Kliničko liječenje patogeneze atopijskog dermatitisa. Atopijski dermatitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, terapija. Antigljivična i antibakterijska sredstva

Atopijski dermatitis kod dojenčadi je kronična imunološka upala kože djeteta, koju karakterizira određeni oblik osipa i stadij pojavljivanja.

Atopijski dermatitis kod djece i dojenčadi značajno smanjuje kvalitetu života cijele obitelji zbog potrebe strogog pridržavanja posebne terapijske prehrane i hipoalergenskog života.

Glavni čimbenici rizika i uzroci atopijskog dermatitisa

Faktor rizika za atopiju često je nasljedni teret alergija i. Čimbenici poput ustavnih obilježja, poremećaja prehrane i nedovoljno dobre skrbi o djeci također su nepovoljni.

Znanje o patogenezi ove alergijske bolesti pomoći će razumjeti što je atopijski dermatitis i kako ga liječiti.

Svake se godine povećava znanje znanstvenika o imunopatološkim procesima koji se javljaju u tijelu kod atopične djece.

Tijekom bolesti dolazi do poremećaja fiziološke kožne barijere, aktiviranja Th2 limfocita i smanjenja imunološke obrane.

Razumevanje kožne barijere

Doktor Komarovsky se u svojim člancima popularnim među mladim roditeljima dotiče teme karakteristika dječje kože.

Komarovsky ističe Tri glavne značajke koje su važne za probijanje kožne barijere:

  • nerazvijenost znojnih žlijezda;
  • krhkost stratum corneuma dječje epiderme;
  • visok sadržaj lipida u koži novorođenčadi.

Svi ovi faktori dovode do smanjenja zaštite bebine kože.

Nasljedna predispozicija

Atopijski dermatitis kod dojenčadi može nastati kao posljedica mutacije filaggrina, koja mijenja protein filaggrin, koji osigurava strukturni integritet kože.

Atopijski dermatitis nastaje u djece mlađe od godinu dana zbog smanjenja lokalnog imuniteta kože na prodiranje vanjskih alergena: biosustava praška za pranje, epitela i dlake kućnih ljubimaca, mirisa i konzervansa sadržanih u kozmetičkim proizvodima.

Antigeno opterećenje u obliku toksikoze trudnica, uzimanje lijekova od strane trudnice, opasnosti na poslu, visoko alergena prehrana - sve to može izazvati pogoršanje alergijske bolesti u novorođenčadi.

  • hrana;
  • profesionalno;
  • domaćinstvo.

Prevencija alergija kod dojenčadi može biti prirodna, maksimalno dugotrajna, racionalna upotreba lijekova, liječenje bolesti probavnog sistema.

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Atopijski ekcem podijeljen je prema dobi u tri faze:

  • odojče (od 1 meseca do 2 godine);
  • deca (od 2 godine do 13 godina);
  • tinejdžer.

Kod novorođenčadi osip izgleda kao crvenilo s mjehurićima. Mjehurići se lako otvaraju i tvore uplakanu površinu. Beba je zabrinuta zbog svraba. Djeca češljaju osip.

Na polju se stvaraju krvavo-gnojne kore. Osip se često pojavljuje na licu, bedrima i nogama. Ljekari ovaj oblik osipa nazivaju eksudativnim.

U nekim slučajevima nema znakova vlažnosti. Osip izgleda kao mrlje sa blagim ljuštenjem. Vlasište i lice su češće pogođeni.

U dobi od 2 godine u bolesne djece kožu karakterizira povećana suhoća, pojavljuju se pukotine. Osip je lokaliziran u koljenima i laktovima, na rukama.

Ovaj oblik bolesti se naučno naziva "eritematozno-pločasti oblik s lihenizacijom". U lihenoidnom obliku primjećuje se ljuštenje, uglavnom u naborima, u pregibima lakta.

Oštećenja kože lica pojavljuju se u starijoj dobi i nazivaju se "atopično lice". Postoji pigmentacija kapaka, ljuštenje kože kapaka.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa kod djece

Postoje kriteriji za atopijski dermatitis, zahvaljujući kojima se može postaviti ispravna dijagnoza.

Glavni kriterijumi:

  • rani početak bolesti kod odojčeta;
  • svrbež kože, koji se često manifestira noću;
  • hronični kontinuirani tok sa čestim ozbiljnim pogoršanjima;
  • eksudativna priroda osipa kod novorođenčadi i lichenoid kod starije djece;
  • prisutnost bliskih rođaka koji pate od alergijskih bolesti;

Dodatni kriterijumi:

  • suha koža;
  • pozitivni kožni testovi na alergijske testove;
  • bijeli dermografizam;
  • prisutnost konjunktivitisa;
  • pigmentacija periorbitalne regije;
  • centralna izbočina rožnice - keratokonus;
  • ekcematozne lezije bradavica;
  • jačanje uzorka kože na dlanovima.

Laboratorijske dijagnostičke mjere za teški atopijski dermatitis propisuje liječnik nakon pregleda.

Komplikacije atopijskog dermatitisa kod djece

Uobičajena komplikacija kod djece je dodavanje različitih vrsta infekcija. Otvorena površina rane postaje ulaz za gljivice iz roda Candida.

Prevencija zaraznih komplikacija sastoji se u slijeđenju preporuka alergologa o posebnostima upotrebe emolijenata (hidratantnih krema).

Lista mogućih Komplikacije atopijskog dermatitisa:

  • folikulitis;
  • čirevi;
  • impetigo;
  • prstenasti stomatitis;
  • kandidijaza oralne sluznice;
  • kandidijaza kože;
  • Kaposijev herpetiformis ekcem;
  • molluscum contagiosum;
  • genitalne bradavice.

Tradicionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Terapija atopijskog dermatitisa kod djece započinje razvojem posebne hipoalergenske prehrane.

Alergolog pravi posebnu eliminacijsku dijetu za majke s atopijskim dermatitisom u bebi. Takva prehrana pomoći će zadržati dojenje što je duže moguće.

Približna eliminacijska hipoalergenska prehrana za djecu mlađu od godinu dana s atopijskim dermatitisom.

Meni:

  • doručak. Kaše bez mlijeka: pirinač, heljda, zobene pahuljice, puter, čaj, hljeb;
  • ručak. Voćni pire od krušaka ili jabuka;
  • večera. Supa od povrća sa ćuftama. Pire krompir. Tea. Kruh;
  • popodnevni čaj. Žele od bobičastog voća s kolačićima;
  • večera. Jelo od povrća i žitarica. Tea. Kruh;
  • druga večera. Mliječna mješavina ili.

Jelovnik za dijete, a posebno za dijete s atopijskim dermatitisom, ne smije sadržavati začinjenu, prženu, slanu hranu, začine, konzerviranu hranu, fermentirane sireve, čokoladu, gazirana pića. Jelovnik za djecu sa alergijskim simptomima ograničen je na griz, svježi sir, slatkiše, jogurte s konzervansima, piletinu, banane, luk i češnjak.

Mješavine temeljene na liječenju atopijskog dermatitisa kod djeteta također će pomoći.

U slučaju preosjetljivosti na proteine ​​kravljeg mlijeka, Svjetska organizacija alergologa snažno ne preporučuje upotrebu proizvoda na bazi nehidroliziranog proteina kozjeg mlijeka, budući da ovi peptidi imaju sličan antigeni sastav.

Vitaminoterapija

Pacijentima s atopijskim dermatitisom ne propisuju se multivitaminski pripravci koji su opasni sa stajališta razvoja alergijskih reakcija. Stoga je poželjnije koristiti monopreparate vitamina - piridoksin hidroklorid, kalcijev patotenat, retinol.

Imunomodulatori u liječenju alergijskih dermatoza

Imunomodulatori koji utječu na fagocitnu vezu imuniteta dobro su se dokazali u liječenju alergijskih dermatoza:

  1. Polioksidonij ima izravan učinak na monocite, povećava otpornost staničnih membrana i može smanjiti toksični učinak alergena. Primjenjuje se intramuskularno jednom dnevno u razmaku od 2 dana. Kurs je do 15 injekcija.
  2. Likopid. Pojačava aktivnost fagocita. Dostupno u tabletama od 1 mg. Može uzrokovati povećanje tjelesne temperature.
  3. Pripravci cinka. Potiču obnovu oštećenih stanica, pojačavaju djelovanje enzima i koriste se za zarazne komplikacije. Cinkteral se primjenjuje u dozi od 100 mg tri puta dnevno u trajanju do tri mjeseca.

Hormonske kreme i masti za atopijski dermatitis kod djece

Nije moguće liječiti teški atopijski dermatitis kod djece bez primjene lokalne protuupalne terapije glukokortikosteroidima.

Za atopijski ekcem kod djece koriste se i hormonske kreme i različiti oblici masti.

Ispod se nalaze osnovne preporuke za upotrebu hormonskih masti kod djece:

  • s teškim pogoršanjem liječenje započinje upotrebom jakih hormonskih sredstava - Celestoderm, Kutiveyta;
  • za ublažavanje simptoma dermatitisa na trupu i rukama kod djece koriste se lijekovi Lokoid, Elokom, Advantan;
  • ne preporučuje se upotreba Sinaflana, Ftorokorta, Flucinara u pedijatrijskoj praksi zbog ozbiljnih nuspojava.

Blokatori kalcineurina

Alternativa hormonskim mastima. Može se koristiti za kožu lica, područja prirodnih nabora. Pripravci Pimekrolimusa i Takrolimusa (Elidel, Protopic) preporučuju se za upotrebu u tankom sloju na osipu.

Ne možete koristiti ove lijekove u stanjima imunodeficijencije.

Tok tretmana je dug.

Antigljivična i antibakterijska sredstva

U slučaju zaraznih nekontroliranih komplikacija, potrebno je koristiti kreme koje sadrže antigljivične i antibakterijske komponente - Triderm, Pimafukort.

Ranije korištena i uspješna cinkova mast zamijenjena je novim, efikasnijim analogom - aktiviranim cinkovim piritionom ili Skin -cap. Lijek se može koristiti kod jednogodišnjeg djeteta u liječenju osipa s zaraznim komplikacijama.

Uz izražen plač, koristi se aerosol.

Doktor Komarovsky u svojim člancima piše da za dječju kožu nema strašnijeg neprijatelja od suhoće.

Komarovsky savjetuje korištenje ovlaživača (omekšivača) za vlaženje kože i obnavljanje kožne barijere.

Mustela program za djecu s atopijskim dermatitisom nudi hidratantnu kremu u obliku kreme.

Program Lipicar laboratorija La Roche-Posay uključuje balzam Lipikar, koji se može primijeniti nakon hormonalnih masti za sprječavanje suhe kože.

Liječenje atopijskog dermatitisa narodnim lijekovima

Kako trajno izliječiti atopijski dermatitis? To su pitanje koje si postavljaju naučnici i ljekari širom svijeta. Odgovor na ovo pitanje još nije pronađen. Stoga se mnogi pacijenti sve više pribjegavaju homeopatiji i tradicionalnim metodama tradicionalne medicine.

Liječenje narodnim lijekovima ponekad donosi dobre rezultate, ali bolje je ako se ova metoda liječenja kombinira s tradicionalnim terapijskim mjerama.

Kada koža postane vlažna tijekom ozbiljnog pogoršanja alergijske dermatoze, dobro pomažu narodni lijekovi u obliku losiona s dekocijom konopca ili hrastove kore. Za pripremu bujona u ljekarni možete kupiti niz filter vrećica. Skuhajte u 100 ml prokuhane vode. Dobivenom juhom nanesite losione na osip tri puta u toku dana.

Banjski tretman

Najpopularniji sanatoriji za djecu s manifestacijama atopijskog dermatitisa:

  • sanatorijum im. Semashko, Kislovodsk;
  • sanatoriji "Rus", "DiLuch" u Anapi sa suhom pomorskom klimom;
  • Sol-Iletsk;
  • sanatorijum "Klyuchi" sa permskog teritorija.
  • ograničiti djetetov kontakt sa svim vrstama alergena što je više moguće;
  • dajte prednost pamučnoj odjeći za bebu;
  • izbjegavajte emocionalni stres;
  • ošišajte nokte vašem djetetu;
  • temperatura u dnevnoj sobi treba biti što ugodnija;
  • pokušajte održavati vlažnost u dječjoj sobi na 40%.

Šta sledi izbjegavajte s atopijskim dermatitisom:

  • nanositi kozmetiku za alkohol;
  • perite se prečesto;
  • koristite tvrde krpe za pranje;
  • učestvovati na sportskim takmičenjima.

Detalji

Atopijski dermatitis (atopijski ekcem, ustavni ekcem) - nasljedni alergijska dermatoza s kroničnim ponavljajućim tijekom, manifestira se kao svrbežni eritematozno-papularni osip sa simptomima lihenizacije kože. Jedna od najčešćih dermatoza, razvija se od ranog djetinjstva i opstaje u pubertetu i odrasloj dobi.

Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa.

Etiol i PG - gen koji predisponira (atopiju) na alergije, hiperreaktivni status sa sklonošću krvnih žila do suženja krvnih žila, hiperimunoglobulinemija £ (e -atopija) sa sklonošću prema imunodeficijenciji, nasljedni poremećaji regulacije neurohumor (smanjena adrenorecepcija), genetska determinanta enzimopatije . Očigledan zab kod djece od intoksikacije, toksikoze i nepreciznosti u ishrani majke tokom dojenja i dojenja, umjetnost hranjenja djeteta. + cisterna, vir ili gljivica inf, hrana, svakodnevni život i proizvodnja alergena, psihoemocionalno opterećenje, + meteorolog f-ry (pad t, nedovoljna insolacija).

PG: smanjenje supresorske i ubilačke aktivnosti T-sistema imuniteta, neravnoteža u serumskoj proizvodnji Ig, à stimulacija B-limfocita sa hiperprodukcijom IgE i smanjenjem IgA i IgG. smanjenje f-tog čina limfocita, inhibicija hemotaksije polimorfonuklearnih leukocita i monocita, povećana razina CEC-a, smanjenje aktivnosti komplementa, kršenje proizvodnje citokina, što pogoršava opću imunodeficijenciju.

Funkcionalni poremećaji C i vegetativne NS manifestovali su poremećaje u psihoemocionalnom statusu, kore neurodinamike, promjene u f-tom statusu beta-adrenergičkih receptora limfocita. Karakterizira poremećaj probavnog trakta - enzimski nedostatak, disbioza, discijeja, sindrom malapsorpcije i poremećaj sistema kalikrein -kinina s aktivacijom kininogeneze, à povećana propusnost kožnih žila, učinak kinina na koagulaciju krvi i fibrinolizu, na neuro -receptorski aparat.

Kilnika atopijskog dermatitisa.

Klinika u ranom djetinjstvu (2-3 mjeseca). Zab može trajati godinama, remisije su uglavnom ljeti, a recidivi u jesen. Postoji nekoliko faza u razvoju procesa: odojče (do 3 godine), djeca (od 3 do 7 godina), pubertet i odrasli (8 godina i stariji) . vodeći simptom posta - intenzivan, natašte ili paroksizmalni svrab. U fazama dojenčadi i djeteta, žarišni eritematozno-pločasti osipi sa tendencijom eksudacije s stvaranjem vezikula i vlažnih područja na koži lica, stražnjice, naravno, što može odgovarati ekcematoznom procesu (ustavni ekcem). U pubertetskoj i odrasloj fazi dolazi do eritematozno-lihenoidne erupcije blago ružičaste boje sa tendencijom savijanja na naborima krajeva i slikama u pregibima lakta, poplitealnim udubljenjima, na vratu zona za lichenizaciju i infiltracijom papularne kože tip difuzije neurodermatitisa. suhoća, bljedilo s zemljanim tonom kože (hipokortizam), bijeli postojani dermografizam. Kožne lezije su lokalizirane, raširene i univerzalne (eritrodermija). na licu, simetrija nije akutna eritematozno-skvamozna žarišta s nejasnim konturama, uglavnom u periorbitalnoj regiji, u području nazolabijalnog trokuta, oko usta. Očni kapci su natečeni, zadebljani, periorbitalni nabori su izraženi, usne su suhe s finim pukotinama, u uglovima usta postoje napadaji (atonični heilitis). Na koži vrata, grudi, leđa, savijeni preko kraja setova, mali papularni (miliarni) elementi blijedo ružičaste boje, neki od njih pruriginoznog karaktera (papule su prekrivene u sredini zone krvarenja isprekidanom korom ) na pozadini slabo izraženih neujednačenih žarišta eritema. U predjelu vrata, lakatni zglobovi, zglobovi zglobova, poplitealna udubljenja, papularna infiltracija i lihenizacija izraženi su: koža je gruba, stagnirajuće crvena, s pretjeranim uzorkom kože. U žarištima malih lamelarnih lezija, ljuštenja, pukotina, ekskorijacije. U teškim slučajevima, postojanost procesa, žarišta lichenizacije su velika područja, nastala na stražnjoj strani šaka, stopala, nogu, razvijajući generalizaciju lezije u obliku eritrodermije s povećanjem periferije LU, subfebrilna . često + piokokk i vir inf, u kombinaciji s vulgarnom ihtiozom. Pacijenti mogu rano razviti kataraktu (Andogskyjev sindrom). Pacijenti s atopijskim dermatitisom i njihovi rođaci često imaju druge alergije (astmu, peludnu groznicu).

Dijagnoza atopijskog dermatitisa.

Histologija: u epidermisu akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza su slabo izražene. U dermisu - širenje kapilara, oko žila papilarnog sloja - infiltrati iz limfocita.

Laboratorijske analize: KLA, OAM, proteinogram, glikemijski i glukozurni profil, imunogram, ispitivanje crijevne mikroflore i enzimske aktivnosti gastrointestinalnog trakta, pregled izmeta na jaja glista, lamblija, ameba, opisthorchia i drugih helminthiasis, pregled štita žlijezde, nadbubrežne žlijezde, jetre, gušterače ...

Dst na klinici, istorija bolesti (zab, život, porodica) i pregledi.

Dif Ds sa svrbežom, ekcemom, toksidermijom.

Liječenje atopijskog dermatitisa.

Liječenje hipoalergenske prehrane, sredstva usmjerena na uklanjanje alergena, imunoloških kompleksa, toksičnih metabolita iz orgme: dani za istovar za odrasle, čišćenje klistira, infuzijska terapija - hemodez, reopoliglucin IV kapa, detoksikacijska sredstva: unitiol, natrij tiosulfat, tyubazh sa magnezijum sulfatom i minimalno vode. enterosorbenti (aktivni ugljen, enterodeza, hemosfere. U teškim slučajevima plazmafereza. antihistaminski i antiserotoninski lijekovi (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol itd.) zamjenjujući ih kako bi se izbjegla ovisnost svakih 7-10 dana, blokatori H2 - duovel, histodil jednom uveče mesec dana.

Imunokorektivna terapija se propisuje u skladu s imunogramom: na vezi T-stanica (taktivin, timalin, timogen intranazalno), lijekovi koji uglavnom utječu na vezu imunoloških stanica B-splenin, natrij nukleinat, gliciram, etimizol, metiluracil, kao adaptogeni i nespecifični imunokorektori, histaglobulin. Provodi se niz mjera za normalizaciju gastrointestinalnog trakta i uklanjanje disbioze (bakteriofagi, eubiotici, bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin, laktobakterin, enzimi, hepatoprotektori), dezinfekcija žarišta HR inf. Za učinke na centralni nervni sistem i vegetaciju, NS sedativi (valerijana, matičnjak, božur), sredstva za smirenje (nospam, mezapam), perif alfa-adrenoblok (piroksan 0,015 g), N-holinoblok (bellataminal, belioid). Od fizioterapeutskih sredstava primjenjuju se NLO, elektrospavanje, ultrazvuk i magnetoterapija, fonoforeza lijekova za lezije (dibunol, naftalan), ozokerit i parafin za žarišta lihenizacije kože.

Spolja koristite masti s papaverinom (2%), naftalanom (2-10%), katranom (2-5%), frakcijama ASD-111 (2-5%), Dibuno-la linimentom, metiluracil masti, u akutnom razdoblju-KS mast (Advantan, Lorinden S, Celestoderm itd.). ambulantno posmatranje i sanatorijum-odmaralište za ležanje u toploj južnoj klimi (Krim), u sanatorijumima želudačnog profila (KavMinVody).

Prije više od 10 godina pojam "atopijski dermatitis" usvojen je kako bi zamijenio veliku skupinu bolesti koje se manifestiraju alergijskim osipom na koži. Ovo nije samo nova formulacija dijagnoze i transformacija medicinskog rječnika. Glavna svrha promjene terminologije je ujediniti i koordinirati napore liječnika različitih specijalnosti koji nadziru pacijente s atopijskim dermatitisom. Ova je bolest povezana s drugim lezijama organa i transformira se ovisno o dobi pacijenta. Zato u njegovoj sudbini, osim dermatologa, učestvuju i pedijatri, alergolozi, gastroenterolozi, otolaringolozi i pulmolozi. Međutim, moramo priznati da smo tek na putu koordiniranog liječenja atopijskog dermatitisa, do formiranja interdisciplinarnog pristupa rješavanju ovog problema. Zato je važno generalizirati dostupne teorijske podatke o etiopatogenezi dermatoze, razumijevajući iskustvo i procjenjujući naše sposobnosti u liječenju ovih pacijenata.

Atopijski dermatitis je alergijska kožna bolest s nasljednom predispozicijom, popraćena svrbežom i karakterizirana kroničnim ponavljajućim tijekom.

Naziv dermatoze doživio je brojne promjene. Označen je kao ustavni ekcem, atopijski ekcem, difuzni ili diseminirani neurodermatitis, prurigo Benier. Domaći dermatolozi još uvijek široko koriste naziv "difuzni neurodermatitis", dok je izraz "atopijski dermatitis" u stranoj literaturi uspostavljen od 30 -ih godina prošlog stoljeća.

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih bolesti koja se nalazi u svim zemljama, oba spola i u različitim dobnim skupinama. Prema brojnim autorima, incidencija varira od 6 do 20% na 1000 stanovnika; češće su bolesne žene (65%), rjeđe muškarci (35%). Učestalost atopijskog dermatitisa kod stanovnika megalopolisa veća je nego kod stanovnika ruralnih područja. Kod djece, atopijski dermatitis javlja se u 1-4% slučajeva (do 10-15%) među cjelokupnom populacijom, dok se kod odraslih-u 0,2-0,5% slučajeva.

Atopijski dermatitis je polietiološka bolest s nasljednom predispozicijom, a nasljedstvo je poligenske prirode s prisutnošću vodećeg gena koji određuje kožne lezije i dodatne gene. Treba napomenuti da se bolest kao takva ne nasljeđuje, već kombinacija genetskih faktora doprinosi stvaranju alergijske patologije.

Pokazalo se da se atopijski dermatitis razvija u 81% djece ako oba roditelja pate od ove bolesti, te u 56% ako je samo jedan roditelj bolestan, a rizik se povećava ako je majka bolesna. Kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, do 28% rodbine pati od atopije dišnih puteva. U istraživanju parova blizanaca utvrđeno je da je učestalost atopijskog dermatitisa kod homozigotnih blizanaca 80%, a kod heterozigotnih blizanaca 20%.

Može se pretpostaviti da postoji glavni (vodeći) gen koji je uključen u realizaciju nasljedne predispozicije, što dovodi do manifestacije procesa pod utjecajem nepovoljnih vanjskih utjecaja - čimbenika rizika okoliša.

Egzogeni faktori doprinose razvoju egzacerbacija i hroničnosti procesa. Podložnost faktorima okoline ovisi o dobi pacijenta i njegovim ustavnim karakteristikama (morfološke i funkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, nervnog, endokrinog, imunološkog sistema).

Među egzogenim faktorima koji izazivaju nastanak i razvoj kožnog procesa kod osoba s genetskom predispozicijom, hrana, inhalacijski alergeni, vanjski iritanti fizičke prirode, životinjskog i biljnog porijekla, faktori stresa, meteorološki učinci, insolacija su od najveće važnosti .

Okidač za razvoj atopijskog dermatitisa najvjerojatnije je alergija na hranu, koja se manifestira već u ranom djetinjstvu. Dijetetski proteini biljnog i životinjskog porijekla strani su imunološkom sistemu čovjeka. Proteini iz hrane razgrađuju se u ljudskom gastrointestinalnom traktu na polipeptide i aminokiseline. Polipeptitis djelomično zadržava imunogenost i može stimulirati imunološki sistem. Oni su pokretači alergija u djetinjstvu. U nekim slučajevima alergije na hranu manifestiraju se rijetkim epizodama kožnih osipa. Za mnogo djece ovaj se proces rješava bez vanjskog uplitanja; samo kod nekih malih pacijenata proces postaje kroničan.

Patogeneza atopijskog dermatitisa temelji se na kroničnoj alergijskoj upali kože. Vodeću ulogu u razvoju bolesti imaju imunološki poremećaji.

Izraz "atopijski dermatitis" uveden u službenu medicinu odražava imunološki (alergijski) koncept patogeneze atopijskog dermatitisa, zasnovan na konceptu atopije kao genetski određene sposobnosti tijela da proizvodi visoke koncentracije općih i specifičnih imunoglobulina (Ig) E kao odgovor na alergene iz okoline.

Vodeći imunopatološki mehanizam je dvofazna promjena T-pomagača (Th 1 i Th 2). U akutnoj fazi aktivira se Th 2, što dovodi do stvaranja IgE antitijela. Kroničnu fazu bolesti karakterizira prevladavanje Th1.

Uloga imunološkog okidača je interakcija alergena sa IgE antitijelima (reagini) na površini mastocita i bazofila. Studije su pokazale postojanje dva gena povezana s glavnom imunološkom abnormalnošću atopije - stvaranjem IgE kao odgovor na alergene iz okoliša.

Međutim, kako neki autori vjeruju, malo je vjerojatno da je kronična recidivirajuća bolest poput atopijskog dermatitisa isključivo posljedica abnormalnog IgE odgovora na okolne alergene (atopene). Postoje dokazi kako sistemske imunosupresije u pacijenata s atopijskim dermatitisom, tako i smanjenog ćelijski posredovanog imuniteta u samoj koži. Dokazano je da se u zahvaćenoj koži javljaju jake atopenične imunološke reakcije, djelomično posredovane Th 2 stanicama (u ranim fazama) i Th 1 (u kasnijim fazama, primjećuje se složena interakcija stanica: keratinociti, endotel, mast , eozinofilni granulociti).

Već postojeća alergijska upala podržana je oslobađanjem upalnih medijatora (histamina, neuropeptida, citokina). Istraživači o patogenezi atopijskog dermatitisa trenutno se postavljaju pitanje: jesu li imunološki odgovor i upala uzrokovane mikrodozama alergena prisutne u koži ili postoji unakrsna reaktivnost s endogenim autoantitijelima koja dijele etiotropnu specifičnost s atopijskim alergenima?

Prema modernim konceptima postoje četiri imunološke vrste (varijante) atopijskog dermatitisa. Prvi tip karakterizira povećanje broja CD8 + limfocita na normalnoj razini IgE; za drugu - visok i srednji sadržaj IgE na pozadini normalnog broja CD4 + - i CD8 + - limfocita; za treće - varijabilnost koncentracija IgE i visok sadržaj CD4 + limfocita; za četvrti, značajne varijacije u IgE sa smanjenjem limfocita CD4 + i CD8 +. Imunološke varijante koreliraju s kliničkim karakteristikama atopijskog dermatitisa.

Izrazita patogenetska značajka atopijskog dermatitisa je gusta kolonizacija kože Staphylococcus (S.) aureus. Od ostalih pokretačkih mehanizama koji pokreću i održavaju kronična oštećenja i upale kože, kolonizacija S. aureus smatra se najznačajnijom. Preosjetljivost na S. aureus korelira s težinom atopijskog dermatitisa. Studije objavljene posljednjih godina potvrdile su očigledan obrazac: težina toka atopijskog dermatitisa ovisi o prisutnosti stafilokoknih enterotoksina u koži. Enterotoksini bakterije S. aureus pronađeni su u podlozi za uzgoj 75% sojeva izoliranih s kože pacijenata s atopijskim dermatitisom. Enterotoksini mogu inducirati proizvodnju specifičnih IgE antitijela. U 57% pacijenata s atopijskim dermatitisom otkrivena su serumska IgE antitijela na stafilokokni enterotoksin A (SEA), stafilokokni enterotoksin B (SEB) i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1).

Studije su dokazale najveću reaktogenost SEB -a: primjena ovog enterotoksina na zdravu kožu pacijenata s atopijskim dermatitisom i zdravih osoba izazvala je izraženu upalnu reakciju. Pokazano je da je gustoća kolonizacije sojeva S. aureus, produkcija SEA i SEB veća je kod djece s atopijskim dermatitisom osjetljivim na ove enterotoksine nego u nesenzibilizirane djece.

Važnu ulogu u održavanju kroničnog upalnog procesa u koži s atopijskim dermatitisom ima gljivična flora ( Malassezia furfur, gljive roda Candida, micelijski dermatofiti, Rhodotorula rubra). Uključen je u patogenezu bolesti inducirajući za alergen specifičan IgE, razvijajući senzibilizaciju i dodatnu aktivaciju dermalnih limfocita.

Dakle, klinička manifestacija atopijskog dermatitisa rezultat je interakcije između genetskih faktora, promjena imunološkog sistema i nepovoljnih utjecaja okoline.

Stvorene su različite klasifikacije atopijskog dermatitisa koje imaju posebne opće odredbe.

1. Postavljanje tečaja i podjela prema dobnim periodima:

  • odojčad - do 2 godine;
  • djeca - od 2 do 7 godina;
  • tinejdžera i odraslih.

U praksi se za prvo razdoblje kao dijagnoza najčešće koristi uvjetni izraz "eksudativna dijateza", izraz "dječji ekcem" prikladniji je za drugo razdoblje, a tek u trećem razdoblju bolest dobiva tipična obilježja "atopijski dermatitis".

2. Faze kursa: akutna, subakutna, hronična.

3. Klinički oblici:

  • eritematozno-pločasti;
  • vezikularno-kruškasti;
  • eritematozno-pločasti sa umjerenom lihenizacijom;
  • lichenoid sa izraženom lihenizacijom (pravi prurigo Benier);
  • prurigid.

S kliničkog gledišta, klasični tok atopijskog dermatitisa razlikuje se po brojnim obrascima. Dakle, počevši, u pravilu, u ranom djetinjstvu, bolest se nastavlja dugi niz godina s izmjenom recidiva i remisija, razlikujući se po trajanju i intenzitetu težine simptoma. S vremenom težina bolesti slabi, a u dobi od 30-40 godina većina pacijenata doživi spontano izlječenje ili značajnu regresiju simptoma. Kliničke i statističke studije pokazuju da je dijagnoza atopijskog dermatitisa kod ljudi starijih od 40-45 godina vrlo rijetka.

Tijek atopijskog dermatitisa u različitim dobnim razdobljima karakterizira određena lokalizacija i postoje morfološke značajke kožnih osipa. Glavne razlike u pogledu kliničkih manifestacija su u lokalizaciji lezija i omjeru eksudativnih i lihenoidnih elemenata osipa. Svrab je trajan simptom, bez obzira na dob.

Značajka prvog starosnog doba je prevladavanje eksudativnih akutnih i subakutnih upalnih osipa s lokalizacijom na licu, fleksijama i ekstenzorskim površinama udova.

Do kraja ovog razdoblja žarišta su lokalizirana uglavnom u naborima velikih zglobova, zglobova i vrata.

U drugom starosnom razdoblju proces je u prirodi kronične upale, upalni i eksudativni fenomeni su manje izraženi. Kožne manifestacije predstavljene su eritemom, papulama, deskvamacijom, infiltracijom, lihenifikacijom, višestrukim pukotinama i ekskorijacijom. Nakon povlačenja osipa ostaju područja hipo- i hiperpigmentacije. Nastaje dodatni nabor donjeg kapka (znak Danny Morgan).

U adolescenciji i kod odraslih prevladavaju infiltracija, lihenizacija, eritem ima plavičastu nijansu, izražena je papularna infiltracija. Omiljena lokalizacija osipa je gornja polovica tijela, lice, vrat, gornji udovi.

Izražena je patomorfoza bolesti. Značajke kliničkog tijeka atopijskog dermatitisa krajem dvadesetog stoljeća. su: ranija pojava prvih znakova - od 1-2 mjeseca starosti; teži tijek s povećanjem područja kožnih lezija do razvoja eritrodermije; porast slučajeva prijelaza akutnih oblika u kronične, često teške, u pozadini povećanja primarne kronične patologije unutarnjih organa, teških poremećaja živčanog sustava, poremećaja imuniteta; povećanje broja pacijenata sa tečajem rezistentnim na terapiju; rana invalidnost. Povećao se broj pacijenata s nastankom respiratorne atopije (alergijski rinitis, atopijska bronhijalna astma) i kožno-respiratornih manifestacija alergije (dermorespiratorni sindrom), odnosno postoji "atopijski marš" (progresija alergijske patologije od simptoma kože za disanje).

Za teške oblike atopijskog dermatitisa karakteristične su sljedeće kliničke promjene: "višebojna" obojenost kože trupa sa smeđe-smeđom bojom, sivkasto-ikterična komponenta, valovita hipo- i hiperpigmentacija kože vrata, "mramorna" bjelina kože nosa, tačna folikularna keratoza, "mramornost" kožnih udova. Ozbiljnost navedenih simptoma korelira ovisno o težini tijeka atopijskog dermatitisa, uključujući i zbog sindroma endogene intoksikacije.

Jedan od faktora rizika za razvoj kožnih manifestacija atopijskog dermatitisa, posebno teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana upotreba lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedovoljne kvalifikacije i svijesti domaćih stručnjaka, s druge strane, zbog široke upotrebe samoliječenja, što je pak povezano s dostupnošću velikog broja -receptni lijekovi na našem tržištu.

Antigena svojstva lijeka ovise o njegovoj sposobnosti da se konjugira sa proteinima u serumu i tkivu. U pravilu nisu sami lijekovi konjugirani s proteinima, već njihovi metaboliti. Utvrđeno je da anhidridi kiselina, aromatični spojevi, kinoni, merkaptani, oksazoloni, posebno oksazolon peniciloične kiseline (metabolit penicilina), koji u reakciji s aminokiselinom aminokiseline lizina proteina nosača tvore stabilnu vezu i postanu visoko antigeni, imaju tu sposobnost.

Promatranja pokazuju da su s netolerancijom na lijekove u pacijenata s atopijskim dermatitisom uzročnici alergeni antibiotik penicilin i njegovi polusintetski derivati ​​(u 87% slučajeva), nesteroidni protuupalni lijekovi i vitamini B skupine.

Spektar kliničkih manifestacija atopijskog dermatitisa vrlo je raznolik i u smislu kombinacije različitih simptoma kod svakog pacijenta i po njihovoj težini. Prema učestalosti pojavljivanja dijagnostičkih znakova, kliničku sliku atopijskog dermatitisa možemo predstaviti u obliku dvije grupe: obavezne i pomoćne (Rajka i Hanifin, 1980).

Obavezni znakovi:

  • "Fleksiona" ili "presavijena" lichenizacija kod odraslih, oštećenje lica i ekstenzorskih površina udova kod dojenčadi,
  • počevši od najranije dobi,
  • sezonalnost.

Pomoćni znakovi:

  • porodična atopijska istorija,
  • psihoemocionalna ovisnost,
  • alergije na hranu,
  • opća suhoća kože,
  • periorbitalna hiperpigmentacija,
  • sklonost kožnim infekcijama,
  • Morganov nabor,
  • eozinofilija u krvi,
  • povećan nivo IgE u krvi,
  • bijeli dermografizam,
  • prednja subkapsularna katarakta.

Za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa potrebno je imati sva četiri obavezna znaka i tri do četiri pomoćna.

U praksi je uobičajeno razlikovati blagi, umjereni i teški atopijski dermatitis, međutim, za objektivnu procjenu težine kožnog procesa i dinamike toka bolesti 1994. godine, Europska radna skupina za atopijski dermatitis predložila je SCORAD ljestvica ( bodovanje atopijskog dermatitisa).

SCORAD skala uzima u obzir sljedeće pokazatelje:

A - prevalencija kožnih lezija,

B - intenzitet kliničkih manifestacija,

C - subjektivni simptomi.

Proračun površine kožnih lezija (A) vrši se prema pravilu "devetke": glava i vrat - 9%, prednja i stražnja površina tijela - po 18%, gornji udovi - po 9% , donji udovi - po 18%, perinealno područje i genitalije - 1%.

Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se prema šest simptoma:

  • eritem (hiperemija),
  • stvaranje edema / papule,
  • curenje / stvaranje kora,
  • iskorjenjivanje,
  • lihenifikacija / deskvamacija,
  • opća suhoća kože.

Ozbiljnost svake značajke procjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - odsustvo, 1 - slabo izraženo, 2 - umjereno izraženo, 3 - oštro izraženo.

Procjena subjektivnih simptoma (C) - intenzitet pruritusa i stupanj poremećaja sna procjenjuju se na skali od 10 bodova (djeca starija od 7 godina ili roditelji u posljednja 3 dana i / ili noći).

Ukupna vrijednost SCORAD indeksa izračunava se formulom SCORAD indeks = A / 5 + 7B / 2 + C.

Vrijednosti indeksa mogu se kretati od 0 (bez bolesti) do 103 (teški atopijski dermatitis).

Klinički tijek atopijskog dermatitisa odlikuje se istinskim polimorfizmom osipa, kombinacijom kliničkih oblika, do "nevidljivih".

Eritematozno-skvamozni oblik karakterizira prisutnost akutne ili subakutne upalne prirode žarišta, malih ravnih i folikularnih miliarnih papula. Koža je suha, lihenificirana, prekrivena malim lamelarnim ljuskama. Osipi s jakim svrbežom lokalizirani su na laktovima, leđima šaka, posterolateralnim površinama vrata, poplitealnoj jami.

Lichenoidni oblik odlikuje se suhom, eritematoznom kožom s pretjeranim uzorkom, edematoznom, infiltriranom. Na pozadini eritema nalaze se velike, blago sjajne papule koje se spajaju u središtu lezija i izolirane duž periferije. Papule su prekrivene ljuskama pityriasis. Primjećuju se linearne i točkaste ekskorijacije. Često proces ima široko rasprostranjenu prirodu, pridružuje se sekundarna infekcija koja uzrokuje regionalni limfadenitis. Kod ovog oblika često se javlja eritrodermija.

Pruriginous oblik karakterizira raštrkana ekskorijacija, eksorzirane folikularne papule, ponekad s velikim, postojanim, sfernim folikularnim i pruriginous papulama; lichenizacija je umjereno izražena.

U ekcematoznom obliku postoje ograničena žarišta kožnih lezija, uglavnom u području šaka, s prisutnošću papulovezikula, često "suhih", infiltracija, kora, pukotina. Uz to, postoje žarišta lihenifikacije u području lakta i poplitealnih nabora. Međutim, ekcematozne lezije često su jedina manifestacija atopijskog dermatitisa.

Tijekom remisije, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu osjetiti takozvane "manje simptome" kožnih manifestacija atopijske predispozicije: suha koža, ihtiosiformno ljuštenje, hiperlinearnost dlanova (presavijeni dlanovi), koža trupa prekrivena je sjajnim mesom obojene folikularne papule. Rožnate papule se određuju na ekstenzorskim površinama gornjih udova u pregibima lakta. U starijoj dobi primjećuje se kožna diskromija. Često se kod pacijenata na koži u području obraza utvrde bjelkaste mrlje, kao i preklapanje kože prednje površine vrata, retikularna pigmentacija - simptom "prljavog vrata".

U razdoblju remisije minimalne manifestacije mogu biti slabo ljuskave mrlje ili pukotine u području pričvršćivanja režnja ušne školjke, heilitis, rekurentni napadaji, srednja pukotina donje usne, eritematozno-skvamozna lezija gornjih kapaka. Poznavanje ovih simptoma omogućava pravovremenu identifikaciju pacijenata i formiranje visokorizičnih grupa.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, obavezne i pomoćne znakove. Što se tiče dijagnostičkih pojava, treba istaknuti bijeli dermografizam, koji je gotovo stalna karakteristika funkcionalnog stanja krvnih žila kod atopijskog dermatitisa i najizraženiji je tijekom pogoršanja. Kod nekih pacijenata, u periodu remisije, može postati ružičasta, što liječnici često koriste kao prognostički znak.

Laboratorijske dijagnostičke metode nemaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost, jer kod nekih pacijenata pokazatelji mogu biti unutar normalnih razina. Često se u bolesnika s atopijskim dermatitisom povećava sadržaj IgE u serumu, koji ostaje u razdoblju remisije; eozinofilija je otkrivena u formuli krvi.

Unatoč tipičnoj kliničkoj slici atopijskog dermatitisa, u nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom. Diferencijalna dijagnoza provodi se sa seboreičnim dermatitisom, šugom, ihtiozom, ograničenim neurodermatitisom, mikrobnim ekcemom, limfomom kože u ranoj fazi, Dühringovom bolešću.

Seboroični dermatitis karakterizira prisutnost žarišta s jasnim granicama na mjestima nakupljanja lojnih žlijezda - "seboreičnih zona" (čelo, lice, nos, nazolabijalni nabor, prsa, leđa). Eritem je blago izražen, žućkaste ljuskice. Ne postoji sezonalnost bolesti i povećanje koncentracije IgE u serumu.

Kod šuga, više papula koje svrbe, šuga, iscrpljivanje, kore, karakteristični "noćni svrbež" otkrivaju se istovremeno u nekoliko članova porodice. Međutim, prisutnost atopijskog dermatitisa ne isključuje mogućnost istovremene infekcije šugom.

Ihtioza počinje u djetinjstvu, karakteriziraju je difuzne lezije kože u obliku suhoće, ljuštenja, folikularne keratoze u odsutnosti svrbeža, eritema, papula.

Ograničeni neurodermatitis javlja se češće u adolescenciji i kod odraslih bez atopijske anamneze i prethodnih faza djetinjstva. Lezije se češće nalaze na stražnjoj i bočnoj površini vrata, u prirodi su pojedinačna asimetrična žarišta lihenizacije. Bijeli dermografizam i povećani nivo IgE nisu prisutni.

U slučaju oštrog pogoršanja atopijskog dermatitisa s razvojem ekcematizacije s izraženim curenjem u žarištima, klinička slika može nalikovati raširenom ekcemu. Pravilno prikupljena anamneza, koja otkriva početak bolesti u ranom djetinjstvu, porodičnu predispoziciju, tipična mjesta lokalizacije, bijeli dermografizam, omogućuje diferencijalnu dijagnozu.

Uporni, široko rasprostranjeni, mučni svrab s ne manje uobičajenom umjereno teškom lihenifikacijom kod osoba starijih od 50 godina može debitirati limfomom T-stanica. Starost pacijenta, odsustvo prethodnih tipičnih znakova atopijskog dermatitisa, histološki pregled omogućuju provjeru dijagnoze.

Za Duhringovu bolest karakteristični su uglavnom vezikularni, papularni, urtikarijski osipi, lokalizirani u skupinama na ekstenzorskim površinama udova. Zabilježene su intolerancija na gluten, eozinofilija u krvi i mjehurićima, određivanje IgA tijekom imunoloških istraživanja.

Određeni napredak u razumijevanju mehanizama razvoja alergijske upale otvara nove mogućnosti u razvoju patogenetskih metoda terapije atopijskog dermatitisa. Multifaktorski koncept patogeneze i otkriveni poremećaji u proučavanju različitih organa i sistema opravdavaju upotrebu širokog spektra terapijskih mjera u terapiji pacijenata, od kojih su se neki počeli nazivati ​​tradicionalnima: hipoalergenska dijeta, imenovanje antihistaminici, sedativi, terapija detoksikacije i različiti vanjski agensi.

Glavni ciljevi organizacije liječenja pacijenata s atopijskim dermatitisom:

  • primarna prevencija senzibilizacije pacijenata (eliminacijska terapija);
  • korekcija popratnih bolesti;
  • suzbijanje upalne reakcije u koži ili kontrola nad stanjem alergijske upale (osnovna terapija);
  • korekcija imunoloških poremećaja.

Preporučljivo je započeti liječenje atopijskog dermatitisa uklanjanjem alergena, što uključuje upotrebu eliminacijskih dijeta i zaštitnih režima.

Dijetalna terapija, zasnovana na isključenju iz prehrane pacijenta nepodnošljivih namirnica, kao i proizvoda histaminoliberatora, osnova je za etiopatogenetsko liječenje pacijenata s atopijskim dermatitisom, jer je poznato da se genetski uvjetovane alergijske manifestacije mogu spriječiti uz pomoć eliminacije mjere koje isključuju kontakt sa uzročno značajnim alergenima.

Pacijentima se savjetuje da iz ishrane isključe lako probavljivu proteinsku hranu - mlijeko, piletinu, jaja, ribu, agrume; ne preporučuje se upotreba konzervirane hrane, dimljenog mesa, pržene hrane, kave, čokolade, meda, oraha, ograničite količinu slatkiša. Osnova prehrane treba biti povrće, mliječni proizvodi, žitarice, kuhano meso. Savjeti o pravilnom odabiru odjeće za pacijenta s atopijskim dermatitisom (prednost treba dati pamučnim tkaninama), često mokro čišćenje prostorija pomoću posebnih sistema za čišćenje zasnovano na odvajanju prašine u vodenoj suspenziji. Liječenje popratnih bolesti i rehabilitacija kroničnih žarišta žarišne infekcije, koji određuju dodatni nadražujući učinak na imunološki sustav pacijenta, od velike su važnosti. Prije svega, govorimo o bolestima gastrointestinalnog trakta, ORL organa. Liječenje pacijenata odgovarajućim stručnjacima uvelike poboljšava kvalitetu dermatološkog liječenja.

Određivanju terapije treba pristupiti različito, uzimajući u obzir dob, period, težinu bolesti, težinu upalne reakcije, prevalenciju lezije i povezane komplikacije lokalne infekcije.

U prisutnosti pojedinačnih lezija s minimalnim kliničkim manifestacijama, blagi svrbež može se ograničiti na lokalno liječenje.

Teško je opovrgnuti tvrdnju da terapija atopijskog dermatitisa ostaje pretežno lokalna uz upotrebu vanjskih sredstava. Ovaj pristup, formuliran prije nekoliko decenija, aktuelan je i danas. U isto vrijeme, arsenal sredstava i mogućnosti vanjske terapije doživjeli su značajne promjene nabolje: pojavile su se nove klase vanjskih lijekova - imunosupresivi, proširio se arsenal glukokortikosteroidnih lijekova (GCS) za vanjsku upotrebu; Na tržištu proizvoda za njegu kože pacijenata s atopijskim dermatitisom dogodile su se kvalitativne promjene.

Odabir specifičnih kortikosteroida za atopijski dermatitis provodi se ne uzimajući u obzir samo oblik, stadij i lokalizaciju kliničkih manifestacija, već i snagu djelovanja vanjskih kortikosteroida (gradacije s podjelom na slabe, srednje jake, jake).

Dakle, slabi lijekovi se propisuju kada je osip lokaliziran na licu ili u naborima, pri liječenju djece; lijekovi umjerene jačine - s lokalizacijom osipa na različitim dijelovima tijela; snažan GCS - s lihenifikacijom, kroničnim upalnim procesom.

S obzirom na jačinu GCS-a, može se primijetiti da je princip korespondencije "snaga GCS-lokalizacije osipa" uvelike određen vjerojatnosti nuspojava.

Prilikom odabira sredstava za vanjsku uporabu potrebno je odabrati pravi učinkovit oblik doziranja: za eritematozno -pločasti oblik atopijskog dermatitisa preporučljivo je koristiti kreme, losione s dodatkom keratolitika, s lichenoidom - mastima, oblozima s epitelom i antimikrobni dodaci, po mogućnosti pod okluzivnim zavojem. S hrastovim oblikom, prikladnije je propisati suspenzije, paste s dodatkom GCS -a, kao i aerosole, gelove, kreme; s ekcematoznim - losionima, kremama, gelovima.

U stanju remisije atopijskog dermatitisa poželjna je medicinska kozmetika i proizvodi za higijensku njegu u obliku emulzija i tekućih krema, emulzija, gelova, balzama.

Lokalni kortikosteroidi propisuju se s prekidima uz postupno smanjenje doze kako bi se spriječio sindrom ustezanja. Ako je potrebno koristiti lijekove duže vrijeme, preporučljivo je koristiti lijekove različite kemijske strukture.

U djetinjstvu liječenje započinje slabim GCS mastima (1% hidrokortizon), nakon čega slijedi prelazak na lijekove koji sadrže GCS: krema vitamina F-99, glutamol. U pedijatrijskoj praksi prednost se daje najnovijoj generaciji lijekova - metilprednizolon aceponat (Advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elokom), hidrokortizon 17 -butirat (lokoid). Potpuno je opravdan optimizam stranih i ruskih kolega, uzrokovan pojavom i već raširenom distribucijom nove klase vanjskih imunosupresiva - takrolimusa, pimekrolimusa (elidel), čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom rane transkripcije citokina, suzbijanje aktivacije T-limfocita.

U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir minimalnu dob od koje je dopuštena upotreba lokalnog GCS -a: Advantan, Afloderm, Locoid - od 6 mjeseci; elok - od 2 godine.

Za odrasle, s izraženim kožnim promjenama, jaki GCS se često primjenjuje na zahvaćena područja na kratko (2-4 dana) i brzo prelazi na lijekove srednje jačine (elokom, advantan, afloderm) u pozadini terapije antihistaminima.

Često je tok atopijskog dermatitisa kompliciran sekundarnim bakterijskim i / ili gljivičnim infekcijama.

U tom slučaju potrebno je koristiti kombinirane pripravke koji sadrže komponente s protuupalnim, antibakterijskim i antigljivičnim djelovanjem. Najoptimalniji u ovoj situaciji je upotreba kombiniranih lijekova: triderm, akriderm, acriderm genta, hioksison, oksiciklosol, oksikort mast, aerosol, fucikort, fucidin G.

Kod propisivanja opće terapije vodeću ulogu imaju antihistaminici, koji su propisani stalnim kursevima (od 2 sedmice do 3-4 mjeseca), uzimajući u obzir mogućnost kombiniranja antihistaminika različitih generacija (diazolin ujutro / popodne - tavegil u noć). Zabilježen je poseban učinak ketotifena (zaditen, astafen) koji ima stabilizacijski učinak na membrane mastocita. Treba napomenuti da se antihistaminici prve generacije moraju propisati uzastopno, naizmjenično s primjenom lijeka svakih 7-10 dana. U praktičnoj upotrebi zgodni su zirtek i kestin, koji imaju produženo djelovanje, pružajući mogućnost jednokratne svakodnevne upotrebe.

Farmakoterapija umjerenog atopijskog dermatitisa uključuje primjenu 0,005 g desloratadina unutra do 1,5 mjeseca, loratadina 0,01 g 1 put dnevno tijekom 7-10 dana, klemastina 0,001 g 2-3 puta dnevno tijekom 7-10 dana, kloropiramina 0,025 g 3 puta dnevno tokom 7-10 dana, ebastin 10 mg 1 put dnevno tokom 7-10 dana. Možda parenteralna primjena difenhidramina (1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), klemastina (0,1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), kloropiramina (2% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15) ).

Prikazani intravenozni natrijum tiosulfat (30% rastvor od 10 ml, 10-15 injekcija), izotonični rastvor natrijum hlorida (intravenozna kap, 200-400 ml 2-3 puta nedeljno, br. 4-7), polividon (200-400 ml 2-3 puta sedmično, br. 4-7).

Važnu ulogu imaju sedativi i psihotropni lijekovi koji se propisuju u tečajevima od 2-4 sedmice (tinktura božura, matičnjak, korijen valerijane, persen, relanium, fenazepam, mesapam). Iz grupe vitaminskih pripravaka, pacijentima s atopijskim dermatitisom prikazan je vitamin A, propisan u obliku retinolacetata i retinol palmitat (kapsule, kapi). Imenovanju drugih vitaminskih pripravaka treba pristupiti s oprezom, jer pacijenti s atopijskim dermatitisom često imaju preosjetljivost na određene vitamine, posebno grupu B.

U teškim, tvrdoglavim slučajevima, s eritrodermičnim oblicima atopijskog dermatitisa, postaje potrebno sistemski koristiti GCS. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon propisuju se u srednjim početnim dozama (30-40 mg dnevno), uzimajući u obzir dnevni ritam fiziološke proizvodnje steroida. Kako bi se izbjegao mogući razvoj sekundarnih infekcija, često se koristi alternativna metoda liječenja (dvostruka dnevna doza svaki drugi dan). Imenovanje GCS -a u visokim dozama određuje potrebu za korektivnom terapijom (pripravci kalija, antacidi, anabolički steroidi).

S torpidnim tijekom atopijskog dermatitisa, ciklosporin se propisuje u obliku kapsula ili otopine u maksimalnoj dozi od 5 mg / kg tjelesne težine dnevno, nakon čega se smanjuje na minimalno održavanje. Treba imati na umu da ako nema učinka u pozadini korištenja maksimalne doze lijeka u roku od 6 tjedana, upotrebu ovog lijeka treba prekinuti.

Tečaj ekstrakorporalne detoksikacije, posebno u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teškog atopijskog dermatitisa.

U nekim slučajevima postaje potrebna upotreba antibiotika zbog razvoja sekundarne infekcije u obliku strepto- i stafilodermije. Najprikladnije u tim slučajevima je imenovanje eritromicina (1 g dnevno 5-7 dana), josamicina (1-2 g dnevno 7-10 dana). Tetraciklini se mogu koristiti kao alternativa. Prilikom propisivanja antibiotika treba se sjetiti potrebe za tradicionalnom prevencijom poremećaja crijevne mikrobiocenoze.

Najrašireniji fizikalni tretman je terapija ultraljubičastim svjetlom. Različiti trajanja (ovisno o indikacijama) kursevi ultraljubičastog zračenja konvencionalnom kvarcnom lampom, PUVA terapija ili selektivna fototerapija značajno potiskuju procese imunološke upale u koži i smanjuju svrbež. Ne treba zaboraviti da prirodna sunčeva svjetlost sama po sebi ima odličan terapeutski učinak protiv atopijskog dermatitisa, zbog čega se pacijenti ljeti osjećaju mnogo bolje.

Metode elektroterapije koriste galvanizaciju, elektrospavanje, darsonvalizaciju. Poboljšavaju funkciju krvnih žila kože, aktiviraju koru nadbubrežne žlijezde, stabiliziraju stanje živčanog sustava, povećavajući na taj način čitav niz terapijskih mjera.

Vrijedno mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa zauzimaju laserska terapija (u slučaju značajne lihenifikacije žarišta, doprinoseći njihovom ubrzanom razrješavanju) i refleksoterapija (aku-, laserska i elektropunkcija).

Klimatoterapija zaslužuje posebnu pažnju kao učinkovito terapijsko i profilaktičko sredstvo za atopijski dermatitis. Boravak pacijenta u suhoj pomorskoj klimi (Krim, Azovsko more, Mrtvo more, Jadransko more) često ga u potpunosti oslobađa upalnih promjena na koži i svrbeža, značajno produžava remisiju i smanjuje intenzitet pogoršanja.

Određivanje prognoze za atopijski dermatitis je teško, budući da su individualne karakteristike imunološkog odgovora, kao i popratne bolesti, vrlo različite. U gotovo 50% pacijenata klinički znakovi bolesti nestaju do 15. godine, u ostatku (45-60%) mogu trajati cijeli život.

Na kraju tijeka terapije lijekovima, nakon postizanja regresije glavnih manifestacija bolesti, potrebno je provesti dugotrajnu suportivnu terapiju (obnavljanje oštećenog lipidnog sloja, korneoterapija). Higijenski (svakodnevni) proizvodi za njegu također igraju važnu ulogu. Nedavno su se, osim krema na bazi lanolina koje se tradicionalno koriste za atopijski dermatitis s dodatkom salicilne kiseline, uree, pojavili i pripravci nove generacije za trajnu uporabu - proizvodi na bazi termalnih voda različitih inozemnih dermatokozmetičkih linija, među kojima je i terapeutska kozmetika Dermatološke laboratorije Aven (Pierre Fabre, Francuska). Svi proizvodi koje proizvode ovi laboratoriji sadrže Aven termalnu vodu.

Termalna voda "Aven" ima neutralni pH, blago mineralizirana, sadrži širok raspon elemenata u tragovima (željezo, mangan, cink, kobalt, bakar, nikal, aluminij, brom, selen), kao i silicij koji tvori tanko omekšavanje i zaštitni film na koži. Voda ne sadrži tenzide, karakterizira je niska koncentracija sulfida i tiosulfata i potpuno je bez sumporovodika. Odlikuje se ravnotežom katjonske (Ca 2+ / Mg 2+) i anionske (C l- / SO4 2-) komponente.

Brojni znanstvenoistraživački radovi dokazali su protuupalno, trofično, antipruritično, omekšavanje i smanjenje iritacije djelovanja termalne vode Aven. Njegova svojstva uočena u kliničkoj praksi eksperimentalno su potvrđena in vitro na ćelijskom nivou. Dokazana je njegova sposobnost da suzbije proces degranulacije mastocita, da izazove povećanje sinteze interferona γ, pa je dokazano stvaranje interleukina-4.

Među lijekovima ističe se krema Tolerance Extrem koja uz termalnu vodu Aven sadrži ulje kartame, glicerin, tekući parafin, perhidroksiskvalen i titan dioksid. Zahvaljujući upotrebi kreme, brzo se postiže osjećaj ugode; ovaj lijek ublažava iritaciju kože, poboljšava toleranciju lijekova. Krema se nanosi na očišćenu kožu (obično lice) dva puta dnevno (1 mini doza 3 dana).

Linija TriKzera sadrži sastojke za kontrolu tri glavna simptoma atopijskog dermatitisa - kseroze (trio lipida), upale (Aven termalna voda) i svrbeža kože (glikokol). Krema TriKzera sadrži Aven termalnu vodu, ceramide, bazične masne kiseline (linolnu, linolensku), biljne sterole, glicerin, glikokol. Aktivne komponente kreme doprinose brzoj obnovi strukture oštećene epiderme i, kao posljedica, barijernoj funkciji kože; inhibiraju procese peroksidacije, pružajući zaštitni učinak protiv staničnih membrana epidermalnih stanica. Krema intenzivno omekšava i vlaži kožu, ima antipruritički učinak. "TriKzera" se nanosi na očišćenu kožu najmanje 2 puta dnevno. Učinak omekšavanja TriKzera kreme pojačava TriKzera kupka za omekšavanje - uravnotežena emulzija - voda / ulje / voda koja sadrži iste glavne aktivne sastojke. TriKzera omekšavajuća kupka štiti od utjecaja tvrde vode tokom kupanja, što je važno ne samo za terapijsku, već i za svakodnevnu higijensku njegu. Terapeutska njega suhe atopijske kože potpomognuta je linijom Cold Cream. Hladna krema sadrži termalnu vodu Aven, bijeli pčelinji vosak, parafinsko ulje. Hladna krema smanjuje osjetljivost kože, vraća hidrolipidnu ravnotežu, smanjuje osjećaj zategnutosti kože, smanjuje intenzitet eritema i ljuštenja. Hladna krema se nanosi na očišćenu kožu nekoliko puta dnevno (po potrebi). Sastav "Emulzija za tijelo sa hladnom kremom" uključuje termalnu vodu "Aven", sezamovo ulje, kartamu, kokos, alantoin. Zahvaljujući laganoj teksturi, "Emulzija za tijelo sa hladnom kremom" dobro se raspoređuje i upija, pogodna je za nanošenje na velike površine kože. Nanosi se nekoliko puta dnevno.

"Balzam za usne sa hladnom kremom", koji ima regenerirajući i omekšavajući učinak, koristi se za perioralni dermatitis i heilitis, koji su česta manifestacija atopijskog dermatitisa.

Za higijensku njegu suhe i atopijske kože moguće je koristiti "Sapun sa hladnom kremom" ili "Gel sa hladnom kremom" koji, nježno čisteći kožu, vlažeći je i omekšavajući, vraćaju osjećaj ugode.

Od sredstava medicinsko -higijenske njege koja poboljšavaju kvalitetu života pacijenata s atopijskim dermatitisom možemo spomenuti seriju Lipikar (Surgra, Sindat, ulje za kupanje, balzam, emulzija), kreme Hydranorm i Ceralip. U liniji A-Derma popularna je serija Egzomega (vrhnje, mlijeko) na bazi zobi realba. U slučaju prisutnosti žarišta vlage, preporučuje se upotreba preparata linije Bioderma - krema "Atoderm RO Cink".

Za smanjenje opće suhoće (kseroze) kože, higijenske njege koristi se ulje za kupanje "Balneum Hermal", koje je ujedno i blagi deterdžent koji ne sadrži sapun, pa stoga nema potrebe za dodatnim deterdžentima.

Novi lijek za uklanjanje suhe kože - krema -pjena "Allpresan" - 1, 2, 3.

Njega vlasišta također zahtijeva pažnju, a upotreba masti i krema je isključena. Recept losiona koji sadrže steroide ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), šampona iz serije "Friderm" (s cinkom, neutralnim katranom) smatra se tradicionalnim.

U razdoblju remisije, upotreba revitalizirajućih šampona "Elution", "Extra-du", "Selezhel", "Kertiol", "Kertiol S", "Quelual DS" (Laboratory Ducre) prikazana je kao sredstvo za higijensku njegu za vlasište.

U složenoj njezi preporučljivo je koristiti hranjivu masku "Lactocerate" 1-2 puta tjedno, "Lactocerate - nutritivno regenerirajući šampon" i zaštitni sprej.

Prilikom njege crvenih obruba usana i kutova usta, Ceralip (obnavljajuća krema za usne), Lipolevr (zaštitna olovka), balzam za usne s hladnom kremom (regenerirajuća, zaštitna, umirujuća, omekšavajuća), Sicalfat (antibakterijska krema), " Kelian "(hranjiva i regenerirajuća krema za usne)," Iktian "(zaštitni i hidratantni štapić za usne).

U razdoblju solarne aktivnosti preporučljivo je koristiti fotozaštitna sredstva iz serije "PhotoScrin" (krema, mlijeko, sprej, gel-krema), Antihelios.

Dakle, suvremeni arsenal sredstava različite prirode i smjera djelovanja omogućuje uravnotežen i racionalan pristup liječenju pacijenata s atopijskim dermatitisom, uzimajući u obzir patogenezu, tijek bolesti, kao i mogućnosti liječnika i pacijenta . Kombinirajući zajedničke napore različitih stručnjaka, dugo poznate metode i nove pristupe u terapiji pacijenata, pozitivnom promjenom stava pacijenta, moći ćemo se približiti rješavanju složenog medicinskog i društvenog problema liječenja atopijskog dermatitisa.

Književnost
  1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopijski dermatitis kod djece. M.: Medicine, 1999.238 str.
  2. Atopijski dermatitis: pristupi prevenciji i vanjska terapija / ur. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
  3. Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin u liječenju atopijskog dermatitisa kod djece // Pitanja suvremene pedijatrije. 2005. T. 4. br. 2. S. 109-112.
  4. Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Lokoidni i suvremeni pristupi vanjskoj terapiji atopijskog dermatitisa // Imunologija, alergologija, infektologija. 2003. br. 4. S. 57-62.<
  5. Fedenko E.S. Atopijski dermatitis: opravdanost postupnog pristupa terapiji // Consilium medicum. 2001. T. 3. br. 4. S. 176-183.
  6. Atopijski dermatitis: preporuke za liječnike / općenito. ed. R. M. Khaitov i A. A. Kubanova. M., 2003.
  7. Kochergin N.G., Potekaev I.S. Ciklosporin A u atopijskom dermatitisu (mehanizmi imunosupresije i klinička učinkovitost). M., 1999. godine.
  8. Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R. Alergijske bolesti. M., 1999.470 str.
  9. Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Atopijski dermatitis. Saratov: Saratov University Press, 1989.
  10. Kochergin N.G. Atopijski dermatitis // Ruski časopis za kožne i venerične bolesti. 1998. br. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, Doktor medicinskih nauka, profesor
Ruski državni medicinski univerzitet, Moskva

Atopijski dermatitis (AD) - Kronična alergijska kožna bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.

Rekurentni tok, karakteriziran eksudativnim i / ili lichenoidnim erupcijama, povećanim serumskim IgE i preosjetljivošću na specifične i nespecifične podražaje.

Etiologija. 1) nasljednost

2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, peludni, gljivični, bakterijski i alergeni vakcine)

3) uzroci koji ne izazivaju alergije (psiho-emocionalni stres; promjene meteorološke situacije; aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)

Patogeneza. imunološka patogeneza:

Langerhansove ćelije (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epiderme tvore jednoličnu mrežu između keratinocita u međustaničnom prostoru. → Na njihovoj površini postoji R za molekulu IgE. → U dodiru s antigenom → premjestite se u distalno i proksimalno smješteno tkivo → stupaju u interakciju s ThO-limfocitima koji se diferenciraju u Thl i Th2 ćelije. Th2 stanice potiču stvaranje specifičnih IgE antitijela od strane B limfocita i njihovo fiksiranje na mastocitima i bazofilima.

Ponovljeni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Zatim slijedi kasna faza reakcije ovisna o IgE, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima, makrofagima.

Nadalje, upalni proces postaje kroničan. Svrab kože, koji je stalni simptom AD, dovodi do stvaranja ciklusa češljanja i češanja: keratociti oštećeni grebanjem oslobađaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice u leziju.

Gotovo 90% pacijenata s AD ima kolonizaciju kože Staph, aureus, sposoban pogoršati ili održati upalu kože izlučivanjem toksina superantigena koji stimuliraju T stanice i makrofage. Oko polovine djece s AD proizvodi IgE antitijela na stafilokokne toksine.

Klinička slika. razne manifestacije - papule, mali epidermalni mjehurići, eritematozne mrlje, ljuštenje, kraste, pukotine, erozija i lihenifikacija. Karakterističan simptom je jak svrbež.

Kod odojčadi(oblik dojenčadi - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzorskim površinama, tjemenu.

Uzrast 3-12(dječji oblik) - na ekstenzorskim površinama udova, lica, u ulnarnoj i poplitealnoj jami.

U adolescenciji(12-18 godina) zahvaćen je vrat, fleksione površine udova, ručni zglobovi i gornji dio prsa.



Have mladi ljudi - vrat, stražnji dio ruku.

Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (lišajevi bijeli); karakterističan nabor duž ruba donjeg kapka (linija Denier-Morgan); jačanje linijskog uzorka dlana (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.

Ozbiljnost krvnog pritiska određena je međunarodnim SCORAD sistemom, uzimajući u obzir objektivne simptome, područje kožnih lezija, procjenu subjektivnih znakova (svrab i poremećaj sna).

AD se često komplikuje sekundarnim bakterijskim (stafilokoknim i streptokoknim) infekcijama.

Dijagnostika. 1) anamneza (početak zanemarivanja u ranoj dobi; nasljednost; svrab; tipična morfologija osipa na koži; tipična lokalizacija kožnih osipa; hronični ponavljajući tok;

2) visok nivo ukupnih IgE i alergen-specifičnih IgE antigena u serumu.

3) Ubodni test ili test skarifikacije kože

4) in vitro dijagnostika.

5) eliminacijski i provokativni testovi s hranom.

Diferencijalna dijagnoza provedeno sa seboreičnim dermatitisom; Wiskott-Aldrichov sindrom, hiperimmunoglobulinemijski E sindrom, mikrobni ekcem;

Liječenje.

1) dijetalna terapija... eliminacijska dijeta (isključivanje provokativne hrane, ograničavanje šećera, soli, čorbi, začinjene, slane i pržene hrane,

2)uklanjanje alergena iz domaćinstva.

3)Sistemski tretman →antihistaminici I, II i III generacije (zyrtec, klaritin, ketotifen, telfast).

→lijekovi za stabilizaciju membrane ( ketotifen, xidiphon, antioksidansi, nalcrom. Vitamini)

→preparati kalcijuma(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 oralno 2-3 puta dnevno)

→ biljni lijek (korijen sladića, koji stimulira funkciju nadbubrežnih žlijezda i njegov preparat gliciram itd.).

→probavnih enzima(festal, digestal, pankreatin itd.),

→ Sa teškom piodermijom → antibakterijska terapija(makrolidi, cefalosporini I i II generacije, linkomicin.)

4) Spoljašnja terapija:

→ djetetu treba skratiti nokte,

→ indiferentne paste, masti, govornici koji sadrže protuupalna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burovova tečnost (rastvor aluminijum acetata), 1% rastvor tanina itd.

→ Sa teškim manifestacijama → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), Advantan (emulzija, krema, mast).

→vanjski antibakterijski lijekovi(baktroban, 3-5% pasta s eritromicinom, linkomicinom). → tretirano fukorcinom, rastvorom briljantno zelene, metilen plave boje.

Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se u 17-30% pacijenata.

3. Gojaznost. Pretilost je heterogena bolest uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim stanicama i manifestirana prekomjernim taloženjem masti. Učestalost je 5%, češća je kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza. Prekomjerno taloženje masti nastaje kao rezultat razlike između ravnoteže unosa hrane i potrošnje energije prema prevalenciji prve. Faktori predispozicije - urođeno uzrokuju povećanje sadržaja masnih stanica (adipocita) u tijelu, posebno metabolizam masti s prevladavanjem procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam itd.); oštećenje hipotalamusa (porođajna trauma, infekcije, hipoksija mozga itd.).

Klinika. Gojaznost - višak tjelesne težine koji prelazi 10% potrebne tjelesne težine, višak db je posljedica masne komponente some, a ne mišića i kostiju. Za precizniju procjenu stupnja viška masnog tkiva u tijelu, koristi se mjerenje kožnih nabora pomoću čeljusti.

Najčešći je ustavno -egzogeni (jednostavni) oblik pretilosti, koji čini do 90% svih oblika prekomjerne prehrane kod djece. Prisutnost pretilosti od djetinjstva stvara preduvjete za nastanak takvih bolesti u budućnosti kao što su: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus tip II, holelitijaza itd. Također i oblici pretilosti - hipotalamus, itsenko -Cushingov sindrom, pubertetski hipotalamusni sindrom.

Liječenje ustavno egzogene pretilosti. Glavna metoda liječenja je dijetalna terapija. S umjerenom pretilošću, sadržaj kalorija u prehrani smanjuje se za 0-30%, s izraženom pretilošću-za 45-50%, energetski intenzitet hrane smanjuje se uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, djelomično masti. Količina proteina u svakodnevnoj prehrani trebala bi odgovarati potrebama zdravog djeteta iste dobi. Dnevni unos kalorija učenika koji pati od teške gojaznosti obično je oko 500 kcal. Fizikalna terapija, psihološki stav (motivacija) pacijenta su od velike važnosti.

Prevencija. Racionalni dnevni režim i prehrana trudnice, kao i u ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnog oblika pretilosti, budući da se trudnica prejeda i neracionalno hrani (prehrana ugljikohidratima) dijete u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih stanica u tijelu potonjeg, što stvara preduvjete za razvoj pretilosti u budućnosti.


Ulaznica 30

ANEMIA

Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ispod 3,5 * 10 12 / l i / ili smanjenje razine hemoglobina po jedinici volumena krvi ispod 110 g / l za malu djecu i 120 g / l za predškolsku i stariju decu.

Klasifikacija anemija.

I. Anemija nedostatka 1. Nedostatak gvožđa; 2. Nedostatak proteina; 3. Nedostatak vitamina

II. Posthemoragijske anemije 1. Akutne; 2. Hronično

III. Hipo- i aplastične anemije A. Kongenitalni oblici 1. Sa lezijama eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) sa urođenim malformacijama (Fanconijev tip); b) bez kongenitalnih anomalija (tip Estren - Damesek); 2. Sa parcijalnim lezijama hematopoeze: a) selektivna eritroidna displazija (tip Blackfem-Diamond) B. Stečeni oblici 1. Sa lezijama eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) akutna aplastična; b) subakutna hipoplastika; c) hronična hipoplastika sa hemolitičkom komponentom. 2. Parcijalna hipoplastična anemija sa selektivnim oštećenjem eritropoeze.

IV. Hemolitičke anemije

A. Nasljedne 1. Membranopatije (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Fermentopatija (kršenje glikolitičkog puta, ciklus pentoza fosfata, izmjena nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija);

B. Stečeno 1. Imunopatološko (izoimuno - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, haptenski lijekovi); 2. Infektivni (citomegalovirus i drugi virusni, bakterijski); 3. Toksično (zbog trovanja teškim metalima); 4. Uzrokovano povećanim uništavanjem eritrocita (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.

Prema indeksu boja, anemije se dijele na hipokromne (manje od 0,85), normokromne (0,85-1,0) i hiperkromne (preko 1,0). Prema funkcionalnom stanju eritropoeze - u hiperregenerativno (retikulocitoza preko 50% o), regenerativno (više od 5% o) i hiporegenerativno. Po prosječnom volumenu eritrocita-u mikrocitne (50-78 fl), normocitne (80-94 fl), makrocitne (95-150 fl).

Uz hipokromiju i mikrocitozu, anemije nedostatka željeza, sideroblastične (kronične infekcije, sistemske i onkološke bolesti), obično se javljaju hemoglobinopatije. S normokromno -normocitnim pokazateljima - aplastična anemija, mijelodisplazija (displazija koštane srži), hipoproliferacija (bubrežne, endokrine bolesti, nedostatak proteina). S makrocitozom B12-, nedostatkom folata, diseritropoetičnom, urođenom i stečenom aplastičnom anemijom u ranim fazama, anemijom s hipotireozom i patologijom jetre.

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) najčešći je oblik anemije u djetinjstvu. Njegova učestalost uvelike varira i ovisi o društvenim uslovima. IDA se najčešće opaža u ranoj dobi, čemu prethodi period latentnog nedostatka gvožđa.

Etiologija i patogeneza. Glavni razlog je iscrpljivanje zaliha željeza u vrijeme kada zahtjevi za povećanje volumena krvi i mase crvenih krvnih zrnaca premašuju unos i apsorpciju hrane. Novorođeno dijete ima ukupnu količinu željeza u tijelu od oko 240 mg, od čega 75% čini hemoglobin. U dobi od godinu dana rezerve željeza već su 400 mg. Koncentracija željeza u majčinom mlijeku je oko 1,5 mg / l. 13-19% željeza apsorbira se iz životinjske hrane, pa isključivo dojenje (bez pravovremenog uvođenja komplementarne hrane) ne može u potpunosti zadovoljiti potrebe rastućeg tijela u željezu.

Glavni predisponirajući faktori: alimentarni nedostatak gvožđa (sa kasnim uvođenjem dohrane, nepravilno hranjenje);) nedovoljna opskrba njim (nedonoščad, višeplodna trudnoća, anemija majke tokom trudnoće); 3) poremećaji apsorpcije gvožđa (dispepsija, crevne infekcije, hronične bolesti); 4) povećani gubici željeza (gubitak krvi, helminthiasis); 5) povećani zahtjevi za željezom (česte zarazne bolesti).

Hemolitičke anemije. Hemolitičke anemije karakteriziraju smanjenje životnog vijeka eritrocita, indirektna hiper-bilirubinemija, aktivacija eritropoeze, koja se očituje retikulocitozom. Posljedica kompenzacijske hiperplazije koštane srži su promjene u kosturu.

Klasifikacija. A. Nasljedne 1. Membranopatije (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Fermentopatija (kršenje glikolitičkog puta, ciklus pentoza fosfata, izmjena nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija); B. Stečeno 1. Imunopatološko (izoimuno - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, haptenski lijekovi); 2. Infektivni (citomegalovirus i drugi virusni, bakterijski); 3. Toksično (zbog trovanja teškim metalima); 4. Uzrokovano povećanim uništavanjem eritrocita (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.

2. Rahitis sa nedostatkom vitamina D. Rahitis s nedostatkom vitamina D je bolest brzorastućeg organizma uzrokovana nedostatkom mnogih tvari, ali uglavnom vitamina D, što dovodi do kršenja homeostaze kalcija i fosfora, što se očituje porazom mnogih sustava, ali većina izražen - koštani i nervni.

Specifične za lezije koštanog sistema u ovoj bolesti su promjene u zonama rasta - metaepifizni dijelovi kostiju. Stoga je rahitis isključivo pedijatrijski pojam. Kada dođe do izraženog nedostatka vitamina D kod odrasle osobe, u koštanom sistemu pojavljuju se samo znakovi osteomalacije (demineralizacija kosti bez njenog strukturnog restrukturiranja) i osteoporoze (demineralizacija kosti s restrukturiranjem njene strukture). S tim u vezi, kliničke manifestacije hipovitaminoze D kod odraslog pacijenta nazivaju se osteomalacija.

Etiologija.

Etiologija.

Faktori rizika: prenatalne (kršenje režima, ishrana, fizička aktivnost; gestoza, somatska patologija; višestruka trudnoća, nedonoščad), postnatalne (umjetno hranjenje neprilagođenim mješavinama, česte bolesti djeteta, niska tjelesna aktivnost, individualne ustavne predispozicije).

Rezultat: nedovoljno skladištenja vitamina D, kalcijuma, fosfora, vitamina i minerala.

1. egzogeni rahitis: nedovoljna solarna insolacija.

2. Prehrambeni faktor:

Kasno uvođenje životinjske hrane u prehranu, vegetarijanstvo (fitin i lignin u velikim količinama ometaju apsorpciju kalcija, fosfora, egzogenog vitamina D);

Nedostatak specifične prevencije rahitisa;

Hranjenje nedonoščadi s umjetnom formulom koja nije obogaćena fosfatima.

3. endogeni rahitis:

Sindrom maldigestije i malapsorpcije (malapsorpcija vit. D),

Oštećenje hepatobiliarnog sistema (poremećena hidroksilacija provitamina D),

Nedovoljno lučenje žuči (poremećena apsorpcija i razgradnja masti (vitamin D je vitamin rastvorljiv u mastima).

Teška parenhimska bolest bubrega, sa zahvaćanjem tubulointersticija (kršenje hidroksilacije, smanjena reapsorpcija minerala).

Sindrom masovnog gubitka proteina (eksudativna enteropatija, nefrotski sindrom, opekotine) eliminiraju nosači a-globulina zajedno s aktivnim metabolitima D.

Lijekovi: antikonvulzivi, glukokortikoidi itd. - inaktivacija vitamina D. Dugotrajna upotreba ovih lijekova kod male djece zahtijeva imenovanje profilaktičke doze vitamina D.

Patogeneza. Patogeneza rahitisa s nedostatkom vitamina D može se predstaviti u obliku pojednostavljene sheme: Nedostatak 1,25- (OH) 2-D → Enterocita (↓ sinteza proteina koji veže Ca) → Tanko crijevo (↓ apsorpcija Ca ++, H2PO-, HPO4) → Protok krvi (↓ Ca ++) → Paratireoidne žlijezde (PTH): 1) bubrezi (1,25- (OH) 2-D); 2) kosti (resorpcija kosti) → čin rahitičnog procesa.

Učitavanje ...Učitavanje ...