Rad srca i fizička aktivnost. Kako tjelesna aktivnost utječe na srce i stanje krvnih žila? Profesija protiv srca

Potrošnja mišićnog kisika ovisi o vrsti vlakana. Kod sporih vlakana sposobnost mitohondrija da izvlače kisik iz krvi je oko 3-5 puta veća nego kod brzih vlakana.

Srčani minutni volumen najvažniji je faktor u određivanju BMD. Tokom treninga izdržljivosti minutni volumen srca može se povećati za 20%. Ovo je glavni razlog za promjene u BMD -u koje se javljaju kao rezultat treninga, jer je razlika u (a ~ b) 0 2 između sportaša izdržljivosti i ljudi koji vode sjedilački način života mala.

Iako je visok VO2 max važan za izdržljivost, to nije jedini uvjet za uspjeh. Drugi faktori sportskog uspjeha su sposobnost nastavka vježbanja na visokom nivou konzumiranja 0 2, brzina i sposobnost uklanjanja mliječne kiseline.

4. REGULACIJA RESPIRACIJE TOKOM VJEŽBE

Tijekom tjelesne aktivnosti, ekstrakcija 0 2 iz krvi se povećava trostruko, što je popraćeno 30 ili čak većim povećanjem protoka krvi. Tako se tijekom tjelesne aktivnosti brzina metabolizma u mišićima može povećati čak 100 puta.

4.1. Povećan alveolarno-kapilarni gradijent R0 2, protok krvi i uklanjanje CO2

Tijekom fizičke aktivnosti količina 0 2 koja ulazi u krvotok u plućima se povećava. P0 2 krvi koja ulazi u plućne kapilare pada s 5,3 na 3,3 kPa (sa 40 na 25 mm Hg) ili manje, zbog čega se alveolarno-kapilarni gradijent P0 2 povećava, a više od 0 2 ulazi u krv. Minutni protok krvi se takođe povećava sa 5,5 L / min na 20 ~ 35 L / min. Stoga se ukupna količina O 2 koja ulazi u krv povećava sa 250 ml / min u mirovanju na vrijednosti koje dosežu 4000 ml / min. Količina CO2 uklonjena iz svake jedinice krvi također se povećava.

Povećanje potrošnje 0 2 proporcionalno je opterećenju do maksimalnog nivoa. S povećanjem opterećenja dolazi trenutak kada nivo mliječne kiseline u krvi počinje rasti (laktatni prag). Kada aerobna resinteza zaliha energije ne ide u korak s njihovom upotrebom, povećava se stvaranje mliječne kiseline u mišićima i dolazi do zaduženja kisika. U praksi se anaerobni prag dostiže kada nivo mliječne kiseline u krvi pređe 4 mmol / L. Anaerobni prag se može proučavati promjenom parametara disanja i upotrebom elektromiografskih studija, a nema potrebe za uzimanjem uzoraka krvi za analizu, uzrokujući bol.

4.2. Respiratorni količnik (DC) se mijenja tokom vježbe

Respiratorni koeficijent (DC) je odnos zapremine proizvedenog CO2 i zapremine 02 potrošene po jedinici vremena. U mirovanju to može biti, na primjer, 0,8. Kada metabolizam glukoze prevladava, on je 1. Kod ljudi koji su u lošoj fizičkoj formi, metabolizam glukoze prevladava nad metabolizmom masti čak i pri niskom nivou vježbanja. Kod treniranih, izdržljivih sportaša, sposobnost korištenja masnih kiselina za energiju održava se čak i pri visokim razinama vježbanja. Tokom fizičke aktivnosti DC raste; njegova vrijednost vjerovatno doseže čak 1,5-2,0 zbog dodatnog CO2 nastalog tijekom puferiranja mliječne kiseline tijekom aktivne tjelesne aktivnosti. Tokom kompenzacije duga kisika nakon fizičke aktivnosti, DC pada na 0,5 ili niže.

4.3. Kontrola ventilacije tokom vježbanja

Ventilacija pluća povećava se s početkom fizičke aktivnosti, ali ne dostiže odmah potrebnu razinu u ovom trenutku, proces se odvija postupno. Hitna potreba za energijom popunjava se fosfatima bogatim energijom, a zatim se oni ponovo sintetiziraju pomoću kisika, koji se nalazi u tkivnoj tekućini ili se nakuplja u proteinima koji prenose kisik (slika 5).

Na početku tjelesne aktivnosti dolazi do naglog povećanja ventilacije, a na kraju - jednako oštrog smanjenja. Ovo sugeriše uslovni ili stečeni refleks. Tijekom tjelesne aktivnosti može se očekivati ​​primjetno smanjenje tlaka kisika u arterijskoj krvi i povećanje tlaka CO2 u venskoj krvi zbog povećanog metabolizma skeletnih mišića. Međutim, oboje ostaju gotovo normalni, pokazujući izuzetno visoku sposobnost respiratornog sistema da osigura adekvatnu oksigenaciju krvi, čak i pod velikim naporom. Stoga, krvni plinovi ne moraju odstupati od norme za vježbanje kako bi se potaklo disanje.

Budući da se PCO2 u arterijskoj krvi ne mijenja tijekom umjerene tjelesne aktivnosti, ne primjećuje se nakupljanje viška H + kao posljedica nakupljanja CO2. No, tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti primjećuje se povećanje koncentracije H + u arterijskoj krvi zbog stvaranja i protoka mliječne kiseline iz mišića u krv. Ova promjena koncentracije H + može biti djelomično odgovorna za hiperventilaciju tijekom teškog fizičkog napora.

Disanje tijekom vježbanja najvjerojatnije je potaknuto uglavnom neurogenim mehanizmima. Neki od ovih podražaja rezultat su izravne stimulacije respiratornog centra granama aksona koji se spuštaju iz mozga do motornih neurona koji služe za kontrakciju mišića. Vjeruje se da aferentni putevi iz receptora u zglobovima i mišićima također igraju značajnu ulogu u poticanju disanja tijekom vježbanja.

Osim toga, kao rezultat povećane tjelesne aktivnosti, tjelesna temperatura često raste, što pomaže stimulirati alveolarnu ventilaciju. Moguće je da je stimulacija ventilacije tijekom vježbanja olakšana povećanjem koncentracije adrenalina i norepinefrina u krvnoj plazmi.

4.4. Faktor koji ograničava sposobnost izdržavanja fizičke aktivnosti

Za vrijeme maksimalnog vježbanja, stvarna ventilacija iznosi samo 50% maksimalnog volumena disanja. Osim toga, zasićenje arterijskog hemoglobina kisikom događa se čak i za vrijeme najteže tjelesne aktivnosti. Stoga respiratorni sistem ne može biti faktor koji ograničava sposobnost zdrave osobe da izdrži fizičku aktivnost. Međutim, za osobe u lošoj fizičkoj kondiciji vježbanje respiratornih mišića može predstavljati problem. Ograničavajući faktor u sposobnosti izdržavanja vježbi je sposobnost srca da pumpa krv u mišiće, što opet utječe na maksimalnu brzinu prijenosa 0 2 Zdravlje srca i krvnih žila čest je problem. Mitohondriji u kontrakcijskim mišićima krajnji su potrošači kisika i najvažnija odrednica izdržljivosti.

5. TIRACIJA

Svatko osjeća umor mišića, ali još uvijek postoje neki aspekti koji nisu potpuno razumljivi u ovoj pojavi.

Umor može imati komponentu centralnog nervnog sistema. Potrebna je motivacija za nastavak treninga ili natjecanje. Ljudi su društvene životinje i komunikacija je važan faktor u obuci. U principu, motorni neuroni koji upravljaju motornim jedinicama mogu igrati važnu ulogu u umoru. Neuroni oslobađaju acetilholin pri svakom naredbenom impulsu. Rezerve acetilholina su ograničene, a za njegovu sintezu potrebne su i energija i sirovine, pri čemu su rezerve holina mnogo manje od rezervi octene kiseline. Sljedeći korak koji može biti uključen u umor je neuromišićna sinapsa, gdje acetilholin prenosi impuls do mišićnih vlakana, a zatim se razgrađuje. Drugi izvor umora može biti ćelijska membrana vlakana i njeni transporteri iona. Potrebni ioni i njihova ravnoteža mogu biti slaba tačka. Kalij ima mnogo mišićnih vlakana, ali se oslobađa kada se akcijski potencijal proširi po citoplazmatskoj membrani mišićnog vlakna, pa se može difundirati ako je presporavanje presporo. Ionski transporteri zahtijevaju energiju, kao i unutarstanični transporteri kalcija u membrani sarkoplazmatskog retikuluma. Moguće je i da se promijene ionski transporteri ili njihovo lipidno okruženje u membranama. Izvor energije je citoplazmatska glikoliza i mitohondrijska oksidacija energetskog goriva. Katalitički proteini mogu postati manje funkcionalni zbog promjena koje prolaze tokom svog djelovanja. Jedan od razloga je nakupljanje mliječne kiseline i smanjenje pH vrijednosti ako je opterećenje bilo toliko veliko da se glikoliza javlja prebrzo u usporedbi s mitohondrijskom oksidacijom zbog ograničenja unosa kisika. Čak i ako je opskrba kisikom tada zadovoljavajuća, ali je razina vježbanja visoka (na primjer, 75-80% maksimalne potrošnje kisika sportaša), umor ne ometa vježbu zbog nedostatka glikogena u mišićnim vlaknima, iako je razina glukoze u krvi normalna. To ukazuje na važnost pravilne prehrane prije napornih vježbi izdržljivosti. Međutim, ne preporučuje se jesti direktno bez fizičke aktivnosti, jer je u ovom slučaju cirkulacija krvi usmjerena na trbušnu regiju i nedostupna je mišićima. Zalihe glikogena potrebno je unaprijed napuniti.

Povećana potrošnja kisika i radikali dobiveni kisikom mogu oštetiti sve funkcije mišićnih vlakana ako antioksidacijski obrambeni sustav ne uspije zaštititi enzime, membranske lipide i transportere iona. Očigledno, antioksidativna zaštita jedna je od slabih točaka, budući da su pokusi na štakorima pokazali da smanjene razine glutationa izravno ovise o vremenu ispitivanja. Penetracija mitohondrijskih i citoplazmatskih proteina u plazmu tijekom teških vježbi ukazuje na to da se mitohondriji mogu oštetiti, kao i citoplazmatska membrana mišićnih vlakana.

6. ZAKLJUČAK

Trening izdržljivosti može povećati gustoću mišićnih kapilara, pa čak i veličinu koronarnih arterija, osiguravajući povećanu cirkulaciju krvi. Također može smanjiti i sistolički i dijastolički krvni tlak za oko 1-1,3 kPa (8 ~ 10 mmHg) kod osoba s umjerenom hipertenzijom. Vježbanje povoljno utječe na razinu lipida u krvi. Iako je smanjenje ukupnog kolesterola i kolesterola lipoproteina niske gustoće tijekom treninga izdržljivosti relativno malo, čini se da postoji relativno veliko povećanje kolesterola lipoproteina visoke gustoće i smanjenje razine triglicerida. Vježbe također igraju važnu ulogu u kontroli i gubitku težine i kontroli dijabetesa. Zbog ovog i mnogih drugih blagotvornih učinaka, redovita tjelovježba ne samo da može smanjiti rizik od srčanog i moždanog udara, već može poboljšati i kvalitetu života s poboljšanom kondicijom i mentalnim performansama. Osim toga, može pomoći i u povećanju očekivanog zdravog života.

U posljednje tri decenije pažnja istraživača koji se bave različitim aspektima fizičke aktivnosti premještena je sa pojedinih organa na unutarćelijski / molekularni nivo. Stoga će u budućnosti vjerovatno na istraživanje vježbanja i dalje utjecati nove tehnologije (poput genskih mikročipova) i drugi alati molekularne biologije. Ove okolnosti mogu dovesti do pojave područja kao što su funkcionalna genomika (identifikacija funkcija različitih dijelova genoma) i proteomika (proučavanje svojstava proteina) u vezi s vježbanjem.

RJEČNIK

ADP ~ adenozin difosfat, visokoenergetski fosfatni spoj iz kojeg nastaje ATP.

Aktin je tanka nit proteina koja stupa u interakciju s filamentima miozina prisiljavajući mišić na kontrakciju.

Anaerobni - u nedostatku kisika.

Atrofija je gubitak veličine ili mase tjelesnog tkiva, poput gubitka mišića pri imobilizaciji.

ATP je adenozin trifosfat, visokoenergetski fosfatni spoj iz kojeg tijelo dobiva energiju.

Aerobni - u prisustvu kiseonika.

Aerobni metabolizam je proces koji se odvija u mitohondrijima, tijekom kojeg se kisik koristi za proizvodnju energije (ATP); poznato i kao ćelijsko disanje.

BG je brzi glikolitik.

Traka za trčanje je ergometar u kojem sustav koji se sastoji od motora i remenice pokreće široki pojas na kojem osoba može hodati ili trčati.

BOG je brz oksidativno-glikolitički.

Brza vlakna su vrsta mišićnih vlakana s visokom aktivnošću miozin-ATPaze s niskim oksidacijskim kapacitetom; koristi se uglavnom za aktivnosti brzine ili snage.

Venski povratak je količina krvi koja teče u srce po jedinici vremena.

Izdržljivost - sposobnost da se odupre umoru; uključuje izdržljivost mišića i kardiorespiratornu izdržljivost.

Hematokrit je postotak crvenih krvnih zrnaca u ukupnom volumenu krvi.

Hidrostatički pritisak je pritisak koji vrši fluid.

Hipertrofija je povećanje veličine mišića kao rezultat redovne, kratkotrajne fizičke aktivnosti visokog intenziteta.

Glikogen je ugljikohidrat (visoko razgranati polisaharid sastavljen od podjedinica glukoze) koji se nakuplja u tijelu; javlja se uglavnom u mišićima i jetri.

Glikoliza je metabolički put koji razdvaja glukozu na dva molekula pironske kiseline (aerobna) ili dvije molekule mliječne kiseline (anaerobna).

Glikolitički i metabolički putevi~ metabolički put u kojem se energija proizvodi glikolizom.

Glikolitička vlakna- vlakna skeletnih mišića, u kojima postoji visoka koncentracija glikolitičkih enzima i velika opskrba glikogenom.

DC - respiratorni koeficijent, koji je omjer volumena proizvedenog C0 2 i volumena 02 potrošenog po jedinici vremena

Frank-Starlingov zakon- u određenim granicama, povećani krajnji dijastolički volumen srca (povećanje duljine mišićnih vlakana) povećava snagu njegovog kontrakcije.

Iscrpljenost je nemogućnost rada.

K - Kreatin, tvar koja se nalazi u skeletnim mišićima, obično u obliku kreatin fosfata (CP).

Kardiovaskularni pomak- povećanje brzine otkucaja srca tokom vježbe radi kompenzacije smanjenja udarnog volumena srca. Ova kompenzacija pomaže u održavanju konstantnog minutnog volumena.

Kardiorespiratorna izdržljivost- sposobnost izdržati dugotrajnu fizičku aktivnost.

Dug kiseonika- povećana potrošnja kisika nakon vježbanja u odnosu na odmor.

Krajnji dijastolički volumen- volumen krvi u lijevoj komori na kraju dijastole, neposredno prije kontrakcije.

CP - Kreatin fosfat, energetski intenzivno jedinjenje koje ima vodeću ulogu u isporuci energije radnim mišićima održavajući koncentraciju ATP -a prenosom fosfata i energije u ADP.

Laktatni norog je točka u kojoj se metabolički zahtjevi tijekom tjelesne aktivnosti više ne mogu poduprijeti dostupnim aerobnim izvorima i povećava se anaerobni metabolizam, što se odražava povećanjem koncentracije mliječne kiseline u krvi.

Sporo vlakno- vrsta mišićnih vlakana s visokim oksidacijskim i niskim glikolitičkim kapacitetom; koristi se za vrijeme opterećenja na izdržljivost.

Mioglobin je hemoprotein, sličan hemoglobinu, ali se nalazi u mišićnom tkivu koje skladišti kisik.

Miozin je kontraktilni protein koji čini debele niti u mišićnim vlaknima.

Miozin-ATPaza je enzimsko mjesto na globularnoj glavi miozina koje katalizira razgradnju ATP-a na ADP i P |, oslobađajući kemijsku energiju koja se koristi za kontrakciju mišića. Multifibril - debela ili tanka trzajuća nit u citoplazmi prugastog mišića; snopovi miofibrila imaju ponavljajuću strukturu sarkomere duž uzdužne osi skeletnog mišića.

MO je sporo oksidativni. Mliječna kiselina _ molekula s tri atoma ugljika, nastala glikolitičkim putem u odsutnosti kisika; raspada se i stvara laktatne i vodikove ione.

MO max ~ maksimalni minutni minutni volumen.

PSR - proizvod otkucaja srca i pritiska (PSR = HR x sistolički krvni tlak, gdje je HR broj otkucaja srca); koristi se za procjenu opterećenja srca tokom vježbanja. VO2 max je maksimalna potrošnja kisika, maksimalna sposobnost tijela da troši kisik pri najvećem stresu. Također poznat kao aerobni kapacitet i ocjena kardiorespiratorne izdržljivosti. IPC = MO max x (a - b) 0 2max, gdje MO max ~ maksimalni minutni minutni volumen; (a - c) 0 2max ~~ maksimalna arteriovenska razlika kisika. Izdržljivost mišića- sposobnost

mišiće kako biste izbjegli umor. Mišićna vlakna- mišićne ćelije. "Pumpa mišića" skeletnih mišića - učinak "mišićne pumpe" koji kontraktilni skeletni mišići utječu na protok krvi u donjim krvnim žilama. Oksidativna fosforilacija- proces u kojem se energija dobivena reakcijom vodika i kisika s stvaranjem vode prenosi u ATP tijekom njegovog formiranja. OPSS - ukupni periferni vaskularni otpor. Cross bridge- izbočina na miozinu, koja se proteže od debele niti mišićnog vlakna i sposobna je primijeniti silu na tanku nit, prisiljavajući niti da klize jedna preko druge.

Sarcomere je ponavljajuća strukturna jedinica miofibrila; sastoji se od debelih i tankih niti; pozicioniran između dvije susjedne Z-linije.

Dijabetes melitus je bolest u kojoj je smanjena kontrola glukoze u plazmi zbog nedostatka inzulina ili smanjenog odgovora ciljne stanice na inzulin.

Zgušnjavanje krvi je relativno (ne apsolutno) povećanje mase eritrocita po jedinici volumena krvi kao rezultat zajedničkog cijepanja volumena plazme.

ATP-KF sistem je drugo ime za fosfageni sistem. Jednostavan anaerobni energetski sistem koji funkcionira za održavanje nivoa ATP -a. Razgradnjom kreatin fosfata (CP) oslobađa se F, koji se u kombinaciji s ADP -om tvori ATP.

Sistolički krvni tlak- maksimalni arterijski krvni pritisak tokom srčanog ciklusa koji je rezultat sistole (faza otkucaja srca).

Skeletni mišić je prugasti mišić koji je pričvršćen za kosti ili kožu i odgovoran je za kretanje kostura i izraz lica. kontroliše somatski nervni sistem.

Kontraktilna sposobnost- sila kontrakcije srca, neovisno o dužini vlakna.

Snecific training- fiziološka prilagodba fizičkoj aktivnosti vrlo je specifična u odnosu na prirodu fizičke aktivnosti. Da bi se postigla najveća korist, trening mora biti prilagođen potrebama sportaša i vrsti fizičke aktivnosti.

Teorija kliznih niti- teorija koja objašnjava djelovanje mišića. Miozin je povezan s aktinskom niti pomoću poprečnih mostova, stvarajući silu koja uzrokuje klizanje dvaju filamenata jedan u odnosu na drugo.

Titin je elastični protein u sarkomerima.

Tkivna tečnost- ekstracelularna tečnost koja okružuje ćelije tkiva; ne uključuje plazmu koja okružuje krvne stanice zajedno s izvanćelijskom tekućinom.

Debela nit je nit miozina 12-18 nm u mišićnoj ćeliji.

Tanka nit je nit 5-8 nm u mišićnoj ćeliji, koja se sastoji od aktina, troponina i tropomiozina.

Ulaznica 2

Sistola srčanih komora, njeni periodi i faze. Položaj ventila i pritisak u šupljinama srca tokom sistole.

Ventrikularna sistola- period kontrakcije ventrikula, koji omogućava da se krv gura u arterijsko dno.

U kontrakciji komora može se razlikovati nekoliko perioda i faza:

· Period napona- karakterizira početak kontrakcije mišićne mase ventrikula bez promjene volumena krvi unutar njih.

· Asinhrono smanjenje- početak uzbude ventrikularnog miokarda, kada su zahvaćena samo pojedinačna vlakna. Promjena ventrikularnog tlaka dovoljna je za zatvaranje atrioventrikularnih ventila na kraju ove faze.

· Izovolumetrijska redukcija- zahvaćen je gotovo cijeli miokard ventrikula, ali nema promjene u volumenu krvi unutar njih, jer su eferentni (polumjesečni - aortni i plućni) zalisci zatvoreni. Termin izometrijska redukcija nije sasvim točno, budući da u ovom trenutku dolazi do promjene oblika (remodeliranja) ventrikula, napetosti akorda.

· Period progonstva- karakterizira izbacivanje krvi iz ventrikula.

· Brzo proterivanje- period od trenutka otvaranja polumjesečnih zalistaka do postizanja sistoličkog pritiska u šupljini komora - tokom tog perioda izbacuje se maksimalna količina krvi.

· Polako proterivanje- period kada pritisak u ventrikularnoj šupljini počinje da se smanjuje, ali i dalje više od dijastolnog pritiska. U ovom trenutku, krv iz ventrikula nastavlja se kretati pod djelovanjem kinetičke energije koja joj se prenosi, sve dok se pritisak u šupljini ventrikula i odvodnim žilama ne izjednači.

U mirnom stanju, komora srca odrasle osobe za svaku sistolu izbacuje 60 ml krvi (udarni volumen). Srčani ciklus traje do 1 s, odnosno srce čini 60 otkucaja u minuti (broj otkucaja srca, broj otkucaja srca). Lako je izračunati da čak i u mirovanju srce destilira 4 litre krvi u minuti (srčani minutni volumen, MOC). Za vrijeme maksimalnog opterećenja udarni volumen srca trenirane osobe može premašiti 200 ml, puls može preći 200 otkucaja u minuti, a cirkulacija krvi može doseći 40 litara u minuti. ventrikularna sistola pritisak u njima postaje veći od pritiska u atrijima (koji se počinju opuštati), što uzrokuje zatvaranje atrioventrikularnih ventila. Vanjska manifestacija ovog događaja je prvi ton srca. Tada tlak u komori prelazi tlak u aorti, uslijed čega se otvara aortni zalistak i počinje istjerivanje krvi iz komore u arterijski sustav.

2. Centrifugalni živci srca, priroda utjecaja koji kroz njih dolaze na aktivnost srca. koncept tona jezgre vagusnog živca.


Aktivnost srca reguliraju dva para živaca: vagusni i simpatički. Vagusni živci potječu iz produžene moždine, a simpatički živci se odvajaju od cervikalnog simpatičkog čvora. Vagusni živci inhibiraju srčanu aktivnost. Ako električnom strujom počnete iritirati vagusni živac, broj otkucaja srca usporava se, pa čak i prestaje. Nakon prestanka iritacije vagusnog živca, rad srca se obnavlja. Pod utjecajem impulsa koji dolaze u srce kroz simpatičke živce, ritam srca se povećava i svaki otkucaj srca se pojačava. U isto vrijeme povećava se sistolni ili moždani udar. Vagusni i simpatički živci srca obično djeluju usklađeno: ako se poveća ekscitabilnost središta vagusnog živca, tada se i ekscitabilnost centra simpatičkog živca smanjuje u skladu s tim.

Tokom sna, u stanju fizičkog odmora tijela, srce usporava svoj ritam zbog povećanja utjecaja vagusnog živca i blagog smanjenja: utjecaja simpatičkog živca. Tijekom fizičkog rada povećava se broj otkucaja srca. U ovom slučaju dolazi do povećanja utjecaja simpatičkog živca i smanjenja utjecaja vagusnog živca na srce. Na ovaj način je osiguran ekonomičan način rada srčanog mišića.

Promjena lumena krvnih žila događa se pod utjecajem impulsa koji se duž zidova krvnih žila prenose vazokonstriktorživci. Impulsi koji dolaze duž ovih živaca nastaju u produženoj moždini vazomotorni centar... Povišenje krvnog tlaka u aorti uzrokuje istezanje njezinih stijenki i, kao posljedicu, iritaciju pressoreceptora refleksne zone aorte. Ekscitacija koja nastaje u receptorima duž vlakana aortnog živca doseže do produžene moždine. Tonus jezgri vagusnih živaca refleksno se povećava, što dovodi do inhibicije srčane aktivnosti, uslijed čega se smanjuje učestalost i snaga srčanih kontrakcija. Istodobno se smanjuje tonus vazokonstriktorskog centra, što uzrokuje širenje žila unutarnjih organa. Inhibicija rada srca i proširenje lumena krvnih žila vraćaju povišeni krvni tlak na normalne vrijednosti.

3. Koncept općeg perifernog otpora, hemodinamički faktori koji određuju njegovu vrijednost.

Izražava se jednadžbom R = 8 * L * nu \ n * r4, gdje je L dužina vaskularnog korita, nu je viskoznost određena omjerom volumena plazme i krvnih zrnaca, sadržaj proteina u plazma i drugi faktori. Najmanja konstanta ovih parametara je radijus plovila, a njegova promjena u bilo kojem dijelu sistema može značajno utjecati na vrijednost OPS -a. Ako se otpor smanji u nekom ograničenom području - u maloj mišićnoj skupini, organu, to možda neće utjecati na OPS, ali će značajno promijeniti protok krvi u tom području, jer. protok krvi organa također je određen gornjom formulom Q = (Pn-Pk) \ R, gdje se Pn može smatrati pritiskom u arteriji koja opskrbljuje dati organ, Pk je pritisak krvi koja teče kroz venu, R je otpor svih plovila u određenoj regiji. U vezi s povećanjem dobi osobe, ukupni vaskularni otpor postupno raste. To je posljedica starosnog smanjenja broja elastičnih vlakana, povećanja koncentracije tvari pepela i ograničenja elastičnosti posuda koje prolaze kroz "put od svježe trave do sijena" tijekom cijelog života.

Br. 4. Sistem za regulaciju vaskularnog tonusa nadbubrežne žlijezde.

Sistem za regulaciju vaskularnog tonusa aktivira se tijekom ortostatskih reakcija, gubitka krvi, stresa mišića i drugih stanja u kojima se povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema. Sistem uključuje JGA bubrega, glomerularnu zonu nadbubrežnih žlijezda, hormone koje luče ove strukture i ona tkiva u kojima se aktiviraju. Pod gore navedenim uvjetima, povećava se lučenje renina, koji pretvara angiotenzinogen u plazmi u angiotenzin-1, koji se u plućima pretvara u aktivniji oblik angiotenzina-2, koji je 40 puta superiorniji od NA u vazokonstriktorskom djelovanju, ali slabo utječe krvnih žila mozga i skeletnih mišića i srca. Angiotenzin djeluje i stimulativno na glomerularnu zonu nadbubrežnih žlijezda, potičući lučenje aldosterona.

Ticket3

1. Koncept eu, hipo, hiperkinetičkih tipova hemodinamike.

Najkarakterističnija karakteristika tipa I, koju je prvi opisao VIKuznetsov, je izolirana sistolna hipertenzija, uzrokovana, kako se ispostavilo, kombinacijom dva faktora: povećanjem minutnog volumena srca i povećanjem elastičnog otpora velikih arterija mišićnog tipa. Ovaj posljednji simptom vjerojatno je povezan s prekomjernom toničnom napetošću glatkih mišićnih stanica arterija. Međutim, nema spazma arteriola, periferni otpor je smanjen do te mjere da je učinak srčanog minutnog volumena na srednji hemodinamički tlak niveliran.

Kod hemodinamičkog tipa II, koji se javlja u 50-60% mladih ljudi s graničnom hipertenzijom, povećanje srčanog volumena i udarnog volumena nije kompenzirano odgovarajućim proširenjem žila otpornih. Odstupanje između minutnog volumena i perifernog otpora dovodi do povećanja srednjeg hemodinamičkog pritiska. Posebno je značajno da kod ovih pacijenata periferni otpor ostaje veći nego u kontroli, čak i kad razlike u minutnom volumenu nestanu.

Konačno, hemodinamički tip III, koji smo pronašli kod 25 - 30% mladih ljudi, karakterizira povećanje perifernog otpora s normalnim minutnim volumenom srca. Imamo dobro praćena zapažanja koja pokazuju da se, barem kod nekih pacijenata, normalni kinetički tip hipertenzije formira od samog početka bez prethodne faze hiperkinetičke cirkulacije. Istina, kod nekih od ovih pacijenata, kao odgovor na opterećenje, primjećuje se izražena reakcija hiperkinetičkog tipa, odnosno postoji velika spremnost za mobilizaciju srčanog volumena.

2. Intrakardijalno krzno. Regulacija srca Odnos između intra i ekstrakardijalnih mehanizama regulacije.

Također je dokazano da intrakardijalna regulacija osigurava hemodinamsku vezu između lijevog i desnog srca. Njegov značaj leži u činjenici da ako velika količina krvi uđe u desni dio srca tijekom vježbanja, tada se njegov lijevi dio priprema za primanje unaprijed povećanjem aktivnog dijastoličkog opuštanja, što je popraćeno povećanjem početnog Razmotrimo primjenu primjene intrakardijalne regulacije. Pretpostavimo da se zbog povećanja opterećenja srca povećava dotok krvi u pretkomore, što je popraćeno povećanjem otkucaja srca. Shema refleksnog luka ovog refleksa je sljedeća: protok velike količine krvi u atrijima percipiraju odgovarajući mehanoreceptori (volumoreceptori), informacije iz kojih odlaze u ćelije vodećeg čvora, u području Koji se oslobađa posrednikom norepinefrina. Pod utjecajem potonjeg razvija se depolarizacija ćelija pejsmejkera. Stoga se skraćuje vrijeme razvoja spore dijastoličke spontane depolarizacije. Posljedično, povećava se broj otkucaja srca.

Ako se u srce dovodi mnogo manje krvi, tada receptorski učinak mehanoreceptora uključuje kolinergički sistem. Kao rezultat toga, medijator acetilholin se oslobađa u stanicama sinoatrijskog čvora, što uzrokuje hiperpolarizaciju atipičnih vlakana, što rezultira povećanjem vremena za razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, odnosno smanjuje se broj otkucaja srca.

Ako se poveća dotok krvi u srce, ne povećava se samo broj otkucaja srca, već i sistolički učinak zbog intrakardijalne regulacije. Koji je mehanizam za povećanje snage srčanih kontrakcija? Predstavljen je na sljedeći način. Informacije u ovoj fazi dolaze od mehanoreceptora atrija do kontraktilnih elemenata ventrikula, najvjerojatnije putem interkalarnih neurona. Dakle, ako se protok krvi u srce poveća tijekom vježbe, tada to opažaju atrijski mehanoreceptori, koji uključuju adrenergički sistem. Kao rezultat toga, norepinefrin se oslobađa u odgovarajućim sinapsama, koje putem (najvjerojatnijeg) staničnog regulacijskog sustava kalcija (moguće cAMP, cGMP) uzrokuju povećano otpuštanje iona kalcija u kontraktilne elemente, povećavajući konjugaciju mišićnih vlakana. Također je moguće da norepinefrin smanjuje otpor u vezi rezervnih kardiomiocita i povezuje dodatna mišićna vlakna, zbog čega se povećava i snaga srčanih kontrakcija. Ako se protok krvi u srce smanji, tada se kolinergički sistem uključuje putem mehanoreceptora atrija. Kao rezultat toga, oslobađa se medijator acetilholin, inhibirajući oslobađanje kalcijevih iona u međufibrilarni prostor, a sprega slabi. Također se može pretpostaviti da se pod utjecajem ovog posrednika povećava otpor u vezi radnih jedinica motora, što je popraćeno slabljenjem kontraktilnog učinka.

3. Sistemski krvni tlak, njegove fluktuacije ovisno o fazi srčanog ciklusa, spolu, dobi i drugim faktorima. Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog sistema.

Sistemski ad -pritisak u početnim dijelovima krvožilnog sistema - u velikim arterijama. njegova vrijednost ovisi o promjenama koje se dešavaju u bilo kojem dijelu sistema.Vrijednost sistemskog krvnog pritiska zavisi od faze srčanog ciklusa.Glavni hemodinamski faktori koji utiču na vrijednost sistemskog arterijskog pritiska određuju se iz gornje formule:

P = Q * R (r, l, nu). Q-intenzitet i broj otkucaja srca., Venski ton. R-ton arterijskih žila, elastična svojstva i debljina vaskularnog zida.

Krvni tlak se također mijenja u vezi s fazama disanja: pri udisanju se smanjuje. BP je relativno meka konstanta: njegova vrijednost može varirati tokom dana: s fizičkim radom većeg intenziteta, sistolički tlak može porasti za 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. Najveće vrijednosti sistemskog krvnog tlaka u mirovanju zabilježene su u jutarnjim satima; kod mnogih ljudi drugi vrhunac se javlja u 15-18 sati. U normalnim uvjetima, kod zdrave osobe tokom dana krvni tlak varira za najviše 20-25 mm Hg. S godinama sistolički krvni tlak postupno raste-50-60 godina do 139 mm Hg, dok se dijastolički tlak također neznatno povećava normalne vrijednosti krvnog tlaka izuzetno su važne, jer se povećani krvni tlak kod osoba starijih od 50 godina javlja u 30%, a među ženama u 50% ispitanika. Istovremeno, nemaju svi pritužbe, unatoč povećanom riziku od komplikacija.

4. Efekti vazokonstriktora i vazodilatatora. Mehanizam njihovog djelovanja na vaskularni tonus.

Uz lokalne vazodilatacijske mehanizme, skeletni mišići imaju snažne vazokonstriktorske živce, kao i (kod nekih životinjskih vrsta) simpatičke vazodilatacijske živce. Simpatički vazokonstrikcijski živci. Medijator simpatičkih vazokonstrikcijskih živaca je norepinefrin. Maksimalna aktivacija simpatičkih adrenergičkih živaca dovodi do smanjenja protoka krvi u žilama skeletnih mišića za 2 ili čak 3 puta u odnosu na razinu odmora. Takva reakcija ima veliki fiziološki značaj u razvoju cirkulacijskog šoka i u drugim slučajevima kada je od vitalnog značaja za održavanje normalnog ili čak visokog nivoa sistemskog krvnog pritiska. Osim norepinefrina, koji se luči završecima simpatičkih vazokonstriktorskih živaca, veliku količinu norepinefrina i adrenalina u krvotok izlučuju ćelije nadbubrežne moždine, osobito tijekom velikih fizičkih napora. Norepinefrin koji cirkulira u krvi ima isti vazokonstrikcijski učinak na žile skeletnih mišića, kao i posrednik simpatičkih živaca. Međutim, adrenalin najčešće uzrokuje blagu vazodilataciju. Činjenica je da adrenalin uglavnom stupa u interakciju s beta-adrenergičkim receptorima čija aktivacija dovodi do vazodilatacije, dok norepinefrin u interakciji s alfa-adrenergičkim receptorima i uvijek uzrokuje vazokonstrikciju. Tri glavna mehanizma doprinose naglom povećanju protoka krvi u skeletnim mišićima tijekom vježbanja: (1) pobuda simpatičkog nervnog sistema, uzrokujući opće promjene u krvožilnom sistemu; (2) povišen krvni pritisak; (3) povećan minutni volumen.

Simpatički vazodilatatorni sistem. Uticaj centralnog nervnog sistema na simpatički vazodilatatorni sistem. Simpatički živci skeletnih mišića, zajedno s vazokonstriktorskim vlaknima, sadrže simpatička vazodilatacijska vlakna. Kod nekih sisavaca, poput mačaka, ova vazodilatacijska vlakna luče acetilholin (ne norepinefrin). Kod primata se vjeruje da adrenalin, koji stupa u interakciju s beta-adrenergičkim receptorima žila skeletnih mišića, ima vazodilatacijski učinak. Silazni putevi kroz koje centralni nervni sistem kontroliše vazodilatatorne uticaje. Glavno područje mozga koje vrši ovu kontrolu je prednji hipotalamus. Moguće je da simpatički vazodilatacijski sistem nije od velike funkcionalne važnosti. Sumnja se da li simpatički vazodilatacijski sistem igra značajnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi kod ljudi. Potpuna blokada simpatičkih živaca skeletnih mišića praktički ne utječe na sposobnost ovih tkiva da samoreguliraju protok krvi, ovisno o metaboličkim potrebama. S druge strane, eksperimentalna istraživanja pokazuju da je na samom početku tjelesne aktivnosti simpatička vazodilatacija skeletnih mišića vjerovatno dovela do snažnog povećanja protoka krvi čak i prije nego što se poveća potreba skeletnih mišića za kisikom i hranjivim tvarima.

Ulaznica

1. tonovi srca, njihovo porijeklo. Principi fonokardiografije i prednosti ove metode u odnosu na auskultaciju.

Tonovi srca- zvučna manifestacija mehaničke aktivnosti srca, definirane tijekom auskultacije kao naizmjenični kratki (udarni) zvukovi, koji su u određenoj vezi sa fazama sistole i dijastole srca. T. str. nastaju u vezi s pokretima srčanih zalistaka, akorda, srčanog mišića i vaskularne stijenke, koji stvaraju zvučne vibracije. Zvučna jačina tonova određena je amplitudom i frekvencijom ovih vibracija (vidi. Auskultacija). Grafička registracija T. s. uz pomoć fonokardiografije pokazala da je u svojoj fizičkoj biti T. s. su šumovi, a njihova percepcija kao tonova posljedica je kratkog trajanja i brzog opadanja aperiodičnih oscilacija.

Većina istraživača razlikuje 4 normalne (fiziološke) s., Od kojih se uvijek čuju I i II tonovi, a III i IV nisu uvijek određeni, češće grafički nego auskultacijom ( pirinač. ).

Ton se čuje kao prilično intenzivan zvuk po cijeloj površini srca. Najizraženiji je u predjelu vrha srca i u projekciji mitralne valvule. Glavne fluktuacije u I tonu povezane su sa zatvaranjem atrioventrikularnih ventila; učestvuju u njegovom stvaranju i kretanju drugih srčanih struktura.

II ton se čuje i po cijelom području srca, maksimalno - na bazi srca: u drugom međukostalnom prostoru desno i lijevo od grudne kosti, gdje je njegov intenzitet veći od I tona. Poreklo II tona uglavnom je povezano sa zatvaranjem ventila aorte i plućnog debla. Uključuje i niskofrekventne oscilacije niske amplitude nastale otvaranjem mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Na PCG -u u sastavu II tona razlikuju se prva (aortna) i druga (plućna) komponenta

Loš ton - niskofrekventni - percipira se tokom auskultacije kao slab, dosadan zvuk. Na PCG-u se određuje na niskofrekventnom kanalu, češće kod djece i sportaša. U većini slučajeva bilježi se na vrhu srca, a njegovo porijeklo povezano je s vibracijama mišićne stjenke ventrikula zbog njihovog istezanja u vrijeme brzog dijastoličkog punjenja. Fonokardiografski se u nekim slučajevima razlikuje ton lijeve i desne komore III. Interval između II i tonusa lijeve komore je 0,12-15 sa... Takozvani ton otvaranja mitralne valvule razlikuje se od III tona - patognomonijski znak mitralne stenoze. Prisustvo drugog tona stvara auskultacijsku sliku "prepeličjeg ritma". Patološki III ton se pojavljuje kada Otkazivanje Srca i određuje proto- ili mezodiastolički ritam galopa (vidi. Ritam galopa). Ako se ton bolje čuje stetoskopskom glavom stetofondeneskopa ili direktnom auskultacijom srca sa uhom čvrsto pričvršćenim za stijenku grudnog koša.

IV ton - atrijalni - povezan s atrijalnom kontrakcijom. Kod sinhronog snimanja sa EKG-om, snima se na kraju talasa P. To je slab, rijetko čujući ton, snimljen na niskofrekventnom kanalu fonokardiografa, uglavnom kod djece i sportaša. Patološki pojačan IV ton izaziva presistolički galopski ritam tijekom auskultacije. Fuzija patoloških tonova III i IV u tahikardiji definirana je kao "sumacijski galop".

Fonokardiografija je jedna od dijagnostičkih metoda za pregled srca. Zasniva se na grafičkom snimanju zvukova koji prate srčane kontrakcije pomoću mikrofona koji pretvara zvučne vibracije u električne, pojačalo, sistem frekvencijskih filtera i uređaj za snimanje. Uglavnom se snimaju zvukovi srca i šumovi. Dobivena grafička slika naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija značajno nadopunjuje auskultaciju i omogućuje objektivno utvrđivanje učestalosti, oblika i trajanja snimljenih zvukova, kao i njihovu promjenu u procesu dinamičkog promatranja pacijenta. Fonokardiografija se koristi uglavnom za dijagnosticiranje srčanih mana, faznu analizu srčanog ciklusa. Ovo je posebno važno kod tahikardije, aritmija, kada je, uz pomoć jedne auskultacije, teško odlučiti u kojoj fazi srčanog ciklusa su nastali određeni zvučni fenomeni.

Neškodljivost i jednostavnost metode omogućuju provođenje istraživanja čak i kod pacijenta koji je u ozbiljnom stanju i s učestalošću potrebnom za rješavanje dijagnostičkih problema. Na odjelima funkcionalne dijagnostike, za provođenje fonokardiografije, izdvaja se prostorija s dobrom zvučnom izolacijom, u kojoj se temperatura održava na 22-26 ° C, budući da na nižoj temperaturi kod subjekta može doći do podrhtavanja mišića koje iskrivljuje fonokardiogram. Studija se provodi u ležećem položaju pacijenta, zadržavajući dah u fazi izdisaja. Analizu fonokardiografije i dijagnostički zaključak o njoj provodi samo stručnjak, uzimajući u obzir auskultacijske podatke. Za ispravno tumačenje fonokardiografije koristi se sinkrono snimanje fonokardiograma i elektrokardiograma.

Auskultacija se naziva slušanjem zvučnih pojava koje se dešavaju u telu.

Obično su ove pojave slabe i izravne, a za njihovo hvatanje koristi se osrednja auskultacija; prvi se zove slušanje uhom, a drugi slušanje uz pomoć posebnih slušnih instrumenata - stetoskopa i fonendoskopa.

2. Hemodinamički mehanizmi regulacije srčane aktivnosti. Zakon srca, njegovo značenje.

Hemodinamički ili miogeni regulacijski mehanizmi osiguravaju postojanost sistoličkog volumena krvi. Snaga srčanih kontrakcija ovisi o opskrbi krvlju, tj. od početne duljine mišićnih vlakana i stupnja njihovog rastezanja tijekom dijastole. Što su vlakna rastegnutija, to je veći dotok krvi u srce, što dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija tokom sistole - ovo je "zakon srca" (Frank -Starlingov zakon). Ova vrsta hemodinamske regulacije naziva se heterometrijska.

Objašnjava se sposobnošću Ca2 + da napusti sarkoplazmatski retikulum. Što se sarkomera više rasteže, više se oslobađa Ca2 + i veća je snaga srčanih kontrakcija. Ovaj mehanizam samoregulacije pokreće se promjenom položaja tijela, naglim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (s transfuzijom), kao i farmakološkom blokadom simpatičkog živčanog sustava beta-simpatoliticima.

Druga vrsta miogene samoregulacije srca, homeometrijska, ne ovisi o početnoj dužini kardiomiocita. Snaga srca može se povećati s povećanjem otkucaja srca. Što se češće skuplja, veća je amplituda njegovih kontrakcija (Bowdichova "ljestvica"). Kad tlak u aorti poraste do određenih granica, protuopterećenje srca se povećava, a povećava se i snaga srčanih kontrakcija (Anrepov fenomen).

Periferni intrakardijalni refleksi pripadaju trećoj skupini regulatornih mehanizama. U srcu, bez obzira na živčane elemente ekstrakardijalnog podrijetla, unutarorganski nervni sistem funkcionira, tvoreći minijaturne refleksne lukove, koji uključuju aferentne neurone, čiji dendriti počinju na receptorima za rastezanje na vlaknima miokarda i koronarnih žila, interkalarnim i eferentnim neuroni (Dogelove ćelije I, II i III reda) čiji aksoni mogu završiti na miokardiocitima koji se nalaze u drugom dijelu srca.

Dakle, povećanje protoka krvi u desnu pretklijetku i istezanje njegovih stijenki dovodi do povećanja kontrakcije lijeve klijetke. Ovaj se refleks može blokirati, na primjer, uz pomoć lokalnih anestetika (novokain) i blokatora ganglija (beizoheksonij).

Srca su zakon Starlingov zakon, ovisnost energije kontrakcije srca o stupnju rastezanja njegovih mišićnih vlakana. Energija svakog otkucaja srca (sistole) mijenja se u direktnoj proporciji

dijastolni volumen. Zakon o srcima osnovao engleski fiziolog E. Starling godine 1912-18 kardiopulmonalni lijek... Starlingova je otkrila da se količina krvi koju srce izbacuje u arteriju sa svakom sistolom povećava proporcionalno povećanju venskog povratka krvi u srce; povećanje snage svake kontrakcije povezano je s povećanjem volumena krvi u srcu do kraja dijastole i povećanjem rezultirajućeg istezanja vlakana miokarda. Zakon o srcima ne određuje cjelokupnu aktivnost srca, već objašnjava jedan od mehanizama njegovog prilagođavanja promjenjivim uvjetima postojanja organizma. Posebno, Zakon o srcima temelj je održavanja relativne konstantnosti udarnog volumena krvi s povećanjem vaskularnog otpora u arterijskom dijelu kardiovaskularnog sistema. Ovaj samoregulacijski mehanizam, zbog svojstava srčanog mišića, svojstven je ne samo izoliranom srcu, već sudjeluje i u regulaciji aktivnosti kardiovaskularnog sistema u tijelu; kontrolirano živčanim i humoralnim utjecajima

3. Volumetrijska brzina protoka krvi, njena vrijednost u različitim dijelovima SSSR -a. Hemodinamički faktori koji određuju njenu vrijednost.

Q-volumetrijska brzina protoka krvi je količina krvi koja teče kroz presjek sistema po jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista t je ista u svim odjeljcima sistema. Cirkulacija kada se posmatra u celini. ONI. količina krvi izbačene iz srca na minutu jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni dio kruga cirkulacije krvi u bilo kojem od njegovih dijelova u isto vrijeme. volumetrijski protok krvi je neravnomjerno raspoređen u vaskularnog sistema i zavisi od a) stepena "privilegije" organa, B) od funkcionalnog opterećenja na njega. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 u mirovanju; 4 i 5-tjelesna aktivnost), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) ... Funkcionalna hipertenzija postiže se mnogim mehanizmima.Pod utjecajem kemijskih, humoralnih, živčanih utjecaja na radni organ, žile se šire, smanjuje se otpor prema protoku krvi u njima, što dovodi do preraspodjele krvi i, u uvjetima stalne krvi pritisak, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. ... U uslovima fizičkog. Opterećenje dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka, ponekad prilično značajnog (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamički se može izraziti formulom Q = P * n * r4 / 8 * nu * L

4. Koncept akutne Q-volumetrijske brzine protoka krvi je količina krvi koja teče kroz presjek sistema po jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista t je ista u svim odjeljcima sistema. Cirkulacija kada se posmatra u celini. ONI. količina krvi izbačene iz srca na minutu jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni dio kruga cirkulacije krvi u bilo kojem od njegovih dijelova u isto vrijeme. volumetrijski protok krvi je neravnomjerno raspoređen u vaskularnog sistema i zavisi od a) stepena "privilegije" organa, B) od funkcionalnog opterećenja na njega. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 u mirovanju; 4 i 5-tjelesna aktivnost), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) ... Funkcionalna hipertenzija postiže se mnogim mehanizmima. Pod utjecajem kemijskih, humoralnih, živčanih utjecaja u radnom organu, žile se šire, smanjuje se otpor prema protoku krvi u njima, što dovodi do preraspodjele krvi i, u uvjetima stalne krvi pritisak, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. ... U uslovima fizičkog. Opterećenje dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka, ponekad prilično značajnog (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamički se može izraziti formulom Q = P * n * r4 / 8 * nu * L

4. Koncept akutne, subakutne, hronične regulacije krvnog pritiska.

Akutni neurorefleksni mehanizam koji pokreću baroreceptori krvnih žila. Najmoćniji utjecaj na zonu deprosora hemodinamičkog centra imaju baroreceptori aortne i karotidne zone. nametanje gipsanog gipsa u obliku čahure na takvu zonu isključuje pobudu baroreceptora, pa je zaključeno da oni ne reagiraju na sam pritisak, već na istezanje stijenke žile pod utjecajem krvnog tlaka . Tome doprinose i strukturne značajke područja krvnih žila u kojima postoje baroreceptori: istanjeni su, ima malo mišića i mnogo elastičnih vlakana u njima. Depresivni efekti baroreceptora koriste se i u praktičnoj medicini: pritisak na vrat u regiji. projekcija karotidne arterije može pomoći u zaustavljanju napada tahikardije, a transdermalna iritacija u karotidnoj zoni koristi se za snižavanje krvnog tlaka. S druge strane, prilagodba baroreceptora kao posljedica produženog povišenja krvnog tlaka, kao i razvoj sklerotičnih promjena u stijenkama krvnih žila i smanjenje njihove rastezljivosti mogu postati čimbenici koji doprinose razvoju hipertenzije. Prekidanje depresivnog živca kod pasa proizvodi ovaj učinak u relativno kratkom vremenu. Kod kunića presjek živca, koji počinje u zoni aorte, čiji su receptori aktivniji sa značajnim povećanjem krvnog tlaka, uzrokuje smrt zbog naglog povećanja protoka krvi i cerebralnog protoka krvi. Za održavanje stabilnosti, sami adbaroreceptori srca važniji su od vaskularnih. Novokainizacija epikardijalnih receptora može dovesti do razvoja hipertenzije. Baroreceptori u mozgu mijenjaju svoju aktivnost samo u terminalnim stanjima organizma. Baroreceptorski refleksi su potisnuti pod djelovanjem nociceptivnih, posebno povezanih s oštećenim koronarnim protokom krvi, kao i s aktivacijom kemoreceptora, stresom pri napuštanju i fizičkim naporom. Jedan od mehanizama za suzbijanje refleksa tokom fizičkog. Opterećenje je povećanje venskog povratka krvi u srce, kao i implementacija Bainbridgeovog refleksa istovara i heterometrijske regulacije.

Subakutna regulacija - pakao uključuje hemodinamske mehanizme implementirane promjenama u skrivenoj kopiji. kod obezglavljenih životinja s uništenom leđnom moždinom, 30 minuta nakon gubitka krvi ili uvođenja 30% occ tekućine u krvne žile, krvni tlak se vraća na razinu blisku sličnoj. Ti mehanizmi uključuju: 1) promjene u kretanju tekućine od kapilara do cijevi i obrnuto; 2) promjene u taloženju krvi u venskom dijelu; 3) promjene u bubrežnoj filtraciji i reapsorpciji (povećanje krvnog tlaka za samo 5 mm RT st, pod istim uvjetima, može dovesti do diureze)

Hroničnu regulaciju pakla pruža bubrežno -nadbubrežni sistem, čiji se elementi i priroda njihovog međusobnog utjecaja odražavaju na dijagramu, gdje su pozitivni uticaji označeni strelicama sa znakom +, a ref -

Ulaznica

1. Dijastola ventrikula srca, njegovi periodi i faze. položaj ventila i pritisak u šupljinama srca tokom dijastole.

Do kraja sistole ventrikula i početka dijastole (od trenutka zatvaranja polumjesečnih zalistaka), ventrikule sadrže zaostali ili rezervni volumen krvi (krajnji sistolni volumen). U isto vrijeme počinje oštar pad tlaka u komorama (faza izovolumske ili izometrijske relaksacije). Sposobnost miokarda da se brzo opusti najvažniji je uvjet za ispunjenje srca krvlju. Kad tlak u komorama (početni dijastolički) padne ispod tlaka u atrijima, atrioventrikularni zalisci se otvaraju i počinje faza brzog punjenja, tijekom koje se krv ubrzava od atrija do ventrikula. Tokom ove faze, komore primaju do 85% svog dijastoličkog volumena. Kako se ventrikuli pune, brzina njihovog punjenja krvlju opada (faza sporog punjenja). Na kraju dijastole ventrikula počinje atrijska sistola, uslijed čega još 15% njihovog dijastoličkog volumena ulazi u komore. Tako se na kraju dijastole stvara konačni dijastolički volumen u komorama, što odgovara određenoj razini krajnjeg dijastoličkog tlaka u komorama. Krajnji dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak čine takozvano prednaprezanje srca, koje je odlučujući uvjet za istezanje miokardnih vlakana, odnosno za primjenu Frank-Starlingova zakona.

2. Kardiovaskularni centar, njegova lokalizacija. Strukturne i funkcionalne karakteristike.

Vasomotorni centar

VF Ovsyannikov (1871) otkrio je da se nervni centar koji osigurava određeni stupanj suženja arterijskog korita - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je presjekom moždanog debla na različitim razinama. Ako se presjek izvodi kod psa ili mačke iznad četvorke, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak presiječe između produžene moždine i leđne moždine, tada se maksimalni krvni tlak u karotidnoj arteriji smanjuje na 60-70 mm Hg. Iz toga proizlazi da je vazomotorni centar lokaliziran u produženoj moždini i da je u stanju tonične aktivnosti, odnosno produžene konstantne pobude. Uklanjanje njegovog utjecaja uzrokuje vazodilataciju i pad krvnog tlaka.

Detaljnija analiza pokazala je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu IV komore i sastoji se od dva odjeljka - presorskog i depresorskog. Iritacija presorskog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i podizanje, a iritaciju drugog - širenje arterija i pad krvnog tlaka.

Vjeruje se da depresivni dio vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus presorskog dijela i na taj način smanjuje učinak vazokonstriktorskih živaca.

Utjecaji koji dolaze iz vazokonstrikcijskog centra produžene moždine dolaze do nervnih centara simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, smještenih u bočnim rogovima torakalnih segmenata leđne moždine, koji reguliraju vaskularni tonus određenih dijelova telo. Spinalni centri mogu, neko vrijeme nakon vazokonstrikcijskog centra produžene moždine, malo povećati krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola. Osim vazomotornih centara produžene moždine i leđne moždine , na stanje krvnih žila utječu živčani centri diencefalona i moždane hemisfere.

3. Funkcionalna klasifikacija krvnih žila.

Posude koje apsorbiraju udarce - aorta, plućna arterija i njihove velike grane, tj. posude elastičnog tipa.

Distribucijski sudovi - srednje i male arterije mišićnog tipa regija i organa. njihova funkcija je distribuirati protok krvi do svih organa i tkiva u tijelu. S povećanjem potražnje za tkivom, promjer žile prilagođava se povećanom protoku krvi u skladu s promjenom linearne brzine zbog mehanizma ovisnog o endotelu. S povećanjem posmičnog naprezanja (sila trenja između krvnih slojeva i endotela krvne žile, koja sprječava kretanje krvi.) Od tjemenog sloja krvi, apikalna membrana endotelnih stanica se deformira i oni sintetiziraju vazodilatatore ( dušikov oksid), koji smanjuju tonus glatkih mišića krvne žile, odnosno krvna žila se širi. kršenjem ovog mehanizma distribucijske posude mogu postati ograničavajući element, sprječavajući značajno povećanje protoka krvi u organu, unatoč metaboličkim potrebama , na primjer, koronarne i cerebralne žile zahvaćene aterosklerozom.

Otporne posude - arterije promjera manje od 100 mikrona, arteriole, prekapilarni sfinkteri, sfinkteri glavnih kapilara. Ove posude čine oko 60% ukupne otpornosti na protok krvi, što objašnjava njihovo ime. Reguliraju protok krvi na sistemskom, regionalnom i mikrocirkulacijskom nivou. Ukupni otpor krvnih žila različitih regija formira sistemski dijastolički krvni tlak, mijenja ga i održava na određenom nivou kao rezultat općih neurogenih i humoralnih promjena u ton ovih žila. Višesmjerne promjene u tonu žila otpora u različitim regijama omogućuju preraspodjelu volumetrijskog protoka krvi između regija. U regiji ili organu preraspodjeljuju protok krvi između mikroregija, odnosno kontroliraju mikrocirkulaciju. Posude otpornosti mikroregije distribuiraju protok krvi između izmjenjivački i ranžirni krugovi, određuju broj funkcionalnih kapilara.

Metaboličke žile su kapilare. Djelomično se transport tvari iz krvi u tkivo odvija na isti način u arteriolama i venulama. Kisik lako difundira kroz stijenku arteriola, a molekuli proteina difundiraju iz krvi kroz venule, koje kasnije ulaze u limfa. Voda, anorganske tvari topive u vodi i niskomolekularne organske tvari (ioni, glukoza, ureje) prolaze kroz pore. U nekim organima (skeletni mišići, koža, pluća, centralni nervni sistem), kapilarna stijenka je barijera (histo-hematska, hemato-encefalna). I napolje. Sekreti kapilara imaju fenestore (20-40nm), koji osiguravaju aktivnost ovih organa.

Zaobilazni sudovi - premosni sudovi su arteriovenske anastomoze koje su prisutne u nekim tkivima. Kad su te posude otvorene, protok krvi kroz kapilare ili se smanjuje ili potpuno prestaje. Najtipičnije za kožu: ako je potrebno smanjiti prijenos topline, protok krvi kroz kapilarni sustav prestaje, a krv se ispušta kroz šantove iz arterijskog sistema u venski sistem.

Kapacitivne (akumulirajuće) žile - u kojima promjene u lumenu, čak i tako male da nemaju značajan utjecaj na ukupni otpor, uzrokuju izražene promjene u distribuciji krvi i količini protoka krvi u srce (venski dio sistem). To su postkapilarne venule, venule, male vene, venski pleksusi i specijalizirane formacije - sinusoide slezene. Njihov ukupni kapacitet je oko 50% ukupnog volumena krvi sadržanog u kardiovaskularnom sistemu. Funkcije ovih posuda povezane su sa mogućnošću promjene njihovog kapaciteta, što je posljedica brojnih morfoloških i funkcionalnih značajki kapacitivnih posuda.

Posude za vraćanje krvi u srce - To su srednje, velike i šuplje vene koje djeluju kao sakupljači kroz koje se osigurava regionalni odljev krvi, njen povratak u srce. Kapacitet ovog dijela venskog korita je oko 18% i malo se mijenja pod fiziološkim uvjetima (za manje od 1/5 prvobitnog kapaciteta). Vene, posebno površinske, mogu povećati volumen krvi koja se u njima nalazi zbog sposobnosti zidova da se rastežu s povećanjem transmuralnog tlaka.

4. Osobine hemodinamike u plućnoj cirkulaciji. dotok krvi u pluća i njegova regulacija.

Proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije od velikog je interesa za dječju anesteziologiju. To je prvenstveno zbog posebne uloge plućne hemodinamike u održavanju homeostaze tijekom anestezije i operacije, kao i njegove višekomponentne ovisnosti o gubitku krvi, minutnom volumenu srca, metodama umjetne ventilacije itd.

Osim toga, tlak u plućnom arterijskom koritu značajno se razlikuje od pritiska u arterijama velikog kruga, što je povezano s posebnošću morfološke strukture plućnih žila.

To dovodi do činjenice da se masa cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji može značajno povećati bez izazivanja povećanja pritiska u plućnoj arteriji zbog otvaranja nefunkcionalnih žila i šantova.

Osim toga, plućno arterijsko dno ima veću rastezljivost zbog obilja elastičnih vlakana u stijenkama žila i pruža otpor tijekom rada desne komore 5-6 puta manji od otpora na koji lijeva komora nailazi tijekom kontrakcije. fiziološka stanja, protok plućne krvi kroz sistem mali krug jednak je protoku krvi u sistemskoj cirkulaciji

S tim u vezi, proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije može dati nove zanimljive informacije o složenim procesima koji se javljaju u razdoblju kirurških intervencija, pogotovo jer ovo pitanje ostaje slabo razumljivo kod djece.
Brojni autori primjećuju povećanje pritiska u plućnoj arteriji i povećanje plućnog vaskularnog otpora kod kroničnih gnojnih plućnih bolesti kod djece.

Treba napomenuti da se sindrom hipertenzije plućne cirkulacije razvija kao rezultat sužavanja plućnih arteriola kao odgovor na smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku.

Budući da se tijekom operacija s primjenom umjetne ventilacije pluća, a posebno tijekom operacija na plućima, može primijetiti smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku, dodatno je zanimljivo proučavanje hemodinamike malog kruga.

Krv iz desne komore usmjerava se kroz plućnu arteriju i njene grane u kapilarnu mrežu respiratornog tkiva pluća, gdje je obogaćena kisikom. Na kraju ovog procesa, krv iz kapilarnih mreža prikuplja se granama plućne vene i šalje u lijevu pretkomoru. Treba zapamtiti da u plućnoj cirkulaciji krv teče kroz arterije, koje obično nazivamo venskim, a arterijska krv u venama.
Plućna arterija ulazi u korijen svakog pluća i grani se dalje uz bronhijalno stablo, tako da svaku granu stabla prati grana plućne arterije. Male grane koje dopiru do respiratornih bronhiola opskrbljuju krv terminalnim granama, koje opskrbljuju krvlju kapilarne mreže alveolarnih prolaza, vrećica i alveola.
Krv iz kapilarnih mreža u respiratornom tkivu skuplja se u najmanjim granama plućne vene. Počinju u parenhimu lobula i ovdje su okruženi tankim membranama vezivnog tkiva. Ulaze u interlobularne pregrade, gdje se otvaraju u interlobularne vene. Potonji su, pak, usmjereni duž pregrada na ona područja gdje se vrhovi nekoliko lobula konvergiraju. Ovdje vene dolaze u bliski kontakt s granama bronhijalnog stabla. Od ove točke do korijena pluća vene idu zajedno s bronhima. Drugim riječima, s izuzetkom područja unutar lobula, grane plućne arterije i vene slijede zajedno s granama bronhijalnog stabla; unutar lobula, međutim, samo arterije idu uz bronhiole.
Bronhijalne arterije opskrbljuju krv oksigeniranim dijelovima pluća. Potonji također prelaze u plućno tkivo u uskoj vezi s bronhijalnim stablom i hrane kapilarne mreže u njegovim stijenkama. Oni također opskrbljuju krvlju limfne čvorove razbacane po bronhijalnom stablu. Osim toga, grane bronhijalnih arterija idu duž iežlobularnih pregrada i opskrbljuju kapilare visceralne pleure krvlju zasićenom kisikom.
Naravno, postoje razlike između krvi u arterijama plućne cirkulacije i arterija velikog kruga, te tlaka, a sadržaj kisika u prvom je niži nego u drugom. Stoga će anastomoze između dva cirkulacijska sistema u plućima stvoriti neobične fiziološke probleme.

Ulaznica.

1. Bioelektrični fenomeni u srcu. Zubi i EKG interval. Svojstva srčanog mišića procjenjuju se EKG -om.



2. promjena u radu srca tokom fizičke aktivnosti. Krzno. I značenje.

Rad srca tokom vježbanja

Otkucaji srca i snaga otkucaja srca značajno se povećavaju tijekom rada mišića. Mišićni rad ležeći povećava broj otkucaja srca manje od sjedenja ili stajanja.

Maksimalni krvni pritisak raste na 200 mm Hg. i više. Povišenje krvnog tlaka događa se u prvih 3-5 minuta od početka rada, a zatim kod jako obučenih ljudi s produženim i intenzivnim mišićnim radom ostaje na relativno konstantnom nivou zbog treninga refleksne samoregulacije. Kod slabih i neobučenih ljudi krvni tlak počinje padati već tijekom rada zbog nedostatka treninga ili nedovoljne obučenosti refleksne samoregulacije, što dovodi do invaliditeta zbog smanjenja opskrbe krvlju mozga, srca, mišića i drugih organa .

Kod ljudi obučenih za mišićni rad, broj srčanih kontrakcija u mirovanju je manji nego kod neobučenih, a u pravilu ne više od 50-60 u minuti, a kod posebno uvježbanih osoba-čak 40-42. Može se pretpostaviti da je ovo smanjenje otkucaja srca posljedica izraženog kod onih koji se bave fizičkim vježbama koje razvijaju izdržljivost. S rijetkim otkucajima srca, trajanje izometrijske kontrakcije i faze dijastole se povećava. Trajanje faze protjerivanja je gotovo nepromijenjeno.

Sistolni volumen u mirovanju kod treniranih je isti kao kod neobučenih, ali kako se trening povećava, smanjuje se. Shodno tome, smanjuje se i njihov volumen u mirovanju. Međutim, kod treniranih sistolički volumen u mirovanju, kao i kod neobučenih, kombinira se s povećanjem šupljina ventrikula. Valja napomenuti da šupljina ventrikula sadrži: 1) sistolički volumen, koji se izbacuje tijekom kontrakcije, 2) rezervni volumen, koji se koristi za mišićnu aktivnost i druga stanja povezana s povećanom opskrbom krvlju, i 3) zaostali volumen, koji se gotovo ne koristi čak ni pri najintenzivnijem radu srca. Za razliku od neobučenih, obučeni imaju posebno povećan rezervni volumen, a sistolni i rezidualni volumen su gotovo isti. Veliki rezervni volumen u obučenom omogućuje odmah povećanje sistoličke količine krvi na početku rada. Bradikardija, produženje izometrijske napetosti, smanjenje sistoličkog volumena i druge promjene ukazuju na ekonomsku aktivnost srca u mirovanju, koja je označena kao regulirana hipodinamija miokarda. Tijekom prijelaza iz mirovanja u mišićnu aktivnost, trenirani odmah manifestiraju srčanu hiperdinamiju, koja se sastoji u povećanju brzine otkucaja srca, povećanju sistole, skraćivanju ili čak nestanku faze izometrijske kontrakcije.

Minutni volumen krvi nakon vježbanja se povećava, što ovisi o povećanju sistoličkog volumena i otkucaja srca, razvoju srčanog mišića i poboljšanju njegove prehrane.

Tijekom mišićnog rada i proporcionalno njegovoj vrijednosti, minutni volumen ljudskog srca povećava se na 25-30 dm 3, au iznimnim slučajevima i do 40-50 dm 3. Do ovog povećanja minutnog volumena dolazi (posebno kod obučenih) uglavnom zbog sistoličkog volumena koji kod ljudi može doseći 200-220 cm 3. Manje značajnu ulogu u povećanju minutnog volumena kod odraslih ima povećanje broja otkucaja srca, koje se posebno povećava kada sistolički volumen dosegne granicu. Što više treninga, osoba može obavljati relativno snažniji posao s optimalnim povećanjem otkucaja srca do 170-180 u minuti. Povećanje brzine otkucaja srca iznad ovog nivoa otežava ispunjenje srca krvlju i njenu opskrbu krvlju kroz koronarne žile. Uz najintenzivniji rad kod obučene osobe, broj otkucaja srca može doseći 260-280 u minuti.

Tijekom mišićnog rada povećava se i opskrba krvlju samog srčanog mišića. Ako 200-250 cm 3 krvi u minuti teče kroz koronarne žile ljudskog srca u mirovanju, tada tijekom intenzivnog mišićnog rada količina krvi koja teče kroz koronarne žile doseže 3,0-4,0 dm 3 u minuti. S povećanjem krvnog tlaka za 50%, 3 puta više krvi protiče kroz proširene koronarne žile nego u mirovanju. Do ekspanzije koronarnih žila dolazi refleksno, kao i zbog nakupljanja metaboličkih produkata i unosa adrenalina u krv.

Povišenje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu refleksno širi koronarne žile. Koronarne žile proširuju vlakna simpatičkih živaca srca, uzbuđena adrenalinom i acetilholinom.

Kod obučenih ljudi, srčana masa raste proporcionalno razvoju njihovih skeletnih mišića. Obučeni muškarci imaju veći volumen srca od neobučenih, 100-300 cm 3, a žene - za 100 cm 3 i više.

S mišićnim radom povećava se minutni volumen i krvni tlak, pa je rad srca 9,8-24,5 kJ na sat. Ako osoba radi mišiće 8 sati dnevno, tada srce proizvodi rad u količini od 196-588 kJ tokom dana. Drugim riječima, srce dnevno obavlja posao jednak onom koji osoba teška 70 kg potroši pri penjanju na 250-300 metara. Performanse srca povećavaju se mišićnom aktivnošću ne samo zbog povećanja volumena sistoličkog izbacivanja i povećanja otkucaja srca, već i većeg ubrzanja cirkulacije krvi, jer se brzina sistoličkog izbacivanja povećava 4 puta ili više.

Povećanje i povećanje rada srca i sužavanje krvnih žila tijekom mišićnog rada javlja se refleksno zbog iritacije receptora skeletnih mišića tijekom njihovih kontrakcija.

3. Arterijski puls, njegovo porijeklo. Sfigmografija.

Arterijski puls je ritmičko osciliranje zidova arterija uzrokovano prolaskom pulsnog vala. Pulsni val je širenje oscilacija arterijskog zida kao rezultat sistoličkog povećanja krvnog tlaka. Pulsni val javlja se u aorti tijekom sistole, kada se sistolički dio krvi ubaci u nju i njen zid se rastegne. Budući da se pulsni val kreće uz zid arterija, brzina njegovog širenja ne ovisi o linearnoj brzini protoka krvi, već je određena morfofunkcionalnim stanjem žile. Što je veća krutost zida, veća je brzina širenja pulsnog vala i obrnuto. Stoga je kod mladih 7-10 m / sec, a kod starijih osoba zbog aterosklerotskih promjena u žilama povećava se. Najjednostavnija metoda za ispitivanje arterijskog pulsa je palpacija. Obično se puls osjeća na radijalnoj arteriji pritiskom na donju radijalnu kost.

Metoda pulsne dijagnostike nastala je mnogo stoljeća prije naše ere. Među književnim izvorima koji su do nas došli, najstariji su djela starog kineskog i tibetanskog porijekla. Stari Kinezi uključuju, na primjer, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Chu-bin-shi", "Nan-jing", kao i dijelove u raspravama "Jia-i- jing "," Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu "i drugi.

Povijest pulsne dijagnostike neraskidivo je povezana s imenom drevnog kineskog iscjelitelja - Bian Qiao (Qin Yue -Ren). Početak puta tehnike pulsne dijagnostike vezan je za jednu od legendi, prema kojoj je Bian Qiao pozvan da liječi kćer plemenitog mandarina (službenika). Situaciju je zakomplicirala činjenica da je čak i ljekarima bilo strogo zabranjeno da viđaju i dodiruju osobe plemenitog dostojanstva. Bian Qiao je tražio tanku žicu. Zatim je ponudio da drugi kraj užeta zaveže na zglob princeze, koja je bila iza paravana, ali su sudski ljekari prezrivo postupili prema pozvanom doktoru i odlučili da mu naprave trik tako što će vezati kraj vrpce ne na princezin zglob, ali na stopalu psa koji trči uz njega. Nekoliko sekundi kasnije, na iznenađenje prisutnih, Bian Qiao je mirno izjavio da se ne radi o ljudskim impulsima, već o životinji, te da se ta životinja baca sa crvima. Liječnička vještina se divila, a vrpca se pouzdano prenosila na princezin zglob, nakon čega je utvrđena bolest i propisano liječenje. Kao rezultat toga, princeza se brzo oporavila, a njegova tehnika postala je nadaleko poznata.

Sfigmografija(Grčki sfigmos puls, pulsiranje + grafički zapis, prikaz, prikaz) je metoda za proučavanje hemodinamike i dijagnosticiranje nekih oblika patologije kardiovaskularnog sistema, zasnovana na grafičkoj registraciji pulsnih oscilacija stijenke krvnih žila.

Sfigmografija se provodi pomoću posebnih dodataka na elektrokardiografu ili drugom snimaču, koji omogućuju pretvaranje mehaničkih vibracija stijenke žile koje opaža prijemnik impulsa (ili popratne promjene električnog kapaciteta ili optičkih svojstava ispitivane površine tijela) u električne signale, koji se nakon prethodnog pojačanja dovode do uređaja za snimanje. Krivulja koja se bilježi naziva se sfigmogram (SG). Postoje i kontaktni (naneseni na kožu preko pulsirajuće arterije) i beskontaktni ili udaljeni prijemnici pulsa. Potonji se obično koriste za registriranje venskog pulsa - flebosfigmografija. Snimanje pulsnih oscilacija segmenta ekstremiteta pomoću pneumatske manšete ili mjerača naprezanja postavljenog duž njegovog oboda naziva se volumetrijska sfigmografija.

4. Osobine regulacije krvnog pritiska kod osoba sa hipo i hiperkinetičkim tipovima cirkulacije krvi. Mjesto hemodinamskih i humoralnih mehanizama u samoregulaciji krvnog tlaka.

Ulaznica

1. minutni volumen cirkulacije krvi i sistolni volumen krvi. Njihove veličine. Metode određivanja.

Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpa desno i lijevo srce tokom jedne minute u kardiovaskularni sistem. Dimenzija minutnog volumena cirkulacije krvi je l / min ili ml / min. Kako bi se neutralizirao utjecaj pojedinačnih antropometrijskih razlika na vrijednost MOK -a, izražava se kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m. Dimenzija srčanog indeksa je l / (min m2).

Najtačniju metodu za određivanje minutnog volumena protoka krvi kod ljudi predložio je Fick (1870). Sastoji se od indirektnog izračunavanja MOK -a, koji nastaje poznavanjem razlike između sadržaja kisika u arterijama i. Prilikom primjene Fick metode potrebno je uzeti mješovitu vensku krv iz desne polovice srca. Venska krv osobe se uzima iz desne polovice srca pomoću katetera umetnutog u desnu pretkomoru kroz brahijalnu venu. Fickova metoda, koja je najpreciznija, nije postala široko rasprostranjena u praksi zbog tehničke složenosti i mukotrpnosti (potreba za kateterizacijom srca, punkcijom arterija, određivanjem izmjene plinova). venska krv, količina kisika koju osoba potroši u minuti.

Podijelivši minutni volumen s brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolni volumen krv.

Sistolni volumen krvi- Količina krvi koju svaka ventrikula ispumpava u veliku žilu (aortu ili plućnu arteriju) u jednom otkucaju srca naziva se sistolički ili moždani udar.

Najveći sistolni volumen opaža se pri broju otkucaja srca od 130 do 180 otkucaja / min. Sa otkucajima srca iznad 180 otkucaja / min, sistolni volumen počinje dramatično opadati.

Sa otkucajima srca od 70 - 75 u minuti, sistolni volumen iznosi 65 - 70 ml krvi. Kod osobe s vodoravnim položajem tijela u mirovanju, sistolni volumen je od 70 do 100 ml.

gradski volumen krvi najlakše se izračunava dijeljenjem minutnog volumena krvi s brojem otkucaja srca u minuti. U zdrave osobe, sistolni volumen krvi kreće se od 50 do 70 ml.

2.Aferntna veza u regulaciji rada srca. Utjecaj pobude različitih refleksogenih zona na aktivnost SS centra produžene moždine.

Aferentnu vezu K.-ovih vlastitih refleksa predstavljaju angioceptori (baro- i hemoreceptori) koji se nalaze u različitim dijelovima vaskularnog korita i u srcu. Na nekim mjestima sakupljeni su u grozdove koji formiraju refleksogene zone. Glavne su zone luka aorte, karotidnog sinusa i vertebralne arterije. Aferentna karika konjugiranih refleksa K. nalazi se izvan vaskularnog korita, njen središnji dio uključuje različite strukture moždane kore, hipotalamusa, produžene medule i leđne moždine. Vitalna jezgra kardiovaskularnog centra nalaze se u produženoj moždini: neuroni lateralnog dijela produžene moždine kroz simpatičke neurone kičmene moždine imaju tonički aktivirajući učinak na srce i krvne žile; neuroni medijalnog dijela produžene moždine inhibiraju simpatičke neurone kičmene moždine; motorno jezgro vagusnog živca inhibira aktivnost srca; neuroni ventralne površine produžene moždine stimuliraju aktivnost simpatičkog nervnog sistema. Preko hipotalamus provodi se povezanost živčanih i humoralnih veza regulacije K.

3. glavni hemodinamski faktori koji određuju vrijednost sistemskog krvnog pritiska.

Sistemski krvni tlak, glavni hemodinamski faktori koji određuju njegovu vrijednost Jedan od najvažnijih hemodinamičkih parametara je sistemski krvni tlak, tj. pritisak u početnim dijelovima krvožilnog sistema - u velikim arterijama. Njegova vrijednost ovisi o promjenama koje se dešavaju u bilo kojem odjelu sistema. Uz sistemski pritisak, postoji koncept lokalnog pritiska, tj. pritisak u malim arterijama, arteriolama, venama, kapilarama. Ovaj pritisak je manji, što je veći put koji krv prelazi do ove žile kada napusti srčanu komoru. Dakle, u kapilarama je krvni tlak veći nego u venama i jednak je 30-40 mm (početak)-16-12 mm Hg. Art. (kraj). To je zbog činjenice da što dalje krv prolazi, više se energije troši na prevladavanje otpora vaskularnih zidova, pa je rezultat u šupljoj veni tlak blizu nule ili čak ispod nule. Glavni hemodinamski faktori koji utječu na vrijednost sistemskog arterijskog tlaka određuju se iz formule: Q = P p r4 / 8 Yu l, gdje je Q volumetrijska brzina protoka krvi u danom organu, r je polumjer žila, P je razlika u pritisku na "inspiraciju" i "izdisanje" iz organa. Vrijednost sistemskog arterijskog pritiska (BP) ovisi o fazi srčanog ciklusa. Sistolički krvni tlak nastaje energijom srčanih kontrakcija u fazi sistole i iznosi 100-140 mm Hg. Art. Njegova vrijednost uglavnom ovisi o sistoličkom volumenu (izbacivanju) komore (CO), ukupnom perifernom otporu (R) i brzini otkucaja srca. Dijastolni krvni tlak nastaje energijom akumuliranom u stijenkama velikih arterija kada se istežu tijekom sistole. Veličina ovog pritiska je 70-90 mm Hg. Art. Njegova vrijednost je u većoj mjeri određena vrijednostima R i otkucaja srca. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni pritisak jer određuje amplitudu pulsnog vala, koja je normalno 30-50 mm Hg. Art. Energija sistolnog pritiska se troši: 1) za savladavanje otpora vaskularnog zida (bočni pritisak - 100-110 mm Hg); 2) za stvaranje brzine kretanja krvi (10-20 mm Hg - udarni pritisak). Pokazatelj energije kontinuiranog toka pokretne krvi, rezultirajuća „vrijednost svih njegovih varijabli je umjetno dodijeljen prosječni dinamički pritisak. Može se izračunati prema formuli D. Hinema: Paverage = Rdiastolic 1/3Rpulse. Veličina ovog pritiska je 80-95 mm Hg. Art. Krvni tlak se također mijenja u vezi s fazama disanja: pri udisanju se smanjuje. Krvni tlak je relativno meka konstanta: njegova vrijednost može varirati tijekom dana: s fizičkim radom visokog intenziteta, sistolni tlak se može povećati za 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. S druge strane, krvni tlak zdrave osobe može se smanjiti u odnosu na njegovu prosječnu vrijednost. To se opaža tijekom sporog spavanja i - kratko vrijeme - s ortostatskim poremećajem povezanim s prijelazom tijela iz vodoravnog u okomiti položaj.

4. Značajke protoka krvi u mozgu i njegova regulacija.

Uloga mozga u regulaciji cirkulacije krvi može se usporediti s ulogom moćnog monarha, diktatora: vrijednost sistemskog pakla u svakom trenutku života izračunava se za odgovarajuću opskrbu krvi, kisikom u mozgu i miokardu . U mirovanju, mozak koristi 20% kisika koji troši cijelo tijelo i 70% glukoze; cerebralni protok krvi čini 15% tjelesne mase, iako je moždana masa samo 2% tjelesne mase.

Ulaznica

1. Koncept ekstrasistole, mogućnost pojave u različitim fazama srčanog ciklusa. Kompenzacijska stanka, razlozi za njen razvoj.

Ekstrasistola je poremećaj srčanog ritma uzrokovan preranom kontrakcijom cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova zbog povećanja aktivnosti žarišta ektopičnog automatizma Odnosi se na najčešće poremećaje srčanog ritma i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim istraživačima, ekstrasistola se povremeno javlja kod gotovo svih ljudi.

Rijetko nastajuće ekstrasistole ne utječu na stanje hemodinamike, opće stanje pacijenta (ponekad pacijenti dožive neugodne osjećaje prekida). Česti ekstrazistoli, grupni ekstrasistoli, ekstrasistole koje proizlaze iz različitih ektopičnih žarišta mogu biti uzrok hemodinamskih poremećaja. Često su glasnici paroksizmalne tahikardije, atrijalne fibrilacije, ventrikularne fibrilacije. Takvi ekstrasistoli, naravno, mogu se pripisati hitnim stanjima. Stanja su posebno opasna kada ektopični fokus uzbude privremeno postane srčani stimulator, odnosno dođe do napada naizmjenične ekstrasistole ili napada paroksizmalne tahikardije.

Savremena istraživanja pokazuju da se ova vrsta poremećaja srčanog ritma često nalazi kod ljudi za koje se smatra da su praktično zdravi. Tako su N. Zapf i V. Hutano (1967.) tijekom jednog pregleda 67.375 ljudi pronašli ekstrasistolu u 49%. K. Averill i Z. Lamb (1960), pregledavajući 100 ljudi više puta tijekom dana metodom teleelektrokardiografije, otkrili su ekstrasistolu u 30%. Stoga je sada odbačena ideja da su prekidi znak bolesti srčanog mišića.

GF Lang (1957) ukazuje da je ekstrasistola u oko 50% slučajeva rezultat ekstrakardijalnih utjecaja.

U eksperimentu je ekstrasistola uzrokovana iritacijom različitih dijelova mozga - moždane kore, talamusa, hipotalamusa, malog mozga, produžene moždine.

Postoji emocionalna ekstrasistola koja se javlja tijekom emocionalnih iskustava i sukoba, tjeskobe, straha, ljutnje. Ekstrasistolna aritmija može biti jedna od manifestacija opće neuroze, promijenjene kortiko-visceralne regulacije. O ulozi simpatikusa i parasimpatikusa živčanog sustava u nastanku srčanih aritmija svjedoči refleksna ekstrasistola koja se javlja s pogoršanjem čira na želucu i dvanaesniku, kroničnim kolecistitisom, kroničnim pankreatitisom, dijafragmatičnim kilama i operacijama na trbušnim organima. Uzrok refleksne ekstrasistole mogu biti patološki procesi u plućima i medijastinumu, pleuralne i pleuroperikardijalne adhezije, cervikalna spondiloartroza. Moguća je i uslovljena refleksna ekstrasistola.

Dakle, stanje centralnog i autonomnog nervnog sistema igra važnu ulogu u nastanku ekstrasistola.

Najčešće je pojava ekstrasistole olakšana organskim promjenama u miokardu. Treba imati na umu da često čak i beznačajne organske promjene u miokardu u kombinaciji s funkcionalnim faktorima i, prije svega, s diskoordiniranim utjecajima ekstrakardijalnih živaca, mogu dovesti do pojave ektopičnih žarišta pobude. Uz različite oblike koronarne bolesti srca, uzrok ekstrasistole mogu biti promjene u miokardu ili kombinacija organskih promjena u miokardu s funkcionalnim. Dakle, prema E. I. Chazovu (1971), M. Ya. Ruda, A. P. Zysko (1977), L. T. Malaya (1979), srčane aritmije uočene su u 80-95% pacijenata s infarktom miokarda, a najčešći poremećaj ritma je ekstrasistola (ventrikularna ekstrasistola se opaža u 85-90% hospitaliziranih


Uvod

Srce je vitalni organ

Trening srca i krvnih sudova

Zaključak

Spisak izvora informacija


Uvod


"Uz vježbe i apstinenciju većina ljudi može proći bez lijekova", - Addison D.

Ljudi koji se bave sportom i izvode različite fizičke vježbe često se pitaju utječe li tjelesna aktivnost na srce.

Kao i svaka dobra pumpa, srce je dizajnirano tako da može mijenjati opterećenje prema potrebi. Tako, na primjer, u mirnom stanju, srce se steže (otkuca) 60-80 puta u minuti. Za to vrijeme srce ispumpa oko 4 litre. krv. Ovaj pokazatelj naziva se minutni volumen ili minutni volumen. A u slučaju treninga (fizičke aktivnosti), srce može pumpati 5-10 puta više. Tako istrenirano srce će se manje trošiti, bit će mnogo moćnije od neobučenog srca i ostat će u boljem stanju.

Zdravlje srca može se uporediti s dobrim motorom u automobilu. Kao i u automobilu, srce može naporno raditi, može raditi bez ikakvih smetnji i brzim tempom. No, potrebno je i razdoblje oporavka i odmora srca. Kako ljudsko tijelo stari, potreba za svime ovim se povećava, ali se ta potreba ne povećava onoliko koliko mnogi vjeruju. Kao i kod dobrog motora automobila, razumna i pravilna upotreba omogućuje srcu da funkcionira kao da je novi motor.


1. Srce je vitalni organ


Srce (lat.cor, grč. Cardia) - šuplji mišićni organ krvožilnog sistema<#"justify">... Srce i vježbe


Liječnici su dugo primjećivali da se stanje kardiovaskularnog sistema sportaša razlikuje od stanja onih koji se ne bave sportom. Prije svega, pozornost je skrenuta na smanjenje srčanog ritma kod sportaša, ta se činjenica dugo smatrala znakom visokih funkcionalnih sposobnosti. Trenutno se ta okolnost ne procjenjuje tako nedvosmisleno, savremena dostignuća sportske kardiologije omogućuju dublje razumijevanje promjena u srcu i krvnim žilama kod sportaša pod utjecajem fizičkog napora.

Srce radi prosječnom frekvencijom od 80 otkucaja u minuti, kod djece - nešto češće, kod starijih i starijih osoba - rjeđe. Za jedan sat srce izvodi 80 x 60 = 4800 kontrakcija, za dan 4800 x 24 = 115200 kontrakcija, za godinu dana ovaj broj doseže 115200 x 365 = 4 2048000. Sa prosječnim očekivanim životnim vijekom od 70 godina, broj otkucaja srca - neka vrsta ciklusa rada motora - bit će oko 3 milijarde

Uporedimo ovu brojku sa sličnim brzinama ciklusa mašine. Motor omogućava automobilu da pređe 120 hiljada km bez većih popravaka-to su tri putovanja oko svijeta. Pri brzini od 60 km / h, koja osigurava najpovoljniji rad motora, njegov vijek trajanja bit će samo 2 tisuće sati (120.000). Za to vrijeme će napraviti 480 miliona ciklusa motora.

Ovaj broj je već bliži broju srčanih kontrakcija, ali usporedba očito ne ide u prilog motoru. Broj kontrakcija srca i, prema tome, broj okretaja radilice izražen je u omjeru 6: 1.

Životni vijek srca premašuje vijek trajanja motora za više od 300 puta. Imajte na umu da se u našem poređenju uzimaju najveće vrijednosti za mašinu, a za osobu - prosjek. Ako uzmemo uzrast stogodišnjaka za brojanje, tada će se prednost ljudskog srca nad motorom povećati u broju radnih ciklusa za 10-12 puta, a u pogledu vijeka trajanja-za 500-600 puta. Nije li to dokaz visokog nivoa biološke organizacije srca!

Srce ima ogromne adaptivne sposobnosti, koje se najjasnije očituju tijekom mišićnog rada. U isto vrijeme, udarni volumen srca gotovo se udvostručuje, odnosno količina krvi koja se izbacuje u žile pri svakoj kontrakciji. Budući da ovo utrostručuje broj otkucaja srca, volumen krvi izbačene u minuti (minutni volumen srca) povećava se 4-5 puta. Naravno, srce ulaže mnogo više truda u to. Rad glavne - lijeve - komore povećava se 6-8 puta. Posebno je važno da se u tim uvjetima povećava efikasnost srca, mjereno omjerom mehaničkog rada srčanog mišića i ukupne energije koju ono troši. Pod utjecajem fizičkog napora, efikasnost srca raste 2,5-3 puta u usporedbi s razinom motoričkog odmora. Ovo je kvalitativna razlika između srca i motora motornog vozila; s povećanjem opterećenja, srčani mišić prelazi u ekonomičan način rada, dok motor, naprotiv, gubi na efikasnosti.

Gore navedeni izračuni karakteriziraju adaptivne sposobnosti zdravog, ali neobučenog srca. Mnogo širi raspon promjena u njegovom radu stječe se pod utjecajem sistematskog usavršavanja.

Tjelesni trening pouzdano povećava vitalnost osobe. Njegov mehanizam svodi se na reguliranje odnosa između procesa umora i oporavka. Bilo da se trenira pojedinačni mišić ili nekoliko grupa, nervna ćelija ili pljuvačna žlijezda, srce, pluća ili jetra, osnovni zakoni vježbanja svakog od njih, poput organskih sistema, su fundamentalno slični. Pod utjecajem opterećenja, koje je specifično za svaki organ, povećava se njegova vitalna aktivnost i uskoro se razvija umor. Dobro je poznato da umor smanjuje efikasnost organa; njegova sposobnost da stimulira proces oporavka u radnom organu je manje poznata, što značajno mijenja prevladavajući koncept umora. Ovaj proces je koristan i ne treba ga se rješavati kao nečeg štetnog, već, naprotiv, težiti tome radi poticanja procesa oporavka!


Trening srca i krvnih sudova


Vježbe fizioterapije povećavaju kvalitetu i intenzitet svih fizioloških procesa u tijelu. Ovaj tonički učinak vježbe poboljšava vitalne funkcije i pomaže u razvoju tjelesne aktivnosti. Fizičke vježbe poboljšavaju rad srca, odnosno trofičke procese u miokardu, povećavaju cirkulaciju krvi i aktiviraju metabolizam. Kao rezultat toga, jačamo srčane mišiće, povećavamo sposobnost kontrakcije. Poboljšanje metabolizma uzrokuje procese suprotne aterosklerozi. Tijekom fizioterapeutskih vježbi ne treniraju se samo srčani mišići, već i oni izvan srca.

Stoga će poseban trening - kardio trening - pomoći vratiti i održati srce u dobroj formi.

Da biste srcu osigurali opterećenje i istovremeno ne naškodili tijelu, morate pravilno izračunati upravo to opterećenje. Izračun se temelji na pulsu:

Prvo izračunavamo MHR (maksimalni broj otkucaja srca), uzimajući u obzir dob,

Zatim kontroliramo puls nakon vježbe i uspoređujemo ga s proračunima.

Izračunavanje MHR -a je vrlo jednostavno: morate oduzeti 220 od vaših godina. Optimalno opterećenje bit će, zbog čega srce kuca na frekvenciji koja iznosi 75-85% MHR-a. Ako srce kuca češće kao rezultat treninga, tada je opterećenje preveliko, ako je rjeđe premalo.

Navedimo primjer. Recimo da imate 45 godina, tada će vam maksimalni broj otkucaja srca biti 175. Izračunavamo minimalni i maksimalni postotak, dobivamo da od 131 do 148 otkucaja u minuti optereti vaše srce, što će mu omogućiti trening.

Međutim, ne zaboravite na broj otkucaja srca u mirovanju. Potrebno ga je izmjeriti prije nastave. Ako je to 60 do 80 otkucaja u minuti, onda je sve u redu. Ako srce kuca češće, tada biste trebali biti oprezniji, češće kontrolirati puls tijekom treninga, ako je prekoračena dopuštena norma, smanjiti opterećenje ili prestati vježbati.

Za kontrolu otkucaja srca prikladno je koristiti posebne uređaje - mjerače otkucaja srca koji se nose na ruci. Dovoljno je baciti pogled na tablu s rezultatima i vidjet ćete način rada svog srca i shvatiti trebate li povećati ili smanjiti opterećenje.

Mora se imati na umu da je kod nekih srčanih bolesti fizička aktivnost kontraindicirana, preporučuje se odmor. To su aneurizme (patološko ispupčenje zidova) srca i aorte, česti i teški napadi angine pektoris, infarkt miokarda u akutnom stadiju i teške postinfarktne ​​promjene, hipertenzija s čestim krizama, složene srčane aritmije.

S ne tako teškim kršenjima srčane aktivnosti, tjelesni odgoj ne samo da nije zabranjen, već je neophodan, pod uvjetom da će opterećenja na početku biti štedljiva. Kod srčanih bolesti, statička opterećenja su u određenoj mjeri kontraindicirana (kada postoji produžena napetost određenih mišićnih skupina, na primjer, s dugim boravkom u istom položaju) i eksplozivna opterećenja (karakterizirana snažnom kratkotrajnom napetošću mišića, na primjer, pri dizanju utega) češće se preporučuju umjerena dinamička opterećenja (kada se izmjenjuju napetost i opuštanje različitih mišićnih skupina, na primjer, pri hodanju, trčanju, plivanju). Ta su opterećenja usmjerena na jačanje, razvoj, povećanje elastičnosti srčanog mišića.

S dinamičkim opterećenjem, čak i tako niskog intenziteta kao što je normalno hodanje, srčani mišić savršeno je treniran: zahvaljujući pojačanju njegovih kontrakcija, u njemu se oživljavaju procesi oporavka i aktivira metabolizam. Osim toga, mišići koji intenzivno rade počinju sužavati i odvajati krvne žile, pomažući cirkulaciju krvi i na taj način umanjujući stres na srcu. Stoga se čak i pacijentima koji su pretrpjeli infarkt miokarda i koji pate od zatajenja srca pokazuju šetnje.

Plivanje je odličan način za treniranje srčanog mišića. Ali ako imate problema sa srcem, morate plivati ​​mirno, odmjereno, bez preopterećenja srca i bez dovođenja materije do nedostatka zraka. Plivanje trenira krvne žile, sprječava vensku kongestiju i olakšava povratak venske krvi u srce - to je olakšano vodoravnim položajem u vodi i učinkom smanjenja tjelesne težine, takozvanom "hidrotežinom". Za liječenje i prevenciju vegetativno-vaskularne distonije (srčane neuroze), ateroskleroze, hipotenzije, korisno je kupanje u hladnoj vodi (17-20 stupnjeva).


Rekreativno tjelesno obrazovanje za razne bolesti srca


Srčane bolesti su trajne patološke promjene u strukturi srca koje remete njegovu funkciju.

Srčane mane su urođene i stečene. Urođene srčane mane nastaju kao posljedica kršenja normalnog razvoja srca i velikih žila tijekom intrauterinog razvoja. Oni čine 1-2% svih srčanih oboljenja. Postoje dvije grupe urođenih mana:

Defekti s povećanim plućnim protokom krvi.

Sa smanjenim protokom krvi u malom krugu. U prvu skupinu spadaju urođene mane interatrijalne i interventrikularne pregrade i patentnog duktus arteriosusa. Ozbiljnost defekta ovisi o lokaciji i veličini defekta, ozbiljnosti šanta i stanju plućnih žila. Liječenje defekata je operativno uz hirurško zatvaranje defekata na otvorenom srcu. Patentni duktus arteriosus je kratka, tankozidna žila koja povezuje ekstraperikardnu ​​plućnu arteriju i aortu, koja ne prerasta u prvim mjesecima nakon rođenja. Liječenje je brzo. Druga grupa urođenih mana uključuje defekte sa smanjenim plućnim protokom krvi: trijada, tetrada i pentada Fallot. Postoji suženje izlaza iz desne komore u plućnu arteriju, defekt interventrikularnog septuma, transpozicija aorte i hipertrofija mišića desne komore.

Za liječenje se koriste tri vrste operacija: a) premošćivanje krvi. b) uklanjanje stenoze izlaznog dijela desne komore ili ventila plućne arterije. c) radikalna korekcija. Rjeđe kongenitalne malformacije su trikuspidalna atrezija i transpozicija velikih žila. Liječenje - umetanje proteza u položaj trikuspidalnog ventila ili pomicanje žila tijekom transpozicije pomoću A.I.K.

Stečene srčane mane povezane su s prethodnom upalom endokarda i miokarda (s reumatizmom, sepsom, aterosklerozom, sifilisom). Pod utjecajem upalnog procesa, u ventilu se razvija ožiljno tkivo koje uzrokuje deformaciju i skraćivanje krila ventila ili sužavanje otvora. Zbog toga ventil ne može potpuno zatvoriti otvor. Dolazi do kvara ventila.

Razlikovati:

Nedostatak mitralnog zaliska - insufficientia valvulae mitralis.

Sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora - stenoza venosi sinistri.

Nedostatak aortnih zalistaka - insufficientia valvule aortae.

Sužavanje aortnog otvora - stenoza ostii aorte.

Nedostatak trikuspidalnog ventila - insufficientia valvulae tricuspidalis. Osim toga, postoje različite i popratne srčane greške u različitim varijantama. Kod otkaza ventila tijekom sistole dolazi do neprirodnog obrnutog protoka krvi iz ventrikula atrija, te iz aorte i plućne arterije u odgovarajući atrij. Sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora tijekom dijastole, krv nema vremena proći iz atrija u ventrikulu. Dolazi do patološkog prelijevanja lijevog atrija i povećava se njegovo opterećenje. Dakle, srčane mane dovode do hemodinamičkog oštećenja. Liječenje srčanih mana ima za cilj obnovu poremećene hemodinamike. Može biti konzervativno (uklanjanjem uzroka kvara).

S teškim srčanim manama (posebno urođenim), izvodi se kirurški na otvorenom srcu pomoću aparata za srce i pluća.

Terapija vježbama za srčane mane.

S kompenziranom insuficijencijom mitralne valvule, nema potrebe za posebnom uporabom fizikalne terapije. Pacijente se potiče da studiraju u zdravstvenim grupama. Studenti u obrazovnim ustanovama moraju studirati u posebnim ili pripremnim grupama. Mladim ljudima, dobro obučenim, može se dozvoliti (uz najstroži medicinski nadzor, ograničenje opterećenja i učešće na takmičenjima) da se bave određenim sportovima. Za druge srčane greške, ovisno o njihovoj prirodi i nadoknadi, može se propisati fizikalna terapija ili kontrolirani tjelesni odgoj (na primjer, u posebnim grupama).

Terapija vježbanjem propisuje se od trenutka nastanka defekta do razvoja, dobro kompenziranog stanja, kao i u slučajevima pojave zatajenja srca (dekompenzacija srčane mane). U početku vježbe uključuju vježbe koje poboljšavaju perifernu cirkulaciju krvi i olakšavaju rad srca (vježbe za distalne ekstremitete, vježbe disanja), u početnom ležećem položaju s visokim uzglavljem. Međutim, sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora, popraćenom zatajenjem cirkulacije II stupnja, isključuju se vježbe sa produbljenim disanjem, jer to povećava dotok krvi u srce i može povećati njegovu stagnaciju u plućima. U budućnosti počinju primjenjivati ​​početne položaje, sjedeći i stojeći; uključuju vježbe za sve mišićne skupine, postupno povećavajući opterećenje, na taj način se vježba srce. Ali čak i u ovom slučaju vježbe uključuju vježbe koje poboljšavaju perifernu cirkulaciju: pokreti za velike mišićne grupe izmjenjuju se s pokretima za distalne ekstremitete, vježbe disanja i vježbe opuštanja.

Terapeutske vježbe za kongenitalne bolesti srca.

Srčane mane su kongenitalne ili stečene anomalije i deformacije srčanih zalistaka, otvora ili pregrada između srčanih komora ili žila koje od nje izlaze, remeteći unutarkardijalnu i sistemsku hemodinamiku, predisponirajući za razvoj akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije. Urođene srčane mane također uključuju malformacije velikih žila - aorte, plućne arterije. Stečene srčane mane najčešće se javljaju kao posljedica reume, reumatoidnih bolesti, ateroskleroze i koronarne bolesti srca, infektivnog endokarditisa. Manje često, zbog sifilitičkih i traumatskih lezija. Postoje oštećenja pregrada nastala intrakardijalnim terapijskim i dijagnostičkim manipulacijama, takozvana jatrogena.

Urođene srčane mane javljaju se u razdoblju njegovog embrionalnog razvoja, na učestalost njihovog pojavljivanja utječu mnogi nedovoljno proučeni čimbenici, a omjer između različitih oblika prilično je stalan. Najčešći su atrijalni septalni defekt, ventrikularni septalni defekt, otvoreni aortni kanal i stenoza aortne prevlake. Neke su anomalije nespojive sa životom, druge se ozbiljno manifestiraju u prvim satima, danima ili mjesecima života, a sudbina djeteta ovisi o mogućoj kirurškoj korekciji, s trećim osoba može doživjeti punoljetnost, pa čak i duboku starost ( do 100 godina).

Učestalost stečenih srčanih mana kod nas i u drugim ekonomski razvijenim zemljama naglo se smanjila zbog efikasne prevencije i liječenja reume. U zemljama u kojima je ovisnost o drogama široko rasprostranjena povećava se učestalost defekata ventila, gdje se infekcija smiruje kao rezultat intravenozne primjene nesterilnih lijekova. Formiranje stečenih srčanih mana uzrokovano je deformacijom i kalcifikacijom zahvaćenih krila ventila, vlaknastih prstenova, akorda. Konzervativno liječenje kongenitalnih i stečenih srčanih mana je neuspješno, ali operacija, kao aktivna intervencija, može se izvesti samo ako postoje odgovarajuće indikacije. Potrebno je na vrijeme utvrditi obujam i graničnu prirodu dopuštenih opterećenja, kao i oblik režima obuke. Fizioterapija se koristi u postoperativnom razdoblju. U akutnom razdoblju (odjel ili način rada kod kuće), terapijske vježbe se izvode ležeći, a zatim sjedeći. Postepeno se motorni način proširuje: koristi se hodanje.

Tijekom perioda oporavka, fizioterapeutske vježbe djelotvorno su sredstvo rehabilitacije (rehabilitacijski tretman). Cilj perioda održavanja je konsolidirati postignute rezultate i vratiti tjelesne sposobnosti pacijenta. Dozirano hodanje je glavna fizička aktivnost koja pomaže u obnavljanju rada srca. Osim toga, hodanje, terapija vježbanjem i druge umjerene aktivnosti efikasna su sekundarna prevencija bolesti. Osobe sa bolestima kardiovaskularnog sistema moraju cijeli život nastaviti fizičko vaspitanje, po mogućnosti ciklično - hodanje, skijanje.

S proširenjem motoričke aktivnosti, terapijska gimnastika uključuje vježbe disanja, razvoja i druge. Skup vježbi za pacijente s potpunom nadoknadom srčanih oboljenja (način treninga): 1 - podizanje ruku u stranu - udah, spuštanje ruku - izdah; 2 - ruke stisnute u šake do ramena, dolje, 4-6 puta; 3 - odnesite nogu u stranu, 4-6 puta; 4 - fleksija noge u koljenu, napola u stranu; 5 - naginjanje tijela klizanjem ruku uz tijelo pri naginjanju - udah, ispravljanje - izdisaj; 6 - ispravljanje ruke prema naprijed i savijanje u laktu; disanje je proizvoljno, 3-4 puta; 7 - podizanje noge savijene u koljenu - udah, donja - izdisaj, 3-4 puta; 8 - nagib tijela prema naprijed - izdahnite dok se ispravljate - udahnite, 3-4 puta; 9 - povucite ruke unatrag - udahnite, opustite ruke - izdahnite, 3-4 puta; 10 - hodanje s visokim podizanjem koljena s postupnim usporavanjem hodanja u normalu; 11 - hodanje na prstima, mirno disanje; 12 - lagano podizanje ruku prema gore, udah: opušteno dolje - izdah, 4-5 puta.

Rekreativne vježbe za valvularne bolesti srca. Sustav tjelesnih vježbi usmjerenih na povećanje funkcionalnog stanja na potrebni nivo (100% DMPK i više) naziva se zdravstvena ili fizička obuka (u inozemstvu - uvježbavanje). Primarni cilj wellness treninga je povećati razinu tjelesne kondicije na sigurne razine koje jamče stabilno zdravlje. Najvažniji cilj obuke za ljude svih dobi je prevencija kardiovaskularnih bolesti, koje su glavni uzrok invaliditeta i smrti u modernom društvu. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir starosne fiziološke promjene u tijelu u procesu involucije. Sve ovo određuje specifičnost lekcija fizičke kulture vezanih za zdravlje i zahtijeva odgovarajući izbor opterećenja, metoda i sredstava za vježbanje.

U treningu za poboljšanje zdravlja (baš kao i u sportu) razlikuju se sljedeće glavne komponente opterećenja koje određuju njegovu učinkovitost: vrsta opterećenja, veličina opterećenja, trajanje (volumen) i intenzitet, učestalost nastave (broj puta sedmično), trajanje odmora između časova. Priroda utjecaja fizičkog treninga na tijelo prvenstveno ovisi o vrsti vježbe, strukturi motoričkog čina.

U treninzima za poboljšanje zdravlja postoje tri glavne vrste vježbi s različitim selektivnim fokusom: 1. vrsta - ciklične aerobne vježbe koje doprinose razvoju opće izdržljivosti; 2. tip - ciklične vježbe mješovite aerobno -anaerobne orijentacije, razvijajući opću i posebnu (brzinsku) izdržljivost; 3. tip - aciklične vježbe koje povećavaju izdržljivost snage.

Međutim, samo vježbe usmjerene na razvoj aerobnog kapaciteta i opće izdržljivosti imaju ljekovito i profilaktičko djelovanje u odnosu na aterosklerozu i kardiovaskularne bolesti. (Ova odredba je posebno naglašena u preporukama Američkog instituta za sportsku medicinu.) S tim u vezi, osnova svakog zdravstvenog programa trebale bi biti ciklične vježbe, aerobna orijentacija. Trening izdržljivosti u cikličnim oblicima moguć je za osobe sa srčanim manama.

Liječenje ovih pacijenata u modernim klinikama nezamislivo je bez fizičke rehabilitacije, čiju osnovu, kao što je gore spomenuto, čine aerobne vježbe s postupnim povećanjem trajanja i intenziteta. Na primjer, u rehabilitacijskom centru u Torontu (Kanada) već 10 godina više od 5000 pacijenata uspješno se bavi intenzivnim fizičkim treningom, uključujući brzo hodanje i sporo trčanje, pod nadzorom iskusnih kardiologa. Neki od njih su toliko poboljšali svoju funkcionalnost da su mogli sudjelovati u maratonu. Naravno, ovo više nije masovno tjelesno obrazovanje, već složen sustav rehabilitacijskih mjera.

Međutim, nakon završetka bolničke i sanatorijumsko-rehabilitacijske faze rehabilitacije u specijaliziranim kardiološkim ustanovama i prijelaza (otprilike 6-12 mjeseci nakon otpusta iz bolnice) u potpornu fazu, koja bi se trebala nastaviti tijekom cijelog njihovog kasnijeg života, mnogi pacijenti mogu i trebao bi se uključiti u obuku za poboljšanje zdravlja - ovisno o funkcionalnom stanju. Doziranje opterećenja za trening provodi se u skladu s podacima ispitivanja prema istim principima kao i kod svih kardiovaskularnih pacijenata: intenzitet bi trebao biti nešto niži od praga prikazanog u biciklističkom ergometrijskom testu. Dakle, ako su se pri testiranju boli u području srca ili hipoksičnih promjena na EKG-u pojavile puls od 130 otkucaja / min, tada morate trenirati snižavanjem otkucaja srca za 10-20 otkucaja / min u ranim fazama rehabilitacije ( manje od godinu dana nakon srčanog udara). U inozemstvu se koriste potpuno kontrolirani programi obuke u obliku strogo doziranog rada na biciklističkom ergometru ili hodanja po traci za trčanje (traka za trčanje) pod nadzorom medicinskog osoblja (20-30 minuta 3 puta tjedno).

Kako raste kondicija i rastu funkcionalne sposobnosti krvožilnog sistema, pacijenti se postupno prelaze na djelomično kontrolirane programe, kada se nastava izvodi jednom tjedno pod nadzorom liječnika, a 2 puta samostalno kod kuće - brzo hodanje i trčanje, naizmjenično s hodanjem, pri određenom pulsu. I na kraju, u potpornoj fazi rehabilitacije (nakon godinu dana ili više), možete prijeći na samostalno hodanje i trčanje, povremeno prateći svoje stanje s liječnikom. Ovaj dugoročni ciljani program daje vrlo ohrabrujuće rezultate.


Zaključak


Ako ste na samom početku puta ka jačanju zdravlja, počnite s tjelesnim vježbama sporim tempom i, tek nakon što ste se prilagodili takvim opterećenjima, postupno i korak po korak (nivo po nivo) povećavajte njihov intenzitet. Ovaj pristup će donijeti najveću korist uz najmanji rizik.

Prilikom odabira vrste tjelesne aktivnosti vodite se svojim osjećajima (igre na otvorenom, hodanje, vožnja bicikla itd.), A pri odabiru vremena - posebnostima vaše dnevne rutine i posebnostima vašeg bioritma ("škrinja" ili "sova" "). U prvom slučaju, fizičke vježbe su poželjnije prije početka radnog dana, u drugom - nakon njegovog završetka. U tom slučaju fizička aktivnost bit će vam ugodna, a samim time i korisnija.

Redovno vježbajte izdvajajući vrijeme za to u svakodnevnoj rutini. Tijekom vježbe nemojte ometati strane radnje (najčešće razgovori) - to će smanjiti vjerovatnoću ozljeda. Ako tijekom vježbe osjećate slabost, vrtoglavicu ili vam postaje teško disati - opterećenje je prekomjerno, njegov intenzitet treba smanjiti ili potpuno zaustaviti; Prekomjerno vježbanje dokazuje i trajanje perioda oporavka duže od 10 minuta.

Vježbajte s udobnom obućom i udobnom odjećom. S vremena na vrijeme promijenite vrste fizičkih vježbi (trčanje, biciklizam, tenis itd.), Čime ćete ukloniti element monotonije u nastavi, smanjujući vjerovatnoću prekida nastave ("dosadili su mi, svaki dan ista stvar") ). Ohrabrite svoje najmilije da budu fizički aktivni, posebno djecu od najranije dobi. Pretvorite vježbu u naviku koja će pomoći vašoj djeci da ostanu zdrava cijeli život.

Stimulirajte se i razveselite postavljanjem malih i velikih ciljeva, a kada ih postignete, slavite ih kao praznične događaje.

Upamtite, fizička aktivnost je važno i djelotvorno oruđe u očuvanju i poboljšanju vašeg zdravlja, pa bi stoga trebala postati sastavni dio vašeg života!

srce fizička gimnastika kardio trening

Spisak izvora


1. Amosov N.M., Muravov I.V. Srce i vježbe. - M.: Znanje, 1985.

Amosov N.M., Bendet Ya.A. Fizička aktivnost i srce. - Kijev: Zdravlje, 1989.

Balsevich V.K. Fizička kultura za svakoga i svakoga. - M .: FiS, 1988.

Belorusova V.V Fizičko vaspitanje. - M.: Logos, 2003.

Rashchupkin G.V. Fizičko vaspitanje. - SPb.: Neva, 2004.


Podučavanje

Trebate pomoć pri istraživanju teme?

Naši stručnjaci savjetovat će ili pružati usluge poučavanja o temama koje vas zanimaju.
Pošaljite zahtjev s naznakom teme upravo sada kako biste saznali o mogućnosti dobivanja konsultacija.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi naučnici koji koriste bazu znanja tokom studija i rada bit će vam zahvalni.

Posted on http://www.allbest.ru/

FGBOUVPO VOLGOGRADSKA DRŽAVNA AKADEMIJA FIZIČKE KULTURE

IWS br. 1 na temu:

Regulacija srčane aktivnosti

Izvedeno:

Učeničke 204 grupe

Azimli R.Sh.

Volgograd 2015

Bibliografija

1. Fiziološka svojstva srčanog mišića i njihove razlike od koštanog

kontrakcija krvotoka srčani sportaš

Fiziološka svojstva srčanog mišića uključuju ekscitabilnost, kontraktilnost, provođenje i automatizaciju.

Ekscitabilnost je sposobnost kardiomiocita i cijeli srčani mišić se uzbuđuje kada na njega djeluju mehanički, kemijski, električni i drugi podražaji, što svoju primjenu nalazi u slučajevima iznenadnog zastoja srca. Posebnost ekscitabilnosti srčanog mišića je u tome što poštuje zakon "sve - ili ništa." ) („Ništa“), a srčani mišić reagira na prag podražaja dovoljan da pobudi silu svojom maksimalnom kontrakcijom („sve“) i daljnjim povećanjem snage stimulacije, odgovor srca se ne mijenja. - veze i anastomoze mišićnih vlakana. Dakle, snaga srčanih kontrakcija, za razliku od skeletnih mišića, ne ovisi o jačini iritacije. Međutim, ovaj zakon, koji je otkrio Bowdich, uvelike je uvjetovan, budući da na manifestaciju ove pojave utječu pod određenim uslovima - temperaturom, stepenom umora, rastezljivošću mišića i brojnim drugim faktorima.

Provođenje je sposobnost srca da provodi uzbudu. Brzina provođenja uzbude u radnom miokardu različitih dijelova srca nije ista. Uzbuđenje se širi duž miokarda atrija brzinom od 0,8-1 m / s, uz ventrikularni miokard-0,8-0,9 m / s. U atrioventrikularnoj regiji, na području dugom 1 mm i širokom 1 mm, provođenje uzbude usporava se na 0,02-0,05 m / s, što je gotovo 20-50 puta sporije nego u atrijama. Kao rezultat ovog kašnjenja, ventrikularna ekscitacija počinje 0,12-0,18 s kasnije od početka atrijalne ekscitacije. Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizam atrioventrikularnog kašnjenja, ali ovo pitanje zahtijeva dodatno proučavanje. Međutim, ovo kašnjenje ima veliko biološko značenje - osigurava koordinirani rad atrija i ventrikula.

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Snaga otkucaja srca ovisi o izvornoj dužini mišićnih vlakana (Frank-Starlingov zakon). Što više krvi teče u srce, to će se njegova vlakna rastegnuti i jača će biti kontrakcija srca. Ovo ima veliku adaptivnu vrijednost, jer pruža potpunije pražnjenje srčanih šupljina iz krvi, čime se održava ravnoteža količine krvi koja teče u srce i iz njega istječe. Zdravo srce, čak i uz blago istezanje, reagira pojačanim kontrakcijama, dok slabo srce, čak i sa značajnim istezanjem, samo neznatno povećava snagu svoje kontrakcije, a odljev krvi se vrši zbog povećanja ritma srca kontrakcije. Osim toga, ako je iz nekog razloga došlo do pretjeranog istezanja srčanih vlakana iznad fiziološki dopuštenih granica, tada se snaga sljedećih kontrakcija više ne povećava, već smanjuje.

Automatizacija je svojstvo koje skeletni mišići nemaju. Ovo svojstvo podrazumijeva sposobnost srca da se ritmički uzbuđuje bez nadražaja iz vanjskog okruženja.

2. Otkucaji srca i srčani ciklus u mirovanju i za vrijeme rada mišića

Otkucaji srca (puls) - trzajne vibracije zidova arterija povezane sa srčanim ciklusima. U širem smislu, pod pulsom se podrazumijevaju bilo kakve promjene u vaskularnom sistemu povezane s aktivnošću srca, pa se u klinici razlikuju arterijski, venski i kapilarni puls.

Otkucaji srca ovise o mnogim faktorima, uključujući dob, spol, položaj tijela i uvjete okoline. U okomitom je položaju veći u vodoravnom, a s godinama se smanjuje. Otkucaji srca u mirovanju ležeći - 60 otkucaja u minuti; stojeći-65. U odnosu na ležeći položaj u sjedećem položaju, broj otkucaja srca povećava se za 10%, dok stoji 20-30%. Prosječan broj otkucaja srca je oko 65 u minuti, ali postoje značajne fluktuacije. Za žene je ta brojka veća za 7-8.

Otkucaji srca podložni su dnevnim fluktuacijama. Tokom sna smanjuje se za 2-7, u roku od 3 sata nakon obroka, povećava se, posebno ako je hrana bogata proteinima, što je povezano s protokom krvi do trbušnih organa. Temperatura okoline utječe na broj otkucaja srca, koji se linearno povećava s efektivnom temperaturom.

Otkucaji srca u mirovanju treniranih pojedinaca niži su od pulsa neobučenih osoba i iznose oko 50-55 otkucaja u minuti.

Tjelesna aktivnost dovodi do povećanja brzine otkucaja srca, što je potrebno kako bi se osiguralo povećanje minutnog volumena srca, a postoje i brojne zakonitosti koje omogućuju korištenje ovog pokazatelja kao jednog od najvažnijih u provođenju stres testova.

Postoji linearna veza između broja otkucaja srca i intenziteta rada unutar 80-90% od maksimalnog ograničenja opterećenja.

S laganim fizičkim naporom, otkucaji srca se u početku značajno povećavaju, ali postupno opadaju na razinu koja ostaje tijekom cijelog razdoblja stabilnog opterećenja. Pri intenzivnijim opterećenjima postoji tendencija povećanja broja otkucaja srca, a pri maksimalnom radu ona raste do maksimalno mogućeg. Ova vrijednost ovisi o sposobnosti, dobi, spolu i drugim faktorima. Kod obučenih ljudi broj otkucaja srca doseže 180 otkucaja / min. Pri radu s promjenjivom snagom možemo govoriti o frekvencijskom rasponu kontrakcija 130-180 otkucaja / min, ovisno o promjeni snage.

Optimalna frekvencija je 180 otkucaja / min pri različitim opterećenjima. Treba napomenuti da rad srca pri vrlo velikoj učestalosti kontrakcija (200 ili više) postaje manje učinkovit, jer se vrijeme punjenja ventrikula značajno smanjuje i smanjuje se udarni volumen srca, što može dovesti do patologije (VL Karpman, 1964; EB. Sologub, 2000).

Testovi sa povećanjem opterećenja do postizanja maksimalnog broja otkucaja srca koriste se samo u sportskoj medicini, a opterećenje se smatra prihvatljivim ako broj otkucaja srca dostigne 170 u minuti. Ova granica se obično koristi za određivanje tolerancije na vježbe i funkcionalnog stanja kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

3. Sistolni i minutni volumen protoka krvi u mirovanju i za vrijeme rada mišića kod treniranih i neobučenih sportaša

Sistolički (udarni) volumen krvi je količina krvi koju srce ubaci u odgovarajuće žile pri svakoj kontrakciji komore.

Najveći sistolni volumen opaža se pri broju otkucaja srca od 130 do 180 otkucaja / min. Sa otkucajima srca iznad 180 otkucaja / min, sistolni volumen počinje dramatično opadati.

Sa otkucajima srca od 70 - 75 u minuti, sistolni volumen iznosi 65 - 70 ml krvi. Kod osobe s vodoravnim položajem tijela u mirovanju, sistolni volumen je od 70 do 100 ml.

U mirovanju, volumen krvi izbačene iz komore normalno je od jedne trećine do polovice ukupne količine krvi sadržane u ovoj komori srca do kraja dijastole. Rezervni volumen krvi koji ostaje u srcu nakon sistole je vrsta depoa koji osigurava povećanje minutnog volumena u situacijama u kojima je potrebno brzo intenziviranje hemodinamike (na primjer, tijekom fizičkog napora, emocionalnog stresa itd.).

Minutni volumen krvi (MCV) je količina krvi koju srce ispumpa u aortu i plućno deblo za 1 min.

Za uvjete fizičkog odmora i horizontalni položaj tijela subjekta, normalne vrijednosti MOK-a odgovaraju rasponu od 4-6 l / min (češće se daju vrijednosti 5-5,5 l / min). Prosječne vrijednosti srčanog indeksa kreću se od 2 do 4 l / (min. M2) - češće se daju vrijednosti reda 3-3,5 l / (min. M2).

Budući da je volumen krvi kod ljudi samo 5-6 litara, potpuna cirkulacija cijelog volumena krvi događa se za otprilike 1 minutu. U razdoblju napornog rada MOK kod zdrave osobe može se povećati na 25-30 l / min, a kod sportaša-do 35-40 l / min.

U sustavu transporta kisika cirkulacijski aparat je granična karika, pa omjer maksimalne vrijednosti MOK -a, koja se očituje tijekom najintenzivnijeg mišićnog rada, s njegovom vrijednošću u uvjetima bazalnog metabolizma, daje ideju o Funkcionalna rezerva cijelog kardiovaskularnog sistema. Isti omjer odražava funkcionalnu rezervu samog srca u smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamička funkcionalna rezerva srca kod zdravih ljudi je 300-400%. To znači da se MOK u mirovanju može povećati za 3-4 puta. Fizički obučeni pojedinci imaju veću funkcionalnu rezervu - ona doseže 500-700%.

Čimbenici koji utječu na sistolički volumen i minutni volumen:

1. tjelesna težina, koja je proporcionalna težini srca. Sa tjelesnom težinom od 50 - 70 kg - volumen srca je 70 - 120 ml;

2. količina krvi koja teče u srce (venski povrat krvi) - što je veći venski povratak, veći je sistolni volumen i minutni volumen;

3. sila otkucaja srca utiče na sistolni volumen, a učestalost na minutni volumen.

4. Električni fenomeni u srcu

Elektrokardiografija je tehnika snimanja i proučavanja električnih polja nastalih tokom rada srca. Elektrokardiografija je relativno jeftina, ali vrijedna metoda elektrofiziološke instrumentalne dijagnostike u kardiologiji.

Direktni rezultat elektrokardiografije je elektrokardiogram (EKG) - grafički prikaz razlike potencijala koja proizlazi iz rada srca i provodi se do površine tijela. EKG odražava prosjek svih vektora akcijskih potencijala koji nastaju u određenom trenutku srca.

Bibliografija

1. AS Solodkov, EB Sologub ... Ljudska fiziologija. Općenito. Sport. Dob: Udžbenik. Ed. 2nd.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Redoslijed raspodjele minutnog volumena srca u mirovanju i za vrijeme mišićnog rada. Volumen krvi, njena preraspodjela i promjena tijekom mišićnog rada. Krvni tlak i njegova regulacija tijekom rada mišića. Cirkulacija krvi u zonama relativne snage.

    seminarski rad, dodan 12.7.2010

    Proučavanje adaptivnih promjena srčane aktivnosti i vanjskog disanja kod sportaša s visokim intenzitetom opterećenja u radovima različitih autora. Analiza brzine pulsa i disanja kod djevojčica prije i poslije trčanja na kratke i velike udaljenosti.

    seminarski rad, dodan 05.11.2014

    Utjecaj tjelesne aktivnosti na zdravlje, mehanizmi prilagođavanja tijela mišićnoj aktivnosti. Određivanje pokazatelja krvnog pritiska i brzine otkucaja srca. Vježba kao specifičan oblik prilagođavanja mišićnoj aktivnosti.

    teza, dodana 10.10.2010

    Analiza srčanih ritmograma plivača, veslača i biciklista. Procjena varijabilnosti otkucaja srca sportista. Otkrivanje opće slike dinamike promjena otkucaja srca ovisno o vrsti sporta i trajanju sportske karijere.

    seminarski rad, dodan 18.7.2014

    Glavni pokazatelji kardiovaskularnog sistema. Načini i cikličnost sportskog treninga. Promjene krvnog pritiska, otkucaja srca, udarnog volumena krvi kod sportista u sedmičnim i mjesečnim ciklusima trenažnog procesa.

    seminarski rad dodan 15.11.2014

    Značajke orijentiringa kao zasebnog cikličkog sporta. Tjelesno-taktička obuka mladih sportaša-orijentatora. Trening mišićne mase, izdržljivosti snage, aerobne performanse tijela mladih sportaša.

    seminarski rad, dodan 06.12.2012

    Glavne funkcije krvi i njenih formiranih elemenata (eritrociti, leukociti i trombociti). Na krvni sistem utječe fizička aktivnost. Postupak i rezultati istraživanja promjena indeksa krvi kod sportaša-skijaša pod mišićnim opterećenjem.

    seminarski rad dodan 22.10.2014

    Značaj biokemijskih istraživanja u treningu sportista. Razina hormona i klinički i biokemijski parametri u krvi sportaša prije i poslije maksimalne i standardne tjelesne aktivnosti. Bioenergetika mišićne aktivnosti: rezultati istraživanja.

    izvještaj o praksi, dodat 09.10.2009

    Starosne karakteristike u građi tijela. Razvoj sustava opskrbe energijom za mišićnu aktivnost. Formiranje motoričkih kvaliteta kod djece. Metode i kriteriji za procjenu razvoja tjelesne kondicije i orijentacije mladih sportaša.

    seminarski rad, dodan 10.12.2012

    Traženje i razvoj novih tehnika za poboljšanje performansi i mišićne aktivnosti kod sportaša. Kriteriji za vrednovanje ovih tehnika i njihov značaj u povećanju efikasnosti procesa obuke. Karakteristike step testa.

Kardiovaskularni sistem povećava svoje potrebe tokom fizičke aktivnosti. Potreba za kisikom aktivnih mišića naglo se povećava, troši se više hranjivih tvari, ubrzavaju se metabolički procesi, pa se povećava i količina proizvoda raspadanja. Uz dugotrajno naprezanje, kao i pri obavljanju fizičke aktivnosti u uvjetima visoke temperature, tjelesna temperatura raste. Intenzivnim vježbama povećava se koncentracija vodikovih iona u mišićima i krvi, što uzrokuje smanjenje pH krvi.

Tokom vježbanja dolazi do brojnih promjena u kardiovaskularnom sistemu. Svi oni imaju za cilj ispunjavanje jednog zadatka: omogućiti sistemu da zadovolji povećane potrebe, osiguravajući maksimalnu efikasnost njegovog rada. Da bismo bolje razumjeli promjene koje se događaju, moramo pobliže pogledati određene funkcije kardiovaskularnog sistema. Proučavaćemo promene u svim komponentama sistema, obraćajući posebnu pažnju na broj otkucaja srca; sistolni volumen krvi; srčani minutni volumen; protok krvi; krvni pritisak; krv.

SRCIJA. Otkucaji srca su najjednostavniji i najinformativniji parametar kardiovaskularnog sistema. Njegovo mjerenje uključuje mjerenje pulsa, obično u području zgloba ili karotidne arterije. Otkucaji srca odražavaju količinu rada koju srce mora obaviti kako bi ispunilo povećane potrebe tijela kada je uključeno u fizičku aktivnost. Da bismo bolje razumjeli, usporedimo broj otkucaja srca u mirovanju i za vrijeme vježbanja. Otkucaji srca u mirovanju. Prosječan broj otkucaja srca u mirovanju je 60-80 otkucaja u minuti. Kod ljudi srednjih godina, kod sjedilačkih osoba i onih koji se ne bave mišićnom aktivnošću, broj otkucaja srca u mirovanju može premašiti 100 otkucaja u minuti. Dobro obučeni sportisti koji se bave sportovima koji zahtijevaju izdržljivost imaju broj otkucaja srca u mirovanju od 28-40 otkucaja u minuti. Otkucaji srca obično se smanjuju s godinama. Na broj otkucaja srca utječu i okolišni faktori, na primjer, on raste pri visokim temperaturama i velikim nadmorskim visinama. Već prije početka vježbe puls u pravilu prelazi normalnu brzinu u mirovanju. Ovo je takozvana reakcija pred lansiranje. To se događa zbog oslobađanja neurotransmitera norepinefrina iz simpatičkog nervnog sistema i hormona adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda. Čini se da se i ton vagusa smanjuje. Budući da se broj otkucaja srca obično povećava prije vježbanja, njegovo određivanje u mirovanju treba provoditi samo u uvjetima potpune opuštenosti, na primjer, ujutro, prije ustajanja iz kreveta nakon mirnog sna. Otkucaji srca prije vježbanja ne mogu se mjeriti u mirovanju.



Otkucaji srca tokom vježbanja.

Kad počnete vježbati, broj otkucaja srca ubrzano raste proporcionalno intenzitetu vježbe. Kada se intenzitet rada točno prati i mjeri (na primjer, na biciklističkom ergometru), može se predvidjeti potrošnja kisika. Shodno tome, izraz intenziteta fizičkog rada ili vježbanja u smislu potrošnje kisika nije samo točan, već je i najprikladniji pri ispitivanju različitih ljudi i iste osobe u različitim uvjetima.

Maksimalni broj otkucaja srca. Otkucaji srca se povećavaju proporcionalno povećanju intenziteta tjelesne aktivnosti gotovo do trenutka ekstremnog umora (iscrpljenosti). Kako se ovaj trenutak približava, broj otkucaja srca počinje se stabilizirati. To znači da je postignut maksimalni broj otkucaja srca. Maksimalni broj otkucaja srca je najveća vrijednost postignuta maksimalnim naporom prije trenutka ekstremnog umora. To je vrlo pouzdan pokazatelj koji ostaje konstantan iz dana u dan i samo se malo mijenja s godinama iz godine u godinu.



Maksimalni broj otkucaja srca može se odrediti uzimajući u obzir dob, jer se smanjuje za otprilike jedan otkucaj godišnje, počevši od dobi od 10-15 godina. Oduzimanjem dobi od 220 dobit ćete približan prosječni maksimalni broj otkucaja srca. Međutim, treba napomenuti da se pojedinačni pokazatelji maksimalne brzine otkucaja srca mogu značajno razlikovati od prosječnih pokazatelja dobivenih na ovaj način. Na primjer, 40-godišnja osoba će imati prosječni maksimalni broj otkucaja srca 180 otkucaja u minuti.

Međutim, od svih 40-godišnjaka 68% će imati maksimalni broj otkucaja srca u rasponu od 168-192 otkucaja u minuti, dok će 95% imati taj broj u rasponu od 156-204 otkucaja u minuti. Ovaj primjer pokazuje potencijal greške u procjeni maksimalnog otkucaja srca osobe.

Ravnomjeran broj otkucaja srca. Uz konstantne submaksimalne nivoe fizičke aktivnosti, broj otkucaja srca raste relativno brzo sve dok ne dosegne plato - stabilan broj otkucaja srca koji je optimalan za zadovoljavanje potreba cirkulacije krvi pri danom intenzitetu rada. Sa svakim sljedećim povećanjem intenziteta, broj otkucaja srca dostiže novi stabilni pokazatelj u roku od 1-2 minute. U isto vrijeme, što je veći intenzitet opterećenja, duže je potrebno da se postigne ovaj pokazatelj.

Koncept stabilnosti otkucaja srca temelj je brojnih testova razvijenih za procjenu fizičke sposobnosti. U jednom od ovih testova, ispitanici su stavljeni na uređaj tipa biciklistički ergometar i izvedeni na dva do tri standardizirana intenziteta. Oni koji su se po kardio-respiratornoj izdržljivosti odlikovali boljom fizičkom spremom, imali su niže pokazatelje stabilne brzine otkucaja srca pri datom intenzitetu rada u odnosu na one koji su manje fizički pripremljeni. Stoga je ovaj pokazatelj efikasan pokazatelj rada srca: niži broj otkucaja srca ukazuje na produktivnije srce.

Kada se vježba izvodi konstantnim intenzitetom duže vrijeme, posebno u uvjetima visoke temperature, broj otkucaja srca raste umjesto da pokazuje stalan ritam. Ova reakcija je dio fenomena koji se naziva kardiovaskularni pomak.

SISTOLIČKI VOLUMEN KRVI.

Sistolički volumen krvi se također povećava tijekom vježbanja, omogućavajući srcu da radi efikasnije. Dobro je poznato da je pri gotovo maksimalnom i maksimalnom intenzitetu opterećenja sistolni volumen glavni pokazatelj kardio-respiratorne izdržljivosti. Razmislite šta je u osnovi ovoga.

Sistolni volumen određuju četiri faktora:

1) volumen venske krvi vraćen u srce;

2) rastezljivost ventrikula ili njihova sposobnost povećanja;

3) kontraktilnost ventrikula;

4) pritisak u aorti ili pritisak u plućnoj arteriji (pritisak koji mora nadvladati otpor ventrikula tokom kontrakcije).

Prva dva faktora utječu na sposobnost ventrikula da se napune krvlju, određujući koliko krvi ima na raspolaganju da ih napuni, kao i koliko lako se pune pri danom pritisku. Posljednja dva faktora utječu na sposobnost izbacivanja iz ventrikula, određujući silu izbacivanja krvi, kao i na pritisak koji mora nadvladati dok se kreće kroz arterije. Ova četiri faktora izravno kontroliraju promjene sistoličkog volumena zbog povećanog intenziteta vježbe.

Povećanje sistoličkog volumena vježbom.

Naučnici su se složili da je vrijednost sistoličkog volumena tokom vježbanja veća nego u mirovanju. Istovremeno, postoje vrlo kontradiktorni podaci o promjeni sistoličkog volumena pri prijelazu s rada vrlo niskog intenziteta na posao maksimalnog intenziteta ili na posao prije početka ekstremnog umora. Većina znanstvenika vjeruje da se sistolički volumen povećava s povećanjem intenziteta rada, ali samo do 40-60% od maksimalnog. Vjeruje se da pri naznačenom intenzitetu indikator volumena sistoličke krvi pokazuje visoravni i ne mijenja se čak ni kada se dostigne trenutak početka ekstremnog umora.

Kada je tijelo u uspravnom položaju, sistolni volumen krvi se gotovo udvostručuje u odnosu na pokazatelj u mirovanju, dostižući svoje najveće vrijednosti tokom mišićne aktivnosti. Na primjer, u fizički aktivnih, ali neobučenih ljudi, povećava se sa 50-60 ml u mirovanju na 100-120 ml pri maksimalnom opterećenju. Kod dobro treniranih sportaša koji se bave sportovima koji zahtijevaju izdržljivost, sistolni volumen može se povećati sa 80-110 ml u mirovanju na 160-200 ml pri maksimalnom opterećenju. Prilikom izvođenja vježbe u položaju supinacije (na primjer, plivanje), sistolički volumen se također povećava, ali ne toliko izražen - za 20-40%. Zašto postoji takva razlika zbog različitih položaja tijela?

Kada je tijelo u položaju supinacije, krv se ne nakuplja u donjim ekstremitetima. Brže se vraća u srce, što dovodi do većeg sistoličkog volumena u mirovanju u vodoravnom položaju (supinacija). Stoga povećanje sistoličkog volumena pri maksimalnom opterećenju nije toliko veliko u vodoravnom položaju tijela u usporedbi s okomitim. Zanimljivo je da je maksimalni sistolički volumen koji se može postići vježbanjem u uspravnom položaju tek neznatno veći od onog u vodoravnom položaju. Povećanje sistoličkog volumena pri niskom do umjerenom intenzitetu rada uglavnom je usmjereno na kompenzaciju sile gravitacije.

Objašnjenje povećanja volumena sistoličke krvi.

Općenito je poznato da se sistolički volumen krvi povećava s prijelazom iz mirovanja u tjelovježbu, ali do nedavno mehanizam tog povećanja nije proučavan. Jedan od mogućih mehanizama može biti Frank-Starlingov zakon prema kojem je glavni faktor koji regulira volumen sistoličke krvi stupanj rastezljivosti ventrikula: što se više ventrikula rasteže, sila se skuplja.

Neki noviji uređaji za dijagnostiku funkcije kardiovaskularnog sistema mogu točno odrediti promjene sistoličkog volumena tijekom vježbanja. Ehokardiografija i radionuklid uspješno su korišteni za utvrđivanje kako komore srca reagiraju na povećanu potrebu za kisikom tijekom vježbanja. Obje metode pružaju stalnu sliku srca u mirovanju, kao i pri skoro maksimalnom intenzitetu opterećenja.

Za implementaciju Frank-Starlingovog mehanizma potrebno je povećati volumen krvi koja ulazi u komoru. Da bi se to dogodilo, mora se povećati venski povrat krvi u srce. To se može brzo postići preraspodjelom krvi zbog simpatičke aktivacije arterija i arteriola u neaktivnim dijelovima tijela i opće simpatičke aktivacije venskog sistema. Osim toga, tijekom vježbanja mišići su aktivniji, pa se povećava i njihovo pumpanje. Osim toga, disanje postaje intenzivnije, pa se povećava intratorakalni i intraabdominalni tlak. Sve ove promjene povećavaju venski povratak.

Tijekom vježbanja povećava se minutni volumen srca, uglavnom radi zadovoljenja povećane potrebe za kisikom mišića koji rade.

PROTOK KRVI.

Kardiovaskularni sistem je još efikasniji u smislu snabdijevanja krvlju onih područja kojima je to potrebno. Podsjetimo se da je vaskularni sistem sposoban za preraspodjelu krvi, opskrbljujući je najugroženijim područjima. Uzmite u obzir promjene u protoku krvi tijekom vježbanja.

Redistribucija krvi tokom vježbanja. Tijekom prijelaza iz stanja mirovanja u obavljanje tjelesne aktivnosti, struktura krvotoka se značajno mijenja. Pod utjecajem simpatičkog nervnog sistema, krv se povlači iz područja u kojima njeno prisustvo nije obavezno i ​​usmjerava se u područja koja su aktivno uključena u vježbu. U mirovanju, minutni volumen srca u mišićima je samo 15-20%, a uz intenzivnu tjelesnu aktivnost 80-85%. Protok krvi u mišićima povećava se uglavnom smanjenjem opskrbe krvlju bubrega, jetre, želuca i crijeva.

Kako se tjelesna temperatura povećava zbog vježbanja ili visoke temperature zraka, znatno više krvi se usmjerava u kožu radi prijenosa topline iz dubine tijela na periferiju, odakle se toplina oslobađa u vanjsko okruženje. Povećanje kožnog protoka krvi znači da se smanjuje opskrba krvi mišićima. Ovo, usput rečeno, objašnjava niže rezultate u većini sportova koji zahtijevaju izdržljivost po vrućem vremenu.

S početkom vježbe, aktivni skeletni mišići počinju osjećati sve veću potrebu za protokom krvi, što je zadovoljeno općom simpatičkom stimulacijom krvnih žila u onim područjima na koja će protok krvi biti ograničen. Posude u ovim područjima sužene su i protok krvi usmjeren je na skeletne mišiće, kojima je potrebno više krvi. U skeletnim mišićima oslabljena je simpatička stimulacija vazodilatacijskih vlakana, a simpatička stimulacija vazodilatacijskih vlakana povećana. Tako se žile šire i dodatna krv teče u aktivne mišiće.

Kardiovaskularni pomak.

Pri duljim naporima, kao i obavljanju poslova u uvjetima povišene temperature zraka, volumen krvi se smanjuje zbog gubitka tekućine u tijelu zbog znojenja i općeg kretanja tekućine iz krvi u tkiva. Ovo je edem. S postupnim smanjenjem ukupnog volumena krvi s povećanjem trajanja opterećenja i sve većom količinom krvi prelazi na periferiju kako bi se ohladio pritisak punjenja srca se smanjuje. To smanjuje venski povratak na desnu stranu srca, što zauzvrat smanjuje sistolički volumen. Smanjeni sistolički volumen kompenzira se povećanjem otkucaja srca, s ciljem održavanja vrijednosti minutnog volumena srca.

Ove promjene predstavljaju ono što je poznato kao kardiovaskularni pomak, omogućavajući vam da nastavite s vježbama niskog do umjerenog intenziteta. Istodobno, tijelo nije u mogućnosti u potpunosti nadoknaditi smanjeni sistolički volumen pri visokim intenzitetima tjelesne aktivnosti, budući da se maksimalni broj otkucaja srca postiže ranije, čime se ograničava maksimalna mišićna aktivnost.

KRVNI PRITISAK.

Tijekom fizičkog napora, koji zahtijeva manifestaciju izdržljivosti, sistolni krvni tlak raste proporcionalno povećanju intenziteta opterećenja. Povišeni sistolički krvni tlak rezultat je povećanog minutnog volumena koji prati povećanje intenziteta rada. Omogućuje brzo kretanje krvi kroz krvne žile. Osim toga, arterijski tlak krvi određuje količinu tekućine koja se oslobađa iz kapilara u tkiva, prenoseći potrebne hranjive tvari. Stoga povećani sistolički tlak doprinosi provedbi optimalnog transportnog procesa. Tijekom mišićne aktivnosti, koja zahtijeva manifestaciju izdržljivosti, dijastolički tlak se praktički ne mijenja, bez obzira na intenzitet opterećenja.

Dijastolni pritisak odražava pritisak u arterijama tokom "odmora" srca. Nijedna od promjena koje smo pogledali nema značajan utjecaj na ovaj pritisak, pa nema razloga očekivati ​​da će se povećati.

Krvni tlak dostiže stabilne vrijednosti tijekom submaksimalnih vježbi, što zahtijeva izdržljivost, konstantan intenzitet. S povećanjem intenziteta opterećenja povećava se i sistolički tlak. S produljenim opterećenjem konstantnog intenziteta, sistolički tlak se može postupno smanjivati, ali dijastolički tlak ostaje nepromijenjen.

Za opterećenja gornjeg dijela tijela koja zahtijevaju visok intenzitet, odgovor krvnog tlaka još je očigledniji. Čini se da je to posljedica manje mišićne mase i manje žila u gornjem dijelu tijela u usporedbi s donjim. Ova razlika rezultira većim otporom protoku krvi i posljedično povećanjem krvnog tlaka za prevladavanje otpora.

Razlike u odgovoru sistolnog krvnog pritiska između gornjeg i donjeg dijela tijela od posebne su važnosti za srce. Korištenje kisika u miokardu i protok krvi u miokardu izravno su povezani s proizvodom otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Prilikom izvođenja statičkih, dinamičkih vježbi snage ili vježbi za gornji dio tijela, dvostruki rad se povećava, što ukazuje na povećanje opterećenja srca.

Volumen plazme. S početkom mišićne aktivnosti, prijelaz krvne plazme u intersticijski prostor opaža se gotovo trenutno. Povišenje krvnog tlaka uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama. Stoga povećanje krvnog tlaka gura tekućinu iz žile u međustanični prostor. Osim toga, zbog nakupljanja produkata razgradnje u aktivnom mišiću, intramuskularni osmotski tlak raste, privlačeći tekućinu u mišić.

Ako intenzitet vježbe ili faktori okoline uzrokuju znojenje, mogu se očekivati ​​dodatni gubici volumena plazme. Glavni izvor tekućine za stvaranje znoja je intersticijska tekućina čija se količina smanjuje kako se proces znojenja nastavlja.

S opterećenjem koje traje nekoliko minuta, promjene u količini tekućine, kao i termoregulacija, praktički nemaju učinka, međutim s povećanjem trajanja opterećenja povećava se njihova vrijednost za osiguravanje efikasne aktivnosti. Promjene u kardiovaskularnom sistemu tokom fizičkog rada.

Učitavanje ...Učitavanje ...