arterija, podvezom s određivanjem vremena primjene;
  • sa sindromom traumatske boli: imobilizacija; anestezija intravenozno, intramuskularno s 50% otopinom analgina u dozi od 0,1 ml / godina života, ili čak, ako je potrebno, s 1% otopinom promedola u dozi od 0,1 ml / godina života, inhalacijska anestezija - s dušikom oksid pomiješan s kisikom (2: 1 ili 1: 1), ili i / m ili i / v davanje 2-4 mg / kg Calip-Solu;
  • s tenzijskim pneumotoraksom - pleuralna punkcija.

4. Kateterizacija centralnih ili perifernih vena za intenzivnu infuzijsku terapiju, počevši od uvođenja kristaloida u volumenu od 10-20 ml / kg (Ringerove otopine, 0,9% natrijevog klorida) i koloida (reopoliglucin, poliglucin, 5% albumin, Gekodes) , želatinol, gelofusin). Izbor lijekova, njihov omjer, volumen infuzije i brzina primjene otopina određeni su patogenetskom varijantom šoka i prirodom osnovne bolesti. U slučaju šoka, intravenozna infuzija se provodi sve dok pacijent ne izađe iz ovog stanja ili dok se ne pojave minimalni znakovi zagušenja u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji. Kako bi se spriječilo pretjerano davanje otopina, centralni venski tlak se stalno prati (obično njegova vrijednost u mm vode. Čl. Ekvivalentno 30/35 + 5 x broju godina života). Ako je niska, infuzija se nastavlja, a ako je visoka, prestaje. Također je obavezna kontrola krvnog tlaka, diureze.

5. U prisutnosti akutne adrenalne insuficijencije propisuju se hormoni:

Hidrokortizon 10-40 mg / kg / dan;
ili prednizolona 2-10 mg / kg / dan, s polovicom dnevne doze u prvoj primjeni, a druga polovica ravnomjerno tijekom dana.

6. U slučaju hipoglikemije intravenozno, ubrizgati 20-40% otopinu glukoze u dozi od 2 ml / kg.
7. Kod refraktorne arterijske hipotenzije i u prisustvu metaboličke acidoze, njena korekcija - 4% rastvor natrijum bikarbonata u dozi od 2 ml / kg pod kontrolom acidobaznog stanja.
8. Simptomatska terapija (sedativi, antikonvulzivi, antipiretici, antihistaminici, hemostatici, trombocitni agensi itd.).
9. Ako je potrebno, provedite sveobuhvatnu podršku oživljavanja.

Pacijente s manifestacijama šoka treba hospitalizirati na odjelu intenzivne njege, gdje će se, uzimajući u obzir etiopatogenezu, klinika podvrgnuti daljnjem konzervativnom ili kirurškom liječenju.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok- najozbiljnija manifestacija neposredne vrste alergijske reakcije koja se javlja pri uvođenju alergena na pozadini senzibilizacije organizma i koju karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije krvi, disanja, aktivnosti centralnog nervnog sistema i zaista je opasna po život.

Uzročno značajni alergeni za razvoj arterijskog šoka u djece mogu biti:

  • lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, lokalni anestetici, rendgenski kontrastni agensi, antipiretici, heparin, streptokinaza, asparaginaza, nadomjesci plazme - dekstran, želatin)
  • strani proteini (vakcine, serumi, darovana krv, plazma)
  • ekstrakti alergena za dijagnostiku i liječenje;
  • otrov insekata, zmija;
  • neki prehrambeni proizvodi (agrumi, orasi itd.);
  • hemijski spojevi;
  • pelud biljaka;
  • hlađenje tela.

O učestalosti i vremenu razvoja arterijski šok utječe na način na koji se alergen unosi u tijelo. U slučaju parenteralne primjene alergena, AS se češće opaža. Intravenski način primjene lijeka posebno je opasan, iako je razvoj AS -a sasvim moguć sa bilo kojom opcijom za unos lijekova u dječji organizam.

DIJAGNOSTIKA

Arterijski šok razvija se brzo, tijekom prvih 30 minuta (do najviše 4 sata) od trenutka kontakta s alergenom, a težina šoka ne ovisi o dozi alergena. U teškim slučajevima kolaps se razvija u trenutku kontakta s alergenom.

Postoji pet kliničkih oblika arterijskog šoka:

1. Asfiksna (astmatoidna) varijanta- slabost, osjećaj kompresije u prsima, nedostatak zraka, sjeckajući kašalj, pulsirajuća glavobolja, bol u predjelu srca, strah se pojavljuje i pojačava. Koža je oštro blijeda, zatim cijanotična. Pjena u ustima, gušenje, ekspiratorna dispneja sa piskanjem pri izdisaju. Moguć je razvoj angioedema lica i drugih dijelova tijela. U budućnosti, s progresijom respiratorne insuficijencije i dodavanjem simptoma akutne adrenalne insuficijencije, može doći do smrti.

2. Hemodinamička (srčano-vaskularna) opcija- pojavljuju se i pojačavaju slabost, zujanje u ušima, lijevanje znoja, anginozni bolovi u predjelu srca. Blijedilo kože, povećava se akrocijanoza. Krvni tlak postupno pada, puls nalik na niti, srčani tonovi su naglo oslabljeni, aritmije srčane aktivnosti, gubitak svijesti, konvulzije su moguće za nekoliko minuta. Smrtonosni ishod može se dogoditi povećanjem fenomena kardiovaskularnog zatajenja.

3. Cerebralna varijanta- žarišni neurološki i cerebralni simptomi brzo se povećavaju.

4. Abdominalna opcija- spastični difuzni bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev, gastrointestinalno krvarenje.

5. Mješovita verzija.

Učitavanje ...Učitavanje ...