Anémie cérébrale. Traitement de l'anémie d'étiologie ferriprive

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Qu'est-ce que l'anémie ?

Anémie- Il s'agit d'un état pathologique de l'organisme, qui se caractérise par une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine dans une unité de sang.

Les érythrocytes se forment dans la moelle osseuse rouge à partir de fractions protéiques et de composants non protéiques sous l'influence de l'érythropoïétine (synthétisée par les reins). Les érythrocytes pendant trois jours assurent le transport, principalement l'oxygène et le dioxyde de carbone, ainsi que les nutriments et les produits métaboliques des cellules et des tissus. La durée de vie d'un érythrocyte est de cent vingt jours, après quoi il est détruit. Les vieux érythrocytes s'accumulent dans la rate, où des fractions non protéiques sont utilisées, et les fractions protéiques pénètrent dans la moelle osseuse rouge, participant à la synthèse de nouveaux érythrocytes.

Toute la cavité érythrocytaire est remplie de protéines, l'hémoglobine, qui comprend du fer. L'hémoglobine donne au globule rouge une couleur rouge et l'aide également à transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone. Son travail commence dans les poumons, où les globules rouges entrent avec la circulation sanguine. Les molécules d'hémoglobine capturent l'oxygène, après quoi les érythrocytes enrichis en oxygène sont d'abord dirigés à travers de gros vaisseaux, puis à travers de petits capillaires vers chaque organe, donnant aux cellules et aux tissus l'oxygène nécessaire à la vie et à une activité normale.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz, en raison d'une réduction du nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est altéré. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence et une irritabilité accrue.

L'anémie est une manifestation de la maladie sous-jacente et n'est pas un diagnostic indépendant. De nombreuses maladies, y compris les maladies infectieuses, les tumeurs bénignes ou malignes, peuvent être associées à l'anémie. C'est pourquoi l'anémie est un symptôme important qui nécessite les recherches nécessaires pour identifier la cause sous-jacente qui a conduit à son développement.

Une anémie sévère due à une hypoxie tissulaire peut entraîner des complications graves telles qu'un choc (p. ex., un choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Classification des anémies

Les anémies sont classées :

• par le mécanisme du développement;
• par gravité;
• par indicateur de couleur;
• par des caractéristiques morphologiques ;
• par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer.

Classification	La description	Vues
Par le mécanisme du développement	Selon la pathogenèse, l'anémie peut se développer à la suite d'une perte de sang, d'une violation de la formation d'érythrocytes ou de leur destruction prononcée.	Selon le mécanisme de développement, il y a : anémie due à une perte de sang aiguë ou chronique; anémie due à une altération de la formation du sang ( par exemple, carence en fer, aplasique, anémie rénale et anémie par carence en vitamine B12 et en folate); anémie due à une destruction accrue des globules rouges ( par exemple, anémie héréditaire ou auto-immune).
Par gravité	Selon le niveau de diminution de l'hémoglobine, il existe trois degrés de gravité de l'évolution de l'anémie. Normalement, le taux d'hémoglobine chez l'homme est de 130 à 160 g / l et chez la femme de 120 à 140 g / l.	La gravité de l'anémie est la suivante : degré doux, auquel il y a une diminution du taux d'hémoglobine par rapport à la norme jusqu'à 90 g / l; degré moyen, auquel le taux d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l; degré sévère, auquel le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g / l.
Par indicateur de couleur	L'indicateur de couleur est le degré de saturation des érythrocytes en hémoglobine. Il est calculé sur la base des résultats d'un test sanguin comme suit. Le nombre trois doit être multiplié par l'indicateur d'hémoglobine et divisé par le nombre d'érythrocytes ( la virgule est supprimée).	Classification des anémies par indicateur de couleur : anémie hypochrome (couleur affaiblie des globules rouges) indice de couleur inférieur à 0,8 ; anémie normochrome l'indice de couleur est de 0,80 à 1,05 ; anémie hyperchrome (les globules rouges sont trop colorés) indice de couleur supérieur à 1,05.
Par caractéristiques morphologiques	Avec l'anémie, des globules rouges de différentes tailles peuvent être observés lors d'un test sanguin. Normalement, le diamètre des érythrocytes devrait être de 7,2 à 8,0 microns ( micromètre). Des globules rouges plus petits ( microcytose) peut être observé avec une anémie ferriprive. La taille normale peut être présente dans l'anémie post-hémorragique. Taille plus grande ( macrocytose), à son tour, peut indiquer une anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en acide folique.	Classification des anémies par caractéristiques morphologiques : anémie microcytaire dans lequel le diamètre des érythrocytes est inférieur à 7,0 microns; Anémie normocytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes varie de 7,2 à 8,0 microns; anémie macrocytaire, dans lequel le diamètre des érythrocytes est supérieur à 8,0 microns; anémie mégalocytaire, dans laquelle la taille des érythrocytes est supérieure à 11 microns.
Par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer	Étant donné que la formation de globules rouges se produit dans la moelle osseuse rouge, le signe principal de la régénération de la moelle osseuse est une augmentation du taux de réticulocytes ( précurseurs d'érythrocytes) en sang. En outre, leur niveau indique à quel point la formation d'érythrocytes est active ( érythropoïèse). Normalement, le nombre de réticulocytes dans le sang humain ne doit pas dépasser 1,2 % de tous les érythrocytes.	Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer, on distingue les formes suivantes : forme régénérative caractérisé par une régénération normale de la moelle osseuse ( le nombre de réticulocytes est de 0,5 - 2%); forme hyporégénérative caractérisé par une capacité réduite de la moelle osseuse à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,5 %); forme hyper-régénérative caractérisé par une capacité prononcée à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est supérieur à deux pour cent); forme aplasique caractérisé par une forte suppression des processus de régénération ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,2%, ou leur absence est observée).

Causes de l'anémie

Il y a trois raisons principales menant au développement de l'anémie :

• perte de sang (hémorragie aiguë ou chronique);
• destruction accrue des globules rouges (hémolyse);
• diminution de la production de globules rouges.

Il convient également de noter que selon le type d'anémie, les causes de sa survenue peuvent différer.

Facteurs affectant le développement de l'anémie	Causes
Facteur génétique	hémoglobinopathie ( un changement dans la structure de l'hémoglobine est observé avec la thalassémie, l'anémie falciforme); Anémie de Fanconi ( se développe en raison d'un défaut existant dans un groupe de protéines responsables de la réparation de l'ADN); défauts enzymatiques dans les érythrocytes; défauts du cytosquelette ( échafaudage cellulaire situé dans le cytoplasme d'une cellule) érythrocytes ; anémie dysérythropoïétique congénitale ( caractérisé par une violation de la formation de globules rouges); abétalipoprotéinémie ou syndrome de Bassen-Kornzweig ( caractérisé par un manque de bêta-lipoprotéine dans les cellules intestinales, ce qui entraîne une altération de l'absorption des nutriments); sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard ( en raison d'une violation de la membrane cellulaire, les érythrocytes prennent une forme sphérique).
Facteur alimentaire	carence en fer; carence en vitamine B12; carence en acide folique; carence en acide ascorbique ( vitamine C); famine et malnutrition.
Facteur physique
Maladies chroniques et néoplasmes	maladie du rein ( par exemple tuberculose du foie, glomérulonéphrite); maladie du foie ( par exemple hépatite, cirrhose); maladies du tractus gastro-intestinal ( ex., ulcères gastriques et duodénaux, gastrite atrophique, rectocolite hémorragique, maladie de Crohn); maladies vasculaires du collagène ( par exemple, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde); tumeurs bénignes et malignes ( par exemple les fibromes utérins, les polypes dans les intestins, les cancers des reins, des poumons, des intestins).
Facteur infectieux	maladies virales ( hépatite, mononucléose infectieuse, cytomégalovirus); maladies bactériennes ( tuberculose pulmonaire ou rénale, leptospirose, bronchite obstructive); maladies protozoaires ( paludisme, leishmaniose, toxoplasmose).
Pesticides et médicaments	arsenic inorganique, benzène; radiation; cytostatiques ( médicaments de chimiothérapie utilisés pour traiter le cancer); médicaments antithyroïdiens ( réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes); médicaments antiépileptiques.

Déficience en fer

L'anémie ferriprive est une anémie hypochrome, caractérisée par une diminution des niveaux de fer dans le corps.

L'anémie ferriprive est caractérisée par une diminution des érythrocytes, de l'hémoglobine et de l'indice de couleur.

Le fer est un élément vital impliqué dans de nombreux processus métaboliques dans le corps. Une personne pesant soixante-dix kilogrammes a environ quatre grammes de fer dans le corps. Cette quantité est maintenue en maintenant un équilibre entre la perte régulière de fer de l'organisme et son apport. Pour maintenir l'équilibre, les besoins quotidiens en fer sont de 20 à 25 mg. La majeure partie du fer fourni à l'organisme est dépensée pour ses besoins, le reste est déposé sous forme de ferritine ou d'hémosidérine et, si nécessaire, est consommé.

Causes de l'anémie ferriprive

Causes	La description
Violation de l'apport de fer dans le corps	végétarisme dû à la non-consommation de protéines animales ( viande, poisson, oeufs, produits laitiers); composante socio-économique ( par exemple, pas assez d'argent pour une bonne alimentation).
Absorption altérée du fer	L'absorption du fer se produit au niveau de la muqueuse gastrique. Par conséquent, les maladies de l'estomac telles que la gastrite, l'ulcère gastroduodénal ou la résection gastrique entraînent une altération de l'absorption du fer.
Besoin accru du corps en fer	grossesse, y compris les grossesses multiples; période de lactation; l'adolescence ( en raison d'une croissance rapide); maladies chroniques accompagnées d'hypoxie ( par exemple bronchite chronique, malformations cardiaques); maladies chroniques suppuratives ( par exemple abcès chroniques, bronchectasie, septicémie).
Perte de fer du corps	hémorragie pulmonaire ( par exemple, cancer du poumon, tuberculose); saignements gastro-intestinaux ( par exemple, ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​cancer de l'estomac, cancer de l'intestin, varices de l'œsophage et du rectum, colite ulcéreuse, invasions helminthiques); saignements utérins ( ex., décollement prématuré du placenta, rupture utérine, cancer de l'utérus ou du col de l'utérus, interruption de la grossesse extra-utérine, fibromes utérins); saignements rénaux ( par exemple, cancer du rein, tuberculose rénale).

Symptômes de l'anémie ferriprive

Le tableau clinique de l'anémie ferriprive repose sur le développement de deux syndromes chez le patient :

• syndrome anémique;
• syndrome sidéropénique.

Le syndrome anémique se caractérise par les symptômes suivants :

• faiblesse générale sévère;
• fatigue accrue;
• manque d'attention;
• malaise;
• somnolence;
• selles noires (avec saignement gastro-intestinal);
• palpitations;

Le syndrome sidéropénique se caractérise par les symptômes suivants :

• perversion du goût (par exemple, les patients mangent de la craie, de la viande crue);
• perversion de l'odorat (par exemple, les patients reniflent de l'acétone, de l'essence, de la peinture);
• les cheveux sont cassants, ternes, fourchus;
• des taches blanches apparaissent sur les ongles;
• la peau est pâle, la peau pèle;
• une chéilite (convulsions) peut apparaître dans les coins de la bouche.

En outre, le patient peut se plaindre du développement de crampes aux jambes, par exemple lorsqu'il monte des escaliers.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Lors d'un examen médical, le patient a :

• fissures dans les coins de la bouche;
• Langage brillant ;
• dans les cas graves, une augmentation de la taille de la rate.

• microcytose (petits globules rouges);
• hypochromie des érythrocytes (faible couleur des érythrocytes);
• poïkilocytose (érythrocytes de diverses formes).

Dans l'analyse biochimique du sang, les changements suivants sont observés:

• diminution des niveaux de ferritine;
• le fer sérique est réduit;
• la capacité de fixation du fer du sérum est augmentée.

Méthodes de recherche instrumentale
Pour identifier la cause qui a conduit au développement de l'anémie, le patient peut se voir attribuer les études instrumentales suivantes:

• fibrogastroduodénoscopie (pour examiner l'œsophage, l'estomac et le duodénum);
• Échographie (pour examiner les reins, le foie, les organes génitaux féminins);
• coloscopie (pour examiner le gros intestin);
• tomodensitométrie (par exemple, pour examiner les poumons, les reins);
• Rayons X de la lumière.

Traitement de l'anémie ferriprive

Nutrition pour l'anémie
En nutrition, le fer est divisé en :

• hème, qui pénètre dans le corps avec des produits d'origine animale;
• non hémique, qui pénètre dans le corps avec des produits végétaux.

Il convient de noter que le fer hémique est bien mieux absorbé par l'organisme que le fer non hémique.

Nourriture	Noms de produits
Nourriture animal origine	le foie; la langue de bœuf; viande de lapin; viande de dinde; viande d'oie; du bœuf; un poisson.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	champignons séchés; petits pois frais; sarrasin; Hercule; champignons frais; abricots; poire; pommes; prunes; cerises; betterave.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Si vous suivez un régime, vous devez également augmenter votre consommation d'aliments contenant de la vitamine C et des protéines de viande (ils augmentent l'absorption du fer dans l'organisme) et réduire la consommation d'œufs, de sel, de caféine et de calcium (ils réduisent l'absorption de fer à repasser).

Traitement médical
Dans le traitement de l'anémie ferriprive, le patient se voit prescrire des suppléments de fer en parallèle du régime alimentaire. Ces médicaments sont conçus pour combler la carence en fer dans le corps. Ils sont disponibles sous forme de gélules, de pilules, d'injections, de sirops et de comprimés.

La dose et la durée du traitement sont sélectionnées individuellement, en fonction des indicateurs suivants:

• l'âge du patient ;
• la gravité de la maladie;
• les raisons qui ont causé l'anémie ferriprive ;
• sur la base des résultats des tests.

Les suppléments de fer sont pris une heure avant les repas ou deux heures après les repas. Ces médicaments ne doivent pas être pris avec du thé ou du café, car l'absorption du fer diminue, il est donc recommandé de les boire avec de l'eau ou du jus.

Les préparations de fer sous forme d'injections (intramusculaires ou intraveineuses) sont utilisées dans les cas suivants :

• avec une anémie sévère;
• si l'anémie progresse malgré la prise de doses de fer sous forme de comprimés, gélules ou sirop ;
• si le patient souffre de maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, ulcères gastriques et duodénaux, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), car la préparation de fer prise peut aggraver la maladie existante;
• avant les interventions chirurgicales afin d'accélérer la saturation du corps en fer;
• si le patient présente une intolérance aux préparations à base de fer prises par voie orale.

Opération
Une intervention chirurgicale est effectuée si le patient présente des saignements aigus ou chroniques. Ainsi, par exemple, en cas de saignement gastro-intestinal, la fibrogastroduodénoscopie ou la coloscopie peuvent être utilisées pour identifier la zone de saignement puis l'arrêter (par exemple, un polype saignant est retiré, un ulcère gastrique et duodénal est coagulé). En cas de saignement utérin, ainsi que de saignement dans les organes situés dans la cavité abdominale, la laparoscopie peut être utilisée.

Si nécessaire, le patient peut se voir prescrire une transfusion de globules rouges pour reconstituer le volume sanguin circulant.

B12 - anémie par carence

Cette anémie est causée par un manque de vitamine B12 (et éventuellement de folate). Elle se caractérise par un type mégaloblastique (augmentation du nombre de mégaloblastes, cellules précurseurs des érythrocytes) d'hématopoïèse et est une anémie hyperchrome.

Normalement, la vitamine B12 pénètre dans le corps avec la nourriture. Au niveau de l'estomac, la B12 se lie à une protéine qui y est produite, la gastromucoprotéine (facteur intrinsèque de Castle). Cette protéine protège la vitamine qui a pénétré dans le corps des effets négatifs de la microflore intestinale et favorise également son absorption.

Le complexe de gastromucoprotéine et de vitamine B12 atteint la partie distale (partie inférieure) de l'intestin grêle, où ce complexe se décompose, la vitamine B12 est absorbée dans la couche muqueuse intestinale puis pénètre dans la circulation sanguine.

Cette vitamine provient de la circulation sanguine :

• dans la moelle osseuse rouge pour participer à la synthèse des globules rouges ;
• au foie, où il est déposé;
• dans le système nerveux central pour la synthèse de la gaine de myéline (couvre les axones des neurones).

Causes de l'anémie par carence en B12

Il y a les raisons suivantes pour le développement de l'anémie par carence en vitamine B12:

• apport insuffisant de vitamine B12 provenant des aliments;
• violation de la synthèse du facteur Castle interne due, par exemple, à une gastrite atrophique, à une résection gastrique, à un cancer de l'estomac;
• dommages intestinaux, par exemple, dysbiose, helminthiases, infections intestinales;
• besoins corporels accrus en vitamine B12 (croissance rapide, sports actifs, grossesses multiples);
• violation du stockage des vitamines en raison d'une cirrhose du foie.

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

Le tableau clinique de l'anémie par carence en vitamine B12 et en folate est basé sur le développement des syndromes suivants chez le patient :

• syndrome anémique;
• syndrome gastro-intestinal;
• syndrome névralgique.

Nom du syndrome	Symptômes
Syndrome anémique	la faiblesse; fatigue accrue; maux de tête et vertiges; la peau est pâle avec une teinte ictérique ( en raison de dommages au foie); des mouches clignotantes devant les yeux; dyspnée; palpitations; avec cette anémie, une augmentation de la pression artérielle est observée;
Syndrome gastro-intestinal	la langue est brillante, rouge vif, le patient ressent une sensation de brûlure de la langue; la présence d'ulcères dans la cavité buccale ( stomatite aphteuse); perte d'appétit ou diminution de l'appétit; sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé; perte de poids; des sensations douloureuses dans la région rectale peuvent être observées; trouble des selles ( constipation); une augmentation de la taille du foie ( hépatomégalie). Ces symptômes se développent en raison de modifications atrophiques de la couche muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins.
Syndrome névralgique	sensation de faiblesse dans les jambes ( en marchant longtemps ou en montant); sensation d'engourdissement et de picotements dans les membres; violation de la sensibilité périphérique; modifications atrophiques des muscles des membres inférieurs; convulsions.

Diagnostic de l'anémie par carence en vitamine B12

Dans l'analyse générale du sang, les changements suivants sont observés:

• une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
• hyperchromie (couleur prononcée des érythrocytes);
• macrocytose (augmentation de la taille des globules rouges);
• poïkilocytose (une forme différente de globules rouges);
• la microscopie des érythrocytes révèle les anneaux de Kebot et les corps de Jolly ;
• les réticulocytes sont réduits ou normaux;
• une diminution du taux de leucocytes (leucopénie);
• une augmentation du taux de lymphocytes (lymphocytose);
• diminution de la numération plaquettaire (thrombocytopénie).

Dans l'analyse biochimique du sang, une hyperbilirubinémie est observée, ainsi qu'une diminution du taux de vitamine B12.

La ponction de la moelle osseuse rouge révèle une augmentation des mégaloblastes.

Le patient peut se voir attribuer les études instrumentales suivantes:

• examen de l'estomac (fibrogastroduodénoscopie, biopsie);
• examen de l'intestin (coloscopie, irrigoscopie);
• examen échographique du foie.

Ces études aident à identifier les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, ainsi qu'à détecter les maladies qui ont conduit au développement d'une anémie par carence en vitamine B12 (par exemple, tumeurs malignes, cirrhose du foie).

Traitement de l'anémie par carence en B12

Tous les patients sont hospitalisés dans le service d'hématologie, où ils suivent un traitement approprié.

Nutrition pour l'anémie par carence en B12
Une thérapie diététique est prescrite, dans laquelle la consommation d'aliments riches en vitamine B12 est augmentée.

L'apport quotidien en vitamine B12 est de trois microgrammes.

Traitement médical
Le traitement médicamenteux est prescrit au patient selon le schéma suivant:

• Dans les deux semaines, le patient reçoit quotidiennement 1000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire. En deux semaines, les symptômes neurologiques du patient disparaissent.
• Au cours des quatre à huit semaines suivantes, le patient reçoit 500 microgrammes par jour par voie intramusculaire pour saturer le dépôt de vitamine B12 dans le corps.
• Par la suite, le patient reçoit à vie des injections intramusculaires de 500 mcg une fois par semaine.

Pendant le traitement, simultanément avec la cyanocobalamine, le patient peut se voir prescrire de l'acide folique.

Un patient atteint d'anémie par déficit en vitamine B12 doit être surveillé à vie par un hématologue, un gastrologue et un médecin de famille.

Anémie par carence en folate

L'anémie par carence en folate est une anémie hyperchromique caractérisée par un manque de folate dans le corps.

L'acide folique (vitamine B9) est une vitamine hydrosoluble, qui est en partie produite par les cellules intestinales, mais doit principalement provenir de l'extérieur pour reconstituer la norme nécessaire à l'organisme. L'apport quotidien en acide folique est de 200 à 400 mcg.

Dans les aliments, ainsi que dans les cellules du corps, l'acide folique se présente sous forme de folates (polyglutamates).

L'acide folique joue un rôle important dans le corps humain :

• participe au développement du corps pendant la période prénatale (contribue à la formation de la conduction nerveuse des tissus, du système circulatoire du fœtus, empêche le développement de certaines malformations);
• participe à la croissance de l'enfant (par exemple, au cours de la première année de vie, pendant la puberté);
• affecte les processus de l'hématopoïèse;
• avec la vitamine B12 participe à la synthèse de l'ADN;
• empêche la formation de caillots sanguins dans le corps;
• améliore les processus de régénération des organes et des tissus;
• participe au renouvellement des tissus (par exemple, la peau).

L'absorption (absorption) des folates dans le corps s'effectue dans le duodénum et dans la partie supérieure de l'intestin grêle.

Causes de l'anémie par carence en folate

Il y a les raisons suivantes pour le développement de l'anémie par carence en folate:

• apport insuffisant d'acide folique provenant des aliments;
• perte accrue d'acide folique du corps (par exemple, avec une cirrhose du foie);
• altération de l'absorption de l'acide folique dans l'intestin grêle (par exemple, avec la maladie cœliaque, avec la prise de certains médicaments, avec une intoxication chronique à l'alcool);
• besoins corporels accrus en acide folique (par exemple, pendant la grossesse, tumeurs malignes).

Symptômes d'anémie par carence en acide folique

Avec une anémie par carence en folate, le patient présente un syndrome anémique (symptômes tels qu'une fatigue accrue, des palpitations, une pâleur de la peau, une diminution des performances). Le syndrome neurologique, ainsi que les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins sont absents de ce type d'anémie.

En outre, le patient peut ressentir une augmentation de la taille de la rate.

Diagnostic de l'anémie par carence en folate

Avec un test sanguin général, les changements suivants sont observés:

• hyperchromie;
• une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
• macrocytose;
• leucopénie;
• thrombocytopénie.

Dans les résultats d'un test sanguin biochimique, il existe une diminution du taux d'acide folique (moins de 3 mg / ml), ainsi qu'une augmentation de la bilirubine indirecte.

Lors de la réalisation d'un myélogramme, une teneur accrue en mégaloblastes et en neutrophiles hypersegmentés est révélée.

Traitement de l'anémie par carence en folate

La nutrition pour l'anémie par carence en folate joue un rôle important, le patient doit consommer quotidiennement des aliments riches en acide folique.

Il convient de noter qu'avec tout traitement culinaire des aliments, le folate est détruit d'environ cinquante pour cent ou plus. Par conséquent, afin de fournir à l'organisme l'apport quotidien nécessaire, il est recommandé de manger des produits frais (légumes et fruits).

Nourriture	Nom du produit	La quantité de fer par cent milligrammes
Aliments pour animaux	foie de boeuf et de poulet; foie de porc; cœur et reins; fromage cottage gras et fromage feta; la morue; Beurre; Crème fraîche; viande de boeuf; viande de lapin; œufs de poule; poule; viande de mouton.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Aliments végétaux	asperges; cacahuète; Lentilles; des haricots; persil; épinard; noix; Gruaux de blé; cèpes frais; gruau de sarrasin et d'orge; blé, pain aux céréales; aubergine; oignons verts; Poivron rouge ( doux); pois; tomates; Chou blanc; carotte; des oranges.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Le traitement médicamenteux de l'anémie par carence en folate consiste à prendre de l'acide folique à raison de cinq à quinze milligrammes par jour. La posologie requise est fixée par le médecin traitant, en fonction de l'âge du patient, de la gravité de l'anémie et des résultats de la recherche.

Une dose prophylactique comprend la prise d'un à cinq milligrammes de vitamine par jour.

L'anémie aplasique

L'anémie aplasique est caractérisée par une hypoplasie de la moelle osseuse et une pancytopénie (une diminution du nombre de globules rouges, de leucocytes, de lymphocytes et de plaquettes). Le développement de l'anémie aplasique se produit sous l'influence de facteurs externes et internes, ainsi qu'en raison de changements qualitatifs et quantitatifs dans les cellules souches et leur micro-environnement.

L'anémie aplasique peut être congénitale ou acquise.

Causes de l'anémie aplasique

L'anémie aplasique peut se développer en raison de:

• défaut des cellules souches;
• suppression de l'hématopoïèse (formation de sang);
• réactions immunitaires;
• manque de facteurs qui stimulent l'hématopoïèse;
• ne pas utiliser le tissu hématopoïétique d'éléments importants pour le corps, tels que le fer et la vitamine B12.

Il y a les raisons suivantes pour le développement de l'anémie aplasique:

• facteur héréditaire (par exemple, anémie de Fanconi, anémie de Diamond-Blackfen);
• médicaments (par exemple, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, cytostatiques);
• produits chimiques (par exemple, arsenic inorganique, benzène);
• infections virales (par exemple, infection à parvovirus, virus de l'immunodéficience humaine (VIH));
• les maladies auto-immunes (par exemple, le lupus érythémateux disséminé);
• carences nutritionnelles sévères (par exemple, vitamine B12, folate).

Il est à noter que dans la moitié des cas, la cause de la maladie ne peut être identifiée.

Symptômes de l'anémie aplasique

Les manifestations cliniques de l'anémie aplasique dépendent de la sévérité de la pancytopénie.

Avec l'anémie aplasique, le patient présente les symptômes suivants:

• pâleur de la peau et des muqueuses;
• mal de tête;
• dyspnée;
• fatigue accrue;
• saignement gingival (en raison d'une diminution du taux de plaquettes dans le sang);
• éruption pétéchiale (petites taches rouges sur la peau), ecchymoses sur la peau;
• infections aiguës ou chroniques (dues à une diminution du taux de leucocytes dans le sang);
• ulcération de la zone oropharyngée (la membrane muqueuse de la bouche, de la langue, des joues, des gencives et du pharynx est affectée);
• jaunissement de la peau (symptôme d'atteinte hépatique).

Diagnostic de l'anémie aplasique

Dans l'analyse générale du sang, les changements suivants sont observés:

• une diminution du nombre de globules rouges;
• diminution des taux d'hémoglobine;
• une diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes ;
• diminution des réticulocytes.

L'indice de couleur, ainsi que la concentration d'hémoglobine dans les érythrocytes, restent normaux.

Lorsqu'un test sanguin biochimique est observé :

• augmentation du fer sérique;
• saturation de la transferrine (une protéine qui transporte le fer) en fer de 100 % ;
• augmentation de la bilirubine;
• augmentation de la lactate déshydrogénase.

La ponction du cerveau rouge et l'examen histologique ultérieur révèlent :

• sous-développement de tous les germes (érythrocytaire, granulocytaire, lymphocytaire, monocytaire et macrophage);
• remplacement de la moelle osseuse par du gras (moelle osseuse jaune).

Parmi les méthodes de recherche instrumentale, le patient peut être affecté:

• examen échographique des organes parenchymateux;
• électrocardiographie (ECG) et échocardiographie ;
• fibrogastroduodénoscopie;
• coloscopie;
• tomodensitométrie.

Traitement de l'anémie aplasique

Avec un traitement de soutien correctement sélectionné, l'état des patients atteints d'anémie aplasique s'améliore considérablement.

Dans le traitement de l'anémie aplasique, le patient est prescrit:

• médicaments immunosuppresseurs (p. ex., cyclosporine, méthotrexate);
• les glucocorticoïdes (par exemple la méthylprednisolone);
• immunoglobulines antilymphocytaires et antiplaquettaires;
• antimétabolites (par exemple, Fludarabine);
• érythropoïétine (stimule la formation de globules rouges et de cellules souches).

Le traitement non médicamenteux comprend :

• greffe de moelle osseuse (provenant d'un donneur compatible) ;
• transfusion de composants sanguins (érythrocytes, plaquettes);
• plasmaphérèse (purification mécanique du sang);
• respect des règles d'asepsie et des antiseptiques afin de prévenir le développement de l'infection.

De plus, en cas d'anémie aplasique sévère, le patient peut avoir besoin d'un traitement chirurgical au cours duquel la rate est retirée (splénectomie).

Selon l'efficacité du traitement, le patient atteint d'anémie aplasique peut présenter :

• rémission complète (atténuation ou disparition complète des symptômes);
• rémission partielle;
• amélioration clinique;
• absence d'effet du traitement.

L'efficacité du traitement	Indicateurs
Rémission complète	un indice d'hémoglobine supérieur à cent grammes par litre ; le taux de granulocytes est supérieur à 1,5 x 10 au neuvième degré par litre ; nombre de plaquettes supérieur à 100 x 10 au neuvième degré par litre; il n'y a pas besoin de transfusion sanguine.
Rémission partielle	un indice d'hémoglobine supérieur à quatre-vingts grammes par litre ; le taux de granulocytes est supérieur à 0,5 x 10 au neuvième degré par litre ; nombre de plaquettes supérieur à 20 x 10 au neuvième degré par litre; il n'y a pas besoin de transfusion sanguine.
Amélioration clinique	numération globulaire améliorée; réduisant le besoin de transfusion sanguine de remplacement pendant deux mois ou plus.
Absence d'effet thérapeutique	il n'y a pas d'amélioration de la numération globulaire ; il y a un besoin de transfusion sanguine.

L'anémie hémolytique

L'hémolyse est la destruction prématurée des globules rouges. L'anémie hémolytique se développe lorsque l'activité de la moelle osseuse est incapable de compenser la perte de globules rouges. La gravité de l'évolution de l'anémie dépend du fait que l'hémolyse des érythrocytes a commencé progressivement ou brutalement. L'hémolyse progressive peut être asymptomatique, tandis que l'anémie en cas d'hémolyse sévère peut mettre la vie en danger et provoquer une angine de poitrine et une décompensation cardio-pulmonaire.

L'anémie hémolytique peut se développer à la suite de maladies héréditaires ou acquises.

Par localisation, l'hémolyse peut être :

• intracellulaire (par exemple, anémie hémolytique auto-immune);
• intravasculaire (p. ex., transfusion de sang incompatible, coagulation intravasculaire disséminée).

Chez les patients présentant une hémolyse légère, les taux d'hémoglobine peuvent être normaux si la production de globules rouges correspond au taux de leur destruction.

Causes de l'anémie hémolytique

La destruction prématurée des globules rouges peut être associée aux raisons suivantes :

• défauts de la membrane interne des érythrocytes;
• défauts dans la structure et la synthèse de la protéine d'hémoglobine;
• défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
• hypersplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate).

Les maladies héréditaires peuvent provoquer une hémolyse à la suite d'anomalies de la membrane érythrocytaire, de défauts enzymatiques et d'anomalies de l'hémoglobine.

Les anémies hémolytiques héréditaires suivantes existent :

• enzymopathie (anémie, caractérisée par un manque d'enzyme, un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase);
• sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard (érythrocytes de forme sphérique irrégulière);
• thalassémie (violation de la synthèse des chaînes polypeptidiques faisant partie de la structure de l'hémoglobine normale);
• drépanocytose (un changement dans la structure de l'hémoglobine conduit au fait que les globules rouges prennent une forme de faucille).

Les causes acquises de l'anémie hémolytique comprennent les troubles immunitaires et non immunitaires.

Les troubles immunitaires sont caractérisés par une anémie hémolytique auto-immune.

Les troubles non immunitaires peuvent être causés par :

• pesticides (par exemple, pesticides, benzène);
• médicaments (par exemple, médicaments antiviraux, antibiotiques);
• dommages physiques;
• infections (comme le paludisme).

L'anémie microangiopathique hémolytique entraîne la production de globules rouges fragmentés et peut être causée par :

• valve cardiaque artificielle défectueuse;
• coagulation intravasculaire disséminée;
• Syndrome hémolytique urémique;

Symptômes de l'anémie hémolytique

Les symptômes et les manifestations de l'anémie hémolytique sont variés et dépendent du type d'anémie, du degré de compensation, ainsi que du type de traitement reçu par le patient.

Il convient de noter que l'anémie hémolytique peut être asymptomatique et que l'hémolyse est détectée fortuitement lors des tests de laboratoire de routine.

En cas d'anémie hémolytique, les symptômes suivants peuvent survenir :

• pâleur de la peau et des muqueuses;
• ongles cassants;
• tachycardie;
• augmentation des mouvements respiratoires;
• abaisser la pression artérielle;
• jaunissement de la peau (due à une augmentation du taux de bilirubine);
• des ulcères peuvent être observés sur les jambes;
• hyperpigmentation de la peau;
• manifestations gastro-intestinales (p. ex., douleurs abdominales, troubles des selles, nausées).

Il est à noter qu'en cas d'hémolyse intravasculaire, le patient présente une carence en fer due à une hémoglobinurie chronique (présence d'hémoglobine dans les urines). À la suite d'un manque d'oxygène, la fonction cardiaque est altérée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes chez le patient tels que faiblesse, tachycardie, essoufflement et angine de poitrine (avec anémie sévère). En raison de l'hémoglobinurie, le patient a également un noircissement de l'urine.

Une hémolyse prolongée peut entraîner le développement de calculs biliaires en raison d'une altération du métabolisme de la bilirubine. Dans le même temps, les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales et d'une couleur de peau bronze.

Diagnostic de l'anémie hémolytique

Dans un test sanguin général, les éléments suivants sont observés :

• diminution des taux d'hémoglobine;
• une diminution du niveau de globules rouges;
• une augmentation des réticulocytes.

La microscopie des érythrocytes révèle leur forme de faucille, ainsi que les anneaux de Kebot et les petits corps de Jolly.

Dans l'analyse biochimique du sang, une augmentation du taux de bilirubine est observée, ainsi qu'une hémoglobinémie (une augmentation de l'hémoglobine libre dans le plasma sanguin).

Chez les enfants dont les mères ont souffert d'anémie pendant la grossesse, une carence en fer est également souvent constatée dès la première année de vie.

Les manifestations de l'anémie comprennent souvent :

• se sentir fatigué;
• troubles du sommeil;
• vertiges;
• la nausée;
• dyspnée;
• la faiblesse;
• ongles et cheveux cassants, ainsi que chute de cheveux;
• pâleur et sécheresse de la peau;
• perversion du goût (par exemple, le désir de manger de la craie, de la viande crue) et de l'odorat (le désir de renifler des liquides aux odeurs piquantes).

Dans de rares cas, une femme enceinte peut s'évanouir.

Il convient de noter qu'une forme bénigne d'anémie peut ne se manifester d'aucune façon, il est donc très important de faire régulièrement des analyses de sang pour déterminer le niveau de globules rouges, d'hémoglobine et de ferritine dans le sang.

Pendant la grossesse, la norme d'hémoglobine est considérée comme étant de 110 g / l et plus. Une diminution de l'indicateur en dessous de la normale est considérée comme un signe d'anémie.

L'alimentation joue un rôle important dans le traitement de l'anémie. Le fer est absorbé beaucoup moins bien par les légumes et les fruits que par les produits carnés. Par conséquent, le régime alimentaire d'une femme enceinte doit être riche en viande (par exemple, bœuf, foie, viande de lapin) et en poisson.

L'apport quotidien en fer est de :

• au premier trimestre de la grossesse - 15 - 18 mg;
• au deuxième trimestre de la grossesse - 20 - 30 mg;
• au troisième trimestre de la grossesse - 33 - 35 mg.

Cependant, il est impossible d'éliminer l'anémie uniquement à l'aide d'un régime alimentaire. Par conséquent, une femme devra en outre prendre des médicaments contenant du fer prescrits par un médecin.

Nom du médicament	Substance active	Mode d'application
Sorbifère	Sulfate de fer et acide ascorbique.	Pour prévenir le développement de l'anémie, prenez un comprimé par jour. A des fins thérapeutiques, vous devez prendre deux comprimés par jour, matin et soir.
Maltofer	Hydroxyde de fer.	Lors du traitement de l'anémie ferriprive, prenez deux à trois comprimés ( 200 - 300 mg) par jour. À des fins prophylactiques, le médicament est pris un comprimé à la fois ( 100 mg) en un jour.
Ferrétab	Fumarate ferreux et acide folique.	Il est nécessaire de prendre un comprimé par jour, si indiqué, la dose peut être augmentée à deux à trois comprimés par jour.
Tardiferon	Sulfate de fer.	À des fins prophylactiques, prenez le médicament, à partir du quatrième mois de grossesse, un comprimé par jour ou tous les deux jours. A des fins thérapeutiques, il est nécessaire de prendre deux comprimés par jour, matin et soir.

En plus du fer, ces préparations peuvent contenir en outre de l'acide ascorbique ou folique, ainsi que de la cystéine, car elles contribuent à une meilleure absorption du fer dans l'organisme.

Thrombose et embolie des vaisseaux cérébraux, l'accident vasculaire cérébral peut entraîner une anémie cérébrale.

Symptômes L'évolution aiguë de la maladie se caractérise par l'apparition soudaine de signes d'insuffisance d'apport sanguin au cerveau. Ils observent une démarche chancelante, une chute soudaine au sol et un évanouissement. Le pouls est petit, filiforme, respiration rapide ou lente, intermittente. Les muqueuses sont pâles, le cuir chevelu est froid et humide. Il y a des vomissements, une transpiration accrue, des tremblements musculaires, des convulsions sont possibles. L'anémie cérébrale chronique se caractérise par une faiblesse, une fatigue rapide, des muqueuses anémiques, une diminution de l'acuité visuelle et auditive, des bâillements fréquents. L'augmentation de la tension musculaire s'accompagne d'un essoufflement, de palpitations et de tremblements musculaires. Les réflexes conditionnés s'estompent chez les chiens et autres animaux. Les chiens deviennent peu utiles à des fins officielles. La température corporelle est dans les limites normales.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est posé sur la base des signes cliniques, des résultats de l'observation des animaux, de l'anamnèse. Il est nécessaire d'exclure l'anémie post-hémorragique aiguë, la myoglobinurie, l'hypomagnésémie, le coma d'origines diverses.

Traitement. Le succès du traitement dépend de la possibilité d'éliminer le facteur étiologique, en rétablissant la circulation sanguine altérée dans le cerveau. En cas d'évanouissement, l'animal est autorisé à renifler de l'ammoniac, frotté autour des oreilles, dans la région temporale, et un massage général du corps est effectué. De l'alcool éthylique dilué et du vin sont donnés à l'intérieur. Pour améliorer l'activité cardiaque et éliminer l'insuffisance cérébrovasculaire aiguë, le korglikon, la cordiamine, le camphre et la caféine sont prescrits. Korglikon est administré par voie intraveineuse sous la forme d'une solution à 0,06 % aux doses : pour les chevaux 4-5 ml ; vaches 3-8, chiens 0,5-1 ml avec une solution à 40% de glucose à des doses appropriées.

La cordiamine est administrée par voie sous-cutanée à des doses aux chevaux et aux bovins; porcs 1-4, chiens 0,5-2 ml.

En cours chronique, les glycosides cardiaques, les vitamines du groupe B, la cérébrolysine, l'aminalon, le piracétam sont prescrits à long terme pour améliorer le fonctionnement du cœur et le métabolisme dans le cerveau. Dans les cas où la cause de la maladie est une tumeur, la chirurgie est indiquée.

La prévention. La prévention de l'anémie cérébrale permet un diagnostic et un traitement précoces des maladies conduisant à une insuffisance vasculaire (anémie post-hémorragique, diabète sucré, malformations cardiaques, cardiomyopathie, etc.). Il est nécessaire de bien ajuster le harnais pour les chevaux de trait, le collier pour les chiens, pour éviter la surexploitation des animaux.

Anémie - Comment la reconnaître et la contrôler

Causes et facteurs

• altération des performances des érythrocytes à l'aide de la moelle osseuse;
• hémolyse - activité vitale détruite ou raccourcie des érythrocytes, qui devrait durer en moyenne jusqu'à 4 mois;
• perte de sang importante.

La première raison est l'altération des performances des globules rouges, qui, en règle générale, est observée lors de problèmes rénaux, de troubles du système endocrinien, de maladies infectieuses et oncologiques chroniques, d'un manque de substances protéiques.En outre, le développement de l'anémie est facilité par un manque de substances dans l'organisme responsables de la formation des globules rouges, comme l'acide folique, la vitamine B12, le fer, la vitamine C et la pyridoxine (chez les enfants).

La deuxième raison est l'hémolyse, au cours de laquelle il y a une carence en globules rouges dans le sang. Cela peut se produire lorsque des changements hormonaux ou une perturbation de l'hémoglobine déclenchent le programme d'autodestruction des globules rouges - les érythrocytes. Ceci est souvent observé chez un patient atteint d'une maladie de la rate.

La troisième raison est le résultat de la manifestation de l'anémie uniquement avec des saignements sévères avec une perte de sang importante.

Types d'anémie

L'anémie ferriprive est une maladie du sang causée par un manque de fer. Ceci est observé chez les femmes à la suite d'une perte de sang chronique ou d'un apport insuffisant en fer dans l'organisme.

L'anémie pernicieuse ou maladie d'Addison-Birmer est un manque de vitamine B12 dans le corps, qui contribue au cerveau robotique et au fonctionnement normal du système nerveux. Ce type d'anémie se développe chez les personnes dont l'estomac ne peut pas recréer certaines enzymes nécessaires à l'absorption de cette vitamine.

L'anémie falciforme est une anomalie héréditaire dans le corps, dans laquelle la synthèse de l'hémoglobine est altérée et les globules rouges acquièrent une forme pathologique sous la forme d'une faucille. Dans ce cas, une jaunisse et un flux sanguin ralenti se produisent.

L'anémie congénitale sphérocytaire ou maladie de Minkowski-Shoffard est un type d'anémie, tandis que l'aspect normal des érythrocytes d'un disque biconcave se transforme en un disque rond. Le résultat de cette déviation du sang est le développement de la jaunisse, une hypertrophie de la rate et la possibilité de formation de calculs dans la vésicule biliaire.

L'anémie aplasique est une violation du système hématopoïétique, elle se développe à la suite de l'incapacité à reproduire les globules rouges en raison d'un manque ou d'une absence totale de tissu cérébral responsable de cette fonction. Cela se produit lorsque le cerveau est exposé à des radiations.

L'anémie d'origine médicamenteuse se développe à la suite de la prise de médicaments antipaludiques, d'aspirine et de certains sulfamides.

Le degré d'anémie et leurs symptômes

Au stade I, le taux d'hémoglobine chute légèrement (jusqu'à 90 g/l pour les femmes et 100 g/l pour les hommes) et ne se fait pas particulièrement ressentir en termes de santé. Dans ce cas, une fatigue rapide, une faiblesse générale et une somnolence peuvent être ressenties. Aucune intervention médicale n'est requise, il suffit de normaliser votre alimentation et d'ajouter plus d'aliments contenant du fer (légumineuses, foie, sarrasin, œufs, flocons d'avoine, chocolat, cèpes, etc.) à l'alimentation.

Le II-ème degré est caractérisé par une forte diminution de l'hémoglobine - jusqu'à 70 g / l chez les femmes et 80 g / l chez les hommes. Dans le même temps, une personne anémique ressent régulièrement des maux de tête dus à une privation insignifiante d'oxygène du cerveau, de la fatigue et des problèmes du système cardiovasculaire (pouls rapide, douleurs cardiaques). Dans ce cas, les promenades au grand air, l'utilisation de produits contenant du fer et de médicaments pour augmenter le fer dans le sang sont recommandées.

Les personnes atteintes d'anémie de grade III ont un taux d'hémoglobine dans le sang inférieur à 70 g/l. Ils ressentent de graves perturbations dans le travail du cœur, un froid et un engourdissement des membres, observent des changements dans l'état des ongles, des cheveux (fragilité, chute), l'état de la peau s'aggrave (elle devient pâle et squameuse). Il s'agit déjà d'une forme d'anémie assez grave et nécessite une intervention médicale immédiate - une transfusion de plasma sanguin et le maintien d'un taux d'hémoglobine normal avec des médicaments.

Traitements de l'anémie

Établir les causes qui ont causé l'anémie et les éliminer

Interdiction d'un régime fer ou folate, selon la cause (en raison d'un manque de fer ou d'acide folique)

Médicament pour augmenter le niveau de fer ou de folate dans le sang. En cas d'anémie ferriprive, le médecin prescrit des médicaments internes à une dose que le corps peut absorber par jour (100-300 mg); avec une carence en acide folique - la vitamine B12 est injectée par voie intramusculaire dans le corps.

Afin d'éviter une condition aussi difficile, vous devez surveiller votre alimentation, être à l'air frais plus souvent, mener une vie active, mener des actions préventives contre l'infection par les vers et éviter tout contact avec des substances chimiques toxiques.

L'anémie cérébrale est caractérisée par un flux sanguin insuffisant vers le cerveau. Il se déroule sous une forme aiguë et chronique.

Étiologie. L'anémie cérébrale aiguë peut survenir à la suite d'une perte de sang importante ou d'un reflux rapide vers d'autres organes (par exemple, vers les organes abdominaux après une libération rapide de gaz, après un accouchement trop rapide, après la libération d'une grande quantité d'exsudat ou de transsudat de les cavités corporelles). En outre, la cause peut être une faiblesse cardiaque aiguë, une diminution du tonus vasculaire avec une baisse de la pression artérielle et parfois un spasme des vaisseaux cérébraux dû à une irritation. Ces raisons créent généralement une anémie temporaire du cerveau.

L'anémie chronique du cerveau est observée dans certaines maladies du sang, par exemple l'anémie générale, la leucémie, l'anémie infectieuse, ainsi que lorsque les vaisseaux du cerveau et de l'artère carotide sont comprimés. Parfois, cette forme d'anémie peut être une conséquence de certaines malformations cardiaques prononcées, en particulier une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche, une sténose de l'ouverture des orifices et une insuffisance des valves semi-lunaires de l'aorte, qui provoquent (surtout pendant le travail) une insuffisance de sang. affluer vers le cerveau. Sur la même base, l'anémie cérébrale peut être associée à une myocardite, un bloc cardiaque et d'autres maladies cardiaques.

Symptômes Dans l'anémie aiguë sévère du cerveau, on observe une dépression, une faiblesse, un vacillement, des étourdissements, des évanouissements et des convulsions. Dans le même temps, on note des muqueuses anémiques, une dilatation des pupilles, parfois des sueurs froides, un pouls faible et petit, chez les petits animaux (chiens, chats), des vomissements sont souvent observés. La respiration est ralentie ou, au contraire, accélérée.

Dans l'anémie cérébrale chronique, les symptômes sont similaires à ceux ci-dessus, mais diffèrent par leur durée. Les convulsions et les convulsions sont rares. La léthargie et la faiblesse prévalent. De plus, les bâillements sont fréquents.

Prévision. Le pronostic dépend des causes de l'anémie cérébrale. Les crises sont souvent un signe défavorable.

Traitement. Dans une forme aiguë, il est nécessaire de donner une position plus basse à la tête. Des compresses chaudes sont appliquées sur la tête. En cas d'évanouissement, ils ont recours à des stimulants : frottements vigoureux de la peau, inhalation d'ammoniaque ou d'alcool de moutarde et de vinaigre. 20 % d'huile de camphre 30,0-60,0 ou une solution de caféine (5,0 pour 20,0 d'eau distillée pour les grands animaux) est injectée par voie sous-cutanée. Donner de l'alcool est utile.

De plus, en cas d'évanouissement, ils ont recours, si nécessaire, à une irritation cutanée par faradisation, à la respiration artificielle, à l'irritation des muqueuses du nez et, enfin, à des injections intraveineuses ou sous-cutanées de solution saline de chlorure de sodium (à raison de 500,0-1000,0 à une dilution de 0,8-0 , 85 sel de table pour 100,0 eau distillée) ou par infusions abondantes d'eau dans le rectum. En particulier, une infusion de sérum physiologique est nécessaire en cas de perte de sang abondante. Un bon résultat est également donné par transfusion sanguine d'un autre animal donneur sain ou par injections intraveineuses de solutions Ringer-Locke et Tyrode.

Le traitement de l'anémie chronique du cerveau consiste à traiter la maladie sous-jacente qui provoque l'anémie du cerveau, comme les malformations cardiaques, la faiblesse du cœur, les maladies vasculaires, l'anémie.

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Anémie du cerveau et de ses membranes

L'anémie du cerveau et de ses membranes (Anemia cerebri et meningum) est une maladie caractérisée par une diminution du flux sanguin vers le cerveau, à la suite de laquelle un trouble des fonctions du cerveau et une privation d'oxygène du tissu cérébral se développent dans le corps.

Les animaux de toutes sortes sont malades, mais le plus souvent les chevaux.

Étiologie. L'anémie du cerveau et de ses membranes chez les animaux se présente le plus souvent comme une maladie secondaire, avec une perte de sang importante, une insuffisance cardiovasculaire prononcée (avec bloc cardiaque auriculo-ventriculaire complet, expansion aiguë du cœur, hypotension artérielle), compression des artères carotides avec un harnais , ou avec un écoulement soudain d'une grande quantité de sang vers les organes internes, par exemple, après la libération rapide de transsudat avec hydropisie ou des gaz de fermentation par un trocart avec cicatrice tympanique et gonflement du caecum chez les chevaux, avec une baisse de pression intra-abdominale avec début du travail. L'anémie du cerveau chez les animaux peut survenir avec une diminution du tonus vasculaire et une diminution de la pression artérielle en cas de choc traumatique, d'athérosclérose et d'artériosclérose des vaisseaux cérébraux, de maladies infectieuses aiguës et d'intoxications.

Une anémie chronique du cerveau et des membranes chez les animaux est observée lorsque le flux sanguin dans la cavité crânienne est obstrué en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne (anémie symptomatique avec hydrocéphalie, tumeurs cérébrales), avec dystrophie myocardique, cardiofibrose, malformations cardiaques décompensées, avec anémie hypoplasique, anémie infectieuse, leucémie, troubles du métabolisme, carences vitaminiques.

Pathogénèse. À la suite d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau, une malnutrition du tissu nerveux se produit. Les cellules du cerveau ont besoin d'un approvisionnement continu en glucose et en oxygène. Avec un apport insuffisant en glucose et en oxygène, du fait d'une diminution des réserves de composés à haute énergie, il se produit une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans les cellules nerveuses : acide lactique, dioxyde de carbone, phosphate inorganique, glycogène, etc., affaiblissement des processus d'excitation et d'inhibition dans le cerveau, ce qui conduit à une perversion de l'activité nerveuse - réflexe, affaiblissement du tonus musculaire chez les animaux, trouble de la sécrétion et de la motilité de l'estomac et des intestins, troubles du gaz pulmonaire et tissulaire échanger.

Le tableau clinique. Avec l'anémie aiguë du cerveau chez les animaux, des symptômes rapidement progressifs de dysfonctionnement du cortex et des centres sous-corticaux sont observés. Chez les animaux, une dépression, des troubles de la conscience, une faiblesse générale et un trouble de la coordination des mouvements apparaissent. Dans les cas graves de l'évolution de la maladie, un animal malade peut développer un évanouissement ou un coma, dans de tels cas, l'animal tombe au sol et perd sa "conscience". Dans le contexte d'un coma, l'animal peut mourir.

L'anémie chronique du cerveau se caractérise par une augmentation lente des dysfonctionnements du cortex et des centres sous-corticaux : diminution de la réponse à l'environnement, léthargie, apathie, état soporeux ou stupeur, diminution du tonus musculaire, trouble de la coordination des mouvements, contractions des muscles fibrillaires. Chez les bovins, on observe une atonie du proventricule et un affaiblissement de la motilité intestinale.

Dans l'anémie aiguë et chronique du cerveau, des symptômes d'insuffisance cardiovasculaire sont presque toujours observés : pâleur avec une teinte bleutée des muqueuses visibles, pouls de faible remplissage, arythmies, surdité des bruits cardiaques, une diminution de la pression artérielle maximale et une augmentation de minimum, une augmentation de la pression veineuse.

La durée de l'évolution de la maladie dépend des causes qui l'ont provoquée. Dans les cas bénins, l'animal malade récupère rapidement, mais la dépression et la léthargie qui en résultent, l'atonie du proventricule et une diminution de la productivité peuvent persister longtemps.

La prévision est prudente. L'issue de la maladie chez un animal dépend de la rapidité de la fourniture des soins médicaux et de la nature des facteurs étiologiques. Une faiblesse progressive, la disparition de la réaction pupillaire à la lumière chez l'animal, l'apparition de convulsions, une respiration faible irrégulière et une détérioration de la qualité du pouls pour le vétérinaire spécialiste doivent servir de signal de pronostic défavorable.

Changements pathologiques. Les vaisseaux des méninges sont mal remplis de sang, les plexus choroïdes se distinguent mal, les membranes elles-mêmes sont pâles. Le cerveau est pâle, la frontière entre la matière grise et la matière blanche du cortex cérébral est lissée.

Diagnostic différentiel. Nous différencions de l'anémie posthémorragique aiguë, de la myoglobinurie, de l'hypomagnésémie, du coma dans diverses maladies.

Le pronostic dans les cas aigus de la maladie, sous réserve de la fourniture de soins médicaux en temps opportun, est favorable. Dans l'anémie chronique, le pronostic est incertain à mauvais.

Le traitement commence par le repos de l'animal, la tête est placée le plus bas possible. Un traitement supplémentaire est effectué en fonction des causes de l'anémie cérébrale. En cas de saignement, des mesures sont prises pour l'arrêter immédiatement, une solution à 10% de chlorure de calcium est injectée par voie intraveineuse, et pour reconstituer le volume sanguin, une solution physiologique est injectée par voie intraveineuse ou en effectuant une transfusion sanguine homogène. En cas d'anémie causée par la redistribution du sang, un frottement vigoureux de la peau avec des garrots est effectué, de la térébenthine ou de l'alcool de moutarde est frotté sur la peau des surfaces latérales de la poitrine ou de l'abdomen, l'inhalation d'ammoniac est effectuée, l'ammoniac est frotté près les oreilles, et le travail du cœur et de la respiration est surveillé. Lorsque le travail du cœur est affaibli, l'animal reçoit une injection de caféine, de camphre, de cordiamine, de korglikon et une inhalation d'oxygène est prescrite. Korglikon est administré aux animaux par voie intraveineuse sous forme d'une solution à 0,06% aux doses suivantes: pour les chevaux 4-5 ml; vaches 3-8 ml; chiens 0,5 -1 ml; Korglikon est injecté avec une solution de glucose à 40%. La cordiamine est administrée par voie sous-cutanée - aux chevaux et aux kr.r.sk. 10-20 ml; porcs 1-4 ml; chiens 0,5-2 ml. Dans les cas plus graves, l'aminophylline et d'autres médicaments vasoconstricteurs sont utilisés pour éliminer l'apoplexie cérébrale. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, afin d'améliorer le fonctionnement du cœur et les processus métaboliques dans le cerveau, une cure de glucosides cardiaques, de vitamines du groupe B, de cérébrolysine, d'aminolone, de pirace est prescrite. Dans le cas où la cause de l'anémie cérébrale est une tumeur, la chirurgie est réalisée sur des animaux de grande valeur. Les animaux malades doivent être gardés dans des locaux bien ventilés (pour compenser en partie l'insuffisance de la circulation sanguine avec de l'oxygène) et reçoivent une alimentation riche en protéines et en vitamines. Les animaux récupérés sont progressivement entraînés dans le travail.

La prévention. La prévention de l'anémie cérébrale consiste en un diagnostic et un traitement précoces des maladies qui conduisent à une insuffisance vasculaire (anémie post-hémorragique, malformations cardiaques, diabète sucré, cardiomyopathie). Les propriétaires d'animaux doivent respecter les règles d'ajustement du harnais des animaux de travail (colliers, jougs, etc.), un collier pour les chiens, et éviter une exploitation excessive des animaux. Fournir un traitement rapide pour la perte de sang. Respectez les règles lors de la ponction de la cicatrice (tympan), libérez lentement des gaz et des liquides lors des ponctions de la cavité péritonéale.

Anémie cérébrale

Anémie du cerveau et de ses membranes (anémie cerebri et meningum)

L'anémie du cerveau et de ses membranes est une maladie caractérisée par une diminution du flux sanguin vers le cerveau, une détérioration de sa nutrition et une violation de l'état fonctionnel.

Étiologie. L'anémie du cerveau et de ses membranes apparaît souvent comme une maladie secondaire qui complique l'évolution de nombreux processus pathologiques. Dans les cas aigus, la maladie peut se développer à la suite de la redistribution du sang lors de son écoulement vers les organes abdominaux, par exemple, avec une forte baisse de la pression intra-abdominale due à l'élimination rapide d'une grande quantité de gaz à travers le trocart pendant cicatrice tympanique, pendant le travail rapide. L'anémie du cerveau se produit avec une diminution du tonus vasculaire et une diminution de la pression artérielle en cas de choc traumatique, de maladies infectieuses aiguës et d'intoxication. Moins fréquemment, l'anémie cérébrale survient après une hémorragie externe ou interne abondante.

Une anémie chronique du cerveau est notée lorsque le flux sanguin dans la cavité crânienne est obstrué en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne (anémie symptomatique avec hydrocéphalie, tumeurs cérébrales), avec anémie hypoplasique, dystrophies myocardiques, anomalies des valves cardiaques (rétrécissement de l'ouverture aortique).

Pathogénèse. En raison d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau, la nutrition du tissu nerveux est perturbée. Les cellules du cerveau ont besoin d'un approvisionnement continu en glucose et en oxygène. Avec un manque de glucose et d'oxygène, les réserves de composés à haute énergie sont réduites, les processus de biosynthèse sont perturbés. Les cellules nerveuses accumulent des produits métaboliques sous-oxydés: acide lactique, dioxyde de carbone, phosphate inorganique, glycogène, etc. La distorsion des processus métaboliques entraîne la disparition de l'excitabilité des cellules nerveuses et le développement d'une inhibition interne qui se manifeste par des caractéristiques symptômes.

Parfois, la perversion des processus métaboliques dans les cellules nerveuses s'accompagne de leur excitation, mais un manque progressif d'oxygène et de glucose conduit finalement à l'épuisement des cellules nerveuses et à la disparition de leur excitabilité.

Symptômes L'anémie aiguë du cerveau se caractérise par des symptômes indiquant une diminution de l'excitabilité des cellules nerveuses : dépression, troubles de la conscience, faiblesse, ataxie locomotrice et statique. Les réflexes diminuent et disparaissent. La pupille est dilatée, ne réagit pas à la lumière. Les muqueuses sont pâles. Le pouls est accéléré, faible, petit remplissage, souvent filiforme. Impulsion cardiaque au début, puis faible. Respiration accélérée, superficielle, souvent incorrecte. Avec les anémies causées par des saignements, un coma se développe rapidement. Les convulsions et les convulsions sont rares. La durée de l'évolution de la maladie dépend des causes qui l'ont provoquée. Dans les cas bénins, l'animal récupère rapidement, mais la dépression, la léthargie, l'atonie du proventricule et la diminution de la lactation peuvent persister longtemps. Dans les cas graves, la maladie entraîne la mort de l'animal.

Avec l'anémie chronique, les mêmes symptômes sont notés, mais ils sont moins prononcés : fatigue, dépression, affaiblissement des réflexes, appréhension, ataxie, contractions fibrillaires, convulsions et convulsions de certains groupes musculaires, atonie de la cicatrice, affaiblissement de la motilité intestinale. Les changements dans le système cardiovasculaire et la respiration sont similaires à ceux de l'anémie aiguë du cerveau. Chez un animal couché, les symptômes de l'anémie cérébrale sont affaiblis, ce qui est pris en compte lors du diagnostic.

La prévision est prudente. L'issue de la maladie dépend de la rapidité de la fourniture des soins médicaux et de la nature des facteurs étiologiques. Une faiblesse progressive, la disparition de la réaction pupillaire à la lumière, l'apparition de convulsions, une respiration faible irrégulière et une détérioration de la qualité du pouls rendent le pronostic défavorable.

Modifications pathologiques et anatomiques. Les vaisseaux des méninges sont mal remplis de sang, les plexus choroïdes se distinguent mal, les membranes elles-mêmes sont pâles. Le cerveau est pâle, la frontière entre le cortex et la substance blanche est lissée.

Le traitement commence par le repos, en laissant la tête de l'animal aussi basse que possible. Le traitement ultérieur est effectué différemment, en fonction des causes de l'anémie cérébrale.

En cas d'anémie causée par la redistribution du sang, le frottement vigoureux de la peau avec des garrots, l'inhalation d'ammoniac, surveiller le travail du cœur et de la respiration. Lorsque le travail du cœur est affaibli, de la caféine, du camphre sont injectés et une inhalation d'oxygène est prescrite. Dans les cas plus graves, l'aminophylline et d'autres vasodilatateurs sont utilisés pour éliminer l'apoplexie cérébrale.

Rp. : Sol. Euphyllini 12% - 2,0 D.t.d. N 2 dans les ampoules

S. : A la vache. Par voie intraveineuse. Pour une injection, dilué dans 200 ml de solution de glucose à 40 %.

En cas d'anémie cérébrale résultant d'une perte de sang, arrêtez le saignement. Le chlorure de calcium, des fluides de substitution du sang sont injectés par voie intraveineuse.

Rp. : Sol. Calcii chloridi stériliser 10% -200.0 D.S. : Vache. Par voie intraveineuse. Pour une injection.

Dans l'anémie chronique du cerveau, la maladie sous-jacente est identifiée et éliminée, le régime alimentaire est amélioré et de bonnes conditions zoo-hygiéniques pour l'élevage des animaux sont fournies.

La prévention des anémies alimentaires, en particulier de l'anémie cérébrale, consiste en une alimentation complète et équilibrée des animaux, l'inclusion dans le régime alimentaire d'oligo-éléments nécessaires à une hématopoïèse normale et des anémies circulatoires - dans l'arrêt rapide des saignements, le respect des règles de ponction cicatrice pendant la tympan.

Dans l'anémie chronique du cerveau, la maladie sous-jacente est identifiée et éliminée, le régime alimentaire est amélioré et de bonnes conditions zoo-hygiéniques sont fournies.

Maladies du bétail

Anémie cérébrale

L'anémie du cerveau et de ses membranes (Anémie cerebri et menin-gum) se caractérise par une diminution de la fonction cérébrale due à un apport sanguin insuffisant. Les chevaux tombent malades plus souvent.

Étiologie. La cause de l'anémie cérébrale peut être une perte de sang, une insuffisance cardiovasculaire, une compression des artères carotides, un écoulement soudain de grandes quantités de sang vers les organes internes, par exemple, avec la libération rapide de gaz du rumen ou de transsudat avec hydropisie du cavité abdominale.

Pathogénèse. En raison de l'apport insuffisant d'oxygène et de nutriments avec le sang artériel dans les cellules nerveuses du cerveau, les processus d'excitation et d'inhibition sont affaiblis, ce qui entraîne une perversion de l'activité neuroréflexe, un affaiblissement du tonus musculaire, un trouble de la sécrétion et de la motilité du estomac et intestins, troubles des échanges gazeux pulmonaires et tissulaires.

Modifications pathologiques - pâleur des méninges et de la matière cérébrale, mauvais remplissage des vaisseaux sanguins du cerveau, disparition de la frontière entre la matière grise et la matière blanche du cortex cérébral.

Symptômes Dans l'anémie aiguë du cerveau, des symptômes rapidement progressifs de dysfonctionnement du cortex et des centres sous-corticaux sont observés. Chez les animaux, la manifestation des réflexes conditionnés ralentit, la réaction à l'environnement diminue, une faiblesse générale apparaît et la coordination des mouvements est perturbée. Dans les cas graves de l'évolution de la maladie, un évanouissement ou un coma peut se développer.

L'anémie chronique du cerveau se caractérise par une lente augmentation des dysfonctionnements du cortex et des centres sous-corticaux : diminution de la réponse à l'environnement, léthargie, apathie, état stupeur ou soporeux, diminution du tonus musculaire, trouble de la coordination des mouvements.

Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques et les antécédents. La pâleur des mamelons optiques et l'anémie du fond des yeux sont établies par ophtalmoscopie.

Le pronostic dans les cas aigus avec la fourniture de soins médicaux en temps opportun est favorable. Dans une évolution chronique, le pronostic est incertain.

Traitement. Tout d'abord, les causes qui ont causé la maladie sont éliminées. Dans les cas où l'anémie cérébrale se développe à la suite d'un saignement, des mesures sont prises pour l'arrêter immédiatement et une solution saline est injectée par voie intraveineuse ou du sang homogène est transfusé pour reconstituer le volume sanguin. Pour sortir un animal d'un évanouissement ou d'un coma, on utilise des agents irritants et cardiaques : frotter la peau du torse avec un garrot, frotter de la térébenthine ou de l'alcool moutarde sur la peau des surfaces latérales de la poitrine ou de l'abdomen, renifler ammoniaque et injecter de l'éther par voie sous-cutanée. Des solutions hypertoniques intraveineuses de glucose avec de la caféine ou du camphre, du chlorure de sodium ou de calcium sont injectées. La tête des patients alités reçoit une position latérale et des procédures thermiques sont appliquées à la région du crâne.

Les patients atteints d'anémie aiguë et chronique subissent un traitement pathogénique et symptomatique de renforcement général. Les animaux sont gardés dans des locaux bien aérés, pourvus d'une alimentation à part entière en rapport protéines et vitamines-minéraux, et sont progressivement entraînés au travail.

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Anémie cérébrale

Maladies du système nerveux central

Les maladies du système nerveux central sont classiquement divisées en organiques et fonctionnelles. Organiques comprennent l'anémie et l'hyperémie du cerveau, le soleil et les coups de chaleur, l'hydropisie du cerveau, l'inflammation de la moelle épinière et du cerveau et de leurs membranes, des contusions et des commotions cérébrales, et fonctionnelles - névroses, épilepsie, éclampsie. Les lésions des nerfs périphériques sont envisagées au cours de la chirurgie. Des maladies du cerveau et de la moelle épinière sont enregistrées chez des animaux de toutes espèces, principalement chez les carnivores, les chevaux et les bovins. Dans le cadre de la technologie industrielle, ces dernières années, les troubles nerveux fonctionnels des animaux, les syndromes de stress, ont progressé.

Anémie du cerveau - Anémie cérébrale.

Anémie du cerveau - Anémie cérébrale. La maladie est caractérisée par une fonction diminuée du cortex cérébral en raison d'un apport sanguin insuffisant. Trouvé principalement dans les chevaux de trait.

Étiologie. Les causes de l'anémie cérébrale peuvent être des saignements, une insuffisance cardiovasculaire, une compression de la zone de l'artère carotide avec un écoulement soudain de grandes quantités de sang vers les organes internes lors d'un choc, des gaz provenant de l'estomac, du proventricule (sondage, ponction avec un trocart) ou lactate de la cavité abdominale (ponction).

Symptômes Dans une évolution aiguë, une faiblesse générale croissante, une instabilité de la démarche, un affaiblissement ou une perte des réflexes conditionnés sont observés, un état d'évanouissement peut survenir avec la chute de l'animal au sol. Dans de tels cas, un pouls rapide et peu rempli, un affaiblissement de l'onde de pouls et une augmentation des bruits cardiaques sont notés. L'anémie chronique se caractérise par une léthargie, une apathie, une diminution du tonus des muscles squelettiques, des troubles de la coordination des mouvements, un état de stupeur (dépression et somnolence constante), moins souvent dans les cas graves, un état soporeux (sommeil profond continu avec perte de réponse à l'environnement) .

Le diagnostic est posé par la symptomatologie clinique (dépression, somnolence, évanouissement), en tenant compte de l'anamnèse (compression des artères carotides, hémorragie). Avec l'ophtalmoscopie, on note une anémie du fond d'œil et une pâleur de la papille optique.

Le traitement vise principalement à éliminer la cause de la maladie. En cas de saignement, des mesures urgentes doivent être prises pour l'arrêter et une solution isotonique de chlorure de sodium ou du sang homogène doit être injecté par voie intraveineuse (voir Traitement de l'anémie posthémorragique). Pour sortir l'animal d'un état d'évanouissement, des stimulants et des agents cardiaques sont utilisés: frottement vigoureux de la peau du tronc, y frottant de l'alcool éthylique ou de la térébenthine, de l'éther est réduit par voie sous-cutanée, du glucose par voie intraveineuse avec de la caféine, du chlorure de sodium ou de calcium (rec. 3,6, 7, 17, 73, 75, 103, 137, 371, 372). Si, au cours d'un état d'évanouissement, l'animal tombe au sol, sa tête reçoit une position latérale et de la chaleur est appliquée sur la région du crâne (généralement un coussin chauffant). Les animaux malades doivent être gardés dans des pièces bien ventilées (pour compenser en partie l'apport sanguin insuffisant en oxygène) et fournir une alimentation riche en protéines et en vitamines. Les animaux récupérés sont progressivement entraînés dans le travail.

Rp.: Aetheris medicalis Spiritus aethylici aa 5,0

M. D. S. Sous-cutanée. Ha 1 introduction.

Rp. : Sol. Glucose 20% -400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.

ANÉMIE DU CERVEAU

Traitement. Appliquer une transfusion sanguine, l'introduction de fluides de substitution du sang, de la caféine, de l'éphédrine, une solution intraveineuse de glucose à 20-30%.Il est recommandé de frotter la peau avec un liniment volatil. En cas d'évanouissement, ils permettent d'inhaler des vapeurs d'ammoniac, prescrivent des médicaments stimulant l'hématopoïèse - extrait de foie, vitamine B 12, préparations de fer.

• artères du cerveau - voir la liste des anat. termes.

« ANÉMIE DU CERVEAU » dans les livres

L'élargissement du cerveau

Les maladies du cerveau

Traumatisme cérébral

L'élargissement du cerveau

Agrandissement du cerveau Ainsi, afin d'expliquer d'où vient le titre de ce chapitre, nous devons d'abord souligner ce que nous entendons par comportement, puis montrer le lien spécial entre le comportement et le cerveau. Le terme « comportement » a une grande variété de significations ; On le fera

Les maladies du cerveau

Maladies du cerveau Dans les maladies du cerveau, les troubles suivants se développent: convulsions, paralysie, qui surviennent à la suite de lésions de la zone motrice du cortex cérébral ou des voies motrices du cortex à la colonne latérale de l'opposé

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Lésions cérébrales Relativement rares ¦ ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÈNE Les lésions cérébrales sont enregistrées après avoir été heurté ou tombé de haut. S'accompagnent de commotions cérébrales et d'hémorragies à divers degrés.

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Anémie. Causes, types, symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'anémie ?

Classification des anémies

Par le mécanisme du développement

Selon la pathogenèse, l'anémie peut se développer à la suite d'une perte de sang, d'une violation de la formation d'érythrocytes ou de leur destruction prononcée.

Selon le mécanisme de développement, il y a :

• anémie due à une perte de sang aiguë ou chronique;
• anémie due à une altération de la formation du sang ( par exemple, carence en fer, aplasique, anémie rénale et anémie par carence en vitamine B12 et en folate);
• anémie due à une destruction accrue des globules rouges ( par exemple, anémie héréditaire ou auto-immune).

Selon le niveau de diminution de l'hémoglobine, il existe trois degrés de gravité de l'évolution de l'anémie. Normalement, le taux d'hémoglobine chez l'homme est de 130 à 160 g / l et chez la femme de 120 à 140 g / l.

La gravité de l'anémie est la suivante :

• degré léger, dans lequel il y a une diminution du taux d'hémoglobine par rapport à la norme jusqu'à 90 g / l;
• le degré moyen auquel le taux d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l;
• degré sévère, dans lequel le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g / l.

Par indicateur de couleur

L'indicateur de couleur est le degré de saturation des érythrocytes en hémoglobine. Il est calculé sur la base des résultats d'un test sanguin comme suit. Le nombre trois doit être multiplié par l'indicateur d'hémoglobine et divisé par le nombre d'érythrocytes ( la virgule est supprimée).

Classification des anémies par indicateur de couleur :

• anémie hypochrome ( couleur affaiblie des globules rouges) indice de couleur inférieur à 0,8 ;
• anémie normochrome, l'indice de couleur est de 0,80 à 1,05;
• anémie hyperchrome ( les globules rouges sont trop colorés) indice de couleur supérieur à 1,05.

Par caractéristiques morphologiques

Avec l'anémie, des globules rouges de différentes tailles peuvent être observés lors d'un test sanguin. Normalement, le diamètre des érythrocytes devrait être de 7,2 à 8,0 microns ( micromètre). Des globules rouges plus petits ( microcytose) peut être observé avec une anémie ferriprive. La taille normale peut être présente dans l'anémie post-hémorragique. Taille plus grande ( macrocytose), à son tour, peut indiquer une anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en acide folique.

Classification des anémies par caractéristiques morphologiques :

• anémie microcytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes est inférieur à 7,0 microns;
• anémie normocytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes varie de 7,2 à 8,0 microns;
• anémie macrocytaire, dans laquelle le diamètre des érythrocytes est supérieur à 8,0 microns;
• anémie mégalocytaire, dans laquelle la taille des globules rouges est supérieure à 11 microns.

Par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer

Étant donné que la formation de globules rouges se produit dans la moelle osseuse rouge, le signe principal de la régénération de la moelle osseuse est une augmentation du taux de réticulocytes ( précurseurs d'érythrocytes) en sang. En outre, leur niveau indique à quel point la formation d'érythrocytes est active ( érythropoïèse). Normalement, le nombre de réticulocytes dans le sang humain ne doit pas dépasser 1,2 % de tous les érythrocytes.

Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer, on distingue les formes suivantes :

• la forme régénérative est caractérisée par une régénération normale de la moelle osseuse ( le nombre de réticulocytes est de 0,5 - 2%);
• la forme hyporégénérative se caractérise par une capacité réduite de la moelle osseuse à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,5 %);
• la forme hyperrégénérative se caractérise par une capacité prononcée à se régénérer ( le nombre de réticulocytes est supérieur à deux pour cent);
• la forme aplasique se caractérise par une forte suppression des processus de régénération ( le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,2%, ou leur absence est observée).

Causes de l'anémie

• perte de sang (hémorragie aiguë ou chronique);
• destruction accrue des globules rouges (hémolyse);
• diminution de la production de globules rouges.

Il convient également de noter que selon le type d'anémie, les causes de sa survenue peuvent différer.

Facteurs affectant le développement de l'anémie

• hémoglobinopathie ( un changement dans la structure de l'hémoglobine est observé avec la thalassémie, l'anémie falciforme);
• Anémie de Fanconi ( se développe en raison d'un défaut existant dans un groupe de protéines responsables de la réparation de l'ADN);
• défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
• défauts du cytosquelette ( échafaudage cellulaire situé dans le cytoplasme d'une cellule) érythrocytes ;
• anémie dysérythropoïétique congénitale ( caractérisé par une violation de la formation de globules rouges);
• abétalipoprotéinémie ou syndrome de Bassen-Kornzweig ( caractérisé par un manque de bêta-lipoprotéine dans les cellules intestinales, ce qui entraîne une altération de l'absorption des nutriments);
• sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard ( en raison d'une violation de la membrane cellulaire, les érythrocytes prennent une forme sphérique).

• carence en fer;
• carence en vitamine B12;
• carence en acide folique;
• carence en acide ascorbique ( vitamine C);
• famine et malnutrition.

Maladies chroniques et néoplasmes

• maladie du rein ( par exemple tuberculose du foie, glomérulonéphrite);
• maladie du foie ( par exemple hépatite, cirrhose);
• maladies du tractus gastro-intestinal ( ex., ulcères gastriques et duodénaux, gastrite atrophique, rectocolite hémorragique, maladie de Crohn);
• maladies vasculaires du collagène ( par exemple, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde);
• tumeurs bénignes et malignes ( par exemple les fibromes utérins, les polypes dans les intestins, les cancers des reins, des poumons, des intestins).

• maladies virales ( hépatite, mononucléose infectieuse, cytomégalovirus);

• maladies bactériennes ( tuberculose pulmonaire ou rénale, leptospirose, bronchite obstructive);
• maladies protozoaires ( paludisme, leishmaniose, toxoplasmose).

Pesticides et médicaments

• arsenic inorganique, benzène;
• radiation;
• cytostatiques ( médicaments de chimiothérapie utilisés pour traiter le cancer);
• antibiotiques;
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• médicaments antithyroïdiens ( réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes);
• médicaments antiépileptiques.

Déficience en fer

Causes de l'anémie ferriprive

Violation de l'apport de fer dans le corps

• végétarisme dû à la non-consommation de protéines animales ( viande, poisson, oeufs, produits laitiers);
• composante socio-économique ( par exemple, pas assez d'argent pour une bonne alimentation).

Absorption altérée du fer

L'absorption du fer se produit au niveau de la muqueuse gastrique, par conséquent, les maladies de l'estomac telles que la gastrite, l'ulcère gastroduodénal ou la résection gastrique entraînent une altération de l'absorption du fer.

Besoin accru du corps en fer

• grossesse, y compris les grossesses multiples;
• période de lactation;
• l'adolescence ( en raison d'une croissance rapide);
• maladies chroniques accompagnées d'hypoxie ( par exemple bronchite chronique, malformations cardiaques);
• maladies chroniques suppuratives ( par exemple abcès chroniques, bronchectasie, septicémie).

Perte de fer du corps

• hémorragie pulmonaire ( par exemple, cancer du poumon, tuberculose);
• saignements gastro-intestinaux ( par exemple, ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​cancer de l'estomac, cancer de l'intestin, varices de l'œsophage et du rectum, colite ulcéreuse, invasions helminthiques);
• saignements utérins ( par exemple, décollement prématuré du placenta, rupture utérine, cancer de l'utérus ou du col de l'utérus, interruption de la grossesse extra-utérine, fibromes utérins);
• saignements rénaux ( par exemple, cancer du rein, tuberculose rénale).

Symptômes de l'anémie ferriprive

• syndrome anémique;
• syndrome sidéropénique.

Le syndrome anémique se caractérise par les symptômes suivants :

• faiblesse générale sévère;
• fatigue accrue;
• manque d'attention;
• malaise;
• somnolence;
• selles noires (avec saignement gastro-intestinal);
• palpitations;
• dyspnée.

Le syndrome sidéropénique se caractérise par les symptômes suivants :

• perversion du goût (par exemple, les patients mangent de la craie, de la viande crue);
• perversion de l'odorat (par exemple, les patients reniflent de l'acétone, de l'essence, de la peinture);
• les cheveux sont cassants, ternes, fourchus;
• des taches blanches apparaissent sur les ongles;
• la peau est pâle, la peau pèle;
• une chéilite (convulsions) peut apparaître dans les coins de la bouche.

En outre, le patient peut se plaindre du développement de crampes aux jambes, par exemple lorsqu'il monte des escaliers.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

• fissures dans les coins de la bouche;
• Langage brillant ;
• dans les cas graves, une augmentation de la taille de la rate.

Dans l'analyse générale du sang, les changements suivants sont observés:

• microcytose (petits globules rouges);
• hypochromie des érythrocytes (faible couleur des érythrocytes);
• poïkilocytose (érythrocytes de diverses formes).

Dans l'analyse biochimique du sang, les changements suivants sont observés:

• diminution des niveaux de ferritine;
• le fer sérique est réduit;
• la capacité de fixation du fer du sérum est augmentée.

Méthodes de recherche instrumentale

Pour identifier la cause qui a conduit au développement de l'anémie, le patient peut se voir attribuer les études instrumentales suivantes:

• fibrogastroduodénoscopie (pour examiner l'œsophage, l'estomac et le duodénum);
• Échographie (pour examiner les reins, le foie, les organes génitaux féminins);
• coloscopie (pour examiner le gros intestin);
• tomodensitométrie (par exemple, pour examiner les poumons, les reins);
• Rayons X de la lumière.

Traitement de l'anémie ferriprive

En nutrition, le fer est divisé en :

• hème, qui pénètre dans le corps avec des produits d'origine animale;
• non hémique, qui pénètre dans le corps avec des produits végétaux.

Il convient de noter que le fer hémique est bien mieux absorbé par l'organisme que le fer non hémique.

La quantité de fer par cent milligrammes

• le foie;
• la langue de bœuf;
• viande de lapin;
• viande de dinde;
• viande d'oie;
• du bœuf;
• un poisson.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Aliments végétaux

• champignons séchés;
• petits pois frais;
• sarrasin;
• Hercule;
• champignons frais;
• abricots;
• poire;
• pommes;
• prunes;
• cerises;
• betterave.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Si vous suivez un régime, vous devez également augmenter votre consommation d'aliments contenant de la vitamine C et des protéines de viande (ils augmentent l'absorption du fer dans l'organisme) et réduire la consommation d'œufs, de sel, de caféine et de calcium (ils réduisent l'absorption de fer à repasser).

Dans le traitement de l'anémie ferriprive, le patient se voit prescrire des suppléments de fer en parallèle du régime alimentaire. Ces médicaments sont conçus pour combler la carence en fer dans le corps. Ils sont disponibles sous forme de gélules, de pilules, d'injections, de sirops et de comprimés.

• l'âge du patient ;
• la gravité de la maladie;
• les raisons qui ont causé l'anémie ferriprive ;
• sur la base des résultats des tests.

Les suppléments de fer sont pris une heure avant les repas ou deux heures après les repas. Ces médicaments ne doivent pas être pris avec du thé ou du café, car l'absorption du fer diminue, il est donc recommandé de les boire avec de l'eau ou du jus.

Prenez un gramme par voie orale trois à quatre fois par jour.

Prendre un comprimé par jour, le matin trente minutes avant les repas.

Prendre un comprimé, une à deux fois par jour.

• avec une anémie sévère;
• si l'anémie progresse malgré la prise de doses de fer sous forme de comprimés, gélules ou sirop ;
• si le patient souffre de maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, ulcères gastriques et duodénaux, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), car la préparation de fer prise peut aggraver la maladie existante;
• avant les interventions chirurgicales afin d'accélérer la saturation du corps en fer;
• si le patient présente une intolérance aux préparations à base de fer prises par voie orale.

Opération

Une intervention chirurgicale est effectuée si le patient présente des saignements aigus ou chroniques. Ainsi, par exemple, en cas de saignement gastro-intestinal, la fibrogastroduodénoscopie ou la coloscopie peuvent être utilisées pour identifier la zone de saignement puis l'arrêter (par exemple, un polype saignant est retiré, un ulcère gastrique et duodénal est coagulé). En cas de saignement utérin, ainsi que de saignement dans les organes situés dans la cavité abdominale, la laparoscopie peut être utilisée.

B12 - anémie par carence

• dans la moelle osseuse rouge pour participer à la synthèse des globules rouges ;
• au foie, où il est déposé;
• dans le système nerveux central pour la synthèse de la gaine de myéline (couvre les axones des neurones).

Causes de l'anémie par carence en B12

• apport insuffisant de vitamine B12 provenant des aliments;
• violation de la synthèse du facteur Castle interne due, par exemple, à une gastrite atrophique, à une résection gastrique, à un cancer de l'estomac;
• dommages intestinaux, par exemple, dysbiose, helminthiases, infections intestinales;
• besoins corporels accrus en vitamine B12 (croissance rapide, sports actifs, grossesses multiples);
• violation du stockage des vitamines en raison d'une cirrhose du foie.

Symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

• syndrome anémique;
• syndrome gastro-intestinal;
• syndrome névralgique.

• la faiblesse;
• fatigue accrue;
• maux de tête et vertiges;
• la peau est pâle avec une teinte ictérique ( en raison de dommages au foie);
• bruit dans les oreilles;
• dyspnée;
• palpitations;
• avec cette anémie, une augmentation de la pression artérielle est observée;
• tachycardie.

• la langue est brillante, rouge vif, le patient ressent une sensation de brûlure de la langue;
• la présence d'ulcères dans la cavité buccale ( stomatite aphteuse);
• perte d'appétit ou diminution de l'appétit;
• sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé;
• perte de poids;
• des sensations douloureuses dans la région rectale peuvent être observées;
• trouble des selles ( constipation);
• une augmentation de la taille du foie ( hépatomégalie).

Ces symptômes se développent en raison de modifications atrophiques de la couche muqueuse de la cavité buccale, de l'estomac et des intestins.

• sensation de faiblesse dans les jambes ( en marchant longtemps ou en montant);
• sensation d'engourdissement et de picotements dans les membres;
• violation de la sensibilité périphérique;
• modifications atrophiques des muscles des membres inférieurs;
• convulsions.

Diagnostic de l'anémie par carence en vitamine B12

• une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
• hyperchromie (couleur prononcée des érythrocytes);
• macrocytose (augmentation de la taille des globules rouges);
• poïkilocytose (une forme différente de globules rouges);
• la microscopie des érythrocytes révèle les anneaux de Kebot et les corps de Jolly ;
• les réticulocytes sont réduits ou normaux;
• une diminution du taux de leucocytes (leucopénie);
• une augmentation du taux de lymphocytes (lymphocytose);
• diminution de la numération plaquettaire (thrombocytopénie).

Dans l'analyse biochimique du sang, une hyperbilirubinémie est observée, ainsi qu'une diminution du taux de vitamine B12.

• examen de l'estomac (fibrogastroduodénoscopie, biopsie);
• examen de l'intestin (coloscopie, irrigoscopie);
• examen échographique du foie.

Ces études aident à identifier les modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, ainsi qu'à détecter les maladies qui ont conduit au développement d'une anémie par carence en vitamine B12 (par exemple, tumeurs malignes, cirrhose du foie).

Traitement de l'anémie par carence en B12

Une thérapie diététique est prescrite, dans laquelle la consommation d'aliments riches en vitamine B12 est augmentée.

La quantité de vitamine B12 pour cent milligrammes

Le traitement médicamenteux est prescrit au patient selon le schéma suivant:

• Dans les deux semaines, le patient reçoit quotidiennement 1000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire. En deux semaines, les symptômes neurologiques du patient disparaissent.
• Au cours des quatre à huit semaines suivantes, le patient reçoit 500 microgrammes par jour par voie intramusculaire pour saturer le dépôt de vitamine B12 dans le corps.
• Par la suite, le patient reçoit à vie des injections intramusculaires de 500 mcg une fois par semaine.

Pendant le traitement, simultanément avec la cyanocobalamine, le patient peut se voir prescrire de l'acide folique.

Anémie par carence en folate

• participe au développement du corps pendant la période prénatale (contribue à la formation de la conduction nerveuse des tissus, du système circulatoire du fœtus, empêche le développement de certaines malformations);
• participe à la croissance de l'enfant (par exemple, au cours de la première année de vie, pendant la puberté);
• affecte les processus de l'hématopoïèse;
• avec la vitamine B12 participe à la synthèse de l'ADN;
• empêche la formation de caillots sanguins dans le corps;
• améliore les processus de régénération des organes et des tissus;
• participe au renouvellement des tissus (par exemple, la peau).

L'absorption (absorption) des folates dans le corps s'effectue dans le duodénum et dans la partie supérieure de l'intestin grêle.

Causes de l'anémie par carence en folate

• apport insuffisant d'acide folique provenant des aliments;
• perte accrue d'acide folique du corps (par exemple, avec une cirrhose du foie);
• altération de l'absorption de l'acide folique dans l'intestin grêle (par exemple, avec la maladie cœliaque, avec la prise de certains médicaments, avec une intoxication chronique à l'alcool);
• besoins corporels accrus en acide folique (par exemple, pendant la grossesse, tumeurs malignes).

Symptômes d'anémie par carence en acide folique

Diagnostic de l'anémie par carence en folate

• hyperchromie;
• une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine;
• macrocytose;
• leucopénie;
• thrombocytopénie.

Dans les résultats d'un test sanguin biochimique, il existe une diminution du taux d'acide folique (moins de 3 mg / ml), ainsi qu'une augmentation de la bilirubine indirecte.

Traitement de l'anémie par carence en folate

• foie de boeuf et de poulet;
• foie de porc;
• cœur et reins;
• fromage cottage gras et fromage feta;
• la morue;
• Beurre;
• Crème fraîche;
• viande de boeuf;
• viande de lapin;
• œufs de poule;
• poule;
• viande de mouton.

• 240 mg;
• 225 mg;
• 56 mg;
• 35 mg;
• 11 mg;
• 10 mg;
• 8,5 mg;
• 7,7 mg;
• 7 mg;
• 4,3 mg;
• 4,1 mg;

• asperges;
• cacahuète;
• Lentilles;
• des haricots;
• persil;
• épinard;
• noix;
• Gruaux de blé;
• cèpes frais;
• gruau de sarrasin et d'orge;
• blé, pain aux céréales;
• aubergine;
• oignons verts;
• poivron rouge (doux);
• pois;
• tomates;
• Chou blanc;
• carotte;
• des oranges.

• 262 mg;
• 240 mg;
• 180 mg;
• 160 mg;
• 117 mg;
• 80 mg;
• 77 mg;
• 40 mg;
• 40 mg;
• 32 mg;
• 30 mg;
• 18,5 mg;
• 18 mg;
• 17 mg;
• 16 mg;
• 11 mg;
• 10 mg;
• 9 mg;
• 5 mg.

L'anémie aplasique

Causes de l'anémie aplasique

• défaut des cellules souches;
• suppression de l'hématopoïèse (formation de sang);
• réactions immunitaires;
• manque de facteurs qui stimulent l'hématopoïèse;
• ne pas utiliser le tissu hématopoïétique d'éléments importants pour le corps, tels que le fer et la vitamine B12.

Il y a les raisons suivantes pour le développement de l'anémie aplasique:

• facteur héréditaire (par exemple, anémie de Fanconi, anémie de Diamond-Blackfen);
• médicaments (par exemple, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, cytostatiques);
• produits chimiques (par exemple, arsenic inorganique, benzène);
• infections virales (par exemple, infection à parvovirus, virus de l'immunodéficience humaine (VIH));
• les maladies auto-immunes (par exemple, le lupus érythémateux disséminé);
• carences nutritionnelles sévères (par exemple, vitamine B12, folate).

Il est à noter que dans la moitié des cas, la cause de la maladie ne peut être identifiée.

Symptômes de l'anémie aplasique

• pâleur de la peau et des muqueuses;
• mal de tête;
• cardiopalme;
• dyspnée;
• fatigue accrue;
• gonflement des jambes;
• saignement gingival (en raison d'une diminution du taux de plaquettes dans le sang);
• éruption pétéchiale (petites taches rouges sur la peau), ecchymoses sur la peau;
• infections aiguës ou chroniques (dues à une diminution du taux de leucocytes dans le sang);
• ulcération de la zone oropharyngée (la membrane muqueuse de la bouche, de la langue, des joues, des gencives et du pharynx est affectée);
• jaunissement de la peau (symptôme d'atteinte hépatique).

Diagnostic de l'anémie aplasique

• une diminution du nombre de globules rouges;
• diminution des taux d'hémoglobine;
• une diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes ;
• diminution des réticulocytes.

L'indice de couleur, ainsi que la concentration d'hémoglobine dans les érythrocytes, restent normaux.

• augmentation du fer sérique;
• saturation de la transferrine (une protéine qui transporte le fer) en fer de 100 % ;
• augmentation de la bilirubine;
• augmentation de la lactate déshydrogénase.

La ponction du cerveau rouge et l'examen histologique ultérieur révèlent :

• sous-développement de tous les germes (érythrocytaire, granulocytaire, lymphocytaire, monocytaire et macrophage);
• remplacement de la moelle osseuse par du gras (moelle osseuse jaune).

Parmi les méthodes de recherche instrumentale, le patient peut être affecté:

• examen échographique des organes parenchymateux;
• électrocardiographie (ECG) et échocardiographie ;
• fibrogastroduodénoscopie;
• coloscopie;
• tomodensitométrie.

Traitement de l'anémie aplasique

• médicaments immunosuppresseurs (p. ex., cyclosporine, méthotrexate);
• les glucocorticoïdes (par exemple la méthylprednisolone);
• immunoglobulines antilymphocytaires et antiplaquettaires;
• antimétabolites (par exemple, Fludarabine);
• érythropoïétine (stimule la formation de globules rouges et de cellules souches).

Le traitement non médicamenteux comprend :

• greffe de moelle osseuse (provenant d'un donneur compatible) ;
• transfusion de composants sanguins (érythrocytes, plaquettes);
• plasmaphérèse (purification mécanique du sang);
• respect des règles d'asepsie et des antiseptiques afin de prévenir le développement de l'infection.

De plus, en cas d'anémie aplasique sévère, le patient peut avoir besoin d'un traitement chirurgical au cours duquel la rate est retirée (splénectomie).

• rémission complète (atténuation ou disparition complète des symptômes);
• rémission partielle;
• amélioration clinique;
• absence d'effet du traitement.

• un indice d'hémoglobine supérieur à cent grammes par litre ;
• le taux de granulocytes est supérieur à 1,5 x 10 au neuvième degré par litre ;
• nombre de plaquettes supérieur à 100 x 10 au neuvième degré par litre;

• un indice d'hémoglobine supérieur à quatre-vingts grammes par litre ;
• le taux de granulocytes est supérieur à 0,5 x 10 au neuvième degré par litre ;
• nombre de plaquettes supérieur à 20 x 10 au neuvième degré par litre;
• il n'y a pas besoin de transfusion sanguine.

• numération globulaire améliorée;
• réduisant le besoin de transfusion sanguine de remplacement pendant deux mois ou plus.

Absence d'effet thérapeutique

• il n'y a pas d'amélioration de la numération globulaire ;
• il y a un besoin de transfusion sanguine.

L'anémie hémolytique

• intracellulaire (par exemple, anémie hémolytique auto-immune);
• intravasculaire (p. ex., transfusion de sang incompatible, coagulation intravasculaire disséminée).

Chez les patients présentant une hémolyse légère, les taux d'hémoglobine peuvent être normaux si la production de globules rouges correspond au taux de leur destruction.

Causes de l'anémie hémolytique

• défauts de la membrane interne des érythrocytes;
• défauts dans la structure et la synthèse de la protéine d'hémoglobine;
• défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
• hypersplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate).

Les maladies héréditaires peuvent provoquer une hémolyse à la suite d'anomalies de la membrane érythrocytaire, de défauts enzymatiques et d'anomalies de l'hémoglobine.

• enzymopathie (anémie, dans laquelle il y a un manque d'enzyme, un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase);
• sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Shoffard (érythrocytes de forme sphérique irrégulière);
• thalassémie (violation de la synthèse des chaînes polypeptidiques faisant partie de la structure de l'hémoglobine normale);
• drépanocytose (un changement dans la structure de l'hémoglobine conduit au fait que les globules rouges prennent une forme de faucille).

Les causes acquises de l'anémie hémolytique comprennent les troubles immunitaires et non immunitaires.

• pesticides (par exemple, pesticides, benzène);
• médicaments (par exemple, médicaments antiviraux, antibiotiques);
• dommages physiques;
• infections (comme le paludisme).

L'anémie microangiopathique hémolytique entraîne la production de globules rouges fragmentés et peut être causée par :

• valve cardiaque artificielle défectueuse;
• coagulation intravasculaire disséminée;
• Syndrome hémolytique urémique;
• purpura thrombocytopénique.

Symptômes de l'anémie hémolytique

• pâleur de la peau et des muqueuses;
• ongles cassants;
• tachycardie;
• augmentation des mouvements respiratoires;
• abaisser la pression artérielle;
• jaunissement de la peau (due à une augmentation du taux de bilirubine);
• des ulcères peuvent être observés sur les jambes;
• hyperpigmentation de la peau;
• manifestations gastro-intestinales (p. ex., douleurs abdominales, troubles des selles, nausées).

Il est à noter qu'en cas d'hémolyse intravasculaire, le patient présente une carence en fer due à une hémoglobinurie chronique (présence d'hémoglobine dans les urines). À la suite d'un manque d'oxygène, la fonction cardiaque est altérée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes chez le patient tels que faiblesse, tachycardie, essoufflement et angine de poitrine (avec anémie sévère). En raison de l'hémoglobinurie, le patient a également un noircissement de l'urine.

Diagnostic de l'anémie hémolytique

• diminution des taux d'hémoglobine;
• une diminution du niveau de globules rouges;
• une augmentation des réticulocytes.

La microscopie des érythrocytes révèle leur forme de faucille, ainsi que les anneaux de Kebot et les petits corps de Jolly.

Traitement de l'anémie hémolytique

• Acide folique. Une dose prophylactique d'acide folique est prescrite car l'hémolyse active peut consommer du folate et entraîner par la suite le développement d'une mégaloblastose.
• Glucocorticostéroïdes (par exemple, Prednisolone) et immunosuppresseurs (par exemple, Cyclophosphamide). Ces groupes de médicaments sont prescrits pour l'anémie hémolytique auto-immune.
• Transfusion de globules rouges. Les érythrocytes lavés sont sélectionnés individuellement pour le patient, car il existe un risque élevé de destruction du sang transfusé.

Splénectomie

La splénectomie peut être la première option dans le traitement de certains types d'anémie hémolytique, comme la sphérocytose héréditaire. Dans d'autres cas, comme l'anémie hémolytique auto-immune, la splénectomie est recommandée lorsque les autres traitements ont échoué.

Dans l'anémie hémolytique, l'utilisation de préparations à base de fer est contre-indiquée dans la plupart des cas. Cela est dû au fait que le niveau de fer ne diminue pas avec cette anémie. Cependant, si le patient a une hémoglobinurie persistante, il y a alors une perte importante de fer du corps. Par conséquent, si une carence en fer est détectée, le patient peut se voir prescrire un traitement approprié.

Anémie post-hémorragique

• La perte de sang aiguë est caractérisée par la perte simultanée de grandes quantités de sang (p. ex., saignement utérin, rupture de la trompe lors d'une grossesse extra-utérine, blessure, traumatisme).
• La perte de sang chronique est caractérisée par une perte de sang progressive et prolongée (p. ex., ulcères hémorragiques de l'estomac et du duodénum, ​​tumeurs malignes de l'estomac, du foie, des intestins ou des poumons, fibromes utérins).

Symptômes de l'anémie post-hémorragique

• combien de sang a été perdu;
• la vitesse à laquelle la perte de sang se produit.

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique sont :

• la faiblesse;
• vertiges;
• pâleur de la peau;
• palpitations;
• dyspnée;
• nausées Vomissements;
• section de cheveux et ongles cassants;
• bruit dans les oreilles;
• des mouches clignotantes devant les yeux;
• la soif.

En cas de perte de sang aiguë, le patient peut développer un choc hémorragique.

Perte de volume sanguin circulant

• hypovolémie ( diminution du volume sanguin circulant) Non;
• le patient peut se sentir faible et étourdi;
• pâleur modérée de la peau;
• la pression artérielle est normale;
• pouls 80 - 90 battements par minute;
• l'indice d'hémoglobine est supérieur à 90 g/l.

• gravité modérée de l'hypovolémie;
• pâleur de la peau;
• la faiblesse;
• vertiges;
• des mouches clignotantes devant les yeux;
• la nausée;
• inhibition des réactions ( ex., parole lente, mouvement);
• la soif;
• tension artérielle 100 - 90 millimètres de mercure;
• pouls 110 - 120 battements par minute;
• indice d'hémoglobine de 80 g / l et inférieur.

• hypovolémie sévère;
• violation de la conscience ( diminution de l'attention, discours incohérent, désorientation);
• pâleur et décoloration bleue ( cyanose) peau;
• Respiration rapide;
• diminution de la quantité de diurèse (taux d'urine quotidien);
• pression artérielle inférieure à 60 - 70 millimètres de mercure;
• pouls 130 - 140 battements par minute;
• l'indice d'hémoglobine est inférieur à 60 g/l.

• effondrer ( chute de la pression artérielle en dessous de 60 millimètres de mercure, altération de l'apport sanguin aux organes vitaux);
• décès.

Diagnostic de l'anémie post-hémorragique

• un test sanguin général (le taux d'érythrocytes et d'hémoglobine est normal ou réduit, une diminution des leucocytes, une augmentation des plaquettes et des réticulocytes);
• test sanguin biochimique (augmentation de la capacité de fixation du fer dans le sérum, diminution des taux de fer);
• les selles pour le sang occulte (méthodes de Gregersen ou de Weber) permettent de révéler la présence de saignements gastro-intestinaux chroniques (par exemple, avec des ulcères gastriques et duodénaux, avec des polypes hémorragiques ou un cancer de l'intestin);
• excréments sur les œufs du ver (la présence d'helminthes peut entraîner une anémie post-hémorragique chronique).

Traitement de l'anémie posthémorragique

• masse érythrocytaire;
• solutions de polyglucine, gélatinol;
• solution d'albumine à cinq pour cent;
• solution de glucose à dix ou cinq pour cent.

En cas d'anémie post-hémorragique, des suppléments en fer sont également prescrits, car ils ont un effet stimulant sur l'hématopoïèse et compensent également la carence en fer.

Mode d'administration et posologie

Sulfate ferreux, acide ascorbique.

Prendre deux comprimés par voie orale trois fois par jour.

Sulfate ferreux, fructose diphosphate de calcium.

Prendre deux comprimés trois fois par jour.

Sulfate ferreux, dioctylsulfosuccinate de sodium.

Prendre une à deux gélules par voie orale trois fois par jour.

En outre, il est conseillé au patient de surveiller son régime alimentaire, en augmentant sa consommation de produits protéinés (par exemple, viande, poisson, produits laitiers) et d'aliments à forte teneur en fer (par exemple, foie, champignons, sarrasin, abricots). La consommation d'aliments à haute teneur en matières grasses, à son tour, doit être réduite.

Anémie pendant la grossesse

• problèmes d'absorption du fer dans l'intestin;
• vomissements sévères dus à la toxicose;
• grossesse multiple;
• grossesses fréquentes.

Le risque de développer une anémie augmente également si une femme souffre de maladies chroniques, telles que, par exemple, la pyélonéphrite, l'hépatite.

• se sentir fatigué;
• troubles du sommeil;
• vertiges;
• la nausée;
• dyspnée;
• la faiblesse;
• ongles et cheveux cassants, ainsi que chute de cheveux;
• pâleur et sécheresse de la peau;
• perversion du goût (par exemple, le désir de manger de la craie, de la viande crue) et de l'odorat (le désir de renifler des liquides aux odeurs piquantes).

Dans de rares cas, une femme enceinte peut s'évanouir.

• au premier trimestre de la grossesse - 15 - 18 mg;
• au deuxième trimestre de la grossesse - 20 - 30 mg;
• au troisième trimestre de la grossesse - 33 - 35 mg.

Cependant, il est impossible d'éliminer l'anémie uniquement à l'aide d'un régime alimentaire. Par conséquent, une femme devra en outre prendre des médicaments contenant du fer prescrits par un médecin.

Sulfate de fer et acide ascorbique.

Pour prévenir le développement de l'anémie, prenez un comprimé par jour. A des fins thérapeutiques, vous devez prendre deux comprimés par jour, matin et soir.

Lors du traitement de l'anémie ferriprive, prenez deux à trois comprimés ( 200 - 300 mg) par jour. À des fins prophylactiques, le médicament est pris un comprimé à la fois ( 100 mg) en un jour.

Fumarate ferreux et acide folique.

Il est nécessaire de prendre un comprimé par jour, si indiqué, la dose peut être augmentée à deux à trois comprimés par jour.

À des fins prophylactiques, prenez le médicament, à partir du quatrième mois de grossesse, un comprimé par jour ou tous les deux jours. A des fins thérapeutiques, il est nécessaire de prendre deux comprimés par jour, matin et soir.

En plus du fer, ces préparations peuvent contenir en outre de l'acide ascorbique ou folique, ainsi que de la cystéine, car elles contribuent à une meilleure absorption du fer dans l'organisme.

Qu'est-ce que l'anémie et pourquoi est-elle dangereuse, quels sont les symptômes de la maladie, les types et les stades, comment traiter l'anémie et prévenir son développement ? Dans cet article, essayons de comprendre !

Qu'est-ce que l'anémie ?

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique, dans lequel il y a une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang et du nombre de globules rouges. Chez les gens, l'anémie est souvent appelée "anémie", car en présence de cette maladie, il y a une violation de l'apport sanguin aux organes internes, qui ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène pour un fonctionnement correct et complet. Anémie - les symptômes et le traitement dépendent du stade et de la qualification de la maladie. Les femmes et les enfants sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de cette maladie que les hommes. Dans les poumons, l'hémoglobine et les érythrocytes sont enrichis en oxygène, puis, avec la circulation sanguine, sont transportés vers tous les organes et tissus du corps.

Avec le développement de l'anémie, les processus métaboliques sont perturbés, le travail des organes et systèmes internes est perturbé, qui ne reçoivent pas une quantité suffisante de nutriments et d'oxygène.

Causes et types d'anémie

Il existe de nombreuses raisons qui peuvent conduire au développement de l'anémie. En tant que maladie indépendante, l'anémie se développe rarement. Le plus souvent, le déclencheur de l'apparition de ce syndrome est diverses maladies des organes internes ou des facteurs défavorables qui ont influencé la composition du sang. Anémie - les causes peuvent devenir des maladies acquises ou génétiques : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, insuffisance rénale, infections chroniques. Une carence en fer dans le corps peut survenir avec un mode de vie inapproprié, une mauvaise nutrition, une perte de sang importante, un stress physique et psychologique excessif. Assez souvent, l'anémie a une pathogenèse mixte, ce qui complique grandement le diagnostic différentiel.

La carence en vitamine B12 est la cause de l'anémie

En médecine, il existe plusieurs types d'anémie, chacune ayant ses propres raisons :

L'anémie ferriprive est le type d'anémie le plus courant, car elle est diagnostiquée chez 90 % des patients. Ce type d'anémie peut s'ébattre dans des conditions de vie défavorables, après une intervention chirurgicale ou des blessures ayant entraîné une importante perte de sang.

Anémie pernicieuse - se développe dans le contexte d'une carence en vitamine B12. La cause est le plus souvent une incapacité congénitale des intestins à absorber la vit. B12. Chez l'adulte, la maladie se développe avec une atrophie de l'estomac.

Anémie hémolytique - se manifeste par l'incapacité du cerveau à produire suffisamment de cellules. Parmi les causes de l'anémie figurent: l'hérédité, les maladies infectieuses, le stress constant, les états dépressifs. Ce type de maladie peut être provoqué par des processus ressemblant à des tumeurs dans le corps, des brûlures et une pression artérielle élevée.

Anémie falciforme - caractérisée par la mort des globules rouges. Cette condition est causée par des défauts génétiques.

La thalassémie est la forme la plus grave d'anémie, qui fait référence aux anémies héréditaires qui surviennent dans le contexte de troubles génétiques.

Malgré un nombre suffisant de causes d'anémie, ses types, en tout cas, la maladie ne doit pas être laissée sans attention. De plus, chaque type d'anémie entraîne une privation d'oxygène des organes internes, ce qui altère considérablement leur fonctionnalité et peut entraîner des conséquences irréversibles.

Pourquoi l'anémie est-elle dangereuse ?

L'anémie, comme toute autre maladie, peut nuire gravement à notre santé. Avec un traitement intempestif ou de mauvaise qualité de tout type d'anémie, il existe un risque de privation d'oxygène des organes et systèmes internes, qui non seulement ne reçoivent pas d'oxygène, mais également des nutriments. La complication la plus redoutable de l'anémie est le coma hypoxique, qui entraîne la mort dans 80 % des cas. De plus, les personnes souffrant d'anémie sont à risque de développer des pathologies cardiovasculaires, ainsi que des insuffisances respiratoires. Chez les femmes anémiques, le cycle menstruel est perturbé et les enfants deviennent inattentifs, irrités et tombent souvent malades.

Troubles du travail du système cardiovasculaire avec anémie

Stades de développement de l'anémie

L'anémie a ses propres stades de développement :

Ajustements nutritionnels pour l'anémie de grade 1

La fatigue chronique comme signe d'anémie

Symptômes de l'anémie

Des signes cliniques d'anémie sont perceptibles aux deuxième et troisième stades de la maladie. Les conditions suivantes sont des symptômes courants de l'anémie :

• fatigue accrue;
• fatigue chronique;
• membres tremblants;
• vertiges;
• évanouissement;
• sécheresse et pâleur de la peau;
• essoufflement constant, même en l'absence d'activité physique;
• palpitations;
• attention distraite;
• diminution de la mémoire ;
• bruit dans les oreilles;
• petit appétit;
• cercles sous les yeux;
• "Flies" devant les yeux.

Peau pâle et sèche avec anémie

Les symptômes de l'anémie sont assez prononcés, mais ils peuvent également être présents avec d'autres maladies ou troubles. Par conséquent, si vous présentez des signes d'anémie, vous n'avez pas besoin de vous diagnostiquer. La seule décision correcte sera de consulter un médecin qui, après les résultats des tests de laboratoire, pourra confirmer ou infirmer vos hypothèses.

Comment définir l'anémie ?

Un test sanguin général aidera à identifier l'anémie, qui montrera le nombre de globules rouges, leur taille et leur forme, la présence ou l'absence de globules sanguins immatures. Si nécessaire, le médecin peut prescrire des études supplémentaires: un test sanguin biochimique, une ponction du sternum et d'autres études.

Test sanguin pour l'anémie

Traiter l'anémie

Il est nécessaire de traiter l'anémie de manière globale, ce n'est qu'alors que le résultat souhaité pourra être atteint. Le stade léger de l'anémie ne nécessite souvent pas de traitement médical. Le médecin recommande de consommer plus d'aliments contenant du fer, des protéines et d'autres vitamines et minéraux. Le traitement médical n'est prescrit par un médecin que lorsque le type d'anémie, la cause et la gravité sont clairs. Il n'est pas rare que l'anémie ne nécessite pas de correction médicale, en particulier lorsque la cause, dans le contexte de laquelle l'anémie est apparue, est éliminée.

Si, néanmoins, la maladie nécessite un traitement médicamenteux, le médecin prescrit des médicaments qui permettront à la moelle osseuse de reconstituer rapidement la carence en globules rouges et en hémoglobine dans le sang. Ces médicaments comprennent :

• Préparations de fer : Fenyuls, Totetema, Sorbifer, Aktiferrin ;
• Vitamines : vit. B12, acide folique, complexes de vitamines B.

Médicament pour l'anémie

Dans les cas plus graves, lorsque les suppléments de fer ne donnent pas de résultat positif, le médecin peut prescrire des hormones glucocorticoïdes, des érythropoïétines, des stéroïdes anabolisants, des agents chimiothérapeutiques et d'autres médicaments qui sont traités dans un hôpital. Tout type de traitement médicamenteux doit être associé à une alimentation et un mode de vie sains. Le patient doit arrêter de fumer, la consommation d'alcool.

Les remèdes populaires aideront à augmenter l'hémoglobine, qui dans leur arsenal contient de nombreuses recettes pour augmenter le taux d'hémoglobine dans le sang. Considérez quelques recettes :

Recette 1. Pour la préparation, vous aurez besoin de 150 ml de jus d'aloès frais + 250 g de miel et 350 ml de vin de Cahors. Bien mélanger le tout et prendre 1 cuillère 3 fois par jour, pendant 1 mois.

Recette 2. Un bon effet peut être obtenu à partir de la prochaine infusion. Vous aurez besoin de : cynorrhodons, fraises des bois à parts égales de 10 grammes. Verser les fruits avec de l'eau bouillante, mettre au bain-marie pendant 15 minutes, puis refroidir, presser et prendre 1/2 tasse 2 fois par jour.

Recette 3. Feuilles de fraises (2 cuillères à soupe. L.) Doit être versée avec de l'eau bouillante, égouttée et prise 3 fois par jour, 2 cuillères à soupe.

Remèdes populaires pour le traitement de l'anémie

Le traitement de l'anémie avec des remèdes populaires ne peut servir que de thérapie auxiliaire au traitement principal.

Nutrition pour l'anémie

La nourriture est importante dans le traitement de l'anémie et de l'augmentation du taux d'hémoglobine. Les personnes atteintes d'anémie doivent consommer des aliments riches en calories en quantité suffisante : viande, foie, poisson, beurre, lait. Le régime doit contenir des céréales: blé, riz, sarrasin. Les légumes et les fruits doivent être présents dans l'alimentation. Tous les aliments doivent être frais, cuits à la vapeur, bouillis ou cuits au four. Avec l'anémie, il est strictement interdit de mourir de faim ou de ne pas manger le matin. Une alimentation équilibrée, une alimentation saine, contribuera à fournir à l'organisme toutes les substances nécessaires pour augmenter l'hémoglobine dans le sang.

Nutrition pour l'anémie

Prévention de l'anémie

La prévention de l'anémie consiste en une alimentation appropriée et saine. Afin de prévenir le développement de cette maladie, vous devez faire attention à votre santé à temps, traiter les maladies internes et mener une vie saine.

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Symptômes d'anémie cérébrale

Anémie du cerveau et de ses membranes (anémie cerebri et meningum)

L'anémie du cerveau et de ses membranes est une maladie caractérisée par une diminution du flux sanguin vers le cerveau, une détérioration de sa nutrition et une violation de l'état fonctionnel.

Étiologie. L'anémie du cerveau et de ses membranes apparaît souvent comme une maladie secondaire qui complique l'évolution de nombreux processus pathologiques. Dans les cas aigus, la maladie peut se développer à la suite de la redistribution du sang lors de son écoulement vers les organes abdominaux, par exemple, avec une forte baisse de la pression intra-abdominale due à l'élimination rapide d'une grande quantité de gaz à travers le trocart pendant cicatrice tympanique, pendant le travail rapide. L'anémie du cerveau se produit avec une diminution du tonus vasculaire et une diminution de la pression artérielle en cas de choc traumatique, de maladies infectieuses aiguës et d'intoxication. Moins fréquemment, l'anémie cérébrale survient après une hémorragie externe ou interne abondante.

Une anémie chronique du cerveau est notée lorsque le flux sanguin dans la cavité crânienne est obstrué en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne (anémie symptomatique avec hydrocéphalie, tumeurs cérébrales), avec anémie hypoplasique, dystrophies myocardiques, anomalies des valves cardiaques (rétrécissement de l'ouverture aortique).

Pathogénèse. En raison d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau, la nutrition du tissu nerveux est perturbée. Les cellules du cerveau ont besoin d'un approvisionnement continu en glucose et en oxygène. Avec un manque de glucose et d'oxygène, les réserves de composés à haute énergie sont réduites, les processus de biosynthèse sont perturbés. Les cellules nerveuses accumulent des produits métaboliques sous-oxydés: acide lactique, dioxyde de carbone, phosphate inorganique, glycogène, etc. La distorsion des processus métaboliques entraîne la disparition de l'excitabilité des cellules nerveuses et le développement d'une inhibition interne qui se manifeste par des caractéristiques symptômes.

Parfois, la perversion des processus métaboliques dans les cellules nerveuses s'accompagne de leur excitation, mais un manque progressif d'oxygène et de glucose conduit finalement à l'épuisement des cellules nerveuses et à la disparition de leur excitabilité.

Symptômes L'anémie aiguë du cerveau se caractérise par des symptômes indiquant une diminution de l'excitabilité des cellules nerveuses : dépression, troubles de la conscience, faiblesse, ataxie locomotrice et statique. Les réflexes diminuent et disparaissent. La pupille est dilatée, ne réagit pas à la lumière. Les muqueuses sont pâles. Le pouls est accéléré, faible, petit remplissage, souvent filiforme. Impulsion cardiaque au début, puis faible. Respiration accélérée, superficielle, souvent incorrecte. Avec les anémies causées par des saignements, un coma se développe rapidement. Les convulsions et les convulsions sont rares. La durée de l'évolution de la maladie dépend des causes qui l'ont provoquée. Dans les cas bénins, l'animal récupère rapidement, mais la dépression, la léthargie, l'atonie du proventricule et la diminution de la lactation peuvent persister longtemps. Dans les cas graves, la maladie entraîne la mort de l'animal.

Avec l'anémie chronique, les mêmes symptômes sont notés, mais ils sont moins prononcés : fatigue, dépression, affaiblissement des réflexes, appréhension, ataxie, contractions fibrillaires, convulsions et convulsions de certains groupes musculaires, atonie de la cicatrice, affaiblissement de la motilité intestinale. Les changements dans le système cardiovasculaire et la respiration sont similaires à ceux de l'anémie aiguë du cerveau. Chez un animal couché, les symptômes de l'anémie cérébrale sont affaiblis, ce qui est pris en compte lors du diagnostic.

La prévision est prudente. L'issue de la maladie dépend de la rapidité de la fourniture des soins médicaux et de la nature des facteurs étiologiques. Une faiblesse progressive, la disparition de la réaction pupillaire à la lumière, l'apparition de convulsions, une respiration faible irrégulière et une détérioration de la qualité du pouls rendent le pronostic défavorable.

Modifications pathologiques et anatomiques. Les vaisseaux des méninges sont mal remplis de sang, les plexus choroïdes se distinguent mal, les membranes elles-mêmes sont pâles. Le cerveau est pâle, la frontière entre le cortex et la substance blanche est lissée.

Le traitement commence par le repos, en laissant la tête de l'animal aussi basse que possible. Le traitement ultérieur est effectué différemment, en fonction des causes de l'anémie cérébrale.

En cas d'anémie causée par la redistribution du sang, le frottement vigoureux de la peau avec des garrots, l'inhalation d'ammoniac, surveiller le travail du cœur et de la respiration. Lorsque le travail du cœur est affaibli, de la caféine, du camphre sont injectés et une inhalation d'oxygène est prescrite. Dans les cas plus graves, l'aminophylline et d'autres vasodilatateurs sont utilisés pour éliminer l'apoplexie cérébrale.

Rp. : Sol. Euphyllini 12% - 2,0 D.t.d. N 2 dans les ampoules

S. : A la vache. Par voie intraveineuse. Pour une injection, dilué dans 200 ml de solution de glucose à 40 %.

En cas d'anémie cérébrale résultant d'une perte de sang, arrêtez le saignement. Le chlorure de calcium, des fluides de substitution du sang sont injectés par voie intraveineuse.

Rp. : Sol. Calcii chloridi stériliser 10% -200.0 D.S. : Vache. Par voie intraveineuse. Pour une injection.

Dans l'anémie chronique du cerveau, la maladie sous-jacente est identifiée et éliminée, le régime alimentaire est amélioré et de bonnes conditions zoo-hygiéniques pour l'élevage des animaux sont fournies.

La prévention des anémies alimentaires, en particulier de l'anémie cérébrale, consiste en une alimentation complète et équilibrée des animaux, l'inclusion dans le régime alimentaire d'oligo-éléments nécessaires à une hématopoïèse normale et des anémies circulatoires - dans l'arrêt rapide des saignements, le respect des règles de ponction cicatrice pendant la tympan.

Dans l'anémie chronique du cerveau, la maladie sous-jacente est identifiée et éliminée, le régime alimentaire est amélioré et de bonnes conditions zoo-hygiéniques sont fournies.

Anémie - symptômes et traitement, causes, types, prévention

Les maladies du système sanguin occupent une des premières positions en termes de prévalence dans la structure générale de la morbidité. Parmi eux, le leader incontesté est l'anémie sanguine. Un signe clair d'anémie est une peau pâle. Une cause fréquente d'anémie est un manque de fer dans le corps humain, qui peut être causé par une perte de sang fréquente. Plus en détail de quoi il s'agit, quels symptômes, types et méthodes de traitement de l'anémie, plus loin dans l'article.

Qu'est-ce que l'anémie

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang, avec une diminution du nombre de globules rouges.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz, en raison d'une réduction du nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est altéré. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence et une irritabilité accrue.

Une anémie sévère due à une hypoxie tissulaire peut entraîner des complications graves telles qu'un choc (p. ex., un choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Indicateurs d'hémoglobine dans la norme autorisée :

Causes

Il existe de nombreuses raisons qui peuvent conduire au développement de l'anémie. En tant que maladie indépendante, l'anémie se développe rarement. Le plus souvent, le déclencheur de l'apparition de ce syndrome est diverses maladies des organes internes ou des facteurs défavorables qui ont influencé la composition du sang.

L'anémie est basée sur :

1. Diminution de la quantité d'hémoglobine;
2. Diminution du nombre de globules rouges (se produit dans la plupart des cas);
3. Signes d'altération de l'apport sanguin aux tissus et de leur hypoxie (manque d'oxygène).

L'anémie est également dangereuse car elle se développe souvent en association avec des maladies pouvant entraîner de graves conséquences. De telles maladies, par exemple, comprennent divers types de maladies inflammatoires et infectieuses, et des tumeurs malignes.

Une perte de sang sévère peut également être la cause de l'anémie. Un grand nombre de globules rouges peut être perdu avec le sang lors d'un saignement prolongé ou inaperçu. Ce saignement est souvent causé par des maladies du système gastro-intestinal, telles que des ulcères, des hémorroïdes, une gastrite (inflammation de l'estomac) et un cancer.

Avec un manque d'oxygène, qui est transporté par la circulation sanguine, une privation d'oxygène peut se développer. Cela conduit à une dystrophie des tissus et des organes.

L'anémie peut être causée par une quantité insuffisante de fer, de vitamine B12 et d'acide folique dans l'organisme, et dans de rares cas, principalement chez les enfants, une carence en vitamine C et en pyridoxine. Ces substances sont nécessaires à la formation des globules rouges dans le corps.

Symptômes de l'anémie

L'anémie est une maladie dangereuse. C'est insidieux, car les signes d'une carence en fer n'apparaissent pas immédiatement. Au début, le corps utilise d'abord ses réserves internes et essaie de faire face à la maladie.

Les symptômes de l'anémie sont si polyvalents qu'ils affectent presque tous les systèmes fonctionnels du corps. Leur gravité dépend du degré de diminution du taux d'hémoglobine.

Par conséquent, l'interprétation et la comparaison correctes des données du patient permettront de poser le bon diagnostic même lors de l'examen initial. La situation est assez différente avec la définition d'un type spécifique d'anémie et de sa cause.

Selon les critères généralement acceptés, l'anémie chez l'homme est indiquée par :

• diminution de l'hémoglobine à partir de 130 g / l;
• le niveau d'érythrocytes est inférieur à 4 * 1012 / l;
• l'hématocrite est inférieur à 39 %.

Chez la femme, ces indicateurs sont de la nature suivante :

• hémoglobine inférieure à 120 g / l;
• érythrocytes inférieurs à 3,8 * 1012 g / l;
• hématocrite - 36% et moins.

Les symptômes courants de l'anémie comprennent :

• faiblesse, diminution significative des performances;
• fatigue accrue, irritabilité, somnolence sans raison apparente;
• maux de tête, acouphènes, "mouches" clignotantes devant les yeux, vertiges;
• troubles dysuriques;
• géophagie (envie irrésistible de manger de la craie ou de la chaux) ;
• troubles trophiques des cheveux, de la peau, des ongles ;
• douleur dans la région du cœur du type d'angine de poitrine;
• évanouissement, acouphènes;
• faiblesse musculaire, courbatures.

Expliquez ce qu'est l'anémie et quels peuvent être ses signes chez une personne sur le squelette de l'état des cheveux. Lorsque la concentration en hémoglobine des érythrocytes diminue, on observe une chute des cheveux, les ongles deviennent cassants.

Chez les patients âgés atteints de cardiopathie ischémique, avec anémie, il y a une augmentation des crises d'angine de poitrine, même après un petit effort physique.

Les symptômes de l'anémie peuvent se développer progressivement ou à la vitesse de l'éclair. Tout dépend de la cause de son apparition.

Types d'anémies

Les anémies peuvent être causées par des raisons complètement différentes, par conséquent, il est d'usage de diviser toutes les anémies selon divers critères, y compris les raisons qui les provoquent.

Tous les types d'anémies chez l'homme sont divisés en :

• résultant de la perte de sang - posthémorragique (aigu et chronique);
• développé à la suite d'une violation de la création d'érythrocytes ou de la construction d'hémoglobine: carence en fer, mégaloblastique, sidéroblastique, anémie des maladies chroniques, aplasique;
• en raison d'une destruction accrue des globules rouges ou de l'hémoglobine - hémolytique.

Il se manifeste par des vertiges, des acouphènes, des mouches clignotantes devant les yeux, un essoufflement, des palpitations. On note une peau sèche, une pâleur, des ulcérations et des crevasses apparaissent aux commissures de la bouche. Les manifestations typiques sont la fragilité et la stratification des ongles, leur striation croisée.

Les symptômes comprennent des étourdissements, une faiblesse, de la fièvre et parfois de la fièvre et des frissons. Il y a une hypertrophie de la rate (splénomégalie), dans certains cas du foie.

• picotements dans les mains et les pieds
• perte de sensibilité des membres,
• violation de la démarche,
• spasmes musculaires.

Les symptômes de l'anémie mégaloblastique, qui sont associés à une privation d'oxygène du corps, s'accompagnent des symptômes suivants :

• faiblesse générale du corps
• vertiges et léthargie
• maux de tête caractéristiques
• essoufflement et gonflement des tissus
• inconfort dans tout le corps

Les principaux symptômes de l'anémie chronique sont :

• faiblesse sévère;
• douleur au cœur;
• vertiges;
• troubles du rythme cardiaque;
• ecchymoses sous les yeux;
• fatigue accrue.

Les symptômes courants de tous les types d'anémie sont :

• la faiblesse;
• vertiges, "vole" devant les yeux;
• palpitations, essoufflement avec activité physique habituelle;
• l'un des principaux symptômes de l'anémie est la pâleur de la peau et des muqueuses;
• chez les personnes âgées - l'apparition ou la fréquence accrue d'attaques d'angine de poitrine;
• un symptôme clinique de l'anémie chez les femmes en âge de procréer est des irrégularités menstruelles.

Degrés

Il existe trois degrés de gravité de l'anémie - légère, modérée et sévère, en fonction de la teneur en hémoglobine et en globules rouges du sang. Plus les indicateurs sont bas, plus la forme de cette affection douloureuse sera difficile.

1. L'anémie légère ou de grade 1 se caractérise par une diminution du taux d'hémoglobine chien/l. Il n'y a pas de symptômes à ce stade. Pour augmenter l'hémoglobine, il suffit de bien manger, de consommer autant d'aliments contenant du fer que possible.
2. Le stade moyen ou 2ème de l'anémie s'accompagne d'une diminution du taux d'hémoglobine chien/l. Pendant cette période, les symptômes de l'anémie sont assez prononcés. La personne ressent une faiblesse générale, des maux de tête fréquents, des vertiges. Les médicaments et une bonne nutrition aideront à augmenter l'hémoglobine.
3. Sévère, ou stade 3 - mettant la vie en danger. La quantité d'hémoglobine dans le sang est inférieure à 70 g/l. À ce stade, le patient ressent des perturbations dans le travail du cœur, l'état général de la personne se détériore considérablement.

En plus de la gravité de la maladie, il est d'usage de distinguer:

• anémie relative - plus souvent caractéristique pendant la grossesse ou dans le cadre d'une perte de sang importante, caractérisée par une augmentation du plasma dans le sang;
• anémie absolue - une diminution notable du nombre d'érythrocytes et, par conséquent, une diminution des paramètres d'hémoglobine.

Complications

Les conséquences de l'anémie peuvent être assez graves, voire mortelles dans certains cas. Le plus souvent, l'anémie provoque les problèmes suivants :

• diminution de l'immunité et, par conséquent, augmentation de la fréquence des maladies ARVI;
• l'apparition de troubles neurologiques et même de déformations du système nerveux ;
• gonflement des jambes;
• hypertrophie du foie et de la rate;
• pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins, etc.

Diagnostique

Le diagnostic de l'anémie comprend plusieurs étapes importantes :

1. Détermination du type d'anémie, c'est-à-dire qu'il est nécessaire d'identifier le mécanisme qui provoque une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine.
2. Établir la cause sous-jacente du syndrome anémique.
3. Effectuer des tests de laboratoire, interpréter les résultats obtenus lors de l'examen.

L'examen complet de pathologie comprend un certain nombre de tests de laboratoire:

• Analyse sanguine générale. Le sang est prélevé sur un doigt, le taux d'hémoglobine est déterminé.
• Numération globulaire complète. Ce test permet de déterminer la quantité moyenne d'hémoglobine dans une cellule sanguine et le nombre de réticulocytes. Cela permet de juger de l'état de la moelle osseuse.
• Chimie sanguine. Dans ce cas, le sang est prélevé dans une veine. Ce test permet de déterminer la teneur en fer dans le sang et le taux de bilirubine.
• Des études supplémentaires visant à étudier l'état du tractus gastro-intestinal.

Pour détecter l'anémie, il est nécessaire de passer un test sanguin général. Les principaux signes d'anémie sont des écarts dans ces indicateurs:

• l'hémoglobine dans le sang n'atteint pas 100 g / l;
• érythrocytes inférieurs à 4 * 1012 / l;
• la teneur en fer dans les cellules sanguines est inférieure à 14,3 μmol/l.

S'il y a de tels écarts, un test sanguin plus détaillé est nécessaire pour identifier un type spécifique d'anémie.

Traitement de l'anémie sanguine

L'anémie causée par une diminution de la production de globules rouges et associée à des maladies chroniques telles que le cancer, les infections, l'arthrite, les maladies rénales et l'hypothyroïdie est souvent bénigne et ne nécessite pas de traitement spécial. Le traitement de la maladie sous-jacente devrait également avoir un effet bénéfique sur l'anémie. Dans certains cas, il est nécessaire d'annuler les médicaments qui suppriment l'hématopoïèse - antibiotiques ou autres agents chimiothérapeutiques.

Le traitement de l'anémie dépend de sa cause :

Les médicaments contre l'anémie ne doivent être pris que selon les directives d'un médecin. Ainsi, une surdose de fer peut entraîner de la constipation, des hémorroïdes et des ulcères d'estomac. Dans une situation où les résultats des tests de laboratoire confirment une forme déficiente d'anémie, le patient se voit prescrire l'un des médicaments suivants:

Le processus de l'hématopoïèse est le plus influencé par : les substances minérales :

Le traitement doit être effectué exclusivement sur recommandation d'un médecin ; l'automédication ne doit pas être entreprise, surtout pendant la grossesse, lorsque vous pouvez exposer un enfant en pleine maturité à des risques supplémentaires. Ce n'est qu'après examen que le médecin pourra déterminer la cause de l'anémie.

Remèdes populaires pour l'anémie

Le traitement avec des remèdes populaires est autorisé. Cependant, la plupart des recettes populaires sont réduites à la simple utilisation de légumes et de fruits contenant du fer. Les changements dans votre alimentation doivent également être vérifiés avec votre médecin. Ces aliments comprennent la viande rouge, les légumineuses, le jaune d'œuf, les grains entiers et plus encore.

1. En cas de forte dégradation, il est utile de prendre une cuillère à soupe d'ail bouilli avec du miel avant les repas.
2. Verser une cuillère à café d'inflorescences de trèfle des prés (trèfle rouge) avec 1 verre d'eau chaude, faire bouillir 5 minutes, égoutter. Prendre 1 cuillère à soupe 4-5 fois par jour.
3. 6 g de racines et d'herbes de pissenlit médicinal versez un verre d'eau, faites bouillir pendant 10 minutes, laissez reposer 30 minutes, prenez une cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas.
4. Cette recette est une excellente combinaison de goût et de santé. Chaque jour avant les repas, mangez une petite quantité de carottes râpées avec l'ajout de crème sure.
5. Rose musquée, fruits. 5 cuillères à soupe de fruits hachés pour 1 litre d'eau. Faire bouillir pendant 10 minutes. Enveloppez-vous pour la nuit. Buvez comme du thé à tout moment de la journée avec n'importe quoi. Nettoie parfaitement le système circulatoire, améliore le métabolisme. L'infusion est riche en vitamine C et est utilisée pour l'anémie, le scorbut, les maladies des reins et de la vessie, les maladies du foie, comme tonique.
6. L'infusion de fruits de sorbier est utilisée comme remède multivitaminé contre l'épuisement et l'anémie. Versez 2 cuillères à café de fruits avec 2 tasses d'eau bouillante, laissez reposer 1 heure, ajoutez du sucre au goût et buvez 3 à 4 fois par jour.
7. Le muesli est une source supplémentaire de fer. Le petit-déjeuner matinal avec du muesli contient des substances biologiquement actives qui accompagnent régulièrement les molécules de fer sur leur chemin vers le corps. Vous pouvez ajouter des fruits et des noix à votre muesli pour rehausser la saveur et la valeur de ce petit-déjeuner rapide.

Diète

À en juger par le nom de la maladie, le patient a besoin d'une correction du fer dans le sang. Il est nécessaire de prendre en compte l'interaction des produits contenant du fer avec d'autres composants.

Aliments utiles pour l'anémie:

1. viande, crème, beurre - contiennent des acides aminés, des protéines;
2. betteraves, carottes, haricots, pois, lentilles, maïs, tomates, poisson, foie, flocons d'avoine, abricots, levure de bière et de boulanger - contiennent des oligo-éléments nécessaires au processus d'hématopoïèse;
3. légumes verts, salades et herbes, céréales pour petit-déjeuner - contient une quantité suffisante d'acide folique;
4. eau de sources minérales avec une composition d'eaux en sulfate de fer-hydrocarbonate-magnésium faiblement minéralisée, qui favorise l'absorption du fer sous forme ionisée par l'organisme (par exemple: sources minérales à Uzhgorod);
5. produits alimentaires enrichis en fer (confiserie, pain, aliments pour bébés, etc.) ;
6. miel - favorise l'absorption du fer;
7. jus de prune - contient jusqu'à 3 mg de fer dans un verre.

Le menu est divisé en 5 repas.

• œuf à la coque;
• thé noir sucré;
• 2 sandwichs au pâté de foie.

2ème petit déjeuner : pomme ou poire.

• salade de légumes frais assaisonnée d'huile végétale;
• bortsch à la viande bouillie;
• un morceau de poulet avec un accompagnement de sarrasin;
• bouillon de rose musquée.

Collation de l'après-midi : jus de grenade dilué.

• poisson bouilli avec pommes de terre;
• thé sucré avec des biscuits.

La prévention

La prévention de certains types d'anémie est bien réelle. Ce sont avant tout des types carencés en fer. Souvent, une telle anémie est due à une alimentation perturbée et à un mode de vie malsain. Par conséquent, il peut être évité en adhérant aux principes:

1. Mode de vie sain;
2. Examens médicaux périodiques ;
3. Traitement précoce de la pathologie chronique ;
4. Afin de prévenir le développement de l'anémie, vous devez inclure dans le régime alimentaire des aliments riches en fer (pain de grains entiers, haricots, légumes verts, laitue, herbes, viande rouge maigre).

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L'anémie du cerveau et de ses membranes (Anemia cerebri et meningum) est une maladie caractérisée par une diminution du flux sanguin vers le cerveau, à la suite de laquelle un trouble des fonctions du cerveau et une privation d'oxygène du tissu cérébral se développent dans le corps.

Les animaux de toutes sortes sont malades, mais le plus souvent les chevaux.

Étiologie... L'anémie du cerveau et de ses membranes chez les animaux se présente le plus souvent comme une maladie secondaire, avec une perte de sang importante, une insuffisance cardiovasculaire prononcée (avec bloc cardiaque auriculo-ventriculaire complet, expansion aiguë du cœur, hypotension artérielle), compression des artères carotides avec un harnais , ou avec une sortie soudaine d'une grande quantité de sang vers les organes internes, par exemple, après la libération rapide d'un transsudat avec hydropisie ou des gaz de fermentation avec un trocart et un gonflement du caecum chez les chevaux, avec une baisse de l'intra- pression abdominale avec un travail qui commence bientôt. L'anémie du cerveau chez les animaux peut survenir avec une diminution du tonus vasculaire et une diminution de la pression artérielle avec choc traumatique, avec artériosclérose des vaisseaux cérébraux, maladies infectieuses aiguës et intoxication.

Une anémie chronique du cerveau et des membranes chez les animaux est observée lorsque le flux sanguin dans la cavité crânienne est obstrué en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne (anémie symptomatique avec hydrocéphalie, tumeurs cérébrales), avec dystrophie myocardique, cardiofibrose, malformations cardiaques décompensées, avec anémie hypoplasique, anémie infectieuse, leucémie, troubles du métabolisme, carences vitaminiques.

Pathogénèse... À la suite d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau, une malnutrition du tissu nerveux se produit. Les cellules du cerveau ont besoin d'un approvisionnement continu en glucose et en oxygène. Avec un apport insuffisant en glucose et en oxygène, du fait d'une diminution des réserves de composés à haute énergie, il se produit une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans les cellules nerveuses : acide lactique, dioxyde de carbone, phosphate inorganique, glycogène, etc., affaiblissement des processus d'excitation et d'inhibition dans le cerveau, ce qui conduit à une perversion de l'activité nerveuse - réflexe, affaiblissement du tonus musculaire chez les animaux, trouble de la sécrétion et de la motilité de l'estomac et des intestins, troubles du gaz pulmonaire et tissulaire échanger.

Image clinique... Avec l'anémie aiguë du cerveau chez les animaux, des symptômes rapidement progressifs de dysfonctionnement du cortex et des centres sous-corticaux sont observés. Chez les animaux, une dépression, des troubles de la conscience, une faiblesse générale et un trouble de la coordination des mouvements apparaissent. Dans les cas graves de l'évolution de la maladie, un animal malade peut développer un évanouissement ou un coma, dans de tels cas, l'animal tombe au sol et perd sa "conscience". Dans le contexte d'un coma, l'animal peut mourir.

L'anémie chronique du cerveau se caractérise par une augmentation lente des dysfonctionnements du cortex et des centres sous-corticaux : diminution de la réponse à l'environnement, léthargie, apathie, état soporeux ou stupeur, diminution du tonus musculaire, trouble de la coordination des mouvements, contractions des muscles fibrillaires. Chez les bovins, on observe une atonie du proventricule et un affaiblissement de la motilité intestinale.

Dans l'anémie aiguë et chronique du cerveau, des symptômes d'insuffisance cardiovasculaire sont presque toujours observés : pâleur avec une teinte bleutée des muqueuses visibles, pouls de faible remplissage, arythmies, surdité des bruits cardiaques, une diminution de la pression artérielle maximale et une augmentation de minimum, une augmentation de la pression veineuse.

La durée de l'évolution de la maladie dépend des causes qui l'ont provoquée. Dans les cas bénins, l'animal malade récupère rapidement, mais la dépression et la léthargie qui en résultent, l'atonie du proventricule et une diminution de la productivité peuvent persister longtemps.

Prévision prudent. L'issue de la maladie chez un animal dépend de la rapidité de la fourniture des soins médicaux et de la nature des facteurs étiologiques. Une faiblesse progressive, la disparition de la réaction pupillaire à la lumière chez l'animal, l'apparition de convulsions, une respiration faible irrégulière et une détérioration de la qualité du pouls pour le vétérinaire spécialiste doivent servir de signal de pronostic défavorable.

Changements pathologiques... Les vaisseaux des méninges sont mal remplis de sang, les plexus choroïdes se distinguent mal, les membranes elles-mêmes sont pâles. Le cerveau est pâle, la frontière entre la matière grise et la matière blanche du cortex cérébral est lissée.

Diagnostic différentiel... Nous différencions de l'hypomagnésémie aiguë, du coma dans diverses maladies.

Le pronostic dans les cas aigus de la maladie, sous réserve de la fourniture de soins médicaux en temps opportun, est favorable. Dans l'anémie chronique, le pronostic est incertain à mauvais.

Traitement commencez par donner du repos à l'animal, donnez à la tête la position la plus basse possible. Un traitement supplémentaire est effectué en fonction des causes de l'anémie cérébrale. En cas de saignement, des mesures sont prises pour l'arrêter immédiatement, une solution à 10% de chlorure de calcium est injectée par voie intraveineuse, et pour reconstituer le volume sanguin, une solution physiologique est injectée par voie intraveineuse ou en effectuant une transfusion sanguine homogène. En cas d'anémie causée par la redistribution du sang, un frottement vigoureux de la peau avec des garrots est effectué, de la térébenthine ou de l'alcool de moutarde est frotté sur la peau des surfaces latérales de la poitrine ou de l'abdomen, l'inhalation d'ammoniac est effectuée, l'ammoniac est frotté près les oreilles, et le travail du cœur et de la respiration est surveillé. Lorsque le travail du cœur est affaibli, l'animal reçoit une injection de caféine, de camphre, de cordiamine, de korglikon et une inhalation d'oxygène est prescrite. Korglikon est administré aux animaux par voie intraveineuse sous forme d'une solution à 0,06% aux doses suivantes: pour les chevaux 4-5 ml; vaches 3-8 ml; chiens 0,5 -1 ml; Korglikon est injecté avec une solution de glucose à 40%. La cordiamine est administrée par voie sous-cutanée - aux chevaux et aux kr.r.sk. 10-20 ml; porcs 1-4 ml; chiens 0,5-2 ml. Dans les cas plus graves, l'aminophylline et d'autres médicaments vasoconstricteurs sont utilisés pour éliminer l'apoplexie cérébrale. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, afin d'améliorer le fonctionnement du cœur et les processus métaboliques dans le cerveau, une cure de glucosides cardiaques, de vitamines du groupe B, de cérébrolysine, d'aminolone, de pirace est prescrite. Dans le cas où la cause de l'anémie cérébrale est une tumeur, la chirurgie est réalisée sur des animaux de grande valeur. Les animaux malades doivent être gardés dans des locaux bien ventilés (pour compenser en partie l'insuffisance de la circulation sanguine avec de l'oxygène) et reçoivent une alimentation riche en protéines et en vitamines. Les animaux récupérés sont progressivement entraînés dans le travail.

La prévention... La prévention de l'anémie cérébrale consiste en un diagnostic et un traitement précoces des maladies qui conduisent à une insuffisance vasculaire (anémie post-hémorragique, malformations cardiaques, diabète sucré, cardiomyopathie). Les propriétaires d'animaux doivent respecter les règles d'ajustement du harnais des animaux de travail (colliers, jougs, etc.), un collier pour les chiens, et éviter une exploitation excessive des animaux. Fournir un traitement rapide pour la perte de sang. Respectez les règles lors de la ponction de la cicatrice (tympan), libérez lentement des gaz et des liquides lors des ponctions de la cavité péritonéale.

L'anémie est une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang, qui se caractérise par un faible taux de globules rouges pleinement fonctionnels. Cette situation sanguine est également appelée anémie. La possibilité d'anémie est probable dans de nombreux cas, en règle générale, c'est l'un des symptômes de diverses maladies.

Causes et facteurs

De nombreux facteurs peuvent contribuer à l'apparition de l'anémie, mais les principales causes sont :

• altération des performances des érythrocytes à l'aide de la moelle osseuse;
• hémolyse - activité vitale détruite ou raccourcie des érythrocytes, qui devrait durer en moyenne jusqu'à 4 mois;
• perte de sang importante.

La première raison est l'altération des performances des globules rouges, qui, en règle générale, est observée lors de problèmes rénaux, de troubles du système endocrinien, de maladies infectieuses et oncologiques chroniques, d'un manque de substances protéiques.En outre, le développement de l'anémie est facilité par un manque de substances dans l'organisme responsables de la formation des globules rouges, comme l'acide folique, la vitamine B12, le fer, la vitamine C et la pyridoxine (chez les enfants).

La deuxième raison est l'hémolyse, au cours de laquelle il y a une carence en globules rouges dans le sang. Cela peut se produire lorsque des changements hormonaux ou une perturbation de l'hémoglobine déclenchent le programme d'autodestruction des globules rouges - les érythrocytes. Ceci est souvent observé chez un patient atteint d'une maladie de la rate.

La troisième raison est le résultat de la manifestation de l'anémie uniquement avec des saignements sévères avec une perte de sang importante.

Types d'anémie

En médecine, il existe six types d'anémie :
- une maladie du sang causée par un manque de fer dans celui-ci. Ceci est observé chez les femmes à la suite d'une perte de sang chronique ou d'un apport insuffisant en fer dans l'organisme.
Anémie pernicieuse ou maladie d'Addison-Birmer - un manque de vitamine B12 dans le corps, qui contribue au cerveau du robot et au fonctionnement normal du système nerveux. Ce type d'anémie se développe chez les personnes dont l'estomac ne peut pas recréer certaines enzymes nécessaires à l'absorption de cette vitamine.
L'anémie falciforme- une déviation du corps, transmise héréditairement, dans laquelle la synthèse de l'hémoglobine est perturbée et les érythrocytes acquièrent une forme pathologique en forme de faucille. Dans ce cas, une jaunisse et un flux sanguin ralenti se produisent.
Anémie congénitale sphérocytaire ou la maladie de Minkowski-Shoffard - un type d'anémie, tandis que l'apparence normale des érythrocytes d'un disque biconcave se transforme en un disque rond. Le résultat de cette déviation du sang est le développement de la jaunisse, une hypertrophie de la rate et la possibilité de formation de calculs dans la vésicule biliaire.
L'anémie aplasique- perturbation du système hématopoïétique, elle se développe comme conséquence de l'incapacité à reproduire les globules rouges due à un manque ou à l'absence totale de tissu cérébral, responsable de cette fonction. Cela se produit lorsque le cerveau est exposé à des radiations.
Anémie médicamenteuse se développe à la suite de la prise de médicaments antipaludiques, d'aspirine et de certains sulfamides.

Pour déterminer le type d'anémie, des tests sont nécessaires. Mais la plus courante est la carence en fer, selon les statistiques, elle représente environ 80% des cas.

Le degré d'anémie et leurs symptômes

Il existe trois degrés d'anémie (I-ème, II-paradis, III-ème). Plus le nombre est élevé, plus la situation est difficile.
Au stade I, le taux d'hémoglobine chute légèrement (jusqu'à 90 g/l pour les femmes et 100 g/l pour les hommes) et ne se fait pas particulièrement ressentir en termes de santé. Dans ce cas, une fatigue rapide, une faiblesse générale et une somnolence peuvent être ressenties. Aucune intervention médicale n'est requise, il suffit de normaliser votre alimentation et d'ajouter plus d'aliments contenant du fer (légumineuses, foie, sarrasin, œufs, flocons d'avoine, chocolat, cèpes, etc.) à l'alimentation.
Le II-ème degré est caractérisé par une forte diminution de l'hémoglobine - jusqu'à 70 g / l chez les femmes et 80 g / l chez les hommes. Dans le même temps, une personne anémique ressent régulièrement des maux de tête dus à une privation insignifiante d'oxygène du cerveau, de la fatigue et des problèmes du système cardiovasculaire (pouls rapide, douleurs cardiaques). Dans ce cas, les promenades au grand air, l'utilisation de produits contenant du fer et de médicaments pour augmenter le fer dans le sang sont recommandées.
Les personnes atteintes d'anémie de grade III ont un taux d'hémoglobine dans le sang inférieur à 70 g/l. Ils ressentent de graves perturbations dans le travail du cœur, un froid et un engourdissement des membres, observent des changements dans l'état des ongles, des cheveux (fragilité, chute), l'état de la peau s'aggrave (elle devient pâle et squameuse). Il s'agit déjà d'une forme d'anémie assez grave et nécessite une intervention médicale immédiate - une transfusion de plasma sanguin et le maintien d'un taux d'hémoglobine normal avec des médicaments.

Avec l'anémie, dans la plupart des cas, ce n'est pas une méthode de diagnostic. Et il est impossible de déterminer visuellement sa présence par elle. Bien qu'il devienne plus pâle, il ne peut être vu que par un spécialiste au microscope.

Traitements de l'anémie

Établir les causes qui ont causé l'anémie et les éliminer
Interdiction d'un régime fer ou folate, selon la cause (en raison d'un manque de fer ou d'acide folique)
Médicament pour augmenter le niveau de fer ou de folate dans le sang. En cas d'anémie ferriprive, le médecin prescrit des médicaments internes à une dose que le corps peut absorber par jour (100-300 mg); avec une carence en acide folique - la vitamine B12 est injectée par voie intramusculaire dans le corps.
Afin d'éviter une condition aussi difficile, vous devez surveiller votre alimentation, être à l'air frais plus souvent, mener une vie active, mener des actions préventives contre l'infection par les vers et éviter tout contact avec des substances chimiques toxiques.