Kronični generalizirani parodontitis mcb. Gingivitis. Ostali tretmani

Osnovni pojmovi i odredbe teme:

Parodontopatija - upalna bolest, popraćena destruktivnim uništavanjem svih parodontnih tkiva.

Prevalencija upalnih parodontnih bolesti u našoj zemlji doseže 95% i više.

Klasifikacija parodontitisa prema ICD-10 (1997):

Akutni parodontitis (K05.2):

K05.20 - parodontalni (parodontalni) apsces gingivalnog porijekla bez fistule;

K05.21 - parodontalni (parodontalni) apsces gingivalnog porijekla sa fistulom.

Hronični parodontitis (KO5.3):

K05.30 - lokalizovano;

K05.31 - generalizovano;

K05.32 - hronični perikoronitis;

K05.33 - zadebljani folikul (hipertrofija papila).

Klasifikacija parodontitisa

(Parodontalni kongres StAR, 2001)

Kurs: hroničan, agresivan.

Faze (faze) procesa: pogoršanje (stvaranje apscesa), remisija.

Ozbiljnost parodontitisa određuju tri simptoma:

Stepen resorpcije kostiju.

Dubina parodontalnog džepa.

Mobilnost zuba.

Ozbiljnost:

svjetlo - parodontalni džepovi ne više od 4 mm, resorpcija kosti međukorijenskog septuma do 1/3 duljine korijena, nema patološke pokretljivosti;

srednji-džepovi od 4 do 6 mm, koštana resorpcija pregrada za 1 / 3-1 / 2 dužine korijena, patološka pokretljivost I-II stadija.

ozbiljna - dubina džepova veća je od 6 mm, resorpcija koštanog tkiva pregrada veća je od ½ dužine korijena, patološka pokretljivost stadija II -III.

Prevalencija procesa: lokalizirana (žarišna), generalizirana.

Akutni parodontitis je izuzetno rijedak, češće lokalne prirode i razvija se kao posljedica akutne mehaničke traume parodonta.

Etiologija parodontitisa. Vodeći etiološki faktor parodontitisa, prema domaćim i stranim istraživačima, je mikroflora zubnog plaka nastalog na pelikuli zuba u području parodontalnog sulkusa. Patogeni učinak mikroflore može biti povezan s promjenom njenog sastava s prekomjernim nakupljanjem u zubnom plaku. U tim slučajevima pojavljuju se pretežno gram-negativni mikroorganizmi, fusobakterije, spirohete. Posljednjih godina zapažena je uloga takozvanih asocijacija potencijalno agresivne mikroflore u zubnom plaku, koji uzrokuje upalu i uništavanje parodontalnog tkiva: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porfiromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus mikro, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Postoji niz lokalnih i općih faktora rizika koji doprinose nastanku parodontitisa. Čimbenici koji uzrokuju parodontalno preopterećenje: patologija okluzije (zbijenost zuba), suprakontakti, traumatični "čvorovi", parafunkcionalne navike (stiskanje zuba, bruksizam), defekti u protetici i plombiranju. Faktori koji izazivaju ishemiju parodontalnog tkiva su kratki frenulum jezika i usana, oslabljeno prianjanje frenuluma jezika, usana i žica i plitki predvorje usta. Loša oralna higijena, karijes karijesa gingive predisponiraju razvoj parodontitisa. Urođene značajke parodontalne strukture: tanke, blago keratinizirane desni, nedovoljna debljina alveolarne kosti, konveksna kontura zubnog luka, često u kombinaciji s izbočenjem korijena.

Opće bolesti povezane s poremećenim procesima prilagodbe: kronični emocionalni stres, endokrine bolesti, urolitijaza, čir na probavnom sustavu, sistemska osteoporoza i druge somatske patologije.

Svi ovi čimbenici, narušavajući zaštitni sustav parodoncija, stvaraju preduvjete za provođenje patogenog učinka mikroflore na parodontna tkiva i, prije svega, na parodontno vezivanje, čija je upala i uništavanje početak parodontitis.

Patogeneza. Značajke utjecaja zubnog plaka na razvoj parodontitisa:

Aktivni učinak proteolitičkih enzima, koji, djelujući na međustanične veze prianjajućeg epitela, dovodi do povećanja njegove propusnosti;

Osim toga, djelujući na organsku tvar epitelnog veza, enzimi mijenjaju koloidno stanje i doprinose prekidu veze epitela s caklinom zuba;

Endotoksini koje proizvode anaerobne bakterije oštećuju ćelije, formacije vezivnog tkiva i glavnu tvar. Oni mogu aktivirati sustav komplementa, kinine i druge upalne posrednike, uzrokujući imunološke odgovore - humoralne i stanične, potiču razvoj upale mekih tkiva s naknadnim uništavanjem koštanog tkiva alveola;

Biološki aktivne tvari koje se luče tijekom upale (histamin, serotonin) utječu na stanične membrane krvnih žila - prekapilare i kapilare. Biološki aktivne tvari aktiviraju izlučivanje krvnih zrnaca, aktiviraju mastocite i plazma ćelije, limfocite;

Patogena mikroflora, koja posjeduje antigenska svojstva i pruža senzibilizirajući učinak, dovodi do povećanih promjena i stvaranja autoantigena, koji uzrokuju lizu kružnog ligamenta zuba, koštanog tkiva. Istodobno se oslobađaju novi tkivni antigeni koji pogoršavaju tijek parodontitisa.

Glavni patogenetski mehanizmi razvoj hroničnog parodontitisa:

1. Oštećenje stanica i međustaničnog matriksa, kolagenih struktura zbog oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnim leukocitima.

2. Izolacija plazme i staničnih medijatora upale.

3. Kršenje mikrovaskulature i, kao rezultat toga, povećanje propusnosti vaskularnog tkiva.

4. Pogoršanje trofizije parodontalnog tkiva dovodi do poremećaja opskrbe tkiva kisikom i promjena u energetskim procesima koji osiguravaju vitalnost stanica. U tim slučajevima primitivne metode proizvodnje energije pomoću peroksida i oksidacije slobodnih radikala uključuju stvaranje velikih količina visoko toksičnih proizvoda: superoksidni anion, malonski aldehid itd.

Kako se razvija parodontitis, nastaje parodontni džep, to je posljedica uništavanja parodontalnog priloga, njegovog ulceriranja i rasta epitela u vezivno tkivo, uništavanja vezivnog tkiva i kolagenih struktura kružnog zubnog ligamenta. Kao rezultat lize ovih struktura nastaje granulacijsko tkivo infiltrirano makrofagima, plazma stanicama i limfocitima. U mehanizmu stvaranja parodontalnog džepa, čvrste subgingivalne zubne naslage igraju bitnu ulogu.

U budućnosti dolazi do upalne resorpcije koštanog tkiva alveola na pozadini aktivacije osteoklasta. Istodobno se potiskuje aktivnost osteoblasta, odnosno dolazi do poremećaja osteogeneze, pa se koštano tkivo zamjenjuje granulacijskim tkivom. Tako nastaje parodontalni džep i dolazi do potpunog uništenja potporno-zadržavajućeg aparata zuba, što u konačnici dovodi do gubitka zuba.

Kompleks terapijskih mjera trebao bi planirati stomatolog. To znači da je, kada se dijagnosticira parodontitis, liječenje narodnim lijekovima dodatna metoda u borbi protiv bolesti, ali ni na koji način nije zamjena za kirurške i terapijske metode.
Ako je parodontitis otkriven u ranoj fazi razvoja, tijek liječenja sastoji se od profesionalnog čišćenja zuba, uklanjanja kamenca i poliranja površine zuba. Kruna i korijen tretiraju se posebnim četkama, koje se tretiraju zaštitnim spojevima koji sadrže fluor. Ozdravljeni zubni plak uklanja se mehaničkom obradom ili ultrazvukom. U posebno naprednim slučajevima, liječnici koriste kiretažu - postupak uklanjanja naslaga pomoću posebnih kukica.
Ako dubina zubnih "džepova" prelazi 5 mm, pacijentima se preporučuje operacija. Glavni cilj operacije je ukloniti šupljine, zaustaviti resorpciju tkiva i učiniti sve što je moguće kako bi se zubu vratila stabilnost. Uklanjanje patološke pokretljivosti provodi se pomoću privremenih udlaga ili trajnih proteza.
Budući da su i generalizirani parodontitis i kronični parodontitis zarazne i upalne bolesti, stručnjaci obično propisuju učinkovite antibiotike pacijentima. Poželjni su tetraciklin ili linkomicin. Osim toga, pacijenti bi trebali voditi računa o jačanju imunološkog sistema i povećanju odbrane organizma. Za to se koriste uobičajeni vitaminski i mineralni kompleksi, kao i posebna sredstva - imunokorektori. Naravno, liječenje parodontitisa nije potpuno bez pravovremenog popunjavanja bolesnih zuba, korekcije okluzije i korekcije drugih lokalnih faktora rizika.
Liječenje narodnim lijekovima.
Recepti tradicionalne medicine mogu pomoći samo u ranim fazama bolesti. S razvojem upalnog procesa, trebate se odmah obratiti liječniku i ne zloupotrebljavati samoliječenje. Evo najčešćih recepata:
6 grama suvog lišća brusnice prelije se čašom prokuhane vode i kuha na laganoj vatri 20 minuta. Zatim se juha ohladi i filtrira. Isperite usta lijekom svaka 2-3 sata;
2 žličice cvjetova nevena skuhaju se u 2 čaše prokuhane vode. Proizvod se koristi za ispiranje usta svaka 3-4 sata;
Kod jakog krvarenja desni bit će korisno isprati usta tinkturom kupinovog lišća;
Uvarak gospine trave pomaže protiv parodontitisa. 2 kašike biljke prelije se sa 2 šolje ključale vode i kuva na tihoj vatri 5 minuta. Juha se mora infuzirati 4 sata, zatim procijediti i koristiti za ispiranje usta 3 puta dnevno.

Parodont- kompleks tkiva koja okružuju zub (desni, kružni zubni ligament, alveolarna kost i parodoncijum), anatomski i funkcionalno usko povezani.

SZO predlaže „da se svi patološki procesi koji se u njoj javljaju uključe u parodontopatiju. Mogu biti ograničeni na bilo koju komponentu parodoncija (gingivitis), utjecati na neke ili sve njegove strukture ”(WHO, serija tehničkih izvještaja br. 207. Parodontopatija. Ženeva, 1984.). Ove preporuke su u skladu sa onima koje su uobičajene u našoj zemlji i inostranstvu.

Klasifikacija

U novembru 1983. godine, na sastanku XVI plenuma Upravnog odbora Svesaveznog društva stomatologa, usvojena je klasifikacija parodontalnih bolesti, koja takođe odgovara zadacima dječije stomatologije, koja se koristi više nego međunarodna (ICD -10).

Gingivitis- upala desni, uzrokovana nepovoljnim djelovanjem općih i lokalnih faktora i koja se odvija bez narušavanja integriteta parodontalnog prianjanja.
1. Oblici: kataralni, hipertrofični, ulcerozni.
2. Tok: akutni, hronični, pogoršan, remisija.
Parodontitis- upala parodontalnog tkiva, koju karakterizira progresivno uništavanje parodontalnog ligamenta i kosti.
1. Tok: akutni, hronični, pogoršan (uključujući apsces), remisija.
2. Ozbiljnost: blaga, umjerena, teška.
3. Prevalencija: lokalizovana, generalizovana.
Parodontopatija- distrofična lezija parodoncija.
1. Tok: hronični, remisija. Ozbiljnost: blaga, umjerena, teška. Prevalencija: generalizovana.
Idiopatske bolesti s progresivnom lizom parodontalnog tkiva (Papillon-Lefebvreov sindrom, X-histiocitoza, akatalazija, neutropenija, agamaglobulinemija itd.).
Parodontomi su tumori i tumori slični procesi parodoncija.

Međunarodna klasifikacija parodontalnih bolesti (ICD-10, 2004)

K 05. Gingivitis i parodontopatija.
K 05. Akutni gingivitis.

Izuzeto: gingivostomatitis uzrokovan virusom herpes simpleksa (Herpes simplex) (BOO.2), akutni nekrotizirajući ulcerozni gingivitis (A 69.1).

K 05.1. Hronični gingivitis.
K 05.2. Akutni parodontitis.

Izuzeto: akutni apikalni parodontitis (K 04.4), periapikalni apsces (K 04.7) sa šupljinom (K 04.6).

K 05.3. Hronični parodontitis.
K 05.4. Parodontopatija.
Do 05.5. Druge parodontalne bolesti.
Do 05.6. Neodređena parodontopatija.
K 06. Druge promjene na desnima i bezubi alveolarni greben.

Izuzeto: atrofija bezubog alveolarnog ruba (K 08.2).

Gingivitis:
- NOS (K 05.1);
- akutno (K 05.0);
- hronično (K 05.1).
- K 06.0. Recesija desni.
K 06.1. Hipertrofija gingive.
K 06.2. Lezije desni i bezubi alveolarni rub uslijed traume.
K 06.8. Druge navedene promjene u gingivi i bezubi alveolarni greben.
Do 06.9. Neodređena promjena gingive i bezubi alveolarni greben.

Klinički oblici parodontalna bolest kod djece imaju mnogo razlika od sličnih stanja kod odraslih.

To se prvenstveno objašnjava činjenicom da se svi patološki procesi iz različitih razloga razvijaju u djeteta u rastu, razvoju i obnovi tkiva koja su morfološki i funkcionalno nezrela, pa zbog toga mogu neadekvatno i neidentično reagirati na slične podražaje i Uzročni faktori koji uzrokuju bolest Parodontalna bolest kod odraslih.

Osim toga, veliki značaj u patogenezi razvoja bolesti ima mogućnost disproporcija u rastu i sazrijevanju nezrelih struktura, koje mogu nastati kako unutar sustava (zub, parodontij, alveolarna kost itd.), Tako i u strukturama i sisteme koji pružaju i prilagođavaju cijelo tijelo vanjskim uslovima od rođenja do starosti.

Sve to određuje juvenilni kronični gingivitis, parodontitis i parodontome, koji nastaju kao posljedica privremene prolazne funkcionalne juvenilne hipertenzije, juvenilnih poremećaja metabolizma ugljikohidrata (juvenilni dijabetes, diencefalni sindrom itd.).

Ranije se vjerovalo da se parodontalna bolest ne javlja ni u djetinjstvu ni u adolescenciji. Prema Kantoroviču (1925), parodontopatija (parodontitis) do 18 godina starosti ne primjećuje se čak ni kod posebno nepovoljnih općih i lokalnih uslova, a do 30 godina je vrlo rijetko. Trenutno brojna zapažanja potvrđuju da se svi oblici parodontopatije mogu pojaviti već u djetinjstvu.

Na stomatološkom odjelu pedijatrijskog fakulteta u Pragu zabilježeni su slučajevi parodontalnih lezija u prisutnosti privremenih zuba s još neoblikovanim korijenom. Postoje dva oblika parodontalnih lezija, koje se međusobno klinički razlikuju. Oba oblika počinju gingivitisom. U nekim slučajevima, proces se razvija vrlo sporo: opsežne lezije parodontalnog tkiva javljaju se samo u starijoj životnoj dobi, u drugima je uništavanje parodoncija zabilježeno već nekoliko mjeseci. Autori to pripisuju primarnoj periodontalnoj inferiornosti.

Proučavale su se tri grupe djece: 1) predškolci; 2) školarci; 3) djeca oboljela od dijateze. U prvoj grupi, 44 djece je pregledano 3 puta - u dobi od 4, 5 i 6 godina. U 24,3% njih gingivitis je dijagnosticiran jednom, u 3,5% - 2 puta. U 1,26% djece bolest je dijagnosticirana u sve 3 grupe. U drugoj grupi (500 djece) bilo je školaraca od 10-12 godina. Oni su jednom pregledani. Učestalost gingivitisa povećavala se s godinama. Brži tok opaža se kod djece s dijabetesom od 10 do 14 godina. Ako kod male djece postoji izravna ovisnost gingivitisa o anomalijama i oralnoj higijeni, tada se u razdoblju prije puberteta broj anomalija smanjuje, a povećava se i broj gingivitisa. Kod 10-godišnjih pacijenata s dijabetesom, gingivitis je nađen u 37,1% slučajeva, kod 14-godišnjaka-u 73,8%. U djetinjstvu vrlo često rani gingivitis završava stvaranjem džepova, resorpcijom kostiju i otpuštanjem zuba. Osim upalnih procesa, postoji i jednolična atrofija zubnih alveola i desni, kao i parodontitis povezan s degeneracijom parodonta i pomicanjem zuba.

Parodontalna bolest koja se javlja u djetinjstvu razlikuje se u nekim aspektima od ove bolesti kod odraslih. Ova se razlika objašnjava posebnošću metabolizma u djece, razlikama u anatomskoj građi razvijajućeg i već formiranog parodoncija.

Prepoznavanje parodontalna bolest privremeni zagriz otežava činjenica da je otpuštanje zuba, što je najočitiji simptom, teško razlikovati od procesa resorpcije tijekom fiziološke promjene zuba. Zbog činjenice da je kod privremenih zuba tok parodontopatije u većini slučajeva spor, dugotrajan, budući da privremeni zubi ispadaju za 6-10 godina čak i pod netaknutim uvjetima, klinika obično obraća pažnju samo na izražene, teške oblike. Blagi slučajevi smatraju se ranim gubitkom mliječnih zuba.

Važnost prepoznavanja parodontopatije u djetinjstvu objašnjava se činjenicom da u većini slučajeva prati neku opću tjelesnu bolest. Kao simptom anemije, hipovitaminoze, pothranjenosti, metaboličkih bolesti ili endokrinih bolesti, a ponekad i bolesti hematopoetskog sistema, u parodoncijumu se očituju i dobro prepoznate i karakteristične promjene. Tačno dijagnostikovana parodontna bolest skreće pažnju lekara na moguće latentnu opštu bolest. U slučaju parodontalne bolesti mliječnih zuba, iste se promjene mogu očekivati i s razvojem trajnih zuba. Stoga se dječji stomatolozi ponekad moraju pozabaviti pravodobnim prepoznavanjem i pažljivim liječenjem parodontnih bolesti.

Uzroci parodontopatije

Dijete brže i oštrije reagira na štetne utjecaje nego odrasli. Liječenje bolesti kao posljedica značajnih regenerativnih sposobnosti mladog organizma brže je i savršenije. Pojava parodontopatije u djetinjstvu može se svesti na lokalne uzroke i opće tjelesne bolesti.

Koncept "djetinjstva" uključuje dob od početka izbijanja privremenog zuba do kraja promjene zuba. Akutni marginalni parodontitis javlja se kod djece češće nego kod odraslih. U području privremenih kutnjaka proces se u pravilu proteže do razine bifurkacije korijena. Septum među korijenima se topi. Za djecu je karakteristična flegmonozna infiltracija gingivalne papile.

Postoje tri oblika parodontopatije:

slučajno, uzrokovano lokalnim nadražujućim faktorima;
simptomatska, kod koje parodontopatija prati lezije drugih organa;
idiopatski, čiji uzrok nije utvrđen.

Razlog za prvi oblik privremenog zagriza isti je kao i za trajni: zubne naslage, karijesni defekti na vratu zuba, nadražujuće protetske strukture. Simptomatska parodontopatija javlja se kod keratoma šaka i stopala s neurozom. Ipak, veza između ektodermalnih displazija i parodontopatije ne može se smatrati čvrsto uspostavljenom. Kod djece (kao i kod odraslih) ovaj je oblik povezan s hormonalnim poremećajima, bolestima krvi, mongolizmom i Fallotovom tetralogijom. Vjeruje se da će se uvođenjem imunohematoloških reakcija poboljšati dijagnoza parodontnih bolesti, a simptomatska skupina će se dodatno smanjiti.

Dok promjena u tijelu stvara predispoziciju za bolest, lokalni uzroci su faktori koji uzrokuju bolest. U tijelu se tijekom života konstantno događa stvaranje i uništavanje kostiju. U zdravih odraslih osoba ova dva procesa su u ravnoteži. U mladom organizmu u razvoju prevladava stvaranje kostiju. Njegova smrt nastupa samo ako iz bilo kojeg razloga počne prevladavati uništavanje kosti. Kao rezultat značajne otpornosti i regenerativnih sposobnosti tijela u djetinjstvu i tijekom puberteta, učinak lokalnih faktora koji uzrokuju bolest obično je manje izražen nego kod odraslih. Različite opće promjene u tijelu su od velike važnosti.

Dakle, razvoj parodontitisa češće se promatra s metaboličkim poremećajima, cirkulacijom krvi, endokrinim sustavom, oboljenjem u prehrani ili s teškim nedostatkom vitamina.

Lokalni faktori

Od lokalnih faktora koji uzrokuju bolest, određenu ulogu imaju gingivitis kao i anomalije okluzivne artikulacije. Iako je gingivitis u mladosti prilično čest, ali upalni proces relativno rijetko dovodi do odumiranja parodontalnog tkiva, resorpcija kosti se razvija samo u slučaju raširenog, teškog ulceroznog stomatitisa ili ponavljajućeg kroničnog gingivitisa.

Gingivitis uzrokuje stvaranje zubnog kamenca. U djece je taloženje zubnog kamenca relativno rijetko, s vrlo lošom oralnom higijenom ili u vezi s određenim bolestima (dijabetes, urođena srčana bolest). Često se opaža promjena boje koronarnog dijela zuba i stvaranje plakova. Promjena boje događa se u cervikalnom dijelu krune zuba iz predvorja usne šupljine i manifestira se u obliku omeđenih tamnosmeđih, zelenkastih ili ružičastih mrlja, koje se mogu ukloniti samo snažnim trenjem.

K05 Gingivitis i parodontopatija

K05.0 Akutni gingivitis

K05.00 Akutni streptokokni gingivostomatitis

K05.08 Drugi specificirani akutni gingivitis

K05.1 Hronični gingivitis

K05.10 Hronični gingivitis. Jednostavno marginalno

K05.11 Hronični gingivitis. Hyperplastic

K05.12 Hronični gingivitis. Ulcerativno

K05.13 Hronični gingivitis. Deskvamativno

C05.18 Drugi specificirani hronični gingivitis

K05.19 Hronični gingivitis, neodređeno

Klasifikacija akutnog ulceroznog gingivitisa prema MKB-10.

Blok: Druge bolesti uzrokovane spirohetama

A69.10 Akutni nekrotizirajući ulcerozni gingivitis (fusospirohetni gingivitis) (Vincentov gingivitis)

Kataralni gingivitis. ( K05.10 Jednostavni marginalni gingivitis)

U klinici se javlja uglavnom u obliku kronične upale ili njezinih pogoršanja. Akutno je obično simptom akutne respiratorne infekcije.

Prevalencija kataralnog gingivitisa uvelike ovisi o etiološkim faktorima. Lokalizirani gingivitis javlja se ako su prisutni lokalni uzroci. Manifestacija generaliziranog kataralnog gingivitisa povezana je s promjenom reaktivnosti organizma pri bolestima gastrointestinalnog trakta, hormonalnim poremećajima (štitnjača i spolne žlijezde), zaraznim bolestima itd.

Klinika kataralnog gingivitisa uzrokovana je morfološkim promjenama u epitelu i vezivnom tkivu ispod njih. U epitelu se određuju područja deskvamacije, edema, znakovi parakeratoze i akantoze, povećanje kiselih glikozaminoglikana i glikogena. U bodljikavom sloju epitela smanjuje se sadržaj proteina, naglo se smanjuje sadržaj RNK.

U vezivnom tkivu - kronična upala: edem, hiperemija, zastoj, nakupljanje limfocita i plazma stanica.

U strukturi osnovne tvari uočeni su biokemijski pomaci koji ukazuju na smanjenje aktivnosti redoks enzima. U tom slučaju epitelno vezivanje nije poremećeno.

Klinika kataralnog gingivitisa uvelike ovisi o njegovoj težini, povezanoj sa stupnjem uključenosti desni u patološki proces.

Blagi gingivitis karakterizira lezija interdentalnih desni, umjerena - interdentalna i alveolarna, za teška - oštećenje cijele desni, uključujući alveolarnu.

S kroničnim blagim kataralnim gingivitisom pacijenti obično ne posjećuju liječnika. U budućnosti se pacijenti žale na krvarenje desni prilikom pranja zuba, jedenja čvrste hrane, osjećaj pečenja, nadutost desni. Opće stanje pacijenata nije narušeno.

Pregledom se otkriva hiperemija i oticanje desni, gingivalni rub gubi konturu.

Instrumentalnim pregledom utvrđuje se krvarenje desni, mekani plak i prisutnost supragingivalnog zubnog kamenca. Kada se parodontalna sonda umetne u parodontalni sulkus, nema povrede integriteta parodontalnog spoja, niti parodontnog džepa. Simptom krvarenja je pozitivan.

Dodatnim metodama ispitivanja utvrđuje se pozitivan Schiller-Pisarev test. Vrijednost higijenskog indeksa je veća od 1,0, PMA je veća od "0. Otpor kapilara u Kulazhenkovom vakuumskom testu je smanjen.

Napetost kisika u desnima (polarografska metoda) kod kroničnog kataralnog gingivitisa je smanjena. Na reoparodontografskoj krivulji otkrivene su promjene u njenom obliku, što ukazuje ili na izraženu dilataciju vaskularnog zida, što je bolje u prognostičkom smislu, ili konfiguracija krivulje ukazuje na suženje vaskularnog zida. Na rendgenogramu nema promjena na vrhu interdentalnih pregrada.

Klinički testovi su vrlo važni za identifikaciju pretkliničkih znakova gingivitisa jer će to omogućiti sprječavanje kliničkih manifestacija gingivitisa. Ovi testovi prvenstveno uključuju manifestacije simptoma krvarenja pri sondiranju parodonta, sulkusa, proučavanje sastava i količine parodontalne tekućine itd. Treba napomenuti da se morfološki znakovi upale određuju čak i u klinički netaknutim desnima.

Hipertrofični gingivitis ( K05.11 Hronični hiperplastični gingivitis)

Može se manifestirati u dvije verzije: u edematoznim i vlaknastim oblicima.

U etiopatogenezi hipertrofičnog gingivitisa bitne su promjene u hormonskoj pozadini (juvenilni gingivitis, gingivitis trudnica), uzimanje lijekova (kontraceptivi, difenin itd.) I bolesti krvi (leukemijska retikuloza). Lokalni čimbenici važni su u etiologiji lokaliziranog hipertrofičnog gingivitisa: anomalije ugriza (duboke, otvorene, križne), anomalije položaja zuba (gužve, prekobrojni zubi), defekti nicanja.

Morfološki edematozni oblik hipertrofičnog gingivitisa, uz edem epitela i glavne tvari vezivnog tkiva, povećanje kiselih glikozaminoglikana, karakterizira ekspanzija i proliferacija kapilara, što stvara povećanje mase desni. Postoji obilna i raznolika ćelijska infiltracija (leukociti, plazma i mastociti, limfociti).

Klinički, s edematoznim oblikom hipertrofičnog gingivitisa, pacijenti se, osim pritužbi na krvarenje desni tijekom jela, žale i na kozmetički nedostatak povezan s povećanjem volumena desni prilikom pranja zubi. Hipertrofični gingivitis kod kojeg hipertrofija gingive ne prelazi 1/3 dužine krune zuba naziva se pluća. Hipertrofični gingivitis umjerene težine karakterizira izraženija deformacija desni - do 1/2 krune zuba. u teškim slučajevima, desni prekrivaju 2/3 ili cijelu krunu zuba.

Objektivno, edematozni oblik hipertrofičnog gingivitisa karakterizira povećanje desni, sjajno-plavkasta površina, krvarenje pri sondiranju parodontalnog sulkusa, ponekad pri dodiru, te stvaranje lažnih parodontalnih džepova. Epitelni prilozi nisu slomljeni.

Vlaknasti oblik hipertrofičnog gingivitisa morfološki je karakteriziran keratinizacijom epitela po tipu parakeratoze, njegovim zadebljanjem i proliferacijom u dubinu vezivnog tkiva. U stromi se opaža proliferacija fibroblasta, grubost i proliferacija kolagenih struktura, zadebljanje stijenki žila, rijetka žarišta upalne infiltracije. Epitelno vezivanje nije slomljeno. Ovaj oblik gingivitisa na početku bolesti obično ne smeta pacijentima. Kako se razvijaju (umjereni i teški), pacijenti su zabrinuti zbog prerastanja desni, kozmetičkih nedostataka. Objektivno se otkriva deformacija desni koja ima blijedo ružičastu boju, gusta s gomoljastom površinom. Nema krvarenja, određuju se lažni parodontalni džepovi.

Ulcerozni gingivitis je destruktivni oblik upale, u čijoj etiopatogenezi značajnu ulogu ima promjena reaktivnosti organizma, a time i smanjenje otpornosti desni na autoinfekciju usne šupljine (posebno na gram-negativne) bakterije, fusospirohetoza).

Ovom stanju može prethoditi akutna respiratorna bolest. stresne situacije, hipotermija. Izazivačku ulogu igraju loša oralna higijena i zubni kamenac, prisutnost više karijesnih šupljina i teško izbijanje umnjaka.

Ulcerozni gingivitis karakteriziraju akutna bol, krvarenje desni, poteškoće u prehrani, opća slabost, groznica. Prilikom pregleda desni imaju sivkastu boju, gingivalne papile su nekrotične, ima obilje mekog zubnog plaka.

Ozbiljnost ulceroznog gingivitisa ne određuje se samo stupnjem oštećenja desni (interdentalnim, rubnim ili alveolarnim), već i težinom opće intoksikacije (povišena tjelesna temperatura, promjene u perifernoj krvi: leukocitoza, ubrzani ESR, pomak ulijevo) ).

Prilikom dijagnosticiranja ulceroznog gingivitisa potrebno je biti oprezan u smislu isključenja bolesti krvi (leukemija, agranulocitoza), za koje su ulcerozno-nekrotične lezije desni vrlo karakteristične.