Vektori kaudu levivate haiguste hulka kuuluvad enam kui 200 viiruste, bakterite, riketsia, algloomade ja helmintide põhjustatud nosoloogilist vormi. Mõned neist kanduvad edasi ainult verd imevate vektorite abil (vektorite kaudu levivad kohustuslikud haigused, näiteks tüüfus, malaaria jne), mõned mitmel erineval viisil, sealhulgas edasikanduvad (näiteks tulareemia, mida nakatavad sääsed ja puugihammustused, samuti haigete loomade nülgimine).

Kandjad

Spetsiifilised ja mehaanilised vektorid osalevad vektorite kaudu levivate haiguste patogeenide edasikandumises.

Mehaaniliste kandjate kehas patogeenid ei arene ega paljune. Kui patogeen on sattunud ninasse, soolestikku või mehaanilise kandja keha pinnale, kandub patogeen otse (hammustusega) või haavade, peremeesorganismi limaskestade või toiduainete saastumise kaudu. Kõige levinumad mehaanilised vektorid on Muscidae perekonda kuuluvad kärbsed, mis teadaolevalt kannavad viiruseid, baktereid, algloomi ja helminte.

Vektori omadused ja patogeeni ülekandemehhanism

Enamikku vektorite kaudu levivaid haigusi ennetatakse vektorite arvu vähendamisega. Nende meetmete abil suudeti NSV Liidus kõrvaldada sellised edasikanduvad antroponoosid nagu täide ägenemine, sääsepalavik ja linna nahaleishmaniaas. Looduslike fokaalsete vektorite kaudu levivate haiguste korral on sageli tõhusam vähendada patogeenide allikate (nt katku ja kõrbe nahaleishmaniaasiga näriliste) - metsloomade - allikate arvu; kaitseriietuse ja tõrjevahendite kasutamine, mõnel juhul vaktsineerimine (näiteks tulareemia, kollapalavik); ja kemoprofülaktika (nt unehaiguse korral). Suur tähtsus on maaparandustöödel, metsnärilistest ja vektorite poolt edasikanduvate haiguste levitajatest vabade tsoonide loomine asumite ümber.

kodu- ja metsloomad. Tekib siis, kui inimene assimileerib tarkvara territooriumi. Selline tegelane võib omandada jaapani entsefaliidi, nahaleishmaniaasi, puukide kaudu leviva ägenemise jm koldeid.

Sünantroopsed kolded. Patogeenide ringlus on seotud ainult lemmikloomadega. Toksoplasmoosi, trihhinoosi kolded.

2. Võõrustajate arvu järgi

Polygostal. Veehoidlas on mitut liiki loomi (maa-oravad, marmotid, tarbaganid, liivahiired katku looduslikus fookuses).

3. Vektorite arvu järgi

Monovektor. Patogeene edastavad ainult ühte tüüpi vektorid. Selle määrab konkreetses biotsenoosis vektorite liigiline koostis (taiga entsefaliidi teatud koldes elab ainult üks iksodiidipuugiliik).

Polüvektor. Patogeene edastavad erinevat tüüpi vektorid. (Tulareemia – kandjad: erinevat tüüpi sääsed, kärbsed ja iksodiidipuugid).

Epideemiad

Epidemioloogilise protsessi ilmingud territooriumil

Tuleb märkida, et arvutid on iseloomulikud peamiselt metsloomadele, kuid linnastumine loob tingimused nende haiguste patogeenide levikuks sünantroopsete loomade ja inimeste seas. Nii tekivad antropurgilised ja seejärel sünantroopsed haiguste kolded, mis võivad kujutada endast märkimisväärset epidemioloogilist ohtu.

Mõistet pandeemia kasutatakse ebatavaliselt intensiivse epideemia kirjeldamiseks, mis mõjutab mitmeid riike.

Vektori kaudu levivad haigused on nakkushaigused, mida kannavad verdimevad putukad ja lülijalgsed. Nakatumine tekib siis, kui inimene või loom hammustab nakatunud putukat või puuki.

Teadaolevalt on umbes kakssada ametlikku haigust, millel on edasikandumise viis. Neid võivad põhjustada mitmesugused nakkusetekitajad: bakterid ja viirused, algloomad ja riketsia* ning isegi helminteed. Osa neist kandub edasi verdimevate lülijalgsete hammustuse kaudu (malaaria, tüüfus, kollapalavik), osa kaudselt, nakatunud looma korjuse lõikamisel, omakorda putukakandja hammustusena (katk, tulareemia). , siberi katk). Sellised haigused jagunevad kahte rühma:

Kohustuslikud vektori kaudu levivad haigused on vektori kaudu levivad haigused, mis levivad ainult vektori osalusel.

Jaapani entsefaliit;

tüüfus (rabe ja puukide kaudu leviv) tüüfus;

Korduv (näljas ja puukide kaudu leviv) tüüfus;

Lyme'i tõbi jne.

_________________________________________________

Valikuliselt vektori kaudu levivad haigused on vektori kaudu levivad haigused, mis levivad mitmel viisil, sealhulgas vektorite osalusel.

Brutselloos;

puukentsefaliit;

Siberi katk;

Tulareemia jne.

Vektori klassifikatsioon:

Spetsiifilised kandjad tagavad patogeeni ülekande verest

haiged loomad või inimesed tervesse verre. Organismis

spetsiifiliste vektorite korral paljuneb või akumuleerub patogeen. Sel viisil kannavad kirbud edasi katku, täid - tüüfust, sääsed - Papatachi palavikku. Mõne kandja kehas läbib patogeen teatud arengutsükli. Seega läbib Anopheles perekonda kuuluva sääse kehas malaaria plasmoodium seksuaalse arengutsükli. Koos sellega puukide organismis puukentsefaliidi ja mõnede riketsiooside patogeenid mitte ainult ei paljune ja kuhjuvad, vaid kanduvad munaraku kaudu edasi ka uuele põlvkonnale (transovariaalne). Seetõttu võib patogeen konkreetse kandja organismis püsida (mõnede eranditega) kogu kandja eluea jooksul;

Esinevad mittespetsiifilised (mehaanilised) kandjad

haiguse tekitaja mehaaniline ülekandmine ilma selle arengu ja paljunemiseta (hobusekärbsed, sügiskärbsed ja iksodiidipuugid tulareemia, brutselloosi, siberi katku tekitajate jaoks).

Ja ka vektorite kaudu levivad haigused jagunevad sõltuvalt patogeenidest kahte rühma:

Invasioonid (patogeenid - sellised loomad);

Infektsioonid (patogeenid on viirused, riketsia ja bakterid).

EDASTUSMEHHANISMIGA NAKTSUSTE EPIDEMIOLOOGILINE OMADUS. KONTAKTLEIKKUMISMEHHANISMIGA NAKTSUSTE EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

Evolutsiooni käigus on erinevad mikroorganismid kohanenud teatud tingimustega loomulikul üleminekul ühelt organismilt teisele. Suurel määral määravad epideemilise protsessi tüübi patogeeni ülekandeteede tunnused.

Vere nakkus- ja invasiivseid haigusi põhjustavad patogeenid, mille esmane ja peamine lokaliseerimine inimorganismis on veres.

Sellesse nakkusrühma kuuluvad tüüfus, korduv palavik, malaaria, puukentsefaliit, borrelioos, katk, kollapalavik jne.

Selle infektsioonirühma organismi tunginud tekitaja osutub suletud vereringesüsteemis ja looduslikes tingimustes saab nakatunud organismist eemaldada vaid mõne verdimeva putuka või puugi abil. Teise organismi nakatumine toimub reeglina ka siis, kui verd imeb lülijalgsete vektor. Seega on peremeesorganism (inimene, loom) ja mõni verd imev vektor tavaliselt seotud vereinfektsioonide patogeenide ringlusega (tabel 1, joonis 1).

Tabel 1

VEREINKTSIOONIS PATSIENDI EDASTUS

Patogeeni peamine lokaliseerimine inimkehas on veres.

Patogeeni säilitamiseks bioloogilise liigina (II epidemioloogia seadus) saab selle edasikandumine ühelt isendilt teisele toimuda ainult kandja abil, kelle kehas see mitte ainult ei säili, vaid läbib ka teatud oma tsükli. arengut.

Jõuülekande mehhanism - jõuülekanne

Selle nakkuste rühma edasikandumise mehhanism- ülekantav.

Sellesse rühma kuuluvad antroponoosid, mille nakkusallikaks on ainult inimene (tüüfus ja korduv palavik, malaaria) ja zoonoosid, kus nakkusallikad võivad olla loomad, enamasti närilised (tulareemia, hemorraagilised palavikud, puugid). kantud entsefaliit, Lyme'i tõbi jne)) (tabel 2).

tabel 2

VERENAKKUSE JAOTAMINE ALAGRUPPIDEKS

I antroponoos – ülekandumine inimeselt inimesele (tüüfus, korduv palavik, malaaria)

II zoonoosid (tulareemia, puukentsefaliit, borrelioos, hemorraagilised palavikud)

ІІІ võib patogeeni allikaks olla nii inimene kui loom, sagedamini närilised (katk, hemorraagilised palavikud, siberi katk)

Erinevate ülekandemehhanismidega infektsioonid (katk, tulareemia, hemorraagilised palavikud, siberi katk)

Enamiku selle rühma haiguste tekitajad on kohanenud teatud vektoritega. Seega levib tüüfus peamiselt riidetäi kaudu, malaaria  perekonda Anopheles kuuluvate sääskede kaudu, puukentsefaliit  puukide kaudu (tabel 3, joonis 2, 3).

Tabel 3

LÄBIKANDAJATE INFEKTSIOONI KANDJAD

VED KUIVAVAD PUTUKAD

Täid - riided, pea, kubeme - tüüfus, ägenemine, Volõni palavik

Sääsed - Anopheles (emased) - malaaria, Aedes - kollapalavik

Kirbud on katk

LESTAD (vastne, nümf, suguküps lesta – iga staadium toitub oma peremehest). Patogeeni transovariaalne ülekanne (mitte ainult kandja, vaid ka looduslik reservuaar, st epidemioloogilise protsessi I lüli)

Ixodid - puukentsefaliit, Omski ja Krimmi hemorraagilised palavikud, Marseille'i palavik, Q-palavik, tulareemia

Argasaceae – puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik, Q-palavik

Gamazaceae - roti tüüfus

Punase kehaga - tsutsugamushi

Patogeensete mikroorganismide edasikandumise spetsiifilisus määras kindlaks mitmed vereinfektsioonide epidemioloogilised tunnused (tabel 4).

Esimene on endeemsus. Endeemsus (looduslik koldelisus) määrab selle haiguse leviku teatud geograafilistes piirkondades, kus elavad pidevalt spetsiifilised looduses patogeenide (soojaverelised, närilised) kandjad ja hoidjad (reservuaarid). Kollase palaviku peamine endeemiline kolle džunglis on Lääne-Aafrika ja Lõuna-Ameerika troopilised metsad, kus ahvid on nakkuse allikaks. Kollapalaviku viiruse ülekandumist ahvidelt inimestele viivad läbi teatud tüüpi sääsed  Aedes, mida meie territooriumil ei ole, nii et isegi kui meie juurde satub kollapalaviku patsient (ja see kuulub karantiiniinfektsioonide hulka!), Nakkus ei tohiks levida. Leishmaniaasi levitavad sääsed ja see on levinud troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides.

Teine iseloomulik epidemioloogiline tunnus on hooajalisus. Haiguste sagenemine toimub aasta soojal poolel, mil täheldatakse kandjate ja mõnel juhul ka nende bioloogiliste peremeesorganismide (näiteks katkuga näriliste) maksimaalset bioloogilist aktiivsust.

Täide poolt levivate haiguste – tüüfus ja korduv palavik – puhul ei ole endeemilisus tüüpiline ning hooajalisus on seotud sotsiaalsete teguritega – elanikkonna ülerahvastatus, ebasoodsad sanitaartingimused jne.

Tabel 4

EPIDEEMIAPROTSESSI TUNNUSED

ENDEEMILINE (looduslik fookus) - levinud teatud geograafilistes piirkondades, kus elavad pidevalt spetsiifilised looduses patogeenide (soojaverelised, närilised) kandjad ja hoidjad (reservuaarid).

HOOAJASUS - peamiselt suvi-sügis - vektorite maksimaalse bioloogilise aktiivsuse aeg

Täide kaudu levivate haiguste puhul on hooajalisus seotud sotsiaalsete teguritega.

Teatud tingimustel võivad mõnede nakkushaiguste tekitajad, mis looduses loomade seas levivad peamiselt vektorite kaudu  katk (kirbud), siberi katk (kärbsed), tulareemia (sääsed, kärbsed, puugid mehaaniliste kandjatena) sattuda inimkehasse ja muid viise. Loetletud haigused võivad inimesele edasi kanduda ka muul viisil, s.o. neil on mitu või mitu ülekandemehhanismi. Seega iseloomustab katku edasikandumise kontakttee  kahjustatud naha kaudu nakatunud näriliste naha eemaldamisel, õhus levivad tilgad  kokkupuutel kopsukatku põdeva patsiendiga, seedetrakt  haigete loomade liha (kaamel, tarbagan jne) söömisel. . Siberi katku ja tulareemia levikuga on võimalikud kõik teadaolevad ülekandemehhanismid; kirjeldab tüüfusega nakatumist laboritingimustes läbi sidekesta limaskesta.

Vereinfektsioonide vastu võitlemise meetmed määratakse nende epidemioloogia järgi (tabel 5).

Juhtudel, kui nakkuse allikaks on närilised, kasutavad nad nende massilist hävitamist  deratiseerimist. Samuti on vajalik vektorite hävitamine. Olulisim roll selles on piirkonna parandamisel maaparanduse ja laiade alade korrastamisega, inimeste individuaalne ja kollektiivne kaitsmine verdimevate putukate ja puukide eest (tõrjevahendite kasutamine). Välja on töötatud preparaadid aktiivseks immuniseerimiseks (kollapalaviku, puukentsefaliidi profülaktikaks).

Antroponoosiga on väga tõhusad meetmed, mis on suunatud patsientide varajasele ja ammendavale hospitaliseerimisele (tüüfus on 4. päeva reegel, st patsient tuleb hospitaliseerida ning puhangu korral on kõik kontaktisikud desinfitseeritud ning voodipesu ja riided. patsient on desinfitseeritud, samas kui täi ei ole veel võimeline riketsiat edasi kandma  omandab sellised omadused 4-5. päeval pärast patsiendi imemist). Spetsiifilisi keemiaravi ravimeid kasutatakse laialdaselt , kui inimesed viibivad malaaria jne jaoks ebasoodsates piirkondades.

Tabel 5

LÄBIVAATAMISE NAKKUMISTE ENNETAMINE

Zoonoosidega

Deratiseerimine

Vektoritõrje (kahjuritõrje)

Ala heakorrastamine - alade heakorrastamine, maaparandus

Individuaalne ja kollektiivne kaitse verdimevate putukate ja puukide eest (repellendid)

Aktiivne immuniseerimine

Antroponoosiga - patsientide varajane ja täielik hospitaliseerimine

Spetsiifiline keemiaravi

KONTAKTÜLEkandemehhanismiga nakatumised (VÄLISKATTE NAKKUMISED L.V. Gromaševski klassifikatsiooni järgi)

Patogeenide edasikandumise mehhanism  kontakt (haav)

Mõne haiguse korral kandub patogeen edasi peamiselt ilma keskkonnategurite osaluseta (suguhaigus  süüfilis, gonorröa  vahekorra ajal; marutaudi ja sodokuga  hammustusega otse süljega)  otsekontakt. Marutaudiviirus on väliskeskkonnas ebastabiilne, nakatumine toimub ainult otsesel kokkupuutel. Samas on haige eritisega saastunud nõude, muude majapidamistarvete  kaudse kontakti kaudu võimalik nakatumine samadesse suguhaigustesse. Teetanuse, gaasigangreeni korral on haigus võimalik ainult patogeenide tungimise tagajärjel pinnasest, kus need püsivad pikka aega (aastaid, aastakümneid), saastunud sidemematerjali sattumine inimkehasse läbi kahjustatud väliskatete; sellise nakatumise tõenäosus suureneb vigastuste kasvuga (sõjaline, kodune, tööstuslik). Enamiku teiste väliskesta nakkushaiguste puhul on patogeeni edasikandumise tegurid majapidamistarbed (riided, voodipesu, mütsid, nõud), sidemed ja saastunud käed, mis on saastunud mäda, soomuste ja kärnadega (tabel 6).

Väliskatete nakkushaiguste levik sõltub suuresti sellest, kas elanikkond järgib isikliku hügieeni reegleid.

Tabel 6

VÕTKE ÜHENDKÜHEND KÄIKESEKMEHHANISMIGA

Antroponoosid - ülekandumine inimeselt inimesele (süüfilis, gonorröa, HIV / AIDS jne)

II zoonoosid (malleus, suu- ja sõrataud, marutaudi, soodoku)

III sapronoos (teetanus)

Erinevate ülekandemehhanismidega infektsioonid (katk, tulareemia, siberi katk)

EDASTUSTEED

Otsene kokkupuude - marutaudi, sodoku, suguhaigused

Kaudne kokkupuude (keskkonnategurite osalemine) - muld, (teetanus, gaasigangreen), majapidamistarbed (saastunud sidemed, riided, mütsid, nõud), käed

Väliskatete nakkushaiguste vastane võitlus peaks olema suunatud eelkõige igapäevaelu parandamisele ja elanikkonna hügieenioskuste harimisele. Haavainfektsioonide ennetamine on tihedalt seotud erinevate vigastuste ennetamisega. Mõnede zoonooside (marutaudi, soodoku, malleuse, siberi katku jne) korral on koos sanitaar- ja veterinaarmeetmetega näidatud haigete loomade hävitamine - nakkusallikad. Teetanuse, marutaudi ja paljude teiste sellesse rühma kuuluvate infektsioonide vältimiseks kasutatakse edukalt spetsiifilist immuniseerimist (tabel 7).

Tabel 7

VÄLISKATE INFEKTSIOONI ENNETAMINE

Sanitaar- ja veterinaarmeetmed

Haigete loomade hävitamine (marutaudi, soodoku, malleus, siberi katk)

Elu paranemine

Vigastuste ennetamine

Elanikkonna hügieenioskuste harimine

Aktiivne immuniseerimine

MALAARIA EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

Malaaria (malaaria) - äge inimese algloomade haigus, mis on põhjustatud malaariaplasmoodiast ja mida iseloomustavad perioodilised palavikuhood, maksa ja põrna suurenemine ning aneemia teke.

Mõnikord tekib nakatumine nakatunud doonorivere ülekandmisel, kirurgilistel sekkumistel, ebapiisavalt steriliseeritud instrumentide kasutamisel. Narkomaanid võivad nakatuda mittesteriilsete süstalde kasutamisel. Võimalik on loote emakasisene infektsioon.

Vastuvõtlikkus on kõrge. Lapsed haigestuvad sagedamini.

Ärahoidmine. Malaaria on klassifitseeritud haiguseks, mille puhul on ette nähtud riigi territooriumi sanitaarkaitse ja kohustuslik registreerimine.

Patsientide kontingendid, kes peavad läbima kohustusliku malaaria sõeluuringu · palavikuga 5 päeva või kauem · mis tahes kestusega palavikuga - on viimase kahe aasta jooksul põdenud malaariat · palavikuga - troopikast naasmine, 2 aasta jooksul pärast tagasipöördumist, olenemata esmasest diagnoosist · hepatosplenomegaalia, teadmata etioloogiaga aneemia esinemisel · kehatemperatuuri tõus järgmise 3 kuu jooksul. pärast vereülekannet · maapiirkondades, kus on väga suur tõenäosus levida malaaria leviku hooajal mis tahes haiguse korral, millel on ravipäeval palavikuline reaktsioon

Plasmodia parenteraalse edasikandumise võimalus nõuab meditsiiniliste instrumentide hoolikat steriliseerimist ja malaariat põdenud isikute doonorluses osalemise keelamist.

Suurt tähtsust omistatakse vektori tõrjele: kuivendatakse sood, puhastatakse veekogusid, töödeldakse sääskede pesitsuskohti larvitsiidi ja imagotsiidsete ravimitega ning kasutatakse bioloogilisi meetodeid. Inimeste kaitsmiseks sääsehammustuste eest kasutatakse tõrjevahendeid, sääsevõrke, võrke akendel. Teatava tähtsusega on zooprofülaktika – kariloomade paigutamine asula ja veekogu või märgala vahele. Soovitatav on malaaria endeemilisest koldest saabunud sõidukite insektitsiidne töötlemine.

Kemoprofülaktika on hädavajalik: endeemilisse tsooni reisivatele inimestele määratakse delagili (0,5 g) või kloriidi (0,025 g) üks kord nädalas, alustades nädal enne saabumist, kogu nakkusohu perioodi vältel ja veel 6-8 nädalat pärast lahkumist. ebasoodne piirkond. Troopilise malaaria fookuste korral viiakse individuaalne kemoprofülaktika meflokviiniga 0,25 g 1 kord nädalas, Lariam 250 mg / nädalas, Fansidar- 1 tablett nädalas, doksütsükliin- 1,5 mg / kg / päevas.

Tüüfuse epidemioloogilised tunnused

Provacheki riketsia põhjustatud äge nakkushaigus, mis on altid epideemilisele levikule ja mida iseloomustab palavik, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus, spetsiifilise lööbe ilmnemine ja üldine joobeseisund. Haigust kannavad edasi täid. Eristage epideemilist tüüfust ja juhuslikku tüüfust ehk Brilli tõbe.

Epidemioloogia. Tüüfuse allikaks on vaid haige inimene, kelle veri on nakkav kogu palavikuperioodi vältel, samuti kahel viimasel inkubatsioonipäeval ja kahel esimesel apüreksia päeval. Provacheki riketsia ainsaks kandjaks on kehatäi, pea- ja häbemetäide epidemioloogiline tähtsus on ebaoluline.

Kui tüüfusehaige verd imeb, satuvad koos verega täide kehasse riketsiad, mis tungivad selle soolte epiteeli, paljunevad, kogunevad ja 5-6 päeva pärast muutub täi nakkusohtlikuks. Paljunenud riketsiad lõhuvad epiteelirakud ja erituvad soolestiku luumenisse. Kui nakatunud täi hammustab tervet inimest, siis vere soolestikku täites surutakse roojamise käigus välja rikettsia ja väljaheide koos väljaheidetega, mis langevad väljapoole inimese nahale. Kuna täihammustusega kaasneb sügelus, hõõrub inimene tahtmatult tekkinud haavadesse nakkusohtlikku materjali. Süljenäärmetes riketsia täid puuduvad. Kui täi on rikettsiasse nakatunud, jääb ta nakkavaks kogu eluks, kuid ei kanna nakkust edasi oma järglastele. Nakatunud täi elab vähem kui terve (kuni 30 päeva). Rickettsiae Provacek võib inimkehasse sattuda silma sidekesta kaudu, kuhu need kanduvad täide väljaheitega saastunud kätega või patsientide näruseid riideid puhastades. Patsientide väljaheited ja uriin ei sisalda riketsiat. Tüüfuse teke ja levik on alati tihedalt seotud täidega, mis suureneb oluliselt sotsiaalsete murrangute ja katastroofide ajal. Sellega seoses muutuvad mõistetavaks sellised haiguse nimetused nagu "sõjaväelane", "näljane", "vanglatüüfus".

Vastuvõtlikkus tüüfusele on levinud kõikides vanuserühmades, kõige suurem nakatumisoht on transpordi-, vannide, pesumajade ja desinfitseerimisvahenditega seotud töötajatel. Tüüfuse puhangud on tavaliselt hooajalised: need tekivad külma ilmaga ja suurenevad järk-järgult, saavutades maksimumi märtsis-aprillis. Külmal aastaajal kogunevad inimesed teatavasti siseruumidesse, nendevahelised kontaktid suurenevad, kõik see võib kaasa aidata nakkust levitavate täide paljunemisele.

Brilli tõbi on teatud tüüpi tüüfus. Seda peetakse pikka aega varjatud infektsiooni kaugeks retsidiiviks. Seda iseloomustab sporaadiline haigestumus täide ja nakkusallika puudumisel. Haiged on eakad ja vanemad inimesed, kes on varem tüüfust põdenud. Haigus registreeritakse peamiselt suurtes linnades, hooajalisus puudub. Kliiniliselt on Brilli tõbi tavaliselt kergem, lühenenud palavikuga, roosilise lööbega või üldse mitte. Tüsistused on haruldased.

Ärahoidmine. Tüüfuse levikut seostatakse täidega. Brilli tõve juhtumid nõuavad rangeid ennetusmeetmeid ja ennekõike võitlust täidega, kuna patsientidel on rahketseemia. Sellega seoses on vajalik süstemaatiline läbivaatus koolieelsete lasteasutuste ja koolide laste ja teiste elanike ning raviasutustesse vastuvõetud patsientide pedikuloosi suhtes. Kui leitakse täid, viiakse läbi täielik desinfitseerimine. Juuksed peas, pubis ja teistes karvastes nahapiirkondades tuleb hoolikalt lõigata, eemaldatud karvad põletada. Põrandale juuste kogumiseks tuleks lõikamise ajal põrandale panna lahustis leotatud leht või paber. Pärast patsiendi lõikamist tuleb see vannis või duši all hästi pesta ja pärast kuivaks pühkimist töödelda kõiki raseeritud nahapiirkondi insektitsiidsete ainetega. Lina, riided kuuluvad kambri desinfitseerimisele. Patsiendi kohale toimetanud transport desinfitseeritakse, haigetega kaasas käivad korrapidajad vahetavad hommikumantlid. Kui tüüfuse sektsioonist leitakse vähemalt üks täi, tehakse kohe põhjalik desinfitseerimine ja vahetatakse kogu voodipesu. Koldes, kus patsient viibis, desinfitseeritakse, riided, voodipesu desinfitseeritakse kambriga. Kõik patsiendiga kokkupuutuvad isikud läbivad desinfitseerimise. Tervisekasvatusel on oluline roll tüüfuse ennetamisel ja täide vastu võitlemisel.

Tüüfuse korral on vajalik haigete varajane avastamine ja isoleerimine, nende desinfitseerimine, tüüfuse kahtlusega isikute isoleerimine. Kuna täi on võimeline nakkust edasi kandma alles 5 päeva pärast nakatumist, välistab epideemiavastaste meetmete rakendamine hiljemalt 5. päeval alates haiguse algusest nakkuse leviku nende patsientide poolt.

Epideemiakolletes toimuvad niinimetatud ukselt-uksele ringid võimaldavad varakult tuvastada palavikuga haigeid, sh tüüfust. Tüüfushaigega suhelnud isikutele kehtestatakse 25-päevane arstlik vaatlus koos igapäevase kohustusliku termomeetriaga. Kõik peavad läbima kohustusliku peatäide kontrolli. Kui see avastatakse või kui haiguspuhangus on isikud, kes on viimase 3 kuu jooksul põdenud palavikku, tehakse seroloogiline uuring. Kui kontaktisikutel on palavik, paigutatakse nad haiglasse. Kui kahtlustate tüüfust, teavitavad nad viivitamatult piirkonna SES-i. Patsientide varajases avastamises on oluline roll piirkonnaarstidel.

Spetsiifiline profülaktika - vaktsineerimine vastavalt epidemioloogilistele näidustustele (keemiline tüüfuse vaktsiin), erakorraline profülaktika - antibiootikumid + butadioon

KATKU EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

Etioloogia. Katku Yersinia pestis tekitaja kuulub Enterobacteriaceae perekonda - munaja kujuga gramnegatiivne batsill, pikkus 1-2 mikronit, laius 0,3-0,7 mikronit. Kergesti värvitav aniliinvärvidega, intensiivsem- poolustel (bipolaarne). Mikroob on liikumatu ja sellel on kapsel. Ei moodusta vaidlust. Valikuline aeroobne. Kääritab glükoosi, fruktoosi, galaktoosi, ksüloosi, mannitooli, arabinoosi, maltoosi ja glükogeeni, moodustades samal ajal hapet ilma gaasita. Sellel on keeruline antigeenne struktuur, rohkem kui 30 antigeeni, sealhulgas need, mis on identsed teist tüüpi Yersinia, Salmonella, Shigellaga. Kasvab hästi tavalistel toitainetel temperatuuril 18-34 kraadi° C ja pH 6,9-7,2. Bakterite kasv ilmneb agariplaatidel 10-12 tunni pärast, 24-48 tunni pärast moodustuvad küpsed kolooniad, millel on kõrgem pruun keskosa ja kammjas värvitu serv ("pitssall"). Puljongis moodustavad bakterid pinnakihi, millest laskuvad niitjad moodustised stalaktiitide kujul, ja flokuleeriva sette.

Katku mikroobi virulentsus on väga erinev. Väga virulentsed tüved on väga invasiivsed, nad moodustavad kuumuslabiilset eksotoksiini (vormid A ja B) ja ülikõrge toksilisusega "hiire" toksiini - rohkem kui 80 tuhat surmavat hiire annust 1 mg selle toksiini lämmastiku kohta.

Bakterite vastupidavus on madal, kõrge temperatuur, päikesevalgus ja kuivamine on neile kahjulik. Küte kuni 60° C tapab need 1 tunniga keetes- 1 min. Samal ajal talub patogeen hästi madalaid temperatuure: temperatuuril O° C püsib 6 kuud, 22-aastaselt° С - 4 kuud Desinfektsioonivahenditest mõjuvad sellele hävitavalt elavhõbekloriidi, karboolhappe, lüsooli, kloramiin B ja valgendi normaalkontsentratsioonis lahused.

Epidemioloogia. Looduses on katku allikaks ligikaudu 200 liiki ja alamliiki metsnärilisi (murder, maa-orav, hiir, liivahiir, hamstrid, rotid jt) ja jänesed (jänes, pika) (joon. 6-9).

Episootia ajal võib katk nakatada ka rööv- ja putuktoidulisi imetajaid (nirk, tuhkur, rästas, rebane) ja koduloomi (kaamel, kass), kellest saab täiendav nakkusallikas. Katku põdevatel inimestel on potentsiaalne oht teisi nakatada.

Spetsiifiline katku kandja on kirbud (rohkem kui 120 kirbuliiki ja alamliiki, samuti 9 liiki täid ja puuke). Patogeeni edasikandumises loomade ja inimeste seas mängivad peamist rolli rotikirp, inimasustuse kirp ja kirp, kes nakatuvad, kui baktereemia perioodil haiged loomad neid hammustavad. Intensiivselt paljunedes kirbu maos ja proventrikulus, moodustavad katkubakterid želatiinse tüki, mis blokeerib seedekanali valendiku. Närilise surnukeha juurest lahkudes võib kirp inimesele edasi kanduda ja teda nakatada, hammustuse ajal tagasi voolates osa katkutükist. Nakatumist soodustab hammustuskoha kriimustamine. Katku ülekandumine inimeselt inimesele kirbuhammustuste kaudu on haruldane.

Inimene võib nakatuda kokkupuutel haige või surnud loomaga – haigete kaamelite tapmisel, korjuste lõikamisel ja liha utiliseerimisel.

Kopsukatku põdev inimene kujutab endast erilist ohtu ümbritsevatele inimestele, kuna nakkus levib kergesti aerogeenset teed pidi. Haiguse teiste kliiniliste vormide puhul on nakkavavus nõrk, edasikandumise tegurid on haige mäda või muu nakatunud materjaliga saastunud majapidamistarbed.

Inimeste vastuvõtlikkus katkule on väga kõrge, peaaegu 100%. Sagedamini on haiged inimesed, kes tegelevad näriliste küttimise, kaamelite eest hoolitsemise ja kaameliliha söömisega.

Paljudele katkukolletele on iseloomulikud mitu aastat kestvad episootilised perioodid. Patogeeni looduses säilimise viisi kohta on erinevaid hüpoteese: saprofüüt- või L-vormis; mikroobi viibimise võimalus surnud loomade surnukehades ja pinnases, keskkonna erinevates abiootilistes objektides; "hõõguvate" kollete esinemine, haigustekitaja eemalt triivimine haigete imetajate ja lindude, nende kirbude poolt.

Meie ajastul on teadaolevalt kolm peamist katkupandeemiat. Esimene viitab VI art. Seda kirjeldatakse Justinianuse nime all. Siis suri umbes 100 miljonit inimest. Teine pandeemia ("must surm") leidis aset XIV sajandil. ja võttis üle 50 miljoni inimelu. Kolmas pandeemia sai alguse 1894. aastal ja kestis sadamalinnades mitu aastat. Olemasolevatel andmetel registreeriti maailmas aastatel 1894–1975 13 miljonit patsienti. Järgnevatel aastakümnetel vähenes katku haigestumine tuhat korda.

Nüüd on katk kaotanud oma tähtsuse epideemilise haigusena. Looduslikud katkukolded on inimestele potentsiaalselt ohtlikud. Neid leidub kõigil mandritel, välja arvatud Austraalia, ja nad hõivavad umbes 8-9% maakera maismaast. Enamik selle nakkuse juhtumeid on registreeritud Vietnamis, Indias ja Madagaskaril. SRÜ riikide territooriumil on looduslikud katkukolded Transbaikalias, Gorny Altais, Kesk-Aasias, Trans-Uuralites, Kaspia mere edelaosas, Taga-Kaukaasias - ainult 8 lamedat koldet (kogupindalaga üle 200). miljonit hektarit) ja 9 alpikoldet (umbes 4 miljonit hektarit). Inimese nakatumine on haruldane.

Ärahoidmine. Vajalik on ennetada inimeste haigusi looduslikes kolletes ja katku sissetoomist välismaalt. Kuna katk on karantiinihaigus, kehtivad selle suhtes rahvusvahelised sanitaarreeglid.

Looduslikes katkukolletes tehakse süstemaatilist vaatlust, et tuvastada näriliste episootia ja kaamelihaigused. Esimese haigusjuhtumi varajane avastamine inimestel on ülioluline, millest teatatakse kohe kõrgematele tervishoiuasutustele.

Tuvastatud patsiendid isoleeritakse koheselt spetsiaalselt selleks ettenähtud haiglatesse. Kontaktisikud paigutatakse 6 päevaks isolatsioonipalatitesse; kõik ägeda palavikuga patsiendid paigutatakse ajutistesse haiglatesse, nad paigutatakse väikestesse isoleeritud rühmadesse. Haigete varajaseks avastamiseks katkujuhtumiga asulas tehakse 2 korda päevas majast ukseni ringkäike, elanikele mõõdetakse temperatuuri.

Enzootilisel territooriumil elavate inimeste ja katku suhtes ebasoodsasse riiki reisijate aktiivseks immuniseerimiseks kasutatakse katku mikroobi EV ehk Kyzyl-Kumsky-1 tüvest valmistatud kuiv elusvaktsiini. Enzootilises piirkonnas vaktsineeritakse kogu elanikkonda patsiendi tuvastamisel ja valikuliselt.- riskirühmad (jahimehed, loomakasvatajad, hankijad, geoloogiliste ja topograafiliste erakondade töötajad). Vaktsineerimine toimub subkutaanselt ja naha kaudu. Viimane meetod on vähem reaktogeenne, seetõttu on see näidustatud lastele vanuses 2-7 aastat, naistele raseduse esimesel poolel ja imetavatele naistele; vanemad inimesed. Revaktsineerimine- aastal ja raskes epidemioloogilises olukorras- kuue kuu jooksul. Epidemioloogiline efektiivsus saavutatakse, kui 90–95% haiguspuhangus elavast elanikkonnast on kaetud. Vaktsineerimine vähendab aga oluliselt riski haigestuda peamiselt katku buboonilistesse vormidesse ega kaitse kopsuvormide eest.

Erakorralise antibiootikumiprofülaktika läbiviimine on näidustatud patsientidele, kes on kokku puutunud patsientidega, katku hukkunute surnukehadega, kirbudesse nakatunud isikutega. 5 päeva jooksul manustatakse neile streptomütsiini (0,5 g 2 korda päevas) või tetratsükliini (0,5 g 4 korda päevas). Koormatud epidemioloogilise anamneesiga (suhtlemine kopsukatku põdevate patsientidega) suurendatakse streptomütsiini ööpäevast annust 0,5 g võrra, süstide vahelist intervalli vähendatakse 8 tunnini.

Kui asulas avastatakse katk, kehtestatakse karantiin. Patsientide haigla töötab rangelt epideemiavastasel režiimil. Kopsu- ja muhkkatkuhaiged paigutatakse erinevatesse palatitesse. Kõik töötajad viiakse üle kasarmute seisundisse, neile tehakse immuniseerimine ja igapäevane termomeetria. Sõltuvalt töö iseloomust ja haiguse kliinilisest vormist kasutavad meditsiinitöötajad 1. ja 2. tüüpi katkuvastaseid ülikondi.

Epideemiafookuses jooksva ja lõpliku desinfitseerimise läbiviimisel kasutatakse 5% lüsooli või fenooli lahust, 2-3% kloramiini lahust, auru- ja auru-formaliini kambreid. Nõusid ja pesu keedetakse 2% soodalahuses vähemalt 15 minutit. Lahkunu surnukehad tuhastatakse või maetakse kuivvalgendi abil 1,5-2 m sügavusele. Töötajad peavad kandma 1. tüüpi katkuvastast ülikonda. Epideemia fookuses on vaja läbi viia sanitaar- ja haridustööd elanikkonna seas. Katkukolde loetakse likvideerituks pärast viimase patsiendi haiglast väljakirjutamist ning kõigi desinfitseerimis- ja deratiseerimismeetmete suhtes.

Tabel 8

Epideemiavastased MEETMED

PATSIENDI AOI VÕI KANDJA AVASTAMISEL

Patsiendi kohene isoleerimine OOI haiglas ja tema ravi

Tervenenute väljakirjutamine pärast ravi 3 bakterioloogilise uuringu negatiivsete tulemustega

Ebasoodsas olukorras oleva asula elanike igapäevased (2 korda päevas) uksest-uksele ringkäigud termomeetriaga

OOI-kahtlusega isikute tuvastamine ja hospitaliseerimine ajutises haiglas

Identifitseerimine ja isoleerimine 6 päevaks kõigi kontaktide isolatsioonipalatis, erakorraline antibiootikumide profülaktika

Populatsiooni laboratoorne uuring katku suhtes

Desinfitseerimis- ja deratiseerimismeetmed

B, C, D HEPATIITI EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

Mõiste viirushepatiit (VH) hõlmab viiruslikke maksahaigusi, välja arvatud tsütomegaalia, herpese, Epstein-Barri ja adenoviiruste tekitajate poolt põhjustatud hepatiit.... Selles loengus käsitleme ainult parenteraalselt levivat hepatiiti.

Etioloogia. Tänapäeval on teada 7 viirusliku hepatiidi põhjustajat. WHO soovituse kohaselt on need tähistatud tähtedega A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tabel 9).

Tabel 9

Viirusliku hepatiidi ETIOLOOGIA

HAV - enteroviirus (pikornaviirus), RNA-põhine, inaktiveeritud 100 °C juures 5 minutit

HBV - hepadnaviirus, DNA; antigeenid HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktiveeritud keetes 45 minutit, ei ole etüülalkoholi suhtes tundlik; püsib pikka aega - kuni kuus kuud, kuivas plasmas - kuni 25 aastat

HCV - flaviviirus, RNA; 6 genotüüpi,> 100 alatüüpi, kvaasivariandid

HDV (delta) – RNA, defektne

HEV – kalütsiinilaadne, RNA-põhine

viirus B - B-hepatiidi (vana nimi on seerumi hepatiit) tekitaja. Ülejäänud patogeenid on haiguste etioloogilised tegurid, mida hiljuti nimetati- "VG, ei A ega B". Kõik nad kuuluvad erinevatesse viiruste taksonoomilistesse rühmadesse, neid ühendab ainult hepatotroopia. Viirustel HB, TTV ja SEN – DNA-d sisaldavad, ülejäänutel – on RNA.

B-hepatiidi (HBV) tekitaja kuulub hepadnaviiruste perekonda, on suur (42 nm), sisaldab DNA-d ja oma DNA polümeraasi. Peamised antigeenid: pinnapealne ("Austraalia") HBsAg, tuuma (tuuma) HBcAg, täiendav (nakkusantigeen) HBeAg. Koos Dane'i terviklike osakestega tuvastatakse vereseerumis spetsiifilised sfäärilised ja torukujulised HBsAg-d sisaldavad osakesed, mis on viirusest väiksemad. Nad ei ole võimelised haigusi tekitama, kuid neil on oluline diagnostiline väärtus. Nendest viiruse valgukatte fragmentidest töötati välja B-hepatiidi vastane vaktsiin.

HBV on keskkonnas väga vastupidav. See kaotab nakkavuse, kui seda keedetakse alles 45 minuti pärast, temperatuuril 120 ° C - 45 minuti pärast, kuivas kuumutuskapis (160 ° C) - 2 tunni pärast, kui seda töödeldakse 3% valgendi lahusega. Toatemperatuuril püsib viirus kuus kuud, kuivatatud plasmas kuni 25 aastat. Ei ole tundlik etüülalkoholi toime suhtes. Muidugi raskendab see kõrge vastupanu mõningate epideemiavastaste meetmete rakendamist.

C-hepatiidi viirus (HCV) kuulub flaviviiruste hulka, omab RNA-d, selle läbimõõt on 50 nm. HCV on geneetiliselt heterogeenne, seal on 6 viiruse genotüüpi, üle 100 alatüübi ja lõpmatu arv kvaasivariante. Inimene nakatub reeglina mitte ühe viirusega, vaid erinevat tüüpi virioonide seguga.

D-hepatiidi viirusel (delta) on samuti RNA, kuid see on defektne, mistõttu on replikatsiooniks vaja B-hepatiidi viiruse olemasolu. Seda ümbritseb HBsAg valgukiht. G-hepatiidi viirusel on RNA ja see kuulub sarnaselt HCV-ga flaviviiruste perekonda. "Hepatiidi tähestikku" ei saa pidada ammendatuks. Hiljuti on teatatud TTV ja Sen viiruste avastamisest, mis võivad olla seotud hepatiidi etioloogiaga. Sellegipoolest ei võta dešifreerimata haigused GV etioloogilises struktuuris rohkem kui 0,5–1%.

Epidemioloogia. Viiruslik hepatiit on levinud kogu planeedil. Need on tüüpilised antroponootilised infektsioonid (tabel 9).

Tabel 9

Viirusliku hepatiidi EPIDEMIOLOOGIA

Viiruslik B-, C-, D-hepatiit (parenteraalne)

Naha infektsioonid

Allikas - haige, viirusekandja

Ülekandemehhanism - kontakt (haav)

Nakatumisteed - parenteraalsed manipulatsioonid, seksuaalvahekorra ajal, vertikaalne (ema-loode)

Hooajalisus pole tüüpiline

WHO andmetel on 1/6 inimestest nakatunud B-hepatiidi viirusega. B-hepatiit on levinud kõigis riikides. Patogeeni allikaks on haiged inimesed ja terved viirusekandjad. Nakkusperiood langeb inkubatsiooni viimastele nädalatele (kuni 2,5 kuud) ja haiguse esimesele 3-4 nädalale. Pärast 30. päeva pärast haiguse algust ei ole 3/4 patsientidest praktiliselt enam nakkav.

Kandjaid on kahte kategooriat: B-hepatiidi põdenud taastujad ja isikud, kes pole varem haiged olnud. Maa erinevates piirkondades on kandumine elanikkonna seas 0,1–33%, troopilistes ja subtroopilistes piirkondades, samuti krooniliste patsientide seas, keda ravitakse sageli meditsiiniasutustes. Veotähtajad ulatuvad mitmest nädalast kuni 20 aastani, võib-olla kogu elu. Pikaajaline kandmine on seotud kroonilise hepatiidi tekkega.

Juhtiv levikumehhanism on haavatud, seetõttu on HB levinud süstivate narkomaanide, homoseksuaalide ja paljude seksuaalpartneritega heteroseksuaalsete inimeste seas. Patogeeni edasikandumine võib toimuda majapidamises raseerimisseadme kaudu, tätoveeringuga, perekondades - seksuaalvahekorra ajal. Troopikas on vereimejatel lülijalgsetel haigusetekitaja levimisel teatav tähtsus. Sage nakatumise põhjus on naha ja limaskestade terviklikkust rikkuvad diagnostilised ja raviprotseduurid – saastunud vere ja veretoodete ülekandmine, operatsioonid, endoskoopilised uuringud ja muud parenteraalsed sekkumised. Veri ja selle preparaadid on esmatähtsad. On tõestatud, et kollatõvega hepatiiti võib põhjustada 1 ml nakkusliku plasma manustamine lahjenduses 1: 104 ja subkliiniline vorm - 1: 107. Viirus jääb nakkavaks mitte ainult täisveres, vaid ka plasmas, erütrotsüütide massis ja fibrinogeenis. Nende ravimite kaudu nakatumise oht on maksimaalne. Vereülekannete sagedus suurendab nakatumisohtu, mis tahes veretoote manustamine on seotud teatud nakatumisriskiga.

HBV-d võib leida mitte ainult verest, vaid ka väljaheitest, uriinist, süljest, spermast, kui need on verega segatud.

Loote transplatsentaarne infektsioon ("vertikaalne" ülekanne) esineb suhteliselt harva. Umbes 10% HBsAg-positiivsetele emadele sündinud lastest nakatuvad. Kuid ainult 5% neist nakatub emakasse, ülejäänud 95% - sünnituse ajal, mida kinnitab hepatiidi suhteliselt hiline areng lastel - 3-4 kuu vanuselt. sünnijärgne periood. Nakatumise seksuaalset teed seostatakse ka naha ja limaskestade mikrotraumadega.

Vastuvõtlikkus B-hepatiidile on kõrge. Sagedamini haigestuvad alla üheaastased lapsed ja täiskasvanud pärast 30 aastat. Tööalase nakkusriski rühmad on meditsiinitöötajad (kirurgiaprofiil, vereülekandepunktide töötajad, kliinilised laborandid, manipuleerivad õed), kelle haigestumus on 3-5 korda kõrgem kui täiskasvanud elanikkonnal.

HS-i eripäraks on patsientide suhteliselt sage kahjustus erinevates haiglates. See on meie aja tüüpiline iatrogeenne infektsioon, üks levinumaid haigla- või haiglanakkusi.

Sesoonsus ja haigestumuse sagedus puuduvad. Tavalise doonor-y-globuliini profülaktilisel manustamisel ei ole kaitsvat toimet täheldatud.

C-hepatiit edastatakse ka parenteraalselt. Peamine nakkusoht on seotud intravenoosse uimastitarbimise ja vereülekandega. Suurenenud nakatumisriski rühmadesse kuuluvad hemofiiliahaiged ja hemodialüüsi saavad patsiendid, harvemini - viiruse perinataalne ülekanne nakatunud emalt vastsündinule. Seksuaalvahekorra ajal on vastuvõtlikkus kõrge. Maailmas on umbes 300 miljonit HCV kandjat. Kuni 80% neist tuleks lugeda haigeks.

D-nakkuse reservuaar – valdavalt kroonilised HBV kandjad. Nakatumine toimub verega, harvem seksuaalselt. Sagedamini leitakse HDV-vastaseid antikehi narkosõltlastel (üle 50%). Naturaalsete levikuteede hulka kuuluvad seksuaalne ja perinataalne. Lõuna-Euroopat, mõnda Aafrika riiki ja Lähis-Ida peetakse endeemilisteks. Erinevatel territooriumidel registreeritakse HDV-nakkus sagedusega 0,1 kuni 20-30% HBV-nakkuste koguarvust.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal (tabel 10). Patsientide varajane avastamine ja isoleerimine on väga olulised. Võimaluse piires võetakse arvesse haiguse esmaseid sümptomeid, anikteriliste, subkliiniliste ja mitteilmsete vormide esinemist, pööratakse tähelepanu krooniliste maksahaigustega patsientidele ja uuritakse neid GV-markerite suhtes. Kõik CH-ga patsiendid on registreeritud territoriaalses SES-is (hädaolukorra teatis).

B-, C-, D-, G-hepatiidi kontaktisikuid jälgitakse 6 kuud. Erilist tähelepanu pööratakse veredoonorite kliinilisele, epidemioloogilisele ja laboratoorsele uuringule, eelkõige GV markerite tuvastamisele neis. Kahjuks määratakse praktikas ainult HBsAg ja anti-HCV. Doonoritel ei ole lubatud: isikud, kellel on varem olnud GV, olenemata haiguse kestusest; HBsAg ja/või anti-HCV sisaldus seerumis; maksahaigus, sealhulgas ebaselge etioloogia; kokkupuude CH-ga patsiendiga perekonnas või korteris viimase 6 kuu jooksul; annetatud vere, veretoodete ja elundite saajad.

Tabel 10

Viirusliku hepatiidi ennetamine

Parenteraalne hepatiit (B, C, D)

Ühekordsete meditsiiniinstrumentide kasutamine, korduvkasutatavate põhjalik steriliseerimine

Vere- ja elundidoonorite kliiniline, laboratoorne ja epidemioloogiline uuring

Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu (kavandatud – vastsündinute vaktsineerimiskalender ja vastavalt epidemioloogilistele näidustustele)

Monovaccines ja kombineeritud

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteeria, teetanus, läkaköha, HB), TwinrixTM (HA + HB, lastele ja täiskasvanutele)

Vaktsiini manustamise skeemid

0-1-6 kuud; 0-1-2-6 kuud; 0-1-2-12 kuud; 0-7-21 päeva ja 12 kuud

Hepatiidi viirustega parenteraalse nakatumise vältimiseks on vaja laialdasemalt kasutada ühekordselt kasutatavaid meditsiini- ja laboriinstrumente, rangelt järgida meditsiiniliste augustamis- ja lõikeriistade täieliku steriliseerimiseelse töötlemise ja steriliseerimise reegleid, uurida meditsiinitöötajaid ja rasedaid nakatumise suhtes. ning jälgida doonoriverd ja selle preparaate. Turvaseksi propageerimine, moraalsed ja eetilised elustandardid väärivad rohkem tähelepanu.

B-hepatiidi vastu on välja töötatud vaktsiin ja vaktsineerimise kõrge efektiivsus on leidnud kinnitust. Esiteks kuuluvad vaktsineerimisele kõrge B-hepatiidi nakatumise riskirühma kuuluvad isikud. Täiskasvanute immuniseerimisskeem näeb ette 3 vaktsineerimist ja revaktsineerimist 7 aasta pärast. Vaktsiini manustatakse lastele etapiviisiliselt: 4 korda esimesel eluaastal, seejärel vastavalt vaktsineerimiskalendrile ja noorukitele, arvestades esinemissageduse suurenemist nende seas. Juba 1992. aastal seadis WHO eesmärgiks B-hepatiidi vastu vaktsineerimise kaasamise riiklikesse vaktsineerimisprogrammidesse. See võimaldab 21. sajandi alguses arenenud riikides välja juurida HBV-nakkuse. Kuid vaktsiinid on kallid ja Ukrainas, nagu ka paljudes teistes riikides, vaktsineeritakse B-hepatiidi vastu väga tagasihoidlikes kogustes, mis ei saa haigestumussagedust oluliselt mõjutada.

Hiljuti tuli turule A- ja B-hepatiidi vastane kombineeritud vaktsiin, millel on monovalentsete vaktsiinide ees märkimisväärsed eelised. Võttes arvesse suurimat tendentsi HS-i kroonilisusele, on vaktsiini loomine eriti oluline just selle haiguse ennetamiseks. Kuid patogeeni suur antigeenne varieeruvus (rohkem kui gripiviirusel) takistab selle keerulise probleemi praktilist lahendamist. Viirusliku hepatiidi rünnak kestab ja tulevikku võib vaadata optimistlikult.

TEETANUSE EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

Teetanus - äge nakkushaigus, mille põhjustab anaeroobse patogeeni Clostridium tetani toksiin. Seda iseloomustab närvisüsteemi kahjustus ja see väljendub skeletilihaste toniseerivates ja teetanilistes spasmides, mis põhjustavad lämbumist.

Huvi teetanuse vastu on seletatav paljude põhjustega, millest peamine on kõrge suremus (30–70%). WHO andmetel sureb maailmas teetanusesse igal aastal umbes 150-300 tuhat inimest, kellest kuni 80% on vastsündinud. Paljudes arengumaades põhjustab teetanus 20–40% vastsündinute surmadest. Teetanuse probleem on eriti terav Kagu-Aasia ja Kesk-Aafrika riikides.

Etioloogia. Teetanuse põhjustaja C. tetani kuulub Bacillaceae perekonda, sellel on suhteliselt suured ümarate otstega vardad ja suur hulk peritrichous lippe. Teetanuse klostridia pikkus on 4-8 µm, laius 0,3-0,8 µm. Nad on grampositiivsed, kohustuslikud anaeroobid. Neil on rühma somaatiline O- ja tüübispetsiifiline flagellaarne H-antigeen.

Teetanuse tekitaja olulised omadused on eoste tekkevõime, anaerobioos ja toksiinide moodustumine. Vaidlused on äärmiselt vastupidavad füüsikaliste ja keemiliste keskkonnategurite toimele ning kestavad aastakümneid. Vegetatiivne vorm ei ole keskkonnas väga stabiilne: 100 ° C juures sureb see 5 minuti pärast, 60-70 ° C juures - 20-30 pärast, karboolhappe ja elavhõbekloriidi toimel tavalistes lahjendustes - pärast 15-20 minutit. Teetanuse batsilli vegetatiivne vorm toodab eksotoksiini – tetanotoksiini – üht tugevamat bioloogilist mürki. Inimesele on surmav annus 130 mikrogrammi.

Epidemioloogia. Haigustekitaja saprofüüdid on paljude looma- ja inimliikide soolestikus nii eoste kujul kui ka vegetatiivsel kujul, mis toodab toksiini. Väljaheitega satuvad teetanusepulgad keskkonda ja eosteks muutudes saastavad seda pikka aega. C. tetani poolt enim saastatud on tšernoseemikused, orgaanilise aine rikkad, viljakad mullad kuumas ja niiskes kliimas. Neis võivad teetanuse klostriidid vegeteerida ja toota toksiini. Seetõttu omistavad mitmed teadlased teetanust sapronoosile.

Klassifikatsiooni järgi L.V. Gromashevsky, teetanus kuulub haavainfektsiooni mehhanismiga väliskesta infektsioonide rühma. Haigus võib areneda siis, kui patogeen siseneb organismi kahjustatud naha või limaskestade kaudu. Ülekandetegurid võivad olla kõik saastunud esemed, mis põhjustasid vigastusi, sealhulgas meditsiiniinstrumendid, õmblused jne.

Sagedamini tekib haigus pärast vigastusi, kui haavad on maaga saastunud. Rahuajal esineb 80-85% teetanuse juhtudest maapiirkondades. Eriti sageli on nakkuse põhjuseks jalgade mikrotrauma (60-65%). Teetanus võib tekkida ka pärast loomahammustust. Teetanust ei levita otse haigelt inimeselt ega loomalt.

Teetanuse epidemioloogiline tunnus on esinemissageduse tsooniline jaotus. Troopikas on teetanuse esinemissagedus aastaringselt sama. Subtroopikas ja parasvöötme laiuskraadidel on see hooajaline, kõrgeim kevad-suvi-sügisperioodil.

Vastuvõtlikkus haigusele on kõrge, kuid tänu massilisele immuniseerimisele registreeritakse vaid üksikuid juhtumeid. Arengumaades on ebapiisava sünnitusabi osutamise ja immuniseerimisprogrammide puudumise tõttu teetanuse esinemissagedus vastsündinutel, lastel ja naistel kõrge. Majanduslikult arenenud riikides haigestuvad süstivad narkomaanid teetanusesse sagedamini.

Ärahoidmine. Mittespetsiifiline profülaktika seisneb vigastuste ennetamises, tööohutusmeetmete järgimises, aga ka igapäevaelus hügieenimeetmetes. Sanitaarharidus on hädavajalik. Kohustuslik on haava kirurgiline ravi, võõrkehade eemaldamine ja haava õhutamine.

Teetanuse spetsiifiline profülaktika viiakse läbi plaanipäraselt ja kiiresti - vigastuse korral. Rutiinseks profülaktikaks kasutatakse järgmisi ravimeid: DTP, ADS-M-toksoid; AC-toksoid. Rutiinne profülaktika viiakse läbi vastavalt vaktsineerimiskalendrile (2006). Kõik isikud, kellel pole vastunäidustusi, kuuluvad vaktsineerimisele. Lapsi vaktsineeritakse DTP-ga 3 kuu vanuselt. kolm korda 30-päevase intervalliga. Esimene revaktsineerimine viiakse läbi üks kord 18-kuuselt, teine ​​- ADS-i 6-aastaselt, järgmine - 14- ja 18-aastaselt. Täiskasvanute rutiinne revaktsineerimine viiakse läbi ADS-M-toksoidiga 10-aastase intervalliga. Teetanuse erakorraliseks profülaktikaks kasutatakse: teetanusevastast inimese Ig-d, mis saadakse aktiivselt immuniseeritud inimeste verest (profülaktiline annus 250 RÜ); PSS hüperimmuniseeritud hobuste verest, profülaktiline annus - 3000 RÜ; AC-toksoid, puhastatud.

Näidustused erakorraliseks profülaktikaks: vigastused naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumisega; II-IV kraadi külmakahjustused ja põletused; kogukonna omandatud abort; sünnitus väljaspool haiglat; mis tahes tüüpi gangreen või kudede nekroos, abstsessid; loomahammustused; seedekanali läbitungiv kahjustus.

Erakorraline profülaktika algab haava esmase kirurgilise puhastamisega. Immuunravimite manustamine sõltub varasemate vaktsineerimiste andmete olemasolust. Kui rutiinsete vaktsineerimiste kogu kulg on dokumentaalselt kinnitatud, immuunravimeid ei manustata. Üle 2 aasta taguse 3 inokulatsiooni juuresolekul süstitakse 0,5 ml toksoidi, 2 rohkem kui 5 aasta taguse inokulatsiooni korral - 1 ml toksoidi. Vaktsineerimata ja vaktsineerimisandmete puudumisel viiakse läbi aktiivne-passiivne immuniseerimine: süstitakse 0,5 ml toksoidi, 250 RÜ teetanusevastast Ig-d või 3000 RÜ PSS-i Bezredka järgi.

Immuniseerimise vastunäidustused on: ülitundlikkus vastava ravimi suhtes; rasedus (esimesel poolel on AS-i ja PSS-i kasutuselevõtt vastunäidustatud, teisel - PSS. Sellistele isikutele manustatakse antitetanuse inimese Ig-d).

Jälgides teetanuse vaktsineerimise õiget ajastust ja vigastuse korral õigeaegselt arstiabi otsimist, saab teetanuse riski vähendada nulli.

MARUTAUDU EPIDEMIOLOOGILISED OMADUSED

(hüdrofoobia, Lissa, marutaudi)

Zoonoos, kontaktmehhanismiga äge neuronakkushaigus, mis mõjutab soojaverelisi loomi, linde, inimesi. Üks raskemaid inimeste haigusi, mis on alati surmav. Maailmas sureb igal aastal marutaudi kuni 50 tuhat inimest ja üle 1 miljoni erinevate loomade pead.

Etioloogia. Marutaudi tekitaja (Neuroryctes rabiei) on rabdoviiruste perekonda kuuluv miksoviirus, mis sisaldab üheahelalist RNA-d. Selle kuuli kuju ja mõõtmed on 80–180 nm. Viiruse stabiilsus on väike: keetmisel sureb see kiiresti, kokkupuutel 2-3% lüsooli või kloramiini lahusega, 0,1% elavhõbekloriidi lahusega. Samal ajal säilib viirus hästi madalal temperatuuril, külmutamisel ja vaakumkuivatamisel külmunud olekus. See sureb maos, seetõttu pärast marutõve looma piima joomist vaktsineerimist ei tehta. Marutaudi virion sisaldab RNA-d, valke, lipiide, süsivesikuid. Marutaudiviirus on patogeenne inimestele, igat tüüpi soojaverelistele loomadele ja lindudele. Kui viirus paljuneb neuronite tsütoplasmas, moodustuvad spetsiifilised ovaalsed kandmised - Babesh-Negri kehad (leitud 98% kõigist koerte marutaudi juhtudest). Marutaudiviirusest on teada kaks varianti: tänav ("metsik") ja fikseeritud ("Virus fixe"), mille Pasteur on saanud küülikutel mitme intratserebraalse käiku kaudu. Sellisel viirusel olid tänavaviirusest järgmised erinevused: küülikud haigestuvad marutaudi, kui nad on nakatunud tänavaviirusega pärast 20-30-päevast inkubatsiooni (fikseeritud - täpselt 6-7 päeva pärast); fikseeritud viiruse nakkav annus küüliku jaoks on 10-20 korda väiksem kui tänaval; samal ajal ei arene Babesha-Negri väikesed kehad; fikseeritud viirus on kergelt patogeenne, kuid põhjustab kõrge tiitriga antikehade moodustumist, nakatab loomi ainult kõvakesta alla manustamisel. Transiitviiruse patogeensete omaduste kadu on kindlalt säilinud, samas kui selle antigeensed ja immuniseerivad omadused jäävad muutumatuks. Omab antigeenseid, immunogeenseid ja hemaglutineerivaid omadusi.

Epidemioloogia. Metsloomad on peamine marutaudi allikas. Eristage marutaudi looduslikke (looduslikke, primaarseid) koldeid, mida toetavad hundid ja muud koerte sugukonda kuuluvad loomad (šaakalid, kährikud), rebased, metskassid, ilvesed, lihasööjad ja putuktoidulised nahkhiired ning antropurgilised (kunstlikud, sekundaarsed, linna) kolded, toetatud lemmikloomad (koerad, kassid jne). Nakkus võib liikuda metsloomadelt koduloomadele, mille tulemusena moodustub linnaline fookus, mida toetavad hulkuvad koerad ja mis areneb looduslikust fookusest sõltumatult. Sünantroopsete näriliste roll marutaudi nakatumise allikana ei ole tõestatud.

Kuni 20. sajandi keskpaigani olid hundid peamiseks marutaudiviiruse allikaks nii meil kui ka Euroopas, praegu on rebane domineeriv inimese hüdrofoobia allikas. Maades, kus on palju veiseid, ründavad vampiirid inimesi harva. Kirjeldatud on inimeste marutaudi nakatumise juhtumeid pärast putuktoiduliste nahkhiirte hammustamist.

Enamik marutaudihaigusi esineb soojal aastaajal, kõige sagedamini haigestuvad lapsed ja noored.

Marutaudi avaldumisel erinevatel loomadel on oma omadused. Niisiis kulgeb see metsloomadel peamiselt põnevusega, inimese hirmu kaotamisega. Inimestele tekitatud suur hulk ohtliku asukohaga (pea, nägu, käed) hammustusi, 80 km/h jooksukiirusega 65–150 km pikkuseid vahemaid läbima suutvate huntide märkimisväärne rändevõime muudab need loomad inimestele väga ohtlikuks. inimelu.

Koertel kestab inkubatsiooniperiood 2-8 nädalat, mõnikord kuni 8 kuud. Haiguse esimestel päevadel reageerivad nad vastumeelselt omaniku kutsele, püüavad peita pimedas kohas; perioodiliselt muutub loom raevuks, hakkab närima ja neelama kive, puutükke, kaltse jne. Hingamine kiireneb, pupillid laienevad, suust voolab ohtralt sülge, haukumine muutub kähedaks ja kurdiks. 2-3 päeva pärast algab teine ​​periood, mida iseloomustab äärmine põnevus - koer ei tunne enam omanikku ära, kaotab hääle ja tänavale välja murdes jookseb alati otse, põrutades vaikselt kõigele, mis teel ette tuleb. Koon on kaetud paksu süljega, mis voolab suust puntras välja, saba on langetatud, keel ripub alla, iga neelamiskatse põhjustab valusaid krampe. Põnevuse periood kestab 2-3 päeva ja asendub halvatusperioodiga, mille käigus vajub looma lõualuu, keel langeb välja, jalad on halvatud ja koer liigub, tuginedes ainult esijäsemetele, millega mõnikord eksitakse. vigastuse eest. Kogu keha halvatuse tekkega 5.-6. haiguspäeval loom sureb. Põnevusseisundis, mis kestab 3-4 päeva, võib koer joosta kuni 50 km või rohkem päevas, rünnates inimesi, koeri ja lemmikloomi. Kassidel algab marutaudi erutusest, muutudes teravaks agressiivsuseks, loom ründab inimesi ja loomi, halvatus tekib ootamatult ja kass sureb 2.-4. haiguspäeval. Rebased, erinevalt teistest loomadest, ei näita sageli välja viha, vaid muutuvad usaldavaks, südamlikuks, lähevad kergesti inimeste kätte.

Nakkuse edasikandumine toimub naha või limaskestade hammustuse või süljeerituse teel. Koerte sülg on nakkav juba 4-7 päeva enne haiguse kliinilise pildi kujunemist. Koerte niinimetatud "vaikiva marutaudi" puhul on erutusperiood lühike või puudub üldse ning halvatuse staadium algab varem ja kestab kauem. Olenevalt nakatumisohust eristatakse järgmisi hammustusi kandvate loomade kategooriaid: A - marutaudi diagnoos on laboratoorselt kinnitatud, B - marutaudi diagnoos on kliiniliselt kindlaks tehtud, C - diagnoos on teadmata, D - loom on väliselt terve ja karantiinis kuni 10 päeva. Puuduvad usaldusväärsed andmed marutaudi edasikandumise kohta inimeselt inimesele.

Ärahoidmine. Marutaudi ennetamine seisneb loomade – nakkusallikate – tuvastamises ja hävitamises ning inimeste haiguste ennetamises pärast nakatumist.

SRÜ riikides elab aastas üle 440 tuhande inimese. pöördub arsti poole loomahammustuste, kriimustuste ja süljeerituse tõttu. Rohkem kui 50% taotlejatest saadetakse marutaudivastasele vaktsineerimisele, sealhulgas 21% - tingimusteta vaktsineerimiskuurile.

Esmaabi seisneb haava lokaalses ravis, mida tuleb kohe pesta vee ja seebiga, pesuvahendiga, töödelda alkoholiga, joodi tinktuuriga. Haava servad ei ole välja lõigatud, õmblusi pole soovitav teha. Kohalik haavahooldus, mida tehakse esimestel tundidel pärast hammustust või süljeeritust, on väga tõhus. Järgmisena niisutatakse haava marutaudiseerumiga ja infiltreeritakse ümbritsevad kuded, tehakse teetanuse profülaktika.

Konkreetse marutaudivastase vaktsineerimise läbiviimine sõltub loomadega kokkupuutumise olemuse, nende bioloogilise liigi ja kliinilise seisundi selgitamisest, marutaudi esinemisest piirkonnas, samuti looma jälgimise või laboriuuringu tegemise võimalusest. Kuid raskelt kahjustatud isikute ravi ei saa edasi lükata kuni laboratoorsete tulemuste saamiseni. Pikk marutaudi inkubatsiooniperiood võimaldab välja töötada immuunsuse enne, kui viirus jõuab kesknärvisüsteemi.

Vaktsineerimine - marutaudi erakorraline ennetamine hammustustega. Kui Pasteuri-eelsel ajal suri marutaudi 30-35% ja ilmselgelt marutaudilt hammustatud loomadest rohkem, siis praegu on see enamikus riikides 0,2-0,3%.

Eristage tingimustega ja tingimusteta marutaudivastase vaktsineerimise kursusi.

Tingimusteta vaktsineerimiskuur on ette nähtud inimestele, kellel on hammustused, naha ja limaskestade süljeeritus, selgelt marutaudis, marutaudikahtlusega, metsikute või tundmatute loomadega. Vaktsineerimiskuur viiakse läbi marutaudivaktsiiniga (kultiveeritud inaktiveeritud puhastatud kontsentreeritud vaktsiin) vastavalt eriskeemile: 0., 3., 7., 14., 30. ja 90. päeval intramuskulaarselt (või kontsentreerimata vaktsiiniga)- subkutaanselt 15-25 süsti 3-5 ml ravimit koos kordusannusega (lisa) 10., 20. ja 30. päeval pärast vaktsineerimise põhikuuri lõppu, olenevalt hammustuse raskusest ja asukohast).

Tingimuslik kuur koosneb 2-4 vaktsiinisüstist isikutele, kes on saanud näiliselt tervetelt loomadelt ohtliku lokaliseerimisega (pea, kael, käed) mitu hammustust või vigastust, mille suhtes kehtestatakse 10-päevane veterinaarvaatlus. Kui loom jääb terveks, siis immuniseerimine katkestatakse, kui ta suri või kadus, siis manustatud ravimid loovad aluse usaldusväärseks immuunsuseks, kui marutaudivastast immuniseerimist jätkatakse.

Vaktsineerimist ei tehta puutumata naha süljeerituse korral tundmatute lemmikloomade poolt marutaudi suhtes täiesti ohututes piirkondades, samuti kokkupuutel haige inimesega, kui limaskestadel pole ilmset süljeeritust või nahakahjustust. .

Koos vaktsiiniga määratakse passiivse immuunsuse loov marutaudivastane γ-globuliin annuses 0,25–0,5 ml / kg kehakaalu kohta. Kui marutaudis loom on hammustanud ohtlikku lokalisatsiooni, on soovitatav süstida kannatanule 30 ml γ-globuliini ja alustada vaktsineerimist alles päev hiljem. Vaatamata marutaudivastase γ-globuliini kõrgele terapeutilisele efektiivsusele on see väga reaktogeenne ja põhjustab sageli seerumihaigust ja kesknärvisüsteemi tüsistusi, seetõttu tuleks selle manustamisel järgida kõiki ettevaatusabinõusid.

Aktiivseks immuniseerimiseks kasutatakse fikseeritud viirust - Rabivak-Vnukovo-32 vaktsiini, mis on toodetud noorte Süüria hamstrite primaarsete neerurakkude kultuuris ja inaktiveeritud UFO-ga. Kultuurivaktsiini kasutuselevõtuga üldised reaktsioonid reeglina puuduvad ja lokaalsed reaktsioonid esinevad mitte sagedamini kui 6% vaktsineeritutest.

Veel üks ajuvaktsiinide kasutamisega seotud tüsistuste põhjus on allergiliste reaktsioonide esinemine ajukoe valkude suhtes, mis väljenduvad neuriidi, müeliidi, Landry-tüüpi entsefalomüeliidi, vaktsineerimisjärgse entsefaliidina. Kultuurivaktsiini ja γ-globuliini kombineeritud kasutamine suurendab immuniseerimise efektiivsust.

Teatud piirkondade marutaudi epideemiline olukord sõltub haiguse levimusest metslooma esindajate seas, millega seoses on vaja reguleerida metskiskjate arvukust, rebaste ulatuslikku suukaudset vaktsineerimist elusate marutaudivastaste vaktsiinidega. põllule ja tulista neid; viia läbi koerte, kasside profülaktiline immuniseerimine, samuti maapiirkondades veiste vaktsineerimine.

Koduloomade episootiavastane võitlus seisneb hulkuvate koerte, kasside püüdmises, koerte kohustuslikus registreerimises ja vaktsineerimises, sõltumata nende väärtusest; kasside võimalik vaktsineerimine, marutaudikolde aktiivne ja õigeaegne avastamine kodu- ja põllumajandusloomade seas, iga haigusjuhu laboratoorne diagnostika, karantiini kehtestamine ja muud meetmed haiguskoldes. Tänaval peavad koerad olema suukorviga või rihma otsas. Iga selgelt marutaudis loom kuulub kohesele hävitamisele, nagu ka iga koer, kass või muu väheväärtuslik loom, keda on hammustanud marutaudis kahtlustav marutõbi või marutõbi. Imporditud koertele ja kassidele karantiini kehtestamine.

Marutaudi ennetamisel on oluline koht sanitaar- ja veterinaarpropagandal, olemasolevate ja uute marutaudivastaste ravimite täiustamisel, usaldusväärsete meetodite väljatöötamisel vigastatud loomade marutaudi kiireks diagnoosimiseks.

LÄBIKASUTAVAD HAIGUSED(ladina transmissio ülekanne teistele) - inimeste nakkushaigused, patogeenid to-rykh kanduvad edasi verd imevate lülijalgsete kaudu.

Rühm T. b. hõlmab üle 200 viiruste, bakterite, algloomade ja helmintide põhjustatud nosoloogilise vormi. Sõltuvalt patogeenide edasikandumise meetodist jagavad E. N. Pavlovsky ja V. N. Beklemishev T. b. kohustusliku edastuse ja valikulise edastuse jaoks.

Selliste kohustuslikult ülekantavate haiguste nagu kollapalavik (vt), epideemiline tüüfus (vt Epideemiline tüüfus), filariaas (vt), leishmaniaas (vt), unetõbi (vt), malaaria (vt) tekitajad kanduvad edasi ainult koos verd imevate kandjate abi (vt.). Patogeeni ringlemine doonor-kandja-retsipient skeemi järgi tagab T. b. määramata pika eksistentsi. looduses.

Fakultatiivselt vektori kaudu levivate haiguste tekitajad kanduvad edasi mitmel viisil, sealhulgas nakatamise teel. Viimane levikutee võib kaasa aidata haiguse püsimisele ja levikule, haiguspuhangute tekkele, kuid haigustekitaja võib ringelda lõputult ja ilma vektori abita. Näiteks tulareemia (vt.) tekitajad võivad edasi kanduda mitte ainult sääskede kaudu (vt. rukis sisaldavad patogeene, aga ka kokkupuutel - haigete loomade nahkade eemaldamisel; Katku patogeenid levivad kirbude kaudu, kuid katku nakatumine on võimalik haigete marmotide nülgimisel VÕI haige kaameli halvasti küpsetatud liha söömisel, katk levib ka haigelt inimeselt õhus levivate tilkade kaudu.

T. b. on tavaks jagada ka antroponoosideks (vt) ja zoonoosideks (vt). Väikesesse antroponooside rühma kuuluvad epideemiline tüüfus ja täide ägenemine (vt Taastuv palavik), flebotoomiline palavik (vt), malaaria, India vistseraalne leishmaniaas, Gambia unehaiguse vorm, teatud filariaas (vt). Esinduslikum on zoonooside rühm, lõiku kuuluvad katk (vt), puuk- ja sääseentsefaliit (vt), endeemiline rahhiit (vt) jt; enamik vektorite kaudu levivaid zoonoose on looduslikud fookushaigused.

Vektori omadused ja patogeeni edasikandumise mehhanism. Patogeenide ülekandmisel T. b. kaasatud on spetsiifilised ja mehaanilised kandjad (vt. Nakkuse edasikandumise mehhanism). Spetsiifilised ehk bioloogilised vektorid on reeglina verd imevad lülijalgsed. Patogeenide edasikandumine spetsiifiliste kandjate kaudu on keeruline biol. nähtus, mis põhineb patogeeni, kandja ja soojaverelise looma ajalooliselt väljakujunenud iidsel suhete süsteemil ja vastastikusel kohanemisel. Haigustekitaja konkreetse kandja organismis kas paljuneb ja koguneb (näiteks viirused - puukide, sääskede ja sääskede kehas; riketsiad ja spiroheedid - täide organismis) või ei paljune, vaid läbib ühe arenguetappidest on see tüüpiline näiteks vuhreeriaasi patogeenidele Wuchereria bancrofti ja sääskedele (vt Wuchereriaasis) ning loiaasi tekitajale Loa loa ja hobukärbesele (vt Loiasis). Lähimad suhted tekivad siis, kui haigusetekitaja kandja organismis nii areneb kui paljuneb; Selline keeruline seos on iseloomulik malaaria plasmoodiale ja sääskedele (vt Anopheles, Malaria), trüpanosoomidele ja tsetse kärbestele (vt Tsetse kärbes, Trypanosomes) jne. Spetsiifiline vektor saab patogeeni doonorperemehelt vastu ainult vereimemise ajal ja see määrab patogeenide olemasolu soojaverelise looma veres.

Malaaria tekitajad on ainuraksed mikroorganismid, mis kuuluvad algloomade tüüpi, klassi Sporozo poy Plsmodium. Loomadel ja lindudel on teada umbes 60 plasmoodialiiki; inimese malaariat põhjustavad 4 tüüpi patogeenid: Plsmodium flciprum troopilise malaaria põhjustaja mlri tropic Plsmodium vivx kolmepäevase malaaria põhjustaja mlri vivx Plsmodium ovle kolmepäevase malaaria põhjustaja mlri ovle ja Plsmodium mlrie neljapäevase malaaria põhjustaja malaaria. Malaaria patogeenid koosnevad üksikutest ...

Jaga oma tööd sotsiaalmeedias

Kui see töö teile ei sobinud, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

LK 32

Ukraina tervishoiuministeerium

Odessa riiklik meditsiiniülikool

Nakkushaiguste osakond

"Kinnitatud"

Osakonna metoodilisel nõupidamisel

"___" __________________ aastal 200__

Protokoll ____

Pea Osakond _______________________ K.L. Servetski

Loeng number 9. Vektori kaudu levivad infektsioonid

õpilastele

Arstiteaduskonna V kursus

Vektori kaudu levivad nakkused on rühm haigusi, mille leviku peamiseks tingimuseks on putukakandja olemasolu. Samas on inimene nakkuse kandja ja putukakandja puudumisel teistele ohtu ei kujuta.

Praegu muutuvad vektorite kaudu levivad haigused inimese patoloogias üha olulisemaks, mis on seotud nende laialdase esinemise, elanikkonna aktiivse rände ja turismi arenguga. Selle tulemusena on teatud piirkondade ökoloogiline tasakaal häiritud, inimene hõivab tema jaoks ebatavalisi ökoloogilisi nišše, puutub kokku haigustega, milleks ta ei olnud valmis, mille tagajärjel täheldatakse rasket haiguste kulgu ja mõnel juhul registreeritakse kõrge suremus.

Vektori kaudu levivaid haigusi on 2 rühma:

- endeemiline: kas peamine nakkusallikas või vektor on rangelt "seotud" teatud piirkonnaga, kus ta leiab oma elupaigaks ja paljunemiseks kõige soodsamad tingimused;

- epideemia: peamine nakkusallikas on inimene, peamine (mõnikord ainus) nakkuse kandja on täi.

Võttes arvesse kliinilise kulgemise etioloogiat ja omadusi, on:

ma ... Viiruste põhjustatud haigused (arboviirushaigused).

A. Viiruslik entsefaliit.

1. Puukentsefaliit (Kesk-Euroopa).

2. Sääse (Jaapani) entsefaliit.

B. Hemorraagilised palavikud.

1. Kollapalavik.

2. Krimmi-Kongo hemorraagiline palavik.

3. Omski hemorraagiline palavik.

4. Dengue hemorraagiline palavik.

B. Süsteemsed palavikud.

1. Pappatachi palavik (flebotoomia, sääsk).

2. Klassikaline Dengue palavik.

II ... Riketsia põhjustatud süsteemsed haigused (rikettsioosid).

III. Spiroheetidest põhjustatud haigused.

1. Puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik (puukide spirohetoos).

2. Tüüfus lousy tagastatav.

3. Lyme'i tõbi.

IV ... Algloomade põhjustatud haigused.

1. Malaaria.

2. Leishmaniaas.

V. Helmintidest põhjustatud haigused.

Filariaas.

MALAARIA

Malaaria (Febris inermittens – ladina, Intermittent fever, Malaria – inglise, Paludisme – prantsuse, Febremalariche – itaalia, Paludismo – ja cn .) - algloomade ülekantavate inimeste haiguste rühm, mille patogeene levitavad sääsed perekonnast Anopheles ... Seda iseloomustab domineeriv retikulohistiotsüütilise süsteemi ja erütrotsüütide kahjustus, mis avaldub palavikuga paroksüsmide, hepatosplenomegaalia, aneemiaga.

Malaaria tekitajad koosnevad eraldi geograafilistest sortidest või tüvedest, mis erinevad morfoloogiliste omaduste, patogeensuse astme ja ravimite suhtes tundlikkuse poolest. Näiteks Aafrika tüved Pl. falciparum põhjustab raskemat malaariat kui India malaaria.

Sporogoonia protsessi tunnused, selle kestus sõltuvad malaaria plasmoodia tüübist ja keskkonna temperatuurist. Temperatuurilävi sporogoonia lõpetamiseks Pl. vivax peab olema vähemalt +16 С, muude plasmoodiate puhul - mitte vähem kui + 18 C. Mida kõrgem on ümbritseva õhu temperatuur, seda kiiremini lõpeb eosnemine.

Nakatunud malaariasääsk, kes ründab inimest, viib koos süljega vereringesse sporosoidid, mis sisenevad vereringega maksa ja tungivad hepatotsüütidesse. Sporosoiitide viibimise kestus vereringes ei ületa 30-40 minutit. Algab koe (eksoerütrotsüütiline) skisogoonia staadium, mille tulemusena sporosoidid ümarduvad, tuum ja protoplasma suurenevad ning moodustuvad koeskisondid. Mitmekordse lõhustumise tulemusena moodustuvad skisontidest merosoidid (Pl. Vivaxis kuni 10 000 ja Pl. Falciparumis kuni 40 000).

"Põhja" elanikkonnas Pl. vivaxis domineerivad bradisposoidid, millega nakatumine põhjustab pärast pikaajalist inkubeerimist haiguse arengut. Teisest küljest on "lõunapoolsete" tüvede seas ülekaalus tahhüsporosoidid. Sel põhjusel põhjustab "lõunapoolsete" tüvedega nakatumine pärast lühikest inkubatsiooniperioodi haigusi, millele järgneb sageli hiliste ägenemiste teke.

Erütrotsüütide lagunemise tulemusena vabanevad erütrotsüütide skisogoonia protsessis tekkinud merosoidid vereplasmasse ja erütrotsüütide skisogoonia protsess kordub.

Malaaria leviku määrab nakatumishooaja pikkus. Kui üle 15 °C õhutemperatuuriga päevade arv aastas on alla 30, on malaaria levik võimatu, kui selliseid päevi on 30–90, hinnatakse võimalust väikeseks ja kui neid on üle 150. , siis on leviku võimalus väga suur (sääsevektorite ja nakkusallika olemasolul).

Nakkuse allikaks on haige inimene või sugurakkude kandja. Kandjad - mitmesugused liigid (umbes 80) sääsed perekonnast Anopheles. Nakatumine tekib siis, kui inimest hammustab nakatunud sääsk, samuti malaariahaige vereülekande kaudu. Võimalik on loote emakasisene infektsioon. Sääsk nakatub haigelt inimeselt alates perioodist, mil verre ilmub küps gamont. Kolme- ja neljapäevase malaaria korral on see võimalik pärast teist või kolmandat rünnakut, troopilise malaariaga - pärast 7.-10. haiguspäeva.

Malaariahooga kaasneb külmavärina perioodil üldine vasokonstriktsioon, mis asendub kuumaperioodil nende järsu laienemisega. Need muutused suurendavad kiniinide ja muude ainete tootmist, mis suurendavad veresoonte seina läbilaskvust. Vee ja valkude higistamise tagajärjel perivaskulaarsesse ruumi suureneb vere viskoossus ja verevool aeglustub. Hemolüüsi käigus moodustunud tromboplastilised ained suurendavad hüperkoagulatsiooni. Arvatakse, et plasmoodiad moodustavad tsütotoksilisi tegureid, mis pärsivad rakkude hingamist ja fosforüülimist. Raskete mikrotsirkulatsioonihäirete taustal areneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Neerupealiste puudulikkus, mikrotsirkulatsiooni häired, rakuhingamine võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust - "šokkneeru". Kudede hingamishäiretest, adenüültsüklaasi aktiivsuse muutustest tingitud ägedate malaariahoogude korral võib areneda ka enteriit.

Esimeste malaariahoogude korral suurenevad põrn ja maks tänu ägedale veretäitumisele ning RES-i vastuse olulisele suurenemisele erütrotsüütide ja plasmodiaalsete toksiinide lagunemissaadustele. Kui maksas ja põrnas on palju hemomelaniini, tekib endoteeli hüperplaasia ja haiguse pikaajalise kulgemisega - sidekoe vohamine, mis väljendub nende elundite kõvenemises.

Mikrovereringe häired kopsudes väljenduvad bronhiidi sümptomitena ja raske malaaria korral võib areneda kopsupõletik. Vereringe aeglustumine ja isegi lakkamine maksa lobulites põhjustab düstrootilisi ja nekrootilisi muutusi hepatotsüütides, AlAt, AsAt aktiivsuse suurenemist ja pigmendi metabolismi rikkumist.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt patogeeni tüübist eristatakse järgmist:

Vivax malaaria;

ovale malaaria;

Malaaria neli päeva vana ( kvartana);

Troopiline malaaria ( tropica, falciparum).

Sõltuvalt haiguse perioodist:

Primaarne malaaria;

Malaaria varajased retsidiivid (kuni 6 kuud pärast esmast rünnakut);

malaaria kauged retsidiivid;

Malaaria latentsusperiood.

Võttes arvesse kursuse tõsidust:

Kopsu;

Mõõdukalt raske;

Raske;

Väga raske (pahaloomuline) malaaria kulg.

Kuidas kirjeldavad üksikud kliinilised vormid:

Kaasasündinud malaaria;

Transfusioonimalaaria;

Malaaria rasedatel naistel;

Segamalaaria.

Kliinik. Igat tüüpi malaariat iseloomustab tsükliline kulg, mille käigus eristatakse järgmisi haiguse perioode:

Inkubatsiooniperiood;

Esmane rünnak;

remissiooniperiood (palavikuperiood);

Vahetu retsidiivid;

Latentne periood (puudub troopilise malaaria korral);

Kauge retsidiiv (korduv rünnak) - puudub troopilise malaaria korral.

Kestus inkubatsiooniperioodoleneb sporosoiitide arvust organismis, malaaria tüübist, inimese immuunsüsteemi seisundist. Selle käigus eristatakse 2 etappi:

Esmane rünnak -esmane rünnak, esmane malaaria. Haiguse algus on enamikul juhtudel äge, äkiline. Siiski on prodroom võimalik mitme päeva jooksul nõrkuse, seljavalu, subfebriili seisundi, külmavärina kujul.

Tüüpilised malaaria paroksüsmid läbivad 3 etappi: külmavärinad, palavik, higi.

Külmavärinad - tohutud, äkilised, nahk muutub halliks, huuled on tsüanootilised, võib täheldada õhupuudust, tahhükardiat. Temperatuur kaenlas on normaalne või veidi tõusnud, rektaalne temperatuur tõuseb 2-3 ° C. Selle etapi kestus on 2-3 tundi.

Palavik - asendatakse külmavärinatega, temperatuur tõuseb kiiresti, 10-30 minuti pärast jõuab see 40-41 ° C-ni. Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, iiveldust, janu ja mõnikord oksendamist. Nägu on hüperemia, nahk kuiv, silmad säravad, tahhükardia. See etapp kestab vivax - malaaria 3-5 tundi, nelja päevaga - kuni 4-8 tundi, troopiline - kuni 24-26 tundi või rohkem.

Higi - ohtralt, sageli rohke, temperatuur langeb kriitiliselt, mõnikord ebanormaalsete arvudeni. Näojooned teravnevad, pulss aeglustub, hüpotensioon.

Kogu malaaria paroksüsmi kestus sõltub patogeeni tüübist ja jääb vahemikku 6-12 kuni 24-28 tundi, millele järgneb apüreksia periood, mis kestab 48-72 tundi (olenevalt malaaria tüübist).

Alates esimese nädala lõpust on patsientidel suurenenud maks ja põrn., ja põrn suureneb varem (pinges, palpatsiooni suhtes tundlik).

Tulevad retsidiividtekkida erütrotsüütide suurenenud skisogoonia tagajärjel. Selliseid ägenemisi võib olla üks või mitu, neid eraldavad üksteisest apüreksia perioodid. Esinevad samad paroksüsmid, mis esmase rünnaku korral.

Latentsusperiood kestab 6-11 kuud (koos vivaxi ja ovaaliga -malaaria) kuni mitu aastat (neljapäevase malaariaga).

Neljapäevase malaaria puhul ei eelne kaugetele retsidiividele erütrotsüütilist staadiumit, need tekivad erütrotsüütilise skisogoonia aktiveerumise tõttu. Haigus võib kesta aastaid, millega kaasnevad tüüpiliste paroksüsmidega retsidiivid.

Kolm päeva malaariat.Haigustekitajal on võime põhjustada haigusi pärast lühikest (10-21 päeva) ja pikka (6-13 kuud) inkubatsiooni, olenevalt sporosoidi tüübist. Kolmepäevast malaariat iseloomustab pikaajaline healoomuline kulg. Korduvad rünnakud (kauged ägenemised) tekivad pärast mitmekuulist (3-6-14) ja isegi 3-4 aastat kestnud varjatud perioodi. Mõnel juhul võib malaaria olla raske ja surmav immuunpuudulikkusega inimestel.

Esmakordselt haigetel mitteimmuunsetel inimestel algab haigus prodroomiga – halb enesetunne, nõrkus, peavalu, valud seljas, jäsemetes. Enamasti eelneb malaaria tüüpilistele rünnakutele 2-3-päevane kehatemperatuuri tõus valet tüüpi 38-39 ° C-ni. Tulevikus on malaaria rünnakud kliiniliselt selgelt piiritletud, esinedes korrapäraste ajavahemike järel ja sagedamini samal kellaajal (vahemikus 11–15 tundi). Haiguse mõõduka ja raske käiguga külmavärina ajal on patsiendil tugev nõrkus, terav peavalu, valutavad valud suurtes liigestes ja alaseljas, kiire hingamine, korduv oksendamine. Patsiendid kurdavad tohutute külmavärinate üle. Nägu on kahvatu. Kehatemperatuur jõuab kiiresti 38-40 ° C-ni. Pärast külmavärinat tuleb palavik peale. Nägu muutub punaseks, torso nahk muutub kuumaks. Patsiendid kurdavad peavalu, janu, iiveldust, tahhükardiat. Vererõhk langeb 105 / 50-90 / 40 mm Hg-ni. Art., kopsude kohal on kuulda kuivad räiged, mis viitavad bronhiidi tekkele. Peaaegu kõigil patsientidel on mõõdukas puhitus, lahtine väljaheide. Külmavärinad kestavad 20-60 minutit, kuumus - 2-4 tundi. Seejärel kehatemperatuur langeb ja saavutab normaalsed väärtused 3-4 tunniga. Sel perioodil suureneb higistamine. Palavikuhood kestavad 5-8 tundi.Suurenenud maks ja põrn on tuvastatavad juba haiguse esimesel nädalal. Aneemia areneb järk-järgult. Haiguse loomuliku kulgemise korral ravimata juhtudel kestavad palavikuhood 4-5 nädalat. Varajased ägenemised tekivad tavaliselt 6-8 nädalat pärast esmase palaviku lõppu ja algavad regulaarselt vahelduvate paroksüsmidega, prodromaalsed nähtused pole neile tüüpilised.

3-päevase malaaria tüsistused on haruldased. Inimestel, kellel on alakaalulisus, ülekuumenemine ja dehüdratsioon, võib raske malaaria muutuda keeruliseks endotoksilise šokiga.

Troopiline malaaria.Inkubatsiooniperiood on umbes 10 päeva, ulatudes 8 kuni 16 päevani. Mitteimmuunsete isikute troopilist malaariat iseloomustab suurim raskusaste ja see muutub sageli pahaloomuliseks. Ilma malaariavastaste ravimite võtmiseta võib haiguse esimestel päevadel tekkida surm. Mõnedel inimestel, kes haigestuvad esmakordselt malaariasse, täheldatakse prodromaalseid nähtusi - üldine halb enesetunne, suurenenud higistamine, söögiisu vähenemine, iiveldus, lahtised väljaheited, kehatemperatuuri tõus kahe-kolme päeva jooksul 38 ° C-ni. Enamikul mitteimmuunsetel isikutel algab haigus äkiliselt ja seda iseloomustavad mõõdukad külmavärinad, kõrge palavik, patsientide erutuvus, tugev peavalu, valutavad lihased, liigesed. Esimesel 3-8 päeval on palavik püsivat tüüpi, seejärel omandab stabiilse katkendliku iseloomu. Haiguse haripunktis on palavikuhoogudel teatud iseärasused. Palavikuhoogude ilmnemisel ei ole ranget perioodilisust. Need võivad alata igal kellaajal, kuid sagedamini ilmnevad päeva esimesel poolel. Kehatemperatuuri langusega ei kaasne äkilist higistamist. Palavikuhood kestavad üle päeva (umbes 30 tundi), apüreksia perioodid on lühikesed (alla ööpäeva).

Külma- ja kuumaperioodidel on nahk kuiv. Iseloomulik on tahhükardia ja vererõhu oluline langus 90 / 50-80 / 40 mm Hg-ni. Art. Hingamissagedus kiireneb, kuiv köha, kuivad ja niisked räiged ilmnevad, mis viitab bronhiidi või bronhopneumoonia tekkele. Sageli tekivad düspeptilised sümptomid: anoreksia, iiveldus, oksendamine, difuusne epigastimaalne valu, enteriit, enterokoliit. Põrn on suurenenud alates haiguse esimestest päevadest. Palpatsioonil on vasakpoolses hüpohondriumis valu, mis suureneb sügava hingeõhuga. 8-10. haiguspäevaks on põrn kergesti palpeeritav, selle serv tihe, sile, valulik. Sageli areneb toksiline hepatiit. Vereseerumis suureneb otsese ja kaudse bilirubiini sisaldus, aminotransferaaside aktiivsus suureneb 2-3 korda. Neerufunktsiooni häireid kerge toksilise nefrosonefriidi kujul täheldatakse 1/4 patsientidest. Alates haiguse esimestest päevadest tuvastatakse normotsüütiline aneemia. 10-14 haiguspäeval väheneb hemoglobiinisisaldus tavaliselt 70-90 g / l ja erütrotsüütide arv 2,5-3,5 10-ni. 12 / l. Täheldatakse leukopeeniat koos neutropeenia, suhtelise lümfotsütoosi ja tuuma nihkega neutrofiilide noorte vormide suunas, suureneb retikulotsütoos ja ESR. Perifeerses veres leitakse esimestest päevadest plasmoodiad rõngastaadiumis.

Ovaalne malaaria. Endeemiline Lääne-Aafrika riikides. Inkubatsiooniperiood on 11 kuni 16 päeva. Seda malaariavormi iseloomustab healoomuline kulg ja sagedane spontaanne taastumine pärast mitmeid primaarse malaaria rünnakuid. Kliiniliste ilmingute poolest sarnaneb ovaalne malaaria kolmepäevase malaariaga. Eripäraks on rünnakute algus õhtul ja öösel. Haiguse kestus on umbes 2 aastat, kuid kirjeldatakse 3-4 aasta pärast esinevaid haiguse ägenemisi.

Tüsistused. Suure ohuga on malaaria pahaloomulised vormid: tserebraalne (malaaria kooma), nakkuslik-toksiline šokk (algiidvorm), raske hemoglobinuuriline palavik.

Tserebraalne vormesineb sagedamini esimese 24-43 tunni jooksul alates haiguse algusest, eriti alakaalulistel inimestel. Malaariakooma esilekutsujad on tugev peavalu, tugev nõrkus, apaatia või, vastupidi, ärevus, rahutus. Prekomatoossel perioodil on patsiendid passiivsed, vastavad küsimustele ühesilbilistena ja vastumeelselt, kurnavad kiiresti ja sukelduvad jälle uinutavasse olekusse.

Uurimisel visatakse patsiendi pea tagasi. Jalad on sagedamini sirutusasendis, käed küünarliigestest kõverdatud. Patsiendil on väljendunud meningeaalsed sümptomid (kuklalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinski sümptomid), mis on põhjustatud mitte ainult tserebraalsest hüpertensioonist, vaid ka otsmikupiirkonna tooniliste keskuste kahjustustest. Ei ole välistatud hemorraagia aju limaskestas. Mõnedel patsientidel täheldatakse hüperkineesi nähtusi: alates jäsemete lihaste kloonilistest krampidest kuni üldiste teetaniliste või epileptiformsete krampideni. Kooma alguses kaob neelurefleks, hiljem aga sarvkesta ja pupillide refleksid.

Objektiivsel uurimisel: kehatemperatuur 38,5-40,5 ° C. Südamehääled on summutatud, pulsisagedus vastab kehatemperatuurile, vererõhk langeb. Hingamine on pinnapealne, kiire 30–50 minutis. Maks ja põrn on laienenud, tihedad. Vaagnaelundite talitlus on häiritud, mille tagajärjel ilmneb tahtmatu urineerimine ja roojamine. Pooltel patsientidest täheldatakse perifeerses veres leukotsüütide arvu suurenemist kuni 12-16 10. 9 / l tuumanihkega neutrofiilide noorte vormide suunas.

Nakkusliku toksilise šokiga(malaaria algidiline vorm) tekib terav nõrkus, letargia, mis muutub kummardumiseks. Nahk on kahvatuhall, külm, kaetud higiga. Näojooned teravatipulised, silmad sinistest ringidest vajunud, pilk tühi. Kehatemperatuur on langetatud. Distaalsed jäsemed on tsüanootilised. Pulss sagedamini kui 100 lööki / min, väike täidis. Maksimaalne vererõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. Pindlik hingamine, kuni 30 minutis. Diurees alla 500 ml. Mõnikord on kõhulahtisus.

Hemoglobinaarne palavikesineb sagedamini pärast kiniini või primakiini võtmist. Massiivset intravaskulaarset hemolüüsi võivad põhjustada ka teised ravimid (delagiil, sulfoonamiidid). Tüsistus tekib ootamatult ja avaldub tohutute külmavärinate, hüpertermia (kuni 40 ° C või rohkem), lihaste, liigeste, tugeva nõrkuse, sapi oksendamise, peavalu, ebamugavustundena ülakõhus ja alaseljas. Hemoglobinuuria peamiseks sümptomiks on musta uriini eraldumine, mis on tingitud oksühemoglobiini sisaldusest värskelt vabanenud uriinis ja methemoglobiini sisaldus seisvas uriinis. Seistes jaguneb uriin kaheks kihiks: ülemine kiht, millel on läbipaistev tumepunane värv, ja alumine, tumepruun, hägune, sisaldab detritust. Uriini setetes leitakse reeglina amorfse hemoglobiini tükke, üksikuid muutumatuid ja leostunud erütrotsüüte. Vere seerum muutub tumepunaseks, tekib aneemia ja hematokriti indeks väheneb. Vaba bilirubiini sisaldus suureneb. Perifeerses veres suureneb neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega noorte vormide suunas, retikulotsüütide arv. Kõige ohtlikum sümptom on äge neerupuudulikkus. Kreatiniini ja uurea sisaldus veres suureneb kiiresti. Järgmisel päeval omandavad nahk ja limaskestad ikterise värvuse, võimalik on hemorraagiline sündroom. Kergetel juhtudel kestab hemoglobinuuria 3-7 päeva.

Malaaria diagnoosimisel lähtutakse iseloomulikest kliinilistest ilmingutest – palavik, hepatolienaalne sündroom, aneemia (võib puududa haiguse esimestel päevadel). Retikulotsüütide arvu suurenemine erütropoeesi kompenseeriva aktiivsuse näitajana on loomulik. Iseloomustab leukopeenia või normotsütoos, hüpoeosinofiilia, neutropeenia torke nihkega. Leukotsütoosi esinemine on märk malaaria raskest pahaloomulisest kulgemisest. Maksa osalemist patoloogilises protsessis näitab aminotransferaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine.

Tähelepanu tuleb pöörata epidemioloogilise ajaloo andmetele: viibida epidemioloogilises piirkonnas kuni 2 aastat alates haiguse algusest.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi "paksu" tilga preparaatide ja vereproovide laboriuuring. Praegu kasutatakse antigeeni tuvastamiseks ka ensüümiga seotud immunosorbentanalüüse. Malaaria kahtluse korral tuleb koheste laboriuuringute võimatuse korral võtta määrded ja “paksud” veretilgad ning laborianalüüside tulemusi ootamata alustada erakorralist ravi.

Troopilise malaaria korral tuvastatakse haiguse algstaadiumis veres ainult noori rõngakujulisi trofosoite. erütrotsüüdid koos arenevate plasmoodiate vormidega jäävad siseorganite kapillaaridesse, kus erütrotsüütilise skisogoonia tsükkel lõpeb.

Erinevad vanuseastmed Pl. falciparum esinevad perifeerses veres raske pahaloomulise malaaria korral. Pl gametotsüütide areng ja küpsemine. falciparum esineb ka siseorganite kapillaarides ja täiskasvanud gametotsüüdid poolkuu kujul ilmuvad perifeersesse verre mitte varem kui 8-11 päeva pärast haiguse algust.

Kuna malaaria kliinilised sümptomid võivad malaariale ebasoodsates piirkondades (või neil, kes saabusid endeemilistest piirkondadest perioodil kuni 2 aastat enne haiguse algust) olla ebaselged, on mis tahes palavikulises seisundis võimalik teha mikroskoopilisi uuringuid. värviline "paks" veretilk tuleks läbi viia malaaria plasmoodiale.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia kõhutüüfuse, ägedate hingamisteede haiguste, kopsupõletiku, Q-palaviku, leptospiroosi korral.

Ravi. Malaariavastased ravimid jagunevad toime tüübi järgi kahte rühma:

1. Skisotroopse toimega ravimid:

Gametoshisotroopne, toimides erütrotsüütide skisontidele - 4-aminokinoliini derivaadid (klorokviin, delagil, tšingamiin, nivakhin jne); kiniin, sulfoonamiidid, sulfoonid, meflokviin, tetratsükliin;

Histokisotroopne, toimides plasmoodia kudede vormidele - primaquine.

2. Gamototroopse toimega preparaadid, mis on efektiivsed plasmoodia suguelundite vormide vastu - primaquine.

Kolme- ja neljapäevase malaaria raviks viiakse esmalt läbi kolmepäevane ravikuur delagiliga: esimesel päeval määratakse 0,5 g ravimi soola 2 annusena, teisel ja kolmandal. päeva - 0,5 g korraga, seejärel määratakse primaquine 0,009 g 3 korda päevas 14 päeva jooksul.

Troopilise malaaria korral peaks esimesel päeval delagili annus olema 1,5 g - 0,5 g 3 korda päevas. Teisel ja kolmandal päeval - 0,5 g korraga. Kliiniline paranemine, kehatemperatuuri normaliseerumine toimub 48 tunni jooksul, skisondid kaovad verest 48-72 tunniga.

Patogeneetiline ravi hõlmab prednisolooni, reoglumaani, reopolüglutsiini, Labori lahust, 5% albumiini lahust. Näidustatud on hapnikubaroteraapia.

Prognoos õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral on see enamasti soodne. Suremus on keskmiselt 1% ja seda põhjustavad malaaria pahaloomulised vormid.

Profülaktika keemiaravi ei hoia ära inimeste nakatumist, vaid peatab ainult infektsiooni kliinilised ilmingud. Malaariakolde korral määratakse kord nädalas 0,5 g delagili ja kord nädalas 0,4 g amodiakviini (alus). Piirkondades, kus levib klorokviinile resistentne troopiline malaaria, soovitatakse Fansidari 1 tablett nädalas, Mefloquine'i 0,5 g 1 kord nädalas, Fansimeri (Meflokviini ja Fansidari kombinatsioon) 1 tablett nädalas. Paljutõotav preparaat magusast koirohust on artemisiin. Ravimite võtmine algab paar päeva enne haiguspuhangu kohale jõudmist, jätkub kogu selles viibimise aja ja veel 1 kuu pärast haiguspuhangust lahkumist.

RAHITILINE

Riketsioosid on tavalised haigused. Esinemissagedus on eriti kõrge sõdade ajal ja seda esineb ka praegu. 1987. aastal korraldas WHO rikettsiooside diagnoosimise konsultatiivkoosoleku ja koostati rikettsioosi diagnoosimise testikomplekt. Ebaselgete palavikuhaigustega patsiente uuriti kaudse immunofluorestsentsi meetodil 37 laboris erinevates riikides. Tais, El Salvadoris, Pakistanis, Tuneesias, Etioopias, Iraanis tuvastati tüüfus, selle esinemissagedus oli 15–23%. Veel sagedamini avastati täpilise palaviku rühma rikettsioosi, Nepalis saadi positiivseid tulemusi 21,1% patsientidest, Tais - 25%, Iraanis - 27,5% ja Tuneesias - 39,1%. Hiinas põhjustas 17% palavikuga seotud haigustest patogeen tsutsugamushi. Ameerika Ühendriikides teatatakse igal aastal 600–650 Rocky Mountaini palaviku juhtumist.

Mõiste "rickettsia" pakkus 1916. aastal välja Brasiilia teadlane Roja-Lima, et tähistada Ameerika teadlase Rickettsi avastatud Rocky Mountaini palaviku põhjustajat. Mikrobioloog Prowazek suri tüüfusesse. Nende teadlaste järgi sai nime tüüfuse patogeen Ricketsia prowaieki. Hiljem avastati suur hulk sarnaseid mikroorganisme. Enamik riketsia liike (üle 40) on mittepatogeensed, nad asustavad lülijalgseid ega põhjusta imetajatel patoloogiat. Patogeensed riketsiad kuuluvad seltsi Rickettsiales, perekonda Rickettsiaceae. Rickettsieae hõim jaguneb kolme perekonda: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Peaaegu kõigi inimeste riketsiooside tekitajad kuuluvad riketsia perekonda. Perekonda Rochalimea määrati kaks liiki – Volõni ehk kaevikupalaviku (R. quintana) ja puukide paroksüsmaalse riketsioosi (R. rutchkovskyi) tekitaja. Lisaks on viimastel aastatel tuvastatud uut tüüpi rokalimia (Rochalimeae henselae), mis põhjustab HIV-nakatunud inimestel omamoodi haigusi. Ainult Q-palaviku (Coxiella burnetti) tekitaja kuulub perekonda Coxiella. Lisaks nendele Rickettsieae hõimust pärit riketsiatele oli 4 liiki rikettsiaid hõimust Ehrlicheae, mis põhjustasid haigusi ainult mõnel koduloomal ega omanud inimese patoloogias tähtsust. Hiljuti on kirjeldatud kahte tüüpi inimestele patogeenset erlihhiat (Ehrlichia chaffensis, E. canis) ja juba on teatatud sadadest inimese erlihhioosi juhtudest.

Rickettsia on mikroorganismid, mis asuvad viiruste ja bakterite vahepealsel positsioonil. Riketsia ühiste omaduste hulka kuulub nende pleomorfism: nad võivad olla kookoidsed (läbimõõduga kuni 0,1 µm), lühikese vardakujulised (1–1,5 µm), pika vardakujulised (3–4 µm) ja niitjad (10 µm või rohkem). ). Nad on liikumatud, gramnegatiivsed, ei tekita vaidlusi. Riketsia ja bakterid on sarnase rakustruktuuriga: pinnastruktuur valgukatte kujul, protoplasma ja tuumaaine kromatiini graanulite kujul. Nad paljunevad intratsellulaarselt, peamiselt endoteelis, kunstlikul toitainekeskkonnal nad ei kasva. Riketsiaid kasvatatakse kanaembrüotel või koekultuurides. Enamik riketsiaid on tundlikud tetratsükliini antibiootikumide suhtes.

Inimeste rickettsioosid võib jagada kolme rühma:

I. Tüüfuse rühm.

Epideemiline tüüfus (patogeenid on prowazekii ja R. glanders, viimane levib Põhja-Ameerikas);

Brill-Zinsseri haigus - epideemilise tüüfuse kauge retsidiiv;

endeemiline ehk kirbutüüfus (tekitaja - R. typhi);

Tsutsugamushi palavik (tekitaja - R. tsutsugamushi).

II. Täpiliste palavikute rühm.

Rocky Mountaini täpiline palavik (tekitaja - Rickettsia rickettsii);

Marseille palavik (tekitaja - R. conorii);

Austraalia puukide kaudu leviv riketsioos (tekitaja - Rickettsia australis);

Põhja-Aasia puuktüüfus (tekitaja - R. sibirica);

Vesikulaarne riketsioos (tekitaja - R. okari).

III. Muud riketsioosid.

Q-palavik (tekitaja - Coxiella burnetii);

Volõni palavik (tekitaja - Rochalimea quintana);

Puukide paroksüsmaalne riketsioos (tekitaja - Rickettsia rutchkovskyi);

Hiljuti avastatud rokalimia (Rochalimeae henselae) põhjustatud haigused;

Erlihhioos (patogeenid : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rohalimia (R. quintana, R. hensele) on praegu klassifitseeritud Bartonella alla.

Epideemiline tüüfus (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sünonüümid: närune tüüfus, palavikupalavik, näljane palavik, euroopa tüüfus, vanglapalavik, laagripalavik; epideemiline tüüfus, täidest sündinud tüüfus, vanglapalavik, näljapalavik, sõjapalavik, Flecktyphus, Flec-kfieber – saksa keel; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - prantsuse keel; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

Epideemiline tüüfus on äge nakkushaigus, mida iseloomustab tsükliline kulg, palavik, roseool-petehhiaalne eksanteem, närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemi kahjustused, võimalus säilitada riketsiat terveneva kehas aastaid.

Etioloogia. Haiguse tekitajateks on kogu maailmas laialt levinud R. prowazekii ja Põhja-Ameerikas leviv R. canada. Rickettsia Provacheka on teistest riketsiatest mõnevõrra suurem, gramnegatiivne, sellel on kaks antigeeni: pindmiselt paiknev liigispetsiifiline (ühine Museri riketsiaga) termostabiilne, lahustuv lipoid-polüsahhariid-valguline antigeen, selle all on liigispetsiifiline lahustumatu termolabiilne aine. valgu-polüsahhariidi kompleks. Rickettsia Provacheka sureb kiiresti niiskes keskkonnas, kuid püsib pikka aega täide väljaheites ja kuivatatud olekus. Nad taluvad hästi madalaid temperatuure, surevad kuumutamisel temperatuurini 58 ° C 30 minutiga, temperatuurini 100 ° C 30 sekundiga. Nad surevad tavaliselt kasutatavate desinfektsioonivahendite (lüsool, fenool, formaliin) mõjul. Väga tundlik tetratsükliinide suhtes.

Epidemioloogia. Tüüfuse isoleerimise iseseisvas nosoloogilises vormis viisid esmakordselt läbi vene arstid Ya Shchirovsky (1811), Ya Govorov (1812) ja I. Frank (1885). Üksikasjaliku eristuse tüüfuse ja tüüfuse vahel (kliiniliste sümptomite järgi) tegi Inglismaal Murchison (1862) ja Venemaal S. P. Botkin (1867). Täide rolli tüüfuse edasikandmisel tegi esmakordselt kindlaks N. F. Gamaleya aastal 1909. O. O. OO Motšutkovski tõbi tekkis 18. päeval pärast eneseinfektsiooni ja kulges raskes vormis). Praegu püsib mõnes arenguriigis kõrge tüüfuse esinemissagedus. Kuid rikettsia pikaajaline säilimine neil, kellel oli varem tüüfus, ja perioodiline retsidiivide ilmnemine Brill-Zinsseri tõve kujul ei välista tüüfuse epideemiliste puhangute võimalust. See on võimalik sotsiaalsete tingimuste halvenemisel (rahvastiku suurenenud ränne, peatäid, kehv toitumine jne).

Nakkuse allikaks on haige inimene, alates inkubatsiooniperioodi viimasest 2-3 päevast ja kuni 7-8 päevani pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Pärast seda, kuigi riketsiad võivad kehas püsida pikka aega, ei ole taastumine enam teistele ohtlik. Tüüfus levib täide kaudu, peamiselt riiete, harvem peatäide kaudu. Pärast patsiendi verega toitmist muutub täi nakkavaks 5-6 päeva pärast ja kuni eluea lõpuni (s.o 30-40 päevani). Inimese nakatumine toimub täide väljaheidete hõõrumisel nahakahjustustesse (kammidesse). Inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel on doonoritelt võetud vereülekandega nakatumise juhtumeid teada. Põhja-Ameerikas asuvat riketsiat (R. glapada) edastavad puugid.

Patogenees. Nakkuse väravad on väikesed nahakahjustused (sagedamini kriimustused), 5-15 minuti pärast tungivad riketsiad vereringesse. Riketsia paljunemine toimub intratsellulaarselt veresoonte endoteelis. See põhjustab endoteelirakkude turset ja ketendust. Vereringesse kinni jäänud rakud hävivad ja selle protsessi käigus vabanenud riketsia nakatab uusi endoteelirakke. Veresoonte kahjustuste peamine vorm on verrukoosne endokardiit. Protsess võib hõlmata kogu veresoone seina paksust koos veresoone seina segmentaalse või ringikujulise nekroosiga, mis võib põhjustada veresoone ummistumist tekkiva trombi poolt. Seega on mingid tüüfuse granuloomid (Popovi sõlmed). Raske haiguse kulgu korral domineerivad nekrootilised muutused, kerge käiguga proliferatiivsed. Vaskulaarsed muutused on eriti väljendunud kesknärvisüsteemis, mis andis IV Davõdovskile alust arvata, et tüüfus on mittemädane meningoentsefaliit. Vaskulaarsete kahjustustega ei kaasne mitte ainult kesknärvisüsteemi kliinilisi muutusi, vaid ka muutusi nahas (hüpereemia, eksanteem), limaskestade, trombembooliliste tüsistuste jms. Pärast tüüfuse põdemist püsib üsna tugev ja pikaajaline immuunsus. Mõnel taastujal on see mittesteriilne immuunsus, kuna Provacheki riketsia võib taastujate kehas püsida aastakümneid ja kui keha kaitsevõime on nõrgenenud, võib see põhjustada kaugeid retsidiive Brilli tõve näol.

Sümptomid ja kulg.Inkubatsiooniperiood on 6 kuni 21 päeva (tavaliselt 12-14 päeva). Tüüfuse kliinilistes sümptomites eristatakse esialgset perioodi - esimestest nähtudest kuni lööbe ilmnemiseni (4-5 päeva) ja soojenemisperioodi - kuni kehatemperatuuri langemiseni normaalseks (kestab 4-8 päeva al. lööbe ilmnemise hetkel). Tuleb rõhutada, et see on klassikaline trend. Tetratsükliini rühma antibiootikumide määramisel normaliseerub kehatemperatuur 24-48 tunni pärast ja haiguse muud kliinilised ilmingud kaovad. Kõhutüüfusele on iseloomulik äge algus, ainult mõnel patsiendil võib viimase 1-2 inkubatsioonipäeva jooksul esineda prodromaalseid ilminguid üldise nõrkuse, kiire väsimuse, meeleolu languse, raskustunne peas, õhtuti kerge tõus. kehatemperatuuril on võimalik (37,1-37 , 3 ° C). Kuid enamikul patsientidel algab tüüfus ägedalt temperatuuri tõusuga, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad, nõrkus, tugev peavalu ja söögiisu vähenemine. Nende nähtude raskusaste suureneb järk-järgult, peavalu intensiivistub ja muutub väljakannatamatuks. Patsientide omapärane erutus ilmneb varakult (unetus, ärrituvus, vastuste paljusõnalisus, hüperesteesia jne). Raskete vormide korral võib esineda teadvuse häireid.
Objektiivse uurimisega täheldatakse kehatemperatuuri tõusu kuni 39-40 ° C, kehatemperatuuri maksimaalne tase jõuab esimese 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest. Klassikalistel juhtudel (st kui haigust ei peatatud antibiootikumide määramisega) ilmnesid 4. ja 8. päeval paljudel patsientidel temperatuurikõvera "sisselõiked", kui kehatemperatuur langeb lühikeseks ajaks subfebriili tasemele. . Palaviku kestus on sellistel juhtudel sageli 12-14 päeva. Patsientide uurimisel täheldatakse haiguse esimestest päevadest alates näo, kaela ja rindkere ülaosa naha hüpereemiat. Süstitakse sklera veresooni (“punased silmad punasel näol”). Alates 3. haiguspäevast ilmneb tüüfusele iseloomulik sümptom - Chiari-Avtsyni laigud. See on teatud tüüpi konjunktiivi lööve. Kuni 1,5 mm läbimõõduga ebaselgete piiridega lööbe elemendid on punased, roosakaspunased või oranžid, nende arv on üle 1-3, kuid neid võib olla rohkemgi. Need paiknevad sidekesta üleminekuvoltidel, sagedamini alumise silmalau, ülemise silmalau kõhre limaskestal, kõvakesta sidekesel. Neid elemente on sklera väljendunud hüpereemia tõttu mõnikord raske arvestada, kuid kui konjunktiivikotti tilgutatakse 1-2 tilka 0,1% adrenaliinilahust, siis hüpereemia kaob ja Chiari-Avtsyni laigud saab tuvastada 90% ulatuses. tüüfusega patsientidest (Avtsyni adrenaliini test).

Varaseks märgiks on iseloomulik enanteem, mida kirjeldas NK Rosenberg 1920. aastal. Pehmesuulae ja uvula limaskestal, tavaliselt selle aluses, aga ka eesmistel võlvidel võivad esineda väikesed petehhiad (läbimõõt kuni 0,5 mm). nähtud, nende arv sagedamini 5-6 ja mõnikord rohkem. Põhjalikul uurimisel saab Rosenbergi enantemi tuvastada 90% tüüfusega patsientidest. See ilmneb 1-2 päeva enne nahalööbeid. Nagu Chiari-Avtsyni laigud, püsib enanteem kuni 7-9 haiguspäevani. Tuleb märkida, et trombohemorraagilise sündroomi tekkega võivad sarnased lööbed ilmneda ka teiste nakkushaiguste korral.

Tüüfusega patsientide raske mürgistuse korral võib täheldada peopesade ja jalgade naha omapärast värvi, mida iseloomustab oranž toon. See ei ole naha kollasus, puudub kõvakesta ja limaskestade subtitersus (kus, nagu teate, ilmneb kollasus varem). IF Filatov (1946) tõestas, et see värvus on tingitud karoteeni metabolismi rikkumisest (karoteeni ksantokroomia).

Iseloomulik lööve, millest tekkis haiguse nimetus, ilmneb sagedamini 4.-6. päeval (kõige sagedamini täheldatakse seda 5. haiguspäeva hommikul). Lööbe ilmnemine näitab haiguse esialgse perioodi üleminekut kõrgperioodi. Koosneb roseoolast (väikesed punased laigud läbimõõduga 3-5 mm ähmaste piiridega, mis ei tõuse üle naha taseme, roseool kaob nahale vajutades või venitades) ja petehhiatest – väikestest hemorraagiatest (läbimõõt ca 1 mm) , nad ei kao naha venitamisel ... Eraldage primaarsed petehhiad, mis ilmnevad varem muutumatu naha taustal, ja sekundaarsed petehhiad, mis paiknevad roseoolal (naha venitamisel kaob eksanteemi roseoolne komponent ja jääb ainult täpiline hemorraagia). Petehhiaalsete elementide ülekaal ja sekundaarsete petehhiate ilmnemine enamikul roseoolidel viitab haiguse raskele kulgemisele. Tüüfuse eksanteemi (erinevalt kõhutüüfusest) iseloomustab rohkus, esimesi elemente on näha kehatüve külgpindadel, rindkere ülemisel poolel, seejärel seljal, tuharatel, vähem löövet reitel ja veelgi vähem. jalgadel. Äärmiselt harva tekib lööve näol, peopesadel ja jalataldadel. Roseola kaob kiiresti ja jäljetult alates 8.-9. haiguspäevast ning petehhiate (nagu iga hemorraagia) kohas täheldatakse värvimuutust: esmalt on need sinakaslillad, seejärel kollakasrohelised, kaovad 3. 5 päeva.

Hingamisteede muutusi tüüfusega haigetel enamasti ei tuvastata, ülemistes hingamisteedes põletikulisi muutusi ei esine (neelu limaskesta punetus ei ole põhjustatud põletikust, vaid veresoonte süstimisest). Mõnel patsiendil suureneb hingamissagedus (hingamiskeskuse erutuse tõttu). Kopsupõletiku tekkimine on komplikatsioon. Enamikul patsientidest täheldatakse muutusi vereringesüsteemis: tahhükardia, vererõhu langus, summutatud südamehääled, muutused EKG-s, võib tekkida nakkus-toksilise šoki pilt. Endoteeli kahjustus põhjustab tromboflebiidi arengut, mõnikord moodustuvad arterites verehüübed, taastumisperioodil on kopsuemboolia oht.

Peaaegu kõigil patsientidel on maksa suurenemine üsna varakult (4.-6. päeval). Põrna suurenemist täheldatakse 50–60% patsientidest alates 4. päevast alates haiguse algusest. Muutused kesknärvisüsteemis on tüüfuse iseloomulikud ilmingud, mida Venemaa arstid on juba ammu märganud ("närviline üldine goryanka", Y. Govorovi terminoloogias). Haiguse esimestest päevadest alates on iseloomulik tugeva peavalu ilmnemine, patsientide omamoodi erutus, mis väljendub paljusõnalisuses, unetuses, patsiente ärritab valgus, helid, naha puudutamine (meeleorganite hüperesteesia) , võivad esineda vägivaldsed rünnakud, katsed haiglast põgeneda, teadvuse häired, deliirne seisund, teadvuse häired, deliirium, nakkuslike psühhooside teke. Mõnel patsiendil ilmnevad meningeaalsed sümptomid alates 7.-8. haiguspäevast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel on kerge pleotsütoos (mitte üle 100 leukotsüüdi), valgusisalduse mõõdukas tõus. Närvisüsteemi kahjustusega kaasnevad sellised nähud nagu hüpomimia või amimia, nasolaabiaalsete voldikute lamenemine, keele kõrvalekaldumine, raskused selle väljaulatamisel, düsartria, neelamishäired, nüstagm. Tüüfuse raskete vormide korral tuvastatakse Govorov-Godelier sümptom. Esmakordselt kirjeldas seda Y. Govorov 1812. aastal, Godelier kirjeldas seda hiljem (1853). Sümptomiks on see, et kui patsient palub keelt näidata, torkab patsient selle raskustega, tõmblevate liigutustega välja ega suuda keelt hammastest või alahuulest kaugemale välja ajada. See sümptom ilmneb enne eksanteemi tekkimist. Mõnedel patsientidel täheldatakse üldist värinat (keele, huulte, sõrmede värisemine). Haiguse kõrgpunktis ilmnevad patoloogilised refleksid, suulise automatismi rikkumise tunnused (Marinescu-Radovici refleks, proboscis ja distansoraalsed refleksid).

Haiguse kulg (kui antibiootikume ei kasutatud) sõltus raskusastmest, tüüfuse kergete vormide korral kestis palavik 7-10 päeva, paranemine tuli üsna kiiresti ja tüsistusi reeglina ei esinenud. Mõõdukate vormide korral saavutas palavik kõrge (kuni 39–40 ° C) ja kestis 12–14 päeva, eksanteemi iseloomustas petehhiaalsete elementide ülekaal. Tüsistused võivad tekkida, kuid haigus lõpeb tavaliselt paranemisega. Raske ja väga raske tüüfuse käiguga esines kõrge palavik (kuni 41-42 ° C), väljendunud muutused kesknärvisüsteemis, tahhükardia (kuni 140 lööki / min või rohkem), vererõhu langus. kuni 70 mm Hg. Art. ja allpool. Lööve on hemorraagilise iseloomuga, koos petehhiatega võivad ilmneda suuremad hemorraagiad ja trombohemorraagilise sündroomi väljendunud ilmingud (ninaverejooks jne). Vaadeldi ja kustutati
tüüfuse vormid, kuid sageli jäid need tundmata. Ülaltoodud sümptomid on tüüpilised klassikalisele tüüfusele. Antibiootikumide määramisel peatatakse haigus 1-2 päeva jooksul.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika.Sporaadiliste juhtumite diagnoosimine haiguse algperioodil (enne tüüpilise eksanteemi tekkimist) on väga raske. Seroloogilised reaktsioonid muutuvad positiivseks alles 7-8. päeval alates haiguse algusest. Epideemiapuhangute ajal hõlbustavad diagnoosimist epidemioloogilised andmed (teave esinemissageduse, täide esinemise kohta, kokkupuude tüüfusehaigetega jne). Eksanteemi ilmnemisel (st alates 4.-6. haiguspäevast) on kliiniline diagnoos juba võimalik. Verepildil on teatav diferentsiaaldiagnostiline väärtus: iseloomulikud on mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos torke nihkega, eosinopeenia ja lümfopeenia, ESR-i mõõdukas tõus.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse erinevaid seroloogilisi teste. Weil-Felixi reaktsioon, aglutinatsioonireaktsioon Proteus OXigiga, säilitas teatud tähtsuse, eriti kui antikehade tiiter tõusis haiguse ajal. Sagedamini kasutatakse RSC-sid koos rickettsia antigeeniga (valmistatud Provacheki riketsiast), diagnostiliseks tiitriks peetakse 1:160 ja kõrgemaks, samuti antikehade tiitri suurenemist. Kasutatakse ka muid seroloogilisi reaktsioone (mikroaglutinatsioon, hemaglutinatsioon jne). WHO riketsioosi käsitleva koosoleku memorandumis (1993) soovitatakse kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni soovitatava diagnostilise protseduurina. Haiguse ägedas faasis (ja taastumisperioodil) seotakse antikehad IgM-iga, mille abil eristatakse neid varasema haiguse tagajärjel tekkinud antikehadest. Antikehi hakatakse tuvastama vereseerumis 7-8. päeval alates haiguse algusest, maksimaalne tiiter saavutatakse 4-6 nädalaga. alates haiguse algusest, siis tiitrid aeglaselt vähenevad. Pärast tüüfuse põdemist püsivad Provacheki riketsiad taastuva inimese kehas aastaid, mis põhjustab antikehade pikaajalist säilimist (seotud IgG-ga paljude aastate jooksul, kuigi madala tiitriga).

Ravi. Peamine etiotroopne ravim on praegu tetratsükliini rühma antibiootikumid, talumatuse korral on efektiivne ka levomütsetiin (klooramfenikool). Sagedamini määratakse tetratsükliin suu kaudu 20-30 mg / kg või täiskasvanutele 0,3-0,4 g 4 korda päevas. Ravikuur kestab 4-5 päeva. Harvemini määratakse klooramfenikool 0,5-0,75 g 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Raskete vormide korral on esimese 1-2 päeva jooksul võimalik määrata klintravenoosselt või intramuskulaarselt 0,5-1 g 2-3 korda päevas, pärast kehatemperatuuri normaliseerimist lähevad nad üle ravimi suukaudsele manustamisele. Kui antibiootikumravi taustal liitub sekundaarse bakteriaalse infektsiooni kihistumisest tingitud tüsistus, siis, võttes arvesse tüsistuse etioloogiat, määratakse lisaks sobiv keemiaravi ravim.

Etiotroopne antibiootikumravi on väga kiire toimega ja seetõttu on paljud patogeneetilise ravi meetodid (vaktsiiniteraapia, välja töötanud professor P. A. Alisov, pikaajaline hapnikravi, põhjendanud V. M. Leonov jne) praegu vaid ajaloolise tähtsusega. Kindlasti tuleb välja kirjutada piisav annus vitamiine, eriti askorbiinhappe ja P-vitamiini preparaate, millel on veresooni tugevdav toime. Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks, eriti riskirühmades (nende hulka kuuluvad eelkõige eakad), on vajalik välja kirjutada antikoagulante. Nende määramine on vajalik ka trombohemorraagilise sündroomi tekke vältimiseks. Kõige tõhusam ravim selleks on hepariin, mis tuleb välja kirjutada kohe pärast tüüfuse diagnoosimist ja jätkata 3-5 päeva. Tuleb meeles pidada, et tetratsükliinid nõrgendavad teatud määral hepariini toimet. Sisestati intravenoosselt esimese 2 päeva jooksul 40 000-50 000 U / päevas. Parem on süstida ravimit glükoosilahusega tilgutades või jagada annus 6 võrdseks osaks. Alates 3. päevast vähendatakse annust 20 000-30 000 U / päevas. Juba tekkinud emboolia korral võib päevaannust esimesel päeval suurendada 80 000-100 000 RÜ-ni. Ravimit manustatakse vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

Prognoos. Enne antibiootikumide kasutuselevõttu oli suremus kõrge. Praegu on tetratsükliinide (või klooramfenikooli) patsientide ravis prognoos soodne isegi raske haiguse kulgu korral. Surmavaid tagajärgi täheldati harva (alla 1%) ja pärast antikoagulantide kasutuselevõttu praktikas surmavaid tulemusi ei täheldatud.
Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Tüüfuse ennetamisel on suur tähtsus täidega võitlemisel, tüüfusega haigete varajane diagnoosimine, isoleerimine ja hospitaliseerimine, vajalik on patsientide hoolikas desinfitseerimine haigla kiirabis ja patsiendi riiete desinsektsioon. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutati formaliiniga inaktiveeritud vaktsiini, mis sisaldas tapetud Provacheki riketsiat. Praegusel ajal on aktiivsete insektitsiidide, tõhusate etiotroopse ravi meetodite ja madala haigestumuse korral tüüfusevastase vaktsineerimise väärtus oluliselt langenud.

BRILL-ZINSSERI HAIGUS (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brill-Zinsseri tõbi (sünonüümid: Brill's haigus, korduv tüüfus, korduv tüüfus; Brills'i haigus. Brill — Zinsser haigus - inglise keel; Brillische Krankheit - saksa; maladie de Brill, tüüfus korduv - prantsuse) - epideemilise tüüfuse retsidiiv, mis avaldub paljudes aastat pärast esmast haigust, iseloomustab kergem kulg, kuid tüüfusele omased kliinilised ilmingud.

Etioloogia. Haigustekitajaks on Provacheki riketsia, mis oma omaduste poolest ei erine epideemilise tüüfuse tekitajast. Esimest korda kirjeldas Ameerika teadlane Brill epideemilise tüüfust meenutavat haigust New Yorgis 1898. ja 1910. aastal. Seda haigust ei seostatud kokkupuutega haigete inimestega, täidega ja muude tüüfusele iseloomulike epidemioloogiliste teguritega. 1934. aastal esitas Zinsser 538 sellise patsiendi uuringu põhjal hüpoteesi, et see haigus on varem ülekantud tüüfuse retsidiiv, ja pakkus välja nimetuse "Brilli tõbi". 1952. aastal tegid Loeffler ja Mooser ettepaneku nimetada seda Brill-Zinsseri haiguseks, mis lisati rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni.

Epidemioloogia. Brill-Zinsseri haigus on retsidiiv, st. haigus on riketsia aktiveerumise tagajärg, mis püsis organismis pärast epideemilise tüüfuse all kannatamist. Järelikult ei esine haiguse arengus nakkuse (või superinfektsiooni) tegurit ja muid epideemilisele tüüfusele iseloomulikke epidemioloogilisi eeldusi. Haigestumus oleneb varem tüüfust põdenud inimeste arvust, kõrge on see seal, kus varem esines tüüfuse epideemilisi puhanguid. Siiski tuleb meeles pidada, et täide olemasolul võivad Brill-Zinsseri tõvega patsiendid olla epideemilise infektsiooni allikaks.
tüüfus.

Patogenees. Selle haiguse alguseks on riketsioosi sekundaarse varjatud vormi üleminek manifestiks. Varjatud olekus püsivad Provacheki riketsiad pikka aega lümfisõlmede, maksa, kopsude rakkudes ega põhjusta kliiniliste meetoditega tuvastatud muutusi. Varjatud vormi üleminekut manifestiks põhjustavad sageli organismi nõrgestavad tegurid - mitmesugused haigused (ägedad respiratoorsed viirusnakkused, kopsupõletik), hüpotermia, stressitingimused jne. Pärast riketsia aktiveerumist vabanevad need verre ( tavaliselt on nende arv epideemilise tüüfusega võrreldes väiksem), sellise patogenees on sama, mis epideemilise tüüfusega. Kordumine pärast Brill-Zinsseri haigust on väga haruldane. Kiiresti tuleb uurida küsimust HIV-nakkuse rollist tüüfuse (Brill-Zinsseri tõbi) retsidiivide esinemisel. See on eriti oluline Aafrika riikide jaoks, kus epideemilise tüüfuse esinemissagedus on kõrge ja HIV-nakkus on laialt levinud.

Sümptomid ja kulg.Inkubatsiooniperioodi alates esmasest nakatumisest arvutatakse sageli aastakümnetes. Alates retsidiivi algust provotseeriva teguriga kokkupuute hetkest möödub sagedamini 5-7 päeva. Kliiniliselt kulgeb haigus tüüfuse kerge või mõõduka vormina. Algus on äge, kehatemperatuur 1-2 päeva jooksul jõuab 38-40 ° C-ni, peaaegu kõigil patsientidel on temperatuurikõver konstantset tüüpi ("sisselõikeid" ei täheldata). Ilma antibiootikumravita püsib palavik 8-10 päeva. Patsiendid on mures tugeva peavalu pärast, täheldatakse põnevust ja hüperesteesia märke. Näo hüperemia ja konjunktiivi veresoonte süstimine on mõnevõrra vähem väljendunud kui klassikalise tüüfuse korral. Ilmselt see seletab Chiari-Avtsyni laikude sagedasemat tuvastamist ilma adrenaliiniproovita (20%), mõnel patsiendil alates 3.-4. haiguspäevast tuvastatakse Rosenbergi enanteem. Lööve on üsna rikkalik, sagedamini roosakas-petehhiaalne (70%), harvem ainult roosiline (30%), üksikuid juhtumeid võib esineda ka Brill-Zinsseri tõbe, mis kulgeb ilma lööbeta, kuid neid avastatakse harva (need on lihtne ja tavaliselt ei uurita tüüfust).

Tüsistused. Esines üksikuid trombemboolia juhtumeid.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika.Diagnostika jaoks on oluline tuvastada möödunud tüüfus, mis ei ole alati dokumenteeritud, mistõttu on vaja selgitada, kas tüüfuse sagenenud esinemissageduse aastatel esines haigust, mis vastavalt palaviku raskusastmele ja kestusele võiks olla tundmatu tüüfus. Diagnoosimiseks kasutatav diferentsiaaldiagnostika ja seroloogilised testid on samad, mis tüüfuse puhul.

Ravi, ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal- nagu epideemilise tüüfuse puhul.

Prognoos on soodne.

Teised sarnased tööd, mis võivad teile huvi pakkuda Wshm>
7848.		Retroviiruste perekond. HIV, selle omadused, antigeenne struktuur. HIV-nakkuse epidemioloogia ja patogenees, diagnostikameetodid. HIV-nakkuse ravi ja spetsiifilise ennetamise probleemid	16,75 KB
	HIV selle omadused on antigeenne struktuur. HIV-nakkuse diagnostikameetodite epidemioloogia ja patogenees. HIV-nakkuse ravi ja spetsiifilise ennetamise probleemid Eriala - Üldmeditsiin Koostas õppejõud - Koleda V. Minsk Teema uuendus: HIV-nakkus on inimese immuunpuudulikkuse viiruse HIV poolt põhjustatud nakkusprotsess inimese organismis, mida iseloomustab aeglane kulg immuun- ja närvisüsteemi kahjustused ja sellele järgnev areng oportunistlike infektsioonide taustal ...
7849.		Infektsiooni ja immuunsuse õpetus	22,84 KB
	Oportunistlike mikroorganismide põhjustatud infektsioone nimetatakse: a haiglanakkused b sekundaarsed infektsioonid c tüsistused Patogeensus sõltub: Nakkuslik doos Nakatumise viisid Peremeesorganismi tundlikkus Patogeensus –...
14555.		INFEKTSIOONI ÕPETUS. INFEKTSIOON JA NAKKUSHAIGUSED	22,59 KB
	Patogeensete bakterite püsivus. Gramnegatiivsetes bakterites täidavad adhesiinide funktsiooni pilid ja välismembraani põhivalgud rakuseina grampositiivsetes valkudes ja lipoteikoiinhapetes Bakterite rakuvälistest ainetest kapslid on polüsahhariidpolüpeptiid, näiteks pneumokokkides. hemofiilsed bakterid ja muud gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariidi LPS-ga seotud valgud; 4.
2596.		Nakatumise õpetus. Epideemiliste ja nakkusprotsesside mõiste	228,41 KB
	Määratakse patogeeni omaduste, makroorganismi seisundi ja keskkonnatingimuste järgi.Patogeeni nakkav doos on minimaalne mikroobirakkude arv, mis on võimelised põhjustama nakkusprotsessi, see annus sõltub selle virulentsuse patogeeni liigist, makroorganismi spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse seisund. Näiteks koolerahaigus tekib siis, kui inimene on nakatunud oluliselt suuremate patogeeni annustega, kui on vaja kõhutüüfuse ja düsenteeria tekkeks. Sissepääsu värav...
20636.		Õe roll HIV-i ennetamises ja hoolduses	602,61 KB
	Õe roll HIV-i ennetamises ja hoolduses. Peamised HIV-nakkusega patsientide muresümptomid on õendusabi osutamine konkreetses olukorras. Patsiendi seisundi leevendamine HIV-nakkuse sagedaste sümptomitega. Erihooldus HIV-patsientide jaoks.