Klinička slika akutne posthemoragijske anemije. Posthemoragična anemija. Akutno i hronično. Patogeneza. Stepen ozbiljnosti. Periodi razvoja. Liječenje. Simptomi karakteristični za posthemoragijsku anemiju

Posthemoragična anemija je patologija koja u medicini spada u kategoriju nedostatka željeza. Uzrok njegovog razvoja može biti teška trauma sa značajnim krvarenjem ili prisutnost žarišta kroničnog gubitka krvi u tijelu. Posthemoragična anemija može biti akutna ili kronična. Akutni oblik posthemoragijske anemije opcija je u kojoj se patologija razvija u pozadini obilnog krvarenja, dok je kronični oblik rezultat sustavnog, ali ne i obilnog krvarenja.

U prisutnosti krvarenja u tijelu, dolazi do brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, prije svega, njene plazme. U skladu s tim, primjećuje se nagli pad razine eritrocita, što dovodi do razvoja akutne hipoksije i dalje anemije, koja pripada posthemoragičnoj skupini.

Simptomi

Prilikom prikupljanja pritužbi i anamneze, liječnik dobiva sljedeću kliničku sliku: pacijent osjeća slabost tijela, jake i česte vrtoglavice, koje mogu doći do nesvjestice. Također, s posthemoragijskom anemijom primjećuje se mučnina, s akutnim oblikom stanja može doći do povraćanja. Tijekom patologije primjećuju se trofički poremećaji u tijelu, odnosno dolazi do strukturnih patoloških promjena na koži, kosi i noktima.

Kod ove varijante anemije često se može primijetiti otežano disanje, bol u srcu tipa angine pektoris, slabost mišića. Pacijenti se često žale na suhoću u ustima i teško utažiti žeđ, bljeskanje muha pred očima, tinitus. Također, klinika za ovu vrstu anemije uključuje nagli pad tjelesne temperature.

Kod obilnog krvarenja mogu se razviti simptomi hemoragijskog šoka.

Dijagnostika

Prisutnost posthemoragijske anemije može se utvrditi samo laboratorijskim pretragama krvi. Prilikom postavljanja dijagnoze vrijedi uzeti u obzir i anamnezu pacijenta, pritužbe i rezultate instrumentalnih studija koje određuju lokaciju izvora krvarenja. U ovom slučaju, instrumentalne dijagnostičke metode uključuju fibrogastroduodenoskopiju i kolonoskopiju.

Prevencija

Prije svega, morate pokušati izbjeći bolest posthemoragijske anemije, stoga je vrijedno izbjegavati što je više moguće ozljeda koje mogu uzrokovati gubitak krvi i krvarenje.

Prevencija razvoja posthemoragijske anemije uključuje i zdrav način života i pridržavanje pravilne prehrane, u kojoj krv i svi tjelesni sustavi primaju potrebnu količinu elemenata u tragovima i vitamina. Dijeta mora sadržavati namirnice koje sadrže željezo, naime, svježe voće, nemasno crveno meso, mahunarke, svježe zeleno povrće, kruh od cijelog zrna i zelje.

Liječenje

Prva faza terapije za posthemoragijsku anemiju usmjerena je na uklanjanje izvora krvarenja i sprječavanje šoka. Zatim morate provesti liječenje usmjereno na nadoknađivanje izgubljene krvi, dok se tijelo mora napuniti heparinom i normalizirati nivo crvenih krvnih zrnaca. Dakle, volumen nadoknađene krvi ne smije prelaziti 3/5 volumena izgubljene krvi, ostatak deficita nadopunjava se uz pomoć nadomjestaka krvi.

U trećoj fazi terapije, nakon zaustavljanja krvarenja, obnavlja se gubitak krvi i ništa ne prijeti životu; terapijska terapija provodi se uz pomoć preparata koji sadrže željezo i vitaminskih kompleksa.

Nakon uklanjanja simptoma anemije, liječenje lijekovima koji sadrže željezo nastavlja se još 6 mjeseci, ali se količina uzetih lijekova prepolovi.

Posthemoragična anemija je stanje koje se razvija kao rezultat naglog ili dugotrajnog gubitka krvi. Karakterizira ga smanjenje ispunjenja vaskularnog korita, uslijed čega se smanjuje broj eritrocita i hemoglobina, što dovodi do gladovanja kisikom, a u teškim slučajevima i do smrti. Dugotrajni poremećaji hemodinamike uzrokuju ne samo pogoršanje dobrobiti, već i distrofiju tkiva i organa, izazivajući patologije hematopoeze.

Izravni uzrok nastanka stanja je gubitak krvi akutne ili kronične prirode, koji je posljedica vanjskog ili unutarnjeg krvarenja:

Zbog patologija i ozljeda praćenih gubitkom krvi, smanjuje se njegov volumen u krvožilnom koritu. Postoji nedostatak ćelija koje sadrže hemoglobin. A budući da su crvena krvna zrnca odgovorna za isporuku kisika, u tijelu se stvara gladovanje kisikom.

Ljudsko tijelo može obnoviti do 500 ml krvi bez oštećenja; bolest se razvija ako je gubitak krvi premašio ovu brojku. Neizbježna smrt uzrokovana je gubitkom polovice volumena tekućine u žilama.

Glavni simptomi

Klasifikacija anemije u slučaju gubitka krvi vrši se prema stupnju razvoja stanja, postoje:

1. Sharp. Do velikog gubitka krvi dolazi uslijed traume i oštećenja velikih žila, s unutarnjim krvarenjem.
2. Hronično. Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) postupno se razvija kao posljedica bolesti.
3. Kongenitalna. Kada fetus pati od gubitka krvi.

Stoga se u pacijenata s posthemoragijskom anemijom simptomi razlikuju ovisno o stupnju razvoja procesa i težini stanja.

Akutni oblik

U akutnoj patologiji klinička slika brzo napreduje, opaža se vaskularna insuficijencija kao rezultat oštrog pražnjenja kanala. S početkom gubitka krvi primjećuje se:

• hipotenzija
• vrtoglavica i tinitus
• tahikardija i otežano disanje,
• bljedilo kože i sluznica,
• teška slabost i suha usta,
• hladan znoj,
• mučnina.

U slučaju oštećenja probavnog trakta, izmet dobiva tamnu nijansu, moguće povećanje temperature.

Ako je gubitak krvi značajan, razvija se hemoragični kolaps. Pritisak naglo pada do kritičnih pokazatelja - pulsa poput niti, plitkog i ubrzanog disanja. Uočena je slabost mišića sve do prestanka motoričke aktivnosti, moguće je povraćanje, konvulzije i gubitak svijesti. Nedostatak opskrbe krvlju uzrokuje izgladnjivanje kisika u organima i sistemima, smrt nastupa zbog respiratorne i srčane insuficijencije.

Hronični oblik

Ako se posthemoragična anemija razvija sporo, simptomi nisu toliko izraženi jer su uključeni mehanizmi prilagodbe. Znaci kroničnog oblika nalikuju IDA -i, budući da manje krvarenje dovodi do nedostatka željeza:

• suha koža i bolno bljedilo
• lice je otečeno
• opadanje i tupost kose,
• lomljivost i zadebljanje ploče nokta,
• povećan umor i vrtoglavica,
• poremećaj srčanog ritma
• znojenje

Kada koncentracija hemoglobina padne na 70 g / l ili niže, neki pacijenti imaju subfebrilnu temperaturu. Pacijenti se žale na osjećaj utrnulosti, promjenu preferencija ukusa. Teški stadij često je praćen stomatitisom i karijesom koji se brzo razvija.

Dijagnostičke metode

Prilikom postavljanja dijagnoze posthemoragijske anemije osnova mjera je proučavanje anamneze pacijenta, skup laboratorijskih i instrumentalnih studija. Da biste identificirali uzrok anemije, morate se obratiti kirurgu, hematologu, gastroenterologu ili ginekologu. Kao osnovni pregled i pojašnjenje trajanja gubitka krvi, provode se testovi za utvrđivanje stupnja anemije, uzima se krvni test:

• Općenito. Ukazuje na smanjenje mase eritrocita, njihovu zasićenost hemoglobinom, volumen trombocita.
• Biochemical. Hemogram daje detaljnu ideju o elementima krvi, njihovoj morfologiji i omjeru s volumenom tekućine. Studija utvrđuje povećanje mangana, enzima alanin aminotransferaze, smanjenje kalcija i bakra.

Analiza urina daje primarnu ideju o stanju urinarnog sistema i funkcioniranju tijela. Za dijagnosticiranje mjesta unutarnjeg krvarenja koriste se metode pregleda:

Ispitivanje koštane srži provodi se u teškim slučajevima kada se uzrok anemije ne može utvrditi konvencionalnim metodama. Uzeti uzorci punkcije pokazuju aktivnost crvenog mozga, trepanobiopsija otkriva zamjenu hematopoetskih stanica masnim tkivom.

Liječenje lijekovima i narodnim lijekovima

Kod posthemoragijske anemije glavni ciljevi liječenja su utvrđivanje izvora gubitka krvi i zaustavljanje krvarenja. Za vanjske ozljede stavljaju se vezica i zavoj. Ako je potrebno, žile i oštećena tkiva i organi se zašiju, te se izvrši resekcija.

U slučaju velikog gubitka krvi, mjere se provode u bolnici:

• Kako bi se obnovila cirkulacija krvi i hemodinamika, vrši se transfuzija konzervirane krvi i plazme. Kada je hemoglobin ispod 8%, koriste se nadomjesci plazme: "Gemodez", "Polyglyukin" ili "Reopolyglyukin". Postupak transfuzije krvi provodi se odmah, jer je četvrtina gubitka krvi ispunjena smrću pacijenta. Zapremina infuzirane tekućine u ovom slučaju premašuje gubitak krvi za najviše 30%.
• Transfuzija mase eritrocita potrebna je za obnavljanje transporta kisika, s brzim gubitkom, njegova količina može biti pola litre.
• Stanje šoka zaustavlja se primjenom Prednizolona.
• Kako bi se uspostavila acido-bazna ravnoteža tijekom liječenja, intravenozno se ubrizgavaju elektrolitni i proteinski spojevi: albumin, glukoza, fiziološki rastvor.
• Željezo se nadopunjuje pripravcima kao što su Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Uzimaju se oralno ili injekcijom.
• Propisuju se elementi u tragovima: kobalt, bakar i mangan, jer povećavaju apsorpciju željeza.

Sa produženim krvarenjem:

• U slučaju teške kronične anemije, vrši se mali volumen transfuzije.
• Za uklanjanje simptoma funkcionalnih poremećaja u radu srca, jetre, bubrega koriste se terapijske mjere.
• Za bolju apsorpciju Fe, propisuju se sredstva koja sadrže željezo, vitamini C i B grupe.
• Ponekad se preporučuje operacija.

Shema i trajanje liječenja lijekovima u svakom su slučaju individualni. Vraćanje normalne slike opaža se nakon mjesec i pol ili dva, ali pacijent uzima lijek do šest mjeseci.

Dijeta i alternativni tretman

Za oporavak tijela nakon liječenja posthemoragijske anemije i nadoknade hemoglobina koristi se posebna prehrana. Njegova je svrha opskrbiti tijelo vitaminima i elementima, stoga hrana treba biti uravnotežena i visokokalorična, ali s minimalnom količinom masti.

• U prehrani pacijenta potrebno je prisustvo namirnica koje sadrže željezo, to su nemasno meso i jetra.
• Za obogaćivanje mikroelementima prikazane su vrijedne aminokiseline i proteini, riba, svježi sir, jaja.
• Dobavljači vitamina - povrće i voće, prirodni sokovi.

Gubitak tekućine nadoknađuje se potrošnjom vode (najmanje 2 litre dnevno). Za vraćanje snage i podršku tijelu dopušteno je koristiti narodne recepte:

• Bobice šipka se kuhaju i piju umjesto čaja, možete dodati i lišće jagode.
• S raščlanjivanjem se miješaju med (200 ml), cahor (300 ml) i sok aloe (150 ml). Uzimajte po žlicu prije jela.
• 30 g soka od cikorije miješa se u čaši mlijeka, pije se dnevno.
• Iscijedite sok od rotkvica, repe i mrkve (1: 1: 1), sipajte u tamnu staklenu posudu, pokrijte poklopcem i pirjajte u pećnici 3 sata. Tečnost se pije po kašiku prije jela u toku 3 mjeseca.

S gubitkom krvi, imunološka obrana pati, tijelo postaje osjetljivo na infekcije, pa će infuzije ili dekocije na bazi ehinaceje, ginsenga, limunske trave ili sljeza pomoći u jačanju i obnavljanju sistema.

Preventivne mjere pomoći će u sprječavanju razvoja posthemoragijske anemije i njezinih recidiva:

• Pacijenti s kroničnim bolestima trebaju pratiti svoje stanje, redovito se podvrgavati pregledima i uzimati lijekove. Kad stručnjak inzistira na operaciji, nema potrebe odbijati: kirurško liječenje osnovne bolesti uklonit će uzrok anemije.
• Prehrana djece i odraslih mora uključivati ​​namirnice koje sadrže željezo, vitamine i elemente potrebne tijelu.
• Važno je da se trudnice na vrijeme prijave i otkriju anemiju kako bi spriječile komplikacije opasne po zdravlje majke i novorođenčeta.
• Ako je bebi dijagnosticirana patologija, preporučuje se da ne prestane dojiti. Svakom djetetu je osigurano zdravo okruženje i dobra ishrana, racionalna komplementarna hrana. Za normalizaciju stanja važne su redovne šetnje, lijekovi se daju samo prema uputama liječnika.
• Kako bi se spriječila distrofija, rahitis i infektivne invazije kod djece, neophodan je nadzor pedijatra. Posebna pažnja posvećuje se bebama rođenim od majki sa dijagnosticiranom anemijom i koje se hrane bočicom. U opasnosti su i dojenčad s više trudnoća, prijevremeno rođena i brzo dobivaju na težini.
• Za očuvanje zdravlja svaka osoba mora voditi ispravan način života, aktivno se kretati, biti na svježem zraku.

Etiologija

Akutna posthemoragična anemija karakterizira brzi gubitak hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi i pojavljuje se kao posljedica krvarenja.

U središtu anemije je smanjenje mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, što dovodi do kršenja oksigenacije tjelesnih tkiva.

Patogeneza

Hipovolemija - praćena stimulacijom simpatičko -nadbubrežnog sistema. Redistributivne reakcije razvijaju se na razini kapilarne mreže, uslijed čega dolazi do pojave intravaskularne agregacije krvnih zrnaca. Kršenje kapilarnog krvotoka dovodi do razvoja hipoksije tkiva i organa, popunjavanja nedovoljno oksidiranih i patoloških metaboličkih produkata i opijenosti, smanjuje se venski povratak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Dolazi do dekompenzacije mikrocirkulacije, zbog kombinacije vaskularnog spazma s nakupljanjem eritrocita, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka. Od trenutka nastanka znakova agregacije eritrocita, šok postaje nepovratan.

Klinika za akutnu posthemoragijsku anemiju

Klinička slika ovisi o količini izgubljene krvi, trajanju krvarenja i izvoru gubitka krvi.

Akutna faza - nakon gubitka krvi vodeće kliničke manifestacije su hemodinamski poremećaji (snižen krvni tlak, tahikardija, bljedilo kože, oslabljena koordinacija, meso prije razvoja šoka, gubitak svijesti)

Refleks - vaskularna faza, nakon gubitka krvi, postoji kompenzacijski protok krvi taložen u mišićima, jetri, slezeni, u krvotok

Hidremijska faza kompenzacije koja traje 1-2 dana nakon krvarenja, a anemija se otkriva u krvnim pretragama

Faza kompenzacije koštane srži, 4-5 dana nakon pojave gubitka krvi retikulocitna kriza, koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.

Nakon 7 dana počinje faza oporavka gubitka krvi, ako se krvarenje ne ponovi, tada se nakon 2-3 tjedna crvena krv potpuno obnavlja, dok nema znakova anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Dijagnostika posthemoragijske anemije

Krvni test: smanjenje HB, broja eritrocita, normokromno je, normocitno, regenerativno - više od 1% retikulocita

Liječenje akutne posthemoragijske anemije:

Liječenje akutne posthemoragijske anemije započinje zaustavljanjem krvarenja i mjerama protiv šoka. Kako bi se poboljšao kapilarni protok krvi, BCC u tijelu treba nadopuniti; utječu na fizikalno -kemijska svojstva krvi. Za ozbiljan gubitak krvi, fiziološke otopine se transfuziraju kako bi se održala ravnoteža elektrolita u tijelu. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brzi gubitak do 25% ukupnog volumena krvi može dovesti do razvoja šoka, a spor gubitak krvi čak i unutar 75% ukupne tjelesne težine može povoljno završiti!

ANEMIJA NEDOSTATAKA ŽELJEZA

IDA je klinički i hematološki sindrom, koji se temelji na kršenju sinteze hemoglobina, zbog nedostatka željeza u tijelu ili zbog negativne ravnoteže ovog elementa u tragovima dugo vremena.

Tri su faze razvoja nedostatka željeza:

Pre-latentni nedostatak željeza ili smanjene zalihe željeza.

Latentni nedostatak željeza karakterizira iscrpljivanje željeza u skladištu, ali koncentracija Hb u perifernoj krvi ostaje iznad donje granice norme. Klinički simptomi u ovoj fazi nisu jako izraženi; manifestiraju se smanjenjem tolerancije na vježbe.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija se kada koncentracija HB padne ispod fizioloških vrijednosti.

Etiološki faktori IDA -e

IDA je najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Razlozi za razvoj ove patologije su: pothranjenost, bolesti probavnog trakta, popraćene kroničnim gubitkom krvi i oslabljenom apsorpcijom željeza (hemoroidi i rektalne pukotine, gastritis, čir na želucu itd.) Bolesti genitourinarnog sustava, komplicirane mikro- i makrohematurija (hronični glomerulo - i pijelonefritis, polipoza mjehura itd.) Povećane potrebe za željezom: trudnoća, dojenje, nekontrolirano davanje, česte upale.

IDA patogeneza

Gvožđe je veoma važan element u tragovima u ljudskom telu, učestvuje u transportu kiseonika, redoks i imunobiološkim reakcijama. Nedovoljna količina gvožđa za organizam se nadoknađuje hranom. Za normalnu apsorpciju željeza u prehrani potrebna je slobodna klorovodična kiselina u želucu, koja ga pretvara u oksidirani oblik, potonji se u tankom crijevu veže za protein apoferetin, tvoreći ferretin, koji se apsorbira u krv.

Gvožđe, koje se pojavljuje tokom uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slezeni (iz hema), uključeno je u sastav feretina i hemosiderina (rezervno gvožđe), a takođe djelimično ulazi u koštanu srž i koriste ga eritroblasti.

Gvožđe koje se nalazi u telu može se uslovno podeliti na funkcionalno (kao deo hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), transportno (transferin), deponovano (feritin, hemosiderin) i gvožđe, koje formira slobodni bazen. Od željeza koje se nalazi u tijelu (3-4,5 mg), samo 1 mg je uključeno u razmjenu s vanjskim okruženjem: izlučuje se izmetom, gubi se gubitkom kose i uništavanjem stanica.

Dnevna potreba za željezom za odraslu osobu u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1,5) mg, za žene tokom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.

Klinička slika IDA -e

osim ANEMSKI SINDROM za IDA je karakteristično i SIDEROPENSKI SINDROM,što je povezano s kršenjem trofizma epitelnih stanica kao posljedica smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citokroma. Ona se manifestuje promjene na koži i njenim dodacima- koža postaje suha i mlitava, turgor se smanjuje, pojavljuju se lomljivi nokti, gubitak kose, percepcija mirisa i ukusa - postoji ovisnost o mirisima benzina, krede od acetona itd. Promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta heilitis, kutni stomatitis, sklonost paradantozi, disfagija (Plamer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. Se dešava atrofija sluznice očiju u obliku suhe očne jabučice, "simptom plave bjeloočnice", mijenjanje sluznice gornjeg i donjeg respiratornog trakta, razvijaju se atrofični rinitis, faringitis, bronhitis. Mišićni sistem je pogođen - dolazi do kašnjenja u rastu i fizičkom razvoju, slabost mišića, slabljenje mišićnog aparata sfinktera - imperativni nagon za mokrenjem, noćna anureza itd.

Dijagnostikaanemija zbog nedostatka gvožđa

Opšta analiza krvi- smanjenje HB, broja eritrocita, hipokromija, anizocitoza, poikilocitoza, mikrocitoza.

Hemija krvi

Smanjenje gvožđa u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u krvnom serumu

Smanjenje sadržaja feritina i transferina

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza: identifikaciju i uklanjanje uzroka razvoja IDA-e; ispravljanje nedostatka željeza propisivanjem lijekova koji sadrže željezo za unutrašnju upotrebu.

Principi liječenja preparatima željeza:

Gvožđe u ishrani ne ispravlja nedostatak gvožđa.

Prednost imaju pripravci koji sadrže željezno željezo.

Izbjegavajte uzimanje hranjivih tvari koje smanjuju apsorpciju željeza (suplementi kalcija, svježi sir, mlijeko, tanin u čaju).

Istodobna primjena vitamina B i folne kiseline nije prikladna ako nema popratne anemije.

Liječenje unutar 12 mjeseci nakon normalizacije sadržaja HB u dozama održavanja radi popunjavanja zaliha željeza;

Parenteralni pripravci željeza propisuju se samo u slučaju smanjene apsorpcije u crijevnoj patologiji, pogoršanja peptičkog ulkusa, netolerancije na preparate željeza iznutra, potrebe za brzim zasićenjem tijela željezom.

Megaloblastične anemije

(zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)

B12- (folne) anemije s nedostatkom su skupina anemija u kojima dolazi do kršenja sinteze DNA i RNA, što dovodi do kršenja hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži, do uništenja eritrokariocita u koštane srži.

Etiologija B12 i folikularnih anemija

Nedostatak vitamina B12 može se razviti kao posljedica malapsorpcije. To je posljedica smanjenja lučenja intrinzičnog faktora Castle (pacijenti nakon resekcije želuca, tip A gastritisa).

Lezija tankog crijeva (celijakija, sindrom slijepe petlje, multipla divertikuloza, tanko crijevo).

Uz konkurentnu apsorpciju velikih količina vitamina B12 u crijevima (difilobotrijaza).

Ponekad, ali ne često, može doći do egzogenog nedostatka vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili produžena toplinska obrada hrane).

Razlozi za razvoj anemije zbog nedostatka folne kiseline češće su povezani s unosom antagonista folne kiseline (metotrksat, aciklovir, triamteren), s kroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i bolestima tankog crijeva.

Patogeneza

Nedostatak vitamina B12 dovodi do nedostatka koenzima metilkobolamina, što opet utječe na sintezu DNK, hematopoezu je poremećeno i dolazi do atrofije sluznice gastrointestinalnog trakta. S ovom anemijom smanjuje se aktivnost koenzima deoksiadenozilkobolamina, što dovodi do poremećaja metabolizma masnih kiselina, nakupljanja metilmalonata i propionata, što uzrokuje oštećenje živčanog sustava i razvoj uspinjačke mijeloze.

Nedostatak folne kiseline dovodi do neučinkovitosti hematopoeze sa skraćenim životnim vijekom ne samo eritrocita, već i drugih stanica s jezgrom (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita), smanjenjem broja eritrocita i, u manjoj mjeri, hemoglobina, leukopenija, neutropenija, trombocitopenija nekih, kao i promjene u radu nekih organa i sistema tijela.

KlinikaB12 i anemija zbog nedostatka folata

B12 i anemija uzrokovana nedostatkom folata su pogođena nervni sistem, razvija se uspinjačka mijeloza (demijelizacija živčanih završetaka) - pojavljuju se parestezije, osjetljivost udova je poremećena, pojavljuje se spastična spinalna paraliza.

Promjene u Gastrointestinalni trakt manifestira se u obliku dispeptičkog sindroma (proljev nadutost tutnjava mučnina gubitak apetita), zahvaćene sluznice - osjećaj peckanja jezika, sluznice usta i rektuma, jezik "lakiran" s područjima upale - Hunterov glositis, dolazi do gubitka ukusa

Mentalni poremećaji- halucinacije, depresivni sindrom, nestabilan hod, oslabljena taktilna i temperaturna osjetljivost, Promjene na koži- blijeda koža sa limunasto-žutim nijansama (umjerena anemija), subekterija sklere

Umjereno hepatosplenomegalija - povećanje jetre i

slezena

DijagnostikaAnemija uzrokovana nedostatkom B12

Test krvi: otkriveno je smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, makrocitna, hiperkromna anemija, bazofilna punkcija eritrocita, što je karakterističnije za anemiju B12 (Jollyjeva mala tijela, Kebotovi prstenovi);

Koštana srž: eritroidna hiperplazija sa karakterističnim megaloblastičnim tipom hematopoeze u koštanoj srži ("plava koštana srž");

Liječenje

U liječenju ovih anemija važno je otklanjanje etiološkog faktora i medicinska ishrana: dovoljna količina mesa, jetre, mlijeka, sira, jaja.

LiječenjeAnemija uzrokovana nedostatkom B12:

Vit. B 12 za parenteralnu primjenu

cijanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs tretmana: 400-500 mcg / dan. i / m tokom prve dve nedelje; zatim 400-500 mcg u 1-2 dana do normalizacije broja crvenih krvnih zrnaca.

U prisutnosti znakova uspinjačke mijeloze - tijek liječenja od 1000 mcg / dan. dok svi neurološki simptomi ne nestanu.

Liječenjeanemija zbog nedostatka folikula

Folna kiselina se propisuje u dozi od 3-5 mg / dan do postizanja kliničke remisije. Trudnicama se propisuje profilaktička doza od 1 mg / dan. Pokazatelj djelotvornosti je retikulocitna kriza 6-7. Dana od početka liječenja i prisutnost normoblastičnog tipa hematopoeze, s postupnim početkom potpune kliničke i gematološke remisije.

HEMOLITIČKE ANEMIJE

Hemolitičke anemije- grupa anemija, koju karakterizira smanjenje prosječnog životnog vijeka eritrocita, što je posljedica njihovog povećanog uništavanja i nakupljanja produkata razgradnje eritrocita u krvi - bilirubina i pojave hemosiderina u urinu.

Etiologija hemolitičkih anemija

Nasljedne hemolitičke anemije može biti povezano s kršenjem strukture membrane eritrocita; uzrokovane kršenjem aktivnosti enzima eritrocita, kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina.

Patogeneza

Normalni životni vijek eritrocita je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijske sposobnosti eritropoeze zaostaju za brzinom uništavanja eritrocita.

Kod hemolitičke anemije životni vijek crvenih krvnih zrnaca može se smanjiti na 12 dana. Time se povećava aktivnost slobodnog bilirubina, koji ima toksičan učinak na tjelesna tkiva i hemosiderin, koji se može taložiti u unutarnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istodobno se povećava količina urobilina u urinu, sterkobilina u izmetu.Sa hemolitičkom anemijom često se razvija sklonost stvaranju kamenaca u žučnoj kesi zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.

Klinika

Hemolizu karakteriše trijada : žutica, splenomegalija, anemija različite težine. Ozbiljnost žutice ovisi o stupnju uništenja eritrocita s jedne strane i o funkcionalnoj sposobnosti jetre da veže bilirubin. žutica se pojavljuje na pozadini anemije, tada koža postaje limunožuta. Uz hemolitičku anemiju može se razviti holelitijaza, a kao komplikacije i holestatski hepatitis i ciroza jetre.

Pojava hemolitičke anemije dovodi do poremećaja fizičkog i mentalnog razvoja.

Nasljedne anemije, posebno mikrosferocitoza, mogu se manifestirati hipoplastičnim krizama: padom nivoa hemoglobina, povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina, retikulocitozom, povećanom žuticom, groznicom, bolovima u trbuhu i slabošću.

Dijagnoza anemije

Test krvi: smanjenje HB, broj eritrocita, normokromna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita se ne mijenja, tek nakon krize leukocitoza je moguća. Osmotska rezistencija crvenih krvnih zrnaca može se smanjiti (nasljedna ovalocitoza).

Za isključenje nasljednih hemolitičkih anemija potrebno je identificirati morfologiju eritrocita (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Genetska analiza - sve anemije povezane s oštećenjem proteinskih membrana nasljeđuju se po dominantnom tipu, a fermentopatije po recesivnom.

Biokemijska analiza krv: povećana količina bilirubina zbog indirektne, povećane količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, sterkobilin u izmetu.

Kod autoimunih hemolitičkih anemija otkriva se pozitivan Coombsov test, otkrivaju se antitijela na eritrocite.

Koštana srž: hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.

Liječenje

Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.

Sa autoimunim hemolitičkim anemijama propisuje patogenetsku terapiju - kortikosteroide, ako su nedjelotvorni, pacijenti mogu primati citostatike poput ciklofosfamida ili azatioprina. Liječenje se obično provodi u kombinaciji s prednizonom. Osobama s nedostatkom G-6-FDG treba zabraniti uzimanje "oksidativnih" lijekova (sulfonamidi, antimalarijski lijekovi, sulfoni, analgetici, kemikalije, nitrofurani).

Transfuzija eritrocita propisuje se samo u slučajevima teškog nedostatka enzima. Potrebne su mjere za poboljšanje diureze u hemoglobinuriji. Splenektomija se izvodi samo na stroge indikacije:

Teški tok bolesti sa funkcionalnim oštećenjem;

Ako je potrebna holecistektomija, istovremeno treba izvršiti splenektomiju.

Zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca, folna kiselina mora biti uključena u terapiju.

(HIPO) -APLASTIČNA ANEMIJA

Aplastičnu anemiju karakterizira duboko potiskivanje hematopoeze koštane srži i pancitopenija, koja uzrokuje glavne manifestacije bolesti.

Prema etiološkom faktoru postoje:

Stečeni oblici (izloženost hemijskim i fizičkim agensima, lijekovima, toksinima, virusima).

Idiopatski oblici.

Nasljedni oblici (Fanconijeva anemija, nasljedni nedostatak hormona gušterače, nasljedna diskeratoza)

Klinikahipo-aplastična anemija

Za aplastičnu anemiju s oštećenjem tri lista hematopoeze, sindromi poput anemična, hemoragična, imunodeficijentna i febrilna.

Hemoragijski sindrom zbog potiskivanja trombocitnog lista, manifestira se u obliku osipa peticijalno -pjegavog tipa, krvarenja po cijelom tijelu, krvarenja iz nosa, maternice, gastrointestinalnog trakta i drugih. Sindrom imunodeficijencije očituje se inhibicijom aktivnosti leukocita i smanjenjem imunološke otpornosti organizma. To se očituje čestim prehladama: tonzilitisom, bronhitisom, upalom pluća. Febrilni sindrom karakterizira porast temperature do subfebrilnog broja, slabost, zimica.

Dijagnostika hipo-aplastične anemije

Opšta analiza krvi- normokromna anemija, umjerena anizocitoza i poikilocitoza, smanjen je broj retikulocita, leukocitopenija, trombopenija

Biokemijska analiza krv: povećava se koncentracija željeza u serumu. Određivanje bubrežnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitičke i anemije povezane s disregulacijom eritropoeze). Imunološki poremećaji: auto-antitijela na stanice krvi i koštane srži, auto- i alosenzibilizacija u 35% pacijenata, inhibicija fagocitne reakcije neutrofila.

Koštana srž: inhibicija hematopoetskih klica, hipocelularnost sa relativnom limfocitozom u klasičnom tipu stečene aplastične anemije.

Liječenje:

Režim: otkazivanje svih lijekova na koje postoji individualna preosjetljivost.

Liječenje lijekovima:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolički steroidni lijekovi (posebno nakon splenektomije): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Supstituciona terapija:

transfuzija ispranih eritrocita (s teškom anemijom);

transfuzija trombocitne mase (s krvarenjima).

4. Globulin protiv limfocita (zec i koza-intravenozno 120-160 mg 10-15 puta).

5. Antibiotska terapija zaraznih komplikacija.

Kirurško liječenje: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijela - splenektomija

Slijedeći naziv, jasno je da je post nakon, a hemoragično krvarenje, što znači posthemoragična anemija, to je anemija koja se razvija nakon krvarenja.

Ona može biti:

- akutno

- hronična

Akutna posthemoragična anemija

Je li anemija uzrokovana brzim i masivnim gubitkom krvi zbog trauma, rana, krvarenja iz šupljine itd.

Patogeneza

Akutni gubitak krvi

Smanjen ukupni volumen krvi

Smanjen volumen cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i plazme

Hipoksija, anemija, ishemija organa i tkiva

Kompenzacijske adaptivne reakcije

Povećana proizvodnja eritropoetina → povećan broj eritrokariocita i retikulocita

Autohemodilucija

Povećano lučenje ADH, aktivacija RAAS, povećana proizvodnja CA

generalizirani vazospazam

Mobilizacija krvi iz skladišta

Stupanj gubitka krvi određen je Algoverovim indeksom šoka.

Algover indeks je omjer brzine pulsa i nivoa sistoličkog krvnog tlaka.

4 stepena ozbiljnosti gubitka krvi:

Blagi gubitak krvi: nedostatak BCC 10-20%. Stanje pacijenta je zadovoljavajuće, opšta slabost, vrtoglavica, blaga mučnina. Puls do 90, krvni tlak normalan. Hemoglobin je preko 100, hematokrit preko 0,30.

Umjerena težina gubitka krvi: BCC deficit od 20-30%, takav gubitak krvi uzrokuje razvoj stadija 1 hemoragijskog šoka, ovu fazu tijelo dobro nadoknađuje zbog aktivacije SAS-a, oslobađanja CA, periferne vazokonstrikcije. Stanje pacijenta je umjereno, svjesno, mirno, primjećuje izraženu slabost, vrtoglavicu, blijedu kožu, hladne ekstremitete. Puls do 100, slabo punjenje. Krvni tlak je umjereno snižen. Oliguria. Sadržaj hemoglobina 100-70, hematokrita - 0,30 - 0,35.

Ozbiljan gubitak krvi: nedostatak BCC je 30-40%, takav gubitak krvi uzrokuje razvoj stadija 2 hemoragijskog šoka, ova faza je dekompenzirana i reverzibilna. Istovremeno, aktivacija SAS -a i periferna vazokonstrikcija ne mogu kompenzirati smanjeni minutni volumen srca, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Stanje pacijenta je ozbiljno, svjesno, nemirno, jaka slabost, bljedilo je značajno izraženo, cijanoza. Tahikardija, prigušeni tonovi srca. HELL syst. do 60 mm Hg Oligurija, Hemoglobin 70-50, hematokrit 0,25.

Izuzetno ozbiljna težina gubitka krvi: nedostatak BCC -a preko 40%, razvija se dekompenziran, nepovratan šok. Stanje je izuzetno ozbiljno, bez svijesti. Hladan, vlažan znoj, blijeda koža, cijanoza, otežano disanje. Pulsni navoj, više od 140. Sistolni krvni tlak nije određen. Oligoanurija. Hemoglobin ispod 50, hematokrit 0,25-0,20.

Postoje i periodi gubitka krvi prema kojima se mogu procijeniti pokazatelji periferne krvi.

Faza vaskularnog refleksa (1-2 dana) - indeksi nepromijenjeni zbog kompenzacijskih mehanizama: generalizirani vazospazam, povećana sekrecija ADH -a, aktivacija RAAS -a, povećana proizvodnja CA.

Hidremična faza (2-3 dana), dolazi do velikog protoka tkivne tekućine u krvotok (autohemodilucija) i obnavljanja volumena vaskularnog korita. Hemoglobin i eritrociti su smanjeni, ali je CP normalan.

U fazi koštane srži (5-6 dana nakon gubitka krvi) dolazi do povećane proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Hipokromna anemija, leukocitoza sa uvijanjem ulijevo, retikulocitoza.

Liječenje

Zaustavljanje krvarenja

Normalizacija hemodinamskih parametara

Poboljšanje reoloških svojstava krvi

Kako bi se izbjegao sindrom masovnih transfuzija krvi, neprihvatljivo je uskladiti sav gubitak krvi samo sa komponentama krvi. Ukupni volumen transfuzije krvi ne smije prelaziti 60% deficita volumena cirkulirajuće krvi. Ostatak volumena nadopunjen je nadomjescima krvi.

Za korekciju VEO i CBS: izotonični rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze, laktazol, Ringerova otopina.

Za nadopunu proteina plazme - otopina albumina, laktoprotein, svježe smrznuta plazma.

Hronična posthemoragična anemija

Razvija se kao posljedica dugotrajnog i često ponavljanog krvarenja, što dovodi do nedostatka željeza, tj. ova vrsta anemije je, u stvari, nedostatak željeza.

Hronične posthemoragijske anemije također zahtijevaju pronalaženje i uklanjanje izvora kroničnog krvarenja. Bez ove mjere sve daljnje metode liječenja neće donijeti željeni rezultat. Nakon pažljive hemostaze, nivo hemoglobina u krvi se prilagođava propisivanjem suplementa gvožđa pacijentu u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom, kao i pridržavanjem potrebne dijete.

Preparati gvožđa za hroničnu posthemoragijsku anemiju

Preparati koji sadrže željezo za anemiju mogu se koristiti i u obliku parenteralnih oblika doziranja (injekcije) i u obliku tableta. Za njihovu asimilaciju potrebno je kombinirati pripravak koji sadrži željezo s askorbinskom kiselinom, kao i s elementima u tragovima (kobalt, bakar, mangan). Ovi posljednji doprinose bržoj biosintezi željeza u tijelu i povećanju nivoa hemoglobina. Najpopularniji lijekovi koji sadrže željezo danas su tvari poput ferrum-leka, feramida, željeznog laktata, željeznog glicerofosfata.

Često nam živote prijeti nešto potpuno drugačije od onog što se vidi. Sumnjajući da imamo neku ozbiljnu bolest koju svi čuju, zanemarujemo, na primjer, čir na želucu, koji nam samo povremeno uzrokuje neugodnosti. Ali takva neupadljiva rana može biti mnogo opasnija od mnogih eminentnih bolesti. Gubitak krvi kap po kap, narušavajući zdravlje njezinog vlasnika mjesecima i godinama, izaziva pojavu nepredvidive posthemoragijske anemije.

Opasnost od obilnog gubitka krvi

Ukupni volumen krvi u tijelu odrasle osobe iznosi 3,5 do 5 litara. Kružeći tijelom, obavlja mnoge funkcije:

• distribuira hranjive tvari i kisik;
• uklanja produkte raspadanja iz tkiva;
• prenosi hormone iz žlijezda do osjetljivih organa;
• održava konstantnu temperaturu i hemijski sastav tijela;
• sudjeluje u zatvaranju rana i naknadnoj regeneraciji tkiva;
• provodi imunološke reakcije na vanjske prijetnje.

U slučaju da količina tekućine u posudama padne za više od 10%, žrtva to jasno osjeća. Dolazi do slabljenja gore navedenih svojstava krvi - i što je značajnije, to je gubitak krvi bio ozbiljniji. Prije svega trpi transportna funkcija - moždana tkiva počinju osjećati nedostatak kisika u roku od nekoliko sekundi. Sljedeći simptomi zajedno su poznati kao posthemoragična anemija.

Vrste posthemoragijske anemije

Anemija uzrokovana gubitkom krvi ili posthemoragična anemija je nedostatak crvenih krvnih zrnaca u plazmi koji je posljedica obilnog gubitka krvi. U kliničkoj praksi poznata su dva oblika bolesti: akutni i kronični. Prvi se razvija s jednim oštećenjem tijela, izazivajući brz gubitak velikog volumena krvi. Razlozi za ovo stanje mogu biti:

Hronični tok anemije moguć je sa malim, ali čestim gubitkom krvi, što dovodi do postepenog smanjenja broja cirkulišućih crvenih krvnih zrnaca. Uzroci patologije podudaraju se s onima u akutnom stanju, ali se razlikuju po manjem intenzitetu utjecaja na tijelo.

Jedan od glavnih razloga široko rasprostranjene prevalencije posthemoragijske anemije u nedavnoj prošlosti bila je moda za puštanje krvi. Prema posljednjim podacima, upravo je ovaj postupak ubrzao Mozartovu smrt. Pošto se razbolio 1791. godine, kompozitor je u to vrijeme bio podvrgnut inovativnom tretmanu, zbog čega je izgubio oko dva litra krvi i izumro za manje od mjesec dana.

Mehanizam razvoja i simptomi bolesti

Simptomi posthemoragijske anemije značajno se razlikuju ovisno o obliku bolesti, ozbiljnosti gubitka krvi i karakteristikama tijela žrtve.

Klinička slika u akutnom stanju

Od prvih trenutaka obilnog krvarenja, ljudsko tijelo koristi sve resurse kako bi nadoknadilo nastale gubitke. Dramatično se povećava proizvodnja matičnih stanica eritrocita zvanih eritroblasti. Broj crvenih krvnih zrnaca po jedinici zapremine plazme ostaje konstantan, iako se u apsolutnom smislu njihov broj smanjuje.

Zidovi perifernih žila brzo se grče, ograničavajući dotok krvi u kožu i skeletne mišiće. Istovremeno, opskrba hranjivim tvarima u središnjem nervnom sistemu, srcu i nadbubrežnim žlijezdama ostaje što je dulje moguće.

1. Žrtvin puls se ubrzava.
2. Disanje postaje oštro i plitko.
3. Koža i sluznice blijede.
4. Postoji osjećaj vrtoglavice, slabosti u udovima, tinitusa i vjerovatno je mučnina.
5. Izmet može biti tamnosmeđi ili crven.

Ova faza anemije, koja kombinira trenutne reakcije tijela na gubitak krvi, naziva se refleksna. U trajanju traje do 12 sati, nakon čega se pretvara u kompenzacijsku ili hidremičnu.

U ovoj fazi tijelo izvlači maksimalan broj crvenih krvnih zrnaca iz skladišta, a intersticijska tekućina počinje se kretati u krvne žile. Filtracijska svojstva bubrega prilagođena su da zadrže vodu u tijelu, što rezultira smanjenom proizvodnjom urina. Crvena krvna zrnca se distribuiraju u plazmi, zbog čega se relativna koncentracija hemoglobina naglo smanjuje.

Sljedeća faza - koštana srž - događa se 4-5 dana nakon gubitka krvi. Do tog trenutka proizvodnja eritroblasta i sazrijevanje eritrocita dostižu svoje maksimalne vrijednosti. Dugotrajni grč perifernih žila može izazvati prianjanje stanica u malim kapilarama, zbog čega se one začepljuju. Veliki krvni ugrušci mogu uzrokovati smrt tkiva i organa.

Znakovi kroničnog oblika

Simptomatologija kronične posthemoragične anemije pokazuje blaže manifestacije nego u slučaju akutnog tijeka:

• kožne manifestacije:
  • bljedilo;
  • blago oticanje;
  • suhoća;
  • hrapavost;
• defekti kose:
  • krhkost;
  • odustajanje;
• tahikardija;
• snižavanje krvnog pritiska;
• opšti simptomi:
  • vrtoglavica;
  • slabost;
  • smanjen apetit;
  • buka u ušima.

Značajke posthemoragijske anemije u djece

Djeca su sklonija manifestacijama akutne posthemoragijske anemije nego kronične. Razlog za to je očit - čak i mali gubitak krvi prema standardima odraslog organizma postaje muka za krhko tijelo djeteta.

Alarmantni simptomi u ovom slučaju su:

• bljedilo kože;
• glatkoća jezika;
• usporavanje rasta;
• promena ponašanja (letargija ili suza);
• lomljiva kosa;
• kršenje preferencija ukusa - sklonost jedenju gline i krede;
• opšta slabost;
• gubitak težine.

Dječje tijelo oslabljeno traumom postaje osjetljivo na zarazne bolesti, pa anemija može dovesti do razvoja angine, laringitisa, otitisa,.

Faze (stepeni) bolesti: blage, srednje, teške

Ovisno o intenzitetu gubitka krvi, postoji nekoliko faza ili stupnjeva ozbiljnosti posthemoragijske anemije.

Utvrđivanje težine bolesti igra ključnu ulogu u planiranju daljnjeg liječenja. Na primjer, blaga anemija možda neće zahtijevati terapiju lijekovima, dok je teška anemija apsolutni pokazatelj hitne hospitalizacije žrtve.

Stadiji posthemoragijske anemije - tablica

Stepen / Stepen	Sadržaj, gram / l.	Brzina pulsa, otkucaja / min.	Sistolički (gornji) krvni tlak, mm Hg
Lako	90 i više	Do 80	Iznad 110
Prosjek	70–90	80–100	90–110
Heavy	Manje od 70	Preko 100	Ispod 90

Dijagnostika

Obavezna primarna faza dijagnoze je vanjski pregled pacijenta, koji omogućava:

• odrediti mjesto oštećenja u slučaju površinske ozljede tijela;
• procijeniti opće stanje žrtve u odnosu na težinu gubitka krvi;
• saznati o pacijentovoj predispoziciji za krvarenje određene vrste (želučano, crijevno, plućno itd.).

Proktološki ili ginekološki pregled provodi se sa sumnjom na ozljedu donjeg probavnog sustava i ženskih reproduktivnih organa. Analiza izmeta i urina može otkriti oštećenja gastrointestinalnog trakta i genitourinarnog sistema. Najčešće se koriste uzorci benzidina (Gregersen) i gvajaka (Weber). Reagensi koji se u njima koriste mijenjaju boju u dodiru sa slobodnim hemoglobinom.

Korištenje izotopa 59 Fe u radioimunološkom testu omogućuje opisivanje distribucije crvenih krvnih zrnaca, njihovog integriteta i aktivnosti.

Krvni test za akutnu posthemoragijsku anemiju pokazuje vrlo karakteristične rezultate:

1. U prvih sat vremena nakon početka stanja, broj trombocita naglo raste, nakon tri sata - leukocita.
2. Nakon toga, nivo crvenih krvnih zrnaca opada.
3. Oporavak primarnih pokazatelja traje najmanje nekoliko sedmica.

Za unutarnje krvarenje naširoko se koriste radiografija, magnetska rezonancija (MRI) i kompjutorska tomografija (CT) te ultrazvučna dijagnostika. Uz njihovu pomoć moguće je precizno lokalizirati oštećenje šupljih organa.

Ove tehnike omogućuju razlikovanje posthemoragijske anemije sa sličnim stanjima.

Diferencijalna dijagnoza - tabela

Naziv patologije	Razlika od posthemoragijske anemije	Dijagnostičke metode
Autoimuna hemolitička anemija	karakteristična antitijela su prisutna u krvi; pokrov je ikteričan; slezena je uvećana.	test krvi;
Hipokromna anemija	prisutna su normalna i promijenjena crvena krvna zrnca; ćelije mutanta brzo se uništavaju u prisutnosti šećera; znakovi su česti.	test krvi, radioimunski test; mikroskopija.
Megaloblastična anemija	eritrociti su uvećani, imaju inkluzije; B vitamina nedostaje; povećava se nivo bilirubina; nivo hemoglobina je normalan; koža je ikterična.	vizuelni pregled; test krvi; mikroskopija.
Mikrosferocitna hemolitička anemija	eritrociti su sferni	test krvi; mikroskopija.
Djelomična anemija crvenih krvnih stanica	antitijela na prekursore eritrocita prisutna su u krvi; crvena koštana srž gubi ćelije.	test krvi; punkcija crvene koštane srži.
Thalassemia	hemoglobin u eritrocitima stvara prstenove; akumuliraju se različiti prekursori crvenog krvnog pigmenta.	test krvi

Liječenje

Glavni zadatak u liječenju posthemoragijske anemije je zaustaviti krvarenje koje ju je izazvalo. Mjere praćenja imaju za cilj nadoknađivanje gubitka crvenih krvnih zrnaca, tekućine i hranjivih tvari.

Akutna terapija

Značajan gubitak krvi (veći od 1 litra) treba nadoknaditi transfuzijom mase eritrocita sa zamjenama u plazmi, ali ne više od 60% izgubljene zapremine. Prekoračenje ovog pokazatelja može izazvati intravaskularnu koagulaciju. Bolje je nadoknaditi razliku nadomjescima krvi - otopinama albumina, dekstrana, natrijevog klorida, želatinola, reopoliglucina, Ringer -Lockeovim sastavom. Lactasol se može koristiti za vraćanje pH vrijednosti.

Nakon uklanjanja akutnog stanja poduzimaju se mjere za poboljšanje sinteze hemoglobina. Terapija u ovoj fazi podudara se s liječenjem kroničnog oblika.

Hronična terapija

Za nadoknadu količine izgubljenog željeza (u stanjima nedostatka željeza) koriste se njegovi pripravci koji sadrže metal u dvovalentnom obliku. Ovi alati uključuju:

• Maltofer;
• Sorbifer;
• Feramide;
• Ferrocal;
• Ferroplex;
• Ferocen.

Multivitaminski kompleksi, koji uključuju vitamine B, C, E, pomažu u ubrzanju metabolizma.

Liječenje anemije - video

Dijeta za posthemoragijsku anemiju

• marelice;
• granate;
• gljive;
• jagode;
• nemasno meso;
• breskve;
• jetra;
• riba;
• svježi sir;
• borovnica;
• jabuke;
• jaja.