1.1. Lõualuude periosiit
Periostiit on põletikuline protsess, mis keskendub periosteumile põletiku fookusega. Haiguse põhjused - hambad kroonilise põletiku fookusega tselluloosi või periodontaalis, odontogeense põletikulise tsüstide supperimist, raskelt nii ajutiste ja konstantsete hammaste hammastena. Vastavalt kliinilisele voolule ja patoloogilisele pildile eristatakse ägeda (serous ja lihakeha) ja kroonilise (lihtsate ja füüsiliste) periosiidi.
Akuutne Serous periostiitsee avaldub üleminekulaadi sujuvusega, väljendunud valulikkust palpatsiooni ajal. Hüper-Mirovani, turse põletikulise piires oleva limaskesta membraan. Protsess on lokaliseeritud piirkonnas "põhjusliku" hamba ja ühe või kahe naaberhambaga, avaldab ennast sagedamini alveolaarse protsessi vestibulaarsest pinnast. Külgnevate pehmete kudedes täheldatakse Perifocal muutusi tagatise turse kujul.
Jaoks Äge mädane periostiteÜleminekupoldi turse määratakse asendaja abstsess moodustamisega, kõikumiste sümptomite moodustamisega (periosteumi hävitamisel ja pusi levivate membraanide levikut), "põhjusliku" hamba patoloogilise liikuvuse. Pehme kudede põletiku keskmes väljendatakse perifikaalset turset otsese kokkupuute asukohas alaperioodiga nüümse abscessiga, naha pehmete kudede põletikulist infiltreerumist.
Jaoks krooniline periostiteluude suurenemine on suurenemise tõttu üleliigse noore luu pinnal lõualuu pinnal kihtide kujul, millel on erineva ossi kraadi
fiking. Kroonilise nakkuse keskmes luudes vigastus on periosteumi täiendava patoloogilise ärrituse allikas, mis lastel ja nii on füsioloogilise ärrituse seisundis. Lihtsa kroonilise periphetiga, äsja moodustunud luu pärast piisavat ravi allutatakse tagasipööravale arengule, sademega - luude luustamine areneb varases staadiumis ja lõpeb reeglina hüperro-staadiumis. Alumise lõualuude radiograafiatel määratakse noor luukoe õrna riba kujul väljaspool kortikondi kihti. Haiguse hilisemas etapis on äsja ehitatud luu laius selgelt väljendunud. Ülemine lõualuu X-ray-uuringuga saadud on harva saadud selge pildi, mis aitab diagnoosi.
1.2. Odontogeenne osteomüeliit
Juudi luud
Äge osteomüeliit lõualuu luud.Sõltuvalt nakkuse tungimise teest luu ja protsessi väljatöötamise mehhanismi eristatakse näo luude kolm vormi: odontogeensed, hematogeensed ja traumaatilised. Odontogeenne osteomüeliit esineb 80% kõigist juhtudest, hematogeenne - 9% traumaatiline - 11%. Alla 3-aastastel lastel (sagedamini esimesel eluaastal) arendab see peamiselt hematogeense osteomüeliidi 3 kuni 12 aastat - 84% odontogeensete juhtumite puhul. Eristatakse järgmised haiguse vormid: äge osteomüeliit ja krooniline, mis on jagatud sõltuvalt kliinilisest ja radioloogilisest pildist 3 vormil: hävitav destruktiivne ja produktiivne ja produktiivne.
Äge osteomüeliit- lõualuude luu (kõik selle konstruktsioonikomponendid) mädane nakkushaigus, millele lisanduvad luu lüüs mädase eksudaadi abil, kahjustades selle troofilist ja põhjustades osteonoosi. Ägeda osteomüeliidi kliiniku puhul ilmnevad üldised sümptomid. Haigus algab ägedalt, tõstes kehatemperatuuri kuni 38-39 ° C, kaasas külmavärinad, üldine nõrkus, haigus. Lapsed nooremad ja pubertal vanus, krambid, oksendamine ja haigus seedetrakti funktsiooni võib ilmuda keha temperatuuri tõstmisel, mis näitab CN-de ärritust keha kõrge üldise mürgistuse tulemusena. Odontogeenses etioloogias iseloomustab haigust põhjusliku hamba ümber voolanud põletikku, see on patoloogiline liikuvus ja puutumata terved hambad. Kummi taskust võib vabastada, moodustuvad alaperioodilised abstsessid, mis reeglina lokaliseeritakse alveolaarse protsessi ja lõualuu luu mõlemalt poolt. Osteomüeliidi kaasnevad tõsised põletikulised muutused näo pehmetes kangastes, põletikuvastane infiltratsioon hüpereemia ja naha turse areneb külgnevates kudedes. Piirkondlik lümfadeniit on alati olemas. Äge osteomüeliidi puhul iseloomustab abstsesside või flegmoni moodustumine, adenofleemid on sagedamini arenenud. Täiustatud juhtudel keeruline on vanemad lapsed, ägeda odontogeense osteomüeliidi poolt keerulisem lähedal-oolel flegmon.
X-ray uuring haiguse esimestel päevadel ei tuvasta lõualuude muutuste märke. Nädala lõpuks ilmub lekkinud täringud, mis näitab selle sulamist mädane eksudaadi. Luu muutub läbipaistvamaks, trabekulaarne muster kaob, see on lahjendatud ja kortikaalne kiht katkeb.
Akuutse Odontogeense osteomüeliidi ülemise lõualuu muutub krooniliseks kursuseks võrreldes alumise lõualuu protsessidega, kuna selle struktuuri anatoomiafüsioloogilised omadused aitavad kaasa abstsesside kiirele läbimurmisele ja osteomüelioloogilise protsessi leevendamisele.
Krooniline osteomüeliit- luukoe mädane või proliferatiivne põletik, mida iseloomustab sekvesterite moodustumine või taastumise suundumuse puudumine
ja suurendada hävitavaid ja produktiivseid muutusi luu ja periskiidi. Juhatuse luude kroonilise odontogeense osteomüeliidi korral osalevad rutiin konstantsete hammaste protsessis, mis "käituvad" sekvesteritena ja toetada põletikku. Sõltuvalt surma protsesside raskusest või luu ainete konstrueerimisest eraldatakse kolm kroonilise osteomüeliidi kliinilist ja radiograafilist vormi: hävitavad, hävitavad ja produktiivsed, produktiivsed. Alumine lõualuu laste üllatunud Odontogeense osteomüeliit palju sagedamini kui ülemine.
Kroonilised odontogeense osteomüeliidi kroonilised vormid on kõige sagedamini ägeda odontogeense osteomüeliidi tulemus ja selle protsessi kroonimine lastel esineb lühema aja jooksul kui täiskasvanutel (selleks, et tõlgendada protsessi krooniliseks lastele juba 3-4. Nädalal haiguse algus). Siiski võib krooniline osteomüeliit areneda ilma enne kliiniliselt väljendunud akuutset etappi, mis määras selle nime esmast krooniliseks (kroonilise odontogeense osteomüeliidi produktiivne vorm).
Kroonilise osteomüeliidi hävitav kujuon täheldatud lastel noorematel, ammendunud, nõrgenenud nahahaigus nakkav haigus, st vähenenud organismi immunoresistentsusega. Akuutse põletikuti sümptomid kaotasid, kuid keha üldise mürgistuse sümptomid on endiselt väljendunud ja kaasas kogu haiguse perioodi. Lümfisõlmede jäävad laienenud ja valus. Ilmuvad sisemised ja / või välised fistulasid, millel on mädased eraldatud ja sputtering granulatsioonid. Eksulaadi väljavoolu viivitus võib põhjustada põletiku süvenemist (selle kliinikus, mis on sarnane äge osteomüeliidiga). Radioloogilisel uurimisel määratakse spongy ja kortikaalsete ainete resorptsiooni valdkonnad. Luu luumurdumine kiiresti ja difuusse. Lõplikud piire kahjustuse on seatud hilisemal kuupäeval: lõpuks 2. - alguses 3. kuu algusest haigus. Purustava vormi kaasneb suurte kogusemete moodustumine, patoloogilised murrud. Periorasoonluu konstruktsioon kõigis destruktiivse vormi etappides väljendatakse veidi, eemaldamise ehitus ei ole radioloogiliselt määratud.
Kroonilise odontogeense osteomüeliidi hävitav ja produktiivne vormseda täheldatakse 7-12-aastaste lastel ja see on ägeda odontogeense osteomüeliidi kõige sagedasem tulemus. Kliinik on sarnane kroonilise osteomüeliidi hävitava vormi kliinikusse. Radiograafilise uuringuga määratakse väikese luude kiituse fookusoovitused, paljude väikeste sekvesterite moodustumist. Piskoskiidi puhul on luu aine aktiivne konstruktsioon, mis määratakse radiograafiades luu kujul (sageli kihiline). Endostaalse luu restruktureerimise tunnused ilmuvad hilisemal kuupäeval - dekreedid on asendusliige osteoscleroosi piirkondadega ja luu omandab jäme joonise.
Produktiivne (algkrooniline) odontogeense osteomüeliidi vormsee areneb ainult lastel ja nooruslikus vanuses, on see tõenäolisem 12-15-aastane. Kõrge tähtsusega esmaste krooniliste vormide esinemisel on keha sensibiliseerimine, selle kaitseomaduste vähendamine. Antibiootikumide irratsionaalne kasutamine (väikesed annused, lühikesed kursused) mängitakse, ebaõige taktika pulpi ja periodontiitide ravi jne. Alates haiguse algusest enne selle ilmingut hoitakse pikka aega (4-6 kuud), diagnoosimine on väga raske. Suuõõne õõnsuses ei pruugi olla "põhjuslikud" ajutised hambad ja peri-koroniidid (kaotuse sagedane põhjus) protsessi algusesse on juba lõpetatud puutumata hammaste kummist. Tavaliselt esineb patsiendile märkamatu (hüperplastiline) osteomüeliit. Osteomüeliidi klassikalised märgid - fistul ja sekvesterid - ei. Lõikamise eraldi osas ilmub tüve, veidi valus, kui palpatsioon. Deformatsioon suureneb aeglaselt ja aja jooksul võib levida mitu lõualuu osakonda. Protsess võib kesta aastaid ja kaasneb sagedase (kuni 6-8 korda aastas) ägenemiste. Ilmab ägenemise ajal ägenemise ajal pehmete kudede ümbritsevaid infiltrateid, triiumist. Ajal sügestamisperioodil suurenevad ka piirkondlikud lümfisõlmed, valusad palpatsiooni ajal, kuid peatüteenite, abstsesside ja juhuslike flegmonide ajal on harva arenenud.
Radiograafilist pilti iseloomustab lõualuude mahu suurenemise tõttu väljendunud endosteal ja periosaalsest koostööd. Sequesters ei ole määratletud.
Mõjutatud piirkonnas täheldatakse fookuse piiride ja osteoskleroosi tsoonide vahelduvat kiidet fookuste vaheldumist. Luu omandab MOTLEY, Booby, nn marmorist muster. Kortilise kihi ei loeta ja sõltuvalt haiguse ettekirjutusest ühendatakse see kõige sagedamini pikisuunalise lamineerivate kihtidega. Selle vormi osteomüeliidi retrograde infektsiooni-kellade hammaste iseloomustab kahjustuse fookus (kasvava panniku ja periodontiit).
1.3. Hematogeenne osteomüeliit
Juudi luud
Lapsed inimese luude hematogeenne osteomüeliit areneb keha septilise seisundi taustal ja on üks septikute vormidest, mis tulenevad madala vastupidavuse taustal. Nakkus allikas võib olla põletikulised naba naabrihaigused, lapse naha puusepatööstused, ema sünnitusperioodi põletikulised tüsistused (mastiit jne). Seda haigust leidub vastsündinutel ja 1-kuulistel lastel (77,4%), 1-3 aastat (15,2%) ja 3 kuni 12 aastat (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Näoluude hematogeenne osteomüeliit on Zilly ja nina luude sagedamini lokaliseeritud, välimine lõualuu mõjutavad Zilly ja ebanormaalsed protsessid allosas - Mumaani protsess.
Haiguse ägeda faasis, sõltumata lüüasaamise esmase fookuse lokaliseerimisest, arendavad vastsündinud ja rinnaealised lapsed äärmiselt raske üldist seisundit ja kõige väljendatud keha üldist mürgistust. Vaatamata õigeaegsele alustamisele ja aktiivselt läbi viidud ravile, uute mädalike fookuste ja muude elundite luude erinevates luudes. Haiguse raskete vormidega kaasneb luu lüüasaamine flegmi arendamine. Paljudel lastel on haigus, millega kaasneb septiline pneumoonia. Pärast katki või fistuli moodustumist kirurgilist avamist ei parandata lapse üldist seisukorda kohe. Intensiivraviga kaob elu oht 3-4-nädalase lõpuks haiguse algusest.
Ägedas etapis on ravi paar last võimalik. Sagedamini hematogeenne osteomy
lita läheb krooniliseks vormiks ja lähtub ulatuslike sekvesterite moodustamisega, sealhulgas hammaste surnud kehastuste moodustamisega. Taastumisprotsessid nõrgalt langenud luudes.
Eksodes sõltuvad hematogeense osteomüeliidi kliinilisest vormist ja ratsionaalse ravi alguse tähtaegadest. Pärast kroonilise hematogeense osteomüeliidi üleandmist jäävad lapsed oma vähearendamisega seotud lõualuude defektideks ja deformatsiooniteks. Osteomüeliidi puhul moodustub alumine lõualuude defekt või vähearenemine emane protsessi defekti või vähearendamisega, millele järgnev rikkumine kogu madalama lõualuu kasvu või ENCH esmase luu kahjustuste kasvuga (vt CH. 4.1).
1.4. Lümfadenit
Üks esimesi kohti põletikuliste protsesside sageduse hulgas lümfadeniit.Lümfadeniidid laste maxillofacial piirkonnas on äärmiselt harva esmased haigused. Nad kaasnevad odontogeensete, sadade koobageensete haiguste, ent-elundite haiguste, orzi, Arvi, laste nakkushaiguste ja nende juhtumite üheks sümptomiteks on aluseks haiguse. Lümfadeniit võib põhjustada superkoolitus, vigastus, kavandatud vaktsineerimine.
Kliiniline voolu eristatakse ägeda lümfadeniit (serous, periateeniit, mädane) ja krooniline (hüperplastiline, süvendamisjärgus).
Äge seroosne lümfadeniitÕiguslikult väljendatud üldine reaktsioon ja kohalikud sümptomid. Suurendab kehatemperatuuri. Ühised mürgistuse märgid ilmuvad väikeste laste tugevamad (1-3 aastat). Esialgses etapis iseloomustab kohalikud sümptomid lümfisõlmede väike kasv, valu palpatsiooni ajal, lümfisõlme jääb liikuv, tihe, tihe, nahavärv ei muutunud. Seejärel (2-3 päeva pärast haiguse algust) on protsessis kaasatud pehmed kuded, põletiku ulatub kaugemale lümfisõlme kapsli piiridest, mida tõlgendatakse periatoenitena. Lümfisõlme kohapeal on tihe, terava valulik infiltraat. Seejärel tekib lümfisõlme sulamine
purulentne exudate, mis on kliiniliselt väljendunud kõikumiste sümptomiga (äge mädane lümfadeniit). Kaela külgpinna lümfisõlmed mõjutavad sagedamini.
Krooniline hüperplastiline lümfadeniitseda iseloomustab lümfisõlme suurenemine - see on tihe, liikuv, mitte ümbritsevate kangaste, valutute või kerge-haaratud. Sagedamini ei ole lümfatheniidi vormi etioloogia ebatavaline-naya. Sellistel juhtudel on mitmed piirkondlikud lümfisõlmed tundsid.
Krooniline abssiivne lümfadeniitseda iseloomustab hüpereemia ja naha fookuse välimus suurenenud lümfisõlme suurenenud lümfisõlme suurenenud lümfisõlmega, mis määrati kõikumiste sümptomite abil, mis näitab sõlme mädane sulamist. Spontaanne avamine abstsess koos moodustumise fistuli on võimalik. Laste üldine seisund lümfadeniidi kroonilistes vormingutes ei muutu.
1.5. Abstsess
Abstsess- PUSi kogunemise keskmes, mis tuleneb kudede sulamisest, et moodustada õõnsuse pehmete kudede. Punkti valdkonnas esinev abstsess esineb näo kahjustuse või põletiku tõttu, suuõõne, huulte, nina, nina, silmalaugude limaskesta. Vähem sageli abstsess lastel tekkida tõttu nakkuse leviku tõttu odontogeensest fookusest. Appled abstscess esindab Sputtering, Domeeritud, eredalt hüpemic krundi. Nahk üle see on lahjendatud. Palpatsioon on terava valulik, kõikumine on kergesti tuvastatav. Üldtingimust rikutakse veidi. Kangade sügavuses asuvad abstsendid on tõsisemalt jätkavad, on obscalogling, paratrozillary, haudetamiskoht, keel. Neile kaasneb väljendunud mürgistus, närimise, neelamise, hingamise, triumfide rikkumine. Põletiku fookuses moodustub infiltraat, mille valdkonnas nahk või limaskesta on hüper-riknenud, pingeline. Infiltraadi keskel määratakse kõikumise teel. Muudetud kudede piirid on selgelt määratletud. Sageli nahka või limaskesta membraani abstsess ala sputs üle pinna.
1.6. Flegmon
1.7. Furuncle
Flegmon- Ägeda mädane voolanud põletiku subkutaanselt, intermushkin ja liideste-allen lahtine rasvkiud. Phlegmoni lapsepõlves areneb sageli akuutse mädase lümfadeniidi (ade-nofflemmoni) tüsistamisena või lisatud odontogeense osteomüeliidi (Osteopmon). Adenoflemmooni täheldatakse lastel väga varases eas - 2 kuud ja vanematest. Adenoflemmi kõige sagedasem lokaliseerimine - koor, üle- ja sub-mandilar, harvemäe- ja lähipiirkonnad ja peaaegu-tiibade-närimispiirkond. Infektsiooniallikaks võib olla hammaste, lor-elundite, traumaatilise kahjustuse, sealhulgas post-reliinatsioonide tõttu aseptiliste reeglite rikkumise tõttu. Flegmonil on keha mürgistuse tase suurenemine kombinatsioonis väljendunud kohaliku sümptomaatilise sümptomaatilisega - määratakse väljavoolanud põletikulise infiltratsiooni paljundava mitme anatoomilise piirkonnaga. Põletikulise infiltraadi keskel määratakse kindlaks kõikumisvastase pehmendamise fookustamine. Kahjustatud piirkonna nahk muutub tihe, pinges, hüpemic vann. Flegmoni arengukiirus lastel kaasa dermis nõrgale sidemele basaalmembraani ja nahaaluse rasvakihiga, hea verevarustusega. Need on peamised põhjused arendamise väljakujunenud nekrootilisi protsesse lastel lastel. Immuunsuse ebaküpsus aitab kaasa ka põletiku arendamisele ja takistab keskendumise piirangut.
Osteopmonsee süvendab ägeda odontogeense osteomüeliidi kulgu ja suurendab järsult keha üldist mürgistust. Osteo-flegmoniga tekib mädase põletikulise protsess levik periosteumi sulamise tulemusena ja mädase eksudaadi läbimurre pehmete kudede levik.
Vastsündinutel ja rinnaealistel lastel on ülemise lõualugeja hematogeense osteomüeliidi hämmastav tüsistus flegmoni moodustumine orcapi või retrobuliriba ruumi õõnsuses. Ägeda odontogeense osteomüeliidiga areneb pinna flegmon sagedamini. Flegmons sügava intertatiivsete ruumide lapsepõlves on harva leitud (pika mitte-saavutamata luuprotsessidega).
Furuncle- ägeda mädane-nekrootiline põletiku juuksefolinatsiooni ja sellega seotud ratturi ümbritseva kiududega, kuna glorodic mikroobid - Staphylococci. Furuncle'i arengut soodustatakse naha vigastusega järgneva infektsiooniga. Eelneva tegurid on naha, vitamiinipuudulikkuse, metaboolsete häirete higi ja rasumaste näärmete tugevdatud tegevus tugevdatud aktiivsus, metaboolsed häired, otsene immuunsus. Furuncle võib tekkida mistahes nahapiirkonnas, kus juuksed on sagedamini nina, huulte ja nina tiivad.
Furunculi arendamine algab tiheda valusate infiltraadi välimusega, mille läbimõõt on 0,5-2 cm helepunane, mis torkab naha kaudu väikese koonuse kujul. Soodne kursus 3-4th päeval kesklinnas, see moodustub fookus pehmendus, mis võib sõltumatult paljastada tulekuga suus. Autopsia korral tuvastatakse rohelise värvi nekrootilise riiuse osa - fruuncy varras. Tulevikus koos PUS ja Blood, varras on kõvanenud. Nahakudede defekt asendatakse granulatsioonidega. 2-3 päeva pärast tuleneb paranemine armi. Tüsistusteta praeguse tsükliga jätkub Furunculse areng 8-10 päeva.
Furuncle valdkonnas huulte ja nina tiivad, reeglina on raske. Põletikuline turse laieneb ümbritsevatele kangastele. Seal on tugev kiiritava valu. Kehatemperatuur on kõrge. On võimalus arendada selliseid tõsiseid keerulisi komplikatsioone nagu meningiit, medieniit, sepsis, nii et haiglas tuleks läbi viidud laste ravi.
Nõrgenenud laste korral võib haigus voolata aeglaselt, nõrga põletikulise reaktsiooniga ja mäda ülemäärase kogunemisega võib tekkida nekrootilise varda sulamine ja esineda abstsess (abscessive furuncle).
1.8. Põletikuliste põletikulised haigused
1.8.1. Farm vastsündinu
Haigus on haruldane. Haiguse etioloogiat ja patogeneesi ei ole piisavalt uuritud. See areneb sagedamini enneaegsetes või nõrgenenud lastega koos samasuguse somaatilise patoloogiaga. Area arendamise põhjus võib olla nakkuse sissetoomine süljäärme või hematogeense eemaldamise kanaliga.
Haigus areneb järsult, sagedamini lapse elu 1. nädala jooksul. See algab ühe või kahe partiis-närimiskohaga põletikuvarude välimusega, millele on kaasas keha üldine mürgistuse. Pärast 2-3 päeva möödumist tekib punane või mädane-nekrootiline sulatamine. Temporomandibulaarse liigese piirkonnas on võimalik levitada, mis võib kaasa tuua kasvutsoonide surma madalamale lõualuule ja selle tulemusena - NEXC anküloosile, alumise lõualuu alarakkumisele.
Anamnesis;
Palpatsioon;
Näo luude radiograafia;
Ultraheli uuringud;
Verekatsed ja uriin.
Farming Newborn eristab:
Adenoflemonia.
1.8.2. Parotiit
Epideemilise vapotiidi põhjustaja on filtreeriv viirus Pneumophilus parotidis.Auru viirus inaktiveerib kiiresti kõrge temperatuuriga, ultraviolettkiirguse, formaliini nõrkade lahusetega, lizola, alkoholiga. Infektsiooniallikas on haige inimene. Infektsioonide edastamine toimub õhusõidukitega, samuti saastunud süljeste haigete esemete (toitude, mänguasjade) kaudu. Viirus leidub süljes inkubatsiooniperioodi lõpus (18-20 päeva) ja haiguse esimese 3-5 päeva jooksul, samuti veres. Võib-olla peamine kahju viiruse suhtes aju kestad, munad ja kõhunääre.
Haigus ilmneb sagedamini vanuses 5 kuni 15 aastat. Isegi enne eraldiseisvate kliiniliste tunnuste ilmumist kaduvad amülaasi suurenenud amülaasi sisaldus uriinis ja diastaasides alles pärast haiguse 10. päeval. Haiguse algust iseloomustab kehatemperatuuri suurenemine kuni 38-39 ° C ja paroolõlasõitude kaheksajalate välimus ühe või mõlema küljega. Samuti on võimalik kaasata alamribasse ja tõste- ja alljärgnevatele süljelaekumisse, emakakaela kiudude ulatusliku turse protsessi. Nahk põletikuliste näärmete üle on stressirohke, läikiv, kuid tavaliselt hoiab normaalset värvi. Parotiidnäärme turse ilmumine on kaasas valu, irradiia, kõrva või kaela poole, amplifitseerides närimise ja neelamise ajal. Mõjutatud näärmete turse on esimene 3-5 päeva suureneb, siis hakkab 8-10 päeva vähenema. Mõnikord lükatakse sisselaskeava võnkumine mitu nädalat edasi lükatud. Vahel on haigus kaasas Bradycardia, muutes tahhükardia. Sageli suureneb põrna. EFA indikaator suureneb tavaliselt. Sageli täheldatakse sageli närvisüsteemi (meningiidi, entsefaliidi) kahjustusi, mõnikord kraniaalsete ja seljaaju närvide halvatusega; Mõnikord kaasnevad vaimsed häired.
Sageli keeruline on ornik. Epideemilise vapotiit on vähem levinud. Seda kirjeldatakse ka mastiit, millega kaasneb piimanäärmete turse ja valususega.
Diagnoos on esitatud põhjal:
Kaebused;
Epidemioloogiline anamnees;
Kliiniline kontroll (süljenäärmete palpatsioon, kõhunääre, suguelundite elundid);
Sülje visuaalne uuring;
Uzi süljenäärmed.
Epideemia vapotiit tuleks diferentseerida:
Eri tüüpi Salyagenit;
Krooniline mittespetsiifiline parotiit süvendamisjärgus;
Nakkusliku mononukleoosi;
Põsepiirkonna abstsess;
Lümfadeniit;
Hematogeenne osteomüeliit;
Lymphangioom põletikku staadiumis;
Adenoflemonia.
1.8.3. Krooniline parenhüümi parotiit
Haiguse etioloogiat ei ole selgitatud.
Protsessi iseloomustab esmane krooniline põhimõte ja peidetud voolava põletikku parool sülje näärmetes.
Haigus ilmneb sagedamini lastel 3-8 aastat. Kroonilise mittespetsiifilise parenhüümi vapotiidi eripära on voolu kestus. Exceingings võib esineda 6-8 korda aastas. See on iseloomulik halvenemise üldise riigi välimus valu ja turse parotiid näärmete valdkonnas ühest või kahest küljest. Hüpeemia ja naha pingete välimus.
Mis palpatsioon lähedal-tiibade-närimispiirkonna, suurenenud, valulik (nõrgalt kuumutatud), tihe, lollakas rauda testitakse. Süljenduskanali mitmesuguse massilise tootmise korral vabastatakse viskoosne tarretis sarnane sülg pus või fibriini kobarate seguga.
Juhuslikul radioloogilises etapis esialgne, kliiniliselt väljendunud ja hilja. Igas etapis eristatakse ägenemise ja vähendamise periood ning aktiivne ja mitteaktiivne voolu. Protsessi aktiivse vooluga eristub haigus BC väljendunud põletikulise reaktsiooni abil. Aktiivse vooluga ägenemise kestus vahemikus 2-3 nädalat kuni 2 kuud, ägenemiste arv varieerub 4-8 korda aastas.
Mitteaktiivse vooluga voolab kroonilise parenhüüme vapotiidi ägenemine ilma väikeste ägenemiste arvu väljendunud kohalike ja üldiste sümptomiteta, millel on väiksem hulk ägenemisi aastas (vahemikus 1 kuni 3).
Diagnoosimine toimub järgmiste andmete põhjal:
Kaebused;
Anamnesis;
Kliiniline kontroll, kaasa arvatud süljenõude palpatsioon;
Süljennäärme saladuste visuaalne uuring;
Vere ja uriini kliiniline analüüs;
Au X-ray uuringud Blandi kanalite esialgse kontrastse vees lahustuvate kontrastsete ainetega: Verme, urograafia, Omnipak (Sialograafia, Ortopantomia-graafika);
Süljelandmest eraldatud mädane uurimine antibiootikumide tundlikkuse suhtes (ägenemise ajal);
Tsütoloogilised uuringud sülje ja kaare pelage'i purustamiseks remissiooni ajal;
Ultraheli.
Krooniline parenhüümi vapotiit tuleks eristada epideemilise auru, lümfadeniidi, spetsiifilise lümfadeniidiga peaaegu kõnekehase piirkonnas, madalama lõualuu, lümfitaali ja tsüstide kroonilise osteomüeliidi kroonilise osteomüeliidi kroonilise osteomüeliidiga lähipuude piirkonnas, neoplasmid.
1.8.4. Tsütomegaalia
Tsütomegaalia on viirushaigus, mis mõjutab peamiselt süljäärid valdavalt vastsündinute ja imikute alla 6 kuu jooksul. Põhjustav aine on tsütomegaloviirus hominis (tsütomegaloviirus hominis), mis on seotud herpesiviiruste perekonnaga. Nakkuse allikad: Virstrid ja patsiendid. Viirus on esile tõstetud süljega, rinnapiimaga. Tsütomegaloviirus võib tungida platsentasse ja põhjustada loote emakasisest lüüasaamist selle arengutapis. Infektsiooni esimese raseduse esimestel nädalatel võib olla spontaanse abordi põhjus või kaasasündinud defektide moodustamine (näiteks huuled ja nina lõhkemine). Nakkus hilisemal kuupäeval võib põhjustada kesknärvisüsteemi, maksa, seedetrakti kahjustusi. Tulevane nakkus võib juhtuda nakatunud naise üldiste teede läbimisel. Viiruse peamine fikseerimissait on süljenäärmed. Vanemad näärmed on üllatunud sagedamini kui näärmed ja piirkondlikud lümfisõlmede ja piirkondlike lümfisõlmede tõstmine.
Salvaarse nääre korral määratakse kitsenemine ja isegi väikese süljekanalite blokeerimine hiiglaslike epiteelirakkude abil, mis ulatuvad nende luumenisse. Kernelis ja nende rakkude tsütoplasmas on selgelt märkimisväärsed kandjad. Sellised hiiglaslikud rakud tsütomegaalias on süljes, uriinis ja väljaheites.
Kohaliku Cytomegali kohaliku kursusega paisuvad põletiku ja väikeste tsüstide moodustumise tõttu süljelaunad. Üldises haiguse, valguse, neerude, kõhunäärme, aju ja teiste elundite käigus võivad patoloogilise protsessi mõjutada. Pärast üleandmist tsütomegaalia
lapsed võivad esineda kaasasündinud näited südame ja suurte laevade, naha angiomes, müokardid.
Lapsepõlve lastel harvadel juhtudel on naha kahjustus suure ahvemakoore kujul, pikaajaline olemasolev diarmust või mitte-paraneva haavandina. Mõnel juhul võib haigus esineda sepsisena.
Prognoosi peeti varem täiesti ebasoodsaks. Praegu diagnoositakse heledad kujundid, tõestatud viroloogiliselt, soodne tulemus.
Diagnoos on esitatud põhjal:
Vanemate kaebused;
Anamnesis;
Kliiniline kontroll;
Vere ja uriini kliiniline analüüs;
PCR ja seroloogiline diagnostika. CMV süljenäärmete nakkuse lastel tuleks diferentseerida:
Herpetic infektsioon;
Seenepõletik (aktiinomükoos, kandidoos);
Echinokokiinfektsioon;
HIV-nakkus;
Vastsündinute hemolüütiline haigus;
Toxoplasmolüüs.
1.8.5. SLUTNOKAMNAYA ALAHAND SOLIVARY INTERS
Konkreetsete diferentside moodustamise mehhanismi ei leitud täielikult. Süliti haiguse esinemisel on märkida kaltsiumi metabolismi rikkumine, mõnikord vigastusi või võõrkehasid süljenäärmete piirjooned.
Peamine diagnostiline sümptom on betooni tuvastamine, valu, mis toimub sülje väljavoolu rikkumise rikkumisega seotud toidu võtmisel. SIIAODOCHIIT ja Sallogen on kaasas sümptomid. Loetletud sümptomid suurenevad lapse vanusega.
Diagnoosi tehakse põhjal üldiste kliiniliste meetodite uuringute (kaebused, anamnees, inspekteerimise lapse palp nääre, visuaalne uuring saladuse, kliinilise analüüsi vere ja uriini, X-ray uuring Alamriba süljäärid, ultraheli).
Slyunokamnaya haiguse puzzleless soolalahuste diferentseeruvad pülonivaba süljenduri, hemangioomi ja sub-surround piirkonna, sialodochiti hemodomi ja lümfisioomi säilitamisest, Sallodochit, mille abstsess maxillo-keele soonega.
Joonis fig. 1.1.Baby 3 aastat vana. Kroonilise süvenemine Joonis fig. 1.2.Baby 5 aastat. Kroonilise periodontiidi hamba 84 ägenemine hammaste akuutne periodontiit 54, alumise lõualuupurutatud mädane mädane mädane mädane periosiit paremal ülemise lõualuu paremal pool
Joonis fig. 1.3.Lapse alumise lõualuu suurenenud panoraam-radiograafia suurenemine on 9-aastane. Alumise lõualuu krooniline täpsus hammaste piirkonnas 46, 47
Joonis fig. 1.4.Baby 6 aastat vana. Hammaste kroonilise periodontiidi süvenemine 64, akuutne seroosne periosiit ülemise lõualuu vasakul
Joonis fig. 1.5.Baby 5 aastat. Hammaste kroonilise periodontiidi süvenemine 75, akuutne seroosne periostiit alumise lõualuu vasakul
Joonis fig. 1.6.Baby 6 aastat vana. Hammaste kroonilise periodontiidi süvenemine 75, alumise lõualuu ägeda lõualuude mädane periosteit vasakul: aga -suuõõne seisund; b.- Ortopitadogrammi
Joonis fig. 1.7.Lapse 13-aastane. Krooniline hävitav produktiivne osteomüeliit alumise lõualuu paremal: aga- lapse välimus; b.- Ortopitatomogrammi. Luukoe hävitamise määratlused harude, nurga ja keha alumise lõualuu valdkonnas paremal; sisse-vaade alumise lõualuu kehaosale operatsiooni etapis
Joonis fig. 1.8.Lapse 13-aastane. Madalama lõualuu krooniline produktiivne osteomüeliit paremal. Haiguse haigus on 6 kuud: aga- lapse välimus; b.- ülevaade radiograaf luude skelett otsese promise
Joonis fig. 1.9.Laps 15 aastat vana. Krooniline produktiivne osteomüeliit alumise lõualuu vasakul. Haiguse pikkuskraad on 2 aastat: Ortopan-Tomogrammis. Sesteoskleroosi saidid täheldatakse eelnevalt korduva põletikulise protsessi tõttu ilma sekvestratsiooni märke. Kortiline plaat ei ole selgelt jälitatud. Iseloomulik marmoride täringud
Joonis fig. 1.10.Alumise lõualuu krooniline hävitav osteomüeliit sekvesteerimisfaasis. 16-aastase lapse hambavool tomogramm. Madalama lõualuude koe puuduvate hammaste valdkonnas on 45-48-l on inhomogeenne struktuur. Puuduva hamba 46 prognoosimisel määratakse kindlaks ebaregulaarse kujuga kuni 5,5 x 4,5 x 3,5 mm luukoe hävitamise fookus, mille õõnsuses visualiseeritakse luukoe täiendava pitseriga (luu sekvester) ). Alumise lõualuu kortikaal plaat piirkonnas 46 ei ole üle kogu. Alumise lõualuu vestibulaar- ja käigupindadel piirkonnas 45-48 on märgitud lineaarsed perosaalsed kihid
Joonis fig. 1.11.Alumise lõualuu krooniline destruktiivne produktiivne osteomüeliit. 12-aastase lapse hambavool tomogramm. Luude struktuuris muutumine (madalama lõualuu osteoskleroosi taustal on tuvastatud mitmesuguste suuruste ja kujude lagunemise fookuskaugus) ja kihilised perosaalsed kihid
Joonis fig. 1.12.Alumise lõualuu krooniline destruktiivne produktiivne osteomüeliit. 17-aastase lapse multispiraalne arvutitomogramm (A, b.- aksiaalne projektsioon; sisse- 3D rekonstrueerimine). Alumise lõualuu kehas visualiseeritakse 2,5-9,8 mm suurune luude hävitamise fookustamine. Pagan ja vestibulaarsed pinnad on lineaarsed ja fringe periosaalsed kihid, mis on rohkem väljendatud madalama lõualuu kehas puuduvate hammaste 36-46 projektsioonis, on terava tihendiga piirkonnad (173-769 ühikut) pehmetest kuded, otse oma vaatamisväärsusteni
Joonis fig. 1.13.Krooniline hävitav produktiivne osteomüeliit alumise ja ülemise lõualuude puhul. Multispiraalne arvutitomogramm lapse 9-aastane: aga- aksiaalne viilu; b.- MPR koronaarse prognoosimisel; sisse- MPR sagittal projektsioonis; g.- 3D rekonstrueerimine. Kogu madalama lõualuu luude struktuur, ülemine lõualuu, peamine luu, nii suumite luude kui ka Zicky ARC-de tõttu on vaakumi ja osteoskleroosi fookuse olemasolu tõttu ebaühtlane, fuzzy kontuurid, praktiliselt ebatasasest ümbritsevast ümbritsevast luukoe, rikkudes kortikaalsete plaatide terviklikkust. Ülaltoodud luude maht suureneb (madalama lõualuu), suhtarvude ei muutu. Mõlemas ENCH-s ei rikuta suhteid, paistes ühiseid juhid, kontuuride terviklikkus on paigutatud kohad. Vasakpoolses sisalduses ja võre labürindirakkudes on tiheduse pehme sisaldus umbes 16. N.
Joonis fig. 1.14.Laps 4 aastat vana. Vasaku tütarettevõtte terava lümfadeniit Äge tütarlaps: aga- lapse välimus; b.- ultraheli, in-režiim: lümfisõlm vähendas kaja geeni, koor on paksenenud; sisse- ultraheli, CDC-režiim: veresoonte mustri tugevdamine Lemph sõlme projektsioonis
Joonis fig. 1.15.Ultraheli, CDC-režiim: ümarate vormide lümfisündimüksus, vähenenud e -rogeensus, ebainimne struktuur, perifeeria - hypo echogeense velje (turse tsoon). Äge lümfadeniit periiatoniidi etapis
Joonis fig. 1.16.Baby 6 aastat vana. Akuutne mädane lüümfajeniit õige alamriba
Joonis fig. 1.17.Baby 5 aastat. Vasaku puzzle-luksuse piirkonna ägeda mädane lümfadeniit
Joonis fig. 1.18.Laps 15 aastat vana. Koostöölise piirkonna krooniline hüperplastiline lümfadeniit
Joonis fig. 1.19.Laps 1,5 aastat. Absossam lümfadeniit vasakul alamriba pärast üle kanda ORVI: aga -välimus; b.- ultraheli, režiimis: lümfisõlme e -rogeensus väheneb, projektsioon määratakse vedelikuosaga (abscess tsoon); sisse- Ultraheli, CDK-režiim: lümfisõlme projektsioonis on vaskulaarne joonistus tähistatud, abstsessitsoon on avaskulaarne
Joonis fig. 1.20.Absossam Lyufajenit õige all-luksuspiirkonna arendamise Adenoflems. Ultraheli, CDC režiim: lümfisõlme kapsel on katkendlikud, vedelad piirkonnad määratakse ümbritsevates kudedes
Joonis fig. 1.21.Laps 15 aastat vana. Spetsiifiline lümfadeniit (aktinomüo-Tichetic) õige tütarettevõtja
Joonis fig. 1.22.Laps 4 aastat vana. Abscess vasakul SubSepsy piirkonna pärast hammustust putuka
Joonis fig. 1.23.Baby 14-aastane. Abscess külgpind kaela paremal: aga- lapse välimus; b.- Ultraheli, in-režiim: vähendatud e -rogeensuse tsoon ebaühtlase kontuuridega määratakse projektsioonis - vedelad sektsioonid
Joonis fig. 1.24.Baby 14-aastane. Abscess madalamad huuled: a, b -lapse välimus; sisse- ultraheli, režiimis: määratakse vähendatud e -rogeensuse moodustumine vedelikuosa juuresolekul
Joonis fig. 1.25.Laps 16 aastat vana. Õiguse tütarettevõtte abstsess
Joonis fig. 1.26.Laps 10 aastat vana. Odontogeenne flegmon õige tütarettevõtja poolt: A, b.- lapse välimus; sisse- Ortopitadogrammi
Joonis fig. 1.27.Laps on 7-aastane. Vasaku allhagi furunculus
Joonis fig. 1.28.Vasaku pettuse piirkonna infiltrate abstraktsete märkedega. Ultraheli, in-režiim: vähendatud ehirogeensuse tsoon määratakse vedelate sektori juuresolekul
Joonis fig. 1.29.Laps 16 aastat vana. Absossam Furuncle õige Zilly piirkonna
Joonis fig. 1.30.Baby 6 aastat vana. Kroonilise parenhüümi vasakpoolse parotiidi ägenemine
Joonis fig. 1.31.Lapse 13-aastane. Kroonilise vasakpoolse parenhüümi aurude süvenemine
Joonis fig. 1.32.Krooniline vasakpoolne parenhüümi auru, esialgne kliiniline ja radioloogiline etapp. Ortopantoomalogrammi beebi 9 aastat
Joonis fig. 1.33.Krooniline kahepoolne parenhütaalne auru, esialgne kliiniline radioloogiline etapp. Ortopantoomalogrammi beebi 6 aastat
Joonis fig. 1.34.Krooniline kahepoolne parenhüümi vapotiit, väljendunud kliiniline ja radioloogiline etapp. Ortho-pantomosialogrammi beebi 7 aastat
Joonis fig. 1.35.Krooniline parempoolne parenike auru, väljendunud kliiniline ja radioloogiline etapp. Ortopantantoomalogrammi beebi 15 aastat
Joonis fig. 1.36.Krooniline kahepoolne mittespetsiifiline vapotiit, remissioon. Ultraheli, CDC-režiim: süljearst suureneb suurustes, vähendas e -rogeensust väikeste tsüstide juuresolekul; Vaskularisatsiooni ei muudeta
Joonis fig. 1.37.Krooniline kahepoolne mittespetsiifiline vapotiit, süvenemine. Ultraheli, CDC režiim: parenhüümi projektsioonis suurendatakse vaskularisatsiooni.
Joonis fig. 1.38.Slutnocameal haigus vasak puzzle-luksusliku sülje nääre. 10-aastase lapse radiograafia (aksiaalne projektsioon)
Joonis fig. 1.39.Syonokamnaya haigus õige puzzle-luisny sülje nääre. Lapse radiograafia 11-aastane (aksiaalne projektsioon)
Joonis fig. 1.40.Slutnocamean haigus vasakpoolse alasaba sülje nääre. Ultraheli, in-režiim: rindade kanal on laiendatud, konsolideerimine määratakse selles.
Joonis fig. 1.41.Slyunokamnaya haigus õige alamriba süljelaeta. Sialiami laps 8 aastat vana. Määratud kanali laiendamisega, kanali suus
Joonis fig. 1.42.Slutnocamean haigus vasakpoolse alasaba sülje nääre. 16-aastase lapse multispiraalne arvutitomogramm (A - MPR sagittal projektsioonis; b.- aksiaalne projektsioon; sisse- 30 rekonstrueerimist). Suukaudse õõnsuse pehmed kudedes mööda alumise lõualuu käigupinda hammaste esikirühma esiküljel ja nurgapiirkonnas, arvutused visualiseeritakse mõõtmetega 2,5 ja 8,5 mm, millel on selged lainelised ahelad, 1826 tihedus. N.
Hambahaiglatele sissetulevate patsientide puhul on 42,2% patsiendid, kellel on põletikulised haigused maxillofacial piirkonna haigustega - 29,1% üle 60-aastastest inimestest. Viimastel aastatel koos suurendades hambaravi patsientide arvu, mõned neist märgib ka kaalumise kaalumise kliinilise kursuse nende protsesside. Patsientide surma põhjus on rasked komplikatsioonid: mediastiinite, sepsis, aju abstsess.
Põhipõhimõtted põletikuliste haiguste suurenemise põhjused on ebapiisav õõnsusehooldus ja selle kanalisatsioon, enneaegne diagnostika ja patsientide haiglaravi, nende varajane ekstrakt haiglast ja antibakteriaalsete ainete irratsionaalne kasutamine. Protsessid, mis tulenevad organismis oma vananemise tulemusena põletikuliste haiguste maxillofacial piirkonnas.
Eakatel ja vanastel inimestel on nakkuse allikas, mis on maxillofacial'i piirkonna flegmoni põhjus, ei ole kõige sagedamini periodontiit, vaid nohu, nakkushaigused ja patoloogilised merehoiud taskud periodontiitiga. Haiguse algust võib põhjustada suukaudse limaskesta vigastuse toidu, puhastushammaste, nende ravi ja proteeside valmistamise ettevalmistamisel. Flegmoni väljanägemist võib eelneda ka suukaudse limaskesta põletikulise protsessiga.
Suurema vanusega patsiendid vähendavad keha immunoloogilist reaktiivsust, põletikulise protsessi voolab aeglaselt, kerge suurenemisega temperatuuri tõusu. Haav, läbi päeva pärast avamist, on tavaliselt kaetud fibrinous RAID, eraldatud reeglina, mõõdukas, vedelik. Puhastamine haava nekrootiliste kudede esineb aeglaselt ja esilekerkivate granulatsioone atroofsed. Mõnikord esineb põletikuliste fenomena ägenemisi, mis on seotud mädaliku eraldatud viivitusega või patsiendi keha kompenseerivate võimaluste ammendamisega. Halvasti väljendunud kohalik koe reaktsioon üldise tõsise seisundiga patsiendi on märk vähendatud organismi resistentsuse üldiselt. Prognoos on samal ajal kahtlane.
Kliinik. Mõnel patsiendil algab haigus vägivaldselt, märkimisväärselt temperatuuri tõusuga, palavikuga kaasnevad külmavärinad, unetus. Purulentne põletikuline protsess kehtib kiiresti naaberpiirkondade tsellulaatide ja elutähtsate organite suhtes.
Näo pehme kangaste põletikulised protsessid on oma omadused, mida tuleb diagnoosimisel ja ravi ajal arvesse võtta, eriti kõrgematel patsientidel.
1. Võimalus kiiret levikut mädava põletikulise protsessi esmast vabanemist naaberriikide anatoomilistesse piirkondadesse on üks odontogeensete flegmonide erinevusi ja abstsesside erinevusi. Selle aluseks on nägu ja kaela topograafilised-anatoomilised tunnused, eelkõige märkimisväärse koguse närimis- ja mimiliste lihaste maxillofacial piirkonna kohalolek, hästi arenenud veresoonte võrgustik, närvid, rasva tükid Bisha. See tekitab nakkusliku põletikulise protsessi tungimist naabruses asuvatele anatoomilistesse piirkondadesse, kolju alusele, kaela ja mediastiinumi sügavate rakuruumide alusele.
PUSi paljundamine toimub peamiselt vahese ruumi piires, kus lootuse protsess pärineb. Selle moodustumise mis tahes seina valmistamisel läheb protsess külgnevatesse rakudesse. Sageli on pehmete kangade odontogeensete põletikuliste protsesside levib piki kiudaineid, mis asuvad anumate, närvide, nende kanalitega, kemki Bisha protsessidega ümbritsevatel kiududel.
Väljaulatuva põletikulise protsessi levik naaberpiirkondadele, elutähtsatele organitele lisatakse väljendunud mürgistus ja keha üldine vastus. Patsiendi seisund muutub raskeks, valu haava suureneb, nõrkus suureneb, on halb uni ja söögiisu. Pehme kangaste mädase põletikulise protsessi puhul iseloomustab nägu naha, aneemia, kõrgendatud kehatemperatuuri ja muude mürgistuste sümptomite patendina.
Sellistel juhtudel on vaja laialdaselt paljastada haava, paljastada mädalikud kabelid ja "taskud", eemaldada nekrotatieritud kudede, luua tingimused püsiva väljavoolu eraldatud Vene Teaduste Akadeemia.
2. Hiljem on kõikumiste välimus odontogeense flegmoni üks funktsioone, mis on seotud knutri patoloogilise protsessi lokaliseerimisega võimsate lihaste formatsioonidest (ajalise pruntide sügav flegmon, põletik oss, valija, korpus ja Wonder-lõualuu alad, suuõõne päev). Samal ajal tuvastatakse tihe valulik infiltraat ilma selgete piirideta ja kõikumiste märke. Naha esimene kahvatu, liikuv, siis hüpereemia ja turse ilmuvad. See funktsioon selgitab vajadust haavandi varajase avamise järele. Samal ajal on unetu öö operatsiooni absoluutne näidustus. Põletikatliku fookuse hiline avamine võib põhjustada vere- ja lümfislaevade nakkuse levikut.
Metastaatimine ja naissoost fookuse moodustumine esineb peamiselt hematogeenne. Võimalik on ka metastaaside lümfogeenne tee. Pi-demiline fookus on kõige sagedamini erinevate suuruste abstsesside kujul, Flegmont Infiltrates. SEPSIS-i siseorganite küljel leitakse peamiselt tõsised degeneratiivsed-nekrobiootilised ja põletikulised nähud, turse. Eakatel patsientidel on neerude eriline funktsioon kõige märgatavam, mille tulemusena on keha kaitsemehhanismi üks tähtsamaid linke häiritud - evakueerimist bakterite uriinitoksiinidega ja põletikulise metabolismi kahjustumisega. See asjaolu määrab suures osas patsiendi üldise seisundi ja haiguse kulgu.
Veri külvamine sepsise ajal annavad kasvu, kui võetakse väike kogus (kuni 2 ml). Uuringu veri tuleb teha päevase tõstetemperatuuri käivitamise hetkel.
3. Lähedus elutähtsate organite (aju, ülemise hingamisteede, mediastinum, nägemishoone) maxillofacial piirkond toob tõsiseid tüsistusi. Samal ajal ulatub põletikulise protsess põletiku fookusest lümfoogeensete ja hematogeensete vahendite erinevates suundades, fassaadil ja tsellulumpindades.
Mandibulaarsete ja madaarsete närvide lümfislaevade sõnul võib nakkus olla ovaalse ja ümmarguse augu kaudu, et tungida aju kesta. Esikülje tromboflebiit ja odavate nurkade ja ülemise tromboflebiit põhjustab ka aju kinnitamise ja orbiidi flegmoni. Kõri lähedus ja hingetoru põhjustab asfüksia ohtu, mis on suukaudse õõnsuse, kaela, keele abstsesside flegmoni põhjas oluline.
Mediastiinid arenevad vaskulaarse närvi kaelakiirte käigus, samuti akumuleeruva ja pretraadi koe käigus. Mediastiinid võivad esineda välk, voolata samaaegselt suuõõne ja kaela flegmoniga põhjaga, nii et diagnoos ei ole alati lihtne.
4. Anaeroobne infektsioon esineb sageli odontogeense etioloogia mädane põletikulises fookuses. Mikroorganismid esindavad väga ulatuslikku rühma, sealhulgas nii Kokkli kui ka Wrecker Flora. Nende arendamiseks on vaja aeroobseid või anaeroobseid tingimusi. Purulentse protsessi esinemine põhineb patsiendi mikroorganismi ja kompensatsiooniliste prioriteetsete reaktsioonide kahjustamisel.
Koos Staphylococci, Streptococci, protemed, soole ja sinine pulgad, igas kolmandas uuringus määratakse mikrofloora ka anaeroobid: bakterid, clostridia, anaeroobsed grammi positiivsed rullid. Nad on inimese tavalise mikrofloora esindajad. Anaerobid on suuõõne, higinäärmete, madalamate soolede ladestamise limaskestadel.
Bondnate anaerobid on väga tundlikud hapniku suhtes. Nende kasvule on vaja keskmise väga madalat redokspotentsiaali: nad ei suuda kliinilisest materjalist vaevalt välja panna. Teataval määral näitab PNO uurimise punkti steriilsus põletikulisest fookusest anaeroobse infektsiooni olemasolu.
Mikrofloora roll kui mädava põletikulise protsessi etioloogiline tegur on väga keeruline ja seda ei saa vähendada makroorganismi lihtsa suhtega mikroorganismiga. Sageli ei ole aeroobse ja anaeroobse taimestiku samaaegne tuvastamine nende protsessidega juhuslik. Anaeroobse põletikulise protsessi tekkimist valmistatakse aeroblaste poolt, mis tungivad patoloogilisele keskusele ja "valmistada kangad teatud viisil valmistada anaeroobse mädase nakkuse arendamiseks. Omakorda aeroobse mikrofloora esineb assotsiatsioonis ja hapniku neelamine tekitab tingimusi rangete anaeroobide kasvu ja anaeroobse infektsiooni kasvu kasvuks.
Et mõjutada anaeroobse infektsiooni, eriti põhjustatud bakterid, metronidasool ja metragil on ette nähtud. Antibiootikumidest, levomütsetiinist, tetratsükliini, tsefatoksiinidest, mida kasutatakse ainult juhul, kui traditsiooniline ravi on ebaefektiivne ja haav on kaetud halli filmidega.
5. Näokudede suurenenud regeneratiivne võime on tingitud suure verevarustuse ja maxillofacial'i piirkonna verevarustuse ja innervatsiooni ning madala diferentseeritud rakuliste elementide olemasolu kõrge tugevusega regenereerimisele. See võib põhjustada suukaudse limaskesta karmimise paranemist varasemas kestus kui pehmetes kudedes põletikuline protsess on fikseeritud. Seetõttu on laiaulatuslik kärped otstarbekas (flegmonitega vähemalt 6 cm) hoolika äravooluga.
6. Põletikatööd tulenevad närimislihase refleksi valusa vähendamise tulemusena odontogeense põletikulise protsessiga. Põletikulisi töölepinguid täheldatakse odontogeensete abstsesside ja flegmonite puhul, mis lokaliseerivad alumise lõualuu tõstavate lihaste valdkonnas ja märkis ka periosite, alumise lõualuu osteomüeliidi osteomüeliit. Pikaajaline põletikuline tööhõive tulemusena hävitavate degeneratiivsete protsesside lihaste viib armileping. Põletikuliste kontractures raskendab suulise õõnsuse kontrollimist, põletikulise protsessi kohalikku diagnoosi. Lisaks on häiritud närimis- ja neelamisfunktsioonid, mis võivad põhjustada patsientide ammendumist. Lepingu ajal vajate suuõõnest põhjalikku hoolt.
7. Suukaudse õõnsuse eest hoolitsemise vajadust määrab kindlaks asjaolu, et maxillofacial'i piirkonna põletikulise protsessiga on suuõõne ise puhastamise protsess katki. Mikrofloora iseloom varieerub järsult tänu betoon mikroobide reprodutseerimisele, mis põhjustab iseloomuliku pahatahtliku lõhna. Suulise õõnsuse patsiendi hooldamine teostab sõltumatult või teostab meditsiinitöötajad. Nende sündmuste hooldamine määrab suures osas patsientide ravi tulemuse.
Ravi. Põletikuliste ja teiste reaktsioonide vähenemise tõttu eakate ja seniilse vanusega patsientidel, näidustused kirurgiliste häirete akuutse kangaste põletikuliste protsessidega, peaks ta ootama naha hüpereemia ilmumist põletiku ja kõikumised, kuna mädane eksudaat võib levida naaberpiirkondadesse. Põletikulise fookuse avamise näidustus on palpatoriliselt määratud tihe, mõnikord pehmete kudede valus tungtus.
Anesteesia valimisel eakatel patsientidel ei vähendata mitte ainult hingamisorganite kompensatsioonivõimet, vereringet, endokriinse aparaati, vaid ka asjaolu, et 70-80% patsientidest selle kategooriaga täheldavad samaaegseid haigusi, sageli raskem kui peamine üks. Kardiovaskulaarse süsteemi on kõige sagedamini kannatavad. See on sageli südame vereringesse häiritud, südamelihase vähenemine väheneb, minuti maht väheneb. Sageli tõuseb vererõhk. Pulse tavaliselt lõigatakse.
Atroofilise tulemusena väheneb kopsude hingamispind umbes 25% võrra. Rubi kõhre ja sklerootiliste muutuste lunastamise tõttu fikseeritakse kopsud inspireerivas asendis. Puhkeolekul on selline inimene tasakaalus (südame löögisagedus ja hingamine normis), kuid piisavalt väike füüsiline või närviline pinge (põnevus, põnevus enne operatsiooni jne) ja hüpoksia võib tulla, mis kohe mõjutab Südamelihaste funktsiooni seisund.
Anesteetilise meetodi valimisel võetakse arvesse patsiendi haiguste üldist seisukorda ja operatiivse sekkumise suurust.
Haige eakad ja seniilsed vanuses vajavad terapeuti süstemaatilist vaatlust, läbib EKG, vereanalüüsi ja uriini. Kuna selliste patsientide taastumine on sageli hilinenud, tuleb kliinikus udumise küsimus lahendada koos terapeutiga.
Võimalikud komplikatsioonid maxillofacial piirkonna ägedas odontogeensetes põletikulistes protsessides.
Ägeda odontogeensete põletikuliste haiguste tüsistused hõlmavad järgmist:
Mediastinit
Tromboflebiidi näo veenid. Tule sinus tromboosi.
Intrakraniaalsed tüsistused
A. Primaarhinogeenne Hydrocephalus
B. basaal arachnoiditis
V. Purulentne meningiit
Meningoencefaliit
1. Mediastinit
Purulent Mediastinite, mis on maxillofacial'i piirkonna nakkuslike põletikuliste protsesside tüsistus, areneb sagedamini silmapiirkonna flegmonitega patsientidel (1), keele juure (2), suuõõne põhjas (3) ), Submandibular (4) ja presidendi (5) piirkondades. Nakkusliku põletikulise protsessi levik mediastiinumi rakulisele lahtrile juhusliku ruumi juurest, esineb kõigepealt tõlgitud ruumis ja sealt kiududes piki neelu ja söögitoru - tagumise kandjaga. Alates allveelaevadest, presidendivaldkondades, unine kolmnurga piirkonnast, levib nakkusliku põletikulise protsess mööda koe allapoole kaela peamist veresoonte-närviliina ja seejärel esirinnas.
Kliiniline piltmediastiniit
Põhjus kahtlustada patsienti suuõõne flegmoniga põhjaga, nakkusliku põletikulise protsessi levitamine mediastiinumisse on:
põletikulise protsessi märke tekkimine kaelapiirkonnas, eriti vaskulaarse närvikaela tala käigus;
patsiendi üldise seisundi tuvastamine, vaatamata pea- ja kaelapiirkonnas asuva fookuse hea äravoolu (temperatuur kuni 39-40 ° C, külmavärinad, tahhükardia)
selle lokaliseerimise mädalikule põletikulisele protsessile iseloomulik kliiniliste sümptomite tekkimine.
Mediastiini iseloomulikud sümptomid
1. Põletikulise infiltratsiooni välimus peamise vaskulaarse närvipaketi käigus alumise kaelaga, katsepiirkonnas, jugulaarse depressiooni valdkonnas.
2. Patsiendi sunniviisiline seisukoht: istudes peaga langetatud peaga, lamades küljel jalad kõhtu.
3. Haigelt väljendunud õhupuudus puhata (kuni 45-50 hingamisteede liikumist minutis)
4. Jugulaarse depressiooni koe koe sissehingamisel (Ravi-Shcherba sümptom).
5. Valu rinnaku või rinna sügavamal. Valud intensiivistatakse sügava hinge, köha, neelamisega, pea pealkirjaga (mündi sümptom).
6. Iseloomulik muffling limatulede tagajärjel, mis on tingitud bronhide puuride äravoolu ärrituse ärritusest ja katkemise katkemise tõttu intensiivse haakeseadise välimuse / parandamise tõttu.
7. Valu rindkere sügavuses rinnakukkumise löökpillides, paigaldades kontsad dispergeeritud alumise jäsemete ajal.
8. Röntgenkiirte uuring näitab mediastiinumi laiendamist, tahvli õõnsuse heitvett ja anaeroobse infektsiooni põhjustatud pöörleva nekrootilise protsessi juuresolekul, gaasi olemasolu mediastiinum ja kaela paraharaseraalse kiudude juuresolekul .
Ravi.
Purulentse fookuse avamine - mediastinotoomia. Kõige sagedamini kasutatav mõistlik - läbi lõigatud rindade kõverate lihaste esiserva, ulatudes kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemest ja 2-3 cm allpool rinnavarustatava liigendi all. Pärast avamist pestakse furaciliini ja äravooluga.
2. Tromboflebiidi näo veenid. PODROmbSOSÜÜSIKA SINUSE .
Patogenees.
Selle komplikatsiooni arendamisel on peamine tähtsus
Rikkalik verevarustus maxillofacial piirkonnas
Nr ventiilid nägu
Juuresolekul anastomoose pinna veenide nägu, elevandid jalgpalli ja venoosse sinuse tahke aju kesta (capernous siinus): nurkveen (v. Anglaris) - ühiskonna elevantide ja näo veeni elevantide vahel, \\ t
Kliinik.
Näo veenide tromboflebiit iseloomustab valusate "raskete" sissetungitud kudede nurkade või näo veenide liikumise, sinise tooniga naha hüpereemia, sinise tooniga, turse levikut kaugemale infiltraadi piiridest. Kehatemperatuuril on suurenemine, muutused põletikule iseloomulikus veres.
Näo veenide tromboflebiidi kõige tõsisem komplikatsioon on kaitsva sinuse tromboos. See komplikatsioon võib omistada intrakraniaalsele. Üldised sümptomid on raske peavalu, üldine nõrkus, kehatemperatuuri suurenemine kuni 38-40 ° C, leukotsütoos, suurenemine ESP kuni 40-60 mm / h.
Kohalikult märgitud:
Turse ja hüpereemia naha silmalaugude ja otsaesist
Pehme orbiidi kangate sissetungimine
EXOPHTALM, Hemoosi konjunktiivse, silmamaegia, õpilase laiendamine, silmade hüpereemia
Võiks tähistada jäikus occipitali lihaseid
Ravi.
Kui haiguse esimesed tunnused tunduvad intensiivsed antibakteriaalsed (laia spektri antibiootikumid, immunoteraapia), desinfitseerimine ja desensibiliseeriv ravi. Purulentse septilise tromboflebiitide puhul kasutatakse ravimite kasutuselevõttu otse välistingimustes kararotiidi arteri. Sisemiselt välja arvatud antibiootikumid süstitakse otsese toimega antikoagulante (hepariin) intravaskulaarse vere koagulatsiooni vältimiseks. Trombi veenide ja infiltratsite abstsessis viiakse läbi kirurgiline ravi, millel on aktiivne drenaaž Uurved. Kaitsva sinuse tromboosi vältimiseks näo veenide tromboflebiidi ajal on soovitatav side
nurgas või näo veen. Ligatuur on üle paksus kudede ilma veenide eelneva jaotamiseta.
Ravikaitsva sinuse arenenud tromboosiga patsiendid viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt. Koos intensiivse antibakteriaalse, desensibiliseerimise, lagunemise, dehüdratsiooni, hormonaalse ja antikoagulantraviga. Säästev voodipesu on vaja. Ravi mõju suurendamiseks soovitatakse antibakteriaalseid ravimeid intraarteriaalselt kasutusele võtta. Tuleb märkida, et aktiivse antikoagulandiravi läbiviimine õõneliku siinuse tromboosis ei ole üldtunnustatud, kuna see on ohtlik, kuna see põhjustab verejooksu ja ajuinfarkti võimaluse tõttu. Erinevad autorid pakuvad kasutada fibrinolüütilisi aineid, "pehmed" antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhape, butadion).
Intrakraniaalsed tüsistused
A. Primaarhinogeenne Hydrocephalus -
t.oxico-nakkuslik turse aju kestade fenomeeniga vedeliku hüpertensioon - esineb mõju all põletikulise protsessi maxillary sinuses. Seda iseloomustab kliiniliselt intensiivne peavalu, mis võib kaasneda iiveldus ja oksendamine, silma sümptomid (visuaalse teravuse vähendamine, tühjenemise kahjustus, oksiidi, trigeminaalne närv).
B. Basaal arachnoiditis.
Tänu mädaolevale ja polüpoosiprotsessile topless sinuses. Seda iseloomustab näo ja peaosa terav ühekülgne valu, võita v, VI ja VII paari kraniaalnärvid.
V. Purulentne meningiit
- tavaliselt areneb see kaitsva sinuse seinte mädane sulamine (selle tromboosi tõttu). See on iseloomulik terava algus, kehatemperatuuri suurenemine kuni 39-40 kraadi, tugeva peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse depressioon, meningiaalsed sümptomid okulaarsete lihaste jäikus, Kernis, Burutzinsky sümptomid, muutused vedelik (rõhu suurenemine, hägusus, padotsütoos).
Meningoencefaliit
- mida iseloomustab meningiidi tunnuste olemasolu, \\ t etmis ühendab fookuskauguse sümptomite, teadvuse kadumise. Tahhükardia, arütmia, vererõhk.
4. Odontogeensed sepsis.
Praegu eristatakse järgmised kogupurutatud infektsiooni faasid:
1. Night-resorbatiivsed palavikud -Üldine sündroom, mis on tihedalt seotud kohaliku mädase protsessiga, mis on iseloomulik kõigi maxillion-Linea piirkonna mädastele põletikulistele haigustele.
2. SEPSISi laadimisfaas.Diagnoositud juuresolekul mädane-resorbatiivse palaviku pärast kõrvaldades mädane fookus, selle äravool ja läbiviimine narkootikumide ravi ja külvab patogeense flora veres. Selles etapis intensiivravi ajal kõrvaldatakse haigus 15-10 päeva jooksul.
3.Septitseemia -seda iseloomustab patsiendi tõsine ühine seisund (kehatemperatuur üle 38 kraadi, uimastamise külmavärinad, tugev peavalu, unetus). Pathogeenne Flora konfiskeeritakse verest. Toidu fookus ei tuvastatud.
4.Septikopemia.Selles etapis lisaks septitseemia nähtustele iseloomustab seda metastaatiliste joadide tekkimist bakterite üleandmise tulemusena hematogeense rada esmast põisakest. Selles etapis on iseloomulikud järgmised sümptomid: kehatemperatuur üle 38 kraadi, tahhükardia on üle 100 pildi minutis, aneemia, leukotsüütide valemiga nihe, paranev ESP on rohkem kui 60 mm / h, hüpoproteiin, mürgine hepatiit ja nefriit, tühjendage külvamise ajal patogeensete mikroorganismide kohta.
Septiline mürgine nakkuslik šokk on sepsise tõsine tüsistus. Alguspunkt šoki arendamiseks on verevoolu samaaegne või mitu üleujutust mikroorganismide ja nende toksiinidega. Septilise šokiga on CNS-funktsiooni häired, kopsugaasivahetus, perifeerse ja tsentraalse vereringe, orgaanilise kahjustuse häired. Suremus septilisest šokist on praegu väga kõrge, moodustas 50% või rohkem.
Ravi.
Sepsi ravi peab olema terviklik ja sisaldab järgmisi komponente:
Primaarse flegmoni, abstsesside, mädaste kabelite, mädaste kabelide, mädalike kabelite fookuseire läbivaatamine läbivaatamine.
Purulentse fookuse hea äravoolu tagamine perforeeritud polüetüleen- ja polüklorovinüültorude abil, mis on sisestatud peamise sisselõike kaudu ja tuletatud täiendava (kontrepart). Purule fookus pesti antiseptikumidega.
Antibakteriaalne ravi, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust antibakteriaalsete ravimitega.
Infusioonravi desinfitseerimine.
Immunoteraapia (leukotsüütide suspensiooni manustamine, gammaglobuliin, antistaphokokk plasma, kui patogeen on Staphylococcus)
Sümptomaatiline ravi (sõltuvalt erinevate elundite ja süsteemide lüüasaamisest)
Täielik toitumine, vitamiinid.
Põletikuna peegeldus kudede vigastuse ja erinevate geneeside vigastuse peegeldus on suurim ambulatoorse vastuvõtuhaiguste rühm ja üks kõige keerulisemaid - rõngakujuliste arstide arstide jaoks.
Põletikuliste protsesside voolu mustrid laste ja nende klassifikatsiooni maxillofaciaalses piirkonnas
Patofüsioloogia põletik.Põletik on vaskulaarse ja sidekoe terviklik reaktsioon iga phlogeengendiga kahjustuste kohta (bioloogiline, mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline). Autoponisusele omane põletik: Alustamine, olenemata flogeense teguri jätkamisest, läheb see kõik arengutapid. Põletik areneb vastavalt Cascade'i põhimõttele, mis osaleb keemiliste reguleerivate asutuste osalemisel põletiku fookuses ja inaktiveerimisel. IT-märkide suurenemise ja pöörddianamiumi suurenemisena reguleerivad autonoomsed kohalikud keemilised keemilised "signaalid" - vahendajad. Ja isegi põletiku lõpp ei ole kõikide kohalike reservide väljalasketa, vaid tagajärjel akumulatsiooni ja meetmete kohta spetsiaalsete põletikuvastaste vahendajate keskele.
Põletik on alati üritab eraldada (blokeeritud) ümbritsevatest tervislikest kangastest, mis on tingitud vajadusest vältida põletiku mediaatorite süsteemset toimet kehale, sest väljaspool fookust põhjustavad nad ohtlikke reaktsioone. Sellise olukorra korral põhjustab viimane üldise mürgistuse, anafülaktilise või septilise šoki nähud, polüorgani puudulikkus.
Põletik sisaldab alati kolme komponenti - muutmise, eksudatsiooni ja proliferatsiooni. Põletiku protsess algab rakumembraanide, lüsosoomide, mitokondrite, laevade esmane muutmine ja keemiliste "signaalide" sünteesi ja aktivatsioon "- põletiku I vahendajad - biogeensed amiinid (histamiin, serotoniin), polüamiinide (sperma, spermadiin) jne n.) visandas vaskulaarsete reaktsioonide ja exudatsiooni algusega. Vaskulaarsed reaktsioonid algavad lühiajalise ahelaga ahelate ja seejärel kapillaarpangas< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Eksstiaadi tüübi järgi on exudatiivne (vedelik valitseb) ja produktiivne (rakud valitsevad) põletikku.
Omakorda jagatud eksudatiivne põletik:
1) Serous (eksisteeris palju valgu);
2) mädane (polüposfoonseaarsed plaadid, eriti lümfotsüüdid;
3) kiud (ilmnenud koagulatsiooni tegurid, mis moodustavad fibriini;
4) hemorraagiline (tingimata erütrotsüütide segu);
5) Catariar (exudate toodetud limaskestadega).
Igasugused eksudatiivse põletikul on nende jätkumine, nad läbivad kõik põletikku faasid ja lõpevad tingimata reparatiivsed protsessid.
Põletiku jätkamine on suurendada tooni serotoiinist tuleneva tooni suurendada, mis aitab kaasa hemostaasi esinemisele ja seega ka verehüübede välimusele agregatsioonile; Fibriini moodustumist kiirendatakse. See toimub väljaspool laeva ja osaliselt - kapillaate sees. Edeemi ja fibriini kihi välimus Keha eraldab põletiku fookuse tervislikust koest. Esmane muutmise tooted põhjustavad kudede sekundaarse kahjustuse, mis omakorda aitab kaasa regenereerimisprotsesside jaoks vajalike autocoide (sekundaarse muutuse gumoraliseerimisainete) moodustumisele.
Bradykin, histamiin ja prostaglasia koos ainevahetuse materjaliga ja rõhuretseptoritele surveõhu põhjustab valulikku valu tüüpilist. Koos plasma nägemisega toimub rakkude migratsioon põletiku fookuses. Selles protsessis neutrofiilid, eostofiilsed ja basofiilide granulotsüüdid, lümfotsüüdid ja makrofaagid osalevad selles protsessis. Põletikulise protsessi voolu laad sõltub suuresti migratsiooni ulatusest ja olemusest, mis põhjustavad kemotaktilisi tegureid (näiteks osa komplemendist) ja fagotsüütide omadustest.
Põletiku fookuses esinevad reparatiivsed protsessid vähenevad regenereerimiseks (asenda surnud rakud sama tüüpi rakkude abil) ja fibroplaasia (kiudkoe moodustumise).
Regenereerimise protsessi, makrofaagide ja graanulite protsessi. Teie plasmavoolu põletiku kohale jäädvustavad välisrakke. Oma ensüümid keha, mis eristuvad fagotsüütide LPZOS ja maastotsüütide (rasvarakkude), hakkavad jagama fragmendid kangaste ja põletikud. Ensüümide regenereerimise järgmises etapis lõhustatakse kihtide kihtide kihid ja ülejäänud koe defektid on järk-järgult tasakaalus fibroblastide abil, makrofaagide, lümfotsüütide, trombotsüütide jms kasvufaktoritega. Selline on ägeda põletikulise protsessi faasi lihtsustatud skeem.
Krooniline põletik lastel võib tekkida esmase kroonilise protsessina või olla tagajärg ägeda põletiku üleminekuks krooniliseks. See aitab kaasa põletikuliste reaktsioonide voolu rikkumisele - makro geeniaalse lümfotsüütide infiltratsioonis eraldatud makrofaagide ja lümfotsüütide liigne aktiveerimine, säilitab pidevalt põletikku, immuunprotsesside (tsütotoksiliste, immunococomplexi ja anafülaktiliste reaktsioonide tekkimist ).
Obus.chov.1 maxillofacial ala põletikuliste protsesside probleemi asjakohasus on selliste ambulatoorse vastuvõtuga patsientide arvu suurenemine
haiglas, mitmesuguseid selliste protsesside ilminguid, haiguse tõsidust, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.
Haigla põletikuliste haigustega laste osakaal haiglas ulatub 27 kuni 61% teiste patsientide suhtes. Kiirabi tingimustes laste kirurgi hambaarsti vastuvõtmisel on põletikuliste protsessidega laste arv: vanuserühmas 1 kuni 3 aastat - 16 "H\u003e (teiste haiguste suhtes); 4-6 aastat - 26%; 7-12 aastat -38%; 13-15 aastat-20%.
Suukaudse õõnsuste põletikuliste protsesside kasvu võnkumise põhjuste hulgas on kõige olulisemad suuõõneste organite ja maxillofacial piirkond:
1. Sotsiaalsed, majanduslikud ja keskkonnaalased olukorrad, mis määravad tingimused laste kasvu ja arengu seisukohalt.
2. Mikroorganismide, tüvede ja nende ühendite viruleerimise muutmine, anaeroobse mikrofloora mõju suurenemine, mõju viiruste organismile ja kõige lihtsamale.
3. Põletiku põhjustavate tegurite arvu suurenemine (bioloogilised, keemilised, füüsilised jne).
4. Mikroorganismide madal tundlikkus erinevatele sagedamini kasutatavatele ravimitele.
5. Makroorganismi homeostaasi ebastabiilsuse olemasolu, mis tuleneb endokriinse (diabeedi ja kilpnäärme haiguse haiguse taustahaiguste kasvu tõttu, immuunsüsteemide (primaarse ja sagedamini sekundaarse immuunpuudulikkuse) süsteemide, metaboolsete taustade kasvu tõttu haigused, veri jms.
6. Ebatõhusus või madal efektiivsus suuremate hambaravi haiguste ennetamise ja nende ravi.
Maxillofacial'i piirkonna põletikuliste protsesside voolu mustrid on tingitud vanusest, sotsiaal-bioloogilistest ja sotsiaalhügieenilistest enneaegsetest teguritest.
Sotsiaal-bioloogiliste tegurite hulgas tuleks eraldada:
1. Lapse füüsilise arengu madal tase. Sotsiaal- ja keskkonnatingimused ei edenda praegu laste tervise ja nende vanemate tervist. Täna on raske ette kujutada peaaegu terveid vanemaid.
2. ebasoodne kursus vastsündinud perioodi ™ ja esimese eluaasta. Ainult 30% lastest vanuses 6 kuud sööda rinnapiima. Enamik neist on varakult tõlgitud segatud ja kunstlik toitmine. Kõik see, muidugi mõjutab lapse keha edasist arengut.
3. Võimsus on üks peamisi tervislikku seisundit mõjutavatest teguritest. Tähelepanekud näitavad märkimisväärset halvenemist Ukraina populatsiooni põhimassis.
4. Lapsed, kes sageli haiged teravate krooniliste põletikuliste haiguste hingamisaparaadi, seedetrakti ja kuseteede süsteemide põletikuliste protsesside maxillofacial piirkonna kõige sagedamini arenenud.
Sotsiaalsed ja hügieenilised eelpreposeeritud tegurid hõlmavad järgmist: 1) suukaudse hügieeni eeskirjade mittetäitmine - ainult 30% 6-aastastest lastest (linnade elanikud) kasutavad hambahari ja osaliselt täita
3. jagu.
suukaudse hügieeni uued reeglid. Maapiirkondades on see protsent oluliselt madalam (10%);
2) füüsilise kultuuriga tegelevate laste arvu vähendamine, mittevastavus (võimaluse korral objektiivse põhjusel) õige toitumisrežiimi - kvalitatiivne ja kvantitatiivne - kahjustada erilist ja mittepetsiifilist reaktiivsust ning keha rakmeid.
Olulist rolli immunobioloogiliste omaduste keha lapse ja puutumatuse tegurid mõnikord tajutakse valesti. Teaduslikus kirjanduses ilmuvad andmed teatud protsesside esinemise ajal lapse kehas oma "ebaküpsele" immunoloogilise reaktsioonivõime tõttu. Termin "ebaküps" pigem kategooriline. Kui te kujutate ette, et suurema antigeense koormuse viirustest, mikroorganismidest, lihtsamatest ja teistest bioloogilistest ainetest lapse kehale esimesest päevast kuni 10-15 aastani on raske selgitada organismi kompenseerivaid võimalusi sellisele "ebaküpsusele". Aga muidugi immunoloogiline reaktsioonivõime, see tähendab, et võime võimaldada vajalikke kaitseaktiivseid reaktsioone õigeaegselt, mille eesmärk on homeostaasi säilitamine ja lapse harmoonilise arengu tagamine. Lapse teine \u200b\u200bvanus annab põletikulisele protsessile ebavõrdse keha reageerimise. Seega reageerivad väikesed lapsed palju sagedamini vastavalt hüpo-ergilise tüübile ja ainult 3-7-aastastele - pshrsrgicile.
Petikulise endoteeli süsteemi funktsionaalne ebatäiuslikkus, immuunsüsteemi komponentide, kohalike ja kesksete reguleerimismehhanismide osade ebakindlus väikestes lastes ei anna piisavat antikeha ja fagotsüütilisi reaktsioone. See põhjustab sageli mädaliku nakkuse põlvkonda.
Põletikuprotsesside voolu iseloomulik omadus lapsepõlves väljendunud mürgistus. See on tingitud asjaolust, et maksa- ja neerud, kes kasutavad ainevahetuse toodete tühistamisega, lõpetavad nende moodustamise peamiselt kuni 6-8 aastani. Nende võimalused on kiiresti ammendatud, mis väljendub lapse riigi olulist halvenemist isegi piiratud põletikuliste vormidega. Valgu välimus uriinis, mida täheldatakse täiskasvanutel pärast kuu jooksul pärast haigust, tekib lapsepõlves varajane ja näitab neerutoodete lüüasaamist kudede ja toksiinide lagunemist; Kasvava kehas, mürgistus ja vee-soola tasakaalu tugevus suureneb. Vastsündinud kehakaal tarbib vedelikke 20 korda rohkem kui täiskasvanu. Põletikulistes protsessides on kaasas kiire veekaotus kehatemperatuuri suurenemise tõttu ja selle aurustamine, vahetusprotsesside suurendamine. See põhjustab toksiinide kontsentratsiooni suurenemise veres, see muudab metaboliitide tuletamiseks raskeks. Nakkusliku teguri kohaliku mõjuga lastearendusküsimuse ebapiisavust iseloomustab ühine põnevus, mis väljendub krampe, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.
Lapse, eriti varases eas, eristub asjaolu, et ainevahetus ja elutähtsaks tegevuseks ta esineb kõrge energia tasemel mitmete vähendatud reservivõime taustaga. See omandab erilise tähtsusega pikaajalise põletikuliste protsesside jaoks, mis nõuavad olulisi energiakulusid.
Seoses põhiliste organismi süsteemide väljatöötamise eripäradega on põletikuliste protsesside voolu eriline samaväärne kohalikest ilmingutest:
1) eksisteerivate põletikuti produktiivsete vormide ülekaal
2) autonoomsete protsesside haruldus:
3) kiire üleminek üldistele vormidele;
4) üldised reaktsioonid - vastuseid põletikulisele agendile on sageli kohalike protsesside arendamise ees
5) mürgistuse tulemusena tulevad esile üldised sümptomid.
1 [Azvannaya lapse keha vastu vastuste üldised omadused põletikulisesse protsessis on kaasas kohaliku iseloomuga iseärasused, mis on põhjustatud laste keha arengu anatoomilistest ja immunobioloogilistest mustritest. Nende hulgas on vooluvõrgud:
1. Ajutised ja pidevad hambad lastel on alalises olukorras
Areng (järjehoidja ja sisselaskeperiood; hammaste periood,
ajutiste hammaste juurte kasv, moodustumine ja resorptsioon).
Ajutised ja hammasrattad konstantsed hambad on suhteliselt vähem mineraliseeritud, on suur tselluloosi kamber ja laia juurekanalid. Verelaevad tselluloosi on laialdaselt anastomoonitud lõualuu luude ja laevadega. Suur rünnaku auk formatiivses ja rebitud juurtes, genereeritud periondi puudumine tekitab nende tiheda seose luudega ("ebaküpsete" luuüdiga).
2. Lapsepõlves juudi luud on rohkesti orgaanilistes ja halbades mineraalides. Nad on pideva kasvu ja ümberkorraldamise seisundis, mis on seotud hammaste muutusega. Kortsiumiline luukiht on õhuke ja selle peamine mass on spongi aine. Sellel on lai luutuutulid, peene ja õrna luu talade struktuur, mille vahel on eelistatavalt punane luuüdi, mis on erinevatele stiimulitele vähem vastupidav. Periosteum on paks, tihedalt katab luu.
3. Laste maxillofaciaalse piirkonna rikkalik vaskularisatsiooni ja lümfootod määravad pehmete kudede, hammaste, periodondi, lõualuude ja periosta arenenud anastromeiseerimise. See annab ühelt poolt aktiivse regenereerimise pehmete kudede ja suure potentsiaali repareeriva osteogeneesi ja teiselt poolt aitab see levikut põletiku hematogeense viisil.
4. Lõua lõualuude ebaühtlase intensiivsuse ja aja tõusuteel. Praegu aktiivsemad lõualuu kasvavad hammaste ajal (1-3 aastat, 6-10 aastat). Vanus 13-15. Testid "puberteet", sest selle perioodi jooksul on luude kasv oluliselt aktiveeritud. Ebaühtlane kasv on see, et luu kasvab pikkusega mitte kogu massist, vaid ainult eraldi piirkondade kaupa - kasvutsoonid; Paksuse luude kasv viiakse läbi periosteumi arvelt.
5. juhuslike pehmete kudede lastel on väiksem tihedus fassaadis ja aponeuroos, piiravad rakulised ruumid, iseloomustab madala barjääri omadused nende ja märkimisväärse koguse subkutaanse vedeliku kiudaineid. Põletikuline protsess ulatub kiiresti 2-3 topograafia- Anatoomilised piirkonnad.
Seega on loetletud funktsioonid eelnevalt spetsiifilised
Maxillofacial'i piirkonna põletikulised haigused
 |
erinevate vanuserühmade lastel olevate laste põletikuliste protsesside tekkimise tingimused.
Klassifikatsioon põletikuliste kudede ja suuõõne õõnsuse elundite ja maxillofacial piirkonna lastele on näidatud skeemil 3.
Skeem 3.Kudede ja suukaudsete oraalsete organite põletikuliste protsesside klassifikatsioon ja maxillofacial ala
Maxillofacial piirkonnas koosneb erirühm põletikuliste haiguste põhjustatud spetsiifiliste patogeenide: särav seene, kahvatu Trepalia, Mycobacterium tuberculosis. Nende patogeenide (aktiinomükoos, süüfilis, tuberkuloos) põhjustatud haigused on valmistatud spetsiifiliste põletikuliste protsesside rühma eraldamiseks.
Aktiinomükoos
Aktinomükoos või käivitamise seenhaigus, nakkushaigus, mis tuleneb aktiinomüpete (särava seente) kasutuselevõtmisest kehasse. Haigus võib mõjutada kõiki organite ja kudede, kuid sagedamini (80-85% juhtudest) Maxillofacial ala.
Etioloogia.Aktinomicoosimesi patogeenid - kiirgavad seened (bakterid). Actinomycete'i kultuur võib olla aeroobne ja anaeroobne. Isikuga 90% juhtudest on eristatav anaeroobne särav seene (proaktiivneinomükeen) anaeroobne vorm, harvemini - üksikud aeroobse aktiinomükettide tüübid (termofiilid) ja mikromosfääri. Aktinomükoosi väljatöötamisel mängib olulist rolli segatinfektsiooni - Streptococci, stafülokokkide, diplococci ja teiste COCCIS, samuti anaeroobsed mikroobid - bakterid, anaeroobsed streptokokid, stafülokokid jne. Anaeroobne infektsioon aitab aktiinomükettide tungimist koes Maxillofacial'i piirkond ja nende edasine jaotus rakkude ruumidega.
Patogenees. Aktinomükoos tekib autoinfektsiooni tulemusena, kui kiirgavad seened tungivad maxillofaciaalse piirkonna koesse ja moodustatakse konkreetne aktiinistlik granuloom või mõnevõrra granuull. Suuõõne õõnsuses on aktiinomüketid hambaravis, hammaste kariousõõnsustes, patoloogiliste merehoideste taskud, mandlitel; Actinomycetes moodustavad hambakivi peamise stroomi.
Aktinomükootilise protsessi arendamine peegeldab organismi immuno-bioloogilise reaktiivsuse keerulisi muutusi, mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid vastuseks nakkusliku agendi sissetoomisele - kiirguse seente sissetoomisele. Tavaliselt ei põhjusta aktiinomükettide pidev kohalolek suuõõnes nakkuslikku protsessi, kuna organismi immunoloogiliste mehhanismide ja kiirguse seente antigeenide immunoloogiliste mehhanismide vahel on loomulik tasakaal.
Aktinomükoosi arendamise juhtiv mehhanism on immuunsüsteemi rikkumine. Inimkeha aktiinomükoosi arendamiseks on vaja eritingimusi: organismi immunobioloogilise reaktsioonivõime vähenemine või kahjustamine, mittepetsiifilise kaitse tegur vastuseks nakkusliku agendi sissetoomisele - kiirguse seente sissetoomisele. Immuunsuse rikkumise üldiste tegurite hulgas võib eristada primaarseid või sekundaarseid immuunpuudulikke haigusi ja tingimusi. Kohalikud patogeneetilised põhjused on väga tähtsad - odontogeensed või devogeensed, harvi sageli tosilogeensed ja riinegeensed põletikulised haigused, samuti koekahjustusi, mis rikuvad aktiinomüketi normaalset sümbioosi ja teist mikrofloora. Aktinomüoosiga areneb aktiinomüoomi rikkumised ja immunopatoloogia erilise immuunsuse ja nähtuste rikkumised, millest plii on allergiline.
Sissepääsu värav sissejuhatus aktiinomüoosi nakkuse kahjustuste ajal kudede ja organite maxillofacial piirkonna võib olla kaarikhambad, patoloogilised merepüksid taskud, kahjustatud ja põletikulise limaskestade suuõõne, Zea, nina, kanalid süljenäärmed, jne.
Rakendamise koha actinomycetes rakendatakse kontakt, lümfoogeensed ja hematogeensed teed. Tavaliselt areneb konkreetne fookus hästi vaskularitud kudedesse: lahtised kiud, sidekoe lihaste kihid ja luuorganid, kus aktinomüketid moodustavad kolooniad - dubs.
Inkubatsiooniperiood ulatub mitu päeva kuni 2-3 nädalani, kuid võib olla pikem - kuni mitu kuud.
Patoloogiline anatoomia. Vastuseks koes kiirguse seente kasutuselevõtule moodustub konkreetne granuloom. Vahetult ümber kolooniate kiirguse seened - polünuclears ja lümfotsüüdid ja lümfotsüüdid kogunevad. Selle tsooni perifeeria sõnul on granuleerimiskoe rikas õhukese seinaga anumates, mis koosneb ümmargust, plasmast, epiteeloididest ja fibroblastidest. Siin on aeg-ajalt hiiglaslikud multi-core rakud. Iseloomulik on Xanthome'i rakkude olemasolu. Tulevikus esinesid aktiinomia granuloomi keskosas, rakud ja nende lagunemine. Samal ajal kiirustavad makrofaagid kiirguse seeni sõprade kolooniatele, lüüa mütseeli tükki ja migreeruvad nendega naaberkoesse spetsiifilise granuloomiga. Seal moodustub sekundaarne granuloom. Lisaks täheldatakse selliseid muutusi sekundaarsel granuloomi, moodustub tertsiaarne granuloom jne. Tütar granuloom põhjustab hajutatud ja fookuskauguse infiltraadid. Vastavalt konkreetse granuloomi perifeeriale küpseb granuleerimiskoe ja muutub kiududeks. Samal ajal väheneb laevade arv ja rakuelemendid, kiulised struktuurid, tiheda armiühenduste koe.
Morfoloogilised muutused aktiinomükoosis sõltuvad otseselt organismi reaktiivsusest - konkreetse ja mittepetsiifilise kaitse tegurid. See põhjustab koe reaktsiooni iseloomu - eksudatiivsete ja proliferatiivsete muutuste ülekaal ja kombinatsioon. Oluline tähendus on teisejärgulise globaalse nakkuse kinnitamine. Nekrootiliste protsesside tugevdamine, protsessi kohalik jaotus on sageli seotud mädaliku mikrofloora lisamisega.
Kliiniline pilt Haigused sõltuvad organismi individuaalsetest omadustest, määrates üldise ja kohaliku reaktsiooni aste, samuti konkreetse granuloomi lokaliseerimisest maxillofaciaalse piirkonna kudedes.
Aktinomükoos jätkub ägeda või kroonilise põletikulise protsessina, mida iseloomustab normrgic reaktsioon. Mis kestust haiguse 2-3 kuud ja rohkem inimesi, kes koormavad samaaegse patoloogia (esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkuse haigused ja riigid), aktiinomükoos omandab kroonilise voolu ja iseloomustab hüpergiline põletikuline vastus. Suhteliselt haruldane aktiinomükoos jätkub ägeda progressiivse ja kroonilise hüperblastitoorse protsessina hüpergilise põletikulise reaktsiooniga.
Sageli on üldine hüpergiline krooniline voolu kombineeritud kohalike hüperplastiliste muutustega kudedes, väljendades armi muutusi lümfisõlmedega kudedes, mis on sarnane lihaste hüpertroofiaga, hüperostaatiline lõualuu paksenemine.
Sõltuvalt haiguse kliinilistest ilmingutest ja konkreetse granuloomi lokaliseerimisega seotud voolu iseärasustest on vaja eristada järgmisi näo, kaela, lõualuude ja suuõõne aktiinomükoosi kliinilisi vorme: 1) nahk, 2 ) subkutaanne, 3) Sublmergement, 4) limaskestade, 5) Odontogeenne atograafiagraanul, 6) subkutaanse intermuhkkinic (sügav), 7) lümfisoomade aktiinomükoos, 8) lõualuude, 9) aktiinomükoos lõualuu aktiinomükoos 10) Actinomycosis suuõõnes - keel, mandlid, süljenäärmed, topless nina. (Klassifikatsioon Robustova T. G.)
Naha kuju. See on haruldane. See toimub nii odtogeenselt kui naha kahjustamise tagajärjel. Patsiendid kurdavad väikesed valud ja väike nahast nahast pitseerivad uuringutes fookuse või fookuse järkjärguline suurenemine ja tihendamine.
Naha voolamise aktiinomüoos ilma kehatemperatuuri suurendamiseta. Kontrollimise korral määratakse põletikuline naha sissetungimine, üks või mitu fookuskaugust, idanevat väljapoole. Sellega kaasneb naha hõrenemine, muutes selle värvi heledast punasest väljakusele. Nahale näo ja kaela võib valitseda pustule või tubercles, nende kombinatsioon toimub.
Aktiinomükoosi naha kuju jaotatakse läbi koe pikkuse.
Nahaalune vorm Seda iseloomustab patoloogilise protsessi arendamine nahaaluse koes, reeglina odonogeense fookuse lähedal. Patsiendid kurdavad valu ja turse. Ajaloost saate teada saada, et subkutaanne vorm tekkis eelmise mädase odontogeense haiguse tulemusena. Samuti võib see vorm areneda lümfisõlmede lagunemise ajal ja kaasamine subkutaanse kiudude protsessis.
Patoloogilise protsessi selle aktiinomükoosi vormiga eristub pika, kuid rahuliku vooluga. Konkreetse granuloomi lagunemise perioodi võib kaasneda väikesed valud ja subprile temperatuur.
Kontrolli korral subkutaansetes koes, ümardatud infiltraat määratakse algselt tihe ja valutu. Lagunemise ajal, granuloom, nahk joodetakse subjektiivsetes kudedes, muutub punaseks heleseks roosaks, keskendumise keskel on pehmendusosa.
Alammendumine vormi See esineb suhteliselt harva, kui suu limaskesta on kahjustatud - hammustamine, sisestamine, võõrkehade sissetungimine jne.
Vorm areneb ilma kehatemperatuuri tõstmata. Valu tunnete fookuses kahjustuste on mõõdukas. Sõltuvalt valu lokaliseerimisest saab suu, vestluse, neelamise avamisel intensiivistada. Järgmine ilmub võõrkeha tunne, ebamugavus. Kui palpatsioon määratakse tiheda infiltratsiooni ümmarguse kujuga, mis on veelgi piiratud. Limase membraan joodetakse.
Limaskesta aktiinolükoos Suu on haruldane. Radiantne seene tungib läbi kahjustatud limaskesta kaudu, traumaatilised tegurid kõige sagedamini on võõrkehad, mõnikord teravad teravad hambad.
Suuõõne limaskesta membraani aktiinomüoomist iseloomustab aeglane rahulik praegune voolu, ei kaasne kehatemperatuuri suurenemisega. Fookuses valu on ebaoluline.
Inspekteerimise korral määratakse pealtkuulamise põletikuvastane infiltraat, millel on helepunase limaskestaga membraan. Sageli on fookuse levitamine väljaspool selle läbimurret ja individuaalsete väikeste fistuli moodustumist, millest granuleerimisõõru.
Ondogeenne actinomy granuloompiimisperioodide kudedes on see haruldane, kuid raskustes tunnustatud. See fookus kipub alati levima teistesse kangastesse. Granuloomi lokaliseerimisel naha ja nahaaluskoe, esineb tõsidust üleminekupoldi, mis pärineb hambaniit pehme kudedesse; Subsügavusega ei ole fookus. Protsess kehtib sageli limaskestade suhtes, kusjuures järgmine ägenemine on hõrenemine, moodustades fistula.
Subkutaanne intermishny (sügav) vormaktinomicosis on tavaline. Sellises vormis tekib naha, lihaste, kaevandamise ja muude näo luude suhtes subkutaansetes kiudude protsessis subkutaansetes kiud. See on lokaliseeritud puzzleless, närimine ja närimis- ja närimispiirkonnas ning mõjutab ka kudede ajakava, ala-kohtu-, Zicky piirkondade, ähvardav ja imedemaal-maitse kaevanduste, Wonder-lõualuu ja okupatsiooniruumid ja muud piirkonnad kaela.
Sügava aktiinomükoosi vormiga näitavad patsiendid paistetuse ilmumist põletikulise turse ja pehmete kudede järgneva infiltratsiooni tõttu.
Sageli on esimene märk suhu avamise progresseeruvat piirangut, sest lapiga kasvavad säravad seened on silmatorkavad närimis- ja sisemiste lihastega, mille tulemusena tekib häiriv patsient suhu avamise taastamisest.
Inspekteerimise ajal, naha katmise sininesus sisse tungima; Saabumine teatud piirkondades sissetungi fookus pehmendus meenutavad moodustavad abstsesside. Naha lahjendatud ala läbimurre viib selle perforatsiooni ja tiheda kütusevedeliku eraldamisega, mis sisaldab sageli väikseid valkud terasid - aktiinomükettide dublesid.
Haiguse ägeda algus- või ägenemise akuutne algus või ägenemine on kaasas kehatemperatuuri suurenemine 38-39 ° C, valu. Pärast aktiinoomia fookuse avamist teravaid põletikulisi fenomena salme. Infiltraadi perifeersete osakondade proxy tihedus, fistuli löögiga keskel pehmendava pehmumisosad. Nahk üle mõjutatud krunt paastumise, Sinah. Seejärel aktitomeetrilise protsessi areneb kahes suunas: on järkjärguline resorptsioon ja levitamise infiltrate või levitamise naaberkudedesse, mis mõnikord põhjustab sekundaarseid kahjustusi luude luude või metastaaside teistes organites.
Aktiinomükoos Lümfisõlmed See esineb odontogeensetes, tonsillogeenses, kõik kuumutatud infektsiooniteedel.
Protsess võib ilmneda aktinomeetrilise lümfeeniidi, abssiivse lümfadeniidi, adenofleemsete või kroonilise hüperplastilise lümfadeniidi kujul.
Lymphangiidi kliinilist pilti iseloomustab pealiskaudselt asuv tasane infiltraat, algselt tihe ja seejärel pehmendamine ja jootmine nahaga. Mõnikord infiltrate on kujul tihe raskekaaluline, tulevad mõjutatud lümfisõlme üles või alla kaela.
Aktseem aktiinoomikoosi lümfadeniit iseloomustab piiratud, kergelt valusa tihe sõlme kaebused. Haigus arendab aeglasi, ilma kehatemperatuuri suurendamiseta. Lümfisõlme suurendatakse, säästab järk-järgult külgnevate kudede, koe infiltratsiooni selle ümber suureneb. Abstsessis on valu suurenenud, kehatemperatuur suureneb subprile'ile, on õhku. Pärast abstsess avamist allutatakse protsess tagasipööravale arengule, on jäänud tihe hammustamine ja muutunud konglomeraat.
Adenoflemmooni iseloomustab kaebuste kaalutud piirkonnas terava valu kohta, kliinikus liigub glorodulaarse nakkuse põhjustatud flegmoni pildi.
Hüperplastilise aktiinoomilise lümfadeniitiga täheldati kasvaja või kasvaja sarnase haiguse sarnase tiheda lümfiseaduse suurenenud, tiheda lümfisüsteemi. Iseloomulik aeglane, asümptomaatiline voolu. Protsess võib süvendada ja abstsess.
Aktiinomükoos Lõualuude periood Võrreldes teiste vormidega on see haruldane. Tulu eksudatiivse või produktiivse põletikku kujul.
Eksstikuga periostite lõualuu, põletikuliste nähtude areneb valdkonnas hamba ja lülituda vestibulaarse pinna alveolaarse protsessi ja keha lõualuu. Valu tunne on halvasti väljendatud, heaolu ei rikuta.
Kliiniliselt arendab suukaudse õõnsuse eelõhtul tiheda infiltratsiooni, alumise kaare silumist. Limaskesta üle selle on punane, mõnikord sinakas toon. Seejärel tungis infiltraat aeglaselt, piiratud, valulikkus ilmub. Harja löökpillid on valutu, see on nagu "kevadel". Fookuse avamisel ei ole tuss alati vabanenud granulatsiooni kasv sageli märgistatud.
Produktiivse Actinomycase periostite, alumise lõualuu alusega periosteumile täheldatakse. Protsess alveolaarse osa periosteumiga läheb lõualuu, deformeerumise ja selle serva paksenemise alusele.
X-ray väljaspool alveolaarset osa, lõualuu keha aluse ja eriti alumise serva alumises servale, määratakse ebahomiogeense struktuuri lahtine perosaalne paksenemine.
Lõualuu aktiinomükoos.Patoloogiline protsess lõualuu esmase kahjustusega on sageli madalamal lõualuu ja on väga harva peal. Lõikamise peamine aktiinomüoos võib olla hävitava ja produktiivne-destruktiivse protsessi kujul.
Primaarse hävitava aktiinomüoos lõualuu võib ilmneda kujul intraossuous abstsess või intra-aparaalne kummi.
IntraOstuse abstsessiga patsientidel kurdavad valutatud luupiirkonnas valu. Naabruses keskenduda kanali alumise lõualuu, tundlikkus valdkonnas hargnemise ratifer närvi häiritud. Tulevikus muutub valu intensiivseks, omandada neuralgilise olemuse. Seal näib pehmete kudede turset.
Luu-kummiku kliinikus iseloomustab aeglane, rahulik vool, millel on väikesed valulikud tunded; kaasas ägenemistega, mille kohaselt esineb närimiskohase põletikulise tööstuse.
Lõikade radiograafiliselt esmase hävitava aktiinomükoosi väljendub ühe või mitme vooluvoolava õõnsuse juuresolekul, mitte alati selgelt külgnev. Kummi kummi võib ümbritseda skleroosi tsoon.
Primaarse produktiivne ja hävitav kahjustusi lõualuudele täheldatakse peamiselt lastel, noorukitel, põhjuseks on odontogeenne või tosilogeenne põletikuline protsess. Luu paksendamist täheldatakse periosaalsete ülekatte tõttu, mis järk-järgult suureneb ja tihendatakse, simuleerides neoplasma.
Haiguse käigus on pikk - alates 1-3 aastast kuni mitu aastakümmetini. Kroonilise voolu taustal on destruktiivse protsessiga sarnased eraldi ägenemised.
Periosteumast pärit luude radiograafi, kompaktse ja käsini aine struktuuri tihendus kehapiirkonnas, on madalama lõualuu haru nähtav. Leitakse eraldi resorptsiooni fookuse; Õõnsuse päevad on väikesed, peaaegu punkt, teised suured. Rohkem või vähem väljendatud luu skleroosi nende fookumehe ümbermõõdu.
Suuõõne aktinomikoos See vastab suhteliselt haruldasele ja kujutab endast olulisi diagnoosi raskusi.
Kliinik aktinomükoosi keel Ta võib toimida flegmoni tüübi hajutatud põletikulise protsessina või abstsessina. Tagaküljel või tip keele on väike purunev sõlme, mis jääb pikka aega muutumatuks ja pärast 1-2 kuud. See on lahendatud abstsessiga ja avamise väljapoole fistuli moodustumisega ja raskete granuleerimise tühi.
Süljenäärmete aktinomikoos See võib olla esmane ja sekundaarne. Kliinik on mitmekesine, sõltuvalt protsessi pikkusest nääre ja põletikulise reaktsiooni olemust, saate eristada järgmisi süljenäärmete aktiinomükoosi vorme: 1) exudatiivse piiratud ja hajutatud aktiinomükoos; 2) produktiivne piiratud ja hajutatud aktiinomükoos; 3) sügavate lümfisõlmede aktinomükoosi parool süljääris.
Diagnoos. Aktinomükoosi diagnoosimise diagnoosimise tõttu on haiguse kliinilise pildi tõttu esinenud mõningaid raskusi. Odontogeensete põletikuliste protsesside aeglane ja pikaajaline kursus, põletikuvastase ravi ebaõnnestumine häirib alati aktiinomükoosi suhtes.
Aktiinomükoosi kliinilist diagnoosi tuleks toetada eraldatud mikrobioloogilise uuringu abil, viivad naha-allergilise testi aktiinolizatiga ja teiste immunodiagnostika meetoditega patoloogilise uuringu abil. Mõnel juhul on vaja korrata, sageli mitu diagnostilist uuringut.
Mikrobioloogiline uuring heakskiidu peaks olema uurida emakeelena ravimi, tsütoloogilise uuringu maalitud määrdeainete ja mõnel juhul vabastamist patogeensusega kultuuri külvamise teel.
Uuring emakeelest eraldatud on lihtsaim meetodit määramise sõprade ja elementide kiirguse seente. Värvitud määrdeainete tsütoloogiline uuring võimaldab seada aktiinomükete, sekundaarse infektsiooni Michence'i olemasolu, samuti otsustada organismi reaktiivvõime (fagotsütoos jne) rakulise koostise hindamine.
Diferentsiaaldiagnoos. Aktinomükoos diferentseeritakse mitmete põletikuliste haiguste hulgast: abstsessid, flegmon, periostiit ja osteomüeliit lõualuude, tuberkuloosi, süüfilise, kasvajate ja kasvaja sarnaste protsesside. Kliinilised diagnostika aitavad mikrobioloogilisi uuringuid, spetsiifilisi reaktsioone, serodiagnostics. Morfoloogiliste andmete mängitakse olulist rolli difdiagnoos kasvajate.
Ravi. Maksilofakilise piirkonna aktiinomicoosi ravi peaks olema keeruline ja sisaldama järgmist: 1) kirurgiliste ravimeetodite kohaliku mõjuga haavaprotsessile; 2) mõju konkreetsele puutumatusele; 3) keha üldise reaktiivsuse suurenemine; 4) mõju kaasneva mädase nakkuse mõju; 5) proteesid, desensibiliseeriv, sümptomaatiline ravi, sellega seotud haiguste ravi; 6) ravi füüsilised meetodid ja hüpped.
Aktinomükoosi kirurgiline ravi on: 1) hammaste tuvastamine, mis ilmus infektsiooni sissepääsu väravasse; 2) aktiomeetrilise fookuse kirurgiline töötlemine pehmetes ja luukoes, luude eemaldamise alade eemaldamine ja mõnede lümfisõlmede puhul aktiinomistprotsessist mõjutatud lümfisõlmede puhul.
Suur tähtsus on haava eest pärast aktinomia allika avamist. Selle pikaajaline äravool, järgnev kraapimine, kahjustatud kangate töötlemine 5% joodi tinktuurist, Yodoformi pulbri kasutuselevõtt. Kui sekundaarne globaalne infektsioon on lisatud, kuvatakse antibiootikumide manustamine.
Aktinomükoosi normargilise vooluga teostatakse aktiinolizatteraapia või spetsiaalselt valitud immunomodulaatorid on ette nähtud, samuti stimuleerivate ainete saladused ja mõnel juhul bioloogiliselt aktiivsed ravimid.
Aktinomükoosi ravi hüpergilise põletikulise reaktsiooniga algab detoksikatsiooni, kõrge ja stimuleeriva raviga. Actinolizat ja teised immunomodulaatorid määravad rangelt individuaalselt. Selleks, et eemaldada mürgistuse, lahuse hemodesa, refooliglutsiini lisamisega vitamiine, kokarboksülaasi süstitakse intravenoosselt. Kroonilise mürgistuse ravikompleks hõlmab polüvitamiinide mikroelementide, enterosorbude, rikkaliku joomise koos ravimite maitsetaimede esitlusega. Selline ravi viiakse läbi 7-10 päeva intervallidega 10 päeva osana 2-3 kursuse. Pärast 1-2 kursust on ette nähtud immunomodulaatorid: T-Activin, Thymasiin, Actinolizat, Stafilicococcal Anatoksiin, Levamizol.
Hüpergia tüüpi protsessiga, millel on väljendunud sensibiliseerimine kiirgusandilisele seentele, algab ravi üldise antibakteriaalse, ensümaatilise ja kompleksi infusioonraviga, mille eesmärk on hemodünaamika korrigeerimine, metaboolsete häirete kõrvaldamine, desinfitseerimine. Ettevalmistused desensibiliseerivate, ehitamise ja tooniliste omadustega. Ravikukompleksis kasutatakse rühmade B ja C-rühma vitamiine, COCarboxylaasi, ATP-d. Pärast sellise ravi kulgemist (2-3 nädalat enne 1-2 kuud) immunoloogilise uuringu andmete põhjal määravad nad immunoteraapia kursuse aktiga või levamizooliga.
Oluline koht keerulises ravis on hõivatud ravi stimuleerimisel: hemoteraapia, antigeensete stimulantide ja tõmbevahendite eesmärk - polüvitamiinid, vitamiinid 1, B 12, C, aloe ekstrakt, pregoioos, pentoksüül, metüülaratsiil, levamizol, t-aktiivne, t-aktiivne . Ravi tuleb kombineerida antihistamiini, pürasolooni derivaatide, samuti sümptomaatilise ravi eesmärgiga.
Prognoos Maxillofacial'i piirkonna aktiinomüoomiga enamikel juhtudel soodsas.
Ärahoidmine. Sange suuõõne ja eemaldada odontogeense, devotogeense patoloogilise fookuse. Aktinomükoosi ennetamisel on peamine keha üldise nakkusvastase kaitse suurenemine.
Tuberkuloos on krooniline nakkushaigus, mida põhjustab Mycobacterium tuberkuloosi. Tuberkuloos on transmissiivne haigus. Viimastel aastatel on harva haiguse lõualuude haigus ja suuõõne kangad muutunud haruldaseks.
Etioloogia.Haiguse põhjuslik aine on Mycobacterium tuberkuloos, - õhukesed, sirged või kõverad pulgad, 1..10 μm pikk, 0,2..0,6 μm laius. Kolm tüüpi tuberkuloosi baktereid on isoleeritud: Inimese (põhjustab 92% haigusjuhtudest), pulli (5% juhtudest) ja vahekategooriatest (3%).
Patogenees. Infektsiooni paljundamise allikas on sagedamini haige tuberkuloosi mees, haigus edastab alimentaalse tee kaudu patsiendi lehmapiima kaudu. Tuberkuloosi arendamisel on inimese puutumatus ja jätkusuutlikkus selle nakkuse jaoks väga oluline.
On tavaline eristada esmase ja teisese tuberkuloosi lüüasaamist. Maxillofacial'i piirkonna Lemph sõlmede esmane kahjustus toimub siis, kui müfobaktereid tabab hammaste, mandlite, suuõõne ja nina, kahjustatud naha limaskestal. Sekundaarne kahju tekib siis, kui esmase mõju lokaliseerimine teistes organites või süsteemides.
Patoloogiline anatoomia. Tuberkuloos võib mõjutada organite või süsteemi organite, jäädes samas ühise haiguse. Tuberkulle moodustub patogeeni - banaalse põletiku kasutuselevõtu kohas, proliferatsiooni faasis, omandades konkreetse iseloomuga. Põletikuliste fookuse ümber moodustuvad rakuelementide võll, milles esinevad epiteeloidsed rakud, esinevad hiiglaslikud pürogo-Langkhans rakud, välja arvatud raku põletik. Põletikulise kuula keskel moodustutakse moodustatud osa karastatud nekroosi. Teine spetsiifiline põletiku vorm on tuberkuloos (tuberkuloosi granuloom), morfoloogiliselt sarnane tuberkultuuriga.
Kliiniline pilt.Maxillofacial piirkonnas, naha kahjustus, limaskestad, subkutaansed alused, süljenäärmed, lõualuude, lõualuude.
Esmanelüüasaamine lümfis- sõlmed Seda iseloomustab nende üksiku välimus kas pakendis sõnade kujul. Lümfisõlmed on tihe, haiguse dünaamika on veelgi tihendatud, jõudes kõhre või luu konsistentsile. Nooli endi patsientidel täheldatakse sõlme lagunemist sageli iseloomuliku sekretäri saladuse väljundiga. Lümfisõlmede esmane tuberkuloos on kaasas põletikulisele protsessile iseloomulikud üldised sümptomid.
Sekundaarne tuberkuloosi lümfadeniit See on üks levinumaid selle patoloogilise protsessi vormid. See areneb teiste elundite fookuse juuresolekul. Haigus on sagedamini krooniliselt kaasas subprile temperatuur, üldine nõrkus, söögiisu kaotus. Mõnel patsiendil võib protsessil olla akuutne algus, kehatemperatuuri järsu suurenemine, mürgistuse sümptomid. Lümfisõlmede suurenemine on suurenenud, neil on tiheduse järjepidevus, mõnikord viga, mis on selgelt kontuuritud. Nende palpatsioon on lonimatud, mõnikord valutu. Mõnel juhul on fookuse kiire lagunemine teistes - aeglane õõnsus kudede lokkis lagunemise moodustamisega. Sisu väljundis jääb fistula või mitu fistulasid. Viimastel aastatel on aeglane lümfadeniidi juhtumite arv suurenenud.
Naha ja nahaaluse kiu tuberkuloos. Eristada mitmeid kliinilisi vorme:
Nahale moodustub esmane naha tuberkuloos (tuberkuloosne Shankr) - erosioon ja haavandid on moodustatud tihendatud põhjaga. Kohaldatakse piirkondlikke lümfisõlme. Pärast haavandite paranemist jääb deformeeruvate armid jäävad.
Tuberkuloosi luupus. Esmane element on luupoom, mida iseloomustab "Apple Jelly" sümptom - moodustub elemendi keskel kollase tsooni saematerjalile. Lyupes on pehme konsistents, kalduvus ühendada, moodustades infiltraadi, kui lahendamisel deformeeruvate armid moodustuvad.
Crosoteloderma moodustatakse kõige sagedamini lõualuude või lümfisõlmede tuberkuloose fookuse lähedal, harvemini - kui nakkus jaotatakse kaugseusli fookusest. See on iseloomulik sissetungi arendamisele nahaaluse koe kujul sõlmede või nende ahela, samuti mahavoolanud kummi fookus. Fookused asuvad pealtroofiliselt kaetud atroofilise, lahjendatud nahaga, fookusoovitused avatakse ühe fistuli või haavandite moodustumisele ning nende kombinatsioonidele. Pärast avamist on mõjutatud riie heleda punase või punase lilla värvusega iseloomulik. PUSi eraldamisel sulgeb koorik fistula või haavandi pind moodustub. Protsess kaldub levima uute kangaste saitidele. Pärast fookuste paranemist nahale moodustuvad tähekujundi iseloomulikud atroofilised armid.
Dissimiitiline Miliaania tuberkuloos nägu - tekkimist naha näo ja kaela väikeste valutute punase või pruuni värvi, mis võib olla haavandunud ja kuumutatakse moodustumisega armi või ilma jäljeta.
Rosaceao-like tuberculoid - vastu taustal rosacea-nagu punetus ja teleagio-väljapindasid, roosakas-pruunid papulid tekib harva pustaga keskel. Pööratud pustulad on kaetud koorikuga, paranege armi moodustamisega.
Papul-nekrootiline tuberkuloos. Nahale moodustuvad pehmed ümardatud parule 2-3 mm läbimõõduga 2-3 mm läbimõõduga, tsüanootilise pruuni värvi läbimõõduga. Paapula keskel võib moodustada pustula, mis sisaldavad kooriku massi sisaldavat pustula. Pepula ümber täheldatakse perifikaalset põletiku.
Lüüa tuberkuloosi süljenäärmed See on suhteliselt haruldane. Tuberkuloosi bakterid levivad hematogeense nääre, lümfogeenselt või harvemini - kontaktil. Protsess lokaliseeritakse tihti parooli rauda ja seal võib olla fookuskaugus või hajutatud kahjustuse, mille tuberkuloosi tõstevahel - ainult hajutatud. Kliiniliselt haigust iseloomustab tiheda, valutute või nõrgalt kuumutatud sõlmede moodustumine. Aja jooksul jooteta nahk nende kohal. Naha lahjendatud piirkonna läbimurde kohapeal moodustavad fistula või peptilised pinnad. Blandi kiududest on sülje valik vähe või mitte. Salva sisu fookuse ja takistuste lagunemisel ilmuvad sülje kanalis helbed. Mõnikord võib tekkida kahjustatud külje matmihaiguste halvatus.
Radiograafiaga süljenäärme projektsioonis lümfisõlme ahelas, avastatakse esinemise fookus. Sallograafias on ninakanalite joonise ja saadud õõnsustele vastavate individuaalsete ribade udune.
Tuberkuloosi lõualuusee toimub teiseks, samuti suulise limaskesta kontakti ülemineku tõttu. Seega eristatakse see: a) luu kahjustus esmase tuberkuloosse kompleksi; b) luu kahjustamine kopsude aktiivse tuberkuloosiga.
Lõualuu tuberkuloosi täheldatakse sagedamini kopsukahjustusega. Seda iseloomustab luu resorptsiooni ühe fookuse moodustumine, sageli väljendunud perioraalse reaktsiooniga. Ülem lõualuu, see lokaliseeritakse ala ala-kohtu- või Zickthrower, põhja - oma keha või haru.
Esialgu ei ole luude tuberkultuurilist fookust kaasas valusad tunned ja kuna need levisid luude teistesse osadesse, parosteumi, pehmete kudede, närimislihaste põletikulise kontraktsiooni valu. Protsessi liikumisel luu sügavusest külgnevale kangale täheldatakse infiltratsiooni, lõhnab nahka subjektiivsetes kudedes, muutus selle värvuse muutus punasest sinnale. Moodustatakse üks või mitu külma protsessi, mis on altid spontaansena autopsiasse vesine eksudaadi eraldamine ja puuvillase lagunemise tükid, mis käivitati mõjutatud luudega, on mitmed fistulid pruut-granulatsioonidega. Nende sondeerimine võimaldab teil tuvastada fookus granulatsioonidega täidetud luude, mõnikord väikeste tihedaste sekvesteriga. Aeglaselt on sellised fookused täiesti muda, jättes joonistatud atrofilised armid; Kangas väheneb, eriti nahaalusekiud. Sagedamini konserveeritud fistula on säilinud mitu aastat ja mõned fistulad on samm ja uued inimesed tekivad lähedal.
Radiograafia määratakse luu ja ühe intratsereeni fookusega resorptsiooniga. Neil on selged piirid ja mõnikord sisaldavad väikeseid sekvestreid. Haiguse retseptiga eraldatakse intraosteeritud fookus tervest luu skleroosi tsoonist.
Diagnoos. Maksillofakiaalse piirkonna tuberkuloosi diagnoosimine koosneb mitmest meetoditest ja peamiselt tuberkulinidiagnostics'ist, mis võimaldab teil luua kehas tuberkuloosse nakkuse olemasolu. Tuberkuliini lahendusi kasutatakse erinevates tehnikates (Manta proovid, Pirk, Koch). Viia läbi patsientide üldine uuring kopsude uurimise radioloogiliste meetodite kasutamisega. Lisaks uurib seda fookustest, rakkude väljatrükke haavanditest, eristavad kultuure tuberkuloosi bakterite tuvastamiseks.
Diferentsiaaldiagnoos. Lümfisõlmede esmane ja sekundaarne kahjustus tuleks eristada abstsesside, lümfadeniidi, lõualuu kroonilise osteomüeliidi alates lõualuu, aktiinomükoosi, süüfilise, samuti pahaloomuliste neoplasmite kroonilise osteomüeliidi.
Crofoferma diferentseeritakse naha ja subkutaansete vormide aktiinomükoosi vähi kasvaja.
Kahju tuberkuloosi lõualuu luu tuleks diferentseerida samadest protsessidest, mis on põhjustatud globaalsetest mikroobidest, samuti pahaloomulistest neoplasmetest.
Ravispetsialiseeritud haiglas hoitakse maxillofacial piirkonna tuberkuloosiga patsiendid. Üldist ravi tuleks täiendada kohalik: hügieeniline sisaldus ja suuõõnes. Operatiivsed sekkumised viiakse läbi rangelt vastavalt tunnistusele: koos kliinilise toimega ravimise ja kõrvaldamise kohaliku protsessi suuõõnes, luukoes. Väljundiseosed fookused, jäägid karjuvad neist, sekvestrid eemaldatakse, fistulad on lõigatud ja purustatud haavanditesse või värskendavad nende servad koe parandamiseks sekundaarse pingega mudoformi marli all. Hambad mõjutatud tuberkuloosi periodontaal on tingimata eemaldatud.
Prognoos Koos õigeaegselt läbi tuberkuloosi ravi soodne.
Ärahoidmine. Kaasaegsete tuberkuloosi ravimeetodite kasutamine on peamine tuberkulootsi komplikatsioonide ennetamisel maxillofacial piirkonnas. Kariese ja selle tüsistused, limaskestade haigused ja periodontaalid tuleks läbi viia.
Süüfilis
Süüfilis on krooniline nakkav veneraalne haigus, mis võib mõjutada kõiki elundeid ja kangaid, kaasa arvatud maxillofacial ala.
Etioloogia. Süüfilise põhjuslik aine on kahvatu treponeem (Spirochete), spiraalne mikroorganism, 4..14 μm pikk, 0,2..0.4 μm lai. Inimkeha arendab valikulise Anaerobina ja kõige sagedamini lokaliseeritakse lümfisüsteemis. Spirochete on väike välistegurite vastupidavus.
Süüfilisele ei ole kaasasündinud ja omandatud immuunsust.
Patogenees. Süüfilise infektsioon esineb seksuaalsel teel. Kahvatu treponeem langeb limaskestale või nahale, sagedamini nende terviklikkuse rikkumisel. Infektsioon võib esineda ka voolavates teedel (majapidamises süüfilis) või emane emane patsiendist.
Kliiniline pilt. Haigus on mitu perioodi: inkubatsioon, esmane, sekundaarne ja tertsiaarne. Kaasasündinud süüfilise puhul täheldatakse maxillofacial piirkonna kudedes konkreetseid muutusi.
Süüfilise esmast perioodi iseloomustab limaskesta välimus, kaasa arvatud suuõõnes, primaarses süüfilis või tahkes Shanka. Süüfilise sekundaarsel perioodil mõjutavad suuõõne limaskestal kõige sagedamini, pustulaarsed ja roosisuurused elemendid moodustuvad.
Harva ilmne ilming Süüfilisel perioodil on periosteumi lüüasaamine. Seda iseloomustab aeglane ja aeglane voolu. Paksendatud periosteum omandab katse järjepidevuse, kuid silmade tajumist ei ole moodustunud. Järk-järgult tihendatakse kiiruse tihendid, lamedad kõrgused tekivad.
Süüfilise tertsiaarse perioodi areneb 3-6 aasta jooksul ja rohkem pärast haiguse algust ja seda iseloomustab nn kummi moodustumine. Gumbama saab lokaliseerida limaskesta, periosteumi ja luu lõualuu koe. Süüfilise ilmingud tertsiaarse perioodi jooksul tekib alati seoses sellega seoses manifest või varjatud tertsiaarne süüfilis.
Kui Syfiliitne Gumm on moodustatud, ilmub kõigepealt tihe valutu sõlme, mis aja jooksul ilmneb kummi varraste tagasilükkamisega. Haavandil esines kraateri kuju, valutu palpatsiooniga. Servad see on sile, tihe, põhja kaetud granulatsioone.
Keele sümpfileeritava kahjustuse ilmneb kummi läikiv, difuusne interstitsiaalne glosite.
Periosteumi lüüasaamist süüfilise tertsiaarse perioodi jooksul iseloomustab periosta difuusne, tihe infiltratsioon. Seejärel joote paksendatud periost koos limaskestaga ja lõualuu keha valdkonnas - nahaga; Gumma pehmendati ja ilmnes fistuli või haavandite moodustumisega keskel. Haavand rünnaku lõualuu järk-järgult sõdades, jättes paksenemise pinnale, sageli rolic-kujuline vorm. Hambad võivad protsessis osaleda, nad muutuvad valus ja vallas. Apauluse protsess võib minna luu.
Muutused luukoes tertsiaarses perioodis süüfilis on lokaliseeritud lõualuude, nina luud, ninasaarte vaheseinad. Protsess algab luu paksenemisega, kuna kummi kasvab. Patsient häirib tõsist valu, mõnikord tundlikkuse rikkumist koristuse hargnemise valdkonnas, ala- ja superrühmade sugukultuuriliste närvede valdkonnas. Tulevikus näitavad Gumba idanedes ühes või mitmes kohas periosteumi, limaskesta või nahast, moodustades fistula. Sequesterate ei ole alati moodustatud, nad on väikesed. Ainult teisese globaalse nakkuse ühendamine toob kaasa olulisemate luude tähtaega. Sellisel juhul on ülemise lõualuu puhul võimalik moodustada nina õõnsusega ja maxillary sinuse õõnsusega.
Pärast kummi lagunemist luudes on kudede järkjärguline paranemine jämedate, tihedate, sageli karmistuvate armide valmistamisega. Eksosteerivad, luud arenevad hüperostoos.
Gumme luu kahjustuste radioloogilist pilti iseloomustavad erinevate suuruste fookustamine selge isegi servadega, mida ümbritsevad sklerosilise luukoega.
Diagnoos. Süüfilise kliinilise diagnoosi kinnitab Vassarmaani reaktsioon ja muud seroloogilised reaktsioonid. Oluline tähtsus on mikrobioloogilised uuringud, samuti mõjutatud kudede morfoloogiline uuring.
Diferentsiaaldiagnoos Suuõõne süvendi süüfiliitsed kahjustused, hambad ja lõualuud on teatavad raskused. Primaarsete süüfide peptilise vormi huule võib meenutada split vähi kasvajaga. Suukaudse matehi suukaudse limagna on tavalised sümptomid traumaatiliste haavanditega. Gummme läikiv tuleks diferentseerida tuberkuloosi haavandiga, vähi võita.
Periosteumi ja luukoe süüfileeritava kahjustuste eristamiseks tuleb eristada nende kudede mittespetsiifilistest ja spetsiifilistest kahjustustest. Kummi protsessi luus võib simuleerida vähki või sarrookahaseid haigusi.
Ravisüüfilis viiakse läbi spetsialiseeritud veneroloogilises haiglas.
Kahjustuste kahjustuste luude koe luukoe perioodilised uuringud elektriliselt pääseb hammaste pulp on asjakohane, vastavalt tunnistusele - trepanaat hammaste surnud tselluloosi ja ravi põhimõttel kroonilise periodontiidi ravi. Ärge eemaldage liikuvaid hambaid pärast ravi, nad on hästi tugevdatud.
Aktiivset kirurgilist ravi lõualuude periosteumi lüüasaamist süüfilis ajal ei ole isegi sekvesterite moodustumise korral näidatud. Nad eemaldatakse pärast konkreetset ravi põhjaliku protsessi taustal.
Suuõõne hügieensisaldus on oluline. Hambakivid eemaldatakse, teravad hammaste teravad servad tehakse suuõõne läbi.
Prognoos Õigeaegse diagnoosiga on õige ravi ja edasine vähendaja vaatlus peamiselt soodne.
Ärahoidmine. Süüfilise ennetamisel, välja arvatud selle sotsiaalne aspekt, suuõõne hügieeniline sisaldus on oluline pragude ja erosioonide hoiatus.
Kasutatud raamatud:
1) "kirurgiline hambaravi" - ed. Robustova. M. Meditsiin, 1996 alates. 295-308.
2) "kirurgiline hambaravi" lähedal Ed V. A. Dunaevsky - M. Meditsiin, 1979. alates. 221-224
3) "suunised maxillofacial kirurgia ja kirurgilise hambaravi" - A.a.Timofeev. Kiiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. alates. 345-350.
Laadimine ...