Kliinilised juhised bronhiidi raviks. Mõõtmised viiakse läbi spetsiaalse seadmega

C Kroonilise bronhiidi (KB) ägenemisega patsientide ravimiseks optimaalse taktika valimiseks on soovitav välja tuua nn. "nakkav" Ja "mittenakkuslik" kroonilise bronhiidi ägenemised, mis nõuavad sobivat ravi. Kroonilise bronhiidi infektsioosset ägenemist võib defineerida kui hingamisteede dekompensatsiooni episoodi, mis ei ole seotud objektiivselt dokumenteeritud muude põhjustega ja eelkõige kopsupõletikuga.

CB nakkusliku ägenemise diagnoosimine hõlmab järgmiste kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete, instrumentaalsete ja muude patsiendi uurimismeetodite kasutamine:

Patsiendi kliiniline uuring;

Bronhide läbilaskvuse uuring (vastavalt FEV 1-le);

rindkere röntgenuuring (välja arvatud kopsupõletik);

Röga tsütoloogiline uurimine (neurofiilide, epiteelirakkude, makrofaagide arvu loendamine);

Röga Gram plekk;

Laboratoorsed uuringud (leukotsütoos, neutrofiilne nihe, suurenenud ESR);

Röga bakterioloogiline uuring.

Need meetodid võimaldavad ühelt poolt välistada sündroomitaolisi haigusi (kopsupõletik, kasvajad jne) ja teiselt poolt määrata kroonilise bronhiidi ägenemise raskusastet ja tüüpi.

CB ägenemise kliinilised sümptomid

suurenenud köha;

Röga eritumise hulga suurenemine;

Röga olemuse muutus (mädase röga suurenemine);

Suurenenud õhupuudus;

bronhide obstruktsiooni kliiniliste tunnuste suurenemine;

Samaaegse patoloogia (südamepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi jne) dekompensatsioon;

Palavik.

Kõiki neid märke saab eraldada või üksteisega kombineerida ning neil on ka erinev raskusaste, mis iseloomustab ägenemise raskust ja võimaldab esialgselt eeldada patogeenide etioloogilist spektrit. Mõnede aruannete kohaselt on isoleeritud mikroorganismide ja kroonilise bronhiidi ägenemisega patsientide bronhide läbilaskvuse näitajate vahel seos. Bronhiaobstruktsiooni astme suurenedes suureneb gramnegatiivsete mikroorganismide osakaal koos grampositiivsete mikroorganismide vähenemisega kroonilise bronhiidi ägenemisega patsientide rögas.

Sõltuvalt esinevate sümptomite arvust eristatakse erinevat tüüpi kroonilise bronhiidi ägenemisi, mis omandavad olulise prognostilise tähenduse ja võivad määrata kroonilise bronhiidi ägenemisega patsientide ravitaktika (tabel 1).

Kroonilise bronhiidi nakkusliku ägenemise korral on peamine ravimeetod empiiriline antibiootikumravi (AT). On tõestatud, et AT aitab kaasa CB ägenemise sümptomite kiiremale leevendamisele, etioloogiliselt oluliste mikroorganismide likvideerimisele, remissiooni kestuse pikenemisele ja CB järgnevate ägenemistega seotud kulude vähenemisele.

Antibakteriaalse ravimi valik kroonilise bronhiidi ägenemiseks

Antibakteriaalse ravimi valimisel tuleb arvestada:

kliiniline olukord;

Ravimi aktiivsus haiguse nakkusliku ägenemise peamiste (selles olukorras kõige tõenäolisemalt) patogeenide vastu;

antibiootikumiresistentsuse tõenäosuse arvestamine selles olukorras;

Ravimi farmakokineetika (tungimine röga ja bronhide sekretsiooni, poolväärtusaeg jne);

Koostoime puudumine teiste ravimitega;

Optimaalne annustamisrežiim;

minimaalsed kõrvaltoimed;

Kulunäitajad.

CB empiirilise antibiootikumravi (AT) üheks juhiseks on kliiniline olukord, s.o. kroonilise bronhiidi ägenemise variant, ägenemise raskusaste, bronhide obstruktsiooni olemasolu ja raskusaste, AT-le halva vastuse erinevad tegurid jne. Ülaltoodud tegurite arvessevõtmine võimaldab tinglikult eeldada konkreetse mikroorganismi etioloogilist tähtsust kroonilise bronhiidi ägenemise kujunemisel.

Kliiniline olukord võimaldab hinnata ka mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse tõenäosust konkreetsel patsiendil (pneumokokkide penitsilliiniresistentsus, tooted H. influenzae(laktamaas), mis võib olla üheks juhiseks esialgse antibiootikumi valimisel.

Penitsilliiniresistentsuse riskifaktorid pneumokokkide korral

Vanus kuni 7 aastat ja üle 60 aasta;

Kliiniliselt olulised kaasuvad haigused (südamepuudulikkus, suhkurtõbi, krooniline alkoholism, maksa- ja neeruhaigused);

Sage ja pikaajaline eelnev antibiootikumravi;

Sagedased haiglaravid ja viibimine heategevuskohtades (internaatkoolides).

Antibiootikumi optimaalsed farmakokineetilised omadused

Hea tungimine röga ja bronhide sekretsiooni;

Ravimi hea biosaadavus;

Ravimi pikk poolväärtusaeg;

Puudub koostoime teiste ravimitega.

Kroonilise bronhiidi ägenemise korral kõige sagedamini välja kirjutatud aminopenitsilliinide hulgas on amoksitsilliinil, mida toodab Sintez OJSC kaubamärgi all, optimaalne biosaadavus. Amosin® , JSC "Sintez", Kurgan, millel on seetõttu eelised ampitsilliini ees, millel on üsna madal biosaadavus. Suukaudsel manustamisel amoksitsilliin ( Amosin® ) on kõrge aktiivsusega peamiste mikroorganismide vastu, mis on etioloogiliselt seotud CB ägenemisega ( Str. Pneumoniae, H. influenzae, M. cattharalis). Ravim on saadaval 0,25, 0,5 g nr 10 ja kapslites 0,25 nr 20.

Randomiseeritud topeltpimedas ja topeltplatseebokontrolliga uuringus võrreldi amoksitsilliini efektiivsust ja ohutust annuses 1 g 2 korda päevas (1. rühm) ja 0,5 g 3 korda päevas (2. rühm) 395 ägenemisega patsiendil. CB-st. Ravi kestus oli 10 päeva. Kliinilist efektiivsust hinnati 3-5 päeva, 12-15 päeva ja 28-35 päeva pärast ravi lõppu. ITT populatsiooni hulgas (kes ei lõpetanud uuringut) oli kliiniline efektiivsus 1. ja 2. rühma patsientidel vastavalt 86,6% ja 85,6%. Samal ajal RR populatsioonis (uuringu lõpetamine vastavalt protokollile) - vastavalt 89,1% ja 92,6%. Kliinilist kordumist ITT ja RR populatsioonis täheldati 1. rühmas 14,2% ja 13,4% ning 2. rühmas 12,6% ja 13,7%. Statistiline andmetöötlus kinnitas mõlema raviskeemi võrreldavat efektiivsust. 1. ja 2. rühmas täheldati ITT populatsiooni bakterioloogilist efektiivsust 76,2% ja 73,7%.

amoksitsilliin ( Amosin® ) on hästi talutav, välja arvatud ülitundlikkuse korral beetalaktaamantibiootikumide suhtes. Lisaks ei ole sellel praktiliselt kliiniliselt olulist koostoimet teiste kroonilise bronhiidiga patsientidele välja kirjutatud ravimitega, nii seoses ägenemisega kui ka kaasuvate haigustega.

Antigeenidele halva vastuse riskifaktorid CB ägenemisel

Eakad ja seniilne vanus;

Rasked bronhide läbilaskvuse häired;

Ägeda hingamispuudulikkuse areng;

Samaaegne patoloogia;

HB sagedased varasemad ägenemised (rohkem kui 4 korda aastas);

Patogeeni olemus (antibiootikumiresistentsed tüved, Ps. aeruginosa).

Peamised võimalused CB ja AT taktika ägenemiseks

Lihtne krooniline bronhiit:

Patsientide vanus on alla 65 aasta;

Ägenemiste sagedus on alla 4 aastas;

FEV 1 üle 50% tähtajast;

Peamised etioloogiliselt olulised mikroorganismid: St. pneumoniae H. influenzae M. cattarhalis(võimalik resistentsus b-laktaamide suhtes).

Esimese rea antibiootikumid:

Aminopenitsilliinid (amoksitsilliin) Amosin® )) 0,5 g x 3 korda sees, ampitsilliin 1,0 g x 4 korda päevas sees). Ampitsilliini ja amoksitsilliini võrdlusomadused ( Amosin® ) on esitatud tabelis 2.

Makroliidid (asitromütsiin (Asitromütsiin - AKOS, JSC Sintez, Kurgan) 0,5 g päevas esimesel päeval, seejärel 0,25 g päevas 5 päeva jooksul, klaritromütsiin 0,5 g x 2 korda päevas sees .

Tetratsükliine (doksütsükliin 0,1 g kaks korda päevas) võib kasutada madala pneumokokiresistentsusega piirkondades.

Alternatiivsed antibiootikumid:

Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin / klavulaanhape 0,625 g iga 8 tunni järel suukaudselt, ampitsilliin / sulbaktaam (Sultasin®, Sintez OJSC, Kurgan) 3 g x 4 korda päevas),

Hingamisteede fluorokinoloonid (sparfloksatsiin 0,4 g üks kord päevas, levofloksatsiin 0,5 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g üks kord päevas).

Tüsistunud krooniline bronhiit:

Vanus üle 65 aasta;

ägenemiste sagedus rohkem kui 4 korda aastas;

Röga mahu suurenemine ja mädanemine ägenemise ajal;

FEV 1 alla 50% tähtajast;

Rohkem väljendunud ägenemise sümptomid;

Peamised etioloogiliselt olulised mikroorganismid: samad, mis rühmas 1 + St. aureus+ Gramnegatiivne taimestik ( K. pneumoniae), sagedane resistentsus b-laktaamide suhtes.

Esimese rea antibiootikumid:

Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin/klavulaanhape 0,625 g iga 8 tunni järel suukaudselt, ampitsilliin/sulbaktaam 3 g x 4 korda päevas IV);
Tsefalosporiinid 1-2 põlvkonda (tsefasoliin 2 g x 3 korda päevas IV, tsefuroksiim 0,75 g x 3 korda päevas IV;
Pneumokokivastase toimega "hingamisteede" fluorokinoloonid (sparfloksatsiin 0,4 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g päevas suukaudselt, levofloksatsiin 0,5 g päevas suukaudselt).

Alternatiivsed antibiootikumid:

3. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim 2 g x 3 korda päevas IV, tseftriaksoon 2 g üks kord päevas IV).

Krooniline mädane bronhiit:

Igas vanuses;

Mädase röga pidev väljutamine;

Sagedased kaasuvad haigused;

Bronhoektaasi sagedane esinemine;

FEV 1 alla 50%;

Tõsised ägenemise sümptomid, sageli koos ägeda hingamispuudulikkuse tekkega;

Peamised etioloogiliselt olulised mikrooraginismid: samad, mis rühmas 2 + Enterobactericae, P. aeruginosa.

Esimese rea antibiootikumid:

3. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim 2 g x 3 korda päevas IV, tseftasidiim 2 g x 2-3 korda päevas IV, tseftriaksoon 2 g 1 kord päevas IV);
Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin 0,5 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g üks kord päevas).

Alternatiivsed antibiootikumid:

"Gramnegatiivsed" fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin 0,5 g x 2 korda suu kaudu või 400 mg IV x 2 korda päevas);

4. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim 2 g x 2 korda päevas IV);

Antipseudomonaalsed penitsilliinid (piperatsilliin 2,5 g x 3 korda päevas IV, tikartsilliin / klavulaanhape 3,2 g x 3 korda päevas IV);

Meropeneem 0,5 g x 3 korda päevas IV.

Enamikul kroonilise bronhiidi ägenemise juhtudel tuleb antibiootikume manustada suu kaudu. Näidustused antibiootikumide parenteraalseks kasutamiseks on :

Seedetrakti häired;

HB haiguse tõsine ägenemine;

IVL-i vajadus;

Suukaudsete antibiootikumide halb biosaadavus;

Patsiendi kokkusobimatus.

AT kestus HB ägenemise ajal on 5-7 päeva. On tõestatud, et 5-päevased ravikuurid ei ole vähem tõhusad kui antibiootikumide pikem kasutamine.

Juhtudel, kui esmavaliku antibiootikumide kasutamine ei avalda mõju, tehakse röga või BALF-i bakterioloogiline uuring ja määratakse alternatiivsed ravimid, võttes arvesse tuvastatud patogeeni tundlikkust.

Kroonilise bronhiidi AT ägenemiste efektiivsuse hindamisel on peamised kriteeriumid :

Vahetu kliiniline toime (ägenemise kliiniliste sümptomite taandumise määr, bronhide läbilaskvuse dünaamika;

Bakterioloogiline efektiivsus (etioloogiliselt olulise mikroorganismi likvideerimise saavutamine ja ajastus);

Pikaajaline toime (remissiooni kestus, järgnevate ägenemiste sagedus ja raskusaste, haiglaravi, antibiootikumide vajadus);

Farmakoökonoomiline toime, võttes arvesse ravimi maksumust / ravi efektiivsust.

Tabelis 3 on kokku võetud CB ägenemiste raviks kasutatavate suukaudsete antibiootikumide peamised omadused.

Kirjandus:

1 Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiootikumravi kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise korral. Ann. Intern. Med. 1987; 106; 196-204

2 Allegra L, Grassi C, Grossi E, Pozzi E. Ruolo degli antidiotici nel trattamento delle riacutizza della bronchite cronica. Ital.J.Chest Dis. 1991; 45; 138-48

3 Saint S, Bent S, Vittinghof E, Grady D. Antibiootikumid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise korral. Metaanalüüs. JAMA. 1995; 273; 957-960

4. P Adams S.G, Melo J., Luther M., Anzueto A. – KOK-i ägeda ägenemisega ambulatoorsetel patsientidel on antibiootikume seostatud madalama retsidiivide esinemissagedusega. Rind, 2000, 117, 1345-1352

5. Georgopoulos A., Borek M., Ridi W. – Randomiseeritud, topeltpime, topeltnäiv uuring, milles võrreldi amoksitsilliini 1 g bd efektiivsust ja ohutust amoksitsilliini 500 mg tds kroonilise bronhiidi ägedate ägenemiste ravis JAC 2001, 47, 67-76

6. Langan C., Clecner B., Cazzola C. M. jt. Lühiajaline ravi tsefuroksiimaksetiiliga kroonilise bronhiidi ägedate ägenemiste ravis. Int J Clin Pract 1998; 52:289-97.),

7. Wasilewski M.M., Johns D., Sides G.D. Viiepäevane diritromütsiinravi on kroonilise bronhiidi ägedate ägenemiste korral sama efektiivne kui 7-päevane erütromütsiinravi. J Antimicrob Chemother 1999; 43:541-8.

8. Hoepelman I.M., Mollers M.J., van Schie M.H. et al. Lühike (3-päevane) asitromütsiini tablettide jämedus versus 10-päevane amoksitsilliin-klavulaanhappe kuur (koamoksiklav) täiskasvanute alumiste hingamisteede infektsioonide ravis ja mõju pikaajalisele tulemusele. Int J Antimicrob Agents 1997; 9:141-6.)

9.R.G. Masterton, C.J. Burley,. Randomiseeritud topeltpime uuring, milles võrreldi 5- ja 7-päevaseid suukaudse levofloksatsiini raviskeeme kroonilise bronhiidi ägeda ägenemisega patsientidel, International Journal of Antimicrobial Agents 2001;18:503-13.)

10. Wilson R., Kubin R., Ballin I. jt. Viiepäevane moksifloksatsiinravi võrreldes 7-päevase klaritromütsiinraviga kroonilise bronhiidi ägedate ägenemiste raviks. J Antimicrob Chemother 1999; 44:501-13)

		Rowe B.H., Spooner C.H., Duchrame F.M. et al. Kortikosteroidid jaoks
	astma ägedate ägenemiste järgse retsidiivi vältimine // The Cochrane
	raamatukogu. - Oxford: Update Software, 2000. - 3. väljaanne. Otsingu kuupäev 1997;
	esmased allikad Cochrane Airways Review Group Register of Trials, Asth-
	ma ja Wheeze RCT register.
		Higgenbottam T.W., Britton J., Lawrence D. Pulmi-
	cort Respules versus suukaudsed steroidid: prospektiivne kliiniline uuring ägeda astma korral
	ma (väljavaated). täiskasvanute uurimisrühm. Nebuliseeritava budesoniidi ja
	prednisoloon raske astma ägenemise korral täiskasvanutel // Biodrugs. – 2000. –
	Vol. 14. – Lk 247–254.
		Nahum A., Tuxen D.T. Astma ravi intensiivravis
	üksus // Tõenduspõhine astmaravi / Eds J.M. FitzGerald et al. -
	Hamilton: Decker, 2000, lk 245–261.
		Behbehani N.A., Al-Mane F.D., Yachkova Y. et al. Müopaatia järgneb
	mehaaniline ventilatsioon ägeda raske astma korral: lihaste lõdvestamise roll
	sipelgad ja kortikosteroidid // Rind. - 1999. - Vol. 115. - Lk 1627-1631.
		Georgopoulos D., Burchardi H. Ventilatsioonistrateegiad täiskasvanud patsientidel
	astmaatilise seisundiga // Eur. Respir. Esmasp. - 1998. - Vol. 3, nr 8. -

		Keenan S.P., Brake D. Tõenduspõhine lähenemine mitteinvasiivsele
	ventilatsioon ägeda hingamispuudulikkuse korral, Crit. hoolduskliinik. - 1998. - Vol. neliteist. -

		Rowe B.H., Bretzlaff J.A., Bourdon C. et al. Magneesiumsulfaat jaoks
	Ägeda astma ägedate astmaatiliste ägenemiste ravi hädaolukorras
	osakond // Cochrane'i raamatukogu. – Oxford: tarkvara värskendamine, 2000. –

	Katsete register, ülevaateartiklid, õpikud, eksperdid, esmased autorid
	sisaldas uuringuid ja käsitsi otsitud viiteid.
		Nannini L.J., Pendino J.C., Corna R.A. et al. Magneesiumsulfaat kui a
	vahend nebuliseeritud salbutamooli jaoks ägeda astma korral // Am. J. Med. – 2000. –
	Vol. 108. – Lk 193–197.
	Vol. 108. – Lk 193–197.
		Boonyavoroakui C., Thakkinstian A., Charoenpan P. Intravenoosne mag-
bronhiaalne	neesiumsulfaat ägeda raske astma korral // Respiroloogia. - 2000. - Vol. viis. -
bronhiaalne	36 USP Therapy Astma. Ameerika Ühendriikide farmakopöa konventsioon -

		Picado C. Astma raske ägenemise klassifikatsioon; ettepanek //
	Eur. Respir. J. - 1996. - Kd. 9. - Lk 1775-1778.
		Grant I. Raske äge või äge raske astma // BMJ. - 1983. -
	Vol. 287. – Lk 87.
Süvenemine	tion, Inc., 1997.
Süvenemine		Neville E., Gribbin H., Harisson B.D.W. Äge raske astma // Respir.

	Med. - 1991. - Vol. 85. – Lk 163–474.

	Atoopiline dermatiit / Toim. A.G. Tšušalin. – M.: Atmosfera, 2002.

ÄGE BRONHIIT

Äge bronhiit (AB) on valdavalt nakkuslik bronhide põletikuline haigus, mis väljendub köhas (kuiva või rögaga) ja ei kesta kauem kui 3 nädalat.

RHK-10: J20 Äge bronhiit. Lühend: OB - äge bronhiit.

Epidemioloogia

Ägeda bronhiidi (AB) epidemioloogia on otseselt seotud gripi ja teiste hingamisteede viirushaiguste epidemioloogiaga. Tavaliselt on haiguste esinemissageduse tõusu tüüpilised tipud detsembri lõpus ja märtsi alguses. Spetsiaalseid uuringuid AB epidemioloogia kohta Venemaal läbi viidud ei ole.

Ärahoidmine

üks . Tähelepanu tuleks pöörata isikliku hügieeni reeglite järgimine V: Sage kätepesu minimeerib silma-käe, nina-käe kontakti. Põhjendus: enamik viiruseid edastatakse sel viisil kontakti teel. Tõendid: ad hoc uuringud nende ennetusmeetmete kohta laste päevahaiglates

Ja täiskasvanud näitasid oma kõrget efektiivsust.

2. Iga-aastane gripi profülaktika vähendab haigestumist

OBA esinemine.

Iga-aastase gripivastase vaktsineerimise näidustused: kõik üle 50-aastased krooniliste haigustega isikud sõltumata vanusest suletud rühmade isikud pikaajalist aspiriinravi saavad lapsed ja noorukid naised II ja III

raseduse trimestrid gripiepideemia perioodil.
raseduse trimestrid gripiepideemia perioodil.
Tõhususe tõendid
Arvukad mitmekeskuselised randomiseeritud uuringud
uuringud on näidanud vaktsineerimiskampaaniate tõhusust. Isegi
50% võrra ja haiglaravi 40%.
eakatel nõrgestatud patsientidel, kui immunogeensus ja
vaktsiini efektiivsus väheneb, vaktsineerimine vähendab suremust

Keskealiste vaktsineerimine vähendab gripiepisoodide arvu ja sellest tulenevat puuet .

Meditsiinitöötajate vaktsineerimine viib eakate patsientide suremuse vähenemiseni.

3 . Narkootikumide ennetamine viirusevastased ravimid epideemiaperioodil vähendavad C-gripi sagedust ja raskust.

Näidustused ravimite profülaktikaks

Tõestatud epideemiaperioodil immuniseerimata isikutel, kellel on suur gripirisk - rimantadiini (100 mg 2 korda päevas suu kaudu) või amantadiini (100 mg 2 korda päevas suukaudselt) võtmine.

Eakatel ja neerupuudulikkusega patsientidel vähendatakse võimaliku neurotoksilisuse tõttu amantadiini annust 100 mg-ni päevas.

Tõhusus . Ennetus on efektiivne 80% inimestest. Sõelumine: andmed puuduvad.

Klassifikatsioon

Üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Analoogiliselt teiste ägedate hingamisteede haigustega saab eristada etioloogilisi ja funktsionaalseid klassifikatsiooni tunnuseid.

Etioloogia (tabel 1). Tavaliselt eristatakse 2 peamist OB tüüpi: viiruslik ja bakteriaalne, kuid võimalikud on ka muud (haruldasemad) etioloogilised variandid (toksilised, põletused); need esinevad harva isoleeritult, on tavaliselt süsteemse kahjustuse osa ja neid käsitletakse nende vastavate haigustena.

	Tabel 1 . Ägeda bronhiidi etioloogia

	patogeenid	Iseloomuomadused



	A-gripiviirus	Suured epideemiad 1 kord 3 aasta jooksul, tähelepanuväärsed
		terved riigid; Kliiniliste haiguste kõige levinum põhjus
		raske gripp; raske haigus ja
		kõrge suremus epideemiate ajal
		kõrge suremus epideemiate ajal

	B-gripiviirus	Epideemiad kord 5 aasta jooksul, pandeemiad aina harvem
		raskem kui A-gripiviirusnakkuse korral

	Paragripp (tüübid 1–3)
		omavahel seotud
		omavahel seotud
	Adenoviirused	Üksikjuhud, epidemioloogiliselt mitte

	Tabeli lõpp. üks



pneumokokid	Keskealistel või eakatel inimestel
	Ootamatu algus
	Ülemiste hingamisteede kahjustuse tunnused

Mükoplasmad	Üle 30-aastastel inimestel
	Ülemiste hingamisteede infektsiooni tunnused
	varajased staadiumid
	Kuiv köha
Bordetella pertussis	Pikaajaline köha
	Suitsetajad ja kroonilise bronhiidiga patsiendid

Moraxella catarrhalis	Krooniline bronhiit ja immuunpuudulikkusega inimesed

Funktsionaalne klassifikatsioon OB, võttes arvesse haiguse tõsidust, ei ole välja töötatud, kuna tüsistusteta OB kulgeb tavaliselt stereotüüpselt ega vaja eristamist raskusastme järgi klassifikatsiooni vormis.

Diagnostika

"Ägeda bronhiidi" diagnoos tehakse ägeda köha korral, mis ei kesta kauem kui 3 nädalat (olenemata röga olemasolust), kopsupõletiku ja krooniliste kopsuhaiguste nähtude puudumisel, mis võivad põhjustada köha.

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, diagnoos tehakse välistamise teel.

AB kliinilise sündroomi põhjuseks on mitmesugused nakkusetekitajad (peamiselt viirused). Need samad ained võivad põhjustada ka teisi kliinilisi sündroome, mis esinevad samaaegselt OB-ga. Allpool on kokkuvõte andmetest (tabel 2), mis iseloomustavad OB-ga patsientide peamisi sümptomeid.

Tabelis antud. 2 AB mitmekesised kliinilised sümptomid viitavad vajadusele köhivate patsientide hoolika diferentsiaaldiagnostika järele.

Haigusega seotud pikaajalise köha võimalikud põhjused

hingamissüsteemi miili: bronhiaalastma krooniline bronhiit

kroonilised kopsude nakkushaigused, eriti tuberkuloos sinusiit ninajärgne tilguti sündroom gastroösofageaalne refluks sarkoidoos sidekoehaigustest tingitud köha ja nende ravi asbestoos, silikoos

ravimite (AKE inhibiitorid,

Äge bronhiit

Tabel 2 . Ägeda bronhiidi kliiniliste tunnuste esinemissagedus täiskasvanud patsientidel

		Sagedus (%)

	Kaebused ja anamnees



Röga tootmine


Käre kurk
Nõrkus

Peavalu

Lima voolamine ninast ülemistesse hingamisteedesse





	vilistav hingamine

	Mädane eritis ninast
	Lihasvalu
	Palavik

	higistamine

	Valu paranasaalsetes siinustes

	Valulik hingamine

	Valu rinnus

	Neelamisraskused
	Kurgu turse

	Füüsiline läbivaatus

	Kurgu punetus

	Emakakaela lümfadenopaatia

	Kaugvilistav hingamine


	Siinuse hellus palpatsioonil
	Mädane eritis ninast

	Kõrvakinnisus

	Mandlite turse

	Kehatemperatuur >37,8°C
	Kehatemperatuur >37,8°C

	Pikendatud väljahingamine

	Hingamishelide vähenemine

	Märg rales
	Märg rales
	Mandlite turse

β-blokaatorid, nitrofuraanid) kopsuvähk pleuriit

südamepuudulikkus.

Kaasaegsed standardmeetodid (kliinilised, radioloogilised

cal, funktsionaalne, laboratoorne) muudavad diferentsiaaldiagnoosi tegemise üsna lihtsaks.

Pikaajaline köha arteriaalse hüpertensiooni ja südamehaigustega patsientidel

■ AKE inhibiitorid. Kui patsient võtab AKE inhibiitorit, on väga tõenäoline, et see ravim põhjustab köha. Alternatiiviks on mõne teise AKE inhibiitori valik või üleminek angiotensiin II retseptori antagonistidele, mis tavaliselt köha ei põhjusta.

■ β-blokaatorid(sealhulgas selektiivsed) võivad samuti põhjustada köha, eriti patsientidel, kellel on eelsoodumus atoopilisteks reaktsioonideks või bronhiaalpuu hüperreaktiivsus.

■ Südamepuudulikkus. Patsienti on vaja uurida südamepuudulikkuse esinemise suhtes. Kerge südamepuudulikkuse esimene märk on öine köha. Sel juhul on kõigepealt vaja läbi viia rindkere organite röntgenuuring.

Pikaajaline köha sidekoehaigustega patsientidel

■ Fibroseeriv alveoliit- üks köha võimalikest põhjustest (mõnikord koos reumatoidartriidi või sklerodermiaga). Esimene samm on teha rindkere röntgenuuring. Tüüpiline leid on kopsufibroos, kuid algstaadiumis võib see olla radiograafiliselt nähtamatu, kuigi kopsude difusioonivõime, mis peegeldab alveolaarset hapnikuvahetust, võib olla juba vähenenud ja dünaamilisel spiromeetril võib tuvastada piiravaid muutusi.

■ Narkootikumide mõju. Köha põhjuseks võib olla kokkupuude ravimitega (kullapreparaatide, sulfasalasiini, penitsillamiini, metotreksaadi kõrvalmõju).

Krooniline köha suitsetajatel. Kõige tõenäolisemad põhjused on pikaajaline äge bronhiit või krooniline bronhiit. Vajalik on olla teadlik vähktõve tekkevõimalusest keskealistel patsientidel, eriti üle 50-aastastel. On vaja välja selgitada, kas patsiendil on hemoptüüs.

Äge bronhiit

Pikaajaline köha teatud elukutsete inimestel

Asbestoos. Alati tuleb olla teadlik asbestoosi tekkimise võimalusest, kui patsient on asbestiga töötanud Esmalt tehakse rindkere röntgen ja spiromeetria (tuvastatakse piiravad muutused) Asbestoosi kahtluse korral on vaja konsulteerida spetsialistidega.

Põllumehe kops. Põllumajandustöötajatel võib kahtlustada talupidaja kopsu (ülitundlikkuspneumoniit hallitanud heina kokkupuutest) või astmat. Esialgne rindkere röntgenuuring, kodune PEF-i mõõtmine, spiromeetria (sh bronhodilataatori test) Põllumehe kopsu kahtlusega konsulteerige ekspertidega.

Kutsealane bronhiaalastma , alustades köhast, võib areneda erinevate elukutsete esindajatel, mis on seotud keemiliste mõjurite, lahustite (isotsüanaadid, formaldehüüdid, akrüülühendid jne) kokkupuutega autoremonditöökodades, keemilises puhastuses, plastikust, hambalaborites, hambaravikabinettides jne. d.

Pikaajaline köha patsientidel, kellel on atoopia, allergia või ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe suhtes

Kõige tõenäolisem diagnoos on bronhiaalastma.

Kõige sagedasemad sümptomid on mööduv õhupuudus ja lima röga.

Esmased uuringud: PSV mõõtmine kodus spiromeetria ja võimalusel test bronhodilataatoritega - bronhipuu hüperreaktiivsuse määramine (provokatsioon inhaleeritava histamiini või metakoliinvesinikkloriidiga), inhaleeritavate kortikosteroidide toime hindamine.

Pikaajaline köha ja palavik koos mädase rögaga

Kahtlustada tuleb tuberkuloosi ja kopsuhaigusega patsientidel ka atüüpiliste mükobakterite põhjustatud atüüpilise kopsuinfektsiooni tekke võimalust. Vaskuliit (nt nodoosne periarteriit, Wegeneri granulomatoos) võib alata selliste ilmingutega. Samuti on vaja meeles pidada eosinofiilset kopsupõletikku.

Esmased uuringud: rindkere röntgen, määrdumine ja röga külv, täielik vereanalüüs, C-reaktiivse valgu sisalduse määramine vereseerumis (võib suureneda vaskuliidi korral).

Muud püsiva köha põhjused

■ Sarkoidoos. Krooniline köha võib olla ainus kopsusarkoidoosi ilming. Esmased uuringud hõlmavad: rindkere röntgenikiirgust (hilar lümfisõlmede hüperplaasia, parenhüümi infiltraadid) seerumi AKE taset.

■ Nitrofuraanid (subakuutne kopsureaktsioon nitrofuraanidele): Küsige patsiendilt, kas ta on kuseteede infektsioonide vältimiseks nitrofuraane võtnud Subakuutsed eosinofiilia juhtumid ei pruugi esineda.

■ Pleuriit. Köha võib olla ainus pleuriidi ilming. Etioloogia tuvastamiseks tuleks läbi viia: pleura punktsiooni ja biopsia põhjalik objektiivne uurimine.

■ Gastroösofageaalne refluks- kroonilise köha sagedane põhjus, mis esineb 40%-l köhivatest inimestest. Paljud neist patsientidest kaebavad reflukssümptomite üle (kõrvetised või hapu maitse suus). Kuid 40% inimestest, kelle köha on põhjustatud gastroösofageaalsest refluksist, ei esine refluksi sümptomeid.

■ Postnasaalne tilguti sündroom(postnasaalne tilguti sündroom - nina lima lekkimine hingamisteedesse). Ninajärgse tilguti diagnoosimist võivad kahtlustada patsiendid, kes kirjeldavad ninakäikudest kurku alla voolava lima tunnet või sagedast vajadust kurku köhides "puhastada". Enamikul patsientidest on eritis ninast limane või limaskestade mädane. Postnasaalse tilguti allergilise olemuse tõttu leidub eosinofiile tavaliselt nina sekretsioonis. Postnasaalset tilkumist võivad põhjustada üldine jahutus, allergiline ja vasomotoorne riniit, sinusiit, keskkonnaärritajad ja ravimid (nt AKE inhibiitorid).

Diferentsiaaldiagnoos

OB diferentsiaaldiagnostikas on olulisemad kopsupõletik, bronhiaalastma, äge ja krooniline sinusiit.

■ Kopsupõletik. Põhimõtteliselt on oluline eristada OB pneumaatilisest

	monii, kuna see on see samm, mis määrab in-
	monii, kuna see on see samm, mis määrab in-
	intensiivne antibiootikumravi. All (tabel 3)
	köhivatel patsientidel on täheldatud sümptomeid, mis näitavad
	nende diagnostiline väärtus kopsupõletiku suhtes.
	■ Bronhiaalastma. Juhtudel, kui bronhiaalastma on
	■ Bronhiaalastma. Juhtudel, kui bronhiaalastma on
	köha põhjus, kogevad patsiendid tavaliselt selliseid episoode
	kipitav hingeõhk. Olenemata vile olemasolust või puudumisest
Kehatemperatuur üle 37,8°C
Südame löögisagedus > 100 minutis

Hingamissagedus > 25 minutis

Kuiv vilistav hingamine

Märg rales



Egofoonia

Pleura hõõrumismüra

Löökpillide tuhmus

hingamisfunktsioon, bronhiaalastma põdevatel patsientidel tuvastatakse välise hingamise funktsiooni uurimisel β2-agonistidega testides või metakoliini testides pöörduv bronhiaalne obstruktsioon. Kuid 33% β2-agonistidega ja 22% metakoliini testidest võivad olla valepositiivsed. Funktsionaalsete analüüside valepositiivsete tulemuste kahtluse korral on parim viis bronhiaalastma diagnoosimiseks läbi viia nädalane prooviravi β2-agonistidega, mis bronhiaalastma esinemisel peaks peatama või oluliselt vähendama selle raskust. köhimisest.

Läkaköha ei ole väga levinud, kuid epidemioloogilistel põhjustel väga oluline, ägeda köha põhjus. Läkaköha iseloomustavad: vähemalt 2 nädalat kestev köha, köhahoogud koos iseloomuliku sissehingamise "karjega" ja sellele järgnev oksendamine ilma muu nähtava põhjuseta. läkaköha diagnoosimisel

läkaköha on laboratoorselt tõestatud.

Lapsena läkaköha vastu vaktsineeritud täiskasvanutel ei esine sageli klassikalist läkaköha infektsiooni.

Anamnestiliste ja kliiniliste andmete kättesaadavus kontaktide kohta lastega, kes ei olnud läkaköha vastu vaktsineeritud (organisatsioonilistel või usulistel põhjustel).

Piisava diagnoosi saamiseks määrake kindlaks nakkusetekitajatega kokkupuutuvate inimeste riskirühmad.

Vaatamata immuniseerimisele noorukieas ja lapsepõlves on läkaköha endiselt epideemiline oht, kuna mõnedel lastel ja lastel on ebaoptimaalne immuniseerimine.

noorukitel ja läkaköha immuunsuse järkjärgulise (8–10 aasta jooksul pärast immuniseerimist) vähenemise tõttu.

Allpool (tabel 4) on ägeda bronhiidi peamised diferentsiaaldiagnostilised tunnused.

Tabel 4. Ägeda bronhiidi diferentsiaaldiagnoos

Haigus	Põhijooned

Hingamissüsteemi tõsine põletik obstruktiivne bronhiit areneb ebaõigeaegse või ebaõige ravi tõttu haiguse äge staadium.

Haigusega kaasnevad struktuurimuutused ja bronhide hingamisfunktsiooni häired.

Kroonilise protsessi varases staadiumis saab muutusi täielikult ravida.

Kaugelearenenud juhtudel muutub patoloogiline protsess pöördumatuks.

- bronhipuu difuusne põletik, mida iseloomustab püsiv limaskesta turse ja suurenenud rögaeritus.

Bronhide sees kogunev röga blokeerib õhutee.

Haiguse äge vorm areneb ägedate hingamisteede viirusnakkuste ebapiisava ravi tulemusena. või pikaajalise kokkupuute korral bronhide saastunud õhuga.

Ägeda obstruktiivse bronhiidi ebaefektiivne ravi põhjustab selle ülemineku krooniliseks vormiks.

RHK 10 järgi viitab krooniline bronhiit obstruktiivsetele kopsuhaigustele, seetõttu on sellel sama kood J44 KOK-iga.

WHO eksperdid peavad bronhiidi vormi krooniliseks, kui haigus kestab üle 2 kuu ja ägenemine toimub rohkem kui 2 korda aastas.

Kroonilise vormi arenguetapid

Haigus oma arengus läbib mitu etappi:

Hingamisteede pideva röga täitumise tagajärjeks on struktuurimuutused hingamisteede seintes.

Bronhide sekretsiooni tekitavad seroossed näärmed on hüpertrofeerunud. Viimases etapis areneb "kiilas bronhi" sündroom, mis on põhjustatud bronhide ripsmete täielikust surmast.

Gaasivahetuse rikkumine kopsudes bronhide kanalite ummistumise tõttu põhjustab järk-järgult pneumoskleroosi arengut.

Klassifikatsioon

Haiguse areng klassifitseeritakse raskusastme järgi. Klassifikatsioon põhineb moodustunud hingeõhu mahul - FEV:

valgus: FEV 70% terve hingamissüsteemi normist;
keskmine: 50 kuni 69%;
raske: 50% või vähem.

Röga bronhides moodustunud haiguse olemuse järgi jaguneb haigus järgmisteks tüüpideks:

katarraalne- kõige kergem vorm hajusa põletikuga.
Katarraalne-mädane- põletikuga kaasneb mäda teke.
Mädane obstruktiivne- Patsiendil on mädane röga.

Hilisemates staadiumides mõjutab põletikuline protsess bronhide ja kopsude sügavaid kudesid, kudede struktuursed muutused muutuvad pöördumatuks ja haigusest areneb KOK.

Põletiku põhjused

Haiguslugu sisaldab esmaseid ja sekundaarseid põhjuseid. Esmane on põletiku tõukejõud, sekundaarne - aitab kaasa haiguse progresseerumisele:

Peamised põhjused:

Sekundaarsed põhjused, mis soodustavad põletiku teket ärritavate ainete mõjul, on seotud inimese tervisliku seisundi ja tema elutingimustega.

Haiguse arengut kiirendavad tegurid on järgmised:

kalduvus allergilistele reaktsioonidele;
nõrgenenud immuunsus;
geneetiline eelsoodumus;
sagedased külmetushaigused;
elades ebasoodsates ilmastikutingimustes.

Videokonsultatsioon: obstruktiivse bronhiidi põhjused.

Dr Komarovsky loetleb obstruktiivse bronhiidi põhjused. Soovitused, järeldused, nõuanded.

Sümptomid

Haiguse arengu peamine märk on aeglaselt progresseeruv obstruktsioon koos järk-järgult suureneva hingamispuudulikkusega.

Patoloogiline protsess saavutab haripunkti umbes 40-50 aasta pärast.

Sel ajal ei allu bronhide ahenemine enam bronhodilataatorite tavapärasele toimele.

COB esineb perioodiliste ägenemiste ja remissioonidega. Sümptomid ägenemise ajal:

peavalud;
köha koos mädase-limaskesta rögaga;
külmavärinad, palavik;
iiveldus, pearinglus.

Remissiooni ajal täheldatakse järgmisi kliinilisi ilminguid:

COB-i hilisemates etappides ilmnevad visuaalsed märgid, mis on märgatavad isegi mittespetsialistile:

hingamislihaste liigutused
kaela veenide turse;
paistes rind;
sinine nahk;
ribide horisontaalne paigutus.

Hapnikunälg põhjustab teiste organite kahjustusi ja sellega kaasnevate sümptomite teket:

Rõhu tõus, südamerütmi häired, huulte tsüanoos koos kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega;
Valu alaseljas, jalgade turse koos kuseteede kahjustusega;
Teadvuse häired, hajameelsus, mälukaotus, hallutsinatsioonid, nägemise hägustumine – kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused;
Söögiisu kaotus, valu epigastimaalses piirkonnas, rikkudes seedetrakti.

TÄHTIS! Krooniline hüpoksia viib keha edasise halvenemiseni, järk-järgult arenevad kroonilised maksa-, neeru- ja vereringehaigused.

Diagnostika

COB diagnoosimist ja ravi viivad läbi kohalikud terapeudid või pulmonoloogid.

Diagnoos põhineb patsiendi läbivaatusel ja keha seisundi kohta esitatud kaebuste analüüsil.

Esmase diagnoosi tegemise peamine meetod on kopsude kuulamine spetsiaalsete instrumentidega.

Diagnoosi kinnitavad märgid:

heli kopsude koputamisel on karbikujuline;
raske hingamine haiguse alguses, vilistamine kopsudes põletiku arenedes;
sümmeetriline hääle värisemine algstaadiumis, hääle nõrgenemine hilisemates staadiumides.

Diagnoosi kinnitamiseks määrab arst järgmised uuringud:

inhalatsioonitestid - bronhodilataatori sissehingamine obstruktsiooni pöörduvuse määramiseks;
happe-aluse tasakaalu ja gaasi koostise vereanalüüs;
rindkere röntgen;
spiromeetria - kopsumahu mõõtmine sisse- ja väljahingamise ajakava koostamise teel;
bronhograafia;

Kraadi hindamiseks viiakse läbi välise hingamise funktsiooni uuring - FVD.

Enne uuringut tehakse suitsetajatele ettepanek loobuda üheks päevaks halbadest harjumustest, samuti on patsiendil keelatud juua kohvi, kanget teed ja alkoholi ning vältida füüsilist pingutust.

30 minutit enne protseduuri peab patsient olema täielikus füüsilises ja psühholoogilises puhkeolekus.

Mõõtmised viiakse läbi spetsiaalse seadmega - spiromeetriga.

Patsient istub käetugedega toolile ja talle pakutakse pärast sügavat hingetõmmet seadmesse välja hingata.

Töövõime langus iga väljahingamisega näitab kroonilise obstruktiivse bronhiidi olemasolu.

Ravi

COB-ravi on kompleksne, koosneb ravimitest, füsioteraapiast ja hingamisharjutustest.

Kerget kuni mõõdukat haigust ravitakse ambulatoorselt.

Patsiendile väljastatakse haigusleht 15-30 päevaks. Raske ägenemise staadium nõuab patsiendi hospitaliseerimist.

Meditsiiniliselt

Peamine COB-ravimite rühm on bronhodilataatorid:

Ipratroopiumbromiid, "Salmeterol", "Formoterol" - inhalatsioonipreparaadid, limaskesta taastamine;
"Fenoterooli" ("Salbutamool", "Terbutaliin") kasutatakse ägenemise perioodidel põletiku leevendamiseks.

Teraapia oluline osa on rögalahtistite kasutamine.. Ravimite komponendid vedeldavad röga, soodustavad limaskestarakkude taastumist.

Selle rühma kõige populaarsemad ravimid:

"Karbotsüsteiin";
"Fluimutsiil";
"Lazolvan";
"Bromheksiin";
"Herbion".

Ägedas staadiumis eemaldatakse põletik makroliidrühma antibiootikumide, tsefalosporiinide või penitsilliinidega.

Mõnel juhul määratakse patsientidele viirusevastased ravimid: Acyclovir, Cernilton, Arbidol.

Immuunsuse säilitamiseks sisaldab meditsiiniline kompleks immunomodulaatoreid: Immunal, Imudon, Bronchomunal, IRS-19, Echinacin.

TÄHTIS! Remissiooni perioodil avaldab soolane õhk soodsat mõju patsientide hingamissüsteemi seisundile. Seetõttu soovitatakse bronhiiti põdevatel patsientidel iga-aastane väljasõit mereranda, samuti protseduurid soolakambrites (haloteraapia).

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised protseduurid bronhiidi ravis on suunatud rögaerituse stimuleerimisele ja hingamisfunktsiooni korrigeerimisele.

Rakendatakse järgmisi meetodeid:

Protseduuride komplekt ja kursuse kestus sõltuvad haiguse staadiumist ja patsiendi üldisest seisundist.

Rahvapärased meetodid

Alternatiivsed kroonilise bronhiidi ravimeetodid täiendavad ravimite tarbimist, aitavad kiirendada taastumist.

Patsientide sõnul on kõige tõhusamad järgmised rahvapärased abinõud:

Ärahoidmine

Peamised tingimused obstruktiivse bronhiidi kroonilise vormi väljakujunemise ennetamiseks on ägedate hingamisteede infektsioonide ja haiguse ägeda vormi õigeaegne ravi, samuti hingamissüsteemi negatiivse mõju riskitegurite minimeerimine.

Et suitsetamisest loobuda, kõvenemine, tervislike eluviiside säilitamine, tasakaalustatud toitumine on haiguse ennetamise aluseks.

Nõrga hingamissüsteemiga inimesed peaksid pöörama tähelepanu elu- ja töötingimustele.

Siseruumides on soovitatav teha igapäevast märgpuhastust ja tuulutamist.

Säilitage optimaalne niiskustase.

Kui bronhide põletikku kutsub esile keskkond või töötingimused, tasub elu- ja töökohta vahetada.

Professor L.I. Butler
MMA nime saanud I.M. Sechenov

Kroonilise bronhiidi (KB) ägenemisega patsientide ravimiseks optimaalse taktika valimiseks on soovitav välja tuua nn. "nakkav" Ja "mittenakkuslik" kroonilise bronhiidi ägenemised, mis nõuavad sobivat ravi. Kroonilise bronhiidi infektsioosset ägenemist võib defineerida kui hingamisteede dekompensatsiooni episoodi, mis ei ole seotud objektiivselt dokumenteeritud muude põhjustega ja eelkõige kopsupõletikuga.

Kroonilise bronhiidi nakkusliku ägenemise diagnoosimine hõlmab järgmiste kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete, instrumentaalsete ja muude meetodite kasutamist patsiendi uurimisel:

- patsiendi kliiniline läbivaatus;

– bronhide läbilaskvuse uuring (vastavalt FEV 1-le);

– rindkere röntgenuuring (välja arvatud kopsupõletik);

- röga tsütoloogiline uurimine (neurofiilide, epiteelirakkude, makrofaagide arvu loendamine);

- röga grammi plekk;

- laboratoorsed uuringud (leukotsütoos, neutrofiilne nihe, suurenenud ESR);

- röga bakterioloogiline uuring.

Need meetodid võimaldavad ühelt poolt välistada sündroomiga sarnased haigused (kopsupõletik, kasvajad jne) ja teisest küljest määrata kroonilise bronhiidi ägenemise raskusaste ja tüüp.

CB ägenemise kliinilised sümptomid

- röga eritumise hulga suurenemine;

- röga olemuse muutus (röga suurenenud mädanevus);

- bronhide obstruktsiooni kliiniliste tunnuste suurenemine;

- kaasuva patoloogia (südamepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi jne) dekompensatsioon;

Antibakteriaalse ravimi valik kroonilise bronhiidi ägenemiseks

Antibakteriaalse ravimi valimisel tuleb arvestada:

- ravimi aktiivsus peamiste (selles olukorras kõige tõenäolisemalt) haiguse nakkusliku ägenemise patogeenide vastu;

- antibiootikumiresistentsuse tõenäosuse arvessevõtmine selles olukorras;

- ravimi farmakokineetika (tungimine röga ja bronhide sekretsiooni, poolväärtusaeg jne);

- koostoime puudumine teiste ravimitega;

- optimaalne annustamisrežiim;

- minimaalsed kõrvaltoimed;

Penitsilliiniresistentsuse riskifaktorid pneumokokkide korral

- Vanus kuni 7 aastat ja üle 60 aasta;

- kliiniliselt oluline kaasuv haigus (südamepuudulikkus, suhkurtõbi, krooniline alkoholism, maksa- ja neeruhaigused);

- sagedane ja pikaajaline eelnev antibiootikumravi;

– sagedased haiglaravid ja viibimine heategevusasutustes (internaatkoolides).

Antibiootikumi optimaalsed farmakokineetilised omadused

- Hea tungimine röga ja bronhide sekretsiooni;

- ravimi hea biosaadavus;

- ravimi pikk poolväärtusaeg;

- puudub koostoime teiste ravimitega.

Kroonilise bronhiidi ägenemise korral kõige sagedamini välja kirjutatud aminopenitsilliinide hulgas on amoksitsilliinil, mida toodab Sintez OJSC kaubamärgi all, optimaalne biosaadavus. Amosin® , JSC "Sintez", Kurgan, millel on seetõttu eelised ampitsilliini ees, millel on üsna madal biosaadavus. Suukaudsel manustamisel amoksitsilliin ( Amosin® ) on kõrge aktiivsusega peamiste mikroorganismide vastu, mis on etioloogiliselt seotud CB ägenemisega ( Str. Pneumoniae, H. influenzae, M. cattharalis). Ravim on saadaval 0,25, 0,5 g nr 10 ja kapslites 0,25 nr 20.

Randomiseeritud topeltpimedas ja topeltplatseebokontrolliga uuringus võrreldi amoksitsilliini efektiivsust ja ohutust annuses 1 g 2 korda päevas (rühm 1) ja 0,5 g 3 korda päevas (rühm 2) 395 patsiendil, kellel esines ägenemist. krooniline bronhiit. Ravi kestus oli 10 päeva. Kliinilist efektiivsust hinnati päeval 3-5, 12-15 ja 28-35 päeva pärast ravi lõppu. ITT populatsiooni hulgas (kes ei lõpetanud uuringut) oli kliiniline efektiivsus 1. ja 2. rühma patsientidel vastavalt 86,6% ja 85,6%. Samal ajal RR populatsioonis (uuringu lõpetamine vastavalt protokollile) - vastavalt 89,1% ja 92,6%. Kliinilist kordumist ITT ja RR populatsioonis täheldati 1. rühmas 14,2% ja 13,4% ning 2. rühmas 12,6% ja 13,7%. Statistiline andmetöötlus kinnitas mõlema raviskeemi võrreldavat efektiivsust. 1. ja 2. rühmas täheldati ITT populatsiooni bakterioloogilist efektiivsust 76,2% ja 73,7%.

amoksitsilliin ( Amosin® ) on hästi talutav, välja arvatud ülitundlikkuse korral beetalaktaamantibiootikumide suhtes. Lisaks ei ole sellel praktiliselt kliiniliselt olulist koostoimet teiste kroonilise bronhiidiga patsientidele välja kirjutatud ravimitega, nii seoses ägenemisega kui ka kaasuvate haigustega.

Antigeenidele halva vastuse riskifaktorid CB ägenemisel

- eakad ja seniilne vanus;

- bronhide läbilaskvuse tõsised rikkumised;

- ägeda hingamispuudulikkuse tekkimine;

- kroonilise bronhiidi sagedased varasemad ägenemised (rohkem kui 4 korda aastas);

- patogeeni olemus (antibiootikumiresistentsed tüved, Ps. aeruginosa).

Peamised võimalused CB ja AT taktika ägenemiseks

Lihtne krooniline bronhiit:

- patsientide vanus on alla 65 aasta;

- ägenemiste sagedus on alla 4 aastas;

- FEV 1 üle 50% tasumata summast;

- peamised etioloogiliselt olulised mikroorganismid: St. pneumoniae H. influenzae M. cattarhalis(võimalik resistentsus b-laktaamide suhtes).

Esimese rea antibiootikumid:

Aminopenitsilliinid (amoksitsilliin) Amosin® )) 0,5 g x 3 korda sees, ampitsilliin 1,0 g x 4 korda päevas sees). Ampitsilliini ja amoksitsilliini võrdlusomadused ( Amosin® ) on esitatud tabelis 2.

Makroliidid (asitromütsiin (Asitromütsiin - AKOS, Sintez JSC, Kurgan) 0,5 g päevas esimesel päeval, seejärel 0,25 g päevas 5 päeva jooksul, klaritromütsiin 0,5 g x 2 korda päevas suu kaudu.

Tetratsükliine (doksütsükliin 0,1 g kaks korda päevas) võib kasutada madala pneumokokiresistentsusega piirkondades.

Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin / klavulaanhape 0,625 g iga 8 tunni järel suukaudselt, ampitsilliin / sulbaktaam (Sultasin®, Sintez OJSC, Kurgan) 3 g x 4 korda päevas),

Hingamisteede fluorokinoloonid (sparfloksatsiin 0,4 g üks kord päevas, levofloksatsiin 0,5 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g üks kord päevas).

Tüsistunud krooniline bronhiit:

- vanus üle 65 aasta;

- ägenemiste sagedus rohkem kui 4 korda aastas;

- röga mahu suurenemine ja mädanemine ägenemise ajal;

– FEV 1 alla 50% tähtajast;

- ägenemise selgemad sümptomid;

- peamised etioloogiliselt olulised mikroorganismid: samad, mis rühmas 1 + St. aureus+ Gramnegatiivne taimestik ( K. pneumoniae), sagedane resistentsus b-laktaamide suhtes.

Esimese rea antibiootikumid:

· Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin/klavulaanhape 0,625 g iga 8 tunni järel suukaudselt, ampitsilliin/sulbaktaam 3 g x 4 korda päevas IV);

Tsefalosporiinid 1-2 põlvkonda (tsefasoliin 2 g x 3 korda päevas IV, tsefuroksiim 0,75 g x 3 korda päevas IV;

Pneumokokivastase toimega respiratoorsed fluorokinoloonid (sparfloksatsiin 0,4 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g päevas suukaudselt, levofloksatsiin 0,5 g päevas suukaudselt).

3. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim 2 g x 3 korda päevas IV, tseftriaksoon 2 g üks kord päevas IV).

Krooniline mädane bronhiit:

- mädase röga pidev väljutamine;

- sagedased kaasuvad haigused;

- bronhoektaasi sagedane esinemine;

- rasked ägenemise sümptomid, sageli koos ägeda hingamispuudulikkuse tekkega;

– peamised etioloogiliselt olulised mikrooraginismid: samad, mis rühmas 2+ Enterobactericae, P. aeruginosa.

Esimese rea antibiootikumid:

3. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim 2 g x 3 korda päevas IV, tseftasidiim 2 g x 2-3 korda päevas IV, tseftriaksoon 2 g 1 kord päevas IV);

Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin 0,5 g üks kord päevas, moksifloksatsiin 0,4 g üks kord päevas).

"Gramnegatiivsed" fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin 0,5 g x 2 korda suu kaudu või 400 mg IV x 2 korda päevas);

4. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim 2 g x 2 korda päevas IV);

Antipseudomonaalsed penitsilliinid (piperatsilliin 2,5 g x 3 korda päevas IV, tikartsilliin / klavulaanhape 3,2 g x 3 korda päevas IV);

Meropeneem 0,5 g x 3 korda päevas IV.

Enamikul kroonilise bronhiidi ägenemise juhtudel tuleb antibiootikume manustada suu kaudu. Näidustused antibiootikumide parenteraalseks kasutamiseks on :

- seedetrakti häired;

- HB haiguse tõsine ägenemine;

- IVL-i vajadus;

- suukaudse antibiootikumi madal biosaadavus;

AT kestus kroonilise bronhiidi ägenemise ajal on 5-7 päeva. On tõestatud, et 5-päevased ravikuurid ei ole vähem tõhusad kui pikem antibiootikumide kasutamine.

Kroonilise bronhiidi AT ägenemiste efektiivsuse hindamisel on peamised kriteeriumid järgmised:

- vahetu kliiniline toime (ägenemise kliiniliste sümptomite taandumise määr, bronhide läbilaskvuse dünaamika);

– bakterioloogiline efektiivsus (etioloogiliselt olulise mikroorganismi likvideerimise saavutamine ja ajastus);

- pikaajaline toime (remissiooni kestus, järgnevate ägenemiste sagedus ja raskusaste, haiglaravi, antibiootikumide vajadus);

- farmakoökonoomiline toime, võttes arvesse ravimi maksumust / ravi efektiivsust.

Tabelis 3 on kokku võetud CB ägenemiste raviks kasutatavate suukaudsete antibiootikumide peamised omadused.

1 Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiootikumravi kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise korral. Ann. Intern. Med. 1987; 106; 196–204

2 Allegra L, Grassi C, Grossi E, Pozzi E. Ruolo degli antidiotici nel trattamento delle riacutizza della bronchite cronica. Ital.J.Chest Dis. 1991; 45; 138–48

3 Saint S, Bent S, Vittinghof E, Grady D. Antibiootikumid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise korral. Metaanalüüs. JAMA. 1995; 273; 957–960

6. Langan C., Clecner B., Cazzola C. M. jt. Lühiajaline ravi tsefuroksiimaksetiiliga kroonilise bronhiidi ägedate ägenemiste ravis. Int J Clin Pract 1998; 52:289–97),

9.R.G. Masterton, C.J. Burley,. Randomiseeritud topeltpime uuring, milles võrreldi 5– ja 7-päevaseid suukaudse levofloksatsiini raviskeeme kroonilise bronhiidi ägeda ägenemisega patsientidel, International Journal of Antimicrobial Agents 2001; 18:503–13.)

Bronhiit on spetsiifiline haigus, mis tuleneb bronhide limaskesta põletikust, mida põhjustavad viirused (hingamisteede, adenoviirused), bakterid, infektsioonid, allergeenid ja muud füüsikalised ja keemilised tegurid. Haigus võib esineda kroonilises ja ägedas vormis. Esimesel juhul on tegemist bronhipuu kahjustusega, mis on hingamisteede difuusne muutus ärritajate mõjul (muutused limaskestas, kahjulikud ained, sklerootilised muutused bronhide seintes, selle organi talitlushäired , jne.). Ägedat bronhiiti iseloomustab äge bronhide limaskesta põletik, mis on põhjustatud nakkus- või viirusinfektsioonist, hüpotermiast või immuunsuse vähenemisest. Sageli on selle haiguse põhjuseks seened ja keemilised tegurid (värvid, lahused jne).

Seda haigust esineb igas vanuses patsientidel, kuid enamasti langeb esinemissageduse tipp 30–50-aastasele töötavale elanikkonnale. WHO soovituste kohaselt diagnoositakse krooniline bronhiit pärast seda, kui patsient kaebab tugeva köha üle, mis kestab 18 kuud või kauem. See haigusvorm põhjustab sageli kopsusekreedi koostise muutust, mis jääb bronhides pikaks ajaks püsima.

Haiguse kroonilise vormi ravi algab mukolüütikumide määramisega, võttes arvesse nende toime eripära:

Adhesiooni mõjutavad ravimid. Sellesse rühma kuuluvad Lazolvan, Ambraxol, Bromhexine. Nende ravimite koostis sisaldab ainet mukoltiini, mis aitab kaasa röga kiirele väljutamisele bronhidest. Sõltuvalt köha intensiivsusest ja kestusest määratakse mukolüütikumid ööpäevases annuses 70-85 mg. Nende ravimite võtmine on näidustatud röga puudumisel või väikese koguse eritumisel ilma õhupuuduse ja bakteriaalsete komplikatsioonideta.
Antioksüdantsete omadustega ravimid - "Bromheksiinbromiid" ja askorbiinhape. Päevas on ette nähtud 4-5 inhalatsiooni, pärast ravikuuri tehakse fikseeriv ravi mukolüütikumidega tablettides "Bromhexine" või "Mukaltin". Need aitavad kaasa röga veeldamisele ning mõjutavad ka selle elastsust ja viskoossust. Annuse valib raviarst puhtalt individuaalselt.
Ravimid, mis mõjutavad lima sünteesi (koostises karbotsüsteiini).

Ravi standardid

Kroonilise bronhiidi ravi toimub vastavalt sümptomitele:

Ravi: mukolüütikumid tablettides "Bromheksiin", "Mukoltin"; inhalatsioonid "Bromhexie bromide" 1 ampull + askorbiinhape 2 g (3-4 korda päevas).

Äge köha, mis põhjustab veenilaiendeid kaelas ja näo turset.

Ravi: hapnikravi, diureetikumid, mukolüütikumid.

Ravi: nakkusliku ägenemise perioodil - makroliidantibiootikumid ("Klaritromütsiin", "Asitromütsiin", "Erütromütsiin"); pärast ägenemise taandumist - antiseptilised ravimid sissehingamisel kombinatsioonis immunoteraapiaga Bronchovacsi, Ribumunili, Bronchomunali vaktsiinidega.

Ravi: mukolüütikumid "Bromheksiin", "Lazolvan"; ägenemise ajal - sissehingamine läbi nebulisaatori koos mukolüütikumidega kombinatsioonis kortikosteroididega enteraalselt; konservatiivse ravi ebaefektiivsusega - bronhoskoopia.

Ravi: antikoagulantide määramine, kaugelearenenud juhtudel - 250-300 ml vere laskmine kuni analüüsitulemuste normaliseerumiseni.

Haigus ägedas vormis tekib bronhide limaskesta põletiku tagajärjel koos nakkusliku või viirusliku kahjustusega. Ägeda vormi ravi täiskasvanutel toimub päevahaiglas või kodus, väikelastel aga ambulatoorselt. Viiruse etoloogia korral määratakse viirusevastased ravimid: Interferoon (inhalatsioonidel: 1 ampull lahjendatakse puhastatud veega), Interferoon-alfa-2a, Rimantadiin (esimesel päeval 0,3 g, järgnevatel päevadel kuni paranemiseni 0,1 d). suuliselt. Pärast taastumist viiakse läbi teraapia immuunsüsteemi tugevdamiseks C-vitamiiniga.

Haiguse ägeda vormi korral koos infektsiooni lisamisega määratakse antibiootikumravi (antibiootikumid intramuskulaarselt või tablettidena) Tsefuroksiim 250 mg päevas, Ampitsilliin 0,5 mg kaks korda päevas, Erütromütsiin 250 mg kolm korda päevas. Mürgiste aurude või hapete sissehingamisel on näidustatud puhastatud veega lahjendatud 5% askorbiinhappe sissehingamine. Näidatakse ka voodirežiimi ja rohkelt sooja (mitte kuuma!) jooke, sinepiplaastreid, purke ja soojendavaid salve. Palaviku tekkimisel on näidustatud atsetüülsalitsüülhape 250 mg või paratsetamool 500 mg. kolm korda päevas. Sinepiplaastritega ravi on võimalik läbi viia alles pärast temperatuuri langust.

Bronhiit on üks levinumaid haigusi. Nii ägedad kui ka kroonilised juhtumid on hingamisteede patoloogiate hulgas kõrgel kohal. Seetõttu vajavad nad kvaliteetset diagnostikat ja ravi. Juhtivate ekspertide kogemusi kokku võttes koostatakse piirkondlikul ja rahvusvahelisel tasandil asjakohased kliinilised soovitused bronhiidi kohta. Hooldusstandardite järgimine on tõenduspõhise meditsiini oluline aspekt, mis võimaldab optimeerida diagnostilisi ja ravimeetmeid.

Põhjused ja mehhanismid

Ükski soovitustest ei saa ilma patoloogia põhjuseid arvesse võtmata. On teada, et bronhiidil on nakkuslik ja põletikuline iseloom. Akuutse protsessi levinumad põhjustajad on viirusosakesed (gripp, paragripp, respiratoorsed süntsütiaal-, adeno-, korona- ja rinoviirused), mitte bakterid, nagu varem arvati. Väljaspool hooajalisi puhanguid on võimalik määrata teatud roll teistele mikroobidele: läkaköhale, mükoplasmadele ja klamüüdiale. Kuid pneumokokk, moraxella ja Haemophilus influenzae võivad põhjustada ägedat bronhiiti ainult patsientidel, kes on läbinud hingamisteede operatsiooni, sealhulgas trahheostoomia.

Infektsioon mängib kroonilise põletiku tekkes otsustavat rolli. Kuid bronhiidil on samal ajal sekundaarne päritolu, mis tekib kohalike kaitseprotsesside rikkumise taustal. Ägenemisi provotseerib peamiselt bakteriaalne floora ja bronhiidi pikaajaline kulg on tingitud järgmistest teguritest:

Suitsetamine.
Professionaalsed ohud.
Õhusaaste.
Sagedased külmetushaigused.

Kui ägeda põletiku ajal esineb limaskesta turse ja suurenenud lima tootmine, on kroonilise protsessi keskseks lüliks mukotsiliaarse kliirensi, sekretoorsete ja kaitsemehhanismide rikkumine. Patoloogia pikk kulg põhjustab sageli obstruktiivseid muutusi, kui limaskesta paksenemise (infiltratsiooni), röga stagnatsiooni, bronhospasmi ja trahheobronhiaalse düskineesia tõttu tekivad takistused õhu normaalseks läbimiseks hingamisteedest. See põhjustab funktsionaalseid häireid kopsuemfüseemi edasise arenguga.

Bronhiit on provotseeritud nakkusetekitajate (viirused ja bakterid) poolt ning see omandab kroonilise kulgemise hingamisteede epiteeli kaitsvaid omadusi rikkuvate tegurite mõjul.

Sümptomid

Eeldada, et patoloogia algstaadiumis võimaldab analüüsida kliinilist teavet. Arst hindab anamneesi (kaebused, haiguse algus ja kulg) ning viib läbi füüsilise läbivaatuse (ülevaatus, auskultatsioon, löökpillid). Nii saab ta sümptomitest aimu, mille põhjal teeb esialgse järelduse.

Äge bronhiit tekib iseseisvalt või SARS-i taustal (kõige sagedamini). Viimasel juhul on oluline pöörata tähelepanu katarraalsele sündroomile, millega kaasneb nohu, higistamine, kurguvalu, aga ka palavik koos joobeseisundiga. Kuid üsna pea ilmnevad bronhide kahjustuse tunnused:

Intensiivne köha.
Vähese limaskesta röga väljutamine.
Väljahingamise düspnoe (valdavalt väljahingamise raskus).

Võib ilmneda isegi valud rinnus, mille olemus on seotud lihaspingega häkkimisköha ajal. Õhupuudus ilmneb ainult väikeste bronhide lüüasaamisega. Löökpillide heli, nagu ka hääle värisemine, ei muutu. Auskultatsioonil avastatakse raske hingamine ja kuivad räiged (sumin, vile), mis muutuvad ägeda põletiku taandumisel niiskeks.

Kui köha kestab üle 3 kuu, on põhjust kahtlustada kroonilist bronhiiti. Sellega kaasneb rögaeritus (limas või mädane), harvem on ebaproduktiivne. Alguses täheldatakse seda ainult hommikul, kuid siis põhjustab igasugune hingamissageduse suurenemine kogunenud saladuse rögaeritust. Obstruktiivsete häirete ilmnemisel ühineb õhupuudus koos pikaajalise väljahingamisega.

Ägenemise staadiumis on kehatemperatuuri tõus, higistamine, nõrkus, röga maht suureneb ja selle mädanemine suureneb, köha intensiivsus suureneb. Kroonilise bronhiidi perioodilisus on üsna väljendunud, põletik aktiveerub eriti sügis-talvisel perioodil ja ilmastikutingimuste äkiliste muutuste korral. Välise hingamise funktsioon on igal patsiendil individuaalne: mõnel püsib see pikka aega vastuvõetaval tasemel (mitteobstruktiivne bronhiit), teistel aga varakult õhupuudus koos ventilatsioonihäiretega, mis püsib ka remissiooniperioodidel. .

Uurimisel võib märgata kroonilisele hingamispuudulikkusele viitavaid tunnuseid: rindkere laienemine, naha kahvatus koos akrotsüanoosiga, sõrmede lõppfalangide paksenemine ("trummipulgad"), muutused küüntes ("kellaprillid"). Cor pulmonale tekkimine võib viidata säärte ja jalgade tursele, kägiveenide tursele. Löökpillid lihtsa kroonilise bronhiidiga ei anna midagi ja saadud heli kasti varjundist võib eeldada obstruktiivseid muutusi. Auskultatoorset pilti iseloomustavad raske hingamine ja hajutatud kuivad räiged.

Bronhiiti on võimalik eeldada kliiniliste tunnuste järgi, mis ilmnevad uuringu, uurimise ja muude füüsiliste meetodite (löökpillid, auskultatsioon) abil.

Täiendav diagnostika

Kliinilised soovitused sisaldavad diagnostiliste meetmete loendit, mille abil saab kinnitada arsti oletust, määrata patoloogia olemust ja selle põhjustajat ning tuvastada kaasnevaid häireid patsiendi kehas. Individuaalselt võib selliseid uuringuid määrata:

Üldine vereanalüüs.
Vere biokeemia (ägeda faasi indikaatorid, gaasi koostis, happe-aluse tasakaal).
Seroloogilised testid (patogeenide antikehad).
Ninaneelu ja röga tampooni analüüs (tsütoloogia, kultuur, PCR).
Rindkere röntgen.
Spirograafia ja pneumotahomeetria.
Bronhoskoopia ja bronhograafia.
Elektrokardiograafia.

Välise hingamise funktsiooni uurimine mängib võtmerolli bronhide juhtivuse häirete tuvastamisel kroonilises protsessis. Samal ajal hinnatakse kahte peamist näitajat: Tiffno indeks (sund-väljahingamise mahu suhe 1 sekundis ja kopsude elutähtsus) ja maksimaalne väljahingamise voolukiirus. Radioloogiliselt on lihtsa bronhiidi korral näha ainult kopsumustri suurenemist, kuid pikaajalise obstruktsiooniga kaasneb emfüseemi teke koos väljade läbipaistvuse suurenemise ja madala seisva diafragmaga.

Ravi

Pärast bronhiidi diagnoosimist jätkab arst viivitamatult ravimeetmeid. Need kajastuvad ka kliinilistes juhistes ja standardites, mis juhendavad spetsialiste teatud meetodite määramisel. Ravimiteraapia on ägeda ja kroonilise põletiku kesksel kohal. Esimesel juhul kasutatakse järgmisi ravimeid:

Viirusevastased ravimid (zanamiviir, oseltamiviir, rimantadiin).
Väljaheidete tekitajad (atsetüültsüsteiin, ambroksool).
Palavikuvastased ravimid (paratsetamool, ibuprofeen).
Köhavastased ained (okseladiin, glautsiin).

Viimast rühma ravimeid saab kasutada ainult intensiivse häkkimisköha korral, mida ei peatata muude vahenditega. Ja tuleb meeles pidada, et need ei tohiks pärssida mukotsiliaarset kliirensit ja neid kombineerida ravimitega, mis suurendavad lima sekretsiooni. Antibiootikume kasutatakse ainult juhtudel, kui haiguse bakteriaalne päritolu on selgelt tõestatud või on oht haigestuda kopsupõletikku. Bronhiidi järgsetes soovitustes on viide vitamiiniteraapiale, immunotroopsetele ravimitele, halbadest harjumustest loobumisele ja kõvenemisele.

Ägedat bronhiiti ravitakse ravimitega, mis mõjutavad nakkustekitajat, haiguse mehhanisme ja individuaalseid sümptomeid.

Kroonilise patoloogia ravi hõlmab erinevaid lähenemisviise ägenemise ja remissiooni perioodil. Esimene suund on tingitud vajadusest desinfitseerida hingamisteed infektsioonist ja hõlmab selliste ravimite määramist:

Antibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, makroliidid).
Mukolüütikumid (bromheksiin, atsetüültsüsteiin).
Antihistamiinikumid (loratadiin, tsetirisiin).
Bronhodilataatorid (salbutamool, fenoterool, ipratroopiumbromiid, aminofülliin).

Bronhospasmi kõrvaldavad ravimid on olulisel kohal mitte ainult ägenemise ajal, vaid ka kroonilise põletiku põhiravina. Kuid viimasel juhul eelistatakse pikendatud vorme (salmeterool, formoterool, tiotroopiumbromiid) ja kombineeritud ravimeid (Berodual, Spiolto Respimat, Anoro Ellipta). Rasketel obstruktiivse bronhiidi juhtudel lisatakse teofülliine. Inhaleeritavad kortikosteroidid, nagu flutikasoon, beklometasoon või budesoniid, on näidustatud sama kategooria patsientide jaoks. Sarnaselt bronhodilataatoritele kasutatakse neid pikaajaliseks (põhi)teraapiaks.

Hingamispuudulikkuse esinemine nõuab hapnikravi. Soovitatavate meetmete komplekt sisaldab ka gripivastast vaktsineerimist ägenemiste vältimiseks. Taastusraviprogrammis on oluline koht individuaalselt valitud hingamisharjutustel, kõrge kalorsusega ja rikastatud dieedil. Ja üksikute emfüsematoossete pullide ilmnemine võib viidata nende kirurgilisele eemaldamisele, mis mõjutab soodsalt ventilatsiooni parameetreid ja patsientide seisundit.

Bronhiit on väga levinud hingamisteede haigus. See esineb ägedas või kroonilises vormis, kuid igal neist on oma omadused. Bronhipõletiku diagnoosimise meetodid ja selle ravimeetodid kajastuvad rahvusvahelistes ja piirkondlikes soovitustes, millest arst juhib. Viimased loodi arstiabi kvaliteedi parandamiseks ja mõnda on isegi seadusandlikul tasandil asjakohaste standardite näol ellu viidud.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi juhised üldarstidele

Definitsioon: Krooniline obstruktiivne bronhiit (COB) on haigus, mida iseloomustab bronhide krooniline difuusne põletik, mis põhjustab kopsude pimestamise ja obstruktiivset tüüpi gaasivahetuse progresseeruvat kahjustust ning mis väljendub köha, õhupuuduse ja rögaeritusena, mis ei ole seotud bronhide kahjustusega. muud organid ja süsteemid.

Kroonilist obstruktiivset bronhiiti ja kopsuemfüseemi nimetatakse ühiselt krooniliseks obstruktiivseks kopsuhaiguseks (KOK).

Kroonilist obstruktiivset bronhiiti iseloomustab progresseeruv hingamisteede obstruktsioon ja bronhokonstriktsiooni suurenemine vastusena mittespetsiifilistele stiimulitele. COB-i obstruktsioon koosnes pöördumatu ja pöörduv komponendid . Pöördumatu komponendi määrab kopsude elastse kollageeni aluse hävimine ja fibroos, bronhioolide kuju muutused ja obliteratsioon. Pööratav komponent moodustub põletiku tõttu bronhide silelihaste kokkutõmbumisel ja lima hüpersekretsioonil.

COB-i tekkeks on teada kolm tingimusteta riskitegurit:

Raske kaasasündinud alfa-1 antitrüpsiini puudulikkus,

Suurenenud tolmu ja gaaside tase õhus, mis on seotud tööohu ja ebasoodsate keskkonnatingimustega.

Saadaval palju tõenäosuslikke tegureid Märksõnad: passiivne suitsetamine, hingamisteede viirusinfektsioonid, sotsiaalmajanduslikud tegurid, elutingimused, alkoholi tarbimine, vanus, sugu, perekondlikud ja geneetilised tegurid, hingamisteede hüperreaktiivsus.

pliidiplaadi diagnostika.

COB diagnoos põhineb haiguse peamiste kliiniliste tunnuste väljaselgitamisel, võttes arvesse eelsoodumusega riskitegureid ja

sarnaste sümptomitega kopsuhaiguste välistamine.

Enamik patsiente on tugevad suitsetajad. Anamneesis on sageli hingamisteede haiguste esinemine, peamiselt talvel.

Peamised haiguse sümptomid, mis sunnivad patsienti arsti poole pöörduma, on süvenev õhupuudus, millega kaasneb köha, mõnikord ka rögaeritus ja vilistav hingamine.

Hingeldus - võib varieeruda väga laias vahemikus: alates õhupuuduse tundest tavalise füüsilise koormuse ajal kuni tugeva hingamishäireni. Tavaliselt areneb õhupuudus järk-järgult. COB-ga patsientide puhul on hingeldus peamine elukvaliteedi halvenemise põhjus.

Köha - valdavas enamuses - produktiivne. Eraldatud röga kogus ja kvaliteet võivad varieeruda sõltuvalt põletikulise protsessi raskusastmest. Suur hulk röga ei ole aga COB-le tüüpiline.

Diagnostiline väärtus objektiivne uurimine COB-ga on tühine. Füüsilised muutused sõltuvad hingamisteede obstruktsiooni astmest, emfüseemi raskusastmest. Klassikalised nähud on vilistav hingamine ühe hingetõmbega või sunnitud väljahingamisega, mis viitab hingamisteede ahenemisele. Need märgid ei peegelda aga haiguse tõsidust ja nende puudumine ei välista COB esinemist patsiendil. Ka teised nähud, nagu nõrgenenud hingamine, piiratud rindkere laienemine, täiendavate lihaste osalemine hingamistegevuses, tsentraalne tsüanoos, ei näita hingamisteede obstruktsiooni astet.

Haiguse pidev areng - KOK-i kõige olulisem sümptom. COB-patsientide kliiniliste nähtude raskusaste suureneb pidevalt. Haiguse progresseerumise määramiseks kasutatakse korduvat FEV 1 määramist. FEV1 vähenemine rohkem kui 50 ml võrra. aasta kohta tõendeid haiguse progresseerumise kohta.

Elukvaliteet - lahutamatu näitaja, mis määrab patsiendi kohanemise haiguse esinemisega ja võime täita patsiendi tavalisi tema sotsiaal-majandusliku staatusega seotud funktsioone (tööl ja kodus). Elukvaliteedi määramiseks kasutatakse spetsiaalseid küsimustikke.

Bronhiit on haigus, mis tähendab bronhide limaskesta põletikku, mis on põhjustatud erinevatest inimest mõjutavatest sise- ja välisteguritest. Haigusel on mitu vormi ja raskusastet, sõltuvalt sellest, milliseid soovitusi bronhiidi korral patsiendile täielikuks taastumiseks anda.

Äge bronhiit

Äge patoloogia meditsiinis on määratletud kui piiratud põletikuline protsess, mis esineb hingamisteedes. Haiguse peamine sümptom on köha. Äge bronhiit kestab kuni 3 nädalat. Kuid konkreetsete teguritega kokkupuutel võib pikaajaline köha kesta kuni 6 nädalat. Rahvusvahelises dokumendis RHK-10 on patoloogia tähistatud koodiga J20 - J22. See kirjeldab peamisi ägeda bronhiidi tekitajaid, esitab peamised soovitused arstidele.

Klassifikatsioon

Bronhide patoloogia põhjused ägedas vormis on seotud gripi, viirushaiguste põhjustega. Sügis-talvisel perioodil registreeritakse sageli hingamisteede haigusi ja bronhiiti. 80% kõigist haigusi põhjustavatest teguritest on viirused. Viirusinfektsioon tuvastatakse ja kinnitatakse kliiniliste uuringute abil. On kindlaks tehtud, et kõige sagedamini põhjustavad ägedat bronhiiti järgmised viirused:

rinosüntsütiaalne;
koronaviirus;
rinoviirus;
adenoviirus;
paragripp;
gripitüved A ja B.

Teine levinud tegur, mis haigust põhjustab, on bakteriaalne infektsioon. Haiguse tekitajad on: klamüüdia, pneumokokk, mükoplasma, Haemophilus influenzae.

Meditsiinilised uuringud näitavad, et bronhide põletik ägedal perioodil on viies kõige levinum köhaga algav haigus. Kliinik on piisavalt uuritud, mis võimaldab haigust õigesti diagnoosida ja anda soovitusi ägeda bronhiidi raviks.

Põhjused ja kliiniline pilt

Kui infektsioon mõjutab inimkeha, võib haigus areneda primaarse ja sekundaarse patoloogiana. Selle esinemist mõjutavad järgmised põhjuslikud tegurid:

elamine või töötamine keskkonnale ebasoodsates tingimustes;
limaskesta kahjustus viirusliku või bakteriaalse infektsiooni tungimise tõttu;
allergilised reaktsioonid, kui allergeenid sisenevad hingamisteedesse;
kokkupuude kemikaalide või aurudega bronhide limaskestal.

Pulmonoloogia rahvusvahelised kliinilised protokollid määratlevad patsientide ägeda bronhiidi peamise kliinilise pildi. Loomulikult ilmneb iga haige inimese bronhiit erineval viisil, kuid on olemas põhilised sümptomid, mille järgi arst määrab bronhiidi.

Temperatuuri tõus võib olla järsk. Sõltuvalt sellest, milline patogeen inimkeha mõjutab, avaldub hüpertermia ootamatult, järk-järgult, pikka aega, lühikese aja jooksul jne.

Köha. Haiguse esimestel päevadel on see kuiv, hüsteeriline köha. 3-5 päeva pärast niisutatakse, haige seisund paraneb. See on haiguse peamine sümptom. Koos köhaga hakkab röga erituma, eemaldades bronhidest patoloogilised mikroorganismid, vabastades ahenenud hingamisteed.
Üldine joobeseisund. Patsient tunneb end halvasti, higistab tugevalt, mõnikord ilmneb palavik. Sageli on ägeda bronhiidi korral peavalu.
Vilistav hingamine. Kui ilmnevad haiguse esimesed nähtavad sümptomid, võimaldab vilistav hingamine patoloogiat klassifitseerida. Auskultatsiooni ajal on inimese hingamine raske, suurekaliibriliste bronhide piirkonnas esineb vilistav hingamine.

Tähtis: ainult arst saab vilistavat hingamist kuulata, andmete põhjal saab sobiva diagnoosi panna.

Diagnostika

Ägeda bronhiidi esinemise laboratoorseks kindlakstegemiseks on olemas põhiliste diagnostiliste uuringute loetelu. Kõiki soovitatud uuringuid ei ole vaja läbida, mõned neist on diagnoosi eristamiseks täiendavad.

Üldine vereanalüüs. Kohustuslik üle 75-aastastele patsientidele, kuna selles vanuses on oht hingamispuudulikkuse tekkeks. Soovitav on seda teha, kui köha ei lõpe 3 nädala jooksul, on kahtlusi kopsupõletiku tekkeks, temperatuur pidevalt tõuseb. Analüüs aitab teha täpset diferentsiaaldiagnostikat.
Fluorograafia. Määratud diagnoosi kinnitamiseks. Näidustused on samad, mis vereanalüüsi puhul.
Röga analüüs. Võimaldab määrata, millised bakterid on bakterite sekretsioonis. Külvamine annab selguse konkreetse antibiootikumide rühma määramise kohta.

Röga mikroskoopiline uurimine grammi järgi.
Spirograafia. See on ette nähtud bronhiaalastma kahtluse korral.
Radiograafia. Näitab bronhide mustrit, mis võimaldab teil täpselt määrata haiguse vormi.
EKG. Võimaldab diagnoosida muutusi südamelihase töös, mis on tingitud bronhide pikaleveninud põletikulisest protsessist.

Kliinilised soovitused bronhiidi raviks lastel ja täiskasvanutel sõltuvad füüsilise läbivaatuse andmetest: kehatemperatuuri mõõtmised, hajutatud kuivade rögade esinemine. Üldine vereanalüüs võib näidata erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist, kerget leukotsütoosi.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja välistada seedetrakti ja ENT-organite patoloogiate olemasolu.

Selliste sümptomite korral nagu köha (kuid mitte kiire hingamine, õhupuudus, astmahood), nohu või ninakinnisus, hüpertermia, on diagnoosiks äge bronhiit. Täiskasvanutel ja lastel on bronhiidi ravi soovitused järgmised:

Mitteravimite ravi. Soovitusi bronhiidi ravimiseks mitteravimitega saate pädevalt spetsialistilt. Röga paremaks väljutamiseks, joobeseisundi ilmingute vähendamiseks on vaja igapäevaselt säilitada hüdratatsiooni - juua kuni 3 liitrit puuviljajooke, vett, teed. Tagage patsiendile voodirežiim, puhtus ja niiskus. Vältige bronhe ärritavate tegurite olemasolu - suits, tolm, väga niiske ja külm õhk, teravad lõhnad.

bronhiidi tunnused

Antibiootikumid. Vahetult pärast patoloogia sümptomite ilmnemist ei määrata antibiootikumravi. Isegi kui eritatud röga on roheline, ei ole see sellise ravi põhjus. Antibiootikumide määramiseks peavad olema mõjuvad põhjused: kui ravi ei anna mõju, hüpertermia ja üle 7 päeva kestnud mürgistus, nende sümptomitega üle 65-aastastel patsientidel. Ravi jaoks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid, mis on aktiivsed pneumokokkide, mükoplasmade, klamüüdia, Haemophilus influenzae hävitamisel. Sageli valitakse aminopenitsilliini rühma ravimid. Kuid kui patsient on selle rühma suhtes allergiline, on ette nähtud kaitstud aminopenitsilliinide, makroliidide või 2. ja 3. põlvkonna tsefalosporiinide kombinatsioon. Keskmiselt annavad ravimid 5-7 päeva samal ajal.
Mukoaktiivsed ravimid. Need on mukolüütilise või reflektoorse toimega vedeldavad, rögalahtistavad ravimid. Sageli on see ambroksool, atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, bizolvon. Taimsed preparaadid, näiteks Pectolvan, Gerbion, Pertussin ja nii edasi, omavad refleksiefekti.

Bronhodilataatorid. Need on ette nähtud eriti väikestele patsientidele, kui lastel diagnoositakse obstruktiivne bronhiit. Bronhodilataatorid on tõhusad bronhide hüperreaktiivsuse korral. Mitme rühma ravimid: beeta-2 antagonistid, antikolinergikud, hormonaalsed ravimid. Nende hulgas kasutatakse aktiivselt Salbutamooli, Berodualit, Ipratroopiumbromiidi.
Viirusevastased ravimid. Praktilised ei kehti. Võimalik on kasutada Ingaviriini, neuraminidaasi inhibiitoreid.
Köhavastased ravimid. Neid kasutatakse esimestel haiguspäevadel, kui röga ei eritata, inimesega kaasneb kuiv, hakkiv köha. Kui köha on muutunud märjaks, on köhavastase ja mukolüütikumide samaaegne kasutamine keelatud.

Krooniline bronhiit

Krooniline bronhiit lastel ja täiskasvanutel areneb järk-järgult. Sellega kaasnevad muutused bronhipuu struktuuris, samas kui hingamisteede limaskestal ja bronhide seintel toimuvad muutused. Krooniliseks peetakse bronhiiti, mis kestab üle 3 kuu 2 aasta jooksul. Diagnoosimiseks on vaja välistada mitmed muud haigused, mis võivad põhjustada pikaajalist köha.

Riskirühmad

Kroonilise bronhiidi areng on tingitud pidevast negatiivsest mõjust väljastpoolt. Haiguse ilmingute levinumad põhjused on:

passiivne ja aktiivne suitsetamine;
osoon;
õhusaaste;
kemikaalide mõju bronhide limaskestale;
lapsepõlves sagedased hingamisteede nakkushaigused.

Sümptomid ilmnevad esmalt nagu ägeda bronhiidi puhul, kuid seejärel muutub haiguse kulg raskemaks õhupuuduse, jume muutumise ja küüntega. Näol ja küüntel toimuvad muutused ka haiguse hilisemates staadiumides.

Patoloogia diagnoosimine

Kuna seda tüüpi vaevusi diagnoositakse sageli lastel kroonilise bronhiidi esinemisena, on ravi tõhus, kui järgitakse soovitusi. Diferentseeritud diagnoosi määramiseks tehakse järgmised toimingud:

auskultatsioon - kroonilise patoloogia korral kuulab arst kuiva hingeldamist;
täielik vereanalüüs - leukovalemis pole ilmseid muutusi;
rögauuring - rögast leitakse mäda;
spirograafia - kopsude elutähtsuse funktsioonid, FEV väheneb;
röntgen - pildil on näha kopsude selgelt täiustatud joonised, elundi emfüseem on küsitav;
uriinianalüüs - pikaajalise bronhiaalse patoloogia korral võib põletikuline protsess mõjutada neerude tööd, nende funktsioone hinnatakse pärast analüüsi.

Lisaks võivad nad määrata seedetrakti, ENT-organite uuringud. Meditsiiniteaduste doktor A. Myasnikov (2017. aasta intervjuu) räägib bronhiidi ravis sageli vajadusest enne teiste organite uurimist. Suurenenud happesus, põsekoopapõletik ja muud põhjused võivad patsiendil kuude kaupa köhida, kuid kirjaoskamatu ravi ei too kaasa paranemist.

Kroonilist bronhiiti võib segi ajada obstruktiivse sündroomi, astma, bronhioliidi, võõrkeha esinemise, kopsupõletikuga. Sellepärast on nii oluline õigeaegselt testida.

Ravi põhimõtted

Kui imikutel on sageli bronhiit ja nad on altid allergilistele reaktsioonidele, on oht, et haiguse äge vorm muutub krooniliseks. Kroonilist bronhide põletikku on äärmiselt raske ravida, eriti väikelastel ja suitsetajatel. Terapeutiliste meetmete alustamiseks on vaja kõrvaldada kõik ärritavad tegurid.

Ravi peamised põhimõtted on järgmised:

haiguse sümptomite intensiivsuse vähenemine;
ägenemise ennetamine;
maksimaalne toetus kopsufunktsioonile;
inimtegevuse tõus, elukvaliteet.

Ootusnähtajad. Bronhide limaskesta kihi kaitseaparaadi ravi - ripsmete aktiivsuse taastamine patoloogilise lima soodustamiseks hingamisteede kaudu väljapoole. Bakteriaalsete komplikatsioonide ennetamine. Nad kasutavad taimseid preparaate, mis stimuleerivad röga eritumist, samuti kunstlikke mukolüütikume, mis vedeldavad ja eemaldavad röga.
Antibiootikumid. Need on ette nähtud haiguse kroonilise käigu ägenemiseks. Sageli on ette nähtud viimaste põlvkondade makroliidid, amoksitsilliini ja klavulaanhappe põlvkond, kombinatsioonid mukolüütikumidega. Sõltuvalt testi tulemustest on võimalik ravi tsefalosporiinide ja fluorokinoloonidega.
Bronhodilataatorid. Ravimid, mis laiendavad bronhide kitsast valendikku. Neid kasutatakse peamiselt inhalatsioonina. Patoloogilise protsessi kiireks leevendamiseks on sageli ette nähtud hormonaalsed ained.

Kui patsiendi enesetunne ei parane, paigutatakse ta haiglasse. Tõhusa ravi korral peaksid kõik sümptomid kaduma.