Sclerosis multiplex (MS, sclerosis multiplex, disseminated sclerosis, sclerosis disseminata, SD) on krooniline närvisüsteemi haigus, mille puhul närvikude asendub kohati sidekoega koos naastude tekkega. Kudede asendamine põhjustab närvisüsteemi talitlushäireid, mis väljenduvad mitmesugustes sümptomites. Tavaliselt on hulgiskleroosi kulg laineline ja progresseeruv. Haigus viib järk-järgult eluea piiramiseni ja võib lühendada patsiendi eeldatavat eluiga. Sellest artiklist saate teada, kuidas ja miks hulgiskleroos areneb, kuidas see avaldub ja kuidas see mõjutab eluiga.
Hulgiskleroosi peetakse autoimmuunseks põletikuliseks protsessiks. Selle haiguse korral hävib närvirakkude müeliini ümbris nende endi antikehade toimel. Seda nähtust nimetatakse demüelinisatsiooniks. Seda ei juhtu aga iga inimesega, protsessi käivitamiseks on vaja eeldusi.
Esinemise põhjused
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt viitab hulgiskleroos multifaktoriaalsetele haigustele, see tähendab, et see põhineb mitme põhjuse samaaegsel koosmõjul.
Järgmisi tegureid peetakse kõige olulisemateks:
- viirusnakkus;
- immuunsüsteemi pärilik (geneetiline) eelsoodumus;
- alalise elukoha geograafilised iseärasused.
Viirusnakkus
Arvatakse, et hulgiskleroos on nn aeglaste infektsioonide tagajärg. Aeglaste infektsioonide iseloomulikud tunnused on: pikk periood ilma sümptomiteta (latentsed), kahjustuse selektiivsus (s.o samad organid ja süsteemid), areng ainult konkreetsel looma- või inimeseliigil, pidevalt progresseeruv kulg.
Spetsiifilist spetsiifilist sclerosis multiplex'i väljakujunemist põhjustavat infektsiooni pole veel avastatud, kuid paljude viiruste rolli on kinnitanud erinevad faktid: seos haiguse alguse või ägenemise vahel varasema viirusnakkusega, viirusnakkuse esinemine. viirusevastaste antikehade kõrge tiiter hulgiskleroosiga patsientide veres, hulgiskleroosi esilekutsumine katses laboritingimustes loomadel viiruste mõju all.
Infektsioonide tekitajate hulgas, mis võivad eeldatavasti olla sclerosis multiplex'i tekke lähtepunktiks, tuleb märkida retroviirused, leetrid, herpes, punetised, mumps, Epstein-Barri viirused. Tõenäoliselt satub patogeen kehasse isegi lapsepõlves ja provotseerib seejärel teiste tegurite olemasolul närvirakkude pinnal immuunhäireid. Immuunsüsteem hakkab nende viiruste vastu antikehi tootma. Antikehad ei ründa aga patogeeni ennast, vaid närvirakke, mida see ohuna tajub. Selle tulemusena toimub närvikoe hävitamine. Sellise mehhanismi rakendamiseks on vaja erilist pärilikku eelsoodumust.
Pärilik eelsoodumus
Praeguseks on kindlaks tehtud, et haigus esineb 20-50 korda sagedamini peredes, kus on sclerosis multiplex’i põdeja. See kehtib eriti esimese, teise sugulusliini (lapsed, vennad, õed) sugulaste kohta. Perekondlikud hulgiskleroosi juhtumid moodustavad kuni 10% kõigist juhtudest.
Selgus, et mõned 6. kromosoomi geenid määravad hulgiskleroosile iseloomuliku immuunvastuse originaalsuse. Teised geenid, mis vastutavad mittespetsiifiliste ensüümide, immunoglobuliinide, müeliinivalgu struktuuri ja funktsioonide eest, on samuti seotud haiguse arenguga. See tähendab, et haiguse tekkeks peab inimesel olema sama kombinatsioon mitmest geenist. Arvatakse, et isegi hulgiskleroosi kulgemise tunnused on kodeeritud teatud pärilike struktuuride poolt.
Geograafilised omadused
Statistilised uuringud on näidanud, et hulgiskleroosi levimus on kõrgem kõrge õhuniiskuse ja jaheda kliimaga piirkondades, jõeorgudes, kus päikesevalgust on vähem (lühikesed päevavalgustunnid).
Märgitakse, et ekvaatorist kaugemal asuvates põhjapoolsetes riikides (seda nähtust nimetatakse laiuskraadi gradiendiks) on kaukaasia rassi inimeste haigusrisk oluliselt suurem. Hulgiskleroosi levimus Saksamaal, Austrias, Šveitsis, Lõuna-Austraalias ja USA põhjaosas on oluliselt kõrgem kui teistes maailma riikides.
Selgus huvitav muster: kui inimene elas lapsepõlves piirkonnas, kus on suur risk haigestuda sclerosis multiplex’i, ja enne 15. eluaastaks saamist vahetas elukohta, olles kolinud kohta, kus haigestumus on kordades väiksem, siis väheneb tema jaoks oluliselt risk haigestuda. Kui ränne toimub 15 aasta pärast, siis elukohavahetus ei mõjuta kuidagi ja risk püsib kõrge. Arvatakse, et see on tingitud immuunsüsteemi moodustumise iseärasustest enne noorukiea.
Kuidas tekib hulgiskleroos?
Immuunsüsteemi keskkonnateguritega (elukohapiirkond, ökoloogia ja toitumise iseärasused jne) geneetiliste tunnuste juhusliku kokkulangemise korral inimesel vallandub inimesel terve immuunhäirete kaskaad. keha vastuseks ülekantud viirusinfektsioonile.
Viiruste antigeenid, mis tungivad närvisüsteemi, kinnituvad närvirakkude pinnale, eriti müeliinile (närvikiudude valgukest). Immuunsüsteem ründab võõraid moodustisi, tajudes neid ohuna. Rünnak seisneb viiruseosakeste vastaste antikehade moodustumises, kuid kuna viimased seonduvad müeliiniga, tekivad antikehad ka selle vastu. Tekib ebaõige immuunvastus (autoimmuun) – organism võitleb oma struktuuride vastu. Seejärel tajutakse müeliini võõrana ja antikehi toodetakse pidevalt.
Laadimine ...