Coagulation et coagulation du sang: concept, indicateurs, analyses et normes. Comment fonctionne la coagulation de sang? Effectuer une coagulation du sang nécessite une substance de potassium

Le processus de coagulation sanguine commence par des sangsons sanguines, mais une perte de sang massive, accompagnée d'une baisse de la pression artérielle, entraîne un changement important dans l'ensemble du système d'hémostase.

Système de coagulation de sang (hémostase)

Le système de coagulation de sang est un complexe multicomposant complexe d'homéostasie humaine, assurant la préservation de l'intégrité du corps en raison de la maintenance continue de l'état liquide du sang et de la formation de divers types de thrombus, ainsi que l'activation des processus de guérison dans les lieux de Dommages vasculaires et tissus.

Le fonctionnement du système de coagulation est assuré par interaction continue de la paroi vasculaire et de sang circulant. Certains composants sont responsables de l'activité normale du système coagulologique:

• cellules endothéliales de la paroi vasculaire,
• plaquettes
• molécules plasmatiques adhésives,
• facteurs de coagulation plasmatique
• systèmes de fibrinolyse
• systèmes d'anticipations anticoagulants physiologiques primiques et secondaires,
• système plasmatique de réparateurs de guérison primaires physiologiques.

Tout dommage au mur vasculaire, "blessure", d'une part, entraînant une gravité différente du saignement et de l'autre, ils causent des changements pathologiques physiologiques et ultérieurs dans le système hémostase capable de conduire à la mort de la corps eux-mêmes. Pour les complications naturellement lourdes et fréquentes de la perte de sang massive, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminé aigu (syndrome de combustion interne aigu) fait référence.

Avec une perte de sang massive aiguë, et elle ne peut être soumise sans endommager les navires, il existe presque toujours une thrombose locale (à la place de dommages), qui, en combinaison avec une chute de la pression artérielle, peut démarrer le syndrome de DVS aiguë, qui est le mécanisme le plus important et le plus pathogénétiquement le plus défavorable de tous les problèmes de perte de sang massive aiguë.

Cellules endotheliales

Les cellules endothéliales de la paroi vasculaire permettent de maintenir l'état liquide du sang, affectant directement de nombreux mécanismes et clignotements de thrombose, bloquant complètement ou les retentiquent efficacement. Les navires fournissent des stratifications de flux sanguin, ce qui empêche le collage de composants cellulaires et protéiques.

L'endothélium porte une charge négative à sa surface, ainsi que la cellule circulant dans le sang, diverses glycoprotéines et autres connexions. Les mêmes noms de l'endothélium et les éléments sanguins en circulation sont repoussés, ce qui empêche les structures d'adhésion cellulaire et de protéines dans la ligne circulatoire.

Maintenir un état de sang liquide

Maintenir l'état liquide du sang contribue:

• prostaziklin (PGI 2),
• Non et adfaz,
• inhibiteur de la thromboplastine de fissure,
• glucosaminoglycans et, en particulier l'héparine, l'antithrombine III, le cofacitor de l'héparine II, l'activateur de tissu plasminogène, etc.

Prostacyclin

Le blocus d'agglutination et d'agrégation de plaquettes dans le sang est effectué par plusieurs chemins. L'endothélium produit activement la prostaglandine I 2 (pgi 2) ou la prostatingcine, qui inhibe la formation d'agrégats de plaquettes primaires. La prostacycluline est capable de "casser" des agglutines précoces et des agrégats de plaquettes, en même temps un vasodilatateur.

Oxyde d'azote (NO) et ADFAZ

La désagrégation du thrombocyte et la vasodulation sont également effectuées en produisant un endothélium de l'oxyde d'azote (NO) et de la soi-disant Adénosine (jet d'enzyme ADNOSINE-ADF) - composés produits par diverses cellules et est un agent actif qui stimule l'agrégation des plaquettes.

Protéine S.

L'effet dissuasif et inhibiteur sur le système de saut de sang, principalement sur son chemin d'activation interne, a un système protéique S. dans le complexe de ce système comprend:

1. tromboduline,
2. protéine c,
3. protéines,
4. thrombine comme activateur de protéines avec,
5. inhibiteur de la protéine S.

Les cellules endothéliales produisent une thrombomoduline qui, avec la participation de la thrombine, active la protéine C, la traduisant respectivement dans la protéine ca. La protéine C activée C avec la participation de la protéine s inactive les facteurs VA et VIIIA, supprimant et inhibant le mécanisme interne du système de coagulation du sang. De plus, la protéine active CA stimule l'activité du système de fibrinolyse de deux manières: en raison de la stimulation de la production et des émissions de cellules endothéliales dans la circulation d'activateur de tissu plasminogène, ainsi que du blocus de l'inhibiteur de l'activateur de tissu plasminogène (PAI -1).

Pathologie du système protéique avec

Souvent observé une pathologie héréditaire ou acquise du système protéique C conduit au développement d'États thrombotiques.

Violet fulminant

Le déficit homozygote de la protéine C (violet fulminant) est une pathologie extrêmement grave. Les enfants atteints de violets fulminants sont presque irréalisables et mourant à un âge précoce de la thrombose lourde, du syndrome de DVS aigu et de la sepsis.

Thrombose

Le déficit héréditaire héréditaire hérapadaire hétérozégique de la protéine C ou de la protéine contribue à la survenue de thrombose chez les jeunes. Plus souvent de thrombose observée des veines principales et périphériques, thromboembolie pulmonaire de l'artère, infarctus précoce du myocarde, traits ischémiques. Chez les femmes ayant une carence en protéines avec ou S, hébergeant des contraceptifs hormonaux, le risque de thrombose (tasse de thrombose des navires cérébraux) augmente 10-25 fois.

Étant donné que les protéines C et S sont des protéases dépendantes de la vitamine produites dans le foie, le traitement de la thrombose avec des anticoagulants indirects du type syncumaire ou du pelventan chez les patients présentant le déficit héréditaire de la protéine C ou de S peut entraîner l'aggravation du processus thrombotique. De plus, un certain nombre de patients pendant le traitement avec des anticoagulants indirects (warfarine) peuvent développer une nécrose de la peau périphérique (" nécrose de la warfarine")). Leur apparence signifie presque toujours la présence d'une carence en protéines hétérozygo, qui conduit à une diminution de l'activité fibrinolytique du sang, de l'ischémie locale et de la nécrose de la peau.

V Factor Leiden.

Une autre pathologie directement liée au fonctionnement du système de protéines C a été obtenue par le nom de la résistance héréditaire à la protéine C activée ou en V facteur Leiden. En substance, le facteur Leiden est un facteur de V mutant avec un remplacement ponctuel de l'arginine dans la 506ème position du facteur V sur la glutamine. V Le facteur Leiden a une résistance accrue à l'effet direct de la protéine activée C. Si le déficit héréditaire de la protéine C chez les patients principalement avec une thrombose veineuse se trouve dans 4 à 7% des cas, puis le facteur Leiden, selon différents auteurs , est de 10-25%.

Inhibiteur de la thromboplastine de fissure

Les navires d'endothélium peuvent également inhiber la thrombose lorsqu'il est activé. Les cellules endothéliales produisent activement un inhibiteur de la thromboplastine tissulaire, qui inactive le complexe du facteur de tissu - facteur VIIa (TF-VIIA), qui conduit au blocage du mécanisme de coagulation sanguine externe activant lorsque la thromboplastie tissulaire est touchée dans le sang, maintenant ainsi le flux sanguin dans la ligne circulatoire.

Glucosaminoglycans (héparine, antithrombine III, cofactor héparine II)

Un autre mécanisme permettant de maintenir l'état liquide du sang est associé à la production d'endothélium de divers glucosaminesoglycanes, parmi lesquels l'héparane et le sulfate de dermatantine sont connus. Ces glucosaminoglycanes sur la structure et les fonctions sont proches de l'héparine. L'héparine est générée et déchargée dans le flux sanguin se lie avec des molécules d'antitrombine IIIII III III (à III), activant-les. À son tour, activé à III capture et inactive le facteur ha, la thrombine et un certain nombre d'autres facteurs du système de coagulation du sang. Outre le mécanisme d'inactivation, la coagulation effectuée à l'aide de III, les héparines activent le cofacteur dûment héparine II (kg II). KG II activé, ainsi que sur III, inhibe les fonctions du facteur Ha et de la thrombine.

Outre l'influence de l'activité des anticoagulants physiologiques-anticrotaides (à III et CG II), les héparines sont en mesure de modifier les fonctions de telles molécules plasmatiques adhésives telles que le facteur de Willebrand et la fibronectine. L'héparine réduit les propriétés fonctionnelles du facteur de Willebrand, contribuant à la réduction du potentiel thrombotique du sang. La fibronectine résultant de l'activation de l'héparine est associée à divers objectifs de phagocytose - membranes cellulaires, détritus tissu, complexes immuns, fragments de structures de collagène, staphylocoques et streptocoques. En raison de l'héparine stimulée des interactions oxmographiques, la fibronectine est activée par l'inactivation des objectifs de phagocytose dans les organes du système de macrophage. Le nettoyage du canal circulatoire des cibles de la phagocytose contribue à la préservation de l'état liquide et du flux sanguin.

De plus, les héparines sont capables de stimuler la production et les émissions dans le flux circulatoire de la thromboplaste tissulaire dans le circulateur, ce qui réduit considérablement la probabilité de thrombose avec l'activation externe du système de coagulation du sang.

Processus de coagulation de sang - thrombose

Outre les mécanismes décrits ci-dessus, il existe des mécanismes, également associés à l'état de la paroi vasculaire, mais ne contribuant pas à la maintenance de l'état liquide du sang, et les responsables de sa coagulation.

Le processus de coagulation du sang commence par des dommages à l'intégrité de la paroi vasculaire. Dans le même temps, les mécanismes externes du processus de formation du thrombus sont également distingués.

Dans le mécanisme intérieur, seule la couche endothéliale de la paroi vasculaire conduit au fait que l'écoulement de sang est en contact avec des structures sous-endothéliales - avec une membrane basale dans laquelle le collagène et la laminine sont les principaux facteurs thrombogènes. Avec eux interagissent dans le facteur sanguin de Willebrand et de la fibronctine; Le thrombus thrombocite est formé, puis - Fibrin Cabot.

Il convient de noter que le thrombus, formant dans les conditions de flux sanguin rapide (dans le système artériel), peut exister presque uniquement avec la participation du facteur de Willebrand. Au contraire, dans la formation de thrombov à des débits sanguins relativement faibles (dans la ligne microcirculation, le système veineux), à la fois le facteur Villebrand et le fibrinogène, la fibronectine, la thromboopondine participent.

Un autre mécanisme de thrombose est effectué avec la participation directe du facteur de Willebrand, qui, si l'intégrité des navires est endommagée, elle augmente de manière significative en raison de la réception de l'endothélium Weibola Pallada.

Systèmes de coagulation de sang et facteurs

Thromboplastine

Une thromboplastine de tissu est jouée dans le mécanisme de thrombose externe, qui entre dans la circulation sanguine de l'espace interstitiel après avoir enfreint l'intégrité de la paroi vasculaire. Il induit une thrombose en activant le système de coagulation de sang avec la participation du facteur VII. Comme la thromboplastine de tissu contient une partie phospholipide, les plaquettes de ce mécanisme de thrombose participent un peu. C'est l'apparition de la thromboplastine de tissu en fonction du sang et de sa participation à la thrombose pathologique et déterminez le développement du syndrome de DVS aigu.

Cytokines

Le mécanisme de thrombose suivant est mis en œuvre avec la participation des cytokines - Interleukin-1 et Interleukin-6. Le facteur de nécrose tumorale formé à la suite de leur interaction stimule la production et les émissions d'endothélium et les monocytes de la thromboplastine tissulaire, dont la valeur a déjà été mentionnée. Cela explique le développement de thrombomes locaux dans diverses maladies se produisant avec des réactions inflammatoires clairement prononcées.

Thrombocytes

Les cellules sanguines spécialisées impliquées dans le processus de coagulation sont des plaquettes - les cellules sanguines sans nucléaire, qui sont des fragments de mégacaryocytes de cytoplasme. La production de plaquettes est associée à une certaine thrombopoéthine réglementant des thrombocytes.

Le nombre de plaquettes de sang est de 160-385 × 10 9 / l. Ils sont clairement visibles dans le microscope léger, donc lorsque la conduite de diagnostic différentiel de thrombose ou de microscopie de saignement de frottis sanguines périphériques est nécessaire. Normalement, la taille des plaquettes ne dépasse pas 2-3,5 μm (environ ¼ de diamètre érythrocytaire). Avec la microscopie légère, les plaquettes inchangées ressemblent à des cellules arrondies avec des bords lisses et des granulés rouge-violet (α-granules). La durée de vie des plaquettes est une moyenne de 8 à 9 jours. Normalement, ils sont une forme discoïde, mais lorsqu'ils sont activés, ils prennent la forme de sphère avec un grand nombre de saillie cytoplasmique.

Les thrombocytes ont 3 types de granules spécifiques:

• lizosomes contenant en grandes quantités d'hydrolases acides et d'autres enzymes;
• α-granules contenant de nombreuses protéines différentes (fibrinogène, facteur Villebrand, fibronectine, thrombopondine, etc.) et peinture sur Romanovsky-gymzem en couleur rouge violet;
• Les granulés δ sont des granules denses contenant une grande quantité de sérotonine, ions K +, CA 2+, MG 2+, etc.

Dans les granules α contiennent des protéines plaquettaires strictement spécifiques - telles que le facteur de la 4ème plaque et la thrombluline β-thrombluline, qui sont des marqueurs d'activation plaquettaire; Leur définition du plasma sanguin peut aider au diagnostic de la thrombose actuelle.

De plus, dans la structure des plaquettes, il existe un système de tubes denses, qui est un dépôt pour les ions Ca 2+, ainsi qu'une grande quantité de mitochondries. Lorsque l'activation des plaquettes, un certain nombre de réactions biochimiques se produisent, qui, avec la participation de la cyclooxygénase et de la thromboxintetase, conduisent à la formation de thromboxane A 2 (THA 2) de l'acide arachidonique - un facteur puissant responsable de l'agrégation irréversible des plaquettes.

Le thrombocyte est recouvert d'une membrane à 3 couches, divers récepteurs sont situés sur la surface extérieure, dont beaucoup sont des glycoprotéines et interagissent avec diverses protéines et connexions.

Hémostase thrombocysaire

Le récepteur de glycoprotéine IA se lie au collagène, le récepteur de la glycoprotéine IB interagit avec le facteur Willebrand, les glycoprotéines IIB-IIIA avec des molécules de fibrinogène, bien qu'elle puisse également naître à la fois avec un facteur de Willebrand et avec la fibronectine.

Lorsque les plaquettes sont activées par des agonistes - ADP, le collagène, la thrombine, l'adrénaline, etc. - sur leur membrane externe, la 3ème plaque (membrane phospholipide) apparaît, qui active le taux de coagulation sanguine, ce qui l'augmente à 500-700 000 fois.

Facteurs de coagulation du sang plasma

Le plasma sanguin contient plusieurs systèmes spécifiques impliqués dans la cascade de coagulation du sang. Ce sont des systèmes:

• molécules adhésives
• facteurs de coagulation du sang
• facteurs de fibrinolyse
• facteurs des anticoagulants primaires et secondaires physiologiques-antiphotas,
• facteurs des agents de guérison primaires physiologiques.

Système de molécules plasmatiques adhésifs plasmatiques

Le système de molécules adhésifs plasmatiques est un complexe de glycoprotéines responsables des interactions intercellulaires, substrat cellulaires et protéines cellulaires. Il comprend:

1. facteur Willebrand
2. fibrinogène,
3. fibronctine,
4. thromboopondine
5. vitronektin.

Facteur Willebrand

Le facteur de Willebrand est une glycoprotéine de haut poids moléculaire avec un poids moléculaire de 10 3 CD et plus. Le facteur de Willebrand effectue de nombreuses fonctions, mais deux d'entre eux sont deux:

• interaction avec le facteur VIII, en raison de laquelle la globuline antihémophile est protégée de la protéolyse, ce qui augmente la durée de sa vie;
• assurer les processus d'adhésion et d'agrégation de plaquettes dans la ligne circulatoire, en particulier à des débits sanguins élevés dans les vaisseaux du système artériel.

La diminution du niveau du facteur de Willebrand inférieure à 50%, observée dans le syndrome de la maladie ou de la Willebrand, conduit à de graves saignements phétèques, en règle générale, de type microcirculatoire, manifesté par une ecchymose avec de petites blessures. Cependant, avec une forme grave de la maladie de Willebrand, un type hématomique de saignement, similaire à l'hémophilie (), peut être observé.

Au contraire, une augmentation significative de la concentration du facteur de Willebrand (plus de 150%) peut conduire à un état thrombophilique, qui se manifeste souvent cliniquement par divers types de veines périphériques, à l'infarctus du myocarde, à l'artère pulmonaire ou à la thrombose du système de navires cérébraux.

Fibrinogen - Factor i

Le fibrinogène, ou le facteur I, participe à de nombreuses interactions intercellulaires. Ses fonctions de base participent à la formation de thrombus de fibrine (renforcement rombo) et à la mise en œuvre d'un processus d'agrégation de plaquettes (attachement d'un plaquettaire à d'autres) en raison des récepteurs plaquettes spécifiques des glycoprotéines IIB-III.

Fibronctine plasma

La fibronectine plasma est une glycoprotéine adhésif, interagissant avec divers facteurs de coagulation. L'une des fonctions de la fibronectine plasma est également la réparation des vaisseaux et des défauts de tissu. Il est montré que l'application de la fibronectine sur les sections des défauts de tissus (ulcères trophiques de la cornée des ulcères de l'œil, de l'érosion et de la peau) contribue à la stimulation des processus de réparation et de la guérison plus rapide.

La concentration normale de fibronectine plasmatique dans le sang est d'environ 300 μg / ml. Avec des blessures graves, une perte de sang massive, des brûlures, des opérations de force à long terme, des sepsis, une économie aiguë, du niveau de la chute de la fibronectine, qui réduit l'activité phagocytaire du système de macrophage. Cela peut être expliqué par la haute fréquence des complications infectieuses chez les personnes qui ont subi une perte de sang massive et la faisabilité de la prescription des patients atteints de transfusion de cryoprecitipitate ou de plasma fraîchement congelé contenant en grande quantité de fibronectine.

Thrombosportine

Les principales fonctions de Thromboospone sont la fourniture d'une agrégation plaquettaire à part entière et de leur liaison avec des monocytes.

Vitronektin

La vitronektin, ou la liaison de protéines avec du verre participe à plusieurs processus. En particulier, il lie la plage de la thrombine III-Thrombine et l'affiche à l'avenir de la circulation via le système macrophagien. De plus, la vitronektine bloque l'activité lithique cellulaire de la phase finale des facteurs du système de complément (complexe C 5 -C 9) empêchant ainsi la mise en œuvre de l'effet cytolytique de l'activation du système de complément.

Facteurs de coagulation du sang

Le système de facteurs de coagulation de sang plasma est un complexe multifactoriel complexe, dont l'activation conduit à la formation d'un groupe de fibrines persistantes. Il joue un rôle majeur dans l'arrêt des saignements avec toutes les variantes de dommages à l'intégrité de la paroi vasculaire.

Système de fibrinolyse

Le système de fibrinolyse est un système essentiel qui empêche une coagulation sanguine incontrôlée. L'activation du système de fibrinolyse est mise en œuvre par un mécanisme interne ou par mécanisme externe.

Mécanisme d'activation interne

Le mécanisme interne de l'activation de la fibrinolyse commence par l'activation du facteur plasmatique XII (facteur Hageman) avec la participation du kininogène de poids moléculaire élevé et du système Kallikrein-Kinin. En conséquence, le plasminogène passe dans un plasmine, qui scindre les molécules de fibrine en petits fragments (x, y, d, e), propagez le plasma fibrontamm.

Mécanisme d'activation externe

Le trajet externe de l'activation du système fibrinolytique peut être effectué avec une streptocinase, une urine ou un activateur de plasminogène tissulaire. Le trajet externe de l'activation de la fibrinolyse est souvent utilisé dans la pratique clinique de la thrombose aiguë de la thrombose aiguë de diverses localisation (avec thromboembolie artérielle pulmonaire, infarctus du myocarde aigu, etc.).

Le système des anticoagulants primaires et secondaires antiphotames

Le système d'anticoagulants primaires et secondaires physiologiques-antiphotas existe dans le corps humain à inactiver diverses protéases, facteurs de coagulation à plasma et de nombreux composants du système fibrinolytique.

Les anticoagulants primaires comprennent un système comprenant l'héparine, à III et kg II. Ce système inhibe principalement la thrombine, le facteur ha et un certain nombre d'autres facteurs du système de coagulation du sang.

Comme on l'a déjà noté, le système protéique c, comme indiqué, inhibe les facteurs de coagulation du plasma VA et VIIIA, qui ralentit finalement la coagulation sanguine par mécanisme interne.

Le système d'inhibiteur de la thromboplastine tissulaire et de l'héparine inhibe le trajet d'activation externe de la coagulation sanguine, à savoir le facteur complexe TF-VII. L'héparine de ce système joue le rôle de l'activateur de la production et de l'émission dans le flux sanguin de l'endothélium inhibiteur de la thromboplastie tissulaire de la paroi vasculaire.

PAI-1 (inhibiteur de l'activateur de tissu plasminogène) est l'antiprotase principale, inactivant l'activité de l'activateur de tissu du plasminogène.

Les anticoagulants secondaires physiologiques-anticroatases comprennent des composants, dont la concentration augmente lors de la coagulation sanguine. L'un des principaux anticoagulants secondaires est la fibrine (antithrombine I). Il est activement sorbes sur sa surface et inactive les molécules de thrombine libre circulant dans le sang. La thrombine inactivée peut également des dérivés de facteurs VA et VIIIIA. De plus, dans le sang de thrombine inactivant les molécules circulantes de la glycocalique soluble, qui sont les restes de la glycoprotéine de récepteur de plaquettes IB. Dans la composition de la glycocalique, il existe une certaine séquence - "piège" pour la thrombine. La participation de la glycocalicine soluble dans l'inactivation des molécules de thrombine circulant permet d'obtenir une sampression de thrombose.

Le système de réparatrices primaires-guérison

Dans le plasma sanguin, certains facteurs contribuent aux processus de guérison et de réparation de défauts vasculaires et tissus - le système dite physiologique des réparateurs de guérison primaire. Ce système comprend:

• plasma fibronectine,
• fibrinogène et sa fibrine dérivée,
• transglutamine ou XIIIe facteur de système de caillail de sang,
• thrombine,
• facteur de croissance du facteur plaquettaire - thrombopoiétine.

Le rôle et la valeur de chacun de ces facteurs individuellement ont déjà été mentionnés.

Mécanisme de coagulation de sang

Éliminer le mécanisme de coagulation de sang interne et externe.

Chemin de coagulation de sang

Dans le mécanisme de coagulation intérieure, les facteurs du sang sont impliqués dans des conditions normales.

Selon la voie intérieure, le processus de coagulation sanguine commence par l'activation de contact ou de protéase du XIIe facteur (ou du facteur Hageman) avec la participation du kininogène de poids moléculaire élevé et du système Kallikrein-Kinin.

Le facteur XII se transforme en un facteur XIIA (activé) qui active le facteur XI (précurseur de la thromboplastine plasma), en le traduisant au facteur XIA.

Ce dernier active le facteur IX (facteur antihémophilique B ou facteur de Noël), la traduisant avec la participation du facteur VIIIA (facteur antihémophile A) au facteur IH. En activation du facteur IX, CA 2+ ions et le 3ème facteur thrombocitiant sont impliqués.

Le complexe IHA et VIIIA avec ions Ca 2+ et le 3ème facteur plaquettaire active le facteur X (facteur Stuart), le traduisant au facteur ha. En activation du facteur X, la participation du facteur VA (Proakekomin) est également impliquée.

Le complexe de facteurs ha, VA, ions de ca (facteur IV) et le 3ème facteur thrombocytaire s'appelle la prolrombinase; Il active sa protromine (ou II facteur), la transformant en thrombine.

Ce dernier casse les molécules de fibrinogène, la traduisant en fibrine.

La fibrine en forme soluble sous l'influence du facteur XIIIA (facteur de fibrinStabirling) se transforme en une fibrine insoluble, qui soit directement et renforcée (renforcement) de thrombus plaquettaire.

Chemin de coagulation de sang externe

Le mécanisme de coagulation externe est effectué lorsque le tissu de thromboplastine tissulaire (ou III, le tissu, le facteur) apparaît dans le cours circulatoire.

La thromboplastine de fissure se lie au facteur VII (épreuve à l'épreuve), en traduisant le facteur VIIA.

Ce dernier active le facteur X, la traduisant dans le facteur ha.

Une nouvelle conversion de la cascade roulante est la même que lors de l'activation des facteurs de coagulation du plasma par mécanisme interne.

Mécanisme de coagulation de sang brièvement

En général, le mécanisme de coagulation de sang peut être brièvement représenté comme un certain nombre d'étapes consécutives:

1. en raison de la violation du flux sanguin normal et des dommages à l'intégrité de la paroi vasculaire, le défaut d'endothélium se développe;
2. l'endothélius (au collagène, la laminine), le facteur de Willebrand et la fibronectine plasma sont adhérents au sous-sol endothéliya.
3. les plaquettes en circulation sont également adhéré au collagène et à la laminarine de la membrane basale, puis au facteur de Willebrand et à la fibronctine;
4. l'adhésion plaquettaire et leur agrégation entraînent l'apparition de leur membrane de surface externe du 3ème facteur de plaque;
5. avec la participation directe du 3ème facteur de plaque, il existe une activation de facteurs de coagulation à plasma, ce qui entraîne la formation de fibrine dans le plombé-sang du sang thrombocytaire - le renforcement du sang commence;
6. le système de fibrinolyse est activé comme interne (via le facteur XII, le kininogène de poids moléculaire élevé et le système kallicrein-kinine) et les mécanismes externes (sous l'influence des tapis) qui arrêtent la thrombose supplémentaire; Dans ce cas, non seulement le lycée du thrombus, mais également la formation d'un grand nombre de produits de dégradation de la fibrine (PDF), qui bloquent à son tour thrombose pathologique, ayant une activité fibrinolytique;
7. réparation et cicatrisation du défaut vasculaire sous l'influence de facteurs physiologiques du système de réparations-lingutuges (fibronectine plasmatique, transglutaminase, thrombopoéttine, etc.).

Avec une touche de sang massive aiguë, compliquée par choc, équilibre dans le système d'hémostase, nommément entre les mécanismes de thrombose et la fibrinolyse, il est rapidement violé, car la consommation dépasse de manière significative les produits. Développer l'épuisement des mécanismes de coagulation du sang et est l'un des liens du développement du syndrome de DVS aigu.

La coagulation sanguine est extrêmement complexe et en grande partie un procédé biochimique mystérieux démarré lors des dommages causés au système circulatoire et conduit à la conversion du plasma sanguin en une jonglerie d'un nuage, de brancher la plaie et de l'arrêt des saignements. Les violations de ce système sont extrêmement dangereuses et peuvent entraîner des saignements, une thrombose ou d'autres pathologies qui sont conjointement responsables de la part du lion de la mortalité et de l'invalidité dans le monde moderne. Nous examinerons ici l'appareil de ce système et parlerons des réalisations les plus avancées de son étude.

Quiconque au moins une fois dans sa vie a reçu une égratignure ou une blessure, a acquis une merveilleuse opportunité d'observer la transformation du sang du liquide en une masse visqueuse non infirmière, entraînant une cessation de saignements. Ce processus s'appelle la coagulation du sang et est contrôlé par un système de réaction biochimique complexe.

Avoir un système d'arrêt des saignements - absolument nécessaire pour tout organisme multicellulaire ayant un environnement interne liquide. La coagulation du sang est vitale et pour nous: les mutations dans les gènes des principales protéines de coagulation sont généralement mortelles. Hélas, parmi de nombreux systèmes de notre corps, des violations desquelles sont des risques de santé, la coagulation sanguine occupe également une première place absolue comme principale cause directe de la mort: les gens sont malades de différentes maladies, mais meurent presque toujours des troubles de la coagulation du sang. Cancer, sepsis, blessure, athérosclérose, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral - pour la plus large gamme de maladies de la cause immédiate de la mort est l'incapacité du système de coagulation de maintenir un équilibre entre les états sanguins liquides et solides du corps.

Si la raison est connue, pourquoi ne peut pas se débattre avec elle? Bien sûr, il est possible de se battre et de se battre: des scientifiques créent constamment de nouvelles méthodes de diagnostic et de nouvelles méthodes de diagnostic pour les troubles de la coagulation. Mais le problème est que le système de coagulation est très complexe. Et la science de la réglementation des systèmes complexes enseigne qu'il est nécessaire de contrôler de tels systèmes de manière particulière. Leur réaction à l'effet externe est non linéaire et imprévisible, et afin d'atteindre le résultat souhaité, vous devez savoir où attacher un effort. L'analogie la plus simple: pour démarrer un avion en papier dans l'air, il suffit de le jeter au côté souhaité; Dans le même temps, pour enlever l'avion de ligne, vous devrez cliquer dans la cabine pilote vers les boutons corrects à l'heure souhaitée et dans la séquence souhaitée. Et si vous essayez l'avion de ligne de lancer un lancer, comme un avion en papier, cela se terminera mal. Donc, avec le système de coagulation: traiter avec succès, vous devez connaître des "points de contrôle".

Jusqu'à la toute dernière fois, la coagulation sanguine a résisté avec succès aux tentatives de chercheurs de comprendre son travail et que ces dernières années, il y avait un saut de haute qualité. Dans cet article, nous raconterons ce système merveilleux: comment cela fonctionne, pourquoi il est si difficile d'apprendre et la chose la plus importante - nous raconterons les dernières découvertes de comprendre comment cela fonctionne.

Comment la coagulation de sang

Le saignement est basé sur la même idée qu'une femme au foyer est utilisée pour préparer un fluide de conversion à froid en gel (système colloïdal où un réseau de molécules est formé, capable de maintenir le liquide dans ses cellules de ses cellules dues à des liaisons d'hydrogène à l'eau. molécules). Au fait, la même idée est utilisée dans les couches d'enfants jetables dans lesquelles le matériau est placé lors du mouillage. D'un point de vue physique, il est nécessaire de résoudre la même tâche que dans la coagulation - la lutte contre les fuites avec un effort minimal.

La coagulation de sang est un lien central hémostase (Saignement cesse). Le deuxième anneau d'hémostase est des cellules spéciales - thrombocytes- Peut être attachés les uns aux autres et au lieu de dommages à la création de liège d'arrêt.

La vue d'ensemble de la biochimie de coagulation peut être obtenue à partir de la figure 1, au bas de laquelle la réaction de transformation de la protéine soluble est montrée. fibrinogène dans fibrinequi est ensuite polymérisé dans la grille. Cette réaction est la seule partie de la cascade, ayant une signification physique directe et un problème physique clair décisif. Le rôle d'autres réactions est exclusivement réglementaire: assurer la transformation de la fibrinogène en fibrine uniquement au bon endroit et au bon moment.

Figure 1. Réactions de coagulation du sang de base. Le système de coagulation est une cascade - une séquence de réactions où le produit de chaque réaction agit en tant que catalyseur. La principale "entrée" dans cette cascade est dans sa partie centrale, au niveau des facteurs IX et X: Protéine facteur de tissu (indiqué sur le schéma comme TF) connecte le facteur VIIA et le complexe enzymatique résultant active les facteurs d'IX et X. Le résultat de la cascade est la fibrine de protéine capable de polymériser et de former une embrayage (gel). La majorité écrasante des réactions d'activation sont des réactions de protéolyse, c'est-à-dire Division partielle de la protéine qui augmente son activité. Presque tous les facteurs de coagulation inhibent nécessairement l'inhibition: la rétroaction est nécessaire pour un fonctionnement stable du système.

Désignation: Les réactions de conversion de facteurs de coagulation dans des formes actives sont montrées flèches noires minces unilatérales. Où figuré des flèches rouges Afficher, sous l'action dont les enzymes sont activées. Les réactions de perte d'activité à la suite de l'inhibition sont montrées flèches vertes minces (Pour la simplicité, les flèches sont décrites comme simplement "soins", c'est-à-dire non montré, avec quels inhibiteurs il y a une contraignante). Les réactions de formation réversible des complexes sont montrées flèches noires minces recto verso. Les protéines de coagulation sont indiquées par des noms ou des nombres romains ou des abréviations ( Tf. - facteur de tissu, Pc. - protéine c, APC. - protéine C activée c). Pour éviter la surcharge, le diagramme ne montre pas: Relialisation de la thrombine avec thrombomoduline, activation et sécrétion de plaquettes, activation de la coagulation.

Le fibrinogène ressemble à une tige de 50 nm et 5 nm d'une épaisseur (Fig. 2 mais). L'activation permet à ses molécules de coller dans le filetage de la fibrine (Fig. 2 b.), puis en fibre capable de ramener et de former un réseau tridimensionnel (Fig. 2 dans).

Figure 2. Gel de fibrine. mais - Dispositif schématique de molécule de fibrinogène. La base de celle-ci est composée de trois paires de chenilles polypeptidiques miroirs α, β, γ. Au centre de la molécule, vous pouvez voir les zones de liaison disponibles lors de la découpe avec la thrombine fibrinopétides A et B (FPA et FPB dans l'image). b. - Le mécanisme d'assemblage de fibres de fibrine: les molécules sont attachées à l'autre "VANSEL" sur le principe de la tête de tête à moyenne, formant une fibre à deux brins. dans - Micrographie électronique du gel: fibres de fibrine peut être collée et divisée en formant une structure tridimensionnelle complexe.

Figure 3. Structure tridimensionnelle d'une molécule de thrombine. Le diagramme montre le site actif et les parties de la molécule responsables de la liaison de la thrombine avec des substrats et des cofacteurs. (Site actif fait partie d'une molécule reconnaissant directement le lieu de scission et exerçant une catalyse enzymatique.) Les parties saillantes de la molécule (exosite) vous permettent de "commuter" la molécule de thrombine, ce qui en fait une protéine multifonctionnelle pouvant fonctionner dans différents modes. Par exemple, la liaison de la thromboduline avec exoxite I chevauche physiquement l'accès à la thrombine aux substrats procoagulants (fibrinogène, facteur v) et stimule altohematiquement une activité relative à la protéine C.

L'actionneur de la thrombine de fibrinogène (Fig. 3) appartient à la famille de protéinases sérines - enzymes capables de clivage des liaisons peptidiques chez les protéines. Il est un parent des enzymes digestives de la trypsine et de la chymotrypsine. Les protéinases sont synthétisées sous forme inactive, appelées zimogène. Pour les activer, il est nécessaire de diviser une connexion peptidique qui contient une partie de la protéine qui ferme le site actif. La thrombine est donc synthétisée sous la forme d'une protubérine, qui peut être activée. Comme on peut le voir de la Fig. 1 (où la protromine est marquée comme facteur II), elle est catalysée par le facteur XA.

En général, les protéines de coagulation sont appelées facteurs et nombre de nombres romains dans l'ordre de l'ouverture officielle. L'index "A" signifie une forme active et son absence est un prédécesseur inactif. Pour des protéines ouvertes longues, telles que la fibrine et la thrombine, utilisez leurs propres noms. Certaines chambres (III, IV, VI) ne sont pas utilisées pour des raisons historiques.

L'activateur de la coagulation sert de protéine appelé facteur de tissuPrésent dans les membranes des cellules de tous les tissus, à l'exception de l'endothélium et du sang. Ainsi, le sang reste liquide uniquement en raison du fait qu'il est normal, il est protégé par une fine gaine protectrice de l'endothélium. Dans toute violation de l'intégrité du navire, le facteur de tissu se lie le facteur VIIA du plasma et leur complexe est appelé tenase externe (Tenase, ou xase, du mot dIX. - dix, c'est-à-dire Le nombre du facteur activé) - active le facteur X.

Thromubine active également les facteurs V, VIII, XI, qui conduit à l'accélération de sa propre production: le facteur XIA active le facteur IX et les facteurs VIIIA et VA lierent respectivement les facteurs d'IXA et XA, augmentant ainsi leur activité aux commandes. (Le complexe des facteurs IXA et VIIIA s'appelle ténazo interne.). Le déficit de ces protéines conduit à des violations graves: le manque de facteurs VIII, IX ou XI provoque une maladie grave hémophilie (la célèbre "maladie tsariste", que Tsarevich a agi Alexey Romanov); Une déficience de X, VII, V ou PROTROMINE est incompatible avec la vie.

Un tel système du système est appelé commentaire positif: La thrombine active les protéines qui accélèrent sa propre production. Et il y a une question intéressante ici, pourquoi sont-ils nécessaires? Pourquoi vous ne pouvez pas faire immédiatement la réponse rapide, pourquoi la nature le rend-il initialement lent, puis invente la façon dont il est une accélération supplémentaire? Pourquoi dans la duplication du système de coagulation? Par exemple, le facteur X peut être activé en tant que complexe VIIA-TF (tenas externe) et le complexe IXA-VIIIIA (ténaz interne); Ça a l'air complètement sans signification.

Les inhibiteurs de protéinases de coagulation sont également présents dans le sang. Le secteur est l'antithrombine III et l'inhibiteur du chemin du facteur de tissu. De plus, la thrombine est capable d'activer une protéinase Serine protéine S.qui scinde les facteurs de coagulation de VA et VIIIA, les obligeant à perdre complètement leur activité.

La protéine C est le prédécesseur de la protéinase Serine, très similaire aux facteurs IX, X, VII et PROTROMINE. Il est activé par thrombine, ainsi que le facteur XI. Cependant, lorsqu'il est activé, la protéinase sérine résultante utilise son activité enzymatique non pour activer d'autres protéines et pour les inactiver. La protéine C activée C produit plusieurs fractionnement protéolytiques dans les facteurs de coagulation VA et VIIIA, les obligeant à perdre complètement leur activité de cofacteur. Ainsi, la thrombine - le produit de la cascade de la coagulation inhibe sa propre production: on l'appelle retours négatifs. Et encore une fois, nous avons une question réglementaire: pourquoi la thrombine accélère et ralentit simultanément leur propre activation?

Origines évolutives de la coagulation

La formation de systèmes sanguins protecteurs a commencé dans une multicellulaire il y a plus d'un milliard d'années - en fait, juste à cause de l'avènement du sang. Le système de coagulation est lui-même le résultat de surmonter un autre jalon historique - l'émergence de vertébrés il y a environ cinq cents millions d'années. Très probablement, ce système provient de l'immunité. L'apparition du prochain système de réactions immunitaires, qui luttait avec des bactéries en les enveloppant avec du gel de fibrine, a conduit à un résultat au niveau aléatoire: la saignement a commencé à s'arrêter plus rapidement. Cela a permis d'augmenter les flux de pression et de flux dans le système circulatoire et l'amélioration du système vasculaire, c'est-à-dire que l'amélioration du transport de toutes les substances ouvre de nouveaux horizons de développement. Qui sait si l'apparition de la coagulation était l'avantage qui a permis à la vertébrale d'occuper sa place actuelle dans la biosphère terrestre?

Dans un certain nombre d'artifications (telles que cancer-épées), la coagulation existe également, mais elle est apparue indépendamment et restait sur des rôles immunologiques. Les insectes, ainsi que d'autres invertébrés, coûtent généralement un système de saignement plus faible basé sur l'agrégation de plaquettes (plus précisément, des parents lointains de plaquettes). Ce mécanisme est assez fonctionnel, mais impose des restrictions fondamentales sur l'efficacité du système vasculaire, la même que la forme de respiration trachée limite la taille d'insecte maximale possible.

Malheureusement, les créatures avec des formes intermédiaires du système de coagulation sont presque toutes éteintes. La seule exception est le poisson frantist: une analyse génomique du système de coagulation à la mine se termine qu'il contient des composants beaucoup moins (c'est-à-dire qu'il fonctionne sensiblement). À partir de poissons de mâchoires et de mammifères, les systèmes de coagulation sont très similaires. Les systèmes de hémostase cellulaire fonctionnent également selon des principes similaires, malgré le fait que les petites plaquettes non nucléaires sont caractéristiques que pour les mammifères. Les plaquettes vertébrées restantes sont de grandes cellules ayant un noyau.

Résumé, le système de coagulation a été très bien étudié. Il n'a pas ouvert de nouvelles protéines ou réactions pendant quinze ans, ce qui pour la biochimie moderne est l'éternité. Bien sûr, il est impossible d'éliminer complètement la probabilité d'une telle découverte, mais jusqu'à présent, il n'y a pas un seul phénomène que nous ne pouvions pas expliquer l'utilisation des informations existantes. Au lieu contraire, le système semble beaucoup plus difficile que nécessaire: nous vous rappellerons de tout cela (assez lourd!) Une seule réaction est en réalité engagée dans le gélage et toutes les autres sont nécessaires pour une réglementation incompréhensible.

C'est pourquoi des chercheurs - coagulologues travaillant dans divers domaines - de l'hémostasiologie clinique à la biophysique mathématique - passent activement de la question "Comment est la coagulation?" Aux questions "Pourquoi la coagulation est-elle organisée de cette façon?", "Comment ça marche?" et enfin "Comment devons-nous affecter la coagulation pour atteindre l'effet souhaité?". La première chose à faire pour répondre est d'apprendre à enquêter sur toute la coagulation, et pas seulement des réactions séparées.

Comment explorer la coagulation?

Pour étudier la coagulation, divers modèles sont créés - expérimental et mathématique. Qu'est-ce qu'ils vous permettent exactement d'obtenir?

D'une part, il semble que la meilleure approche pour étudier l'objet est l'objet lui-même. Dans ce cas, une personne ou un animal. Cela vous permet de prendre en compte tous les facteurs, y compris le flux sanguin par des navires, une interaction avec les murs des vaisseaux sanguins et bien plus encore. Cependant, dans ce cas, la complexité de la tâche dépasse les frontières raisonnables. Les modèles de coagulation permettent de simplifier l'objet de l'étude sans perdre de ses caractéristiques essentielles.

Nous allons essayer de faire une idée de ce que les exigences doivent respecter ces modèles pour refléter correctement le processus de coagulation. in vivo..

Dans le modèle expérimental, les mêmes réactions biochimiques doivent être présentes comme dans le corps. Non seulement les protéines du système de coagulation, mais également d'autres participants au processus de coagulation - les cellules sanguines, l'endothélium et le subendothélium doivent être présents. Le système doit prendre en compte l'hétérogénéité spatiale de la coagulation in vivo.: Activation de la section endothéliale endommagée, la distribution de facteurs actifs, la présence de courant sanguin.

La prise en compte des modèles de coagulation commence naturellement par des méthodes de recherche de coagulation in vivo.. La base de presque toutes les approches utilisées de ce type est d'appliquer un dommage contrôlé par des animaux expérimentaux afin de provoquer une réaction hémostatique ou thrombotique. Cette réaction est examinée par diverses méthodes:

• observation du temps de saignement;
• analyse plasmatique prise chez un animal;
• ouverture d'un examen histologique de tri et d'un examen histologique;
• observation du thrombus en temps réel à l'aide de la microscopie ou de la résonance magnétique nucléaire (Fig. 4).

Figure 4. Formant un thromba in vivo. dans un modèle de thrombose induite par un laser. Cette image est reproduite du travail historique, où des scientifiques ont d'abord été capables d'observer le développement de la thrombus "Live". Pour ce faire, le sang de la souris a été injecté avec un concentré d'anticorps marqués fluoréscent sur des protéines et des plaquettes de coagulation et de placer un animal sous une lentille de microscope confocal (permettant de réaliser une balayage en trois dimensions), a choisi l'artériole disponible pour l'observation optique sous la peau et endommagé par l'endothélium avec un laser. Les anticorps ont commencé à rejoindre le thrombus en croissance, ce qui permet de l'observer.

Etude classique de l'expérience de coupe in vitro. C'est que le plasma sanguin (ou le sang solide) est mélangé dans une certaine capacité avec l'activateur, après quoi le processus de coagulation est surveillé. Selon la méthode d'observation, les techniques expérimentales peuvent être divisées en types suivants:

• observation du processus de coagulation elle-même;
• surveiller le changement de concentration de facteurs de coagulation du temps.

La deuxième approche donne incomparablement plus d'informations. Théoriquement, connaître la concentration de tous les facteurs dans un moment de temps arbitraire, vous pouvez obtenir des informations complètes sur le système. En pratique, l'étude de deux protéines est à la fois coûteuse et associée à de grandes difficultés techniques.

Enfin, la coagulation dans le corps coule de manière hétérogène. La formation d'un groupe est démarrée sur le mur endommagé, elle se propage avec la participation de plaquettes activées dans le volume de plasma, ces arrêts en utilisant l'endothélium des vaisseaux. Pour explorer adéquatement, ces processus à l'aide de méthodes classiques sont impossibles. Le deuxième facteur important est la présence d'écoulement sanguin dans les navires.

La prise de conscience de ces problèmes a conduit à l'apparence, à partir des années 1970, une variété de systèmes expérimentaux de flux. in vitro.. Quelques fois plus de temps devaient au courant des aspects spatiaux du problème. Ce n'est que dans les années 1990, les méthodes prises en compte de l'hétérogénéité spatiale et de la diffusion de facteurs de coagulation ont commencé à apparaître, et seulement au cours de la dernière décennie, ils ont commencé à être utilisés activement dans des laboratoires scientifiques (Fig. 5).

Figure 5. Croissance spatiale du caillot de fibrine en normale et pathologie. Faire froid dans une mince couche de tissu immobilisé activé par le plasma sangle sur le mur. Dans l'activateur des photos est situé la gauche. Bande d'expansion grise - Crotter de la fibrine en croissance.

Avec des approches expérimentales pour l'hémostase et les études de thrombose, des modèles mathématiques sont également utilisés (cette méthode de recherche est souvent appelée. en silico. ). La modélisation mathématique en biologie vous permet d'établir des relations profondes et complexes entre la théorie biologique et l'expérience. L'expérience présente certaines limites et est associée à un certain nombre de difficultés. En outre, certaines expériences théoriquement possibles sont des routes irréalisables ou étendues dues à des restrictions de techniques expérimentales. La modélisation simplifie les expériences, comme vous pouvez trouver les conditions nécessaires aux expériences à l'avance. in vitro. et in vivo.Auquel l'effet d'intérêt sera observé.

Régulation du système de coagulation

Figure 6. Contribution de ténase extérieure et interne dans la formation de caillot de fibrine dans l'espace. Nous avons utilisé le modèle mathématique pour explorer jusqu'où l'effet de l'activateur de coagulation (tissu) dans l'espace peut s'étendre. Pour ce faire, nous avons compté la répartition du facteur XA (qui détermine la distribution de la thrombine, qui détermine la distribution de la fibrine). L'animation montre la distribution du facteur XA, produit par tenase externe (complexe VIIA-TF) ou ténazo interne. (Complexe IXA-VIIIA), ainsi que le nombre total de facteur XA (région ombragée). (L'insertion montre la même chose sur une plus grande échelle de concentrations.) On peut voir que le facteur Xa généré sur l'activateur ne peut pas pénétrer à l'écart de l'activateur en raison du taux d'inhibition élevé du plasma. Au contraire, le complexe IXA-VIIIA s'éloigne de l'activateur (car le facteur IXA est une inhibition plus lente et présente donc une plus grande distance de diffusion efficace de l'activateur) et assure la distribution du facteur XA dans l'espace.

Faisons la prochaine étape logique et essayons de répondre à la question - et comment le système décrit-il ci-dessus fonctionne-t-il?

Système de coagulation en cascade

Commençons par les chaînes en cascade d'enzyme qui s'activent. Une enzyme travaillant à vitesse constante donne une dépendance linéaire de la concentration du produit à temps. Cascade de N. Enzymes Cette dépendance sera t n.où t. - temps. Pour le fonctionnement efficace du système, il est important que la réponse soit exactement le caractère "explosif", car il minimise cette période lorsque la chromane de la fibrine est toujours fragile.

Coagulation en cours d'exécution et rôle des commentaires positifs

Comme mentionné dans la première partie de l'article, de nombreuses réactions de coagulation sont lentes. Ainsi, les facteurs IXA et XA eux-mêmes sont des enzymes très mauvaises et pour un fonctionnement efficace Besoin de cofacteurs (VIIIA et VA facteurs, respectivement). Ces cofacteurs sont activés par thrombine: un tel dispositif lorsque l'enzyme active sa propre production, appelée boucle de retour positive.

Comme nous l'avons montré expérimentalement et théoriquement, les commentaires positifs de l'activation du facteur V Thrombine constituent le seuil d'activation - la propriété système ne répond pas à une activation faible, mais travaille rapidement lorsque le grand est important. Une telle compétence à basculer est très précieuse pour la coagulation: elle vous permet d'empêcher le système "faux déclencheur".

Le rôle de la voie intérieure dans la dynamique spatiale de la coagulation

L'un des mystères intrigants poursuivant des biochimistes au fil des ans après l'ouverture des principales protéines de coagulation était le rôle de XII dans l'hémostase. Sa déficience a été trouvée dans les tests de coagulation les plus simples, ce qui augmente le temps nécessaire à la formation d'un groupe, cependant, contrairement au déficit du facteur XI, n'était pas accompagné de troubles de la coagulation.

L'une des options les plus crédibles pour le rôle de la voie nationale a été proposée par nous utilisant des systèmes expérimentaux spatialement homogènes. Il a été constaté que des retours positifs sont d'une grande importance pour la distribution de la coagulation. L'activation efficace du facteur x par un tiiane externe sur l'activateur ne permettra pas de s'éloigner de l'embrayage de l'activateur, car le facteur XA est rapidement inhibé dans le plasma et ne peut pas éloigner de l'activateur. Mais le facteur IXA, qui inhibe un ordre de grandeur plus lentement, est tout à fait capable de cela (et le facteur VIIIA est aidé, qui est activé par thrombine). Et où il est difficile d'atteindre et de lui, le facteur XI commence à travailler, également activé par la thrombine. Ainsi, la présence de boucles de rétroaction positives aide à créer une structure de bouquet en trois dimensions.

Manière de protéines avec un mécanisme de localisation de tricalisation possible

L'activation de la protéine avec la thrombine elle-même est lente, mais elle s'accélère fortement lorsque la thrombine est liée avec une protéine transmembranaire de trois cellules endothéliums synthélées. La protéine C activée C est capable de détruire les facteurs de VA et VIIIIA, aux ordres de ralentissement du travail du système de coagulation. La clé pour comprendre le rôle de cette réaction a été des approches expérimentales spatialement inhomogènes. Nos expériences nous ont permis de suggérer qu'il arrête la croissance spatiale du thrombus, limitant sa taille.

Résumé

Ces dernières années, la complexité du système de coagulation devient progressivement moins mystérieuse. La découverte de tous les composants essentiels du système, le développement de modèles mathématiques et l'utilisation de nouvelles approches expérimentales ont permis le rideau du mystère. La structure de la cascade de coagulation est déchiffrée et, comme nous l'avons vu ci-dessus, presque pour chaque partie substantielle du système identifié ou proposé le rôle qu'il joue dans la réglementation de l'ensemble du processus.

La figure 7 présente la tentative la plus moderne de réviser la structure du système de coagulation. C'est le même schéma que sur la Fig. 1, lorsque l'ombrage multicolore a mis en évidence des parties du système responsables de différentes tâches, comme indiqué ci-dessus. Tout dans ce schéma n'est pas installé de manière fiable. Par exemple, notre prédiction théorique est que l'activation du facteur VII Facteur Xa permet au seuil de coagulation de réagir au débit reste toujours non testé dans l'expérience.

Sang de couper

La coagulation sanguine est la phase la plus importante du système hémostase responsable de l'arrêt des saignements lors des dommages au système vasculaire du corps. La coagulation sanguine est précédée par le stade de l'hémostase tourbocytaire vasculaire primaire. Cet hémostase primaire est presque entièrement dû au rétrécissement des navires et du blocage mécanique des agrégats de plaquettes des dommages causés à la paroi vasculaire. Une période caractéristique pour l'hémostase primaire chez une personne en bonne santé est de 1 à 3 minutes. Coagulation sanguine (hémocroagulation, coagulation, hémostase plasmatique, hémostase secondaire) - Un processus biologique complexe de formation dans le sang de fils de protéines de fibrine, qui est polymérisé et forme des fermetures sanguines, à la suite de laquelle le sang perd la fluidité, l'achat d'une bouclée cohérence. La coagulation sanguine chez une personne en bonne santé se produit localement, sur le site de formation de liège plaquettaire primaire. L'heure caractéristique de la formation de bouquet de fibrine est d'environ 10 minutes.

Physiologie

Cabot de fibrine, obtenu en ajoutant une thrombine au sang solide. La microscopie électronique à balayage.

Le processus d'hémostase est réduit à la formation de tas de plaquettes-fibrines. Divisé conditionnellement en trois étapes:

1. Spasme temporaire (primaire) des navires;
2. La formation de liège plaquettaire due à l'adhésion et à l'agrégation de plaquettes;
3. Rétraction (réduction et joint) liège de plaquettes.

Les dommages causés aux navires sont accompagnés de l'activation immédiate des plaquettes. Les plaquettes d'adhésion (coller) aux fibres du tissu conjonctif le long des bords de la plaie sont dues au facteur de glycoprotéine de Willebrand. Simultanément avec adhésion, l'agrégation de plaquettes vient: Les plaquettes activées sont fixées à des tissus endommagés et les uns des autres, formant des unités qui bloquent le trajet de la perte de sang. Un bouchon de plaquettes apparaît
Des plaquettes ont subi une adhésion et une agrégation, diverses substances biologiquement actives (ADF, l'adrénaline, la norépinéphrine, etc.) sont stigmatisées, ce qui conduit à l'agrégation secondaire et irréversible. Simultanément avec la libération de facteurs plaquettaires, une thrombine est basée sur un fibrinogène avec la formation d'un réseau de fibrine, dans laquelle des érythrocytes et des leucocytes individuels sont bloqués - le groupe dite plaque-fibrine (liège de plaquettes) est formé. Grâce à la protéine de précision, les plaquettes de thrombosténine sont serrées les unes aux autres, le liège de plaquettes est réduit et compacté, sa rétraction se produit.

Le processus de sang de mandrin

Schéma de coagulation de sang classique pour Moravitsa (1905)

Le processus de chouge de sang est une cascade d'enzymes principalement pro-estimée, dans laquelle l'estimation pro-estimée, dans laquelle se transformer en un état actif, acquiert la capacité d'activer d'autres facteurs d'apport sanguin. Dans la forme la plus simple, le processus de consommation sanguine peut être divisé en trois phases:

1. la phase d'activation comprend un complexe de réactions consécutives menant à la formation de prolrombinase et à la transition de la prothrombine en thrombine;
2. la phase de coagulation est la formation de la fibrine de la fibrine;
3. la phase de rétraction est la formation d'un caillot de fibrine dense.

Ce schéma a été décrit en 1905 par Moravitz et n'a toujours pas perdu sa pertinence.

Dans le domaine d'une compréhension détaillée du processus de coagulation de sang depuis 1905, il y avait des progrès significatifs. Des dizaines de nouvelles protéines et réactions impliquées dans le processus de coagulation de sang, qui a un caractère en cascade. La complexité de ce système est due à la nécessité de réglementer ce processus. La présentation actuelle de la cascade des réactions accompagnant la coagulation sanguine est représentée à la Fig. 2 et 3. En raison de la destruction de cellules tissulaires et d'activation de plaquettes, les protéines de phospholipoprotéine sont libérées, ce qui, avec les facteurs plasmatiques X A et V A, et les ions Ca 2+ forment un complexe enzymatique, qui active sa protromine. Si le processus d'achèvement commence sous l'action des phospholipoprotéines, isolé des cellules des vaisseaux endommagés ou des tissus conjonctifs, nous parlons de système d'admission de sang externe (Chemin d'activation de coagulation externe, ou trajet de facteur de tissu). Les principaux composants de ce chemin sont 2 protéines: un facteur VIIA et un facteur tissulaire, le complexe de ces 2 protéines se réfèrent également au complexe de ténase externe.
Si l'initiation survient sous l'influence des facteurs de l'effondrement présent dans le plasma, le terme est utilisé. système de manteau interne. Le complexe des facteurs IXA et VIIIA, qui est formé à la surface des plaquettes activées, s'appelle une intérieure interne. Ainsi, le facteur X peut être activé en tant que complexe VIIA-TF (tenas externe) et le complexe IXA-VIIIIA (tenas internes). Les systèmes de coagulation de sang externes et internes se complètent.
Dans le processus d'adhésion, la forme de plaquettes change - elles deviennent des cellules arrondies avec des processus épaississants. Sous l'influence de l'ADP (partiellement attribuée à partir de cellules endommagées) et de l'adrénaline, la capacité des plaquettes à l'agrégation augmente. Dans ce cas, la sérotonine, les catécholamines et un certain nombre d'autres substances sont distinguées d'eux. Sous leur influence, il y a un rétrécissement de la lumière des navires endommagés, l'ischémie fonctionnelle se produit. En fin de compte, les navires chevauchent la masse de plaquettes adhéré aux bords des fibres de collagène le long des bords de la plaie.
À ce stade de l'hémostase, la thrombine est formée sous l'action de la thromboplastine tissulaire. C'est-il initiant l'agrégation irréversible des plaquettes. Répondre avec des récepteurs spécifiques dans la membrane plaquettaire, la thrombine provoque la phosphorylation des protéines intracellulaires et la libération d'ions Ca 2+.
S'il y a des ions calcium dans le sang, la polymérisation du fibrinogène soluble se produit dans le sang (voir la fibrine) et la formation du réseau sans structure de fibres de fibrine insolubles. À partir de ce point sur ces threads commencent à être filtrés par des éléments uniformes du sang, créant une dureté supplémentaire avec tout le système, et après un moment formant un groupe de plaquettes-fibrines (thrombus physiologique), qui obstrue le lieu de l'écart, sur celui-ci Main, empêchant la perte de sang, et de l'autre - en bloquant le flux de substances externes et de microorganismes dans le sang. Une multitude de conditions affectent le sang. Par exemple, les cations accélèrent le processus et les anions ralentissent. De plus, il existe des substances telles que bloquer complètement l'apport sanguin (héparine, haltérophilie, etc.) et l'activant (noyau de Gürza, Feracryl).
Les troubles congénitaux du système de traitement du sang sont appelés hémophilia.

Méthodes de coagulation de sang

Toute la variété de tests cliniques du système de coagulation de sang peut être divisé en 2 groupes: tests globaux (intégraux, généraux) et tests "locaux" (spécifiques). Les tests globaux caractérisent le résultat de toute la cascade de la coagulation. Ils conviennent au diagnostic de l'état général du système de coagulation du sang et de la gravité des pathologies, tout en tenant compte de tous les facteurs d'influence. Les méthodes globales jouent un rôle clé dans la première étape du diagnostic: ils donnent une image intégrale des modifications du système de roulement et permettent de prédire la tendance à l'ensemble de l'hyper-ou de l'hypocoagulation dans son ensemble. Les tests locaux caractérisent le résultat du travail des étapes individuelles de la cascade du système de coagulation de sang, ainsi que des facteurs de coagulation distincts. Ils sont indispensables de clarifier la localisation de la pathologie avec une précision du facteur de coagulation. Pour obtenir une image complète du travail de l'hémostase, le patient doit avoir la possibilité de choisir le test nécessaire.
Tests globaux:

• Détermination de l'heure de la coagulation du sang total (méthode Mac-Magro ou méthode morave)
• Test de génération de tombes (potentiel de thrombine, potentiel de thrombine endogène)

Tests "locaux":

• Thromboplasteinet partiel activé (AFTT)
• Testez le temps de prothrombine (ou test de prothrombine, beaucoup, PV)
• Méthodes légèrement spécialisées pour identifier les modifications de la concentration de facteurs individuels

Toutes les méthodes qui mesurent la période de temps à partir du moment d'ajout du réactif (activateur qui exécute le processus de coagulation) à la formation d'un caillot de fibrine dans le plasma à l'étude appartiennent aux méthodes de coagulation (à partir de l'anglais. "Slot" - Bunch) .

voir également

Remarques

Liens

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• Baseball sur les Jeux Olympiques d'été 1996

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L'un des processus les plus importants survenants dans notre corps est de couper le sang. Le schéma sera décrit ci-dessous (également pour la clarté et les images sont également fournies. Et comme il s'agit d'un processus complexe, il vaut la peine de le considérer en détail.

Comment ça se passe-t-il?

Donc, le processus désigné est responsable de l'arrêt des saignements, qui s'est produit pour endommager un composant particulier du système vasculaire de l'organisme.

Si nous parlons dans une langue simple, trois phases peuvent être distinguées. La première est l'activation. Après avoir endommagé le navire, les réactions successives commencent à se produire, ce qui conduit finalement à la formation de la soi-disant promotion. Il s'agit d'un complexe complexe constitué de V et X, il est formé sur la surface phospholipide de membranes plaquettaires.

Deuxième phase - coagulation. À ce stade, la fibrine est formée à partir de la protéine de poids moléculaire de fibrinogène, qui constitue la base du thrombus, de la survenue et implique une coagulation sanguine. Le régime fourni ci-dessous est clairement démontré par cette phase.

Et enfin, la troisième étape. Cela implique la formation d'un groupe de fibrines, qui se distingue par une structure dense. Au fait, c'était la voie de la lavage et du séchage qu'il est possible d'obtenir un "matériel", qui est ensuite utilisé pour préparer des films stériles et des éponges pour arrêter les saignements causés par la ventilation des petits navires en opérations chirurgicales.

Sur les réactions

Au-dessus du régime a été brièvement décrit, au fait, a été développé en 1905 par un coagulateur nommé Paul Oscar Moravitz. Et elle ne perd pas sa pertinence jusqu'à présent.

Mais depuis 1905, dans le domaine de la compréhension du tournage sanguin en tant que processus complexe, beaucoup a changé. Merci au progrès, bien sûr. Les scientifiques ont pu ouvrir des dizaines de nouvelles réactions et des protéines qui participent à ce processus. Et maintenant, un schéma de coagulation sanguin en cascade est plus courant. Grâce à elle, la perception et la compréhension d'un processus aussi complexe deviennent un peu plus compréhensibles.

Comme on peut le voir sur l'image fournie ci-dessous, qui est littéralement "désassemblée par des briques". Le système interne et externe est pris en compte - le sang et les tissus. Pour chaque caractéristique, une certaine déformation se produit due à des dommages. Dans le système sanguin, des dommages sont appliqués sur des murs vasculaires, du collagène, des protéases (enzymes de scission) et des catécholamines (molécules de médiateurs). Les dommages cellulaires sont observés dans le tissu, à la suite de la thromboplastine. Qui est un stimulateur essentiel du processus d'enroulement (autrement appelé coagulation). Il va directement dans le sang. C'est son "chemin", mais il a une nature défensive. Après tout, il s'agit de la thromboplastine qui lance le processus d'enroulement. Après sa libération, la mise en œuvre des trois phases ci-dessus commence.

Temps

Alors, qu'en est-il de la coagulation du sang, le schéma a été utile. Maintenant, je voudrais parler un peu de temps.

L'ensemble du processus prend au maximum 7 minutes. La première phase dure de cinq à sept. Pendant ce temps, la protromine est formée. Cette substance est une variété complexe de structure de protéines qui est responsable du cours du processus du refroidisseur et de la capacité du sang à la condensation. Qui est utilisé par notre organisme aux fins du thrombus. Il ferme une place endommagée, grâce à laquelle le saignement s'arrête. Tout cela prend 5-7 minutes. Les deuxième et troisième étapes se produisent beaucoup plus vite. 2-5 secondes. Parce que ces phases de coagulation de sang (le schéma est prévu ci-dessus) affectent les processus qui se produisent partout. Donc, le lieu de dégâts est directement.

La protromine, à son tour, est formée dans le foie. Et le temps est nécessaire sur sa synthèse. La rapidité avec laquelle une quantité suffisante de Procrubine est produite dépend de la quantité de vitamine K contenue dans le corps. S'il manque, le saignement sera difficile à arrêter. Et c'est un problème grave. Depuis que le manque de vitamine K indique une violation de la synthèse de la protecrine. Et ceci est une encoche qui doit être traitée.

Stabilisation de la synthèse

Eh bien, le régime général de coagulation de sang est clair - il convient maintenant d'accorder une attention au sujet sur ce qui doit être fait pour restaurer la quantité requise de vitamine K dans le corps.

Commencer avec - manger correctement. La plus grande quantité de vitamine K est contenue dans le thé vert - 959 μg pour 100 g! Trois fois plus d'au fait qu'en noir. Par conséquent, cela vaut la peine de boire activement. Il n'est pas nécessaire de négliger les légumes - épinards, chou blanc, tomates, pois verts, oignons.

Dans la viande, la vitamine K est également contenue, mais pas dans tout - seulement dans le veau, le foie de boeuf, l'agneau. Mais le moindre de tous, il est situé dans le cadre de l'ail, des raisins secs, du lait, des pommes et des raisins.

Cependant, si la situation est grave, une variété de menu sera difficile à aider. Typiquement, les médecins recommandent vivement de combiner leur régime alimentaire avec de la drogue, ils sont enregistrés. Avec traitement ne doit pas être retardé. Il est nécessaire de procéder dès que possible pour normaliser le mécanisme de coagulation du sang. Le diagramme de traitement est prescrit directement par le médecin et il est également obligé d'avertir que cela puisse arriver si les recommandations devraient être négligées. Et les conséquences peuvent être le dysfonctionnement du syndrome du foie, du syndrome thrombohemorgique, des maladies tumorales et des dommages causés aux cellules souches de la moelle osseuse.

Schéma schmidt.

À la fin du XIXe siècle, un physiologiste célèbre et un docteur en sciences médicales vivaient. Son nom était Alexander Alexandrovich Schmidt. Il a vécu 63 ans et la plupart du temps consacré à l'étude des problèmes d'hématologie. Mais particulièrement soigneusement, il étudia le sujet de la coagulation du sang. Il a réussi à établir la nature enzymatique de ce processus, à la suite de laquelle le scientifique a proposé l'explication théorique de lui. Qui décrit clairement le schéma de coagulation de sang prévu ci-dessous.

Tout d'abord, un navire endommagé est réduit. Ensuite, une fiche de plaquette primaire est formée sur le site du défaut. Ensuite, il est renforcé. En conséquence, un thrombus rouge est formé (autrement appelé caillots sanguins). Après cela, il est parti en partie ou complètement dissous.

Au cours de ce processus, certains facteurs de coagulation se manifestent. Le schéma, dans son déploiement, les affiche également. Ils sont indiqués par des chiffres arabes. Et tous ont 13 ans. Et tout le monde doit dire.

Les facteurs

Le schéma de coagulation de sang complet est impossible sans énumération. Eh bien, commencez à rester debout dès le premier.

Le facteur I est une protéine de fibrinogène incolore. Synthétisé dans le foie dissous dans la Plaza. Factor II - Procrombine, déjà mentionnée ci-dessus. Sa capacité unique réside dans la liaison des ions calcium. Et il est ensuite le fractionnement de cette substance formé une enzyme cohérente.

Le facteur III est la lipoprotéine, la tombe Tomboplastine. Il est fait en appelant des phospholipides, du cholestérol et de plus de triacylglycérides.

Le facteur suivant, IV sont des ions CA2 +. Le très, qui lie sous l'influence d'une protéine incolore. Ils sont impliqués dans de nombreux processus complexes, en plus de tourner, dans la sécrétion de neurotransmetteurs, par exemple.

Factor V est globuline. Qui est également formé dans le foie. Il est nécessaire que les corticostéroïdes contraignants (substances hormonales) et leur transport. Le facteur VI existe un certain temps, mais il a ensuite été décidé de supprimer de la classification. Puisque les scientifiques découvrent - il comprend un facteur V.

Mais la classification n'a pas changé. Par conséquent, un facteur VII suit le V. Y compris la proclamation, avec la participation de laquelle la promotion tissulaire (la première phase) est formée.

Le facteur VIII est une protéine exprimée en une seule chaîne. Connu, en tant que globuline antihémophile A. C'est en raison de son manque de maladie héréditaire aussi rare se développe comme hémophilie. Le facteur IX est "associé" mentionné précédemment. Comme il s'agit d'une globuline antihémophile V. Facteur X - directement globuline, synthétisée dans le foie.

Et enfin, les trois derniers points. C'est le facteur rosental, le Hageman et la stabilisation de la fibrine. Ils ont globalement affecté la formation de liens intermoléculaires et le fonctionnement normal d'un tel processus que la coagulation sanguine.

Schmidt Scheme inclut tous ces facteurs. Et il suffit de se familiariser avec eux pour comprendre comment le processus décrit est compliqué et multivareide.

Systémique

Ce concept devrait également être considéré comme une attention. Au-dessus du système de coagulation du sang a été décrit, le système démontre clairement le cours de ce processus. Mais la soi-disant "anticronisation" a également lieu.

Pour commencer, je voudrais noter que pendant l'évolution, les scientifiques ont résolu deux tâches complètement opposées. Ils ont essayé de comprendre comment le corps réussit à empêcher le flux sanguin des navires endommagés, et le garder en même temps dans des entiers? Eh bien, la solution de la deuxième tâche était la détection d'un système antimable.

Il s'agit d'un certain ensemble de protéines plasmatiques capables de réduire le taux de réactions chimiques. C'est-à-dire inhiber.

Et dans ce processus, l'antithrombine III participe. Sa fonction principale est de contrôler le travail de certains facteurs, qui incluent le schéma de coagulation de sang. Il est important de clarifier: il ne régule pas la formation d'un thrombus, mais élimine les enzymes inutiles tombées dans la circulation sanguine de l'endroit où elle est formée. Qu'est-ce qu'il faut? Empêcher la propagation de se transformer dans les sections du sang, qui ont été endommagées.

Élément respiratoire

Parler de ce qui est un système de coagulation de sang (dont le schéma est présenté ci-dessus), il est impossible de ne pas noter l'attention d'une substance en tant qu'héparine. Il s'agit d'un glycosaminoglycanican acide contenant du soufre (l'un des types de polysaccharides).

C'est un anticoagulant direct. Une substance contribuant à l'oppression de l'activité du système résultant. C'est l'héparine qui empêche le processus de formation de thrombus. Comment cela peut-il arriver? L'héparine réduit simplement l'activité de la thrombine dans le sang. Cependant, c'est une substance naturelle. Et c'est bénéfique. Si vous entrez dans cet anticoagulant dans le corps, vous pouvez contribuer à l'activation de l'antitrombine III et de la lipoprotéinlipase (enzymes que les triglycérides divisés sont les principales sources d'énergie pour les cellules).

Ainsi, l'héparine est souvent utilisée pour traiter les états thrombotiques. Une seule de sa molécule peut activer une grande quantité d'antithrombine III. En conséquence, l'héparine peut être considérée comme un catalyseur - car l'effet dans ce cas est vraiment similaire à l'effet causé par eux.

Il existe d'autres substances avec les mêmes actions contenues pour prendre, par exemple, α2-macroglobuline. Il contribue à la fractionnement du thrombus, influence le processus de fibrinolyse, effectue la fonction de transport pour 2 ions et certaines protéines. Et inhibe également les substances impliquées dans le processus d'enroulement.

Changements observés

Il y a une autre nuance qui ne démontre pas le schéma traditionnel de coagulation de sang. La physiologie de notre organisme est telle que de nombreux processus impliquent non seulement des changements chimiques. Mais aussi physique. Si nous pouvions observer l'apparence dépassée, ils verraient que la forme de plaquettes dans son processus change. Ils se transforment en cellules arrondies avec un processus d'épaississement caractéristique, qui sont nécessaires à la mise en œuvre intensive de l'agrégation - unitant des éléments en un seul ensemble.

Mais ce n'est pas tout. Des plaquettes, diverses substances - catécholamines, sérotonine, etc. se distinguent des plaquettes. Pour ce faire, la lumière des navires, qui s'est avérée endommagée, se rétrécit. En raison de l'ischémie fonctionnelle. L'approvisionnement en sang dans un lieu endommagé est réduit. Et, par conséquent, l'effusion est progressivement réduite au minimum. Cela donne aux plaquettes la possibilité de bloquer les lieux endommagés. Ils, au détriment de leurs processus épaississants, comme si elles sont "attachées" aux bords des fibres de collagène, qui sont sur les bords de la plaie. Cela met fin à la première, la plus longue phase d'activation. Il est complété par la formation de thrombine. Après cela, quelques secondes de plus de la phase de coagulation et de rétraction. Et la dernière étape est la restauration de la circulation sanguine normale. Et c'est d'une grande importance. Depuis que la cicatrisation complète des plaies est impossible sans une bonne fourniture de sang.

Bon à savoir

Eh bien, à propos de la fois en mots et ressemble à un schéma de coagulation de sang simplifié. Cependant, il y a encore plus de nuances que j'aimerais noter l'attention.

Hémophilie. Il a déjà mentionné ci-dessus. C'est une maladie très dangereuse. Toute hémorragie par une personne qui souffre éprouve fort. La maladie est héréditaire, se développe en raison de défauts de protéines impliquées dans le processus d'achèvement. Vous pouvez le trouver assez simple - avec la moindre coupe, une personne perdra beaucoup de sang. Et passer beaucoup de temps à arrêter. Et avec des formes particulièrement graves, l'hémorragie peut commencer sans raisons. Les personnes souffrant d'hémophilie peuvent tôt aux handicaps. Comme les hémorragies fréquentes dans les tissus musculaires (hématomas ordinaires) et dans les articulations ne sont pas rares. Est-ce traité? Avec des difficultés. Une personne devrait dans le sens littéral du mot traiter son corps, comme un navire fragile et toujours soigné. Si sa saignement arrive - il est nécessaire d'entrer de toute urgence le sang frais de donateur, qui contient le facteur XVIII.

Typiquement, ces maladies souffrent d'hommes. Et les femmes agissent en tant que transporteurs du gène de l'hémophilie. Fait intéressant, la reine britannique Victoria était tellement. Une de ses fils la maladie passée. Qu'en est-il des deux autres inconnus. Depuis lors, l'hémophilie, au fait, est souvent appelée maladie royale.

Mais il y a aussi des tarifs. Il est signifié s'il est observé, alors la personne doit également être moins nette. Augmentation de la coagulation parle d'un risque élevé de formation de thrombus intravasculaire. Qui obstrurez-vous les vaisseaux entiers. Souvent, la conséquence peut devenir thrombophlétise, accompagnée d'une inflammation de murs veineux. Mais ce défaut est traité plus facilement. Souvent, au fait, il est acquis.

Étonnamment, combien se passe-t-il dans le corps humain lorsqu'il a coupé en partie la feuille de papier. Vous pouvez toujours parler des particularités du sang, de son tournage et de ses processus qui sont accompagnés de cela. Mais toutes les informations les plus intéressantes, qui démontrent clarement leurs régimes, sont fournies ci-dessus. Avec le reste, si vous le souhaitez, peut être trouvé individuellement.

À l'avenir, sous l'influence des facteurs de thrombocyte vient la réduction des fils de fibrine (rétraction), entraînant une étanchéité d'un groupe et une sélection de sérum survient.

Par conséquent, le sérum sanguin diffère dans sa composition du plasma avec le manque de fibrinogène et certaines autres substances impliquées dans le processus de coagulation du sang.

Sang à partir de laquelle la fibrine éliminée est appelée défidifié. Il se compose d'éléments uniformes et de sérums.

Les inhibiteurs de l'hémokoagulation empêchent la coagulation sanguine intravasculaire ou ralentir ce processus. L'inhibiteur de coagulation de sang le plus puissant est héparine.

Héparine - L'anticoagulant naturel d'une large gamme d'action est formé dans des labrocytes (cellules adipeuses) et des leucocytes basophiles. L'héparine ralentit toutes les phases du processus de coagulation de sang.

Sang, laissant le lit vasculaire, les manteaux et limite ainsi la perte de sang. Dans le lit vasculaire, le sang est liquide, il effectue donc toutes ses fonctions. Ceci est expliqué par trois raisons principales:

· les facteurs système de coagulation de sang dans le lit vasculaire sont en état d'inactivité;

· La présence de sang, d'éléments uniformes et de tissus d'anticoagulants (inhibiteurs) qui empêchent la formation de thrombine;

· la présence d'endothélium intact (intact) de vaisseaux.

L'anticipation du système d'hémocoagulation est un système fibrinolytique, la fonction principale de laquelle le clivage de filament de fibrine sur des composants solubles. Il comprend l'enzyme de plasmine (fibrinolysine), qui est dans le sang d'un état inactif, sous la forme de plasminogène (progénitrophilisé), d'inhibiteurs d'activateurs et de fibrinolyse. Les activateurs stimulent la transformation du plasminogène en plasmine, des inhibiteurs freiner ce processus.

Le processus de fibrinolyse doit être considéré avec le processus de coagulation du sang. Le changement de l'état fonctionnel de l'un d'entre eux est accompagné de changements compensatoires dans l'autre activité. La violation des relations fonctionnelles entre les systèmes de gemochocage et de fibrinolyse peut entraîner de graves conditions pathologiques de l'organisme, ou à une hémorragie élevée ou à la thrombose intravasculaire.

Pour que les facteurs accélèrent le processus de coagulation sanguine comprennent: 1) chaleur, car la coagulation sanguine est un processus enzymatique; 2) ions calcium, comme ils sont impliqués dans toutes les phases de l'hémokoagulation; 3) contact sanguin avec une surface rugueuse (dommages causés aux navires d'athérosclérose, coutures vasculaires en chirurgie); 4) Exposition mécanique (pression, fragmentation des tissus, tremblements de chasseurs de sang, car cela conduit à la destruction des éléments sanguins en forme de sang et la production des facteurs impliqués dans la coagulation sanguine).

Pour des facteurs qui ralentissent et empêchant la hémocoagulation incluent: 1) diminuer de la température; 2) citrate et oxalate de sodium (liaison des ions calcium); 3) l'héparine (supprime toutes les phases de l'hémokoagulation); 4) Surface lisse (coutures lisses lors du croisement des vaisseaux en chirurgie, en revêtement en silicone ou à canon de paraffinerie et de chars pour le sang donateur).