Kooma: klassifikatsioon, tunnused, ravi põhimõtted

Kooma on täieliku teadvuse puudumise seisund, kui inimene ei reageeri millelegi. Koomas ei suuda ükski stiimul (ei väline ega sisemine) inimest ellu äratada. See on eluohtlik elustamisseisund, sest lisaks teadvusekaotusele täheldatakse koomaga ka elutähtsate organite funktsioonide (hingamine ja südametegevus) häireid.

Koomas olles ei ole inimene teadlik ei teda ümbritsevast maailmast ega iseendast.

Kooma on alati mis tahes haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistus, vigastus) tüsistus. Kõigil koomadel on mitmeid ühiseid jooni, olenemata nende esinemise põhjusest. Kuid erinevat tüüpi kooma kliinilistes sümptomites on ka erinevusi. Kooma ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on säilitada elutähtsaid kehafunktsioone ja vältida ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, mis on kooma, kuidas neid iseloomustada ja millised on kooma ravi põhiprintsiibid.

Mis on kooma juur?

Kooma põhineb kahel mehhanismil:

ajukoore kahepoolne difuusne kahjustus;
ajutüve esmane või sekundaarne kahjustus koos selles paikneva retikulaarse moodustisega. Retikulaarne moodustis säilitab ajukoore toonuse ja aktiivse seisundi. Kui retikulaarne moodustis on välja lülitatud, tekib ajukoores sügav pärssimine.

Ajutüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu kasvajaprotsess. Sekundaarsed häired tekivad metaboolsete muutuste ajal (mürgistuse, endokriinsete haiguste jne korral).

Võimalik on mõlema kooma arengu mehhanismi kombinatsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub närviimpulsside normaalne ülekandmine ajurakkude vahel võimatuks. Samal ajal kaob kõigi struktuuride koordineerimine ja koordineeritud tegevus, nad lähevad autonoomsele režiimile. Aju kaotab oma juhtimisfunktsioonid kogu organismi üle.

com klassifikatsioon

Koomaseisundid jagunevad tavaliselt erinevate kriteeriumide järgi. Kõige optimaalsemad on kaks klassifikatsiooni: põhjusliku teguri ja teadvuse depressiooni astme järgi (kooma sügavus).

Põhjusliku teguriga jagamisel liigitatakse kõik koomad tinglikult primaarsete neuroloogiliste häiretega koomadeks (kui kooma tekke aluseks oli protsess närvisüsteemis) ja sekundaarseteks neuroloogilisteks häireteks (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mõne patoloogilise protsessi kulg väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse teadmine võimaldab teil õigesti määrata patsiendi ravi taktika.

Niisiis, olenevalt põhjusest, mis viis kooma tekkeni, eristatakse selliseid kooma tüüpe: neuroloogiline (esmane) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
tserebrovaskulaarne (ägeda vaskulaarse vereringe häirega ajus);
epilepsia (tulemus);
meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tagajärg);
hüpertensiivne (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Sekundaarne genees:

endokriinne (diabeet suhkurtõve korral (neid on mitut tüüpi), hüpotüreoidne ja türotoksiline kilpnäärmehaiguste korral, hüpokortikoidne ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, hüpofüüsi hüpofüüsi hormooni täieliku puudulikkuse korral);
mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mis tahes ainega (alkohol, ravimid, vingugaas jne) mürgitusega, kooleraga, ravimite üleannustamisega);
hüpoksiline (raske südamepuudulikkusega, obstruktiivse kopsuhaigusega, aneemiaga);
kooma füüsiliste teguritega kokkupuutel (termiline ülekuumenemise või hüpotermia korral, elektrilöögiga);
kooma olulise vee-, elektrolüütide- ja toidupuudusega (näljane, alistamatu oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika järgi on kooma kõige levinum põhjus insult, millele järgneb ravimite üleannustamine ja kolmandal kohal suhkurtõve tüsistused.

Teise klassifikatsiooni olemasolu vajadus tuleneb asjaolust, et põhjuslik tegur ise ei kajasta koomas oleva patsiendi seisundi tõsidust.

Sõltuvalt seisundi tõsidusest (teadvuse rõhumise sügavusest) on tavaks eristada järgmisi kooma tüüpe:

I aste (kerge, subkortikaalne);
II aste (mõõdukas, metsane, "hüperaktiivne");
III aste (sügav, tagavarreline, "loid");
IV aste (transtsendentaalne, terminaalne).

Kooma astmete eristamine on keeruline, kuna üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile.

Kooma märgid

Kooma I aste

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis on ajukoore aktiivsus pärsitud ja aju sügavamad osad, mida nimetatakse subkortikaalseteks moodustisteks, on inhibeeritud. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

tunne, et patsient on unenäos;
patsiendi täielik desorientatsioon kohas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu üles ärgitada);
vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla artikuleerimata möirgamine, erinevate helide väljastpoolt toimuvaga ühendusest välja jätmine;
normaalse reaktsiooni puudumine valu stiimulile (st reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, nt kui nõelaga süstitakse nõela, ei tõmba patsient seda kohe ära, vaid ainult painutab või painutab veidi lahti. aeg pärast valu stimulatsiooni rakendamist);
spontaansed aktiivsed liigutused praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad imemis-, närimis- ja neelamisliigutused ilmneda ajureflekside ilminguna, mida ajukoor tavaliselt pärsib;
lihastoonus on suurenenud;
sügavad refleksid (põlv, Achilleus jt) suurenevad ning pindmised (sarvkesta, plantaarne ja teised) on pärsitud;
Võimalikud on käte ja jalgade patoloogilised sümptomid (Babinsky, Zhukovsky jt);
säilib pupillide reaktsioon valgusele (kitseneb), võib täheldada silmade kissitamist, spontaanseid silmamunade liikumisi;
kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
tavaliselt säilib spontaanne hingamine;
südametegevuse poolelt täheldatakse südame löögisageduse tõusu (tahhükardiat).

Kooma II aste

Selles etapis on subkortikaalsete moodustiste aktiivsus pärsitud. Häired laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

tooniliste krampide või perioodiliste võpatuste ilmnemine;
kõnetegevuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
valule reageerimise järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süstimisel);
kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) rõhumine;
õpilaste ahenemine ja nõrk reaktsioon valgusele;
kehatemperatuuri tõus;
suurenenud higistamine;
vererõhu järsud kõikumised;
raske tahhükardia;
hingamishäire (pausidega, peatustega, lärmakas, erineva sügavusega hingetõmmetega).

Kooma III aste

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla piklikusse. Suureneb oht elule ja paranemise prognoos halveneb. Seda etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

kaitsereaktsioonid vastuseks valulikule stiimulile kaovad täielikult (patsient ei liiguta isegi jäset vastuseks süstimisele);
pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
on lihastoonuse ja kõõluste reflekside järsk langus;
pupillid on laienenud ja ei reageeri valgusele;
hingamine muutub pinnapealseks ja arütmiliseks, mitte eriti produktiivseks. Täiendavad lihased (õlavöötme lihased) on kaasatud hingamistoimingusse, mida tavaliselt ei täheldata;
vererõhk väheneb;
perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole ajutegevuse märke. See avaldub:

kõigi reflekside puudumine;
pupillide maksimaalne võimalik laienemine;
lihaste atoonia;
spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuga varustamist);
vererõhk langeb ilma ravimiteta nullini;
kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmarisk, lähenedes 100%-le.

Tuleb märkida, et mõned kooma erinevate etappide sümptomid võivad olenevalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomadel täiendavad märgid, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Teatud tüüpi com-i kliinilised tunnused

Tserebrovaskulaarne kooma

See muutub alati globaalse vaskulaarse katastroofi (isheemilise või purunenud aneurüsmi) tulemuseks, seetõttu areneb see ootamatult, ilma lähteaineteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu kohe. Sellisel juhul on patsiendil punane nägu, kähe hingamine, kõrge vererõhk, pingeline pulss. Lisaks koomale iseloomulikele neuroloogilistele sümptomitele esinevad ka fokaalsed neuroloogilised sümptomid (näiteks viltuses näos, hingamisel ühest põsest väljapuhumine). Kooma esimese etapiga võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Kui tekib subarahnoidaalne hemorraagia, määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela lihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna see areneb tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib nahakahjustus leida patsiendi peast. Võimalik verejooks ninast, kõrvast (mõnikord tserebrospinaalvedeliku lekkimine), verevalumid silmade ümber ("prillide" sümptom). Üsna sageli on pupillid paremal ja vasakul erineva suurusega (anisokoria). Samuti, nagu tserebrovaskulaarse kooma puhul, on ka fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid.

Epileptiline kooma

Tavaliselt on see ükshaaval korduvate krambihoogude tagajärg. Selle koomaga omandab patsiendi nägu sinaka varjundi (kui rünnak oli väga hiljuti), pupillid muutuvad laiaks ja ei reageeri valgusele, võimalikud on keelehammustuse jäljed, vaht huultel. Kui krambid lakkavad, on pupillid endiselt laiad, lihastoonus on langenud ja refleksid ei vallandu. Tekib tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefaliitne kooma

See tekib aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, seetõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, erineva raskusastmega. Võimalik on lööve kehal. Veres suureneb oluliselt leukotsüütide ja ESR-i sisaldus ning tserebrospinaalvedelikus - valkude ja leukotsüütide hulga suurenemine.

Hüpertensiivne kooma

See tekib koljusisese rõhu olulise suurenemise tagajärjel koljuõõnes täiendava hariduse olemasolul. Kooma tekib mõne ajuosa kokkusurumise ja selle rikkumise tõttu väikeaju tentoriumi või foramen magnumi sälgus. Selle koomaga kaasneb bradükardia (südame löögisageduse aeglustumine), hingamissageduse vähenemine ja oksendamine.

Maksa kooma

See areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendist lähtub spetsiifiline maksalõhn ("toore liha" lõhn). Nahk kollane, täpiliste verejooksudega, kriimustuskohtades. Kõõluste refleksid suurenevad ja võivad tekkida krambid. Vererõhk ja pulss on madalad. Pupillid on laienenud. Patsiendi maks on suurenenud. Võib esineda portaalhüpertensiooni tunnuseid (näiteks "meduuside pea" - kõhuõõne saphenoossete veenide laienemine ja keerdumine).

Neeru kooma

Samuti areneb see järk-järgult. Patsient tunneb uriini (ammoniaagi) lõhna. Nahk on kuiv, kahvatuhall (nagu oleks määrdunud), kriimustusjälgedega. Esineb nimmepiirkonna ja alajäsemete turset, näo turset. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid kõrged, pupillid kitsad. Võimalikud on tahtmatud lihastõmblused teatud lihasrühmades.

Alkohoolne kooma

See areneb järk-järgult alkoholi kuritarvitamise ja liiga suurte annuste võtmisega. Loomulikult on tunda alkoholilõhna (samas tuleb arvestada, et selle märgi olemasolul võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Lihtsalt inimene võis enne vigastust alkoholi tarvitada). Südame löögisagedus tõuseb ja vererõhk langeb. Nahk on punane, higist märg. Lihastoonus ja refleksid on madalad. Pupillid on kitsad.

Kooma süsinikmonooksiidi mürgitusega

Selle koomaga kaasneb tahhükardia madala vererõhuga, pindmine hingamine (võimalik on hingamishalvatus). Iseloomulikud on laiad pupillid, mis ei reageeri valgusele. Väga spetsiifiline sümptom on näo ja limaskestade jume: kirsipunane (selle värvi annab karboksühemoglobiin), samas kui jäsemed võivad olla tsüanootilised.

kooma unerohtude (barbituraatide) mürgituse korral

Kooma areneb järk-järgult, une jätkuna. Levinud on bradükardia (madal pulss) ja madal vererõhk. Hingamine muutub pinnapealseks ja haruldaseks. Nahk on kahvatu. Närvisüsteemi reflektoorne aktiivsus on nii pärsitud, et valule ei reageerita üldse, kõõluste refleksid ei vallandu (või on need järsult nõrgenenud). Süljeeritus suurenes.

Kooma ravimi üleannustamise korral

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse langus, nõrk pulss ja pindmine hingamine. Huuled ja sõrmeotsad on sinakad ning nahk kuiv. Lihastoonus on järsult nõrgenenud. Iseloomulikud on niinimetatud "täpsemad" pupillid, need on nii kitsendatud. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see pole vajalik, kuna uimastitarbimise viis võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

Õigem oleks öelda mitte kooma, vaid kooma. Kuna suhkurtõve korral võib neid olla mitu. See on ketoatsidootiline (rasvade ainevahetusproduktide kuhjumisega veres ja glükoositaseme tõusuga), hüpoglükeemiline (koos glükoositaseme languse ja liigse insuliiniga), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktatsideemiline (piimasisalduse ülejäägiga). hape veres). Igal neist sortidest on oma kliinilised tunnused. Näiteks ketoatsidootilise kooma korral on patsiendil atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, pupillid on ahenenud. Hüpoglükeemilise kooma korral ei ole patsiendi lõhnad tunda, nahk on kahvatu ja niiske ning pupillid on laienenud. Loomulikult mängivad diabeetilise kooma tüübi määramisel suurt rolli täiendavad uurimismeetodid (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni sisaldus uriinis ja nii edasi).

Tükkide ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab esmalt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, mis põhjus kelle põhjustas. Peaasi on mitte lasta patsiendil surra ja ajurakke võimalikult palju kahjustuste eest säilitada.

Meetmed, mis tagavad keha elutähtsate funktsioonide, hõlmavad järgmist:

hingamise tugi. Vajadusel desinfitseeritakse hingamisteed, et taastada nende läbilaskvus (eemaldatakse võõrkehad, sirgendatakse vajunud keel), paigaldatakse õhukanal, hapnikumask, tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon;
vereringesüsteemi toetamine (hüpotensiooniga vererõhku tõstvate ja hüpertensiooniga alandavate ravimite kasutamine; südame löögisagedust normaliseerivad ravimid; ringleva vere mahu normaliseerimine).

Olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks kasutatakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

vitamiini B 1 suured annused alkoholimürgistuse kahtlusega;
krambihoogude esinemisel;
antiemeetikumid;
rahustid, kui olete ärritunud;
Glükoosi süstitakse intravenoosselt (isegi kui kooma tekkepõhjus pole teada, sest madalast veresuhkru tasemest tulenev ajukahjustuse oht on suurem kui kõrge veresuhkru korral. Suure veresuhkruga mõne glükoosi süstimine suurt kahju ei tee);
maoloputus, kui kahtlustate mürgistust ravimite või ebakvaliteetse toiduga (sh seentega);
kehatemperatuuri langetavad ravimid;
nakkusprotsessi tunnuste esinemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Väikseima emakakaela lülisamba vigastuse kahtluse korral (või kui seda pole võimalik välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks krae lahast.

Pärast kooma põhjuse väljaselgitamist ravitakse põhihaigust. Siis määratakse juba konkreetne teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla hemodialüüs neerupuudulikkuse korral, naloksooni kasutuselevõtt ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomi korral). Ravi tüüp ja ulatus sõltuvad diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik tüsistus. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Paljude patoloogiliste seisundite tõttu, mida need võivad komplitseerida, on väga palju kooma liike. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on päästa patsiendi elu. Lisaks peaksid kõik meetmed tagama ajurakkude säilimise.