TO Kliničke manifestacije koronarne bolesti srca su stabilna angina pektoris, bezbolna ishemija miokarda, nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca i iznenadna smrt. Već dugi niz godina, nestabilna angina pektoris se smatra nezavisnim sindromom koji zauzima srednju poziciju između kronične stabilne angine pektoris i akutnog infarkta miokarda. Međutim, posljednjih godina pokazalo se da su nestabilna angina pektoris i infarkt miokarda, unatoč razlikama u njihovim kliničkim manifestacijama, posljedica istog patofiziološkog procesa, odnosno rupture ili erozije aterosklerotskog plaka u kombinaciji s pridruženom trombozom i embolizacijom više distalno locirana područja vaskularnog kanala. U tom smislu, nestabilnu anginu pektoris i infarkt miokarda u razvoju trenutno kombinuje termin akutni koronarni sindrom (ACS) .

Akutni koronarni sindrom je preliminarna dijagnoza koja omogućava ljekaru da odredi hitne medicinske i organizacione mjere. Shodno tome, od velikog je značaja razvijanje kliničkih kriterijuma koji omogućavaju lekaru da blagovremeno donese odluku i odabere optimalni tretman, koji se zasniva na proceni rizika od komplikacija i ciljanom pristupu imenovanju invazivnih intervencija. Prilikom kreiranja ovakvih kriterijuma, svi akutni koronarni sindromi su podeljeni na praćene i nepopraćene perzistentnom elevacijom ST segmenta. Trenutno su u velikoj mjeri već razvijene optimalne intervencije liječenja, čija se učinkovitost temelji na rezultatima dobro osmišljenih randomiziranih kliničkih ispitivanja. Dakle, kod akutnog koronarnog sindroma sa perzistentnom elevacijom ST segmenta (ili potpunim blokom lijeve grane snopa po prvi put), koji odražava akutnu totalnu okluziju jedne ili više koronarnih arterija, cilj liječenja je brza, potpuna i stabilna obnova lumena. koronarne arterije trombolizom (ako nije kontraindicirana) ili primarnom koronarnom angioplastikom (ako je tehnički izvodljivo). Efikasnost ovih terapijskih mjera je dokazana u brojnim studijama.

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta govorimo o bolesnicima sa bolovima u grudima i EKG promjenama koje ukazuju na akutnu ishemiju (ali ne nužno nekrozu) miokarda. Takvi pacijenti često imaju upornu ili prolaznu depresiju ST segmenta, kao i inverziju, spljoštenje ili "pseudonormalizaciju" T talasa. Osim toga, EKG promjene kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta mogu biti nespecifične ili potpuno odsutne. Konačno, u ovu kategoriju pacijenata mogu se uvrstiti i neki pacijenti sa navedenim promjenama na elektrokardiogramu, ali bez subjektivnih simptoma (tj. slučajevi bezbolne „tihe“ ishemije, pa čak i infarkta miokarda).

Za razliku od situacija sa perzistentnom elevacijom ST-segmenta, prethodni prijedlozi za taktiku liječenja akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST-segmenta bili su manje jasni. Tek 2000. godine objavljene su preporuke Radne grupe Evropskog kardiološkog društva za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta. U bliskoj budućnosti će se izraditi odgovarajuće preporuke i za ruske ljekare.

Ovaj članak se bavi samo liječenjem pacijenata sa sumnjom na akutni koronarni sindrom koji nemaju perzistentnu elevaciju ST segmenta. U ovom slučaju, glavna pažnja se posvećuje direktno dijagnozi i izboru terapijskih taktika.

Ali prvo smatramo potrebnim da damo dvije napomene:

Prvo, donje preporuke su zasnovane na rezultatima brojnih kliničkih studija. Međutim, ova ispitivanja su rađena na posebno odabranim grupama pacijenata i, shodno tome, ne odražavaju sva stanja koja se susreću u kliničkoj praksi.
Drugo, treba imati na umu da se kardiologija ubrzano razvija. Shodno tome, ove smjernice treba redovno revidirati kako se gomilaju nova klinička ispitivanja.

Stepen uvjerljivosti zaključaka o djelotvornosti različitih metoda dijagnoze i liječenja ovisi o podacima na osnovu kojih su doneseni. U skladu sa opšteprihvaćenim preporukama, istaknuto je sledeće tri nivoa valjanosti ("dokaza") zaključaka:

Nivo A: Zaključci su zasnovani na podacima iz nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza.

Nivo B: Zaključci su zasnovani na podacima iz pojedinačnih randomiziranih studija ili nerandomiziranih studija.

Nivo C... Zaključci su zasnovani na konsenzusnom mišljenju stručnjaka.

U sljedećoj izjavi, nakon svake stavke, biće naznačen nivo njene valjanosti.

Lečenje pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom

Početna procjena stanja pacijenta

Početna procjena pacijenta sa pritužbama na bol u grudima ili druge simptome koji ukazuju na ACS uključuje:

1. Pažljivo uzimanje anamneze ... Klasične karakteristike anginoznog bola, kao i tipične varijante egzacerbacije koronarne arterijske bolesti (trajna [> 20 minuta] anginozni bol u mirovanju, prvi put jaka [najmanje FC III prema klasifikaciji Kanadskog kardiovaskularnog društva (CCS)] angina pectoris, nedavno pogoršanje stabilne angine barem do FC III prema CCS) su dobro poznati. Međutim, treba napomenuti da se ACS može manifestirati i atipičnim simptomima, uključujući bol u grudima u mirovanju, bol u epigastriju, iznenadnu dispepsiju, ubodne bolove u grudima, bolove u „pleuralnoj” i pojačanu otežano disanje. Štaviše, učestalost ovih manifestacija ACS je prilično visoka. Tako je prema Multicentričnoj studiji bola u grudima (Lee T. et al., 1985.) akutna ishemija miokarda dijagnosticirana kod 22% pacijenata sa akutnim i probadajućim bolovima u grudima, kao i kod 13% pacijenata sa karakterističnim bolom. pleuralnih lezija. , i kod 7% pacijenata kod kojih je bol u potpunosti reproduciran palpacijom. Posebno se često atipične manifestacije AKS-a uočavaju kod pacijenata mlade (25-40 godina) i senilne (preko 75 godina) starosti, kao i kod žena i pacijenata sa dijabetesom.

2. Pregled ... Pregled i palpacija grudnog koša, auskultacija srca i broj otkucaja srca i krvni pritisak obično su u granicama normale. Svrha fizikalnog pregleda je prvenstveno da se isključe nekardijalni uzroci bola u grudima (pleurisi, pneumotoraks, miozitis, upalne bolesti mišićno-koštanog sistema, traume grudnog koša i dr.). Osim toga, fizičkim pregledom treba utvrditi srčana oboljenja koja nisu povezana s koronarnom arterijskom bolešću (perikarditis, srčani defekti), kao i procijeniti stabilnost hemodinamike i težinu cirkulatornog zatajenja.

3. EKG ... Snimanje EKG-a u mirovanju je ključna metoda za dijagnosticiranje ACS. U idealnom slučaju, EKG bi trebao biti snimljen tokom napada boli i upoređivan sa elektrokardiogramom snimljenim nakon što je bol nestao. Za ponavljajući bol, za to se može koristiti višekanalni EKG monitoring. Takođe je veoma korisno uporediti EKG sa „starim” trakama (ako su dostupni), posebno ako postoje znaci hipertrofije leve komore ili prethodnog infarkta miokarda.

Najpouzdaniji elektrokardiografski znaci ACS-a su dinamika ST segmenta i promjene u T talasu. Vjerovatnoća prisustva ACS-a je najveća ako se odgovarajuća klinička slika kombinuje sa depresijom ST segmenta dubine više od 1 mm u dva ili više susjednih odvoda. Nešto manje specifičan znak ACS-a je inverzija T talasa čija amplituda prelazi 1 mm, u odvodima sa dominantnim R talasom. Duboki negativni simetrični T talasi u prednjim grudnim odvodima često ukazuju na izraženu proksimalnu stenozu prednje descendentne grane leve koronarne arterija. Konačno, najmanje informativni su plitka (manje od 1 mm) depresija ST segmenta i beznačajna inverzija T talasa.

Treba imati na umu da potpuno normalan EKG kod pacijenata s karakterističnim simptomima ne isključuje dijagnozu AKS.

Stoga, kod pacijenata sa sumnjom na AKS, treba snimiti EKG u mirovanju i započeti dugotrajno višekanalno praćenje ST-segmenta. Ako praćenje iz bilo kojeg razloga nije izvodljivo, potrebna je česta EKG registracija (nivo opravdanja: C).

Hospitalizacija

Pacijente sa sumnjom na AKS bez elevacije ST-segmenta treba odmah primiti u specijalizovanu hitnu kardiologiju / jedinicu intenzivne nege i jedinicu intenzivne nege srca (nivo dokaza: C).

Proučavanje biohemijskih markera oštećenja miokarda

"Tradicionalni" srčani enzimi, odnosno kreatin fosfokinaza (CPK) i njen MV izoenzim CPK, su manje specifični (posebno, lažno pozitivni rezultati su mogući kod ozljeda skeletnih mišića). Osim toga, postoji značajno preklapanje između normalnih i abnormalnih serumskih koncentracija ovih enzima. Najspecifičniji i najpouzdaniji markeri nekroze miokarda su srčani troponini T i I ... Koncentraciju troponina T i I treba odrediti 6-12 sati nakon prijema u bolnicu, kao i nakon svake epizode intenzivnog bola u grudima.

Ako pacijent sa sumnjom na ACS bez elevacije ST segmenta ima povišen nivo troponina T i/ili troponina I, onda ovo stanje treba smatrati infarktom miokarda i provesti odgovarajući medikamentozni i/ili invazivni tretman.

Također treba imati na umu da nakon nekroze srčanog mišića povećanje koncentracije različitih markera u krvnom serumu ne dolazi istovremeno. Dakle, najraniji marker nekroze miokarda je mioglobin, a koncentracije MV CPK i troponina rastu nešto kasnije. Osim toga, troponini ostaju povišeni jednu do dvije sedmice, što otežava dijagnosticiranje rekurentne nekroze miokarda kod pacijenata koji su nedavno imali infarkt miokarda.

Shodno tome, ako se sumnja na AKS, troponine T i I treba odrediti prilikom prijema u bolnicu i ponovo izmjeriti nakon 6-12 sati posmatranja, kao i nakon svakog bolnog napada. Mioglobin i/ili MW CPK treba odrediti pri nedavnom (manje od šest sati) pojavi simptoma i kod pacijenata koji su nedavno (manje od dvije sedmice) imali infarkt miokarda (nivo dokaza: C).

Inicijalna terapija za pacijente sa sumnjom na ACS bez elevacije ST segmenta

Kod AKS bez elevacije ST segmenta, početna terapija bi trebala biti:

1. Acetilsalicilna kiselina (nivo dokaza: A);

2. Natrijum heparin i heparini male molekularne težine (nivo dokaza: A i B);

3. b-blokatori (nivo dokaza: B);

4. Za uporne ili ponavljajuće bolove u grudima, nitrati na usta ili intravenozno (nivo dokaza: C);

5. U prisustvu kontraindikacija ili netolerancije na b-blokatore - antagoniste kalcijuma (nivo dokaza: B i C).

Dinamičko posmatranje

Tokom prvih 8-12 sati potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta. Posebnu pažnju treba obratiti na:

Ponavljajući bol u grudima. Prilikom svakog bolnog napada potrebno je snimiti EKG, a nakon toga ponovo ispitati nivo troponina u krvnom serumu. Kontinuirano višekanalno praćenje EKG-a je veoma preporučljivo za otkrivanje znakova ishemije miokarda, kao i srčanih aritmija.
Znakovi hemodinamske nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivno piskanje u plućima, itd.)

Procjena rizika od razvoja infarkta miokarda ili smrti

Pacijenti sa akutnim koronarnim sindromom predstavljaju veoma raznoliku grupu pacijenata koji se razlikuju po prevalenci i/ili težini aterosklerotične bolesti koronarnih arterija, kao i po stepenu „trombotičkog“ rizika (tj. rizik od razvoja infarkta miokarda u narednim satima). / dana). Glavni faktori rizika prikazani su u tabeli 1.

Bolesnici sa akutnim koronarnim sindromom predstavljaju vrlo raznoliku grupu pacijenata, koji se razlikuju po prevalenci i/ili težini aterosklerotične bolesti koronarnih arterija, kao i po stepenu „trombotičkog“ rizika (tj. rizik od razvoja infarkta miokarda u narednih sati / dana). Glavni faktori rizika prikazani su u tabeli 1.

Na osnovu naknadnih podataka, EKG i biohemijskih studija, svaki pacijent treba da bude raspoređen u jednu od sledeće dve kategorije.

1. Pacijenti sa visokim rizikom od razvoja infarkta miokarda ili smrti

ponovljene epizode ishemije miokarda (ili rekurentni bol u grudima ili dinamika ST segmenta, posebno depresija ili prolazna elevacija ST segmenta);
povećanje koncentracije troponina T i/ili troponina I u krvi;
epizode hemodinamske nestabilnosti tokom perioda posmatranja;
po život opasni poremećaji srčanog ritma (ponovljeni paroksizmi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
pojava ACS bez elevacije ST segmenta u ranom postinfarktnom periodu.

2. Pacijenti sa niskim rizikom od razvoja infarkta miokarda ili smrti

bol u grudima se nije ponavljao;
nije došlo do povećanja nivoa troponina ili drugih biohemijskih markera nekroze miokarda;
nije bilo depresija ili elevacija ST segmenta na pozadini invertiranih T-talasa, spljoštenih T-talasa ili normalnog EKG-a.

Diferencirana terapija zasnovana na riziku od infarkta miokarda ili smrti

Za pacijente s visokim rizikom od ovih događaja, mogu se preporučiti sljedeće terapijske taktike:

1. Primjena blokatora IIb/IIIa receptora: abciksimab, tirofiban ili eptifibatid (nivo dokaza: A).

2. Ukoliko je nemoguće koristiti blokatore IIb/IIIa receptora - intravenozno davanje natrijum heparina prema šemi (Tabela 2) ili heparina niske molekularne težine (nivo dokaza: B).

U savremenoj praksi široko se koriste sljedeće heparini male molekularne težine : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin i enoksaparin. Kao primjer, zadržimo se na nadroparinu detaljnije. Nadroparin je heparin niske molekularne težine dobijen iz standardnog heparina depolimerizacijom. Lijek se odlikuje izraženom aktivnošću prema faktoru Xa i slabom aktivnošću prema faktoru IIa. Anti-Xa aktivnost nadroparina je izraženija od njegovog efekta na APTT, što ga razlikuje od natrijum heparina. Za liječenje AKS-a, nadroparin se primjenjuje supkutano 2 puta dnevno u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom (do 325 mg / dan). Početna doza se određuje brzinom od 86 U/kg, a treba je primijeniti u/u bolusa. Zatim se ista doza ubrizgava supkutano. Trajanje daljnjeg liječenja je 6 dana, u dozama koje se određuju u zavisnosti od tjelesne težine (tabela 3).

3. Kod pacijenata sa srčanim aritmijama opasnim po život, hemodinamskom nestabilnošću, razvojem ACS ubrzo nakon infarkta miokarda i/ili CABG anamnezom, koronarografiju (CAG) treba uraditi što je pre moguće. U pripremi za CAG, heparin treba nastaviti. U prisustvu aterosklerotične lezije, koja omogućava revaskularizaciju, vrsta intervencije se bira uzimajući u obzir karakteristike lezije i njenu dužinu. Principi za odabir procedure revaskularizacije za ACS su slični općim preporukama za ovu vrstu liječenja. Ako se odabere perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) sa ili bez stenta, može se izvesti odmah nakon angiografije. U tom slučaju, primjenu blokatora IIb/IIIa receptora treba nastaviti 12 sati (za abciksimab) ili 24 sata (za tirofiban i eptifibatid). Nivo dokaza: A.

Kod pacijenata s niskim rizikom od razvoja infarkta miokarda ili smrti, mogu se preporučiti sljedeće taktike:

1. Gutanje acetilsalicilne kiseline, b-blokatora, eventualno nitrata i/ili antagonista kalcijuma (nivo dokaza: B i C).

2. Otkazivanje niskomolekularnih heparina u slučaju da tokom dinamičkog posmatranja nije došlo do promjena na EKG-u i da se nivo troponina nije povećao (nivo dokaza: C).

3. Test opterećenja za potvrdu ili utvrđivanje dijagnoze koronarne arterijske bolesti i za procjenu rizika od neželjenih događaja. Pacijenti sa teškom ishemijom tokom standardnog testa opterećenja (biciklistička ergometrija ili traka za trčanje) trebaju se podvrgnuti CAG-u nakon čega slijedi revaskularizacija. Ako standardni testovi nisu informativni, može biti od pomoći stres ehokardiografija ili stres perfuziona scintigrafija miokarda.

Lečenje pacijenata sa ACS bez elevacije ST segmenta nakon otpusta iz bolnice

1. Uvođenje niskomolekularnih heparina u slučaju da se ponavljaju epizode ishemije miokarda i nije moguće izvršiti revaskularizaciju (nivo dokaza: C).

2. Uzimanje b-blokatora (nivo dokaza: A).

3. Široka izloženost faktorima rizika. Prije svega, prestanak pušenja i normalizacija lipidnog profila (nivo dokaza: A).

4. Uzimanje ACE inhibitora (nivo dokaza: A).

Zaključak

Trenutno mnoge medicinske ustanove u Rusiji nemaju kapacitete za provođenje gore navedenih dijagnostičkih i terapijskih mjera (određivanje nivoa troponina T i I, mioglobina; hitna koronarografija, primjena blokatora IIb/IIIa receptora itd.) . Međutim, možemo očekivati njihovo sve šire uključivanje u medicinsku praksu u našoj zemlji u bliskoj budućnosti.

Upotreba nitrata kod nestabilne angine pektoris zasniva se na patofiziološkoj pozadini i kliničkom iskustvu. Nema podataka iz kontrolisanih studija koji ukazuju na optimalnu dozu i trajanje njihove upotrebe.

Akutni koronarni sindrom (AKS) bez elevacije ST segmenta je vrsta infarkta miokarda s manje teškim oštećenjem srčanog mišića od infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta, koji je češći.

Razlike između ACS-a bez elevacije ST segmenta i ACS-a sa elevacijom ST-segmenta

Svaka kontrakcija srčanog mišića prikazana je na elektrokardiogramu (EKG) u obliku krivulje. Uprkos činjenici da klinički ACS bez ST elevacije i AKS sa ST elevacijom izgledaju isto, na kardiogramu su krive za ove vrste AKS-a veoma različite.

EKG znaci ACS bez ST elevacije:

Smanjena inverzija ST ili T talasa

Nema promjena Q talasa

Nepotpuna okluzija koronarne arterije

Znakovi ACS sa ST elevacijom:

Elevacija ST segmenta

Promene Q talasa

Potpuna okluzija koronarne arterije

Faktori rizika za ACS bez elevacije ST segmenta:

Pušenje

Sjedilački način života

Visok krvni pritisak ili visok nivo holesterola

Dijabetes

Prekomjerna težina ili gojaznost

Porodična istorija srčanih bolesti ili moždanog udara

Simptomi:

Osjećaj stezanja ili nelagode u grudima

Bol ili nelagodnost u vilici, vratu, leđima ili stomaku

Vrtoglavica

Teška slabost

Mučnina

Znojenje

Pojavu ovakvih simptoma potrebno je shvatiti vrlo ozbiljno i hitno pozvati hitnu pomoć. Kada je riječ o bolovima u grudima, bolje je ne riskirati i igrati na sigurno, jer u slučaju srčanog udara svaka minuta je bitna.

Dijagnoza ACS bez ST elevacije

Dijagnoza se postavlja analizom krvi i EKG-om.

U analizi krvi utvrđeno je povećanje nivoa srčane frakcije kreatin kinaze, troponina I i T. Ovi markeri ukazuju na moguće oštećenje ćelija srčanog mišića i, u poređenju sa ACS bez ST elevacije, njihov nivo raste umjereno. Krvni testovi sami po sebi ne mogu dijagnosticirati infarkt miokarda. Na EKG-u možete vidjeti kako se ST segment "ponaša" i na osnovu toga suditi o prisutnosti srčanog udara i njegovoj vrsti.

Tretman

Taktika ovisi o stupnju blokade krvotoka i ozbiljnosti bolesti. GRACE skala se koristi za određivanje niskog, srednjeg ili visokog rizika od smrti u ACS. Za stratifikaciju rizika koriste se sljedeći parametri:

Dob

Otkucaji srca

Sistolni krvni pritisak

Killip klasa

Nivo kreatinina u serumu

Srčani zastoj na prijemu

Promjena ST segmenta na EKG-u

Povećani nivoi srčanih markera

Niskorizični pacijenti sa ACS bez ST elevacije liječe se terapijom lijekovima. To mogu biti antikoagulansi, antitrombocitni agensi, beta-blokatori, nitrati, statini, ACE (angiotenzin-konvertirajući enzim) inhibitori ili blokatori.

Perkutana rekonstrukcija koronarne arterije ili koronarna arterijska premosnica se izvodi kod pacijenata sa prosečnim ili visokim rizikom.

Prevencija

Mere prevencije su smanjenje faktora rizika. Promjene načina života su od najveće važnosti:

Zdrava i uravnotežena ishrana (voće, povrće, integralne žitarice, zdrave masti)

Ograničite unos zasićenih i trans masti

Minimalno 30 minuta fizičke aktivnosti 5 dana u sedmici

Prakse upravljanja stresom: joga, duboko disanje, hodanje

Da odustanem od pušenja

Borba protiv viška kilograma

Osim toga, treba poduzeti mjere za snižavanje krvnog pritiska ili nivoa holesterola, a dijabetes treba pravilno kontrolisati.

Ako ste ranije doživjeli srčani udar ili ste u opasnosti, planirajte svoje postupke u slučaju hitnog slučaja. Zadržite telefonski broj svog ljekara, listu svojih lijekova i listu lijekova na koje ste alergični u svakom trenutku.

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST (nestabilna angina pektoris i mali fokalni infarkt miokarda).

- sa nepotpunom opturacijom koronarne arterije.

Karakteriziraju ga anginozni napadi i odsustvo elevacije ST segmenta na EKG-u. ACS bez elevacije ST segmenta uključuje nestabilnu anginu i mali fokalni IM.

Tipična klinička manifestacija je osjećaj pritiska ili težine iza grudne kosti (“angina pektoris”) koji zrači u lijevu ruku, vrat ili vilicu, koji može biti kratkotrajan ili uporan.

Tradicionalno se razlikuju sljedeće kliničke manifestacije:

* Dugotrajni (više od 20 minuta) anginozni bol u mirovanju;

* Novonastala angina pektoris II ili III funkcionalne klase;

* Nedavno pogoršanje u toku ranije stabilne angine pektoris, najmanje do funkcionalne klase III - progresivna angina pektoris;

* Postinfarktna angina.

Dijagnostika.

EKG- metoda prve linije za pregled pacijenata sa sumnjom na AKS bez elevacije ST segmenta. To treba uraditi odmah nakon prvog kontakta sa pacijentom. Karakteristična, ali nije neophodna, depresija ST segmenta ispod izolinije i promjena T vala.

Primarni EKG podaci su takođe prediktori rizika. Broj elektroda sa ST depresijom i veličina depresije ukazuju na stepen i težinu ishemije i koreliraju sa prognozom. Duboka simetrična inverzija T-talasa u prednjim grudnim odvodima često je povezana sa značajnom stenozom proksimalne lijeve prednje silazne koronarne arterije ili glavnog stabla lijeve koronarne arterije.

Normalan EKG ne isključuje prisustvo ACS bez elevacije ST segmenta.

Biohemijski markeri. Kod nekroze miokarda, sadržaj mrtve stanice ulazi u opći krvotok i može se odrediti u uzorcima krvi. Srčani troponini igraju ključnu ulogu u dijagnozi i stratifikaciji rizika, kao i u razlikovanju AKS-a bez elevacije ST segmenta i nestabilne angine pektoris. Test je sposoban da isključi i potvrdi ACS sa velikom vjerovatnoćom. Da bi se razlikovalo kronično povećanje troponina od akutnog, od velike je važnosti dinamika promjena nivoa troponina u odnosu na početni indikator.

Neophodno je zapamtiti moguće nekoronarne uzroke povećanja nivoa troponina. Tu spadaju - PE, miokarditis, moždani udar, disekcija aneurizme aorte, kardioverzija, sepsa, opsežne opekotine.

Svako povećanje troponina u ACS je povezano sa lošom prognozom.

Ne postoji fundamentalna razlika između troponina T i troponina I. Srčani troponini se povećavaju za 2,5-3 sata i dostižu maksimum za 8-10 sati. Njihov nivo će se vratiti na normalu za 10-14 dana.

- MB KFK se povećava nakon 3 sata, dostiže maksimum - nakon 12 sati.

- Mioglobin raste nakon 0,5 sati, dostiže maksimum nakon 6-12 sati.

Markeri upale. Trenutno se velika pažnja poklanja upali kao jednom od glavnih uzroka destabilizacije aterosklerotskog plaka.

U tom smislu, takozvani markeri upale, posebno C-reaktivni protein, su široko proučavani. Pacijenti sa odsustvom biohemijskih markera nekroze miokarda, ali sa povećanim nivoom CRP, takođe se smatraju pod visokim rizikom od razvoja koronarnih komplikacija.

Ehokardiografija Neophodan je svim pacijentima sa ACS za procenu lokalne i globalne funkcije LV i sprovođenje diferencijalne dijagnostike. Za određivanje taktike liječenja pacijenata sa ACS bez elevacije ST segmenta, trenutno se u praksi široko koriste stratifikacijski modeli za određivanje rizika od IM ili smrti: Grace i TIMI skale.

TIMI rizik:

7 nezavisnih prediktora

Starost 65 godina (1 bod)
Tri faktora rizika za KBS (holesterol, CHD u porodici, AH, dijabetes, pušenje) (1 bod)
Ranije poznata CAD (1 bod) (stenoza> 50% sa CAG)
Aspirin u narednih 7 dana (!)
Dvije epizode bola (24 sata) - 1
ST pomaci (1 bod)
Prisustvo srčanih markera (CPK-MB ili troponin) (1 bod)

TIMI rizik od IM ili smrti:

- nisko - (0-2 boda) - do 8,3%

- prosjek - (3-4 boda) - do 19,9%

- visoko - (5-7 bodova) - do 40,9%

Procjena rizika prema skali GRACE

Dob
Sistolni krvni pritisak
Sadržaj kreatinina
CH klasa od Killipa
Devijacija ST segmenta
Otkazivanje Srca
Povećani markeri nekroze miokarda

Tretman

Etiotropna terapija

- dokazana je visoka efikasnost statina za stabilizaciju gume od nestabilnog fibroznog plaka. Doza statina bi trebala biti veća od tipične doze, uz daljnju titraciju kako bi se postigao ciljni nivo LDL-C od 2,5 mmol/L. Početne doze statina su rosuvastatin 40 mg dnevno, atorvastatin 40 mg dnevno, simvastatin 60 mg dnevno.

Efekti statina koji određuju njihovu upotrebu u ACS:

- utjecaj na endotelnu disfunkciju

- smanjenje agregacije trombocita

- protuupalna svojstva

- smanjenje viskoznosti krvi

- stabilizacija plaka

- supresija stvaranja oksidiranog LDL-a.

AAC / ACC (2010): Statine treba propisati u prva 24 sata nakon hospitalizacije

bez obzira na nivo holesterola.

ECO (2009): Terapiju za snižavanje lipida treba započeti bez odlaganja.

Patogenetska terapija ima dva cilja:

1) Uticaj je usmeren na prevenciju i inhibiciju razvoja sve veće parijetalne tromboze koronarnih arterija - antikoagulantna i antiagregantna terapija.

2) Tradicionalna koronarna aktivna terapija - beta-blokatori i nitrati.__

Disagreganti

Aktivacija i agregacija trombocita imaju dominantnu ulogu u nastanku arterijske tromboze. Trombociti mogu inhibirati tri klase lijekova: aspirin, P2Y12 inhibitori i Ilb/IIIa inhibitori glikoproteina.

1) Acetilsalicilna kiselina. Mehanizam djelovanja je posljedica inhibicije COX u tkivima i trombocitima, što uzrokuje blokadu stvaranja tromboksana A2, jednog od glavnih induktora agregacije trombocita. Blokada trombocitne ciklooksigenaze je nepovratna i traje cijeli život.

Aspirin se kod pacijenata sa ACS bez ST elevacije smatra lijekom prve linije, budući da je neposredni supstrat bolesti aktivacija vaskularno-trombocitnih i plazma koagulacijskih kaskada. Zbog toga je dejstvo aspirina kod ove kategorije pacijenata još izraženije nego kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris.

2) P2Y12 inhibitori .: Klopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tienopiridin, Tienopiridin, Triazolopirimidin.

Inhibitor P2Y12 treba dodati aspirinu što je prije moguće i nastaviti 12 mjeseci, pod uvjetom da ne postoji rizik od pojačanog krvarenja.

Klopidogrel(plavike, zilt, plagril) - predstavnik grupe tienopiridina, snažno je antiagregacijsko sredstvo čiji je mehanizam djelovanja povezan sa inhibicijom ADP-inducirane aktivacije trombocita zbog blokade P2Y12 purinskih receptora. Otkriveni pleiotropni efekti lijeka - protuupalni zbog inhibicije proizvodnje trombocitnih citokina i molekula stanične adhezije (CD40L, P-selektin), što se manifestuje smanjenjem nivoa

SRB. Prednosti klopidogrela u odnosu na aspirin su dokazane pri dugotrajnom uzimanju kod pacijenata sa visokim i veoma visokim rizikom od koronarne bolesti - sa infarktom miokarda, moždanim udarom u anamnezi, dijabetes melitusom.

Preporučene doze. Prva doza lijeka (što je prije moguće!) je 300 mg (4 tablete) oralno jednom (doza punjenja), zatim dnevna doza održavanja je 75 mg (1 tableta) jednom dnevno, bez obzira na unos hrane od 1 do 9 mjeseci... Antiagregacijski učinak se razvija 2 sata nakon uzimanja udarne doze lijeka (smanjenje agregacije za 40%). Maksimalni učinak (60% supresije agregacije) se opaža 4-7 dana kontinuirane primjene doze održavanja lijeka i traje 7-10 dana (život trombocita). Kontraindikacije: individualna netolerancija; aktivno krvarenje; erozivni i ulcerativni procesi u gastrointestinalnom traktu; teško zatajenje jetre; starosti manje od 18 godina.

3) Abciximab- antagonist trombocitnih glikoproteinskih Ilb/IIIa receptora.

Kao rezultat aktivacije trombocita, mijenja se konfiguracija ovih receptora, što povećava njihovu sposobnost da fiksiraju fibrinogen i druge adhezivne proteine. Vezivanje molekula fibrinogena za Ilb/IIIa receptore različitih trombocita dovodi do međusobnog povezivanja ploča - agregacije. Ovaj proces ne zavisi od vrste aktivatora i predstavlja konačni i jedini mehanizam agregacije trombocita.

Sa ACS: intravenski bolus (10-60 minuta prije PCI) u dozi od 0,25 mg/kg, zatim 0,125 μg/kg/min. (maksimalno 10 mcg/min.) tokom 12-24 sata.

Kod intravenske primjene, stabilna koncentracija abciksimaba održava se samo kontinuiranom infuzijom, nakon njenog prekida se smanjuje za

6 sati brzo, a zatim polako (preko 10-14 dana) zbog frakcije lijeka povezanog s trombocitima.

Antikoagulansi

Oni su u stanju da inhibiraju trombinski sistem i/ili njegovu aktivnost, čime se smanjuje vjerovatnoća komplikacija povezanih s stvaranjem tromba. Postoje dokazi da su antikoagulansi efikasni osim što inhibiraju agregaciju trombocita, da je ova kombinacija efikasnija od liječenja samo jednim lijekom (Klasa I, Nivo A).

Lijek sa najpovoljnijim profilom efikasnosti i sigurnosti je fondaparinuks (2,5 mg sc dnevno) (Klasa I, nivo A).

Ako fondaparinuks ili enoksaparin nisu dostupni, indikovan je nefrakcionisani heparin sa ciljnim APTT od 50-70 sekundi ili drugi heparini niske molekularne težine u specifičnim preporučenim dozama (Klasa I, nivo C).

Nefrakcionisani heparin (UFH).

Primjenom heparina potrebno je izmjeriti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i održavati ga u terapijskom rasponu - produženje APTT-a je 1,5-2,5 puta veće od kontrolnog. Referentna (normalna) APTT vrijednost ovisi o osjetljivosti reagensa koji se koristi u laboratoriji (obično 40 sekundi). Određivanje APTT treba vršiti svakih 6 sati nakon svake promjene doze heparina i jednom svaka 24 sata kada se željeni APTT održava u dvije uzastopne analize. Trenutno se i dalje preporučuje davanje heparina intravenozno ukapavanjem pomoću dozatora - non-stop, uz uzimanje aspirina pod strogom kontrolom broja trombocita u krvnom serumu. Prekid liječenja - stabilizacija angine pektoris (bez napada angine).

Glavna nuspojava je krvarenje. Moguće su alergijske reakcije, uz produženu upotrebu - trombocitopenija.

Smanjite potrebu miokarda za kiseonikom (smanjenje broja otkucaja srca, krvnog pritiska, predopterećenja i kontraktilnosti miokarda) i povećajte snabdevanje miokarda kiseonikom kroz stimulaciju koronarne vazodilatacije.

Lijekovi protiv ishemije uključuju nitrate, beta-blokatore i antagoniste kalcija.

Akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta (infarkt miokarda).

Infarkt miokarda je akutna bolest uzrokovana nastankom žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne insuficijencije koronarnog protoka krvi uzrokovane trombozom koronarne arterije.
Razlog: ruptura "mekog" aterosklerotskog plaka pokreće kaskadu koagulacijskih reakcija krvi, što dovodi do akutne trombotske okluzije koronarne arterije. Ako ne dođe do obnavljanja perfuzije krvi kroz arteriju, razvija se nekroza miokarda (počevši od subendokardnih regija). Ovisno o trajanju ishemije, stanju koronarnih žila i srodnim okolnostima (tzv. premorbidna pozadina), može doći do reverzibilnog oštećenja kardiomiocita i do njihove ireverzibilne nekroze.

Klasifikacija.

U najakutnijem stadijumu infarkta miokarda, koji se zasniva na procesima ishemijskog oštećenja, preporučuje se upotreba termina ST-elevacija akutnog koronarnog sindroma (kao srednja dijagnoza). S formiranjem infarktnih promjena na EKG-u (pojava patološkog Q ili QS vala), potrebno je dijagnosticirati akutni infarkt miokarda jedne ili druge lokalizacije.
Infarkt miokarda bez patološkog Q zupca (kod nas se češće naziva malofokalni infarkt miokarda). Također se zasniva na trombozi koronarne arterije, ali za razliku od infarkta velikih žarišta, lumen žila nije potpuno začepljen. Shodno tome, nije praćen promjenama u QRS kompleksu i porastom ST segmenta na EKG-u. Trenutno, zajedno sa nestabilnom anginom pektoris, uključena je u rubriku ACS bez ST elevacije.

Klinika.

1. Bolni sindrom - intenzivan bol u grudima koji traje duže od 15 minuta, koji ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina, obično praćen
otežano disanje. Istovremeno, velika većina pacijenata pokazuje znakove aktivacije autonomnog nervnog sistema (bljedilo, hladan znoj), što je vrlo tipično za anginoznu bol.
2. Sindrom akutne insuficijencije lijeve komore - gušenje (osjećaj nedostatka zraka u mirovanju). Razvija se u 100% sa akutnim infarktom miokarda, paralelno
sa sindromom bola. Kod ponovljenih i rekurentnih infarkta miokarda, astmatična varijanta infarkta miokarda često je vodeća u klinici (sa blagim ili čak bez bolnog sindroma).
3. Elektrokardiografski sindrom. Čak iu ranim stadijumima infarkta miokarda, EKG parametri retko ostaju normalni.
- Mali fokalni infarkt miokarda (infarkt miokarda bez Q zuba) - karakterizira se pojavom na EKG-u koronarnog T talasa (negativan, šiljast
i jednakokraki).
- Infarkt miokarda velikog žarišta - karakterizira se pojavom patološkog Q zupca u najmanje dva odvoda:
- Transmuralni infarkt miokarda određuje se pojavom patološkog QS talasa (bez R talasa):

4. Resorptivno-nekrotični sindrom je uzrokovan resorpcijom nekrotičnih masa i razvojem aseptične upale miokarda. Najvažniji znakovi:
Povećanje tjelesne temperature do 10 dana, pri tjelesnoj temperaturi ne višoj od 38 stepeni
Leukocitoza do 10-12 OOO od prvih dana
Ubrzanje ESR-a za 5-6 dana
Pojava biohemijskih znakova upale je povećanje nivoa fibrinogena, seromukoida, haptoglobina, sijaličnih kiselina, a2-globulina, Y-globulina, C-reaktivnog proteina.
Pojava biohemijskih markera miokardne smrti - aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze, kreatin fosfokinaze, glikogen fosforilaze, mioglobina, miozina, kardiotroponina T, I.
5. Aritmički sindrom - kod infarkta miokarda, srčane aritmije se bilježe u 100% slučajeva (u velikoj većini slučajeva ventrikularne),
koji u najakutnijoj i akutnoj fazi infarkta miokarda često određuju prognozu pacijenata zbog velike prijetnje razvoja u pozadini njihove aritmičke smrti kao posljedica ventrikularne fibrilacije.
6. Sindrom kardiogenog šoka teče prema 3 opcije - bolan (refleksni šok kao rezultat intenzivnog bola u grudima), aritmički - značajan
povećanje (više od 180 otkucaja / min) ili smanjenje (manje od 40 otkucaja / min) broja srčanih kontrakcija s prirodnim razvojem hemodinamskih poremećaja kao rezultat pada minutnog volumena. Treća varijanta je najnepovoljnija - pravi kardiogeni šok (zasnovan je na odumiranju značajnog dijela miokarda lijeve komore).
Kliničke opcije:
1. Anginozni - klasična varijanta, glavna klinička manifestacija je jak bol u grudima, praćen osjećajem nedostatka zraka i jakim znojenjem.
2. Astmatična varijanta - dominira sindrom akutne insuficijencije lijeve komore. Često se javlja, posebno kod ponovljenih i rekurentnih infarkta miokarda, kod starijih i senilnih pacijenata, posebno na pozadini prethodne CHF. Anginozni bol možda nije jako intenzivan ili ga uopće nema, a napad srčane astme ili plućni edem je prvi i jedini klinički simptom IM.
3. Gastralgični - vrlo često uzrok dijagnostičkih grešaka. Češće se opaža kod dijafragmalnog MI. Karakterizira ga bol u gornjem dijelu trbuha, dispeptični simptomi - mučnina, povraćanje, nadutost, au nekim slučajevima pareza gastrointestinalnog trakta. Pri palpaciji abdomena može doći do napetosti u trbušnom zidu. U abdominalnom obliku infarkta miokarda klinička slika podsjeća na akutnu bolest probavnog trakta. Netočna dijagnoza je uzrok pogrešne taktike liječenja. Postoje slučajevi kada se takvim pacijentima daje ispiranje želuca, pa čak i operacija. Stoga svaki pacijent sa sumnjom na "akutni abdomen" mora registrovati EKG.
4. Aritmička varijanta - debi sa paroksizmalnim poremećajima srčanog ritma, sinkopa. Kod aritmičnog oblika infarkta miokarda, sindrom boli može izostati ili može biti blago izražen. Ako se teški poremećaji ritma javljaju na pozadini tipičnog napada angine ili istovremeno s njim, ne govore o atipičnom obliku infarkta miokarda, već o njegovom kompliciranom tijeku, iako je konvencionalnost takve podjele očigledna.

5. Cerebralnu varijantu karakterišu intenzivne glavobolje, gubitak svijesti, mučnina, povraćanje, a može biti praćena prolaznim žarišnim simptomima, što u velikoj mjeri otežava dijagnozu.Dijagnoza IM je moguća samo uz pravovremeno i dinamičko snimanje EKG-a. Ova varijanta infarkta miokarda najčešće se javlja kod pacijenata sa inicijalno stenoziranim ekstrakranijalnim i intrakranijalnim arterijama, često sa cerebrovaskularnim infarktom u prošlosti.
6. "Asimptomatska" opcija - vrlo često se dijagnosticira prisustvom cicatricijalnih promjena na EKG-u.

Dijagnostika

EchoCG. Glavni simptom infarkta miokarda je zona poremećene kontraktilnosti miokarda.
Ovom metodom istraživanja moguće je odrediti lokalizaciju infarkta miokarda, što je posebno važno ako na EKG-u nema dijagnostičkih znakova bolesti. Ehokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje niza komplikacija infarkta miokarda: ruptura interventrikularnog septuma, ruptura slobodnog zida ili formiranje aneurizme LV, intravenozno
Izgubljena tromboza.
Koronarna angiografija. Detekcija akutne okluzije koronarne arterije zajedno s kliničkim simptomima omogućava preciznu dijagnozu.

Tretman

Provođenjem fibrinolitičke terapije u prvim satima bolesti moguće je spasiti dodatnih 50-60 života na 1000 pacijenata i još mnogo više kako bi se izbjegao razvoj zatajenja srca, drugih komplikacija infarkta miokarda ili smanjila njihova težina. . Suština tretmana je enzimska destrukcija fibrinskih filamenata, koji čine osnovu okluzivnog koronarnog tromba, uz uspostavljanje adekvatne koronarne cirkulacije.
Indikacije za fibrinolitičku terapiju su klinika + elevacija ST segmenta ili akutni blok lijeve grane snopa. Izuzetak su pacijenti sa pravim kardiogenim šokom, kod kojih se ne uzima u obzir vrijeme od nastanka bolesti.

Ciljevi liječenja akutnog infarkta miokarda tromboliticima su:

- Brza rekanalizacija začepljene koronarne arterije
- Ublažavanje bolova u grudima
- Ograničavanje veličine akutnog infarkta miokarda i sprečavanje njegovog širenja
- Očuvanje funkcije LV zbog maksimalnog očuvanja njegove mišićne mase u zahvaćenom području.
Kontraindikacije za trombolitičku terapiju:
1) moždani udar;
2) nedostatak svijesti;
3) tešku traumu, operaciju, pretrpenu u poslednje 3 nedelje;
4) gastrointestinalno krvarenje tokom poslednjeg meseca;
4) hemoragijska dijateza;
5) disecirajuća aneurizma aorte;
6) arterijska hipertenzija veća od 160 mm Hg. Art.
U našoj zemlji za liječenje infarkta miokarda trenutno je optimalno koristiti tkivni aktivator plazminogena – alteplazu (aktivizirati). Nakon intravenske primjene, alteplaza se, vezanjem za fibrin, aktivira i uzrokuje konverziju plazminogena u plazmin, što dovodi do rastvaranja tromba fibrina. Kao rezultat kliničkih studija, Actilize se pokazao mnogo efikasnijim u rekanalizaciji koronarnih arterija – u poređenju sa drugim tromboliticima, posebno streptokinazom. Kontinuirana upotreba streptokinaze do danas određena je samo relativnom "jeftinom" lijeka u odnosu na actilize.

Indikatori uspješne trombolize:
1. Rešavanje anginoznog bola;
2. Dinamika EKG-a: | ST za 70% početne vrijednosti kod infarkta stražnje donje lokalizacije i za 50% - kod prednjeg IM;
3. t nivo izoenzima (MF-CPK, Tnl, TPT) za 60-90 minuta od početka trombolize;
4. Reperfuzijske aritmije (ventrikularni prijevremeni otkucaji, ubrzani idioventrikularni ritam)

2) Direktni antikoagulansi.

Istovremeno sa uvođenjem actilizea, treba započeti primjenu heparina u trajanju od 24 sata ili duže (kod primjene streptokinaze heparin je kontraindiciran). Heparin se ubrizgava intravenozno brzinom od 1000 jedinica na sat. Dozu heparina treba prilagoditi u zavisnosti od rezultata ponovnog određivanja aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT) - vrijednosti ovog pokazatelja trebale bi premašiti početni nivo za 1,5-2,0 puta, ali ne više (prijetnja od krvarenja) . Alternativa ovoj metodi liječenja je primjena niskomolekularnih heparina - enoksaparina (kleksana) 1 mg po kg tjelesne težine pacijenta, subkutano 2 puta dnevno. Uz dokazanu identičnu kliničku djelotvornost, ova vrsta primjene antikoagulantne terapije određena je jednostavnošću upotrebe i odsustvom potrebe za temeljitom laboratorijom.
kontrolu.
3. Efikasnost trombolitičke i antikoagulantne terapije značajno se povećava ako se kombinuje sa unosom aspirina u terapijskoj dozi od 325 mg.
4. Klopidogrel (plavike, zilt, plagril) je indikovan za sve pacijente sa AKS sa elevacijom ST segmenta. Početna doza je 300 mg oralno, doza održavanja je 75 mg dnevno. Upotreba ovog lijeka je indikovana tokom cijelog perioda hospitalizacije.
5. Statini. Prikazuje se od prvog dana liječenja akutnog infarkta miokarda.
6. Nitrati (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - daju se intravenozno, poboljšavaju perfuziju miokarda, smanjuju pre- i naknadno opterećenje na LV, određujući
smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom.
Kliničke indikacije za koje je potrebno imenovanje nitrata:
- anginozni napad
- znakovi HF
- nekontrolisana hipertenzija.
Kontraindikacije za nitrate:
GARDEN< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Otkucaji srca<50 уд/мин
Puls > 100 otkucaja u minuti
Infarkt miokarda desne komore
7. Beta-blokatori - smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, poboljšavaju perfuziju u ishemijskoj zoni, ispoljavaju antiaritmički, antifibrilacioni efekat, obezbeđuju smanjenje mortaliteta ne samo u udaljenim, već iu ranim fazama od nastanka infarkta miokarda. Preporučuje se upotreba visoko selektivne
lijekovi koji nemaju vlastito simpatomimetičko djelovanje. Prednost se daje metoprololu, bisoprololu i betaksololu.
8. Antagonisti kalcija u ranim stadijumima infarkta miokarda se ne preporučuju.

9. ACE inhibitori.

Akutni koronarni sindrom je patološki proces u kojem je prirodna opskrba krvlju miokarda kroz koronarne arterije poremećena ili potpuno zaustavljena. U tom slučaju, kisik ne dolazi do srčanog mišića u određenom području, što može dovesti ne samo do srčanog udara, već i smrti.

Termin "ACS" koriste kliničari za određene bolesti srca, uključujući nestabilno srce. To je zbog činjenice da leži etiologija ovih bolesti. U ovom stanju pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. U ovom slučaju ne govorimo samo o razvoju komplikacija, već io visokom riziku od smrti.

Etiologija

Glavni razlog za razvoj akutnog koronarnog sindroma je poraz koronarnih arterija aterosklerozom.

Osim toga, postoje takvi mogući faktori za razvoj ovog procesa:

jako, nervno naprezanje;
sužavanje lumena žile;
mehaničko oštećenje organa;
komplikacije nakon operacije;
koronarne arterije;
upala koronarne arterije;
urođene patologije kardiovaskularnog sistema.

Posebno je potrebno istaknuti faktore koji predisponiraju za razvoj ovog sindroma:

prekomjerna težina, ;
pušenje, upotreba droga;
gotovo potpuni nedostatak fizičke aktivnosti;
kršenje ravnoteže masti u krvi;
alkoholizam;
genetska predispozicija za kardiovaskularne patologije;
povećano zgrušavanje krvi;
česti stres, stalna nervna napetost;
uzimanje određenih lijekova koji dovode do smanjenja tlaka u koronarnim arterijama (sindrom koronarne krađe).

ACS je jedno od najopasnijih stanja za ljudski život. U ovom slučaju potrebna je ne samo hitna medicinska pomoć, već i hitne mjere reanimacije. Najmanje kašnjenje ili nepravilna prva pomoć može biti fatalna.

Patogeneza

Zbog tromboze koronarnih žila, koju izaziva određeni etiološki faktor, iz trombocita se počinju oslobađati biološki aktivne tvari - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Ovi spojevi imaju vazokonstriktorski učinak, što dovodi do pogoršanja ili potpunog prestanka dotoka krvi u miokard. Ovaj patološki proces može biti pogoršan adrenalinom i elektrolitima kalcijuma. Istovremeno dolazi do blokade antikoagulansnog sistema, što dovodi do proizvodnje enzima koji uništavaju ćelije u nekrotičnoj zoni. Ako se u ovoj fazi razvoj patološkog procesa ne zaustavi, tada se zahvaćeno tkivo pretvara u ožiljak koji neće sudjelovati u kontrakciji srca.

Mehanizmi koji stoje iza razvoja akutnog koronarnog sindroma će zavisiti od stepena okluzije tromba ili plaka koronarne arterije. Razlikuju se sljedeće faze:

uz djelomično smanjenje opskrbe krvlju, povremeno se mogu pojaviti napadi angine;
s potpunim preklapanjem pojavljuju se područja distrofije, koja se kasnije pretvaraju u nekrozu, što će dovesti do;
iznenadne patološke promjene - dovode do ventrikularne fibrilacije i, kao posljedica, kliničke smrti.

Također je potrebno razumjeti da je visok rizik od smrti prisutan u bilo kojoj fazi razvoja AKS-a.

Klasifikacija

Na osnovu savremene klasifikacije razlikuju se sljedeći klinički oblici ACS:

akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta - pacijent ima tipičan ishemijski bol u grudima, potrebna je reperfuzijska terapija;
akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta - bilježe se promjene tipične za ishemijsku bolest, napadi angine. Tromboliza nije potrebna;
infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama enzima;
nestabilna angina.

Oblici akutnog koronarnog sindroma koriste se samo za dijagnostiku.

Simptomi

Prvi i najkarakterističniji simptom bolesti je akutni bol u grudima. Sindrom boli može biti paroksizmalne prirode, dat u rame ili ruku. Kod angine pektoris, bol će biti stežuće ili pekuće prirode i kratkog trajanja. Kod infarkta miokarda, intenzitet ovog simptoma može dovesti do bolnog šoka, pa je potrebna hitna hospitalizacija.

Osim toga, u kliničkoj slici mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

hladno znojenje;
nestabilan krvni pritisak;
uzbuđeno stanje;
konfuzija svijesti;
panični strah od smrti;
nesvjestica;
bljedilo kože;
pacijent osjeća nedostatak kiseonika.

U nekim slučajevima, simptomi mogu biti dopunjeni mučninom i povraćanjem.

Uz takvu kliničku sliku, pacijentu je hitno potrebno pružiti prvu pomoć i pozvati hitnu medicinsku pomoć. Bolesnika ni u kom slučaju ne smijete ostavljati samog, posebno ako postoji mučnina sa povraćanjem i gubitak svijesti.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma je elektrokardiografija, koja se mora uraditi što je prije moguće od početka bolnog napada.

Kompletan dijagnostički program provodi se tek nakon što se stanje pacijenta stabilizira. Obavezno obavijestite liječnika o tome koji lijekovi su dati pacijentu kao prva pomoć.

Standardni program laboratorijskih i instrumentalnih pregleda obuhvata:

opća analiza krvi i urina;
biohemijski test krvi - određuje se nivo holesterola, šećera i triglicerida;
koagulogram - za određivanje nivoa zgrušavanja krvi;
EKG je obavezna metoda instrumentalne dijagnostike u AKS;
ehokardiografija;
koronarna angiografija - za određivanje lokacije i stepena suženja koronarne arterije.

Tretman

Program terapije za pacijente s akutnim koronarnim sindromom odabire se individualno, ovisno o težini patološkog procesa, potrebna je hospitalizacija i strogo mirovanje u krevetu.

Stanje pacijenta može zahtijevati mjere za pružanje hitne prve pomoći, koje su sljedeće:

osigurati pacijentu potpuni odmor i pristup svježem zraku;
stavite tabletu nitroglicerina pod jezik;
pozvati hitnu pomoć, prijaviti simptome.

Stacionarno liječenje akutnog koronarnog sindroma može uključivati sljedeće terapijske mjere:

udisanje kiseonika;
uvođenje lekova.

Kao dio terapije lijekovima, ljekar može propisati sljedeće lijekove:

narkotični ili ne-narkotični lijekovi protiv bolova;
anti-ishemijski;
beta blokatori;
antagonisti kalcijuma;
nitrati;
disagreganti;
statini;
fibrinolitici.

U nekim slučajevima konzervativno liječenje je nedovoljno ili uopće nije prikladno. U takvim slučajevima radi se sljedeća hirurška intervencija:

stentiranje koronarnih arterija - na mjesto suženja postavlja se poseban kateter, nakon čega se lumen širi pomoću posebnog balona, a na mjesto suženja postavlja se stent;
premosnica koronarne arterije - zahvaćena područja koronarnih arterija zamjenjuju se šantovima.

Takve medicinske mjere omogućavaju prevenciju razvoja infarkta miokarda od ACS.

Osim toga, pacijent treba slijediti opće preporuke:

strogo mirovanje u krevetu do stabilnog poboljšanja stanja;
potpuno uklanjanje stresa, jakih emocionalnih iskustava, nervozne napetosti;
isključivanje fizičke aktivnosti;
kako se stanje poboljšava, svakodnevne šetnje na svježem zraku;
isključivanje iz prehrane masne, začinjene, previše slane i druge teške hrane;
potpuna eliminacija alkoholnih pića i pušenja.

Morate shvatiti da akutni koronarni sindrom, ako se ne poštuju preporuke liječnika, može u svakom trenutku dovesti do ozbiljnih komplikacija, a rizik od smrti u slučaju relapsa uvijek ostaje.

Posebno treba izdvojiti dijetalnu terapiju za ACS, koja podrazumijeva sljedeće:

ograničenje u potrošnji proizvoda životinjskog porijekla;
količinu soli treba ograničiti na 6 grama dnevno;
isključivanje previše začinjenih, začinjenih jela.

Treba napomenuti da je pridržavanje takve prehrane potrebno stalno, kako u periodu liječenja, tako i kao profilaksa.

Moguće komplikacije

Sindrom akutne koronarne insuficijencije može dovesti do sljedećeg:

kršenje srčanog ritma u bilo kojem obliku;
razvoj akutnog, koji može biti fatalan;
upala perikarda;

Također treba shvatiti da čak i uz pravovremene medicinske mjere postoji visok rizik od razvoja gore navedenih komplikacija. Stoga takvog pacijenta treba sistematski pregledati kod kardiologa i strogo se pridržavati svih njegovih preporuka.

Prevencija

Nastanak kardiovaskularnih bolesti moguće je spriječiti ako se u praksi pridržavate sljedećih preporuka ljekara:

potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića;
pravilnu ishranu;
umjerena fizička aktivnost;
dnevne šetnje na svježem zraku;
isključivanje psihoemocionalnog stresa;
praćenje indikatora krvnog pritiska;
kontrolu nivoa holesterola u krvi.

Osim toga, ne treba zaboraviti na važnost preventivnog pregleda od strane specijalista specijalista, poštivanje svih preporuka liječnika u prevenciji bolesti koje mogu dovesti do sindroma akutne koronarne insuficijencije.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje