Allergia. Ravige kiiresti. Mis on kohest tüüpi allergilised reaktsioonid Viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonide etapid

Peatükk 5. Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid

Hilinenud (rakulise) tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse reaktsioonideks, mis tekivad vaid mõni tund või isegi päevad pärast konkreetse allergeeni lubatavat toimet. Kaasaegses kirjanduses nimetatakse seda tüüpi reaktsioone "hilinenud tüüpi ülitundlikkuseks".

Punkt 95. Hilinenud allergia üldised omadused

Hilinenud allergilised reaktsioonid erinevad vahetutest allergiatest järgmistel viisidel:

1. Sensibiliseeritud organismi reaktsioon allergeeni lubatud annuse toimele toimub 6-48 tunni pärast.
2. Hilinenud allergia passiivne ülekandmine sensibiliseeritud looma seerumiga ebaõnnestub. Seetõttu ei ole veres ringlevatel antikehadel - immunoglobuliinidel - hilinenud allergia patogeneesis suur tähtsus.
3. Hilise allergia passiivne ülekandmine on võimalik sensibiliseeritud organismist võetud lümfotsüütide suspensiooniga. Nende lümfotsüütide pinnale ilmuvad keemiliselt aktiivsed determinantid (retseptorid), mille abil lümfotsüüt ühineb spetsiifilise allergeeniga, st need retseptorid toimivad otseste allergiliste reaktsioonide korral nagu ringlevad antikehad.
4. Hilinenud allergia passiivse ülekande võimalus inimestel on tingitud niinimetatud "ülekandefaktori" olemasolust sensibiliseeritud lümfotsüütides, mille esmakordselt tuvastas Lawrence (1955). See tegur on peptiidne aine molekulmassiga 700-4000, mis on vastupidav trüpsiini, DNaasi, RNAaasi toimele. See ei ole antigeen (madala molekulmassiga) ega antikeha, kuna antigeen ei neutraliseeri seda.

Punkt 96. Hilinenud allergiate tüübid

Hilinenud allergiate hulka kuuluvad bakteriaalsed (tuberkuliin) allergiad, kontaktdermatiit, siirdamisreaktsiooni reaktsioonid, autoallergilised reaktsioonid ja haigused jne.

Bakteriaalne allergia. Esimest korda kirjeldas seda tüüpi reaktsiooni 1890. aastal Robert Koch tuberkuloosiga patsientidel, kes manustasid tuberkuliini subkutaanselt. Tuberkuliin on tuberkuloosibatsilli puljongikultuuri filtraat. Isikud, kellel ei ole tuberkuloositesti, on tuberkuliini suhtes negatiivsed. Tuberkuloosiga patsientidel ilmneb 6-12 tunni pärast tuberkuliini süstekohal punetus, see suureneb, esineb turse, kõvastumine. 24-48 tunni pärast saavutab reaktsioon maksimumi. Eriti tugeva reaktsiooni korral on võimalik isegi naha nekroos. Allergeeni väikeste annuste süstimisel ei esine nekroosi.

Reaktsioon tuberkuliinile oli esimene põhjalikult uuritud allergiline reaktsioon, mistõttu mõnikord nimetatakse kõiki hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone "tuberkuliiniallergiaks". Hilinenud allergilised reaktsioonid võivad ilmneda ka teiste infektsioonide korral - difteeria, sarlakid, brutselloos, koksi-, viirus-, seenhaigused, ennetava ja terapeutilise vaktsineerimisega jne.

Kliinikus kasutatakse hilinenud tüüpi naha allergilisi reaktsioone, et määrata kindlaks keha ülitundlikkuse aste nakkushaiguste korral - Pirquet ja Mantoux reaktsioonid tuberkuloosi korral, Burne'i reaktsioon brutselloosi korral jne.

Hilinenud allergilised reaktsioonid sensibiliseeritud kehas võivad ilmneda mitte ainult nahas, vaid ka teistes elundites ja kudedes, näiteks sarvkestas, bronhides, parenhüümorganites.

Katses võib tuberkuliiniallergia kergesti saada merisigadel, kes on sensibiliseeritud BCG vaktsiiniga.

Kui sellistele sigadele süstitakse tuberkuliini nahka, tekib neil, nagu inimestel, hilinenud tüüpi naha allergiline reaktsioon. Histoloogiliselt iseloomustab reaktsiooni põletik koos lümfotsüütide infiltratsiooniga. Samuti moodustuvad hiiglaslikud mitmetuumalised rakud, valgusrakud, histiotsüütide derivaadid - epiteelrakud.

Kui tuberkuliini süstitakse sensibiliseeritud mumpsi vereringesse, tekib tuberkuliinišokk.

Kontaktallergia nimetatakse nahareaktsiooniks (kontaktdermatiit), mis tekib mitmesuguste kemikaalide pikaajalise kokkupuutel nahaga.

Kontaktallergia tekib sageli orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga madala molekulmassiga ainetele, millel on võime kombineeruda naha valkudega: mitmesugused kemikaalid (fenoolid, pikrüülhape, dinitroklorobenseen jne). värvid (ursool ja selle derivaadid), metallid (plaatina, koobalti, nikli ühendid), pesuvahendid, kosmeetika jne. Nahas kombineeruvad nad valkudega (prokollageenid) ja omandavad allergeenseid omadusi. Valkudega seondumise võime on otseselt proportsionaalne nende ainete allergeense toimega. Kontaktdermatiidi korral areneb põletikuline reaktsioon peamiselt naha pindmistes kihtides - toimub naha infiltratsioon mononukleaarsete leukotsüütidega, degeneratsioon ja epidermise eraldumine.

Transplantaadi tagasilükkamise reaktsioonid. Nagu teate, on siirdatud koe või elundi tõeline siirdamine võimalik ainult autotransplantaadi või süngeense siirdamise (isotransplantaat) korral identsetel kaksikutel ja sugulusloomadel. Geneetiliselt võõra koe siirdamise korral lükatakse siirdatud kude või elund tagasi. Transplantaadi tagasilükkamine on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tulemus (vt § 98-100).

Jaotis 97. Autoallergia

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad suurt hulka reaktsioone ja haigusi, mis tulenevad rakkude ja kudede kahjustusest autoallergeenide, st allergeenide poolt, mis on tekkinud organismis endas. Seda seisundit nimetatakse autoallergiaks ja see iseloomustab keha võimet reageerida oma valkudele.

Tavaliselt on kehal seade, mille abil immunoloogilised mehhanismid eristavad oma valke võõrastest. Tavaliselt on kehal tolerantsus (resistentsus) oma valkude ja keha komponentide suhtes, st antikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid ei moodustu tema enda valkude vastu, mistõttu ei kahjustata tema enda kudesid. Eeldatakse, et supressor -T -lümfotsüüdid vastutavad oma autoantigeenide immuunvastuse pärssimise eest. See on pärilik defekt T-supressorite töös, mis toob kaasa asjaolu, et sensibiliseeritud lümfotsüüdid kahjustavad oma peremehe kudesid, st tekib autoallergiline reaktsioon. Kui need protsessid muutuvad piisavalt väljendunud, muutub autoallergiline reaktsioon autoallergiliseks haiguseks.

Tulenevalt asjaolust, et kudesid kahjustavad nende enda immuunmehhanismid, nimetatakse autoallergiat ka auto-agressiooniks ja autoallergilisi haigusi nimetatakse autoimmuunhaigusteks. Mõnikord nimetatakse mõlemat immunopatoloogiaks. Viimane termin on aga ebaõnnestunud ja seda ei tohiks kasutada autoallergia sünonüümina, sest immunopatoloogia on väga lai mõiste ja sisaldab lisaks autoallergiale ka järgmist:

• immuunpuudulikkuse haigused, st haigused, mis on seotud kas nende immunoglobuliinide ja nende immunoglobuliinidega seotud antikehade moodustamise võime kadumisega või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustamise võime kadumisega;
• immunoproliferatiivsed haigused, st haigused, mis on seotud mis tahes klassi immunoglobuliinide liigse moodustumisega.

Autoallergiliste haiguste hulka kuuluvad: süsteemne erütematoosne luupus, teatud tüüpi hemolüütilised aneemiad, raske müasteenia (lihasnõrkuse pseudoparalüütiline vorm), reumatoidartriit, glomerulonefriit, Hashimoto türeoidiit ja mitmed teised haigused.

Autoallergilisi haigusi tuleks eristada autoallergilistest sündroomidest, mis ühendavad mitteallergilise arengumehhanismiga haigusi ja raskendavad neid. Need sündroomid hõlmavad järgmist: infarktijärgne sündroom (autoantikehade moodustumine müokardi ossa, mis on surnud infarkti ajal ja nende kahjustus südamelihase tervetele piirkondadele), äge maksadüstroofia nakkusliku hepatiidi korral - Botkini tõbi (autoantikehade teke) maksarakud), autoallergilised sündroomid põletuste, kiiritushaiguste ja mõnede teiste haiguste korral.

Autoallergeenide moodustumise mehhanismid. Autoallergiliste reaktsioonide mehhanismide uurimise põhiküsimus on küsimus autoallergeenide moodustumise radadest. Autoallergeenide moodustamiseks on vähemalt kolm võimalust:

1. Autoallergeene leidub kehas selle normaalse komponendina. Neid nimetatakse looduslikeks (primaarseteks) autoallergeenideks (AD Ado). Nende hulka kuuluvad mõned närvisüsteemi normaalsete kudede valgud (peamine valk), lääts, munandid, kilpnäärme kolloid, võrkkest. Mõned nende elundite valgud on embrüogeneesi iseärasuste tõttu immunkompetentsete rakkude (lümfotsüüdid) poolt võõrad. Kuid normaalsetes tingimustes asuvad need valgud nii, et need ei puutu kokku lümfoidrakkudega. Seetõttu ei arene autoallergiline protsess. Nende autoallergeenide isoleerimise rikkumine võib põhjustada asjaolu, et need puutuvad kokku lümfoidrakkudega, mille tulemuseks on autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine, mis põhjustab vastava organi kahjustusi. Samuti on oluline pärilik defekt supressor -T -lümfotsüütides.

   Seda protsessi saab skemaatiliselt kujutada türeoidiidi arengu näitel. Kilpnäärmes on kolm autoallergeeni - epiteelirakkudes, mikrosomaalses fraktsioonis ja näärme kolloidis. Tavaliselt eraldatakse kilpnäärme follikulaarse epiteeli rakus türoksiin türeoglobuliinist, mille järel türoksiin siseneb vere kapillaaridesse. Samal ajal jääb türeoglobuliin ise folliikulisse ega sisene vereringesüsteemi. Kui kilpnääre on kahjustatud (infektsioon, põletik, vigastus), lahkub türeoglobuliin kilpnäärme folliikulist ja siseneb vereringesse. See viib immuunmehhanismide stimuleerimiseni ning autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumiseni, mis põhjustavad kilpnäärme kahjustusi ja türeoglobuliini uut sisenemist verre. Nii muutub kilpnäärme kahjustamise protsess laineliseks ja pidevaks.

   Arvatakse, et sama mehhanism on aluseks sümpaatilise oftalmia tekkele, kui pärast ühe silma vigastust areneb teise silma kudedes põletikuline protsess. Selle mehhanismi abil võib areneda orhiit - ühe munandi põletik pärast teise kahjustamist.

2. Autoallergeenid ei ole organismis varem olemas, vaid moodustuvad selles nakkusliku või mitteinfektsioosse koekahjustuse tagajärjel. Neid nimetatakse omandatud või sekundaarseteks autoallergeenideks (AD Ado).

   Selliste autoallergeenide hulka kuuluvad näiteks valkude denatureerimisproduktid. On kindlaks tehtud, et erinevates patoloogilistes tingimustes esinevad vere ja kudede valgud omandavad oma kandja organismile võõrad allergeensed omadused ja muutuvad autoallergeenideks. Neid leidub põletuste ja kiiritushaiguste, düstroofia ja nekroosi korral. Kõigil neil juhtudel toimuvad muutused valkudega, mis muudavad need kehale võõraks.

   Autoallergeenid võivad tekkida organismi sattunud ravimite ja kemikaalide koos koeproteiinidega kombineerimisel. Sellisel juhul mängib võõrkeha, mis on valguga kompleksi jõudnud, tavaliselt hapteeni rolli.

   Kehas moodustuvad keerulised autoallergeenid bakterite toksiinide ja muude nakkusliku päritoluga toodete, mis on sattunud organismi koos koeproteiinidega, kombineerimise tulemusena. Sellised keerulised autoallergeenid võivad tekkida näiteks siis, kui mõned streptokoki komponendid ühinevad müokardi sidekoe valkudega, kui viirused interakteeruvad koerakkudega.

   Kõigil neil juhtudel on autoallergilise ümberkorraldamise olemus see, et kehasse ilmuvad ebatavalised valgud, mida immunokompetentsed rakud tajuvad kui "mitte oma", võõraid ja stimuleerivad seetõttu antikehade tootmist ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide teket.

   Burneti hüpotees selgitab autoantikehade teket derepressiooni tõttu mõnede immuunkompetentsete rakkude genoomis, mis on võimelised tootma antikehi oma kudede suhtes. Tulemuseks on rakkude "keelatud kloon", mille pinnal on antikehad, mis täiendavad nende puutumatute rakkude antigeene.

3. Mõnes koes olevad valgud võivad olla autoallergeenid, kuna neil on teatud bakteritega antigeene. Makroorganismis eksisteerimisega kohanemise käigus tekkisid paljudel mikroobidel peremehe omadega ühised antigeenid. See takistas immunoloogiliste kaitsemehhanismide aktiveerimist sellise mikrofloora vastu, kuna nende antigeenide suhtes organismis on immunoloogiline tolerantsus ja sellised mikroobsed antigeenid tunnistati "omadeks". Kuid tavaliste antigeenide struktuuri mõningate erinevuste tõttu aktiveeriti mikrofloora eest kaitsmise immunoloogilised mehhanismid, mis viisid samal ajal enda kudede kahjustamiseni. Eeldatakse, et sarnane mehhanism on seotud reuma tekkimisega, kuna mõnedes A -rühma streptokokkide tüvedes ja südamekudedes on ühised antigeenid; haavandiline koliit, mis on tingitud soole limaskesta tavalistest antigeenidest ja mõnest Escherichia coli tüvest.

   Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsientide vereseerumis leiti antikehi, mis reageerivad nii bronhide (Neisseria, Klebsiella) mikrofloora antigeenide kui ka kopsukudedega.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt kõik allergilised reaktsioonid, kõik allergia ilmingud sõltuvalt kliiniliste tunnuste esinemissagedusest ja avaldumise intensiivsusest pärast allergeeni teist kohtumist kehaga jagatakse nad kahte rühma:

* Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid;

* Hilinenud allergilised reaktsioonid.

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid (vahetu tüüpi ülitundlikkus, anafülaktilise tüüpi reaktsioon, kimäärset tüüpi reaktsioon, B -sõltuvad reaktsioonid). Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et antikehad ringlevad enamikul juhtudel kehavedelikes ja need tekivad mõne minuti jooksul pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga.

Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid tekivad ringlevas humoraalses keskkonnas antigeensele koormusele tekkinud antikehade osalusel. Antigeeni uuesti sisenemine toob kaasa selle kiire interaktsiooni ringlevate antikehadega, antigeeni-antikeha komplekside moodustumise. Antikehade ja allergeeni koostoime olemuse järgi eristatakse kolme tüüpi kohest ülitundlikkusreaktsiooni: esimene tüüp - reaktsioon, sealhulgas anafülaktilised reaktsioonid. Uuesti süstitud antigeen kohtub kudede basofiilidele kinnitatud antikehaga (Ig E). Degranulatsiooni tulemusena vabanevad ja sisenevad vereringesse histamiin, hepariin, hüaluroonhape, kalekreiin ja muud bioloogiliselt aktiivsed ühendid. Komplement ei võta seda tüüpi reaktsioonides osa. Üldine anafülaktiline reaktsioon avaldub anafülaktilise šoki, lokaalse - bronhiaalastma, heinapalaviku, urtikaaria, Quincke ödeemi all.

Teine tüüp - tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et antigeen on sorbeeritud raku pinnale või kujutab endast selle struktuuri ja antikeha ringleb veres. Saadud antigeeni-antikeha kompleksil on komplemendi juuresolekul otsene tsütotoksiline toime. Lisaks osalevad tsütolüüsis aktiveeritud tapjaimmunotsüüdid ja fagotsüüdid. Tsütolüüs tekib siis, kui manustatakse suuri antiretikulaarse tsütotoksilise seerumi annuseid. Tsütotoksilisi reaktsioone võib saada retsipientlooma mis tahes kudede suhtes, kui talle süstitakse neile eelnevalt immuniseeritud doonori vereseerumit.

Kolmas tüüp on fenüümi Artyus reaktsioonid. Kirjeldas autor 1903. aastal küülikutel, kes olid sama antigeeni subkutaansel manustamisel varem hobuse seerumiga sensibiliseeritud. Süstekohal areneb äge nekrotiseeriv nahapõletik. Peamine patogeneetiline mehhanism on antigeeni + antikeha (Ig G) kompleksi moodustamine süsteemi komplemendiga. Moodustunud kompleks peab olema suur, vastasel juhul ei sadene. Sel juhul on trombotsüütide serotoniinil suur tähtsus, see suurendab veresoonte seina läbilaskvust, aitab kaasa immuunkomplekside mikropreparaatidele, nende sadestumisele veresoonte seintele ja muudele struktuuridele. Samal ajal on veres alati väike kogus (Ig E), mis on kinnitatud basofiilidele ja nuumrakkudele. Immuunkompleksid meelitavad enda juurde neutrofiile, fagotsüteerides neid, eritavad lüsosomaalseid ensüüme, mis omakorda määravad makrofaagide kemotaksise. Fagotsüütide rakkude poolt vabanevate hüdrolüütiliste ensüümide mõjul (patokeemiline staadium) algab veresoonte seina kahjustus (patofüsioloogiline staadium), endoteeli lõtvumine, trombide teke, verejooksud, mikrotsirkulatsiooni järsud häired koos nekrotiseerumiskolletega. Põletik areneb.

Lisaks Arthusi fenomenile võib seerumihaigus olla seda tüüpi allergiliste reaktsioonide ilming.

Seerumi haigus- sümptomite kompleks, mis tekib pärast seerumite parenteraalset manustamist loomade ja inimeste kehale profülaktilistel või terapeutilistel eesmärkidel (vähivastased, teetanusevastased, katkuvastased ravimid jne); immunoglobuliinid; vereülekanne, plasma; hormoonid (ACTH, insuliin, östrogeenid jne), mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid; putukahammustustega, mis eraldavad mürgiseid ühendeid. Seerumihaiguse tekkimise aluseks on immuunkompleksid, mis tekivad vastuseks antigeeni esmasele, ühekordsele sisenemisele kehasse.

Antigeeni omadused ja keha reaktsioonivõime omadused mõjutavad seerumihaiguse ilmingu tõsidust. Kui võõras antigeen siseneb looma, täheldatakse kolme tüüpi vastuseid: 1) antikehi ei teki üldse ja haigus ei arene; 2) esineb antikehade ja immuunkomplekside väljendunud moodustumine. Kliinilised tunnused ilmuvad kiiresti, kuna antikehade tiiter suureneb, kaovad need; 3) nõrk antitelogenees, ebapiisav antigeeni eliminatsioon. Loodud on soodsad tingimused immuunkomplekside pikaajaliseks püsimiseks ja nende tsütotoksiliseks toimeks.

Sümptomeid iseloomustab väljendunud polümorfism. Prodromaalset perioodi iseloomustab hüperemia, suurenenud naha tundlikkus, laienenud lümfisõlmed, kopsude äge emfüseem, liigesekahjustus ja turse, limaskestade turse, albuminuuria, leukopeenia, trombotsütopeenia, suurenenud ESR, hüpoglükeemia. Raskematel juhtudel täheldatakse ägedat glomerulonefriiti, müokardi düsfunktsiooni, arütmiat, oksendamist, kõhulahtisust. Enamikul juhtudel kaovad kliinilised nähud 1-3 nädala pärast ja taastumine toimub.

Bronhiaalastma - mida iseloomustab äkiline astma tekkimine koos väljahingamisfaasi järsu takistusega väikeste bronhide süsteemi hajusa obstruktsiooni tagajärjel. See avaldub bronhospasmi, bronhide limaskesta turse, limaskestade hüpersekretsiooni all. Atoopilises vormis algab rünnak köhaga, seejärel areneb väljahingamise lämbumise pilt, kopsudes kuuleb suurt hulka kuivad vilistavad helid.

Pollinoos (heinapalavik, allergiline nohu) - korduv haigus, mis on seotud õietolmu allaneelamisega õhust hingamisteedesse ja sidekesta nende õitsemise ajal. Seda iseloomustab pärilik eelsoodumus, hooajalisus (tavaliselt kevad-suvi, mis on tingitud taimede õitsemise perioodist). See avaldub nohu, konjunktiviidi, silmalaugude ärrituse ja sügeluse, mõnikord üldise nõrkuse, kehatemperatuuri tõusuna. Veres tuvastatakse suurenenud kogus histamiini, reageniine (Ig E), eosinofiilseid granulotsüüte, vereseerumi globuliinifraktsiooni, transaminaaside aktiivsuse suurenemist). Haiguse rünnakud kaovad pärast kokkupuute lõpetamist taimsete allergeenidega mõne tunni, mõnikord mõne päeva pärast. Heinapalaviku ninasarviku-konjunktiivivorm võib lõppeda vistseraalse sündroomiga, mille korral on mõjutatud hulk siseorganeid (kopsupõletik, pleuriit, müokardiit jne).

Urtikaaria ja Quincke ödeem- tekivad kokkupuutel taimede, õietolmu, kemikaalide, epidermise, seerumi, meditsiiniliste allergeenide, kodutolmu, putukahammustustega jne. See haigus algab tavaliselt äkki, avaldudes väga sageli talumatuna. Kriimustamiskohas tekib koheselt hüperemia, seejärel tekib nahal lööve sügelevate villide, mis on piiratud ala, peamiselt naha papillaarse kihi turse. On kehatemperatuuri tõus, liigeste turse. Haigus kestab mitu tundi kuni mitu päeva.

Üks urtikaaria tüüpe on Quincke ödeem (hiiglaslik urtikaaria, angioödeem). Quincke ödeemi korral naha sügelust tavaliselt ei esine, kuna protsess lokaliseerub nahaalusesse kihti, levimata naha närvide tundlikele lõppudele. Mõnikord kulgeb urtikaaria ja Quincke ödeem väga ägedalt, enne anafülaktilise šoki tekkimist. Enamikul juhtudel on äge urtikaaria ja angioödeem täielikult ravitud. Kroonilisi vorme on raske ravida, neid iseloomustab laineline kulg koos ägenemise ja remissiooni perioodide muutumisega. Üldine urtikaaria vorm on väga raske, kus ödeem haarab suu limaskesta, pehme suulae, keele ja keelt ei asetata peaaegu suuõõnde, samas kui neelamine on väga raske. Veres leitakse eosinofiilsete granulotsüütide, globuliinide ja fibrinogeeni sisalduse suurenemine, albumiini taseme langus.

Vahetute allergiliste reaktsioonide üldine patogenees .

Vahetu tüüpi allergilistel reaktsioonidel, mis erinevad välistest ilmingutest, on ühised arengumehhanismid. Ülitundlikkuse tekkes on kolm etappi: immunoloogiline, biokeemiline (patokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogiline staadium algab allergeeni esimesest kokkupuutest kehaga. Antigeeni sisenemine stimuleerib makrofaage, nad hakkavad vabastama interleukiinid, mis aktiveerivad T-lümfotsüüte. Viimased omakorda käivitavad sünteesi ja sekretsiooni protsessid B-lümfotsüütides, mis muundatakse plasmarakkudeks. Plasmarakud, millel on esimese tüüpi allergiline reaktsioon, toodavad peamiselt Ig E, teist tüüpi - Ig G 1,2,3, Ig M, kolmandat tüüpi - peamiselt Ig G, Ig M.

Immunoglobuliine fikseerivad rakud, mille pinnal on vastavad retseptorid - ringlevatel basofiilidel, sidekoe nuumrakkudel, trombotsüütidel, silelihasrakkudel, naha epiteelil jne. Algab sensibiliseerumisperiood, tundlikkus sama allergeeniga korduva kokkupuute suhtes suureneb. Sensibiliseerimise maksimaalne raskusaste ilmneb 15–21 päeva pärast, kuigi reaktsioon võib ilmneda palju varem. Antigeeni uuesti süstimise korral sensibiliseeritud loomale tekib allergeeni koostoime antikehadega basofiilide, trombotsüütide, nuum- ja muude rakkude pinnal. Kui allergeen seondub rohkem kui kahe naaberimmunoglobuliini molekuliga, on membraani struktuur häiritud, rakk aktiveerub ja vabanevad varem sünteesitud või äsja moodustatud allergiavahendajad. Veelgi enam, ainult umbes 30% seal sisalduvatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest vabaneb rakkudest, kuna need väljutatakse ainult sihtrakumembraani deformeerunud osa kaudu.

IN patokeemiline staadium immunoloogilises faasis rakumembraanil toimuvad muutused, mis on tingitud immuunkomplekside moodustumisest, käivitavad reaktsioonide kaskaadi, mille esialgne etapp on ilmselt raku esteraaside aktiveerimine. Selle tulemusena vabaneb ja sünteesitakse uuesti hulk allergia vahendajaid. Vahendajatel on vasoaktiivne ja kontraktiilne toime, kemotoksilised omadused, võime kahjustada kudesid ja stimuleerida parandusprotsesse. Üksikute vahendajate roll keha üldises reaktsioonis korduvale kokkupuutele allergeeniga on järgmine.

Histamiin -üks olulisemaid allergia vahendajaid. Selle vabanemine nuumrakkudest ja basofiilidest toimub sekretsiooni teel, mis on lenduv protsess. Energiaallikaks on ATP, mis laguneb aktiveeritud adenülaattsüklaasi mõjul. Histamiin laiendab kapillaare, suurendab veresoonte läbilaskvust, laiendades terminaalseid arterioole ja kitsendades kapillaarijärgseid veenuleid. See pärsib T-lümfotsüütide tsütotoksilist ja abistava aktiivsust, nende proliferatsiooni, B-rakkude diferentseerumist ja antikehade sünteesi plasmarakkude poolt; aktiveerib T-supressoreid, omab kemokineetilist ja kemotaktilist toimet neutrofiilidele ja eosinofiilidele, pärsib lüsosomaalsete ensüümide sekretsiooni neutrofiilide poolt.

Serotoniin - vahendab silelihaste kokkutõmbumist, suurenenud läbilaskvust ja südame, aju, neerude, kopsude vasospasmi. Vabaneb loomadel nuumrakkudest. Erinevalt histamiinist ei ole sellel põletikuvastast toimet. Aktiveerib tüümuse ja põrna T-lümfotsüütide supressorpopulatsiooni. Selle mõjul rändavad põrna T-supressorid luuüdi ja lümfisõlmedesse. Koos immunosupressiivse toimega võib serotoniinil olla tüümuse kaudu immunostimuleeriv toime. Suurendab mononukleaarsete rakkude tundlikkust kemotaksise erinevate tegurite suhtes.

Bradykinin - kiniinisüsteemi kõige aktiivsem komponent. See muudab veresoonte tooni ja läbilaskvust; alandab vererõhku, stimuleerib leukotsüütide vahendajate sekretsiooni; ühel või teisel määral mõjutab leukotsüütide liikuvust; põhjustab silelihaste kokkutõmbumist. Astmahaigetel põhjustab bradükiniin bronhospasmi. Paljud bradükiniini toimed on tingitud prostaglandiinide sekretsiooni sekundaarsest suurenemisest.

Hepariin - proteoglükaan, mis moodustab antitrombiiniga komplekse, mis takistavad trombiini hüübimist (vere hüübimist). See vabaneb allergilistes reaktsioonides nuumrakkudest, kus seda leidub suurtes kogustes. Lisaks antikoagulatsioonile on sellel ka muid funktsioone: see osaleb rakkude proliferatsiooni reaktsioonis, stimuleerib endoteelirakkude migratsiooni kapillaaridesse, pärsib komplemendi toimet ning aktiveerib pino- ja fagotsütoosi.

Komplemendi fragmendid - neil on anafülatoksiline (histamiini vabastav) toime nuumrakkude, basofiilide ja teiste leukotsüütide vastu, suurendades silelihaste toonust. Nende mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus.

Aeglaselt reageeriv anafülaksia (MRSA) - erinevalt histamiinist põhjustab merisiga, inimese ja ahvide bronhioolide hingetoru ja iileumi silelihaste aeglast kokkutõmbumist, suurendab naha veresoonte läbilaskvust, omab rohkem väljendunud bronhospastilist toimet. toime kui histamiin. Antihistamiinikumid ei kõrvalda MRSA toimet. Seda eritavad basofiilid, kõhukelme alveolaarsed monotsüüdid ja vere monotsüüdid, nuumrakud ja mitmesugused sensibiliseeritud kopsustruktuurid.

Protoglandiinid - keha kudedes sünteesitakse prostaglandiine E, F, D. Eksogeensetel prostaglandiinidel on võime stimuleerida või pärssida põletikulist protsessi, põhjustada palavikku, laiendada veresooni, suurendada nende läbilaskvust ja põhjustada erüteemi. Prostaglandiinid F põhjustavad tugevat bronhospasmi. Prostaglandiinidel E on vastupidine toime, neil on kõrge bronhodilateeriv toime.

Patofüsioloogiline staadium. See on allergiliste reaktsioonide kliiniline ilming. Sihtrakkude sekreteeritavad bioloogiliselt aktiivsed ained avaldavad sünergistlikku mõju loomade keha organite ja kudede struktuurile ja funktsioonile. Tekkivate vasomotoorsete reaktsioonidega kaasnevad verevoolu häired mikrovaskulaarses süsteemis ja need kajastuvad süsteemses vereringes. Kapillaaride laienemine ja histohematoloogilise barjääri läbilaskvuse suurenemine põhjustavad vedeliku vabanemist väljaspool veresoonte seinu, seroosse põletiku tekkimist. Limaskestade lüüasaamisega kaasneb turse, lima hüpersekretsioon. Paljud allergia vahendajad stimuleerivad bronhide, soolte ja teiste õõnsate elundite müofibrillide kontraktiilset funktsiooni. Lihaste elementide spastiliste kontraktsioonide tulemused võivad avalduda asfiksias, seedetrakti motoorse funktsiooni häiretes, nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge valu mao ja soolte liigsetest kokkutõmbumistest.

Kohese allergia tekke närviline komponent on tingitud kiniinide (bradükiniin), histamiini, serotoniini mõjust neuronitele ja nende tundlikele koosseisudele. Närvilise aktiivsuse häired allergia korral võivad avalduda minestamisena, valu, põletustunne, talumatu sügelus. Kohese tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid lõpevad kas paranemise või surmaga, mille põhjuseks võib olla lämbumine või äge hüpotensioon.

Hilinenud allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, hilinenud tüüpi ülitundlikkus, T -sõltuvad reaktsioonid). Seda allergia vormi iseloomustab asjaolu, et antikehad on fikseeritud lümfotsüütide membraanile ja on viimaste retseptorid. Kliiniliselt avastatud 24-48 tundi pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet allergeeniga. Seda tüüpi reaktsioonid toimuvad peamiselt sensibiliseeritud lümfotsüütide osalusel, seetõttu peetakse seda rakulise immuunsuse patoloogiaks. Antigeenile reageerimise aeglustumist seletatakse vajadusega pikema aja jooksul lümfotsüütide rakkude (erinevate populatsioonide T- ja B -lümfotsüüdid, makrofaagid, basofiilid, nuumrakud) akumuleerumiseks võõra aine toimealasse. võrreldes humoraalse antigeeni + antikeha reaktsiooniga kohese ülitundlikkuse korral. Viivitatud tüüpi reaktsioonid arenevad koos nakkushaiguste, vaktsineerimiste, kontaktallergiate, autoimmuunhaigustega, erinevate antigeensete ainete kasutuselevõtuga loomadele, hapteenide kasutamisega. Neid kasutatakse laialdaselt veterinaarmeditsiinis selliste krooniliste nakkushaiguste varjatud vormide allergiliseks diagnoosimiseks nagu tuberkuloos, näärmed ja mõned helmintilised nakatumised (ehhinokokoos). Hilinenud tüüpi reaktsioonid on tuberkuliini ja maleiini allergilised reaktsioonid, siirdatud koe tagasilükkamine, autoallergilised reaktsioonid, bakteriaalsed allergiad.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide üldine patogenees

Viivitatud tüüpi ülitundlikkus esineb kolmes etapis:

IN patokeemiline staadium stimuleeritud T -lümfotsüüdid sünteesivad suurel hulgal lümfokiini - hormoonasendusravi vahendajaid. Need omakorda kaasavad võõra antigeeni vastusena teist tüüpi rakke, nagu monotsüüdid / makrofaagid, neutrofiilid. Patokeemilise staadiumi kujunemisel on kõige olulisemad vahendajad:

migratsiooni pärssiv tegur vastutab põletikulise infiltraadi monotsüütide / makrofaagide olemasolu eest; talle on määratud kõige olulisem roll fagotsüütilise vastuse tekkimisel;

makrofaagide kemotaksist mõjutavad tegurid, nende adhesioon, vastupidavus;

vahendajad, mis mõjutavad lümfotsüütide aktiivsust, näiteks ülekandefaktor, mis soodustab T -rakkude küpsemist retsipiendi kehas pärast sensibiliseeritud rakkude sissetoomist; lööklaine transformatsiooni ja vohamist põhjustav tegur; supressioonifaktor, mis pärsib immuunvastust antigeenile ja teistele;

granulotsüütide kemotaksise faktor, mis stimuleerib nende väljarännet, ja pärssimistegur, mis toimib vastupidiselt;

interferoon, mis kaitseb rakku viiruste sissetoomise eest;

nahale reageeriv tegur, mille mõjul suureneb naha veresoonte läbilaskvus, ilmnevad tursed, punetus ja koe paksenemine antigeeni uuesti süstimise kohas.

Allergiavahendajate mõju piiravad vastandlikud süsteemid, mis kaitsevad sihtrakke.

IN patofüsioloogiline staadium kahjustatud või stimuleeritud rakkude sekreteeritavad bioloogiliselt aktiivsed ained määravad hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide edasise arengu.

Kohalikke muutusi hilinenud reaktsioonides saab tuvastada juba 2-3 tundi pärast kokkupuudet lubatud antigeeni annusega. Need avalduvad granulotsüütilise reaktsiooni esialgse arenguga ärritusele, seejärel rändavad siia lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid, kogunedes anumate ümber. Koos migratsiooniga toimub ka rakkude proliferatsioon allergilise reaktsiooni fookuses. Kõige märgatavamaid muutusi täheldatakse aga 24-48 tunni pärast.Nende muutuste puhul on iseloomulik hüperergiline põletik koos väljendunud sümptomitega.

Hilinenud allergilisi reaktsioone kutsuvad esile peamiselt tüümust sõltuvad antigeenid - puhastatud ja puhastamata valgud, mikroobirakkude komponendid ja eksotoksiinid, viiruse antigeenid, valkudega konjugeeritud madala molekulmassiga hapteenid. Seda tüüpi allergia reaktsioon antigeenile võib tekkida mis tahes elundis või koes. See ei ole seotud täiendussüsteemi osalemisega. Peamine roll patogeneesis kuulub T-lümfotsüütidele. Reaktsiooni geneetiline kontroll viiakse läbi kas T- ja B-lümfotsüütide üksikute alampopulatsioonide või rakkudevaheliste suhete tasandil.

Malleini allergiline reaktsioon - kasutatakse hobuste näärmete avastamiseks. Patogeenidest saadud puhastatud malleiinipreparaadi kandmisega nakatunud loomade silmade limaskestale 24 tunni pärast kaasneb äge hüperergiline konjunktiviit. Samal ajal on hallikas-mädase eksudaadi silmanurgast rikkalik väljavool, arteriaalne hüperemia, silmalaugude turse.

Siirdatud koe tagasilükkamise reaktsioon - võõrkeha siirdamise tulemusena sensibiliseeruvad retsipiendi lümfotsüüdid (muutuvad ülekandefaktori või rakuliste antikehade kandjateks). Need immuunlümfotsüüdid rändavad siirdamisse, kus need hävitatakse ja vabastavad antikeha, mis põhjustab siirdatud koe hävitamist. Siirdatud kude või elund lükatakse tagasi. Siirdamise tagasilükkamine on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tulemus.

Autoallergilised reaktsioonid - reaktsioonid, mis tulenevad rakkude ja kudede kahjustusest autoallergeenide poolt, s.t. allergeenid, mis on tekkinud organismis endas.

Bakteriaalne allergia - ilmneb ennetavate vaktsineerimiste ja mõnede nakkushaiguste korral (tuberkuloosi, brutselloosi, koksi-, viirus- ja seeninfektsioonidega). Kui sensibiliseeritud loomale süstitakse intradermaalselt allergeeni või manustatakse armistunud nahale, algab vastus mitte varem kui 6 tundi hiljem. Allergeeniga kokkupuutekohas esineb hüperemia, kõvastumine ja mõnikord naha nekroos. Allergeeni väikeste annuste süstimisel ei esine nekroosi. Kliinilises praktikas kasutatakse naha hilinenud reaktsioone Pirquet, Mantoux, et määrata kindlaks organismi ülitundlikkuse aste konkreetse infektsiooni korral.

Teine klassifikatsioon. Sõltuvalt allergeeni tüübist Kõik allergiad jagunevad:

Vadak

Nakkuslik

1. Köögiviljad

   Loomne päritolu

   Ravimiallergia

   Idiosünkraasia

   Kodused allergiad

   Autoallergia

Seerumi allergia. See on allergia, mis tekib pärast mis tahes meditsiinilise seerumi manustamist. Selle allergia tekkimise oluline tingimus on allergilise põhiseaduse olemasolu. Võib -olla on see tingitud autonoomse närvisüsteemi eripärast, vere histaminaasi aktiivsusest ja muudest näitajatest, mis iseloomustavad keha kohanemist allergilise reaktsiooniga.

Seda tüüpi allergia on veterinaarpraktikas eriti oluline. Külmetusvastane seerum, saamatu raviga, põhjustab allergiat, teetanuse seerum võib olla allergeen, korduval manustamisel võib difteeriavastane seerum olla allergeen.

Seerumihaiguse tekke mehhanism seisneb selles, et kehasse viidud võõras valk põhjustab antikehade, näiteks sademete teket. Antikehad on rakkudele osaliselt fikseeritud, mõned neist ringlevad veres. Umbes nädala pärast saavutab antikehade tiiter piisava taseme reaktsiooniks neile spetsiifilise allergeeniga - võõras seerum, mis on endiselt kehas säilinud. Allergeeni ja antikeha kombineerimise tulemusena tekib immuunkompleks, mis ladestub naha, neerude ja teiste elundite kapillaaride endoteelile. See kahjustab kapillaaride endoteeli, suurendab läbilaskvust . Tekivad allergilised tursed, urtikaaria, lümfisõlmede põletik, neerude glomerulid ja muud sellele haigusele iseloomulikud häired.

Nakkuslik allergia – selline allergia, kui allergeeniks on mis tahes patogeen. Sellisel omadusel võivad olla tuberkuloosibatsillid, näärmete patogeenid, brutselloos, helmintid.

Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse nakkuslikku allergiat. See tähendab, et mikroorganismid suurendavad organismi tundlikkust nendest mikroorganismidest, ekstraktidest, ekstraktidest valmistatud ravimite suhtes.

Toiduallergia – toiduga kaasnevad allergia mitmesugused kliinilised ilmingud. Etioloogiline tegur on toiduvalgud, polüsahhariidid, madala molekulmassiga ained, mis toimivad hapteenidena (toiduallergeenid). Kõige tavalisem toiduallergia piima, munade, kala, liha ja nendest toodetest valmistatud toodete (juustud, või, kreemid), maasikate, maasikate, mee, pähklite, tsitrusviljade suhtes. Allergilisi omadusi omavad toiduainetes sisalduvad lisandid ja lisandid, säilitusained (bensoe- ja atsetüülsalitsüülhapped), toiduvärvid jne.

Eristatakse varaseid ja hiliseid toiduallergia reaktsioone. Varasemad arenevad ühe tunni jooksul pärast söömist, võimalik on raske anafülaktiline šokk, kuni surmani, äge gastroenteriit, hemorraagiline kõhulahtisus, oksendamine, kollaps, bronhospasm, keele ja kõri turse. Allergia hilinenud ilmingud on seotud nahakahjustuste, dermatiidi, urtikaaria, angioödeemiga. Toiduallergia sümptomeid täheldatakse seedetrakti erinevates osades. Võimalik allergilise stomatiidi, igemepõletiku, söögitoru kahjustuse tekkimine koos tursete sümptomitega, hüperemia, lööbed limaskestal, neelamisraskuste tunne, põletustunne ja valulikkus söögitorus. Sageli mõjutab magu. Selline kahjustus kliinikus on sarnane ägeda gastriidiga: iiveldus, oksendamine, valulikkus epigastria piirkonnas, kõhuseina pinge, maosisu eosinofiilia. Gastroskoopiaga täheldatakse mao limaskesta turset, on võimalikud hemorraagilised lööbed. Soolekahjustuse korral täheldatakse krampe või püsivat valu, puhitus, kõhupiirkonna pinget, tahhükardiat ja vererõhu langust.

Taimne allergia – selline allergia, kui allergeeniks on taime õietolm. Heinamaa siniheina, siili, koirohu, timuti, heinamaa, ambroosia ja muude ürtide õietolm. Erinevate taimede õietolm erineb üksteisest antigeense koostise poolest, kuid on ka tavalisi antigeene. See on põhjuseks paljude ravimtaimede õietolmust põhjustatud polüvalentse sensibiliseerumise tekkeks, samuti polünoosiga patsientide ristreaktsioonide ilmnemisele erinevatele allergeenidele.

Õietolmu allergeensed omadused sõltuvad selle elutingimustest. Värske õietolm, s.t. kui see heinte ja puude tolmukate täppidest õhku paiskub, on see väga aktiivne. Niiskesse keskkonda sattudes, näiteks limaskestadel, õietolmu tera paisub, selle kest lõhkeb ja sisemine sisu - allergeensete omadustega plasma - imendub verre ja lümfi, muutes organismi tundlikumaks. Leiti, et rohu õietolmul on rohkem väljendunud allergeenseid omadusi kui puude õietolmul. Lisaks õietolmule võivad muud taimeosad olla allergilised. Neist enim uuritud on puuviljad (puuvill).

Korduval kokkupuutel taimede õietolmuga, lämbumine, bronhiaalastma, ülemiste hingamisteede põletik jne.

Loomade allergia- väljendatud allergeenseid omadusi omavad erinevate kudede rakud, elusorganismi erinevate struktuuride komponendid. Kõige olulisemad on epidermise allergeenid, neitsinahkade mürgid ja lestad. Epidermise allergeenid koosnevad terviklikest kudedest: kõõm, epidermis ja vill erinevatelt loomadelt ja inimestelt, küüniste osakesed, nokad, küüned, suled, loomade kabjad, kalad ja madu. Sageli tekivad allergilised reaktsioonid putukahammustuse anafülaktilise šoki kujul. On näidatud putukahammustustest põhjustatud ristallergiliste reaktsioonide esinemist klassis või liigis. Putukamürk on spetsiaalsete näärmete toode. See sisaldab selgelt väljendunud bioloogilise aktiivsusega aineid: biogeenseid amiine (histamiin, dopamiin, atsetüülkoliin, norepinefriin), valke ja peptiide. Sageli on bronhiaalastma põhjuseks lestade allergeenid (voodi, laut, dermatofaagid jne). Kui nad satuvad sissehingatavasse õhku, on keha tundlikkus väärastunud.

Ravimiallergia - kui allergeen on ravim. Narkootikumide põhjustatud allergilised reaktsioonid on praegu ravimteraapia kõige tõsisemad tüsistused. Kõige tavalisemad allergeenid on antibiootikumid, eriti need, mida manustatakse suu kaudu (penitsilliin, streptomütsiin jne). Enamik ravimeid ei ole täielikud antigeenid, kuid neil on hapteenide omadused. Organismis moodustavad nad komplekse seerumi valkudega (albumiin, globuliin) või kudedega (prokollageen, histoon jne). See näitab peaaegu iga ravimi või kemikaali võimet põhjustada allergilisi reaktsioone. Mõnel juhul ei toimi hapteenidena mitte antibiootikumid ega keemiaravi ravimid, vaid nende ainevahetuse saadused. Niisiis, sulfa ravimitel ei ole allergeenseid omadusi, kuid nad omandavad need pärast organismis oksüdeerumist. Narkootikumide allergeenide iseloomulik tunnus on nende väljendunud võime põhjustada paraspetsiifilisi või ristreaktsioone, mis määrab ravimiallergiate polüvalentsuse. Ravimiallergia ilmingud ulatuvad kergest nahalööbest ja palavikureaktsioonidest kuni anafülaktilise šokini.

Idiosünkraasia - (kreeka keelest . idios - sõltumatu, syncrasis - segamine) on kaasasündinud ülitundlikkus toidu või ravimite suhtes. Teatud toitude (maasikad, piim, kanavalk jne) või ravimite (jood, jodoform, broom, kiniin) tarvitamisel tekivad teatud inimestel häired. Idiosünkraasia patogeneesi pole veel kindlaks tehtud. Mõned teadlased juhivad tähelepanu sellele, et idiosünkraasia korral ei saa erinevalt anafülaksiast veres spetsiifilisi antikehi tuvastada. Eeldatakse, et toidu idiosünkraasia on seotud soole seina kaasasündinud või omandatud suurenenud läbilaskvusega. Selle tulemusena võivad valgud ja muud allergeenid lahjendamata kujul verre imenduda ja seeläbi keha nende suhtes tundlikuks muuta. Kui keha kohtub nende allergeenidega, tekib idiosünkraasia rünnak. Mõnel inimesel esinevad iseloomulikud allergilised nähtused peamiselt naha ja veresoonkonna osas: limaskestade hüperemia, turse, urtikaaria, palavik, oksendamine.

Kodused allergiad - sel juhul võib hallitus olla allergeen, mõnikord kalatoit - kuivatatud dafnia, plankton (madalamad koorikloomad), kodutolm, kodutolm, lestad. Kodutolm on eluruumide tolm, mille koostis varieerub erinevate seente, bakterite ning orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga osakeste sisalduse poolest. Raamatukogutolm sisaldab suures koguses paberi, papi jms jäänuseid. Enamiku kaasaegsete andmete kohaselt on kodutolmu allergeeniks mukoproteiin ja glükoproteiin. Kodumajapidamises kasutatavad allergeenid võivad keha sensibiliseerida.

Autoallergia- tekib siis, kui allergeenid moodustuvad nende enda kudedest. Immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise korral eemaldab keha, muudab kahjutuks enda degenereerunud rakud ja kui organismi immuunsüsteem ebaõnnestub, muutuvad degenereerunud rakud ja koed allergeenideks, s.t. autoallergeenid. Vastuseks autoallergeenide toimele moodustuvad autoantikehad (reageenid). Autoantikehad ühinevad autoallergeenidega (autoantigeenidega) ja moodustavad seega kompleksi, mis kahjustab terve koe rakke. Kompleks (antigeen + antikeha) on võimeline settima lihaste, teiste kudede (ajukoe), liigeste pinnale ja põhjustab allergilisi haigusi.

Autoallergia mehhanismi kohaselt tekivad sellised haigused nagu reuma, reumaatilised südamehaigused, entsefaliit, kollagenoos (kahjustatud on sidekoe rakuvälised osad), neerud.

Allergiate kolmas klassifikatsioon.

Sõltuvalt sensibiliseerivast ainest Allergiat on kahte tüüpi:

* Konkreetne

* Mittespetsiifiline

Allergiat nimetatakse konkreetne kui keha tundlikkus on moonutatud ainult allergeeni suhtes, millega keha on sensibiliseeritud, s.t. siin on range spetsiifika.

Spetsiifilise allergia esindaja on anafülaksia. Anafülaksia koosneb kahest sõnast (ana - ilma, fülaksia - kaitse) ja sõna otseses mõttes tõlgituna - kaitsetu.

Anafülaksia- see on organismi suurenenud ja kvalitatiivselt väärastunud reaktsioon allergeenile, mille suhtes keha on tundlik.

Esimest allergeeni süstimist kehasse nimetatakse sensibiliseeriv manustamine, või muul viisil tundlikkust suurendada. Sensibiliseeriva annuse väärtus võib olla väga väike, mõnikord on võimalik sensibiliseerida sellise annusega nagu 0,0001 g allergeeni. Allergeen peab kehasse sisenema parenteraalselt, st seedetraktist mööda minnes.

Organismi suurenenud tundlikkuse või sensibiliseerumise seisund ilmneb 8–21 päeva pärast (see on E-klassi antikehade tootmiseks kuluv aeg), olenevalt looma tüübist või individuaalsetest omadustest.

Sensibiliseeritud organism ei erine väliselt sensibiliseerimata organismist.

Antigeeni korduvat manustamist nimetatakse lubatava annuse sisseviimine või uuesti süstimine.

Lahutusannuse suurus on 5-10 korda suurem kui sensibiliseeriv annus ja lahustav annus tuleb manustada ka parenteraalselt.

Kliinilist pilti, mis tekib pärast lubatud annuse (Bezredko) sisseviimist, nimetatakse anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk on allergia raske kliiniline ilming. Anafülaktiline šokk võib areneda välkkiirelt, mõne minuti jooksul pärast allergeeni süstimist, harvemini mõne tunni jooksul. Šoki eelkäijad võivad olla kuumustunne, naha punetus, sügelus, hirmutunne, iiveldus. Šoki arengut iseloomustab kiiresti kasvav kollaps (kahvatus, tsüanoos, tahhükardia, niiditaoline pulss, külm higi, vererõhu järsk langus), lämbumine, nõrkus, teadvusekaotus, limaskestade turse ja krampide välimus. Rasketel juhtudel esineb äge südamepuudulikkus, kopsuturse, äge neerupuudulikkus, võimalikud soole allergilised kahjustused kuni obstruktsioonini.

Rasketel juhtudel võivad tekkida düstroofsed ja nekrootilised muutused ajus ja siseorganites, interstitsiaalne kopsupõletik, glomerulonefriit. Vere šoki kõrgusel täheldatakse erütreemiat, leukotsütoosi, eosinofiilia, ESR -i suurenemist; uriinis - proteinuuria, hematuuria, leukotsütuuria.

Vastavalt esinemissagedusele võib anafülaktiline šokk olla (äge, alaäge, krooniline). Äge vorm - muutused toimuvad mõne minuti pärast; alaäge tekib mõne tunni pärast; krooniline - muutused toimuvad 2-3 päeva jooksul.

Erinevatel loomaliikidel on anafülaktilise šoki suhtes erinev tundlikkus. Merisead on anafülaksia suhtes kõige tundlikumad ning lisaks on tundlikkuse astme järgi loomad paigutatud järgmises järjekorras - küülikud, lambad, kitsed, veised, hobused, koerad, sead, linnud, ahvid.

Niisiis, merisigadel on ärevus, sügelus, kriimustus, aevastamine, siga hõõrub käppadega koonu, väriseb, täheldatakse tahtmatut roojamist, võtab külili, hingamine muutub raskeks, vahelduvaks, hingamisliigutused aeglustuvad, tekivad krambid ja võivad olla saatuslik. See kliiniline pilt on kombineeritud vererõhu languse, kehatemperatuuri languse, atsidoosi ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisega. Anafülaktilise šoki tõttu surnud merisea lahkamisel ilmnevad kopsudes emfüseemi ja atelektaasi fookused, mitmed verejooksud limaskestadel ja hüübimata veri.

Küülikud - 1-2 minutit pärast lubatud seerumiannuse manustamist hakkab loom muretsema, raputab pead, lamab kõhul, ilmneb õhupuudus. Siis toimub sulgurlihaste lõdvestumine ning uriin ja väljaheited eraldatakse tahtmatult, küülik kukub, painutab pead tahapoole, tekivad krambid, mille järel hingamine peatub, tekib surm.

Lambadel on anafülaktiline šokk väga äge. Pärast lubatud seerumiannuse manustamist ilmneb mõne minuti pärast õhupuudus, suurenenud süljeeritus, pisaravool ja pupillide laienemine. Täheldatakse armide puhitus, vererõhu langus, uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine. Siis tekivad parees, halvatus, krambid ja sageli juhtub looma surm.

Kitsedel, veistel, hobustel on anafülaktilise šoki sümptomid mõnevõrra sarnased küüliku sümptomitega. Siiski näitavad need kõige selgemalt pareesi, halvatuse ja vererõhu languse märke.

Koerad. Anafülaktilise šoki dünaamikas on hädavajalikud portaalvereringe häired ja vere stagnatsioon maksas ja soolestikus. Seetõttu areneb koertel anafülaktiline šokk vastavalt ägeda vaskulaarse puudulikkuse tüübile, alguses on põnevus, õhupuudus, oksendamine, vererõhk langeb järsult, ilmneb uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine, peamiselt punane (erütrotsüütide segu). Seejärel langeb loom uimasesse olekusse, samas kui täheldatakse verist väljavoolu pärasoolest. Koerte anafülaktiline šokk on harva surmav.

Kassidel ja karusloomadel (arktilised rebased, rebased, naaritsad) täheldatakse sarnast šoki dünaamikat. Arktika rebased on aga anafülaksia suhtes vastuvõtlikumad kui koerad.

Ahvid. Anafülaktiline šokk ahvidel ei ole alati korratav. Šokis on ahvidel hingamisraskused, nad kukuvad kokku. Trombotsüütide arv langeb, vere hüübimine väheneb.

Anafülaktilise šoki korral on oluline närvisüsteemi funktsionaalne seisund. Anesteesiaga loomadel ei ole võimalik esile kutsuda anafülaktilise šoki pilti (kesknärvisüsteemi narkootiline blokeerimine lülitab välja allergeeni sissetoomise kohale suunduvad impulsid), talveunerežiimis, vastsündinutel, äkilise jahtumisega, samuti kaladel, kahepaiksetel ja roomajatel.

Anafülaksia- see on keha seisund, mida täheldatakse pärast anafülaktilist šokki (kui loom pole surnud). Seda seisundit iseloomustab asjaolu, et keha muutub selle antigeeni suhtes tundetuks (allergeen 8-40 päeva jooksul). Anafülaksiavastane seisund tekib 10 või 20 minutit pärast anafülaktilist šokki.

Anafülaktilise šoki tekkimist saab vältida, manustades sensibiliseeritud loomale väikeseid annuseid antigeeni 1-2 tundi enne vajaliku koguse ravimi süstimist. Väikesed kogused antigeeni seovad antikehi ja lahustuva annusega ei kaasne kohese ülitundlikkuse immunoloogiliste ja muude etappide tekkimist.

Mittespetsiifiline allergia- see on nähtus, kui keha on ülitundlik ühe allergeeni suhtes ja tundlikkuse reaktsioon teisele allergeenile on väärastunud.

Mittespetsiifilisi allergiaid on kahte tüüpi (paraallergia ja heteroallergia).

Paraallergia - seda nimetatakse allergiaks, kui keha on ühe antigeeniga sensibiliseeritud ja tundlikkus suureneb teise antigeeni suhtes, s.t. üks allergeen suurendab keha tundlikkust teise allergeeni suhtes.

Heteroallergia on nähtus, kui keha sensibiliseerub mitteantigeense päritoluga tegur, kuid tundlikkus suureneb, muutub perversseks mis tahes antigeense päritoluga teguri suhtes või vastupidi. Mitteantigeensed tegurid võivad olla külm, kurnatus, ülekuumenemine.

Külm võib suurendada keha tundlikkust võõraste valkude ja antigeenide suhtes. Sellepärast ei tohiks seerumit manustada külmas olekus; gripiviirus avaldab oma toimet väga kiiresti, kui keha on alajahtunud.

Neljas klassifikatsioon -avaldumise olemuse järgi eristatakse allergiat:

Kindral- see on selline allergia, kui lubatava annuse manustamisel on organismi üldine seisund häiritud, erinevate organite ja süsteemide funktsioonid häiritud. Üldise allergia saamiseks piisab ühekordsest ülitundlikkusest.

Kohalik allergia - see on selline allergia, kui lubatava annuse manustamisel toimuvad muutused allergeeni manustamiskohas ja selles kohas võivad tekkida:

hüperergiline põletik

haavandumine

naha voldi paksenemine

turse

Kohalike allergiate saamiseks on vajalik korduv sensibiliseerimine intervalliga 4-6 päeva. Kui sama antigeeni süstitakse samasse kehakohta mitu korda 4–6-päevase intervalliga, siis pärast esimesi süste lahustub antigeen täielikult ja pärast kuuendat, seitsmendat süsti tekib süstimisel turse, punetus kohas ja mõnikord põletikuline reaktsioon, millega kaasneb ulatuslik turse, ulatuslik verejooks, s.t. täheldatakse kohalikke morfoloogilisi muutusi.

Mõni tund ja mõnikord nädalad pärast kokkupuudet allergeeniga tekib inimesel hilinenud reaktsioon. Haiguse alguse ajastus on üks haiguse peamistest teguritest, mis eristab seda kohest allergiast. Selle teine ​​nimi on tuberkuliinireaktsioon.

Hilist ülitundlikkust iseloomustab inimese antikehade vähene osalemine reaktsioonis. Immuunsus ei reageeri antigeenide sissetungile. Selle asemel ründavad patogeenid spetsiifiliste kloonide negatiivset reaktsiooni, mida teaduses nimetatakse sensibiliseeritud lümfotsüütideks. Need moodustuvad allergia provokaatorite korduva tungimise tagajärjel kehasse.

Nagu vahetu haiguse korral, on hiline reaktsioon põletikuliste protsesside ärkamine kudedes ja elundites, lümfisõlmedes. Patsiendil aktiveerub fagotsüütiline reaktsioon, kui koed, üksikud elundid ja kogu nende süsteem hakkavad järk -järgult reageerima.

Etapid

Haigust iseloomustab asjaolu, et varsti pärast provokaatori kehasse sissetoomist algab sensibiliseerimise staadium, kui see järk -järgult levib läbi vere, kudede ja kahjustab neid. Tapja-T-rakk tunneb sihtraku ära ja kinnitub sellele, et anda mürgine surmav löök ja kahjustada membraani.

Hilinenud allergilised reaktsioonid hõlmavad järgmisi faase - immunoloogilised, patokeemilised ja patofüsioloogilised. Esimene hõlmab sensibiliseerimist kuni antigeeni äratundmiseni ja interaktsioonini rakkudega.

Patokeemilises faasis vabanevad HRT vahendajad korduval kokkupuutel antigeeniga. Ja viimases, patofüsioloogilises etapis avalduvad hormoonasendusravi vahendajate ja tsütoksiliste T-lümfotsüütide bioloogilised toimed. Seda etappi iseloomustab kudede hävitamine.

Põhjused

Igaüks võib allergeenidega kokku puutuda kodus, tööl, avalikus kohas. Tavaliselt patsient ei tea, et põletikuline protsess on tema rakkudes katalüüsitud. Tema seisund ei halvene kohe.

Reeglina on keha valulikus reaktsioonis süüdi järgmised tegurid:

• seente eosed;
• bakterid;
• krooniline põletik;
• mikroorganismid;
• lihtsa keemilise koostisega ained;
• Lemmikloomad;
• vahendid vaktsineerimiseks.

Teadlased on pikka aega vaielnud selle üle, kas viivitatud tüüpi reaktsioon võib olla nakkav. Kaasaegne teadus on seisukohal, et tuberkuliiniallergiat ei edastata haigelt inimeselt tervele inimesele vereseerumi kaudu, vaid seda saab edastada lümfoidorganite ja leukotsüütide rakkudega.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine on võimalik immunoglobuliinide M ja G juuresolekul veres.Alergoloog kogub anamneesi, küsitledes patsienti ja tema lähedasi. Arstil on oluline välja selgitada, kas patsiendil on eelsoodumus allergiatele, kuidas haigus avaldus, ja välja selgitada selle põhjus. Spetsialist määrab nahatestid ja vereanalüüsid, et mitte eksida allergeeni tuvastamisel ja alustada ravi kohe.

Näited ja tüübid

Haiguse tüüpide klassifikatsioon sõltub otseselt selle põhjustanud antigeenidest. Allergikud tuvastavad bakteriaalsed, kontakt-, autoallergilised reaktsioonid, siirdamise tagasilükkamise jt.

Iga patsient peaks teadma, et kõik seda tüüpi allergiad on tema keha teatud kahjustused. Patsiendi ülesanne on aidata arstil leida ja kõrvaldada haiguse põhjus.

Bakteriaalne

Üsna sageli nimetatakse seda allergiat tuberkuliiniks. Selle areng toimub pärast bakteriaalsete allergeenide sisenemist kehasse. Tavaliselt on need difteeria, tuberkuloosi, seenhaiguste, sarlakid nakkuste provokaatorid.

Hiljuti on sagenenud juhtumid allergeeni sissetoomisest terapeutiliste ja profülaktiliste vaktsiinide kaudu. Meditsiinipraktikas kasutatakse Mantoux, Pirquet, Burne naha hilinenud reaktsioone, et määrata keha erutuvus erinevat tüüpi nakkuste suhtes.

Haiguse pilti iseloomustab hilinenud nahareaktsioon koos turse ja punetusega otsese kontakti kohas antigeeniga. Vähem levinud on reaktsioonid silma sarvkestas, hingamissüsteemi organites, teistes kudedes ja elundites. Haiguse teke võib mõnikord kesta mitu aastat. Seetõttu esineb seda sagedamini üle 3 -aastastel lastel ja täiskasvanutel.

Haiguse sümptomaatika sõltub bakterite provokaatorite tüübist. Naha ilmingud hõlmavad punetust ja löövet, millega kaasneb sügelus. Seedetrakti häirete tegurid koos hilinenud bakteriaalse allergiaga on kõhuvalu, kõhulahtisus ja oksendamine.

Silmade kahjustamisel ilmneb sügelus, limaskesta punetus ja pisaravool. Allergikud klassifitseerivad hingamisteede sümptomeid tükkina kurgus, hingamisraskusi, köhimist, aevastamishooge, ninakinnisuse tõttu halvenenud lõhna, selget eritist ja sügelust ninas.

Bakteriaalse allergilise reaktsiooni ravi iseärasused on patogeenide hävitamine. Näiteks kui see algas viirusnakkuse tõttu, siis alustatakse ravi viirusevastaste ravimitega ja kui bakteriaalse haiguse tõttu, siis antibakteriaalse raviga.

Allergiate kulgu leevendamiseks võib arst välja kirjutada antihistamiinikumid - Cetrin, Suprastin, Diazolin jne. On võimalik loputada suud, nina kummeli ja saialille keetmisega ning võtta munakoorepulbrit.

Tähtis! Traditsiooniline meditsiin tuleb kombineerida ravimitega, sest ravimata infektsioonid võivad süveneda ja minna näiteks bronhiaalastma staadiumisse.

Kontakt

Seda tüüpi haigusi põhjustab pikaajaline kokkupuude kemikaaliga. Haigus on jagatud ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks. Tavaliselt on viimane kutsehaigus. Enamik selle haiguse suhtes vastuvõtlikke inimesi elab tööstuslinnades.

Kontaktallergiat võivad põhjustada sünteetilised ja poolsünteetilised kangad, tööstuslikud värvid ja kemikaalid, lemmikloomad, metallid, kodukeemia, kosmeetika, kontaktläätsed jne. Haigusega võite silmitsi seista juba imikueas. Näiteks kokkupuutel lemmikloomadega või mähkmete õmblemisel mitte-looduslikest materjalidest.

Esimesi allergia märke saab märgata alles 2 nädala pärast, mõnikord - nädala pärast. Dermatiidiga kaasneb alati turse, sügelus, koorimine, papulid. Rasketel juhtudel kaasneb naha nekroos ja haiguse levik kogu kehas.

Allergikud märgivad, et kui allergeeni tungimine nahakihtidesse toimus esmakordselt, siis saab inimene mõne päevaga terveks. Sellisel juhul on kahjustatud piirkonnad kaetud koorikuga, mis peagi kaob iseenesest, tehes ruumi tervete rakkude taastumiseks.

Allergeenset tegurit saab tuvastada süstimise ja manustamiskatsega ning immunoglobuliinide jaoks verd annetades. Alles pärast allergia provokaatori loomist saab arst määrata ravi.

Selle aluseks on haiguse katalüsaatori väljajätmine inimese elust, kontakti minimeerimine temaga. Näiteks kui maalikunstnik on värvi suhtes allergiline, peab ta oma ametit vahetama.

Kontaktdermatiiti ravitakse Burovi vedelikuga jahedate losjoonide või kompressidega. Ägedate ilmingute korral määrab allergoloog paiksed glükokortikosteroidid. Sellise allergiaga patsiendid peavad võtma antihistamiine - Erius, Fenistil, Zyrtec ja teised. Need aitavad vähendada turset ja sügelust.

Rahvapärastest ravimitest on ennast hästi tõestanud selleri keetmine (võtke 100 ml pärast sööki), naha töötlemine sarja, keisri, saialille või naistepuna keetmistega. Põletiku vastu aitavad kurgi- ja õunamahlad, hapukoor ja keefir.

Autoimmuunne

Selle haiguse ajal reageerib immuunsüsteem oma rakkudele. Kui terve inimene on oma valkude suhtes füsioloogiliselt tolerantne, kasutab patsient oma valkude vastu võitlemiseks antikehi.

Kõige sagedamini hõlmab see haigus: glomorunonefriiti, hemolüütilist aneemiat, müasteeniat, erütematoosluupust, reumatoidartriiti. Oht on see, et haigus võib tabada kõiki.

Patogeneesi saab alustada düstroofia, koe nekroosi, kiiritushaigusega. Peaaegu kõik autoimmuunsed allergiad on väga rasked, seetõttu tuleb patsienti ravida haiglas.

Ravirežiim sõltub haiguse tüübist ja staadiumist. Sümptomaatiline ravi seisneb haiguse tunnuste vähendamises, valu rünnakute peatamises ja kahjustatud organi toimimise parandamises.

Autoallergiate patogeneetilises ravis kasutavad arstid immunosupressante. Ravi nõuab peaaegu alati kortikosteroidide kasutamist. Nad suudavad pärssida antikehade tootmist, leevendada põletikku ja asendada puuduvad kortikosteroidid.

Ravi eelduseks on krooniliste nakkuskollete taastamine ja inimese immuunsuse tugevdamine. Rahvapäraseid abinõusid ei kasutata peaaegu kunagi ravis, vaid sümptomite leevendamiseks.

Transplantaadi tagasilükkamine

Seda tüüpi haigus avaldub geneetiliste erinevuste tõttu ligikaudu 7-10 päeva pärast koe siirdamist. Doonorrakkude tagasilükkamise aeglase reaktsiooniga kaasneb lümfotsütoos ja siirdatud koe hävitamine, temperatuur, arütmia.

Transplantaatide eluea pikendamiseks võtavad arstid meetmeid lümfotsüütide funktsiooni pärssimiseks keemiliste või füüsikaliste mõjude tõttu.

Reaktsiooni saate ravida, vähendades immuunvastuse aktiivsust. Ravirežiimi koostavad arst-immunoloog ja transplantoloog. Tavaliselt on ette nähtud mittespetsiifiline immunosupressiivne ravi.

See koosneb mitmete ravimite rühmade kasutamisest - steroid, lämmastikaluste analoogid, alküülivad ained, foolhappe antagonistid, antibiootikumid.

Järeldus

Kui teil tekib mõni eespool loetletud hilinenud allergia, järgige kindlasti oma arsti juhiseid. Ainult kompleksne ravi õigeaegse diagnoosimisega võib probleemi tõhusalt kõrvaldada. Eneseravimite tagajärjed on mõnikord kohutavad.

Kontaktis kasutajaga

Allergia on keha suurenenud tundlikkus teatud keskkonnategurite mõjude suhtes.

Allergiline reaktsioon on sensibiliseeritud organismi reaktsioon allergeeni korduvale manustamisele, mis tekib tema enda kudede kahjustamise korral. Kliinilises praktikas mõistetakse allergiliste reaktsioonide all ilminguid, mis põhinevad immunoloogilisel konfliktil.

Sensibiliseerimine - (ladina sensibilis - tundlik) - keha tundlikkuse suurenemine ümbritseva või sisekeskkonna mis tahes teguri mõju suhtes.

Etioloogia

Allergilisi reaktsioone põhjustavad valgulise või mittevalgulise (hapteenid) iseloomuga ained, antud juhul nimetatakse neid allergeenideks.

Allergiliste reaktsioonide tekkimise tingimused on järgmised:

Allergeeni omadused

Keha seisund (pärilik eelsoodumus, barjäärkudede seisund)

Allergilistel reaktsioonidel on 3 etappi:

Immunoloogiline staadium. (sensibiliseerimine)

Patokeemiline staadium (vahendajate moodustumise, vabanemise või aktiveerimise etapp).

Patofüsioloogiline staadium (kliiniliste ilmingute staadium).

Vastavalt klassifikatsioonile R.A. Cook võttis 1947. aastal vastu kahte tüüpi allergilisi reaktsioone:

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid (vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). 20 minuti jooksul - 1 tund.

Hilinenud allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). Mõni tund pärast kokkupuudet allergeeniga.

Esimene reaktsioonitüüp põhineb koekahjustuse reageerimismehhanismil, mis tavaliselt esineb IgE, harvemini IgG klassi, osalusel basofiilide ja nuumrakkude membraanide pinnal. Verre eraldub hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid: histamiin, serotoniin, bradükiniinid, hepariin, leukotrieenid jne, mis põhjustab rakumembraanide läbilaskvuse rikkumist, interstitsiaalset turset, silelihaste spasmi, suurenenud sekretsiooni. Esimese tüüpi allergilise reaktsiooni tüüpilised kliinilised näited on anafülaktiline šokk, bronhiaalastma, urtikaaria, pseudo-laudjas ja vasomotoorne riniit.

Teist tüüpi allergilised reaktsioonid on tsütotoksilised, mis tekivad G- ja M -klassi immunoglobuliinide osavõtul, samuti komplemendisüsteemi aktiveerimisel, mis põhjustab rakumembraani kahjustusi. Seda tüüpi allergilisi reaktsioone täheldatakse ravimiallergia korral koos leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia tekkimisega, samuti hemolüüsiga vereülekande ajal, reesuskonfliktiga vastsündinute hemolüütilise haigusega.

Kolmandat tüüpi allergilisi reaktsioone (nagu Arthus) seostatakse vereringes ringlevate immuunkomplekside kudede kahjustustega, milles osalevad G- ja M -klassi immunoglobuliinid. Immuunkomplekside kahjulik toime kudedele tekib komplemendi ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimise kaudu . Seda tüüpi reaktsioonid arenevad eksogeense allergilise alveoliidi, glomerulonefriidi, allergilise dermatiidi, seerumihaiguse, teatud tüüpi ravimite ja toiduallergiate, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse jt korral.

Neljas allergilise reaktsiooni tüüp - hilinenud tuberkuliin - tekib 2448 tunni pärast, jätkub sensibiliseeritud lümfotsüütide osalusel. See on iseloomulik nakkus-allergilisele bronhiaalastmale, tuberkuloosile, brutselloosile jne.

Allergiliste reaktsioonide kliinilisi ilminguid iseloomustab väljendunud polümorfism. Protsessi võivad kaasata kõik koed ja elundid. Allergiliste reaktsioonide teke mõjutab sagedamini nahka, seedetrakti, hingamisteid.

Allergiliste reaktsioonide kliinilised variandid on järgmised:

kohalik allergiline reaktsioon

allergiline toksikoderma

heina palavik

bronhiaalastma

angioödeem Quincke

nõgestõbi

seerumi haigus

hemolüütiline kriis

allergiline trombotsütopeenia

anafülaktiline šokk

Allergiliste reaktsioonide kliinilised sümptomid võivad hõlmata järgmist:

Sagedased sümptomid:

üldine halb enesetunne

halb enesetunne

peavalu

pearinglus

sügelev nahk

Kohalikud sümptomid:

Nina: nina limaskesta turse (allergiline nohu)

Silmad: punetus ja valu sidekesta piirkonnas (allergiline konjunktiviit)

Ülemised hingamisteed: bronhospasm, vilistav hingamine ja õhupuudus, mõnikord esinevad tõelised astmahood.

Kõrvad: täiskõhutunne, võib -olla valu ja kuulmislangus, mis on tingitud Eustakia toru nõrgenemisest.

Nahk: erinevad lööbed. Võimalik: ekseem, urtikaaria ja kontaktdermatiit. Tüüpilised lokaliseerimiskohad allergeeni tungimise seedetraktis: küünarnukivoldid (sümmeetriliselt), kõht, kubemes.

Pea: Aeg -ajalt peavalu, mis tekib teatud tüüpi allergiate korral.

Atoopiline bronhiaalastma, atoopiline dermatiit, allergiline nohu, heinapalavik kuuluvad nn atoopiliste haiguste rühma. Nende arengus mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus - suurenenud võime reageerida IgE moodustumisega ja allergiline reaktsioon allergeenide toimele.

Allergiliste reaktsioonide diagnostika:

Patsiendi anamneesi võtmine

Nahatestimine on väikeses koguses puhastatud allergeenide kasutamine teadaolevas kontsentratsioonis nahale (käsivarrele või seljale). Selliste testide läbiviimiseks on kolm meetodit: skarifikatsiooni test, intradermaalne test, nõelatest (eeltest).

Vereanalüüs

Provokatiivsed testid

Vältige kokkupuudet allergeeniga

Immunoteraapia. Hüpotensibiliseerimine ja desensibiliseerimine.

Ravimid:

• - Antihistamiine kasutatakse ainult allergia sümptomite tekke vältimiseks ja olemasolevate sümptomite leevendamiseks.
• - Kromoone (kromoglükaat, nedokromiil) kasutatakse allergoloogias laialdaselt profülaktiliste põletikuvastaste ravimitena.
• - kohalikud (inhaleeritavad) kortikosteroidhormoonid.
• - Leukotrieenivastased ravimid. Uued allergiavastased ravimid suukaudseks manustamiseks. Need ravimid ei kuulu hormoonide hulka.
• - Bronhodilataatorid või bronhodilataatorid.
• - Astma ägenemiste pikaajaliseks ennetamiseks on ette nähtud glükokortikoidhormoonid, kromoonid ja antileukotrieenravimid.
• - Süsteemsed steroidhormoonid. Rasketel juhtudel ja haiguse ägenemiste korral võib arst välja kirjutada steroidhormoone tablettide või süstide kujul.
• - kombineeritud ravi. Praktika näitab, et enamikul juhtudel ei piisa ühest ravimist, eriti kui haiguse ilmingud on väljendunud. Seetõttu kombineeritakse ravimeid terapeutilise toime suurendamiseks.

Anafülaktiline šokk või anafülaksia (teisest kreeka keelest? Nb "vastu" ja tselboiti "kaitse") on kohest tüüpi allergiline reaktsioon, keha järsult suurenenud tundlikkuse seisund, mis areneb allergeeni korduval manustamisel.

Uimastiallergia üks ohtlikumaid tüsistusi, mis lõpeb umbes 10-20% juhtudest, on surmav.

Anafülaktilise šoki esinemissagedus: 5 juhtu 100 000 inimese kohta aastas. Anafülaksia juhtude arvu tõus kasvas 20: 100 000 -lt 1980. aastal 50: 100 000 -ni 1990. aastal. Selle suurenemise põhjuseks on toiduallergia juhtumite arvu suurenemine. Noored ja naised on anafülaksia suhtes vastuvõtlikumad.

Anafülaktilise šoki esinemissagedus on mõnest sekundist või minutist kuni 5 tunnini alates kokkupuutest allergeeniga. Anafülaktilise reaktsiooni kujunemisel kõrge sensibiliseerumisastmega patsientidel ei mängi allergeeni annus ega manustamisviis otsustavat rolli. Kuid suur annus ravimit suurendab šoki raskust ja kestust.

Anafülaktilise šoki põhjused

Anafülaktilise šoki algpõhjus oli mürgi tungimine inimkehasse, näiteks maduhammustusega. Viimastel aastatel on terapeutiliste ja diagnostiliste sekkumiste käigus sageli täheldatud anafülaktilist šokki-ravimite (penitsilliin ja selle analoogid, streptomütsiin, B1-vitamiin, diklofenak, amidopüriin, analgin, novokaiin), immuunseerumite, joodi sisaldava röntgenikontrasti kasutamist. ained, nahatestimise ja hüposensibiliseeriva raviga allergeenide abil, vereülekande vigade korral, vereasendajad jne.

Torkivate või hammustavate putukate, nagu näiteks Hymenoptera (herilased või mesilased) või triatomaatsete putukate, mürk võib vastuvõtlikel inimestel põhjustada anafülaktilist šokki. Selles artiklis kirjeldatud sümptomeid, mis ilmnevad mujal kui hammustuskohas, võib seostada riskiteguritega. Kuid umbes pooltel inimeste surmajuhtumitel ei täheldatud kirjeldatud sümptomeid.

Ravimid

Anafülaktilise šoki esimeste sümptomite korral on vaja kohe epinefriini ja prednisooni süstida. Need ravimid peaksid olema iga allergiale kalduva inimese ravimikapis. Prednisoloon on hormoon, mis pärsib allergilist reaktsiooni. Adrenaliin on aine, mis põhjustab vasospasmi ja hoiab ära turse.

Paljud toidud võivad põhjustada anafülaktilist šokki. See võib juhtuda kohe pärast allergeeni esmakordset allaneelamist toidus. Sõltuvalt geograafilisest asukohast võivad allergeenide loendis domineerida teatud toiduained. Lääne kultuurides võivad need olla maapähklid, nisu, pähklid, mõned mereannid (näiteks karbid), piim või munad. Lähis -Idas võivad need olla seesamiseemned ja Aasias on näiteks kikerherned. Rasked juhtumid on põhjustatud allergeeni allaneelamisest, kuid allergeeniga kokkupuutel tekivad sageli reaktsioonid. Lastel võivad allergiad vanusega kaduda. 16. eluaastaks võib 80% piima- ja munatalumatusega lastest neid toite ilma tagajärgedeta tarbida. Maapähklite puhul on see näitaja 20%.

Riskitegurid

Inimestel, kellel on sellised haigused nagu astma, ekseem ja allergiline nohu, on suurem risk toidust, lateksist, kontrastainest, kuid mitte ravimitest või putukahammustustest tingitud anafülaktilise šoki tekkeks. Ühes uuringus leiti, et 60% -l neist, kellel oli haigusloos atoopilised haigused, ja anafülaktilise šoki tõttu surnutest, oli ka astma. Mastotsütoosiga või kõrge sotsiaalmajandusliku staatusega inimestel on suurem risk. Mida rohkem aega on möödunud viimasest kokkupuutest allergeeniga, seda väiksem on anafülaktilise šoki oht.

Patogenees

Patogenees põhineb kohesel ülitundlikkusreaktsioonil. Šoki üldine ja kõige olulisem märk on verevoolu järsk langus koos perifeerse ja seejärel tsentraalse vereringe rikkumisega histamiini ja teiste rakkude poolt rikkalikult eritatavate vahendajate mõjul. Nahk muutub külmaks, niiskeks ja tsüanootiliseks. Seoses aju ja teiste organite verevoolu vähenemisega ilmneb ärevus, teadvuse tumenemine, õhupuudus ja urineerimine on häiritud.

Anafülaktilise šoki sümptomid

Anafülaktiline šokk avaldub tavaliselt erinevate sümptomitega minutite või tundide jooksul. Anafülaktilise šoki tekkimise esimene sümptom või isegi esilekutsuja on väljendunud kohalik reaktsioon allergeeni kehasse sisenemise kohas - ebatavaliselt terav valu, tugev turse, turse ja punetus putukahammustuse või ravimi süstimise kohas. , tugev naha sügelus, levib kiiresti üle naha (üldine sügelus), vererõhu järsk langus. Kui allergeeni võetakse sisemiselt, võib esimeseks sümptomiks olla terav kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus, suu ja kõri turse. Kui ravimit manustatakse intramuskulaarselt, täheldatakse valu rinnus (tugev kokkusurumine ribide all) 10-60 minutit pärast ravimi süstimist.

Lööve ja õhetus rinnal

Sellele järgneb kiire kõriturse, bronhospasmi ja larüngospasmi kiire areng, mis põhjustab tõsiseid hingamisraskusi. Hingamisraskused põhjustavad kiiret, mürarikast, kähedat ("astmaatilist") hingamist. Hüpoksia areneb. Patsient muutub väga kahvatuks; huuled ja nähtavad limaskestad, samuti jäsemete (sõrmede) distaalsed otsad võivad muutuda tsüanootiliseks (sinakas). Anafülaktilise šokiga patsiendil langeb järsult vererõhk ja tekib kollaps. Patsient võib kaotada teadvuse või minestada.

Anafülaktiline šokk areneb väga kiiresti ja võib põhjustada surma mõne minuti või tunni jooksul pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Anafülaktilise šoki ravi

Autoinjektor koos adrenaliiniga

Esimene anafülaktilise šoki meede peaks olema žguti paigaldamine süste- või hammustuskoha kohale ja kiireloomuline adrenaliini manustamine - 0,2–0,5 ml 0,1% lahust subkutaanselt või, parem, intravenoosselt. Kui ilmnevad kõriturse tunnused, soovitatakse intravenoosselt manustada 0,3 ml 0,1% pp adrenaliini (epinefriini) 1020 ml 0,9% pp naatriumkloriidis; prednisoloon 15 mg / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt. Ägeda hingamispuudulikkuse sagenemise korral tuleb patsient kohe intubeerida. Kui hingetoru intubeerimine on võimatu, tehke konikoomia, trahheostoomia või torgake hingetoru 6 laia valendikuga nõelaga; Adrenaliini manustamist võib lühikese aja jooksul (mitu minutit) korrata kuni kogumahuni 1-2 ml 0,1% lahust, kuid igal juhul tuleb adrenaliini manustada murdosade kaupa. Tulevikus süstitakse adrenaliini vastavalt vajadusele, võttes arvesse selle lühikest poolväärtusaega, keskendudes vererõhule, südame löögisagedusele, üleannustamise sümptomitele (värisemine, tahhükardia, lihaste tõmblemine). Adrenaliini üleannustamist ei tohiks lubada, kuna selle metaboliidid võivad süvendada anafülaktilise šoki kulgu ja blokeerida adrenergilisi retseptoreid.

Pärast adrenaliini tuleb manustada glükokortikoide. Tuleb teada, et anafülaktilise šoki leevendamiseks vajalikud glükokortikoidide annused on kümneid kordi suuremad kui "füsioloogilised" annused ja mitu korda suuremad kui krooniliste põletikuliste haiguste, näiteks artriidi raviks kasutatavad annused. Anafülaktilise šoki jaoks vajalikud tüüpilised glükokortikoidiannused on 1 "suur" metüülprednisolooni ampull (nagu pulsoteraapia puhul) 500 mg (st 500 mg metüülprednisolooni) või 5 ampulli deksametasooni, 4 mg (20 mg) või 5 ampulli 30 mg prednisolooni (150 mg). Väiksemad annused on ebaefektiivsed. Mõnikord on vaja ülaltoodust suuremat annust - vajaliku annuse määrab patsiendi seisundi tõsidus koos anafülaktilise šokiga. Glükokortikoidide toime erinevalt adrenaliinist ei teki kohe, vaid kümnete minutite või mitme tunni pärast, kuid kestab kauem. aeglaselt, prednisoloon 1,5 - 3 mg / kg.

Samuti on näidatud antihistamiinikumide kasutuselevõtt nende seast, mis ei alanda vererõhku ja millel puudub kõrge sisemine allergiline potentsiaal: 1-2 ml 1% difenhüdramiini või suprastiini, tavegili. Diprasiini ei tohi manustada - sellel, nagu ka teistel fenotiasiini derivaatidel, on märkimisväärne sisemine allergeenipotentsiaal ja see vähendab anafülaksiaga patsiendi niigi madalat vererõhku. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ei ole varem laialdaselt praktiseeritud kaltsiumkloriidi või glükonaadi kasutuselevõtt mitte ainult näidustatud, vaid võib ka patsiendi seisundit negatiivselt mõjutada.

Näidatud on aeglane intravenoosne 10-20 ml 2,4% aminofülliini lahuse manustamine, et leevendada bronhospasmi, vähendada kopsuturset ja hõlbustada hingamist.

Anafülaktilise šokiga patsient tuleks asetada horisontaalasendisse, ülakeha ja pea langetatud või horisontaalne (mitte üles tõstetud!) Aju parema verevarustuse tagamiseks (võttes arvesse madalat vererõhku ja aju verevarustust). Hemodünaamiliste parameetrite ja vererõhu taastamiseks on soovitatav alustada hapniku sissehingamist, soolalahuse või muu soolalahuse intravenoosset tilgutamist.

Anafülaktilise šoki ennetamine

Anafülaktilise šoki tekkimise vältimine seisneb eelkõige kokkupuute vältimises võimalike allergeenidega. Patsientidel, kellel on teadaolev allergia millegi (ravimite, toidu, putukahammustuste) suhtes, tuleks kõrge allergiavõimega ravimeid kas täielikult vältida või määrata ettevaatlikult ja alles pärast seda, kui nahatestid kinnitavad konkreetse ravimi suhtes allergia puudumist. .

4. Antikoagulantide veresüsteem. Hemorraagiline sündroom. Hemorraagilise diateesi klassifikatsioon. Etiopatogenees, hemofiilia sümptomid, trombotsütopeeniline purpur ja hemorraagiline vaskuliit. Ravi põhimõtted

gastriit gripp diatees hemofiilia

Kõik kehas moodustunud antikoagulandid jagunevad kahte rühma:

Otsetoimelised antikoagulandid - iseseisvalt sünteesitud (hepariin, antitrombiin III - ATIII, valk C, valk S, a2 makroglobuliin):;

Kaudsed antikoagulandid - moodustuvad vere hüübimisel, fibrinolüüsil ja teiste proteolüütiliste süsteemide (fibrinantitrombiin I, antitrombiin IV, VIII, IX faktori inhibiitorid jne) aktiveerimisel. Prostatsükliin, mida eritab veresoonte endoteel, pärsib erütrotsüütide ja trombotsüüdid.

Hüübimissüsteemi peamine inhibiitor on ATIII, mis inaktiveerib trombiini (faktor Ha) ja teisi vere hüübimistegureid (1Xa, Xa, 1Xa).

Kõige olulisem antikoagulant on hepariin; see aktiveerib ATIII ja pärsib ka vere tromboplastiini teket, pärsib fibrinogeeni muundumist fibriiniks, blokeerib serotoniini toimet histamiinile jne.

Valk C piirab V ja VIII faktori aktiveerimist.

Kompleks, mis koosneb lipoproteiiniga seotud inhibiitorist ja faktorist Xa, inaktiveerib faktori Vila, st plasma hemostaasi välise raja.

Tingimustes, millega kaasneb hüperkoagulatsioon ja hemostaasi kahjustus, võib kasutada järgmisi ravimirühmi, mis erinevad homöostaasi süsteemi üksikute lülide mõjutamise mehhanismi poolest.

Tromboosivastased ained, mis toimivad vere hüübimisvastasele süsteemile

Antikoagulandid: otsene toime; kaudne tegevus.

Fibrinolüüsi mõjutavad vahendid: otsene toime; kaudne tegevus.

Trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ained.

Hemorraagiline diatees, suurenenud verejooksu seisund, ühendab haiguste rühma vastavalt nende juhtivale sümptomile.

Suurenenud verejooksu peamised põhjused on: vere hüübimissüsteemi häired, trombotsüütide arvu või talitlushäire vähenemine, veresoonte seina kahjustus ja nende tegurite kombinatsioon.

Klassifikatsioon.

• 1. Plasma hemostaasi kahjustusest (kaasasündinud ja omandatud koagulopaatia) põhjustatud hemorraagiline diatees.
• 2. Hemorraagiline diatees, mis on põhjustatud megakarüotsüütide trombotsüütide süsteemi rikkumisest (autoimmuunne trombotsütopeenia, trombastenia).
• 3. Veresoonte süsteemi rikkumisest põhjustatud hemorraagiline diatees (hemorraagiline vaskuliit, Randu-Osleri tõbi).
• 4. Seotud häiretest põhjustatud hemorraagiline diatees (von Willebrandi tõbi).

Verejooksu tüübid:

Uuringu käigus kindlaks tehtud verejooksu tüüp ja raskusaste hõlbustavad oluliselt diagnostilist otsingut.

I. hematoom koos valulike intensiivsete hemorraagiatega nii pehmetes kudedes kui ka liigestes - tüüpiline hemofiilia A ja B korral;

II. petehiaalne täpiline (verevalum) - iseloomulik trombotsütopeeniatele, trombotsütopaatiatele ja mõningatele vere hüübimishäiretele (äärmiselt harva) - hüpo- ja düsfibrinogeneemia, X ja II faktori pärilik puudus, mõnikord VII;

III. segaverevalum -hematoom - mida iseloomustab petehiaalse täpilise verejooksu kombinatsioon üksikute suurte hematoomide ilmnemisega (retroperitoneaalne, sooleseinas jne), kui puuduvad liigesed ja luud (erinevalt hematoomitüübist) või verevalumid liigestes: verevalumid võivad olla ulatuslikud ja valulikud. Seda tüüpi verejooksu täheldatakse protrombiini kompleksi ja XIII faktori, von Willebrandi tõve, DIC sündroomi tõsise puudulikkuse korral.

Trombotsütoopeenia.

Trombotsütopeenia põhjused:

• 1. Autoimmuunne trombotsütopeenia.
• 2. Maksahaiguste, süsteemsete haiguste, AIDSi, sepsisega.
• 3. Verehaigused (aplastiline aneemia, megaloblastiline, hemoblastoos).
• 4. Ravimid (müelotoksilised või immuunsed).
• 5. Pärilik.

Idiopaatiline autoimmuunne trombotsütopeenia (Werlhofi tõbi)

Kliiniline pilt. Eristatakse kliinilist kulgu:

• - naha või purpura simplex
• - liigesepurpura reumatica
• - kõhuõõne purpur
• - purpura renalis neeruvorm
• - purpura fulminans kiiresti voolav vorm

Võib olla erinevate kujundite kombinatsioon

Nahakahjustust iseloomustavad sümmeetriliselt paiknevad väikeste punktidega petehhiad, peamiselt alajäsemetel, tuharatel. Lööve on monomorfne, algul selge põletikulise alusega, rasketel juhtudel raskendab seda tsentraalne nekroos, mis hiljem koorub, jättes pikaks ajaks pigmentatsiooni. Ei kaasne sügelust.Rasketel juhtudel on petehhiad komplitseeritud nekroosiga. Sagedamini kestab intensiivne lööve 45 päeva, seejärel väheneb järk -järgult ja kaob täielikult, pärast mida võib jääda kerge pigmentatsioon. Reeglina lõpeb nahavorm täieliku taastumisega. Liigeste lüüasaamine avaldub terava valulikkuse, turse ja talitlushäiretega. Liigeskahjustuse koht on sünovium. Liigeskahjustused on täielikult pöörduvad. Vaskuliidi kõhu vorm avaldub mao, soolte, mesenteria limaskesta hemorraagiatega. Selle vormi korral ilmneb tugev kõhuvalu, mõnikord simuleerides ägeda kõhu pilti. Kehatemperatuur võib tõusta, mõnikord ilmneb oksendamine. Väljaheites määratakse veri. Enamikul juhtudel on kõhu ilmingud lühiajalised ja kaovad 23 päeva jooksul. Võimalikud on ka retsidiivid. Kui seda kombineerida naha petehiaalsete löövetega, ei ole diagnoos väga raske. Haiguse naha ilmingute puudumisel on diagnoosimine raske. Te peaksite arvestama ülekantud viirusinfektsiooniga, nahalööbe esinemisega, mis eelnes kõhuvalu tekkimisele. Kasutatakse kapillaarresistentsuse teste (Nesterovi ja Konchalovski proovid). Kõige rohkem tähelepanu tuleks pöörata neeruvormile, mis kulgeb vastavalt ägeda või kroonilise nefriidi tüübile, mis mõnikord võtab pikaajalise kulgu koos kroonilise neerupuudulikkuse tekkega. Võimalik on nefrootiline sündroom. Neerukahjustus reeglina ei teki kohe, vaid 1 ... 4 nädalat pärast haiguse algust.Neerukahjustus on hemorraagilise vaskuliidi ohtlik ilming. Hemorraagilise vaskuliidi esinemisel on soovitav kogu haiguse vältel pöörata tähelepanu uriini koostise ja neerufunktsiooni näitajatele. Kiiresti voolav ehk ajuvorm areneb koos hemorraagiaga aju limaskestas või elutähtsates piirkondades. Hemorraagilise vaskuliidi diagnoos põhineb lisaks kliinilistele ilmingutele ka von Willebrandi faktori taseme tõusule (VIII faktori antigeenne komponent), hüperfibrinogeneemiale, IC, krüoglobuliinide ning b2 ja g globuliinide, b1 happe sisalduse suurenemisele. glükoproteiin, antitrombiin III ja plasma hepariiniresistentsuse määramine. Ravi. Ravimite tühistamine, mille kasutamine võib olla seotud haiguse algusega. Hemorraagilise vaskuliidi peamine ravi on hepariini subkutaanne või intravenoosne manustamine. Päevane annus võib olla vahemikus 7500 kuni 15 000 ühikut. Hepariini sisseviimine toimub vere hüübimise kontrolli all. Vaskuliidi ravis kasutatavate uute ravimite hulka kuuluvad heparinoidid.1 Sellesse ravimirühma kuuluvad sulodeksiid (Vessel Due F), millel on keeruline toime veresoonte seintele, viskoossusele, veresoonte läbilaskvusele ja erinevatele sidemetele. hemostaasisüsteem - vere hüübimine, trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon, fibrinolüüs, mis erinevad kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt tavapärasest ja madala molekulmassiga hepariinist. Wessel Douai F oluline omadus on see, et see ei põhjusta hepariini trombotsütopeeniat, mis võimaldab seda kaasata patsientide ravisse, kellel on see kohutav hepariinravi komplikatsioon. Parim toime nende seisundite ravis saavutati selle ravimi kooskasutamisega koos etapiplasmafereesiga. Kui ravi on ebaefektiivne, näidatakse steroidhormoone väikestes annustes.Krioglobulineemia avastamise korral on näidustatud krüoplasmaferees. Ägeda perioodi jooksul tuleb ravi läbi viia haiglas vastavalt voodirežiimile.

DVSSINDROM (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, trombemorraagiline sündroom) on täheldatud paljude haiguste ja kõigi surmaga lõppenud seisundite korral. Seda sündroomi iseloomustab hajus intravaskulaarne hüübimine ja vererakkude agregatsioon, hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide komponentide (sh füsioloogilised antikoagulandid) aktiveerimine ja ammendumine, elundite mikrotsirkulatsiooni halvenemine koos nende düstroofia ja düsfunktsiooniga, väljendunud kalduvus tromboosile ja verejooksudele. Protsess võib olla äge (sageli fulminantne), alaäge, krooniline ja korduv koos ägenemiste ja vajumiste perioodidega. ETIOLOOGIA JA PATOGENEES: ägeda levinud intravaskulaarse koagulatsiooniga kaasnevad rasked nakkus-septilised haigused (sealhulgas abort, sünnituse ajal, vastsündinutel üle 50% juhtudest), igat tüüpi šokid, elundite hävitavad protsessid, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised , äge intravaskulaarne hemolüüs, sealhulgas kokkusobimatud vereülekanded), sünnituspatoloogia (platsenta esitus ja varane katkemine, emboolia amnionivedelikuga, eriti nakatunud, platsenta käsitsi eraldamine, hüpotooniline verejooks, emaka massaaž koos atooniaga), massilised vereülekanded (risk suureneb, kui verd kasutatakse kauem kui 5 päeva säilitamisel), äge mürgistus (happed, leelised, madumürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik lõppseisundid. Sündroomi patogenees on enamikul juhtudel seotud vere hüübimist stimuleerivate ainete (kudede tromboplastiin jt) ja trombotsüütide agregatsiooni aktivaatorite massilise sissevooluga kudedest verre, veresoonte endoteeli suure piirkonna kahjustusega (bakteriaalsed endotoksiinid, immuunkompleksid, komplemendi komponendid, rakkude ja valkude lagunemise saadused) ... SKEEMILISELT võib DIC sündroomi patogeneesi esindada järgmise patoloogiliste häirete jadaga: hemostaasisüsteemi aktiveerimine koos hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutumisega, intravaskulaarne vere hüübimine, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, veresoonte mikrotromboos ja blokaad elundite mikrotsirkulatsioon koos nende düsfunktsiooni ja düstroofiaga, verekomponentide ammendumine ja hüübimine; (antitrombiin III, valgud C ja S), trombotsüütide sisalduse vähenemine veres (tarbimise trombotsütopeenia). Olulist mõju avaldab valkude lagunemisproduktide toksiline toime, mis koguneb suurtes kogustes nii veres kui ka elundites proteolüütiliste süsteemide (hüübimine, kallikreinkiniin, fibrinolüütiline, komplement jne) järsu aktiveerimise tagajärjel. ), verevarustuse häired, hüpoksia ja nekrootilised muutused kudedes, maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioonide sagedane nõrgenemine. Kliiniline pilt koosneb põhilise (tausta) haiguse tunnustest, mis põhjustas intravaskulaarse vere hüübimise, ja DIC -st endast. Etapid: I Hüperkoagulatsioon ja trombi moodustumine. II Üleminek hüperkoagulatsioonilt hüpokoagulatsioonile vere hüübimise erinevate parameetrite mitmesuunalise nihkega. III Sügav hüpokoagulatsioon (kuni täieliku vere hüübimatuseni ja raske trombotsütopeenia). IV DIC sündroomi vastupidine areng. Äge dissemineeritud intravaskulaarne hüübimissündroom on keha raske katastroof, mis asetab selle elu ja surma vahele, mida iseloomustavad tõsised faasihäired hemostaasisüsteemis, tromboos ja verejooksud, mikrotsirkulatsiooni häired ja tõsised ainevahetushäired organites, millel on väljendunud düsfunktsioon, proteolüüs , joobeseisund, šoki nähtuste areng või süvenemine (hemokoagulatsioon-hüpovoleemiline iseloom). FARMAKOTERAAPIA: Ägeda levinud intravaskulaarse hüübimise ravi peaks olema suunatud eelkõige selle põhjuse kiirele kõrvaldamisele. Ilma varajase eduka etiotroopse ravita ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Peamised patogeneetilised ravimeetodid on šokivastased meetmed, hepariini intravenoosne tilgutamine, vajadusel värske natiivse või värskelt külmutatud plasma jet-transfusioon koos plasma asendamisega, võitlus verekaotuse ja sügava anemiseerumisega (vereasendajad, värske tsitraatveri, erütroplastika). , äge kopsuventilatsioon (kunstlik hingamine) ja happe-aluse tasakaal, äge neeru- või hepatorenaalne puudulikkus. Hepariini tuleb süstida intravenoosselt (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, plasmaga jne), mõnel juhul kombinatsioonis subkutaansete süstidega kõhu eesmise seina koesse nabapiirkonnast allpool. Hepariini annus varieerub sõltuvalt levinud intravaskulaarse koagulatsiooni vormist ja faasist: hüperkoagulatsiooni staadiumis ja esialgse perioodi alguses, kui vere hüübivus on piisavalt säilinud, võib selle päevane annus ulatusliku esmase verejooksu puudumisel ulatuda 40 000 60 000 U (500 800 U / kg). Kui DIC sündroomi tekkimisega kaasneb rikkalik verejooks (emakas, haavandist või lagunevast kasvajast jne) või selle esinemise oht on suur (näiteks varases operatsioonijärgses perioodis), tuleb hepariini ööpäevast annust vähendada 23 korda.

Sellistes olukordades, nagu sügava hüpokoagulatsiooni faasis (DIC sündroomi 23 staadium), kasutatakse hepariini sisseviimist peamiselt plasma ja vereülekannete katmiseks (näiteks iga vereülekande alguses süstitakse 25005000 ühikut hepariini) tilgutada koos hemopreparaadiga). Paljudel juhtudel (eriti DIC nakkusohtlike toksiliste vormide korral) tehakse pärast plasmafereesi seansse värskelt külmutatud või värske natiivse plasma vereülekanne, et eemaldada 600-1000 ml patsiendi plasmat (alles pärast hemodünaamilist stabiliseerumist!). Nakkus-septilise iseloomuga DIC sündroomi ja kopsuhäirete sündroomi korral on näidatud plasmatsütoferees, kuna leukotsüüdid mängivad nende vormide patogeneesis olulist rolli, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud) ja muid esteraase mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid). Need plasmateraapia ja plasma asendamise meetodid suurendavad oluliselt DIC sündroomi ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad surmavust mitu korda, mistõttu on need selle hemostaasi häirega patsientide peamine ravimeetod. Olulise aneemia korral lisatakse sellele ravile värske konserveeritud vere (igapäevane või kuni 3 -päevane säilitamine), erütrotsüütide massi ja erütrotsüütide suspensiooni ülekandmine (hematokriti väärtus tuleks hoida üle 25%, hemoglobiini tase üle 80 g / l. Ei tohiks püüelda punase vere kiire ja täieliku normaliseerimise näitajate poole, kuna normaalne hemodilutsioon on vajalik elundite normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamiseks. Tuleb meeles pidada, et äge dissemineerunud intravaskulaarne hüübimine on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritav, mistõttu on vereringes olulised ülekoormused Süsteemi sündroom on ohtlik. Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni III staadiumis ja väljendunud proteolüüsiga kudedes (kopsu gangreen, nekrotiseeriv pankreatiit, äge maksadüstroofia jne) plasmapherees ja värske külmutatud plasma reaktsioon jetiga (väikeste hepariini annused 2500 Ü infusiooni kohta) kombineeritakse suurte annuste (kuni 300 000 500 000 U ja rohkem) või teiste antiproteaaside korduva intravenoosse manustamisega.

DIC sündroomi arengu hilisematel etappidel ja selle sortidel, mis esinevad hüpoplaasia ja luuüdi düsplaasia taustal (kiiritus, tsütotoksilised haigused, leukeemiad, aplastilised aneemiad), on verejooksu peatamiseks vajalik ka trombotsüütide kontsentraatide ülekandmine. Oluliseks lüliks kompleksravis on trombotsüütide vastaste ainete ja elundite mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite kasutamine (kurantiil, dipüridamool kombinatsioonis trentaliga; dopamiin neerupuudulikkuse korral, alfa -adrenergilised blokaatorid (jutlus), tiklopidiin, defibrotiid jne). Ravi oluline komponent on mehaanilise ventilatsiooni varane aktiveerimine. Patsiendi šokist eemaldamist soodustab opioidivastaste naloksaani jt kasutamine SUBCUTE DIC sündroom. Sümptomid, muidugi. Hüperkoagulatsiooni esialgne periood, mis on asümptomaatiline või avaldub tromboosi ja elundite mikrotsirkulatsiooni häiretena (ülekoormus, ärevus, arvestamatu hirmu tunne, vähenenud uriinieritus, tursed, valgud ja uriiniga eritumine), on iseloomulik pikemale perioodile kui ägeda DIC korral sündroom, hüperkoagulatsiooni esialgne periood. Ravi, mis ühendab põhihaiguse ravi hepariini (päevane annus 20 000 kuni 60 000 U), trombotsüütide vastaste ainete (dipüridamool, trental jne) tilgutavate intravenoossete ja subkutaansete süstidega. Protsessi kiire leevendamine või nõrgenemine saavutatakse sageli ainult plasmafereesi ajal (600–1200 ml plasma eemaldamine päevas), asendades osaliselt värske, natiivse või värskelt külmutatud plasma, osaliselt verd asendavad lahused ja albumiini. Protseduur viiakse läbi hepariini väikeste annuste varjus. KROONILINE DIC sündroom. Sümptomid, muidugi. Põhihaiguse tunnuste taustal on vere hüperkoagulatsioon märgatav (kiire hüübimine veenides, spontaanne ja nende punktsioon; nõelad, katseklaasid), hüperfibrinogeneemia, kalduvus tromboosile, positiivsed parakoagulatsioonitestid (etanool, protamiinsulfaat) , jne.). Duke'i ja Borchgrevinki sõnul on veritsusaeg sageli lühenenud, trombotsüütide arv veres on normaalne või suurenenud. Sageli ilmneb nende spontaanne väikeste helveste hüperagregatsioon plasmas. Mitmel kujul suureneb hematokrit, hemoglobiinisisaldus (160 g / l või rohkem) ja erütrotsüüdid, ESR aeglustub (alla 45 mm / h). Verejooksud, petehhiad, verevalumid, verejooks ninast ja igemetest jne tekivad kergesti (kombinatsioonis tromboosiga ja ilma). Ravi on sama mis alaägeda vormi puhul. Polüglobulia ja vere paksenemise korral hemodilutsioon (reopoliglutsiin intravenoosselt kuni 500 ml päevas või ülepäeviti); tsütaferees (erütrotsüütide, trombotsüütide ja nende agregaatide eemaldamine).

Hüpertrombotsütoosiga trombotsüütide vastased ained (atsetüülsalitsüülhape, 0,30,5 g päevas 1 kord päevas, trental, dipüridamool, Plavix jne). DIC sündroomi alaägedate ja krooniliste vormide raviks, kui vastunäidustusi pole, kasutatakse kaanid. Bioloogiliselt aktiivsetel ühenditel, mis sisalduvad verre viidud kaanivedelikus, on stabiliseeriv mõju vere reoloogilistele omadustele, eriti selliste patoloogiate puhul nagu levinud intravaskulaarne hüübimine (DIC - sündroom).

Kõik vere hüübimist mõjutavad ravimid, mis mõjutavad vere hüübimissüsteemi, on jagatud kolme põhirühma:

• 1) vere hüübimist soodustavad ravimid - hemostaatikumid või koagulandid;
• 2) ravimid, mis pärsivad vere hüübimist - antitrombootilised (antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained);
• 3) fibrinolüüsi mõjutavad ained.

Ravimid, mis suurendavad vere hüübimist (hemostaatikumid)

• 1. Koagulandid:
  • a) otsene toime - trombiin, fibrinogeen;
  • b) kaudne toime - vikasool (K -vitamiin).
• 2. Fibrinolüüsi inhibiitorid.
• 3. Veresoonte läbilaskvust vähendavad adhesiooni ja agregatsiooni stimulandid.

Koagulandid

Otsese toimega hüübimisained on doonorite vereplasmast pärinevad ravimid, mis on jagatud paikseks kasutamiseks mõeldud ravimiteks (trombiin, hemostaatiline käsn) ja süsteemse toimega ravimiteks (fibrinogeen).

Trombiin on hemokoagulatsioonisüsteemi loomulik komponent; see moodustub kehas protrombiinist selle tromboplastiini ensümaatilise aktiveerimise ajal. Trombiini aktiivsuse ühik on selline kogus, mis võib põhjustada 1 ml värske plasma hüübimist 30 sekundiga või 1 ml puhastatud fibrinogeeni 0,1% lahust 1 sekundiga temperatuuril 37 ° C. Trombiinilahust kasutatakse ainult lokaalselt väikeste veresoonte, parenhüümi organite verejooksu peatamiseks (näiteks maksa, aju, neerude operatsioonide ajal). Marli tampoonid immutatakse trombiini lahusega ja kantakse verejooksu pinnale. Võib manustada sissehingamise teel, aerosooli kujul. Parenteraalsete trombiinilahuste sisseviimine ei ole lubatud, kuna need põhjustavad veresoontes trombide teket.

Hemostaatilisel käsnal on hemostaatiline ja antiseptiline toime, see stimuleerib kudede uuenemist. Vastunäidustatud suurte veresoonte verejooksu korral, ülitundlikkus furatsiliini ja teiste nitrofuraanide suhtes.

Fibrinogeen on inimese vere steriilne osa. Kehas toimub fibrinogeeni muundamine fibriiniks trombiini mõjul, mis viib trombide moodustumise protsessi lõpule. Ravim on efektiivne hüpofibrineemia, suure verekaotuse, kiiritusvigastuste, maksahaiguste korral.

Värskelt valmistatud lahust süstitakse intravenoosselt. Vastunäidustatud müokardiinfarktiga patsientidel.

Kaudse toimega hüübijad on K -vitamiin ja selle sünteetiline analoog vikasool (vit. K3), selle rahvusvaheline nimetus on "Menadion". Vitamiinid K (filokinoon) ja K on looduslikud antihemorraagilised tegurid. See on 2 -metüül -1,4 -naftokinooni derivaatide rühm. Fülokinoon (vit. K) satub organismi koos taimsete toiduainetega (spinatilehed, lillkapsas, kibuvits, nõelad, rohelised tomatid), K -vitamiini leidub loomsetes saadustes ja seda sünteesib soolefloora. Rasvlahustuvad vitamiinid K ja K on aktiivsemad kui sünteetiline vees lahustuv K-vitamiin (vikasool-2,3 dihüdro2-metüül1,4-naftokinoon-2-sulfonaatnaatrium), mille sünteesis 1942. aastal Ukraina biokeemik A. V. Palladin. (Vikasoli meditsiinipraktikasse viimise eest sai A. V. Palladii NSV Liidu riikliku preemia.)

Farmakokineetika. Rasvlahustuvad vitamiinid (K ja K,) imenduvad sapphapete juuresolekul peensooles ja sisenevad vereringesse koos plasmavalkudega. Looduslik fülokinoon ja sünteetiline vitamiin muundatakse elundites ja kudedes K -vitamiiniks. Selle metaboliidid (umbes 70% manustatud annusest) erituvad neerude kaudu.

Farmakodünaamika. K -vitamiin on vajalik protrombiini ja teiste vere hüübimisfaktorite (VI, VII, IX, X) sünteesiks. Mõjutab fibrinogeeni sünteesi, osaleb oksüdatiivses fosforüülimises.

Näidustused: vikasooli kasutatakse kõigi haiguste korral, millega kaasneb protrombiini sisalduse vähenemine veres (hüpoprotrombineemia) ja verejooks. Need on esiteks kollatõbi ja äge hepatiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, kiiritushaigus, hemorraagiliste ilmingutega septilised haigused. Vikasol on efektiivne ka parenhümaalse verejooksu, verejooksu järgsete vigastuste või operatsioonide, hemorroidide, pikaajalise ninaverejooksu jms korral. Seda kasutatakse ka profülaktiliselt enne operatsiooni, pikaajalise ravi korral sulfa-ravimitega ja antibiootikumidega, mis pärsivad soolefloorat, mis sünteesib K-vitamiini. Neid kasutatakse ka veritsuste korral, mis on põhjustatud neodikumariini, fenüüliini ja teiste kaudsete antikoagulantide üleannustamisest. Toime areneb aeglaselt - 12-18 tundi pärast manustamist.

Vikasol võib koguneda, seega ei tohi selle päevane annus ületada 1-2 tabletti või 1-1,5 ml 1% lahust intramuskulaarselt mitte rohkem kui 3-4 päeva. Vajadusel on pärast 4-päevast pausi ja vere hüübimiskiiruse testi võimalik ravimi korduv manustamine. Vikasol on vastunäidustatud suurenenud hemokoagulatsiooni ja trombemboolia korral.

Taimseid preparaate kasutatakse K -vitamiini allikana, need sisaldavad teisi vitamiine, bioflavonoide, erinevaid aineid, mis võivad soodustada vere hüübimist ja vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Need on ennekõike kõrvenõges, lagochilus, harilik viburnum, vesipipar, mägine arnika. Loetletud taimedest valmistatakse infusioone, tinktuure, ekstrakte, mida kasutatakse sisemiselt. Mõnda neist ravimitest kasutatakse paikselt, eriti värskelt valmistatud lagochiluse lillede ja lehtede infusioon niisutatakse marli salvrätikutega ja kantakse 2-5 minutit veritsevale pinnale.

VERE VÄHENEMIST TÕSTAVAD RAVIMID I. Fibrinolüüsi inhibiitorid: Kta aminokaproon; amben; traneksaamhape. II. Hemostaatilised ained: 1) fibrinogeeni süsteemseks toimeks;

2) paikseks kasutamiseks: trombiin; kollageeni hemostaatiline käsn; 3) K -vitamiini preparaadid: fütomenadioon, vikasool; III. Trombotsüütide agregatsiooni parandavad ained: kaltsiumisoolad, adroksoon, etamülaat, serotoniin. IY. Taimset päritolu ravimid: joovastav lagochilus, nõgeselehed, raudrohu ürdi, mägironija ja paprika.

SPECIFIC HEMATE HS (benring germanium) ravimid A -tüüpi hemofiilia vastu. FAKTOR IXBERING (Benring, Saksamaa) B -tüüpi hemofiilia korral. A- ja B -tüüpi hemofiilia on geneetiliselt pärilikud haigused, suhteliselt haruldased

HEPARIINI ANTAGONISTID: kasutatakse hepariini protamiinsulfaadi (1 mg neutraliseerib 85 ühikut hepariini), toluidiinsinise (12 mg / kg üks kord), remestiili, desmopressiini, stülamiini üleannustamise korral. Trombi moodustavad ravimid: trombovar (dekülaat). Farmakodünaamika: trombovar on venoskleroosiv ravim, mis moodustab süstekohas trombi ja on ette nähtud alajäsemete (veenilaiendid) patoloogiliselt laienenud pindmiste veenide sulgemiseks, tingimusel et sügavad veenid jäävad läbitavaks.

Ravimid, mis vähendavad anuma läbilaskvust: Adroxon, ethamsylate, rutiin, askorbiinhape, askorutiin, troxevasin, taimsed preparaadid (kibuvitsad, tsitrusviljad, sõstrad, nõgesed, raudrohi, tšillipipar jne).

Allergia(Kreeka allos - muu ja ergon - tegevus) - keha suurenenud tundlikkus erinevate ainete suhtes, mis on seotud selle reaktsioonivõime muutumisega. Selle mõiste pakkusid välja Austria lastearstid Pirquet ja Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), et selgitada seerumihaiguse nähtusi, mida nad täheldasid nakkushaigustega lastel.

Allergiaga organismi ülitundlikkus on spetsiifiline, see tähendab, et see suureneb antigeeni (või muu teguri) suhtes, millega: kokkupuude oli juba olemas ja mis põhjustas ülitundlikkuse. Selle ülitundlikkuse kliinilisi ilminguid nimetatakse tavaliselt allergilisteks reaktsioonideks. Allergilisi reaktsioone, mis tekivad inimestel või loomadel esialgse kokkupuute ajal allergeenidega, nimetatakse mittespetsiifilisteks. Üks mittespetsiifilise allergia variante on para-allergia. Parallergia on allergiline reaktsioon, mis on põhjustatud allergeenist organismis, mille on sensibiliseerinud mõni teine ​​allergeen (näiteks positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile lapsel pärast rõugete vaktsineerimist). Väärtusliku panuse nakkusliku paraallergia õpetusse andis P.F.Zdrodovski töö. Sellise paraallergia näiteks on üldise allergilise reaktsiooni nähtus Vibrio cholerae endotoksiinile (vt Sanarelli-Zdrodovski fenomen). Spetsiifilise allergilise reaktsiooni taastumist pärast mittespetsiifilise ärritaja sisseviimist nimetatakse metallialgiaks (näiteks tuberkuliinireaktsiooni taastumine tuberkuloosiga patsiendil pärast kõhutüüfuse vaktsiini kasutuselevõttu).

Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon

Allergilised reaktsioonid jagunevad kaheks suureks rühmaks: kohesed ja hilinenud reaktsioonid. Algsete ja hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide mõiste tekkis esmalt kliiniliste vaatluste tulemusena: Pirquet (1906) eristas seerumihaiguse kohest (kiirendatud) ja hilinenud (pikenenud) vormi, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - kiire anafülaktiline ja aeglane (tuberkuliin) moodustab naha allergilised reaktsioonid.

Kohene reaktsioon Cooke (R. A. Cooke, 1947) nimetas nahka ja süsteemseid allergilisi reaktsioone (hingamisteede, seedimise ja muud süsteemid), mis tekivad 15-20 minutit pärast kokkupuudet konkreetse allergeeniga patsiendiga. Sellised reaktsioonid on naha villid, bronhospasm, seedetrakti düsfunktsioon ja teised. Kohese reaktsiooni hulka kuuluvad: anafülaktiline šokk (vt), Owvery nähtus (vt Naha anafülaksia), allergiline urtikaaria (vt), seerumihaigus (vt), bronhiaalastma mitteinfektsioossed ja allergilised vormid (vt), heinapalavik (vt Pollinoos) ), angioödeem (vt Quincke ödeem), äge glomerulonefriit (vt) jt.

Hilinenud tüüpi reaktsioonid vastupidiselt kohest tüüpi reaktsioonidele arenevad need mitu tundi ja mõnikord päevi. Need esinevad tuberkuloosi, difteeria, brutselloosi korral; on põhjustatud hemolüütilisest streptokokist, pneumokokist, vaktsiiniviirusest jt. Streptokokkide, pneumokokkide, tuberkuloosi ja muude infektsioonide korral on kirjeldatud hilinenud tüüpi allergilist reaktsiooni sarvkesta kahjustuse kujul. Allergilise entsefalomüeliidi korral kulgeb reaktsioon ka hilinenud allergiana. Viivitatud tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad ka reaktsioonid taimsetele (priimulad, luuderohi ja teised), tööstuslikud (ursoolid), meditsiinilised (penitsilliin jne) allergeenidele, millel on nn kontaktdermatiit (vt).

Kohene allergiline reaktsioon erineb hilinenud allergilisest reaktsioonist mitmel viisil.

1. Kohene allergiline reaktsioon areneb 15-20 minuti jooksul pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, hilinenud-24-48 tunni pärast.

2. Koheseid allergilisi reaktsioone iseloomustab tsirkuleerivate antikehade olemasolu veres. Aeglaste reaktsioonide korral antikehad veres tavaliselt puuduvad.

3. Kohese reaktsiooni korral on ülitundlikkuse passiivne ülekandmine tervele organismile patsiendi vereseerumiga võimalik. Hilinenud allergiliste reaktsioonide korral on selline ülekanne võimalik, kuid mitte vereseerumi, vaid leukotsüütide, lümfoidorganite rakkude ja eksudaadi rakkudega.

4. Hilinenud tüüpi reaktsioone iseloomustab allergeeni tsütotoksiline või lüütiline toime sensibiliseeritud leukotsüütidele. See nähtus ei ole tüüpiline kohestele allergilistele reaktsioonidele.

5. Hilinenud tüüpi reaktsioonide puhul on iseloomulik allergeeni toksiline toime koekultuurile, mis ei ole tüüpiline vahetutele reaktsioonidele.

Osaliselt on vahepealse ja viivitatud tüüpi reaktsioonide vahepealse positsiooni hõivanud Artyuse fenomen (vt Artyuse fenomen), mis on arengu algfaasis lähemal vahetüüpi reaktsioonidele.

N. N. Sirotinin ja tema õpilased uurisid üksikasjalikult allergiliste reaktsioonide arengut ja nende ilminguid ontogeneesil ja fülogeneesil. On kindlaks tehtud, et embrüonaalsel perioodil ei saa loomal anafülaksiat (vt.) Põhjustada. Vastsündinute perioodil areneb anafülaksia ainult küpsetel loomadel, näiteks merisigadel, kitsedel, kuid siiski nõrgemal kujul kui täiskasvanud loomadel. Allergiliste reaktsioonide tekkimine evolutsiooni käigus on seotud antikehade tootmise võime ilmnemisega kehas. Selgrootutel puudub spetsiifiliste antikehade tootmise võime peaaegu olematu. Suuremal määral on see omadus arenenud kõrgema soojaverelistel loomadel ja eriti inimestel, seetõttu on allergilisi reaktsioone eriti sageli täheldatud inimestel ja nende ilmingud on erinevad.

Hiljuti tekkis mõiste "immunopatoloogia" (vt). Immunopatoloogiliste protsesside hulka kuuluvad närvikoe demüeliniseerivad kahjustused (vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit, hulgiskleroos jne), mitmesugused nefropaatiad, mõned kilpnäärme põletiku vormid, munandid; nende protsessidega külgneb ulatuslik verehaiguste rühm (hemolüütiline trombotsütopeeniline purpur, aneemia, leukopeenia), mis on ühendatud jaotises immunohematoloogia (vt).

Faktiliste materjalide analüüs erinevate allergiliste haiguste patogeneesi uurimise kohta morfoloogiliste, immunoloogiliste ja patofüsioloogiliste meetoditega näitab, et allergilised reaktsioonid on kõigi haiguste aluseks, mis on ühendatud immunopatoloogilisse rühma ja et immunopatoloogilised protsessid ei erine põhimõtteliselt mitmesugused allergeenid.

Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanismid

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetute allergiliste reaktsioonide tekkemehhanismi võib jagada kolme tihedalt seotud etappi (A. D. Ado järgi): immunoloogiline, patokeemiline ja patofüsioloogiline.

Immunoloogiline staadium on allergeenide koostoime allergiliste antikehadega, see tähendab allergeeni-antikeha reaktsioon. Antikehadel, mis põhjustavad allergilisi reaktsioone koos allergeeniga, on mõnel juhul sadestavaid omadusi, see tähendab, et nad võivad näiteks allergeeniga reageerimisel sadestuda. koos anafülaksia, seerumihaigusega, Arthusi fenomeniga. Anafülaktilist reaktsiooni saab loomal esile kutsuda mitte ainult aktiivse või passiivse sensibiliseerimisega, vaid ka katseklaasis valmistatud allergeeni-antikeha immuunkompleksi vereringesse viimisega. Moodustunud kompleksi patogeenses toimes on oluline roll komplemendil, mille fikseerib immuunkompleks ja mis aktiveeritakse.

Teises haiguste rühmas (heinapalavik, atooniline bronhiaalastma jt) ei ole antikehadel allergeeniga (mittetäielikud antikehad) reageerimisel omadust sadestuda.

Inimeste atooniliste haigustega allergilised antikehad (reagiinid) (vt Atoopia) ei moodusta vastava allergeeniga lahustumatuid immuunkomplekse. Ilmselgelt ei kinnita nad komplementi ja patogeenne toime viiakse läbi ilma selle osaluseta. Nendel juhtudel on allergilise reaktsiooni tekkimise tingimus allergiliste antikehade fikseerimine rakkudele. Allergiliste antikehade olemasolu atooniliste allergiliste haigustega patsientide veres saab määrata Prausnitz-Küstneri reaktsiooniga (vt Prausnitz-Küstneri reaktsioon), mis tõestab ülitundlikkuse passiivse ülekandumise võimalust vereseerumiga patsiendilt nahale. terve inimene.

Patokeemiline staadium... Antigeeni-antikehade reaktsiooni tagajärg vahetut tüüpi allergilistes reaktsioonides on sügavad muutused rakkude ja kudede biokeemias. Rakkude normaalseks toimimiseks vajalike mitmete ensüümsüsteemide aktiivsus on järsult häiritud. Selle tulemusena vabaneb hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid. Bioloogiliselt aktiivsete ainete tähtsaim allikas on sidekoe nuumrakud, mis vabastavad histamiini (vt), serotoniini (vt) ja hepariini (vt). Nende ainete nuumrakkude graanulitest vabastamise protsess toimub mitmes etapis. Esiteks toimub "aktiivne degranulatsioon" energia kulutamise ja ensüümide aktiveerimisega, seejärel histamiini ja muude ainete vabanemine ning ioonide vahetus raku ja keskkonna vahel. Histamiini vabanemine toimub ka vere leukotsüütidest (basofiilidest), mida saab kasutada laboritingimustes allergiate diagnoosimiseks. Histamiin moodustub aminohappe histidiini dekarboksüleerimisel ja seda saab kehas sisaldada kahel kujul: lõdvalt seotud koeproteiinidega (näiteks nuumrakkudes ja basofiilides, lahtise sideme kujul hepariiniga) ja vaba, füsioloogiliselt aktiivne. Serotoniini (5-hüdroksütrüptamiini) leidub suurtes kogustes trombotsüütides, N-närvisüsteemi seedetrakti kudedes, paljudel loomadel nuumrakkudes. Bioloogiliselt aktiivne aine, millel on oluline roll allergilistes reaktsioonides, on ka aeglase toimega aine, mille keemilist olemust ei ole täielikult avalikustatud. On tõendeid selle kohta, et see on neuramiinhappe glükosiidide segu. Anafülaktilise šoki ajal vabaneb ka bradükiniin. See kuulub plasma kiniinide rühma ja moodustub plasma bradükininogeenist, hävib ensüümide (kininaaside) poolt, moodustades inaktiivsed peptiidid (vt Allergiliste reaktsioonide vahendajad). Lisaks histamiinile, serotoniinile, bradükiniinile, aeglase toimega ainele, vabanevad allergiliste reaktsioonide ajal sellised ained nagu atsetüülkoliin (vt), koliin (vt), norepinefriin (vt) jne. Nuumrakud eraldavad peamiselt histamiini ja hepariini; maksas moodustub hepariin, histamiin; neerupealistes - adrenaliin, norepinefriin; trombotsüütides - serotoniin; närvikoes - serotoniin, atsetplkoliin; kopsudes aeglase toimega aine, histamiin; plasmas - bradükiniin ja nii edasi.

Patofüsioloogiline staadium mida iseloomustavad organismi funktsionaalsed häired, mis arenevad allergeen-antikeha (või allergeen-reageniin) reaktsiooni ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise tagajärjel. Nende muutuste põhjuseks on nii immunoloogilise reaktsiooni otsene mõju keharakkudele kui ka arvukatele biokeemilistele vahendajatele. Näiteks võib histamiin intradermaalselt süstides põhjustada nn. "Kolmekordne Lewise reaktsioon" (sügelus süstekohal, erüteem, villid), mis on iseloomulik kohest tüüpi naha allergilisele reaktsioonile; histamiin põhjustab silelihaste kokkutõmbumist, serotoniini - vererõhu muutusi (tõus või langus, sõltuvalt algseisundist), bronhioolide ja seedetrakti silelihaste kokkutõmbumist, suuremate veresoonte ahenemist ning väikeste veresoonte ja kapillaaride laienemist; bradükiniin on võimeline põhjustama silelihaste kokkutõmbumist, veresoonte laienemist, leukotsüütide positiivset kemotaksist; bronhioolide lihased (inimestel) on eriti tundlikud aeglase toimega aine mõju suhtes.

Funktsionaalsed muutused kehas, nende kombinatsioon ja moodustavad allergilise haiguse kliinilise pildi.

Allergiliste haiguste patogenees põhineb väga sageli teatud lokaliseerimisega allergilise põletiku teatud vormidel (nahk, limaskestad, hingamisteed, seedetrakt, närvikoe, lümfisõlmed, liigesed jne, hemodünaamilised häired (koos anafülaktilise šokiga), sile lihasspasmid (bronhospasm bronhiaalastma korral).

Hilinenud allergilised reaktsioonid

Hilinenud allergia areneb koos vaktsineerimiste ja erinevate infektsioonidega: bakteriaalsed, viiruslikud ja seenhaigused. Sellise allergia klassikaline näide on ülitundlikkus tuberkuliini suhtes (vt Tuberkuliiniallergia). Hilinenud allergia roll nakkushaiguste patogeneesis on kõige ilmsem tuberkuloosi korral. Tuberkuloosibakterite lokaalse sissetoomisega sensibiliseeritud loomadele tekib tugev rakuline reaktsioon koos kaseose lagunemise ja õõnsuste tekkega - Kochi nähtus. Paljusid tuberkuloosi vorme võib pidada Kochi nähtuseks aerogeense või hematogeense päritoluga superinfektsiooni kohas.

Üks hilinenud allergia liike on kontaktdermatiit. Selle põhjuseks on mitmesugused madala molekulmassiga taimset päritolu ained, tööstuskemikaalid, lakid, värvid, epoksüvaigud, pesuvahendid, metallid ja metalloidid, kosmeetika, ravimid jm. Kontaktdermatiidi saamiseks katses kasutatakse kõige sagedamini 2,4-dinitroklorobenseeni ja 2,4-dinitrofluorobenseeni nahale kandvate loomade ülitundlikkust.

Igat tüüpi kontaktallergeenide ühine joon on nende võime seonduda valkudega. See seos tekib tõenäoliselt kovalentse sideme kaudu valkude vabade amino- ja sulfhüdrüülrühmadega.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimisel võib eristada ka kolme etappi.

Immunoloogiline staadium. Pärast kokkupuudet allergeeniga (näiteks nahas) viiakse mitteimmuunsed lümfotsüüdid vere ja lümfisoonte kaudu lümfisõlmedesse, kus need muundatakse RNA -rikkaks rakuks - lööklaine. Paljunevad blastid muutuvad tagasi lümfotsüütideks, mis on võimelised korduval kokkupuutel oma allergeeni "ära tundma". Osa spetsiifiliselt "koolitatud" lümfotsüütidest transporditakse harknääre. Sellise spetsiifiliselt sensibiliseeritud lümfotsüüdi kokkupuude vastava allergeeniga aktiveerib lümfotsüüdi ja põhjustab hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist.

Kaasaegsed andmed kahe vere lümfotsüütide (B- ja T-lümfotsüüdid) klooni kohta võimaldavad meil uuesti ette kujutada nende rolli allergiliste reaktsioonide mehhanismides. Viivitatud tüüpi reaktsiooni, eriti kontaktdermatiidi korral, on vaja T-lümfotsüüte (tüümust sõltuvaid lümfotsüüte). Kõik efektid, mis vähendavad loomade T-lümfotsüütide sisaldust, pärsivad järsult hilinenud tüüpi ülitundlikkust. Koheseks reaktsiooniks on vaja B-lümfotsüüte kui rakke, mis on võimelised muunduma immuunkompetentseteks rakkudeks, mis toodavad antikehi.

On teavet tüümuse hormonaalsete mõjude rolli kohta, mis osalevad lümfotsüütide "õppimisel".

Patokeemiline staadium mida iseloomustab see, et sensibiliseeritud lümfotsüüdid vabastavad mitmeid valku ja polüpeptiidi sisaldavaid bioloogiliselt aktiivseid aineid. Nende hulka kuuluvad: ülekandetegur, makrofaagide migratsiooni pärssiv tegur, lümfotsütotoksiin, blastogeenne tegur, fagotsütoosi võimendav tegur; kemotaksistegur ja lõpuks faktor, mis kaitseb makrofaage mikroorganismide kahjuliku toime eest.

Antihistamiinikumid ei inhibeeri hilinenud reaktsioone. Neid pärsivad kortisool ja adrenokortikotroopne hormoon, mida edastavad passiivselt ainult mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid). Need rakud realiseerivad suures osas immunoloogilise reaktsioonivõime. Nende andmete valguses selgub juba ammu teadaolev fakt, et erinevat tüüpi bakteriaalse allergia korral suureneb vere lümfotsüütide sisaldus.

Patofüsioloogiline staadium mida iseloomustavad muutused kudedes, mis arenevad ülaltoodud vahendajate toimel, samuti seoses sensibiliseeritud lümfotsüütide otsese tsütotoksilise ja tsütolüütilise toimega. Selle etapi kõige olulisem ilming on erinevat tüüpi põletiku teke.

Füüsiline allergia

Allergiline reaktsioon võib areneda mitte ainult keemilise, vaid ka füüsilise stiimuli (kuumuse, külma, valguse, mehaaniliste või kiirgusfaktorite) mõjul. Kuna füüsiline ärritus iseenesest ei kutsu esile antikehade teket, on esitatud erinevaid tööhüpoteese.

1. Võime rääkida ainetest, mis tekivad kehas füüsilise ärrituse mõjul, see tähendab sekundaarsetest, endogeensetest autoallergeenidest, mis võtavad sensibiliseeriva allergeeni rolli.

2. Antikehade teke algab füüsilise ärrituse mõjul. Suure molekulmassiga ained ja polüsahhariidid võivad indutseerida organismis ensümaatilisi protsesse. Võib -olla stimuleerivad nad antikehade teket (sensibiliseerumise algust), eelkõige neid, mis sensibiliseerivad nahka (reageenid), mis aktiveeruvad spetsiifiliste füüsiliste stiimulite mõjul, ja need aktiveeritud antikehad nagu ensüüm või katalüsaator (kui tugevad histamiini ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained) põhjustavad koeainete vabanemist ...

Sellele kontseptsioonile on lähedal Cooki hüpotees, mille kohaselt spontaanne naha sensibiliseeriv tegur on ensüümitaoline faktor, proteesirühm moodustab vadakuvalguga habras kompleksi.

3. Burneti klonaalse selektsiooni teooria kohaselt eeldatakse, et füüsilised stiimulid, nagu ka keemilised, võivad põhjustada „keelatud” rakuklooni vohamist või immuunlootiliselt pädevate rakkude mutatsiooni.

Koemuutused kohese ja hilinenud allergia korral

Morfoloogia Kohene ja hilinenud allergia peegeldab erinevaid humoraalseid ja rakulisi immunoloogilisi mehhanisme.

Vahetute allergiliste reaktsioonide korral, mis tekivad antigeeni-antikeha komplekside kokkupuutel kudedega, on iseloomulik hüperergilise põletiku morfoloogia, mida iseloomustab arengu kiirus, muutuvate ja veresoonte-eksudatiivsete muutuste ülekaal ning aeglane kulg proliferatiivseid-reparatiivseid protsesse.

Leiti, et vahetu allergia muutuvad muutused on seotud immuunkomplekside komplemendi histopatogeense toimega ja veresoonte-eksudatiivsete muutustega vasoaktiivsete amiinide (põletikulised vahendajad), peamiselt histamiini ja kiniinide, samuti kemotaktilise (leukotoksilise) vabanemisega. ) ja degranulatoorsed rakud) komplemendi toimel. Muutuvad muutused on peamiselt seotud veresoonte seinte, paraplastilise aine ja sidekoe kiuliste struktuuridega. Neid esindavad plasma immutamine, limaskestade paistetus ja fibrinoidide muundumine; muutuste äärmuslik väljendus on fibrinoidnekroos, mis on iseloomulik vahetut tüüpi allergilistele reaktsioonidele. Tugevate plasmorraagiliste ja veresoonte-eksudatiivsete reaktsioonidega on seotud jämedate valkude, fibrinogeeni (fibriini), polümorfonukleaarsete leukotsüütide, "seedivate" immuunkomplekside ja erütrotsüütide immuunpõletiku tekkimine tsoonis. Seetõttu on selliste reaktsioonide puhul kõige tüüpilisem fibrinoosne või fibriinne-hemorraagiline eksudaat. Proliferatiivsed-reparatiivsed reaktsioonid vahetu tüüpi allergiate korral on hilinenud ja halvasti väljendunud. Neid esindab veresoonte endoteeli- ja periteelirakkude (adventitia) rakkude vohamine ning need langevad aja jooksul kokku mononukleaarsete-histiotsüütiliste makrofaagielementide ilmumisega, mis peegeldab immuunkomplekside kõrvaldamist ja immunoreparatiivsete protsesside algust. Kõige tüüpilisem morfoloogiliste muutuste dünaamika vahetut tüüpi allergiatel on esitatud Arthusi (vt Arthusi fenomen) ja Owvery reaktsiooni (vt Naha anafülaksia) fenomenis.

Paljude inimeste allergiliste haiguste keskmes on kohesed allergilised reaktsioonid, mis esinevad muutuvate või veresoonte-eksudatiivsete muutuste ülekaalus. Näiteks vaskulaarsed muutused (fibrinoidnekroos) süsteemse erütematoosluupuse korral (joonis 1), glomerulonefriit, nodia periarteriit jt, vaskulaarsed-eksudatiivsed ilmingud seerumihaiguses, urtikaaria, Quincke ödeem, heinapalavik, krooniline kopsupõletik, aga ka kunstlik polüsorosiit , reuma, tuberkuloos, brutselloos ja palju muud.

Ülitundlikkuse mehhanismi ja morfoloogia määravad suuresti antigeense stiimuli olemus ja kogus, selle ringluse kestus veres, asukoht kudedes, samuti immuunkomplekside olemus (tsirkuleeriv või fikseeritud kompleks, heteroloogne) või autoloogne, moodustunud lokaalselt antikehade ja koe struktuurse antigeeni kombinatsiooni tõttu) ... Seetõttu on vaja vahetut tüüpi allergiate morfoloogiliste muutuste, nende kuulumise immuunvastusesse hindamiseks immunohistokeemilise meetodi abil (joonis 2), mis võimaldab mitte ainult rääkida protsessi immuunsusest, vaid ka komponentide tuvastamisest. immuunkompleksi (antigeen, antikeha, komplement) ja määrata nende kvaliteet.

Hilinenud tüüpi allergia korral on sensibiliseeritud (immuun) lümfotsüütide reaktsioon väga oluline. Nende toimemehhanism on suuresti hüpoteetiline, kuigi fakt, et immuunlümfotsüüdid koekultuuris või allograftis põhjustavad histopatogeenset toimet, on väljaspool kahtlust. Arvatakse, et lümfotsüüt puutub sihtrakuga (antigeen) kokku, kasutades selle pinnal antikehataolisi retseptoreid. Näidati sihtraku lüsosoomide aktiveerimist selle interaktsiooni ajal immuunlümfotsüütidega ja H3-tümidiini DNA sildi "ülekandmist" sihtrakku. Siiski ei toimu nende rakkude membraanide sulandumist isegi siis, kui lümfotsüüdid on sügavalt tunginud sihtrakku, mis on veenvalt tõestatud mikrokinematograafiliste ja elektronmikroskoopiliste meetodite abil.

Lisaks sensibiliseeritud lümfotsüütidele osalevad hilinenud tüüpi allergilistes reaktsioonides makrofaagid (histiotsüüdid), mis alustavad antigeeniga spetsiifilist reaktsiooni, kasutades nende pinnale adsorbeeritud tsütofiilseid antikehi. Immuunlümfotsüütide ja makrofaagide vaheline seos ei ole selge. Loonud ainult nende kahe raku tihedad kontaktid nn tsütoplasmaatiliste sildade kujul (joonis 3), mis ilmnevad elektronmikroskoopilise uurimise käigus. Võimalik, et tsütoplasmaatilised sillad edastavad antigeeni kohta teavet makrofaagide kaudu (RNA või RNA-antigeeni komplekside kujul); võimalik, et lümfotsüüt stimuleerib omalt poolt makrofaagide aktiivsust või avaldab sellele tsütopatogeenset toimet.

Arvatakse, et hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon esineb kõigi krooniliste põletike korral autoantigeenide vabanemise tõttu lagunevatest rakkudest ja kudedest. Morfoloogiliselt on hilinenud tüüpi allergial ja kroonilisel (interstitsiaalsel) põletikul palju ühist. Kuid nende protsesside sarnasus - lümfohistotsüütide kudede infiltratsioon kombinatsioonis veresoonte -plasmorraagiliste ja parenhüüm -düstroofsete protsessidega - ei tuvasta neid. Tõendeid infiltraatrakkude osalemise kohta sensibiliseeritud lümfotsüütides võib leida histofermenteemilistest ja elektronmikroskoopilistest uuringutest: hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide korral suureneb lümfotsüütides happelise fosfataasi ja dehüdrogenaaside aktiivsus, suureneb nende tuumade maht. ja nukleoolid, polüsoomide arvu suurenemine ja Golgi aparaadi hüpertroofia.

Humoraalse ja rakulise immuunsuse morfoloogiliste ilmingute vastandamine immunopatoloogilistes protsessides ei ole õigustatud, seetõttu on kohese ja hilinenud allergia morfoloogiliste ilmingute kombinatsioonid üsna loomulikud.

Allergia koos kiiritusvigastusega

Kiirituskahjustuse allergiaprobleemil on kaks aspekti: kiirguse mõju ülitundlikkusreaktsioonidele ja autoallergia roll kiiritushaiguse patogeneesis.

Kiirguse mõju kohest tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidele on kõige üksikasjalikumalt uuritud anafülaksia näitel. Esimestel nädalatel pärast kiiritamist, mis viiakse läbi mitu päeva enne antigeeni sensibiliseerivat süstimist, samaaegselt sensibiliseerimisega või esimesel päeval pärast seda, ülitundlikkusseisund nõrgeneb või ei arene üldse. Kui antigeeni lubatav süstimine toimub hilisemal perioodil pärast antitelogeneesi taastamist, tekib anafülaktiline šokk. Kiiritamine, mis viiakse läbi mõni päev või nädal pärast sensibiliseerimist, ei mõjuta sensibiliseerimise seisundit ega antikehade tiitreid veres. Kiirguse mõju hilist tüüpi ülitundlikkuse rakulistele reaktsioonidele (näiteks allergilised testid tuberkuliini, tulariini, brutselliiniga jne) iseloomustavad samad mustrid, kuid need reaktsioonid on mõnevõrra radioaktiivsemad.

Kiiritushaiguse korral (vt) võib anafülaktilise šoki ilming intensiivistuda, nõrgeneda või muutuda sõltuvalt haiguse perioodist ja kliinilistest sümptomitest. Kiirgushaiguse patogeneesis mängivad teatavat rolli kiiritatud organismi allergilised reaktsioonid eksogeensete ja endogeensete antigeenide (autoantigeenide) suhtes. Seetõttu on desensibiliseeriv teraapia kasulik nii ägedate kui ka krooniliste kiirituskahjustuste ravis.

Endokriinsüsteemi ja närvisüsteemi roll allergiate tekkimisel

Uuriti endokriinsete näärmete rolli allergiate kujunemisel, eemaldades need loomadelt, tutvustades erinevaid hormoone ja uurides hormoonide allergeenseid omadusi.

Hüpofüüsi-neerupealised

Andmed hüpofüüsi ja neerupealiste hormoonide mõju kohta allergiale on vastuolulised. Kuid enamik fakte viitab sellele, et allergilised protsessid on hüpofüüsi või adrenalektoomia põhjustatud neerupealiste puudulikkuse taustal raskemad. Glükokortikoidhormoonid ja AKTH reeglina ei pärsi viivitamatute allergiliste reaktsioonide teket ning ainult nende pikaajaline manustamine või suurte annuste kasutamine ühel või teisel viisil pärsib nende arengut. Glükokortikoidid ja AKTH pärsivad hästi hilinenud allergilisi reaktsioone.

Glükokortikoidide allergiavastast toimet seostatakse antikehade tootmise pärssimise, fagotsütoosi, põletikulise reaktsiooni tekke ja kudede läbilaskvuse vähenemisega.

Ilmselgelt väheneb ka bioloogiliselt aktiivsete vahendajate vabanemine ja kudede tundlikkus nende suhtes. Allergiliste protsessidega kaasnevad sellised metaboolsed ja funktsionaalsed muutused (hüpotensioon, hüpoglükeemia, suurenenud insuliinitundlikkus, eosinofiilia, lümfotsütoos, kaaliumiioonide kontsentratsiooni tõus vereplasmas ja naatriumioonide kontsentratsiooni vähenemine), mis viitavad selle esinemisele glükokortikoidide puudulikkuse korral. Siiski on kindlaks tehtud, et see ei näita alati neerupealiste puudulikkust. Nende andmete põhjal esitas VI Pytskiy (1968) hüpoteesi glükokortikoidide puudulikkuse neerupealisteväliste mehhanismide kohta, mis on põhjustatud kortisooli seondumise suurenemisest vereplasma valkudega, rakkude tundlikkuse vähenemisest kortisooli suhtes või suurenenud kortisooli metabolismis kudedes, mis viib hormooni efektiivse kontsentratsiooni vähenemiseni neis.

Kilpnääre

Arvatakse, et kilpnäärme normaalne talitlus on sensibiliseerimise tekkimise üks peamisi tingimusi. Türodektoomiaga loomi saab sensibiliseerida ainult passiivselt. Kilpnäärme eemaldamine vähendab sensibiliseerimist ja anafülaktilist šokki. Mida lühem on aeg antigeeni lubava manustamise ja kilpnäärme eemaldamise vahel, seda väiksem on selle mõju šoki intensiivsusele. Kilpnäärme eemaldamine enne sensibiliseerimist pärsib sademete tekkimist. Kui paralleelselt sensibiliseerimisega manustatakse kilpnäärmehormoone, suureneb antikehade teke. On tõendeid selle kohta, et kilpnäärmehormoonid suurendavad tuberkuliini vastust.

Harknääre

Harknääre rolli allergiliste reaktsioonide mehhanismis uuritakse seoses uute andmetega selle näärme rolli kohta immunogeneesis. Nagu teate, mängib kahvli-prillinääre lümfisüsteemi korraldamisel olulist rolli. See soodustab lümfisõlmede koloniseerumist lümfotsüütidega ja lümfisüsteemi taastumist pärast mitmesuguseid vigastusi. Harknääre (vt.) Mängib olulist rolli kohese ja hilinenud allergia tekkimisel ning eriti vastsündinutel. Kohe pärast sündi tümtektoomitud rottidel ei arene Arthusi fenomen järgnevatel veiste seerumialbumiini süstidel, kuigi mittespetsiifiline kohalik põletik, mis on põhjustatud näiteks tärpentinist, ei muutu tümektoomia mõjul. Täiskasvanud rottidel pärsivad kohesed allergilised reaktsioonid pärast tüümuse ja põrna samaaegset eemaldamist. Sellistel loomadel, kes on sensibiliseeritud hobuse seerumiga, inhibeeritakse selgelt anafülaktiline šokk lubatud antigeeni annuse intravenoosse manustamise korral. Samuti on kindlaks tehtud, et sigade embrüo tüümuse ekstrakti manustamine hiirtele põhjustab hüpo- ja agammaglobulineemiat.

Ka tüümuse varajane eemaldamine pärsib kõigi hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide arengut. Hiirtel ja rottidel pärast vastsündinute tüümektoomiat ei ole võimalik saada kohalikke viivitatud reaktsioone puhastatud valguantigeenidele. Korduval antitüümseerumi süstimisel on sarnane toime. Vastsündinud rottidel on pärast tüümuse eemaldamist ja sensibiliseerimist tapetud tuberkuloossete mükobakteritega tuberkuliinireaktsioon looma elupäeval 10. – 20. Päeval vähem väljendunud kui kontrollimata loomadel. Varajane tümektoomia kanadel pikendab oluliselt homograftide tagasilükkamise perioodi. Tümektoomia avaldab sama mõju vastsündinud küülikutele ja hiirtele. Harknääre või lümfisõlmede rakkude siirdamine taastab retsipiendi lümfoidrakkude immunoloogilise pädevuse.

Paljud autorid seostavad autoimmuunreaktsioonide tekkimist harknäärme talitlushäiretega. Tõepoolest, spontaanse hemolüütilise aneemiaga doonoritelt siirdatud tüümektoomitud tüümuse hiirtel on autoimmuunhäired.

Sugu näärmed

On palju hüpoteese sugunäärmete mõju kohta allergiatele. Mõnede andmete kohaselt põhjustab kastreerimine eesmise hüpofüüsi hüperfunktsiooni. Hüpofüüsi eesmise hormooni hormoonid vähendavad allergiliste protsesside intensiivsust. Samuti on teada, et eesmise hüpofüüsi hüperfunktsioon põhjustab neerupealiste funktsiooni stimuleerimist, mis on otsene põhjus pärast kastreerimist suurenenud vastupanu anafülaktilisele šokile. Teine hüpotees viitab sellele, et kastreerimine põhjustab suguhormoonide puudust veres, mis vähendab ka allergiliste protsesside intensiivsust. Rasedus, nagu östrogeenid, võib pärssida tuberkuloosi hilinenud nahareaktsioone. Östrogeenid pärsivad rottidel eksperimentaalse autoimmuunse türeoidiidi ja polüartriidi arengut. Seda toimingut ei saa saavutada, kasutades progesterooni, testosterooni.

Antud andmed näitavad hormoonide vaieldamatut mõju allergiliste reaktsioonide arengule ja kulgemisele. See mõju ei ole isoleeritud ja see realiseerub kõigi sisesekretsiooninäärmete, aga ka närvisüsteemi erinevate osade kompleksse toimena.

Närvisüsteem

Närvisüsteem on otseselt seotud allergiliste reaktsioonide arengu iga etapiga. Lisaks võib närvikoe ise olla organismis allergeenide allikaks pärast kokkupuudet erinevate kahjustavate ainetega, selles võib areneda antigeeni allergiline reaktsioon antikehaga.

Antigeeni kohalik manustamine sensibiliseeritud koerte ajukoore motoorsele ajukoorele põhjustas lihaste hüpotooniat ja mõnikord suurendas toonust ja spontaanseid lihaste kokkutõmbeid rakenduse vastasküljel. Antigeeni mõju piklikule medullale põhjustas vererõhu languse, hingamisliigutuste halvenemise, leukopeenia ja hüperglükeemia. Antigeeni kasutamine hüpotalamuse halli tuberkuli piirkonnas põhjustas olulise erütrotsütoosi, leukotsütoosi ja hüperglükeemia. Sisse toodud peamiselt heterogeenne seerum mõjutab põnevalt ajukoort ja subkortikaalseid moodustisi. Keha sensibiliseeritud seisundi perioodil nõrgeneb erutusprotsessi tugevus, nõrgeneb aktiivse pärssimise protsess: närviprotsesside liikuvus halveneb, närvirakkude efektiivsuse piir väheneb.

Anafülaktilise šoki reaktsiooni arenguga kaasnevad olulised muutused ajukoore, subkortikaalsete ganglionide ja diencephaloni moodustiste elektrilises aktiivsuses. Elektrilise aktiivsuse muutused ilmnevad võõrseerumi kasutuselevõtu esimestest sekunditest ja neil on seejärel faasiline iseloom.

Osalemine autonoomne närvisüsteem(vt) anafülaktilise šoki ja erinevate allergiliste reaktsioonide mehhanismis, mida paljud teadlased soovitasid allergia nähtuste eksperimentaalses uuringus. Seejärel väljendasid paljud arstid seoses bronhiaalastma, allergiliste dermatooside ja muude allergilist laadi haiguste patogeneesi uurimisega ka kaalutlusi autonoomse närvisüsteemi rolli kohta allergiliste reaktsioonide mehhanismis. Seega on seerumihaiguse patogeneesi uuringud näidanud autonoomse närvisüsteemi häirete olulist tähtsust selle haiguse mehhanismis, eriti vaguse faasi olulist tähtsust (vererõhu alandamine, järsult positiivne Ashneri sümptom, leukopeenia). eosinofiilia) seerumihaiguse patogeneesis lastel. Ergastuse ülekande vahendajate doktriini väljatöötamine autonoomse närvisüsteemi neuronites ja erinevates neuroefektorite sünapsites leidis samuti peegeldust allergiaõpetuses ja aitas oluliselt edasi küsimust autonoomse närvisüsteemi rolli kohta mehhanismis mõned allergilised reaktsioonid. Koos üldtuntud histamiini hüpoteesiga allergiliste reaktsioonide mehhanismist ilmusid kolinergilised, düstoonilised ja muud allergiliste reaktsioonide mehhanismi teooriad.

Küüliku peensoole allergilise reaktsiooni uurimisel leiti märkimisväärse koguse atsetüülkoliini üleminek seondunud olekust vabasse. Autonoomse närvisüsteemi vahendajate (atsetüülkoliin, sümpatiin) seost histamiiniga allergiliste reaktsioonide tekkimisel ei ole selgitatud.

On tõendeid autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa rolli kohta allergiliste reaktsioonide tekke mehhanismis. Mõnede aruannete kohaselt väljendub allergilise sensibiliseerimise seisund algul sümpaatilise närvisüsteemi tooni ülekaalus, mis seejärel asendatakse parasümpaatikooniaga. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse mõju allergiliste reaktsioonide tekkele uuriti nii kirurgiliste kui ka farmakoloogiliste meetoditega. AD Ado ja TB Tolpegina (1952) uuringud näitasid, et seerumis ja ka bakteriaalse allergia korral on sümpaatilises närvisüsteemis täheldatud erutuvuse suurenemist konkreetse antigeeni suhtes; antigeeniga kokkupuude sobivalt sensibiliseeritud merisigade südamega kutsub esile sümpaatiini vabanemise. Hobuse seerumiga sensibiliseeritud kasside isoleeritud ja perfuseeritud ülemiste emakakaela sümpaatiliste ganglionidega tehtud katsetes põhjustab spetsiifilise antigeeni sisseviimine perfusioonivoolu sõlme ergastust ja vastavalt kolmanda silmalau kokkutõmbumist. Sõlme erutus elektrilise ärrituse ja atsetüülkoliini suhtes suureneb pärast valgu sensibiliseerimist ja pärast kokkupuudet lubatud antigeeni doosiga see väheneb.

Sümpaatilise närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutus on loomade allergilise sensibiliseerumise seisundi üks esimesi väljendusi.

Paljud teadlased on tuvastanud parasümpaatiliste närvide erutuvuse suurenemise valkude sensibiliseerimise ajal. Leiti, et anafülotoksiin erutab silelihaste parasümpaatiliste närvide lõppu. Parasümpaatilise närvisüsteemi ja selle innerveeritud organite tundlikkus koliini ja atsetüülkoliini suhtes suureneb allergilise sensibiliseerimise tekkimisel. Danielopolu hüpoteesi (D. Danielopolu, 1944) kohaselt peetakse anafülaktilist (paraflaktilist) šokki kogu autonoomse närvisüsteemi toonuse tõusuks (Danielopolu sõnul amfotoonia) koos adrenaliini (sümpatiini) vabanemise suurenemisega. ja atsetüülkoliini verre. Ülitundlikkuse korral suureneb nii atsetüülkoliini kui ka süpaatiini tootmine. Anafülaktogeen põhjustab mittespetsiifilist toimet - atsetüülkoliini (prekoliini) vabanemist elundites ja spetsiifilist toimet - antikehade tootmist. Antikehade kogunemine põhjustab spetsiifilist fülaksiat ja atsetüülkoliini (prekoliini) kogunemine põhjustab mittespetsiifilist anafülaksiat või paraflaksiat. Anafülaktilist šokki peetakse "hüpokoliinesteraasi" diateesiks.

Danielopolou hüpoteesi üldiselt ei aktsepteerita. Siiski on palju fakte lähedase seose kohta allergilise sensibiliseerumise seisundi kujunemise ja autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutumise vahel, näiteks südame, soolte kolinergilise innervatsiooniaparaadi erutuvuse järsk tõus. , emakas ja muudes organites koliiniks ja atsetüülkoliiniks.

AD Ado sõnul on kolinergilisi allergilisi reaktsioone, mille juhtivaks protsessiks on kolinergiliste struktuuride reaktsioonid, histamiinergilised reaktsioonid, milles histamiin mängib juhtivat rolli, sümpaatilise tüübi reaktsioonid (eeldatavasti), kus juhtiv vahendaja on kaastunne ja lõpuks mitmesugused segareaktsioonid. Selliste allergiliste reaktsioonide esinemise võimalus ei ole välistatud, mille mehhanismis on juhtival kohal teised bioloogiliselt aktiivsed tooted, eriti aeglaselt reageeriv aine.

Pärilikkuse roll allergiate kujunemisel

Allergilise reaktiivsuse määravad suuresti organismi pärilikud omadused. Päriliku eelsoodumuse taustal allergiatele organismis keskkonna mõjul moodustub allergilise põhiseaduse seisund või allergiline diatees. Selle lähedal on eksudatiivne diatees, eosinofiilne diatees jne. Allergiline ekseem lastel ja eksudatiivne diatees eelnevad sageli bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste tekkele. Ravimiallergia esineb kolm korda sagedamini allergilise reaktsiooniga patsientidel (urtikaaria, heinapalavik, ekseem, bronhiaalastma jt).

Pärilike koormuste uurimine erinevate allergiliste haigustega patsientidel näitas, et umbes 50% -l neist on sugulasi mitmel põlvkonnal, kellel on üks või teine ​​allergia ilming. 50,7% allergiliste haigustega lastest on ka pärilik allergiakoorem. Tervetel inimestel esineb pärilikus anamneesis allergiat mitte rohkem kui 3–7%.

Tuleb rõhutada, et pärilik ei ole allergiahaigus kui selline, vaid ainult eelsoodumus väga erinevatele allergilistele haigustele ja kui uuritud patsiendil on näiteks urtikaaria, siis tema sugulastel eri põlvkondades, allergia võib väljenduda bronhiaalastma, migreeni, Quincke ödeemi, nohu ja nii edasi. Katsed avastada allergiliste haiguste eelsoodumuse pärilikkuse mustreid on näidanud, et see on Mendeli sõnul pärilik retsessiivse tunnusena.

Päriliku eelsoodumuse mõju allergiliste reaktsioonide tekkimisele näitab selgelt identsete kaksikute allergiate uuringu näide. Kirjeldatud on mitmeid juhtumeid, kus identsed kaksikud sama allergeenide komplekti suhtes on täiesti identsed. Allergeenide tiitrimisel identsete kaksikute nahatestidega leitakse täiesti identsed nahareaktsioonide tiitrid, samuti haigust põhjustavate allergeenide allergiliste antikehade (reageinide) sama sisaldus. Need andmed näitavad, et allergiliste seisundite pärilik sõltuvus on oluline tegur allergilise põhiseaduse kujunemisel.

Allergilise reaktsioonivõime vanuseomaduste uurimisel täheldatakse allergiliste haiguste arvu suurenemist kaks korda. Esimene - kõige varasemas lapsepõlves - kuni 4-5 aastat. Selle määrab pärilik eelsoodumus allergilisele haigusele ja see avaldub seoses toidu, majapidamise, mikroobide allergeenidega. Teist tõusu täheldatakse puberteedieas ja see peegeldab allergilise põhiseaduse moodustumise lõpuleviimist pärilikkuse teguri (genotüübi) ja keskkonna mõjul.

Bibliograafia

Ado AD General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovski PF Kaasaegsed andmed kaitsvate antikehade moodustumise, nende reguleerimise ja mittespetsiifilise stimulatsiooni kohta, Zh. mikr., epid. ja immun., nr 5, lk. 6, 1964, bibliograaf; Zilber L. A. Immunoloogia alused, M., 1958; Patoloogilise füsioloogia mitmekihiline juhend, toim. N.I. Sirotinina, kd 1, lk. 374, M., 1966, bibliograaf; Moshkovsky Sh. D. Allergia ja immuunsus, M., 1947, bibliograaf; Vordet J. Le mécanisme de l "anafülaksia, C. R. Soc. Biol. (Pariis), t. 74, lk 225, 1913; Bray G. Hiljutised edusammud allergia alal, L., 1937, bibliograaf; Cooke RA allergia teoorias and practice, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay FP Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg.v. P. Miescher uKO Vorlaender , Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, lk 577, 1900; Pirquet CF Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb PM Allergy, NY, 1946, bibliograaf; Vaughan WT Practice of allergia, St Louis, 1948, bibliograaf.

Kude muutub A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliograaf; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Mõned skaneerivad elektronmikroskoobi vaatlused stimuleeritud lümfotsüütide kohta, J. Path., V. 104, lk. 115, 1971, bibliograaf; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. tee. Ges., Silt. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Rakulise immuunsuse vahendajad, toim. H. S. Lawrence a. M. Landy, lk. 71, N. Y.-L., 1969; Nelson D. S. Makrofaagid ja immuunsus, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Makrofaagide ja lümfotsüütide rakkude tsütoplasmaatiline koostoime antikehade sünteesis, Science, v. 143, lk. 964, 1964, bibliograaf.

A. kiiritusvigastusega

Clemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ja Shalnova G. A. Allergia ja kiiritus, M., 1968, bibliograaf; Petrov R. V. ja Zaretskaya Yu. M. Kiirgusimmunoloogia ja siirdamine, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (hea meel.) ,. V.V.Serov (pat.an.).