Le sang humain dans sa composition est un mélange de plasma (base liquide) et de particules solides élémentaires représentées par des plaquettes, des leucocytes et des érythrocytes. À son tour, les plaquettes sont responsables de la coagulation, les leucocytes sont maintenus dans l'immunité de la norme et les érythrocytes sont des transporteurs d'oxygène.

Si, pour une raison quelconque, la teneur en sang diminue () diminue, une telle pathologie est appelée anémie ou anémie. Les symptômes généraux de la maladie se manifestent sous la forme de pâleur, de faiblesse, de vertiges, etc. à la suite de l'anémie dans les tissus de notre corps, le manque d'oxygène commence.

L'anémie est la plus souvent détectée chez les femmes que les hommes. Cette pathologie peut survenir dans le contexte des maladies, ainsi que de développer comme une maladie indépendante.

Causes et signes généraux d'anémie

Il y a beaucoup de facteurs à provoquer une anémie. L'une des causes les plus fréquentes d'anémie est considérée comme le manque d'acide folique ou de vitamine B12. L'anémie se développe également en raison de saignements abondants pendant la menstruation ou de la base de certaines maladies oncologiques. Souvent, l'anémie se manifeste en raison de l'insuffisance des substances responsables de la production d'hémoglobine, ainsi que des échecs dans le processus de formation de globules rouges. Transmis par l'héritage de la maladie et les effets des substances toxiques peuvent également causer le développement de l'anémie.

Le plus souvent, les symptômes suivants sont observés dans la souffrance anémie:

• Jaunâtre, pelage, froid au toucher et cuir pâle.
• Faiblesse, fatigue rapide, somnolence et vertiges, dans des cas graves accompagnés d'évanouissements.
• Pression artérielle réduite.
• Nuance jaunâtre de protéines oculaires.
• Skiddy.
• Tonus musculaire des mauvaises herbes.
• Étudiant de coeur.
• Augmenter la taille de la rate.
• Chaises de couleur modifiées.
• Sweat collant et froid.
• Vomissements, nausées.
• Picotement dans les jambes et les mains.
• Ils commencent à tomber et à rompre des ongles.
• Maux de tête fréquents.

Vidéo: Qu'est-ce que l'anémie et quelles parties du corps en souffrent?

Classification

En général, la classification de l'anémie est basée sur trois groupes:

1. Anémie postghemorgique, c'est-à-dire Malokrovia causée par de fortes.
2. L'anémie s'est formée à l'encontre des violations dans le processus de formation de sang, ainsi que des pathologies de la synthèse de l'ARN et de l'ADN - mégaloblastique, carence en fer, déficiente folique, déficiente, hypoplastique, aplastique, fanconi anémie, etc. . Les types
3. Anémie hémolytique, c'est-à-dire Malokroviya découlant de la destruction accrue de l'érythrocyte (anémie hémolytique auto-cellule, anémie de la faucille, etc.).

De plus, l'anémie est subdivisée en plusieurs degrés de gravité, qui dépendent du contenu de l'hémoglobine. Il:

• Diplôme lourd - lorsque l'hémoglobine dans la composition du sang est inférieure à 70 CH.
• Moyenne - 70-90 g / l.
• Facile - plus de 90 g / L (anémie 1 degré).

Anémie postghemorgique

Ces types d'anémie peuvent être une forme chronique ou aiguë. Chronique est généralement la conséquence de la perte de sang répétée, par exemple, avec des blessures et des blessures, des menstruations abondantes, des ulcères d'estomac ou du cancer, etc. Une forme aiguë d'anémie postgemorrhagique se développe en raison d'une perte de sang d'une fois, mais significative.

Dans le même temps, la clinique de Malokrovie postghemorrhagique aiguë est représentée par une détérioration importante de l'état général du patient associé à: un battement de coeur rapide, des éclairs «moufettes», une faiblesse, une essence, un bruit dans les oreilles, des vertiges, etc. La couleur de la peau devient considérablement plus pâle, parfois avec une teinte jaunâtre. La température corporelle totale du patient est réduite, les élèves des yeux sont étendus.

Intéressant est le fait que le test sanguin, effectué dans les 2-3 heures après la séance sanguine (avec la forme aiguë d'anémie postgemorrhagique) indique la teneur normale des érythrocytes et de l'hémoglobine. Leurs indicateurs commencent à diminuer plus tard. Il convient de noter que le sang est refroidi beaucoup plus rapidement.

Le moyen le plus efficace de traitement de l'anémie de la forme posthémorragique est considéré. Après cela, le médecin, en règle générale, prescrit un patient pour recevoir des fonds anti-diamémine enrichis de protéines.

Si le formulaire est chronique, alors, en règle générale, le patient ne remarque pas de modifications spéciales. Habituellement, il y a une certaine pâleur, vertige avec une forte hausse et une faiblesse. Dans les étapes initiales, la composition normale du sang est fournie par la moelle osseuse. Avec le temps, il ne fait pas face à cette fonctionnalité et se développe anémie hypochromique. C'est un petit corps à quel faibleSelon la faible teneur en hémoglobine dans les globules rouges. Chez le patient, les ongles commencent à briser et à tomber.

Selon la forme chronique de minorité postgemorragique, la glande devient difficile à assimiler dans le corps, ce qui entraîne des troubles importants associés à la formation de l'hémoglobine. L'efficacité maximale du traitement est obtenue en neutralisant la source de perte de sang.

De plus, des médicaments contenant du fer sont nommés. Les médicaments les plus populaires et les plus efficaces dans ce cas de l'anémie: Ferroroplex, Ferrum Lek, Contermination, Ferrokal, Feromid, etc. Le traitement avec des médicaments contenant du fer se déroule beaucoup de temps. Les médecins conseillent de réviser le régime alimentaire - il devrait être basé sur les produits enrichis à la protéine animale (viande, foie) et contenant beaucoup de fer (sarrasin, pommes, grenades).

Anémie, développer contre les violations sanguines

Anémie conductable

En règle générale, l'anémie de la carence en fer (attente) est en train de se développer en raison d'un manque d'un tel élément comme du fer. Cela peut contribuer à diverses violations associées à l'absorption du fer, ou la nourriture utilisée pauvre sur cet élément (par exemple, assise sur un régime étroit et long). En outre, il est également souvent trouvé pour les donateurs et les personnes souffrant de troubles hormonaux.

En plus de ce qui précède, il peut survenir en raison de saignement menstruel long et abondant. Très souvent, cette anémie est diagnostiquée chez les femmes enceintes, car leurs besoins dans cet élément pendant la grossesse augmentent considérablement. Et en général, attendre le plus souvent trouvé chez les enfants et les femmes.

Les symptômes de la carence en fer anémie sont beaucoup beaucoup et souvent similaires aux symptômes d'une autre anémie:

1. Premièrement, cuir. Il devient dim, pâle, éplucher et sec (généralement en main et face).
2. Deuxièmement, ongles. Ils deviennent fragiles, ternes, doux et commencent à s'installer.
3. Troisièmement, les cheveux. Les gens qui attendent, ils deviennent fragiles, commencent parfois à s'effondrer de manière intensive et à grandir lentement.
4. Quatrièmement, les dents. L'un des signes caractéristiques de la carence en fer anémie est la peinture des dents et des caries. L'émail sur les dents devient rugueux et les dents elles-mêmes perdent l'ancien brillance.
5. Souvent, un signe d'anémie est une maladie, par exemple une gastrite atrophique, des troubles intestinaux fonctionnels, une sphère génitourinaire, etc.
6. Patients qui attendent le goût et la perversion olfactif. Cela se manifeste dans le désir de manger de l'argile, de la craie, du sable. Souvent, ce patient commence soudainement à aimer l'odeur de vernis, de peintures, d'acétone, d'essence, de gaz d'échappement, etc.
7. L'anémie conductrice se reflète également en état général. Il est accompagné d'une douleur fréquente dans la tête, du rythme cardiaque rapide, de la faiblesse, de la mouche, des vertiges, de la somnolence.

Le test sanguin avec attendre montre une goutte grave d'hémoglobine. Le niveau d'érythrocytes est également réduit, mais dans une moindre mesure, car l'anémie est hypochromique (l'indicateur de couleur a tendance à réduire). Dans le sérum sanguin, la teneur en fer tombe de manière significative. Les Siderocytes disparaissent complètement du sang périphérique.

Médicaments pour la déficience de fer Anémie

Le traitement est basé sur la réception des médicaments contenant du fer, à la fois compromis et sous forme d'injections. Le plus souvent, le médecin décharge des préparations de fer de la liste ci-dessous:

• Ferrum-lek;
• Ferrocil;
• Ferersen;
• Ferramide;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Hémostimuline;
• Imféron;
• Conféron, etc.

Régime alimentaire avec anémie

Outre les médicaments, les médecins conseillent adhérer à un certain régime associé à la limitation de la farine, des produits laitiers et des produits gras. Produits utiles tels que le sarrasin, les pommes de terre, l'ail, les verts, le foie, la viande, le rose, le cassis, etc.

Le plus souvent, cette anémie se développe pendant la grossesse. Les patients ayant une attente sont utiles à la fois de l'air forestier et de montagne, l'éducation physique. Il est conseillé d'utiliser de l'eau minérale des sources de Zheleznovodsk, de maritarisme et d'Uzhgorod. N'oubliez pas de prévenir dans les périodes d'automne-printemps, lorsque le corps est particulièrement affaibli. Au cours de ces périodes, une alimentation sera utile pour l'anémie, riche en produits alimentaires contenant du fer (voir ci-dessus et sur la photo à droite).

Vidéo: Anémie de carence en fer - Causes et traitement

Anémie aplastique et hypoplastique

Ces anémies sont un complexe de pathologies caractérisées par la défaillance fonctionnelle de la moelle osseuse. L'atmosphère aplastique diffère des saignements plus opprimés hypoplastiques.

Le plus souvent, l'émergence d'anémie hypoplastique contribue aux rayonnements, à certaines infections, à l'effet négatif des produits chimiques ou de la drogue, ou de l'hérédité. Toutes les formes possibles d'anémie hypo-et aplastique ont une nature progressive du développement.

Ces anémies apparaissent dans une température croissante, une angine angine, des sepsis, un excès de poids, une pâleur et des gencives, des petites hémorragies capillaires sur des muqueuses et de la peau, brûlant dans la bouche. Souvent, la maladie est accompagnée de complications de nature infectieuse, par exemple, abcès après injection, pneumonie, etc.). Souvent souvent et foie - cela devient généralement plus.

L'échange de fer dans le corps est violé, tandis que la quantité de fer dans le sang est augmentée. Les leucocytes dans la composition du sang deviennent beaucoup moins morts, comme l'hémoglobine, mais il n'y a pas de jeunes formes d'érythrocytes du tout. Dans les masses de roue et l'urine, il y a souvent des impuretés sanglantes.

Dans une anémie grave et aplastique (comme l'hypoplastique) est semée d'un résultat mortel. Le traitement donnera de bons résultats uniquement en cas de rapidité. Il est effectué uniquement à l'hôpital et implique une augmentation des soins hygiéniques pour la cavité orale et la couverture de la peau. Dans le même temps, une transfusion sanguine répétée, une thérapie antibiotique, recevant des vitamines et des hormones, ainsi que de préférence des repas à pleine tête pour l'anémie. Parfois, les médecins recours à la transflexion (transfusion) de la moelle osseuse (cela est possible avec un donateur compatible avec le système HLA, qui fournit une sélection spéciale).

Anémie fanfoni.

Il s'agit d'une espèce d'anémie innée plutôt rarement trouvée associée aux anomalies chromosomiques, aux défauts des cellules souches. Il est préférable aux garçons. Chez les nouveau-nés, cette pathologie n'est généralement pas observée. Il est caractérisé par des manifestations symptomatiques de 4 à 10 ans sous forme de saignement et d'une hémorragie.

Dans la moelle osseuse, il y a une augmentation des tissus adipeux, tandis que la cellularité est abaissée et la formation de sang a une nature opprimée. Des études montrent que les enfants atteints d'érythrocytes d'anémie fanconi vivent 3 fois moins que la norme.

Pour l'apparition du patient avec cette anémie, une pigmentation anormale est caractérisée, une croissance faible, le sous-développement du crâne ou du squelette, la fermeture. Souvent, ces symptômes sont complétés par un retard mental, une plisette, une surdité, un sous-développement d'organes génitaux, des reins ,.

Les tests sanguins montrent des changements similaires à une anémie aplastique, seulement ils sont beaucoup moins prononcés. L'analyse de l'urine chez la plupart des patients montre la teneur élevée dans les acides aminés informatiques.

Fanconi Anémie - Un cas privé d'anémie aplastique avec violation de la formation de globules rouges dans la moelle osseuse

Les patients atteints d'anémie Fanconi, selon la recherche, ont une prédisposition élevée à la leucémie aiguë.

Dans son essence La fanconi anémie est une forme grave d'anémie aplastique décrite ci-dessus. Le traitement consiste à éliminer la rate, avec l'utilisation de cette globuline anti-lumphocytaire. Les immununopressants sont également utilisés, Androgènes. Mais le traitement le plus efficace s'est révélé être une greffe de moelle osseuse (donateurs - soeur ou frère du patient ou d'autres personnes qui coïncident avec le phénotype HLA).

Cette pathologie n'est pas encore suffisamment étudiée. Bien que, malgré la nature congénitale, cette anémie n'apparaît pas chez les nourrissons. Si la maladie est diagnostiquée en retard, ces patients ne vivent pas depuis plus de 5 ans. La mort se produit due à des hémorragies dans l'estomac ou le cerveau.

Anémie mégaloblastique

Ces anémies sont à la fois héréditaires et acquises. Ils se caractérisent par la présence de mégaloblastes dans la moelle osseuse. Ce sont de telles cellules nucléères qui sont des prédécesseurs d'érythrocyte et contiennent une chromatine non condensée (dans une telle cellule un jeune noyau, mais le cytoplasme environnant est déjà vieux).

B-12 - L'anémie déficiente et folio-effective appartient à la sous-espèce de l'anémie mégaloblastique. Parfois, une anémie mélangée dans la folio-productive est même diagnostiquée, mais elle est assez rare.

B-12 Anémie déficiente

L'anémie déficiente de la B-12 se développe en raison du manque de vitamine B-12. Cet élément de trace est nécessaire pour le bon fonctionnement du système nerveux, ainsi que nécessaire à la moelle osseuse pour l'éducation et la croissance des érythrocytes. Le B-12 participe directement à la synthèse de l'ARN et de l'ADN, par conséquent, le processus de formation du développement de globules rouges est violé au cours de sa pénurie.

Pour une caractéristique distinctive, certaines échelles dans la démarche ,. En outre, la maladie est accompagnée de douleurs cardiaques, d'œdème d'extrréglage, de faiblesse, de manipulation réduite, de jaune pâle et de la lésicité du visage, du bruit dans les oreilles, de brûler et de démangeaisons dans la langue.

Habituellement, la pénurie de B-12 se produit en raison de troubles de son aspiration. Ceci est plus susceptible aux personnes ayant une atrophie de muqueuses gastriques, d'entérite chronique, d'une maladie de gluten. La carence B-12 peut être la conséquence de la pancréatite. Souvent, il se réunit dans les végétariens, ainsi que des personnes âgées.

Une telle anémie est également appelée anémie pernicieuse. La maladie se développe très lentement, en mouvement, en règle générale, en une forme récurrente chronique.

Le traitement est effectué à l'aide de l'utilisation parentérale de la vitamine B-12 (faire des injections intramusculaires quotidiennes). Affiche également les produits enrichis de l'alimentation en 12 contenus: foie, œufs, produits laitiers, viande, fromage, reins.

Anémie défectueuse de la Folide

L'anémie défectueuse de la folide est Ostressing manque d'organisme de l'acide folique. Elle aussi (comme 12) participe activement à la formation de globules rouges. L'acide folique est livré à notre corps à travers la nourriture (viande, épinards, etc.), mais avec le traitement thermique de ces produits, il perd son activité.

Une telle anémie se manifeste souvent chez les enfants axés sur la chèvre ou le lait de poudre, et chez la femme enceinte. Dans le même temps, la maladie est accompagnée de vertiges et de faiblesse, d'essoufflement et de fatigue. La peau devient sec et acquiert une teinte jaunâtre pâle-citron. Le patient peut souvent plonger et fièvre.

Les changements dans le sang sont identiques à l'anémie déficiente B-12. En règle générale, l'hémoglobine reste normale et parfois même augmentée. Les macrocytes sont présents dans la composition du sang - ce sont des globules rouges ayant une taille accrue. Pour l'anémie folio-productive, une quantité réduite de toutes les cellules sanguines est généralement caractérisée en augmentant leur taille. Ceci est une anémie hyperchromique avec un indicateur de couleur plutôt élevé. La biochimie de sang montre qu'il est légèrement élevé.

L'isométrique défectueux des folides est traité avec des médicaments d'acide folique sous forme de comprimé. De plus, la nutrition du patient doit être corrigée (les légumes de feuille, le foie, plus de fruits) devraient être corrigés.

Séparément, il convient de noter que l'anémie b-12- et la folique sont des variétés d'anémie macrocytique - c'est une pathologie caractérisée par une augmentation des dimensions des érythrocytes dues à une pénurie aiguë de l'acide B-12 ou de la folique.

L'anémie hémolytique

Toutes les variétés de ces anémies sont dues à une destruction excessive de globules rouges. Normalement, l'espérance de vie des érythrocytes est de 12 jours. Lorsque la personne apparaît des anticorps contre ses érythrocytes, il commence une destruction de l'érythrocyte aiguë, c'est-à-dire La vie des érythrocytes devient beaucoup plus courte (≈13). L'hémoglobine dans le sang commence à décomposer, c'est pourquoi le patient développe la jaunisse contre le fond de l'anémie hémolytique.

Le symptôme de laboratoire de cette anémie est élevé bilirubine, la présence dans l'urine de l'hémoglobine, etc.

Un endroit important parmi une telle anémie occupe des variétés héréditaires. Ce sont les conséquences de nombreux défauts dans la formation d'érythrocytes au niveau génétique. Les variétés acquises de l'anémie hémolytique se développent dans le contexte de certains facteurs qui ont des effets destructeurs sur les érythrocytes (l'impact d'une nature mécanique, de divers poisons, d'anticorps, etc.).

Anémie cellulaire

L'une de l'anémie hémolytique héréditaire commune est une cellule en forme de faucille. Cette maladie implique la présence d'une hémoglobine pathologique dans les globules rouges. Cette pathologie affecte plus souvent les Afro-Américains, mais rencontre les restes.

La présence de globules rouges de la faucille, caractéristique de cette pathologie, n'est généralement pas menacée de son transporteur. Mais si mère et père sont dans le sang de cette hémoglobine pathologique, leurs enfants risquent de naître avec la forme la plus difficile de la malokrovie en forme de cellule, raison pour laquelle une telle anémie est dangereuse.

photo: sang avec anémie hémolytique. Erythrocytes - Forme irrégulière

Ce type d'anémie est accompagné de douleurs rhumatismes, de faiblesse, de douleurs abdominales, de somnolence, de gonflement des jambes, des brosses et des pieds. L'inspection médicale découvre la pâleur de la muqueuse et de la peau, une rate élargie et le foie. Pour ceux qui ont cette pathologie, les gens se caractérisent par une mince morceaux, une croissance élevée et une colonne vertébrale tordue.

Le test sanguin indique un degré modéré ou grave d'anémie et l'indicateur de couleur sera normal.

Cette pathologie est la maladie la plus difficile. La majeure partie des patients meurt, en règle générale, sans survivre jusqu'à l'âge de dix ans, en raison de toute infection (plus souvent de tuberculose) ou d'une hémorragie interne.

Le traitement de cette malocrovie est symptomatique. Bien qu'il soit considéré comme une anémie chronique, les enfants sont facilement transférés à la faible teneur en érythrocytes et à l'hémoglobine. C'est pourquoi ils sont tout à fait effectués rarement par transfusion sanguine (plus souvent en cas de crise aplastique ou hémolytique). Toutes sortes d'infections doivent être évitées, en particulier les enfants.

Anémie hémolytique auttienne

Parmi les variétés acquises, l'anémie hémolytique auto-infirmière est plus courante. Cela implique l'impact des anticorps de patients formés dans le corps. En règle générale, une telle sorte est en règle générale avec une cirrhose chronique et une hépatite, une arthrite rhumatoïde, une leucémie aiguë ou un lymphocycle chronique.

Cela arrive chronique, ainsi que la forme aiguë d'anémie hémolytique auto-immune. La forme chronique se déroule presque sans symptômes caractéristiques. Dans la forme forte du patient souffre de jaunisse, d'essoufflement, de faiblesse, de fièvre, de rythme cardiaque fréquent. Les masses caliaces dues à une teneur excessive de Sterkobilo ont une teinte brun foncé.

Bien que rarement, mais vous pouvez rencontrer une anémie auto-immune avec des anticorps froids, ce qui est caractéristique des personnes âgées. Dans de tels cas agissons comme un facteur provoquant AS6 entraînant un œdème et formant les doigts des mains, du visage, de l'arrêt. Souvent, l'anémie auto-immune de ce type est accompagnée d'un syndrome de la réino, qui peut malheureusement mettre fin aux doigts de gangrène. De plus, les patients atteints d'anémie auto-immune froide ne peuvent pas être déterminés par des méthodes traditionnelles.

Le traitement est effectué à l'aide d'hormones glucocorticoïdes. Un rôle important dans le traitement est joué par sa durée et le dosage correct des médicaments. Également dans le traitement des médecins, utilisez des médicaments cytostatiques, une plasmaphérèse et, si nécessaire, la splénectomie.

Vidéo: Anémie dans le programme "Vivre super!"

Il convient de rappeler que de nombreuses variétés d'anémie avec un traitement inapproprié peuvent avoir les conséquences les plus graves pour le corps, jusqu'à la mort. Par conséquent, ne soyez pas engagé dans l'auto-médicament. Le diagnostic devrait mettre un médecin qualifié, ainsi que céder un traitement efficace et approprié!

L'anémie est une condition pathologique du corps caractérisé par une diminution de l'hématocrite et de l'hémoglobine, ainsi que d'une diminution de globules rouges (globules rouges). La caractéristique obligatoire de l'anémie est de réduire le niveau d'hémoglobine, tandis que parfois le nombre de globules rouges peut rester les mêmes.

Dans dix - vingt pour cent de la population (principalement des femmes), divers types d'anémie sont détectés. Le plus souvent, il existe une anémie associée à une carence en fer. Ils représentent 90% de toute anémie. Plusieurs moins souvent d'anémie résultant de maladies chroniques sont encore moins susceptibles d'anémie mégaloblastique (carence en acide folique ou vitamine B12), aplasique et hémolytique. Parfois, il y a une combinaison de mégaloblastique avec un manque de vitamine B12 et de carence en fer.

Il existe plusieurs types d'anémie:

• hémolytique;
• l'anémie résultant du fait de la destruction accrue des globules rouges;
• l'anémie, qui a émergé en raison de maladies chroniques;
• cidelle;
• mégaloblastique;
• déficit de fer;
• aplastique, anémie, en raison de la violation des produits de globules rouges;
• anémie causée par une perte de sang aiguë.

Selon la gravité, l'anémie est divisée en lumière (hémoglobine au-dessus de 90 g / l), la moyenne (niveau d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l) et grave (hémoglobine inférieure à 70 g / l).

Le troisième degré grave, la vie de la vie, car les patients se produisent dans une forte détérioration de l'état général du corps, la liquéfaction du sang se produit, le travail du système cardiovasculaire est perturbé.

Symptômes d'anémie

Avec toute forme d'anémie, les patients sont observés, l'irritabilité, la performance réduite, la fatigue accrue, la faiblesse. Les maux de tête surviennent, vertiges, bruit dans les oreilles, vacillants "mouches". Même avec une légère activité physique, l'essoufflement semble, un rythme cardiaque et des convulsions fréquentes d'angine. Les personnes souffrant d'anémie, de peau sèche et pâle, parfois avec une teinte bleue, également des membranes non pâles et muqueuses.

Diagnostic d'anémie

Pour révéler une anémie, il est nécessaire de subir un examen médical et de passer le sang pour l'analyse clinique requise pour déterminer: le niveau de plaquettes, érythrocytes, leucocytes, hématocrite, hémoglobine, réticulocytes, etc. Si le test sanguin a montré une diminution de l'hémoglobine , puis pour déterminer le type d'anémie exacte, de telles recherches supplémentaires en tant que coloscopie, gastroscopie, tomographie calculée et autres.

Traitement de l'anémie

Le traitement de tout type d'anémie sévère dépend des facteurs qui l'ont causée. Les meilleurs résultats peuvent être obtenus si vous entrez des substances manquantes individuelles. Par exemple, dans une anémie pernicieuse, des injections de vitamine B12 sont fabriquées avec une carence en fer - des médicaments contenant du fer sont prescrits et ainsi de suite.

L'anémie, qui s'est produite avec des maladies chroniques telles que l'hypothyroïdie, la maladie rénale, l'atrite, l'infection, le cancer et due à la diminution des produits d'érythrocyte, est souvent faiblement prononcée et ne nécessite pas de traitement spécial. Si vous guérissez la maladie principale, cela bénéficiera d'une anémie de manière bénéfique. Dans certains cas, il est nécessaire d'annuler des médicaments qui suppriment la formation de sang (antibiotiques ou médicaments chimiothérapeutiques).

Les formes lourdes d'anémie sont traitées à l'hôpital. Dans des cas urgents, lorsque le volume sanguin est restauré, la quantité requise de l'hémoglobine et dans l'exacerbation de l'anémie chronique, la transfusion sanguine est effectuée. Des extraits de foie spécialement traités, de la vitamine B6, des hormones sexuelles des hommes, des dérivés corticostéroïdes surrénaliens aident parfois à l'anémie, la raison pour laquelle on ne pouvait pas être installé.

Les matériaux sont présentés du tutoriel de Rudn

Anémie. Clinique, diagnostic et traitement / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov p.P. - M .: LLC Agence d'information médicale, 2013. - 264 p.

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L'anémie ou l'anémie est une maladie pathologique caractérisée par une diminution de la teneur en hémoglobine, le nombre d'érythrocytes et / ou des taux d'hématocrite dans une unité de sang circulant. Avec une vraie anémie, la diminution de la teneur en hémoglobine et le nombre d'érythrocytes correspondent à une diminution de la masse d'érythrocytes en circulation et en raison de l'augmentation compensatoire de la quantité de plasma, le volume total de sang circulant ne change pas de manière significative. L'exception est une anémie après une perte de sang aiguë, à laquelle une diminution simultanée et rapide de la masse d'érythrocytes en circulation et le volume de plasma en circulation se produit. Chez les hommes, la bordure inférieure de la concentrationb. Correspond à 130 g / L, chez les femmes - 120 g / l.

De la véritable anémie doit être distinguée par l'anémisme relatif ou la prétendue anémie, dans laquelle la réduction de l'hémoglobine est due à la diminution de la masse d'érythrocyte, mais d'une augmentation du volume de plasma en circulation ou d'une sorte de dilution sanguine. "Fausse anémie", qui ne peut être considérée comme le résultat de la violation érythropoïse ou de la maladie d'érythron, peut être observée comme une grossesse (hyhale de femmes enceintes) et avec un délai de fluide chez les patients présentant une forme oligique d'insuffisance rénale, chez les patients atteints de Insuffisance sévère de la circulation sanguine, dans certaines maladies chroniques, cuir avec hypoalbumine, avec cirrhose du foie et splénomégalie de divers gènes. Donc, à l'heure actuelle, la concentration normale de l'hémoglobine pendant la grossesse est considérée comme 110 g / l dans les premier et troisième trimestres et 105 g / l dans la seconde.

Les manifestations cliniques de l'anémie sont déterminées par un certain nombre de facteurs: le degré d'anémisation, la vitesse de son développement, les particularités de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'apparition de l'anémie, les capacités d'adaptation des systèmes cardiaques et pulmonaires, l'âge du patient . Avec le développement progressif de l'anémie, la réduction du niveau d'hémoglobine à 80 g / L n'est souvent pas accompagnée de symptômes pathologiques et le bien-être du patient reste assez satisfaisant. Au contraire, la forte perte de sang au même niveau d'hémoglobine peut entraîner le développement de choc en raison de l'avantage rapide de l'hypovolémie.

Classification de l'anémie par gravité

Facile - Niveau d'hémoglobine supérieure à 90 g / l;

Sévérité moyenne - hémoglobine dans la fourchette de 90 à 70 g / l;

Lourd - Niveau d'hémoglobine inférieur à 70 g / l.

Selon l'origine, les symptômes communs à tous les types d'anémie peuvent être divisés en deux groupes:

1. symptômes dues au fonctionnement des mécanismes compensatoires visant à prévenir ou à diminuer l'hypoxie tissulaire;

2. symptômes directement liés à l'hypoxie tissulaire.

Les symptômes du premier groupe qui prévalent dans la situation clinique de l'anémie comprennent la parécité de la peau, la tachycardie, l'apparition de bruit hémodynamique, la sensation du manque d'air, d'essoufflement et d'autres signes d'échec cardiovasculaire.

La pâleur de la peau, qui apparaît lorsque le niveau d'hémoglobine est réduit à 70 g / L, est souvent le premier symptôme qui a provoqué un patient atteint d'une anémie de consulter un médecin. La pâleur de la peau se développe à la suite de Capillarrostis, qui est incluse dans le mécanisme d'adaptation de la redistribution visant à améliorer l'approvisionnement en sang aux organes vitaux. Il convient de rappeler que la jaunisse, la cyanose et la pigmentation de la peau peuvent masquer la pâleur de la peau sous anémie, de sorte qu'une démonstration plus est la pâleur de la mucosa orale, le ciel supérieur, la conjonctivation, les lèvres et le lit des ongles.

Le cœur de l'anémie répond à une diminution de la capacité sanguine à lier et à transférer l'oxygène par une augmentation de la production cardiaque, qui est cliniquement manifestée par la tachycardie, une augmentation de la pulsation artérielle et capillaire et l'apparition d'un bruit hémodynamique: systolique, ce qui est meilleur écouté au sommet du cœur et de l'artère pulmonaire et moins souvent - diastolique. Le myocarde normal est capable de tolérer plus longtemps les charges élevées causées par l'anémie. Cependant, une anémie profonde, dans laquelle les besoins du muscle cardiaque dans l'oxygène ne sont pas entièrement satisfaits, peuvent être accompagnés de l'apparition de la douleur dans la zone cardiaque, de la cardiomégalie, de l'essoufflement, des signes de stagnation dans les poumons et l'œdème. Il convient de noter que la respiration et l'essoufflement semblent bien avant le développement de l'insuffisance cardiaque et constituent une conséquence d'une augmentation compensatoire de la fonction des poumons en réponse à l'hypoxie et à l'hypercapitation du centre respiratoire.

Malgré la mobilisation de mécanismes compensatoires, avec une anémie sévère, une hypoxie tissulaire se développe, à laquelle le cerveau est particulièrement sensible. L'approvisionnement insuffisant du cerveau avec de l'oxygène se manifeste par une faiblesse, une fatigue accrue, des maux de tête, des crampes musculaires, des vertiges et l'apparence de "mouches" devant les yeux.

La caractéristique de l'anémie utilise des signes morphologiques d'érythrocytes et du nombre de réticulocytes, dont la combinaison permet d'assumer la raison du développement de l'anémie, de prendre des mesures pour d'autres enquêtes et la thérapie la plus efficace.

Classification morphologique de l'anémie

Classification de l'anémie en termes d'érythrocyte

JE. L'anémie macrocytique (MCV\u003e 100 FL, le diamètre des érythrocytes\u003e 8 μm) est une pénurie de vitamine C 12 et d'acide folique, maladie du foie, syndrome myélodsplasique (MDS).

II. Anémie microcitar (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Anémie NORMATION (MCV 80-100 FL, Diamètre des érythrocytes 6 - 8 μm) - Perte de sang aiguë, hémolyse des globules rouges inchangés, anémie aplastique, produits d'érythrocyte réduits lors de la carence en os de la moelle osseuse (anémie dépendante de l'érythropoïétine) - anémie de maladie chronique (AHB) et une défaillance rénale chronique. L'AHB est le plus souvent trouvé dans les maladies infectieuses, les coligneurs systémiques, les tumeurs malignes (anémie d'une maladie maligne - AZN).

Classification de l'hémoglobine dans l'anémie d'érythrocyte (indicateur MSN,indicateur de couleur - CPU)

JE. Anémie hypochromique (indicateur de couleur MSN< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Anémie Normochromique, indicateur de couleur 0,8 - 1.05 - Anémie en insuffisance rénale chronique (CPN), anémie aplastique, anémie pour maladies hépatiques, anémie postgemorrhagique aiguë.

III. L'anémie est hyperchromique, indicateur de couleur\u003e 1,05 - en anémie 12 liaisifiée, anémie foliostique.

Classification de l'anémie en fonction de la capacité de la moelle osseuse de la Kretgeneration

JE. Forme de régénérateur d'anémie (avec une activation précise suffisante de la fonction de moelle osseuse) - réticulocytesplus12 (Anémie hémolytique, anémie postgemoragique aiguë, étape de régénération de la carence en fer anémie, crise des réticulocytes dans le traitement de la vitamine dans 12 anémie pernicieuse).

II. Forme de gorogénérateur d'anémie(avec une fonction de mégénérateur réduite inadéquate de la moelle osseuse) - réticulocytes2 - 12‰ (Anémie indépendante de l'érythropoétine - ACB, AZN, stade de l'hyphégénération de la déficience du fer).

III. Hypoplastique ou aplastiqueanémie (avec une oppression aiguë de processus érythropoïeux) - réticulocytes moins de 2‰ (Vitamine B 12 -, anémie défectueuse de la feuille, anémie indépendante de l'érythropoïétine - anémie CPN).

Utilisation correcte des indicateurs de MSN ou de la CPU et de la SPV. Cela aide les plus simples et les plus simples d'établir la cause de la réduction de l'hémoglobine. B85 - 90% des cas L'anémie hypochromique indique une anémie de carence en fer. L'anémie avec une quantité normale d'érythrocytes et la teneur normale de l'hémoglobine dans les globules rouges permettent d'exclure presque toute l'hémoglobinopathie et la membrane héréditaire. L'anémie hyperchromique et macrocytique sont les plus courantes lorsque des vitamines en 12 et une carence en acide folique, nécessitent parfois l'exclusion de MDS. Réticulocytose exprimée (plus de 100‰ ), principalement associé à l'hémolyse active, réticulocytose 20 - 100‰, en règle générale, l'activité de réparation de la moelle osseuse après le flux sanguin (ulcère ulcéreuse de l'estomac, une intestin de 12 pouces, une ménomérien). Réticulocytose plus de 100.‰ en combinaison avec une hypochromie et une microcytose, indique presque certainement une anémie hémolytique héréditaire (avec une combinaison de jaunisse, une augmentation de la bilirubine indirecte et de la splénomégalie). Au contraire, avec l'activité inadéquate d'érythropèses - une anémie hypo-et-argénérée, la présence de AHB, AZN, CPN est très probablement.

Le plus précis de juger la nature de l'anémie est possible avec une certaine raison et le mécanisme de son développement. Comprendre de tels processus permet d'empêcher le développement de l'anémie, d'arrêter la progression de la maladie et de mener des mesures médicales adéquates. Pour optimiser les approches diagnostiques et thérapeutiques, une classification pathogénétique ou étiopathogénétique de l'anémie a été développée.

Classification pathogénétique (étiopathogénétique) de l'anémie

JE. Anémie en raison de la violation préventive des globules rouges

UNE. Anémie, en raison de la violation de l'érythropoïèse au niveau des premiers prédécesseurs des cellules érythropoïnes et des cellules souches

1. L'anémie aplasique

2. Myelodsplastic Syndrome

3. Aplasie de cellules de couleur partielle

B. Anémie causée par une violation de l'érythropoïèse au niveau des cellules précurseurs érythropoethiques distinguables morphologiquement distinguables.

1. Anémie causée par la perturbation de la synthèse de l'ADN (mégaloblastique)

- En 12 - anémie rare, anémie folioformulaire:

en raison d'une admission réduite avec de la nourriture;

en raison de la perturbation de l'absorption;

en raison de déficiteurs de transport et de métabolisme;

en raison de la consommation accrue.

- Anémie mégaloblastique, non liée à la carence en vitamine C 12 ou en folate.

2. Anémie causée par une violation de la synthèse de l'heme

- déficience en fer;

- anémie en violation de l'échange de porphyrine-sideroahastique (héréditaire et acquis).

3. Anémie dépendant de l'érythropoïétine

- anémie en insuffisance rénale chronique.

4. Anémie causée par des causes multiples et / ou inconnues

- anémie de la maladie chronique;

- anémie d'une maladie maligne;

- anémie de grossesse;

- anémie pour les maladies de la glande thyroïde, glandes hypophysaires, glandes surrénales;

- anémie lors de la carence en protéines (quashiorecore);

- anémie avec infiltration de la moelle osseuse (leucémie, métastase tumorale, lymphome).

II. Anémie due à une augmentation destruction de globules rouges

UNE. Anémie due à la défectuosité de l'érythrocyte eux-mêmes (plus souvent héréditaire)

1. Anémie hémolytique associée à la violation de la membrane érythrocytaire (membranopathie)

- sphéroocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Shaffar);

- Élipésiose héréditaire;

- stomatocytocytose héréditaire;

- acantocytose saine;

- hémoglobinurie de nuit paroxystique (maladie Markiafa-Mikeli).

2. Anémie hémolytique associée à la violation de l'activité des enzymes érythrocytes (enzymopathie)

- anémie hémolytique avec une pénurie d'activité des enzymes de glycolyse (pyruvatkinase), du cycle de glutation et de l'ATP impliqués dans l'utilisation de l'ATP;

- anémie hémolytique avec une lacune de l'activité des enzymes de cycle du pentosophosphate (M. FDG, GFHD).

3. Anémie hémolytique associée à la présence d'hémoglobine anormale dans les globules rouges - hémoglobinopathie de haute qualité

- l'anémie falciforme;

- anémie avec d'autres hémoglobines anormales stables (c, d, e, etc.);

- anémie due au transporteur d'hémoglobines instables;

- hémoglobinopathie-M, en raison de la substitution d'acides aminés dans le domaine de la poche Geminogo, qui provoque une augmentation de l'affinité de l'oxygène et se manifeste cliniquement par la cyanose et la globule rouge.

4. Anémie causée par une violation de la synthèse des hémoglobines normales dues au défaut de la synthèse des chaînes α et β de la globine (α-β-thalassémie homozygote) - hémoglobinopathie quantitative.

B. Anémie, développant à la suite d'impacts non historiques (plus souvent acquis)

1. Anémie hémolytique liée aux effets des anticorps

- anémie Isoimmune: maladie hémolytique des nouveau-nés, anémie hémolytique post-transfusion

- anémie hémolytique auto-immune.

2. Anémie hémolytique liée aux dommages mécaniques aux globules rouges

- hémoglobinurie marshamique;

- anémie hémolytique dans la pathologie des vaisseaux du diamètre moyen et grand;

- anémie hémolytique micrangiopathique (syndrome de violets thrombocytopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopéopétrique thrombotique, syndrome hémalitiquement hémalitiquement atypique).

4. Anémie lorsqu'une empoisonnement avec des poisons hémolytiques

5. Anémie hémolytique due à une séquestration accrue par les cellules du système mononucléé phagotique

- anémie avec infections aiguës;

- anémie avec hyperplanisme.

III. Anémie avec perte de sang aigu (anémie posthémorragique)

1. Anémie postgemorrhagique aiguë;

2. Anémie posthémorragique chronique.

Comment traiter l'anémie. Top méthodes

L'anémie est une maladie assez grave, qui, si elle n'est pas traitée correctement, peut entraîner le développement d'une carence ou d'une hypoxie d'oxygène, ce qui entraînera tous les organes et tissus.

Dans le rôle des manifestants essentiels étiopathogénétiques de l'anémie, la perte de sang peut agir, un contenu insuffisant dans le corps humain des substances nécessaires à la mise en œuvre des processus de formation de sang, une influence toxique sur la moelle osseuse, une régulation humorale altérée de l'érythropoïéisme, qui est observée dans l'hypothyroïdie , hypo-adénalyse, hyponituitarisme, hypogonadisme, lésion tumorale de structures de moelle osseuse, augmentant l'activité des processus de destruction des cellules sanguines d'érythrocyte.

Symptômes et signes d'anémie

Les cellules sanguines érythrocytes sont les principales "transporteurs" des gaz, à savoir l'oxygène et le dioxyde de carbone en raison de la présence d'une hémoglobine dans leur composition. À cet égard, même la déficience minimale des globules sanguines du type érythrocyte et, en conséquence, l'hémoglobine provoque le développement de dommages hypoxiques à la carence des structures d'oxygène du corps humain, ainsi qu'une accumulation excessive de substances non sophistiquées qui violent la vie normale des organes. Le degré de gravité des manifestations cliniques, une hypoxie concomitante d'anémie dépend directement de la taille et du taux de réduction des indicateurs de sang rouge, ainsi que des capacités compensatoires du corps.

Tout d'abord, sous Anémie, les structures du système nerveux central souffrent, à savoir l'écorce cérébrale. Les manifestations d'anémie concernant l'influence sur le cerveau sont le maux de tête du caractère diffus de faible intensité, une diminution des capacités cognitives, une somnolence constante et une perturbation d'un sommeil de nuit profond, une violation des capacités de coordination et une sensation constante de bruit dans les oreilles.

Le degré sérieux L'anémie de toute forme éopathogénétique se manifeste par des symptômes neurologiques grossiers et, surtout, le développement d'une violation de la conscience de degrés d'intensité variable (de l'évanouissement à un coma anémique).

En ce qui concerne l'influence hypoxique de l'anémie, le myocardia est observé un développement progressif de changements dystrophiques qui se manifestent sous la forme d'un sentiment d'interruption dans les travaux du cœur, d'essoufflement progressif du souffle, une tendance à réduire les indicateurs de la pression artérielle, Syndrome de douleur non spécifique dans la projection du cœur.

L'anémie chronique avec un cours progressiste est accompagnée du développement de cardiosclerose, provoquant des violations par les possibilités contractiles du myocarde, ce qui cause la formation d'un complexe typique des symptômes cliniques de l'insuffisance de la circulation sanguine de la scène lourde.

Considérez la progression de la maladie plus en détail.

Symptômes et thérapie anémie sévérité facile

Chaque anémie dans son développement passe certaines étapes:

1. Présence de carence en fer - l'épuisement des réserves de fer tissulaire, tandis que le niveau d'hémoglobine dans le sang périphérique reste dans la norme d'âge; Malgré le fait que la teneur en fer dans les tissus diminue, son absorption provenant de produits alimentaires n'augmente pas, mais, au contraire, une diminution due à une diminution de l'activité des enzymes intestinales.
2. Carence de fer latente (cachée) - non seulement les réserves de fer en tissu diminuent, mais également déposées, ainsi que son numéro de transport - une teneur en fer réduite dans le sérum sanguin.
3. La phase finale de la carence en fer dans le corps, caractérisée par une diminution du niveau de l'hémoglobine, souvent combinée à une diminution du nombre d'érythrocytes dans une unité de volume, il y a en fait une anémie de carence en fer.

Poudre de cacao	14,8	Œuf de poule	2,5	Pois	6,8	Pommes de terre	0,9
Sarrasin	6,65	Kura.	1,6	Groes "Hercules"	3,63	Poivron	0,6
pain de seigle	3,9	Huileux de porc	1,94	Makaroni, V.S.	1,58	Pommes	2,2
Viande de lapin	3,3	Fromages solides	1,2	Groatts bang	1,81	Noix	2,3
Du boeuf	2,9	Un poisson	2,45	Rayon de croupe	2,7	fraise	1,2
Boeuf rénal.	5,95	foie de morue	1,9	Croups de riz	1,02	Pastèque	1,0
Saucisse bouillie	2,1	Cottage cheese	0,46	Beck beck	1,97	Carotte	0,7
Foie de boeuf	6,9	Vache laitière	0,2	La semoule	0,96	Tomates	0,9

Manifestations de la maladie

B12 Anémie déficiente

DIAGNOSTIQUE

Pour le diagnostic de l'anémie déficiente de B12, des études supplémentaires sont nécessaires:

1. Détermination du niveau de vitamine B12 dans le sang.
2. Biopsie à aspiration moelle osseuse (en l'absence de possibilité de déterminer la vitamine B12 dans le sang ou en l'absence d'une réponse au traitement dans les 5 à 8 jours).

Principes de base de la prévention et du traitement

De 1 à 2 ans

De 2 à 12 ans

Adolescents de 12 à 16 ans

Après 4 semaines à partir du début du traitement, il est nécessaire de redéfinir les niveaux d'hémoglobine et d'hématocrite. Avec un résultat positif (augmentation du niveau d'hémoglobine de 10 g / l ou hématocrite 3%), la réception des préparations de fer doit être poursuivie pendant 2 mois supplémentaires. En l'absence d'effet du traitement, le patient doit être envoyé à l'hématologue. Après avoir terminé le cours de traitement et de normalisation du niveau de l'hémoglobine, il a été recommandé de poursuivre la réception des préparations de fer avec une cible prophylactique 1 fois par semaine pendant 6 mois. La dose de fer élémentaire pour les enfants âgés de 6 à 12 mois est de 3 mg / kg, de 12 à 18 mois - 60 mg, de 2 à 12 ans - 60 mg, pour les adolescents - 120 mg.

Prévention en attente des enfants

Prophylaxie médicale L'attente est effectuée par des enfants prématurés et des enfants nés avec un faible poids, en nommant du fer élémentaire à une dose de 2 mg / kg de poids par jour à partir du premier mois de vie jusqu'à 12 mois ( le niveau de preuve de A.). Les préparations de fer sont utilisées sous forme de sirop ou d'autres formes.

Non prévention des médicaments Attend les recommandations de la nutrition de l'enfant. Il est nécessaire d'encourager les mères à allaiter. Les enfants jusqu'à 6 mois ont besoin de ne pas conduire l'allaitement. De plus, il devrait être corrigé de la mère ( le niveau de preuve B.).

Enfants sur l'allaitement, à partir de 6 mois et sans allaitement - de 4 à 6 ans mensuels, il est recommandé de mettre de la nourriture à haute teneur en fer ( le niveau de preuve B.).

Des questions: A. Perte de sang fréquente. G. Invaziya Wide Lenthel. D. Hémolyse. 2. Le traitement actuel est généralement détenu: A. Préparations de fer pour parentérale applications. B. Préparations de fer pour oral applications. V. Seulement régime. G. Gemotransphus. D. GROUPE DE VITAMINES GROUPE B + FER PREPARATIONS POUR utilisation orale. 3. Choisissez une option de traitement pour un patient en attente d'un flux sans moyens: A. Sulfate de fer 240 mg 2 fois par jour à l'intérieur + régime alimentaire avec suffisamment de viande, légumes et fruit. B. ferrum-lek / b + vitamines B6, B1, B12. V. Sulfate de fer 60 mg par jour + à part entière Sulfate de fer 120 mg 2 fois par jour + plein nutrition précieuse. D. Diet avec suffisamment de viande et de vita mines de groupe V. 4. Laquelle de la recherche n'a pas besoin de dépenser chez le patient en attente de préparations de fer? A. Définition de l'indicateur de couleur. B. Étude du niveau de fer sérique. B. Détermination du contenu de l'hémoglobine dans le sang. 5. Le calcul de la dose de guérison de fer devrait être effectué par le contenu de la drogue: A. Fer élémentaire. B. sulfate de fer. V. FER FUMARANT. Lactate de fer. D. gluconate fer. A. Lait. 7. Quels changements dans le sang périphérique sont caractéristiques d'attendre? A. Microcoliste hypochromique. B. Macrocytics hyperchromique. V. Macrocytics Normhromique. G. Microcétateur hyperchromique. Microcétateur D. Normochromique.

8. Pour le diagnostic de la synthèse de Hema, le principal signe de diagnostic différentiel est: L'âge du patient. Patient Paul. B. Niveau d'hémoglobine. Figure décontractée. Tâches: 1. Une femme a appelé au médecin âgé de 48 ans avec des plaintes sur la faiblesse générale, les maux de tête, les vertiges, le rythme cardiaque et l'essoufflement découlant de l'effort physique insignifiant. De l'anamnèse: pendant 3 ans, un gynécologue est observé sur la fibromomomie de l'utérus. Souffre de saignements utérins fréquents. En cas d'inspection, de la peau et des muqueuses visibles sont pâles. La peau est sèche, des fissures dans les coins de la bouche, des ongles pliés et vêtus de plis croisés. Avec l'auscultation du cœur et des vaisseaux, le bruit systolique en haut et le «bruit supérieur» sur la veine jugulaire à droite est écouté. Test de sang: concentration de HB-85 g / L, CPU 0,7; Hypochromie érythrocytes; Niveau de ferritine sérique - 10 μg / L, Bilirubine Niveau - 13,24 μmol / L. Vérifiez le diagnostic: A. En attente de la gravité moyenne. B. B-12 Écarre d'anémie. B. Foliowfoot Anémie. J'attends un parcours de lumière. D. Anémie hémolytique. 2. Une jeune femme appliquée au médecin de famille avec des plaintes sur le désir Il y a constamment la craie (5-70 gr par jour), pour une faiblesse générale, un essoufflement au cours de l'exercice et une performance réduite. Les plaintes décrites ci-dessus sont observées pendant 3 ans. Anamnèse - 8 grossesses. De ces trois accouchements et cinq avortements. Derniers dieux - il y a 2 ans. Dans le régime alimentaire du patient du pain dominant, des produits laitiers et des légumes. La viande mange 1 à 2 fois par semaine pas plus de 50 g / jour. Bean (pois et haricots) dans la famille ne sont pas mangés. Bandouble: Patient réduit la nutrition, la peau pâle, sec; Cheveux ternes, fragiles; Fissures dans les coins de la bouche. L'œil conjonctif est pâle, paumes jaunâtres, pâle. Avec l'auscultation du cœur sur le dessus, le bruit systolique est écouté. Dans le test sanguin: HV 80 g / L, CPU 0,6, hypochromie d'érythrocytes, anisocytose, cacitose. Le niveau de sérum de ferritine est de 8,0 μg / l. Notez l'option de traitement correcte: A. Régime alimentaire avec suffisamment de contenu de fruits, de légumes. B. Sulfate de fer 120 mg 2 fois par jour à l'intérieur + régime avec contenu suffisant de viande et de produits à base de viande. B. Préparations de fer contenant 120 mg de fer élémentaire, 2 p / jour à l'intérieur + alimentation à part entière avec une viande suffisante, des légumes et une teneur en fruits. G. Sulfate de fer 100 mg p / jour + acide folique à l'intérieur. D. Préparations de la vitamine B12 + Glandes contenant 60 mg de fer élémentaire, 2 fois par jour.

Des questions:

1. La raison du développement de l'attente peut être la suivante:

A. Perte de sang fréquente.

B. Admission d'anticonvulsivants.

B. L'absence du facteur interne de Castla.

Le traitement de tout type d'anémie sévère dépend des facteurs qui l'ont causée. Les meilleurs résultats peuvent être obtenus si vous entrez des substances manquantes individuelles. Par exemple, dans une anémie pernicieuse, des injections de vitamine B12 sont fabriquées avec une carence en fer - des médicaments contenant du fer sont prescrits et ainsi de suite.

1. anémie distropoïétique

Le développement de la déficience en fer anémie est basé sur la perte de sang chronique (gastrique, utérine), afflux insuffisant de fer avec de la nourriture, en particulier avec l'augmentation des besoins du corps dans la glande (chez les enfants des premières années de la vie, ...

Le diagnostic de la maladie confirme l'identification des anticorps Donate-Landshtiner. La technique comprend une incubation mélangée à des érythrocytes normaux du groupe O (i) du sérum du patient pendant 30 minutes. à 4 ° C et à 37 ° C. Lors de la conduite d'un échantillon de contrôle, le sérum du patient est inactivé par chauffage doit être incubé avec des érythrocytes sains à 37 ° C, puis à 4 ° C.

Les moyens de choix dans le traitement de l'anémie hémolytique auto-immune sont des hormones glucocorticoïdes, qui sont toujours arrêtées ou réduisent une hémolyse. Une condition préalable à l'hormonothérapie est une posologie et une durée suffisantes du traitement. Dans la phase aiguë, la prednisolone est prescrite de grandes doses - 60 à 80 mg / jour (à la vitesse de 1 mg / kg de masse) ou des doses équivalentes d'autres glucocorticoïdes. Après la rémission, la dose de prednisolone diminue progressivement. La dose de soutien est de 5 à 10 mg / jour. Le traitement est effectué pendant 2-3 mois, avant la disparition de tous les signes d'hémolyse et des échantillons négatifs de cumbes. Chez certains patients, l'effet est fourni par des immunosuppresseurs (6-moi-captopurine, azatioprin, chlorambucil), ainsi que des préparations antipaludiques (Delagil, resokokhin). Un effet particulièrement prononcé d'immunosuppresseurs reçoit une anémie hémolytique auto-immune associée à des agglutinines froides. La dose de 6-mercaptopurines et d'azathioprine est de 100 à 150 mg / jour, le chlorambucil est prescrit à une dose de 10-15 mg. Avec des formes récurrentes de la maladie et l'absence d'effet de l'utilisation de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs, la splénectomie est représentée. Gemotransphus chez des patients atteints d'anémie hémolytique auto-immune doit être effectué uniquement sur des indications de vie (une goutte forte d'hémoglobine, de l'état comporait). Il est recommandé de sélectionner spécifiquement les donateurs dont les érythrocytes donnent un échantillon négatif de Cumbac.

Maladie de Markiafa-Mikelet. L'anémie hémolytique avec hémosideurine permanente et hémoglobinurie de nuit paroxystique, en raison de la variation de la structure de la membrane d'érythrocyte (maladie de Markiafa-Mikeli) est une anémie hémolytique acquise avec une hémolyse intravasculaire constante et une excrétion d'urine hémosifère.

La maladie se produit à la suite de la mutation somatique de cellules érythroïdes, à la suite de laquelle le clone pathologique des érythrocytes avec une sensibilité accrue à divers agents hémolytiques est produit. L'intensité de l'hémolyse augmente avec le développement de l'acidose, ainsi que sous l'influence de la proception, du complément et de la thrombine. La caractéristique morphologique de la maladie est l'hémossifidose rénale. L'hémosiderose dans d'autres organes n'est pas observée. Dans les changements foie, dystrophique et nécrobiotique associé à la thrombose veineuse et à l'anémie sont notés. La rate est augmentée en raison de la thrombose vasculaire multiple et du développement de la sclérose périvasculaire.

Les patients imposent des plaintes de faiblesse, de vertiges, d'essoufflement, de battement de coeur, de douleur dans l'estomac de diverses localisation et d'intensité. Tout cela est dû à la crise hémolytique et à la thrombose capillaire des vaisseaux mésentériques. Il existe souvent une thrombose des vaisseaux périphériques, plus souvent que les veines des extrémités supérieures et inférieures, ainsi que d'autres navires (cerveau, rate, rénale). Pendant la période de crise, les patients peuvent augmenter la température. En liaison avec l'hémoglobinurie et l'urine hémosidémique peinte en noir. Souvent, l'hémoglobinurie survient la nuit, qui est due à l'acidose physiologique pendant le sommeil, l'activation de la procede et d'autres facteurs améliorant l'hémolyse. L'hémoglobinurie n'est pas un symptôme obligatoire de la maladie. Dans une étude objective, la pâleur de la peau avec une petite teinte jaune est notée, une augmentation modérée de la rate et du foie.

L'anémie pendant longtemps est Normochromique. Avec des pertes de fer significatives, l'indicateur de couleur devient en dessous de la norme. La quantité de réticulocytes est légèrement élevée. Il y a souvent de la leucopénie et de la thrombo-cytopénie. Dans la moelle osseuse - l'hyperplasie de la poussée érythoïde est souvent accompagnée de l'oppression des germes de granulocytes et de mégacariocytes. La maladie de Markiafa-Mikekel devrait être différenciée d'une anémie hémolytique, résistante au traitement, accompagnée de lao et de thrombocytopénie sans augmentation significative de la rate. Une valeur de diagnostic importante est une microscopie de sédiment Gemidride. Parmi les tests de laboratoire dans le diagnostic de la maladie de Markia-Mikkeli, le test acide du jambon (hémolyse des érythrocytes du patient dans le sérum acide est important, le test transversal (augmentation de l'hémolyse sous l'influence de la thrombine) et le test de saccharose (hémolyse de les érythrocytes des patients dans le sang de donneur frais avec l'ajout de saccharose).

La méthode effective de thérapie de la maladie de Markiafa-Mikeli est transfusionnelle trois fois lavée avec du chlorure de chlorure physiologique d'érythrocytes. De tels érythrocytes débordent tous les 4-5 jours, en hausse de 200 à 400 ml au plus tard 48 heures après la prise. Pour la prévention et le traitement de la thrombose, une thérapie anticoagulante est montrée. Au cours de la période de crise hémolytique, une légère diminution de l'hémolyse est obtenue avec l'introduction de preuves à plasma, en particulier de dextran ou de polyglyukin en une quantité de 500 à 1000 ml. Les glucocorticoïdes et les préparations de fer lors de la maladie de Markiafa-Mikkeli sont contre-indiqués.

L'anémie hémolytique immunitaire de la drogue est d'environ 20% de l'anémie hémolytique immunitaire acquise. Un rôle important dans la pathogenèse de la maladie est joué:

Le premier et le plus important étape du traitement de l'anémie hémolytique à immunomodamanne médicinale est l'abolition du médicament qui l'a causé. En hémolyse causée par des complexes immuns, après cela, la récupération vient rapidement. En hémolyse causée par des auto-anticorps, la récupération est plus lente (généralement quelques semaines). L'échantillon Cumbac peut rester positif pendant 1 à 2 ans.

La maladie hémolytique du nouveau-né se développe généralement avec l'incompatibilité de la mère et du fœtus en fonction du facteur RH et du système AVO, beaucoup moins souvent - sur des antigènes de systèmes Kell, Duffy et MNSS. Cela inclut l'anémie hémolytique immunitaire ISO, c'est-à-dire Maladies résultant des effets des anticorps isolés (anémie hémolytique associée à l'incompatibilité des rhésus ou à l'incompatibilité du groupe AVO entre la mère et les fruits) et une anémie post-transfusion en raison de l'incompatibilité du groupe ou de l'affiliation de groupe.

Maladie hémolytique des nouveau-nés causés par une incompatibilité sur les antigènes du système RH. La production d'anticorps vers les antigènes du système HR, contrairement aux anticorps des antigènes du système AVO, ne se produit que lorsque cet antigène est touché dans le sang de la mère. Avec une grossesse normale, la quantité d'érythrocytes du fœtus pénétrant dans le sang de la mère, trop peu et la vaccination ne se produit pas. Suffisant à la vaccination La quantité de sang du fœtus peut entrer dans le sang de la mère à la troisième période de naissance. Avec la première grossesse, la maladie hémolytique du nouveau-né, causée par une incompatibilité sur les antigènes du système HR, ne se pose que dans les cas où la mère débordait auparavant le sang incompatible sur les antigènes du système HR ou la mère a été immunisée pendant les amniocentsis. En revanche, avec incompatibilité des antigènes du système AVO, la maladie hémolytique du nouveau-né peut se produire même au cours de la première grossesse, car les anticorps à ces antigènes sont constamment présents dans le sang de la mère. Le plus souvent, avec une maladie hémolytique de nouveau-nés, due à une incompatibilité sur les antigènes du système HR, des anticorps sont produits à l'antigène D. Cet antigène manque environ 15% de blanc et 7% noir.

Le fœtus développe une anémie hémolytique, qui dans des cas graves conduit à une insuffisance cardiaque, à l'eau et à la mort. L'hyperbilirubinémie ne se produit pas au fœtus, car la bilirubine pénètre librement dans le placenta et entre dans le sang de la mère. Le nouveau-né, au contraire, est le plus grand danger d'hyperbilirubinémie, car cela peut entraîner une encéphalopathie de bilirubine. Parfois, il y a un GE-Patchemalegegal. Le diagnostic différentiel est effectué avec l'hépatite, les infections, les maladies métaboliques et les maladies hémorragiques des nouveau-nés.

En début de grossesse, le groupe (sur les systèmes AVO et RH et RH) est déterminé par le sang d'une femme enceinte et examine son sérum sur des anticorps à des antigènes rares de globules rouges. Si Mère RH a négatif, déterminez l'affiliation de l'HR-affiliation du père de l'enfant. Pendant la grossesse, le titre des anticorps anti -usus déterminer régulièrement. Avec l'apparition d'anticorps anti-arrière, l'intensité de l'hémolyse est évaluée. Pour ce faire, l'analyse spectrophotométrique des amnocentsis obtenus pendant les amniocentsis. Lorsque les incompatibilités, les antigènes du système RH immédiatement après la naissance déterminent les niveaux d'hémoglobine et de bilirubine dans le sang ombilical. Conduisez l'échantillon direct Cumbas avec les érythrocytes du nouveau-né. Avec un échantillon positif, les anticorps sont dirigés vers les antigènes d'érythrocyte. S'il n'y a pas d'anticorps à ces antigènes à ces antigènes, découvrez pourquoi le test direct Cumbas est positif.

Un traitement précoce intensif réduit le risque de complications. Le traitement doit être démarré dans la période intra-utérine. Si le tuteur des anti-anticorps dans la mère dépasse 1: 8, Amneenocentsis est effectué. Pour la détermination indirecte du niveau de bilirubine et de la gravité de l'hémolyse, la densité optique des eaux pieuses est mesurée à une longueur d'onde de 450 nm. La densité optique élevée des eaux accumulées au milieu et la fin de la grossesse est un témoignage d'une hémolyse lourde dans le fœtus. Dans ce cas, il est nécessaire de mener une analyse générale du sang du fœtus. Il est obtenu avec Cordocentsis. La réduction de l'hématocrillage jusqu'à 18% et moins sert d'indication pour la transfusion intra-utérine de la masse d'érythrocyte de sang de RH-négatif de groupe 0 (i). Si nécessaire, la transfusion de la masse d'érythrocyte est répétée toutes les 2-3 semaines. Les transfusions répétées de la masse érythrocyte peuvent être partiellement ou complètement supprimées d'érythropèses du fœtus. Si le développement du fœtus correspond à l'âge de la gestation, une césarienne est effectuée à la 33-36e semaine de grossesse. Immédiatement après la naissance d'un enfant, il est déterminé par son groupe sanguin et effectuer un échantillon direct de Cumbac. Après la transfusion intra-utérine de la masse d'érythrocyte, le sang d'un nouveau-né peut devenir rh-négatif. Si l'échantillon direct Cumbac dans le nouveau-né est positif, la transfusion sanguine peut être nécessaire. Traitement d'un bébé nouveau-né: avec une hyperbilirubinémie, une cécité et une transfusion d'échange de sang sont utilisés. La lumière bleue utilise la lumière bleue, qui aide à convertir la bilirubine en produits solubles dans l'eau. L'esprit est utilisé en plus de la transfusion sanguine - avant et après. La libération ne doit pas remplacer les mesures de diagnostic visant à trouver les causes de la jaunisse. Pendant la cryouie, il est nécessaire de déterminer régulièrement le niveau de bilirbine dans le sérum, car l'intensité de la jaunisse chez les nouveau-nés ne correspond pas à la gravité de l'hémolyse. Pour éviter d'endommager la rétine pendant le cri, les yeux de l'enfant sont fermés avec un bandage. Avec anémie (niveau d'hémoglobine inférieure à 70-100 g / l), la transfusion de globules rouges peut être nécessaire. Les érythrocytes, recouverts d'anticorps anti-convertibles, parfois détruits lentement, ce qui peut entraîner une anémie en l'absence d'hyperbilirubinémie après 3 à 6 semaines après la naissance.

La maladie hémolytique des nouveau-nés causée par l'incompatibilité des antigènes de l'antigène avo se trouve chez les enfants avec un groupe sanguin A ou C, né par des mères avec un groupe de sang 0 (i). Dans le sérum de la mère avec un groupe sanguin 0 (I), l'isohemagglutinine est présente aux antigènes d'érythrocyte A et V. Prédisant le développement de la maladie hémolytique du nouveau-né dans le titre de ces anticorps, la mère ne peut pas être.

Les maladies hémolytiques peuvent survenir même chez un enfant né de la première grossesse. La ferme nouveau-né a une anémie sévère et de l'eau rarement. Parfois, la jaunisse apparaît dans le premier jour de la vie, mais l'hémolyse est exprimée beaucoup plus faible qu'avec l'incompatibilité des antigènes du système RH.

Le diagnostic différentiel de la maladie est justifié à l'exception d'autres causes d'hyperbilirubinémie et de découverte dans la frottis du sang des sphérocytes du nouveau-né et parfois des érythrocytes fragmentés.

La maladie hémolytique des nouveau-nés causée par une incompatibilité sur des antigènes du système AVO est difficile à distinguer de la microsphérocytose héréditaire. L'échantillon direct Cumbac avec les érythrocytes du nouveau-né est généralement négatif ou faiblement positif, car ils portent un nombre mineur d'antigènes A et B, et la sensibilité de l'échantillon est faible. Les anticorps, lavés avec des érythrocytes d'un nouveau-né, sont associés à des érythrocytes d'adultes avec des groupes sanguins A, B et AV.

Le traitement vise à réduire l'hyperbilirubinémie. La fréquence réduit la nécessité de surveiller la thérapie, qui n'est actuellement effectuée que dans 1 des 3 000 nouveau-nés avec une maladie hémolytique causée par une incompatibilité sur des antigènes du système AVO. S'il est toujours nécessaire de transférer, la masse d'érythrocyte de groupe 0 (I) est utilisée avec un faible titre d'anticorps à des antigènes A et V.

L'érythroproblasose est une maladie hémolytique des nouveau-nés pendant la grossesse une mère rhésus-négative rez des fruits positifs, lorsque des anticorps qui provoquent une agglutination d'érythrocytes du fœtus commencent à être produits dans le corps humain. Un danger particulier à cet égard est une grossesse répétée, lorsque des anticorps ont déjà des anticorps après les grossesses précédentes.

Anémie liée à l'impact des hémolysins directs et d'autres facteurs dommageables

Hyperplane, splénomégalie stagnante - un état à laquelle une augmentation de la rate se produit avec une augmentation de sa fonction phagocytaire. Dans le même temps, la shecutopénie est observée et la séquestration des globules rouges est due à l'effet de "tamis" mécanique. Le volume de plasma augmente - hémodiulsion. La production de la rate des anticorps aggrave la situation aux dépens d'un facteur auto-immun.

Le degré d'anémie dépend directement de la taille de la rate: une augmentation de la rate de 2 cm sur le bord de l'arc de bord correspond approximativement à une diminution de la quantité d'hémoglobine pendant 1 g. La quantité d'hématocrite correspond à la Valeur de l'hémodilution. Des changements spécifiques dans la morphologie des érythrocytes dans des frottis sanguins périphériques sont absents. La durée de vie des globules rouges est raccourcie.

La thérapie est destinée à la principale maladie qui a causé l'hyperplanisme. La splénectomie, en règle générale, n'est pas montrée.

Anémie à la suite de dommages mécaniques aux globules rouges. Avec une déformation excessive ou sous l'influence des forces de turbulence dans les frottis sanguins périphériques, des fragments d'érythrocytes (schizocytes, cellules de casque) apparaissent, qui constituent le principal critère du diagnostic de l'anémie. La cause de la destruction des globules rouges peut être à l'extérieur des navires (en marche de l'hémoglobinurie), dans le cœur (respect et sténose de la vanne aortique ou des défauts de sa prothèse), dans les artériolines (hypertension maligne, tumeur maligne) et à l'intérieur les navires (coagulation intravasculaire disséminée). Parfois, l'hémolyse est compliquée par l'anémie de carence en fer résultant de l'hémosyringer chronique. La thérapie vise la maladie sous-jacente, l'utilisation de préparations de fer est indiquée.

Hémolyse causée par l'action des hémolysines bactériennes. L'hémolyse érythrocytaire peut être associée à la cytotoxicité d'hémolysines bactériennes extracellulaires, telles que Streptocoques, Staphylococcus, Haemophilus Ducreyi ou Clostridium Perfringens.

Ces exotoxines, agissant directement sur la membrane cellulaire, provoquent une lyse d'érythrocytes, de plaquettes et de macrophages. Par exemple, l'hémolysine de fermetridium perfringens, la protéine thermolabile, l'activité hémolytique et de mort qui augmente après traitement de la cystéine et est aussi perdue sous l'action de l'oxygène, les globules rouges sont lysés dans un lit vasculaire. Partassement 10-18 μg de lapins d'hémolyzine conduit à leur mort pendant 2 à 24 heures. L'image clinique de la maladie est principalement déterminée par la nature du processus infectieux. Les symptômes courants sont la faiblesse, la léthargie, l'appétit médiocre, la réaction de la température, la pâleur de la peau et des membranes muqueuses. Dans les frottis sanguins - signes d'anémie normo ou hypochromique, anisocytose; Le nombre de réticulocytes n'est pas augmenté. La peinture de la moelle osseuse est non propice. Parfois, la réduction de la pousse érythroïde est notée, le retard dans la maturation de cellules d'érythron. Le niveau de fer sérique est réduit. Développer une anémie est symptomatique et s'arrête avec une thérapie antibactérienne efficace. En cas d'hypochromie, des préparations de fer sont utilisées. Prévision de la maladie après l'élimination du processus infectieux dans la plupart des cas est favorable.

Anémie liée à l'impact des hémolysines directes et d'autres facteurs dommageables. La cause de la destruction intra-urbaine intra-urbaine aiguë aiguë d'érythrocytes avec l'élimination de l'hémoglobine avec urine peut être de diverses liaisons et facteurs facultatifs: empoisonnement avec essence acétique, entrant dans le sang du serpent, champignon, poison poisson. Pour la photo clinique, une pâleur nette de la peau sans une jaunisse prononcée est caractéristique. La rate, en règle générale, n'augmente pas. Il y a une hépatomégalité modérée. Arrosage de couleur sombre, couleurs de bière noire ou solutions de permanganate de potassium fortes. Bilirubinémie modérée due à la fraction indirecte, échantillon positif de test de jambon et de saccharose, hypercitaire. Dans des frottis sanguins, des signes d'anémie prononcée, de réticulocytose, parfois de réaction leucémoïde; Le cours est aigu. Faites la distinction entre la gravité intense, la gravité modérée et la maladie légère.

Le diagnostic est basé sur une image clinique et hématologique et la couleur caractéristique de l'urine. La prévision est plus probable favorable, mais les rechutes sont possibles.

Pour la thérapie, des hormones corticostéroïdes sont utilisées (prednisolone à 1,5 à 2,0 mg / kg), stéroïdes anabolisants, transfusion de globules rouges lavés. Les préparations de fer, la vitamine B12 et la transfusion sanguine solide sont contre-indiquées. La splénectomie est inefficace.

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Dans cet article, nous examinerons avec votre anémie et tout ce qui est connecté à eux. Donc…

Qu'est-ce que l'anémie?

Anémie (Malokrovia) - une condition spéciale caractérisée par une diminution du nombre d'érythrocytes et d'une hémoglobine dans le sang.

L'anémie n'est principalement pas une maladie, mais par un groupe de syndromes hématologiques cliniques, des conditions pathologiques différentes et diverses indépendantes. L'exception est l'anémie de la carence en fer, principalement due à l'insuffisance du corps du fer.

Les causes d'anémie deviennent le plus souvent saignement, carence en vitamines B9, B12, fer à repasser, hémolyse accrue, aplasie de la moelle osseuse. D'après cela, on peut noter que Malokroviya est principalement observé chez les femmes avec une menstruation abondante, chez des personnes qui adhèrent à des régimes stricts, ainsi que des personnes souffrant de maladies chroniques, telles que le cancer, les hémorroïdes, l'ulcère de l'estomac et du duodénaliste.

Symptômes de base de l'anémie - Métigue accrue, vertiges, essoufflement avec des charges physiques, tachycardie, pâleur de la peau et muqueuses visibles.

L'essence du traitement de l'anémie et de sa prévention est de préférence dans une admission supplémentaire des substances manquantes dans le corps participant à la synthèse des globules rouges et de l'hémoglobine.

Développement d'anémie

Avant d'envisager les principaux mécanismes de développement de l'anémie, envisagez brièvement de la terminologie associée à cet État.

Erythrocytes (Taureau de sang rouge) - Circuler dans le sang, les petites cellules élastiques, rondes, mais en même temps, une forme à deux vissages, dont le diamètre est de 7 à 10 μm. La formation d'érythrocytes se produit dans la moelle osseuse de la colonne vertébrale, des crânes et des côtes, en quantité d'environ 2,4 millions par mois. La fonction principale de l'échange de gaz érythrocyte, qui consiste à la livraison d'oxygène des poumons à tous les autres tissus du corps, ainsi que de transport inverse du dioxyde de carbone (dioxyde de carbone - CO2).

Hémoglobine - Protéine complexe contenant du fer, située dans les globules rouges. Hémoglobine se connectant à l'oxygène, livré par des érythrocytes à travers le sang des poumons à tous les autres tissus, organes, systèmes et après la transmission de l'oxygène, l'hémoglobine se lie au dioxyde de carbone (CO2) et le transporte à la place. En raison des particularités de la structure de l'hémoglobine, l'absence de fer dans le corps perturbe directement la fonction de l'approvisionnement normal de l'organisme avec de l'oxygène, sans lequel un certain nombre de conditions pathologiques se développent.

Comme vous, probablement devinés, chers lecteurs, échange de gaz est possible uniquement en raison de la participation simultanée des globules rouges et de l'hémoglobine dans ce processus.

Vous trouverez ci-dessous des indicateurs de la norme des érythrocytes et de l'hémoglobine dans le sang:

Les médecins notent les mécanismes suivants pour le développement de l'anémie:

Violation de l'éducation érythrocyte et de l'hémoglobine - se développe avec un manque de fer, d'acide folique, de vitamine B12, de maladies de la moelle osseuse, d'absence de partie de l'estomac, de recouvrement de vitamine C, car L'acide ascorbique dans de grandes doses bloque l'effet de la vitamine B12.

Perte d'érythrocyte et d'hémoglobine - Il se produit en raison de saignements bruts dans des blessures et des opérations, abondantes mensuelles chez les femmes, des saignements chroniques dans certaines maladies nationales des organes digestifs (ulcères et autres).

Destruction accélérée d'érythrocyteLa durée de la vie est normale de 100 à 120 jours - se produit lorsqu'il est exposé aux poisons hémolytiques de Taureau rouges, au plomb, au vinaigre, à certains médicaments (sulfonamides), ainsi que dans certaines maladies (hémoglobinopathie, lympholoicose, cancer, cirrhose du foie).

Diffusion de l'anémie

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'anémie est présente dans une partie importante de la population de la Terre - environ 1,8 milliard de personnes, dont la plupart sont des femmes, associées aux caractéristiques de l'organisme féminin dans une période cérébrale.

Une difficulté particulière avec le diagnostic et la différenciation opportunes du Malocciparie est un grand nombre de facteurs provocants et plusieurs mécanismes de développement de l'anémie.

Anémie - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Les symptômes de l'anémie dépendent en grande partie du type d'anémie, mais les principales caractéristiques sont les suivantes:

• Fatigue rapide, augmentation de la somnolence;
• Réduction de l'activité mentale, concentration de difficulté;
• , l'apparence de "mouches" devant les yeux;
• Bruit dans les oreilles;
• Essoufflement avec une activité physique insignifiante;
• Attaques, ainsi que la douleur dans les cœurs similaires à;
• La présence de bruit systolique fonctionnel;
• La pâleur de la peau, des muqueuses visibles, des ongles réside;
• Perte d'appétit, diminution de l'entrée sexuelle;
• Geofagia - le désir de manger de la craie;
• Hayylose;
• Irritabilité.

Ensuite, envisagez des symptômes spécifiques d'anémie, en fonction de son type:

Déficience en fer - caractérisé par une inflammation de la langue, la présence de fissures dans les coins de la bouche, il y a une terre, une glace, du papier (paroraxie), des ongles concaves (coaloniques), des manifestations dyspticiques (perte d'appétit).

B12 et B9 Anémie rare - Il est caractérisé par dyspeptique (perte d'appétit, nausée, vomissements), perte de poids, picotement dans les mains et les jambes, la rigidité d'une démarche, la couleur rouge foncé de la langue avec des papillats lisses, des troubles dans le travail du système nerveux central ( ATAXIA, réduction des réflexes, paresthésie), détérioration des activités mentales réduites par des hallucinations périodiques.

L'anémie hémolytique - Il est caractérisé par la destruction accélérée de globules rouges dans le sang, qui est accompagnée de la réticulocytose, augmentant la rate, la maladie Markiafa-Mikeli, les ulcères sur les jambes, l'urine de la peinture, le développement tardive (chez les enfants). En cas d'intoxication, le patient a des nausées, des douleurs abdominales graves et des lignes bleues foncées sur les gencives.

Anémie aplastique et hypoplastique - caractérisé par la lésion des choux de la moelle osseuse et sont accompagnés d'un syndrome hémorragique, d'agranulocytose.

L'anémie falciforme - Il est caractérisé par un malaise général, une faiblesse, une fatigue accrue, des attaques et une cavité abdominale.

Complications de l'anémie

• Myocardodistrophy avec une taille cardiaque croissante;
• Bruits systoliques fonctionnels;
• Insuffisance cardiaque;
• Aggravation de l'échec coronaire;
• Développement de la paranoïa.

Les causes d'anémie dépendent en grande partie de son type, mais le secteur est:

1. Perte de sang

Les facteurs suivants contribuent à la perte de sang:

• Période (chez les femmes);
• Accouchement multiple;
• Blessures;
• Traitement opérationnel avec des saignements abondants;
• Livraison de sang fréquente;
• La présence de maladies avec syndrome hémorragique -, et,;
• Utilisation dans le traitement des médicaments d'un groupe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - "Aspirin".

2. Production d'érythrocytes insuffisante ou leurs dégâts

Les facteurs suivants contribuent au nombre insuffisant de globules rouges dans le sang:

• Nutrition défectueuse, stricte;
• Repas irrégulier;
• Hypovitaminose (déficit et oligo-éléments), en particulier de fer;
• Hypervitaminose, qui dans la rééquipement bloque l'effet de la vitamine B12;
• Utilisation de certains médicaments, aliments et boissons, tels que la caféine contenant de la caféine;
• Transféré, maladies infectieuses des enfants;
• Maladies granulomateuses, entéopathie dépendante de la gluten et autres, lupus, insuffisance rénale chronique, absence de partie de l'estomac ou des intestins (généralement observées dans le traitement chirurgical du tractus gastro-intestinal);
• Habitudes nocives - abus d'alcool, fumeur;
• Grossesse;
• Le facteur héréditaire, par exemple une anémie de la faucille, due à un défaut génétique, dans lequel les globules rouges prennent une forme de faucille, ce qui ne peut pas passer à travers des capillaires minces, tandis que la livraison de l'oxygène à la "coupe" de la normale La circulation sanguine sur les tissus est perturbée. Dans les endroits "blocage", il y a une douleur.
• Anémie hypoplastique En raison de la pathologie de la moelle épinière et des cellules souches - Le développement de l'anémie se produit avec un nombre insuffisant de cellules souches, qui contribue généralement au remplacement par leurs cellules cancéreuses, de dégâts de la moelle osseuse, de la chimiothérapie, de l'irradiation, de la disponibilité.
• La thalassémie - la maladie est due à la suppression et à la mutation ponctuelle dans les gènes de l'hémoglobine, ce qui entraîne une violation de la synthèse de l'ARN et, en conséquence, une violation de la synthèse de l'un des types de chaînes de polypeptide. En fin de compte, le résultat échoue dans le fonctionnement normal des globules rouges, ainsi que de leur destruction.

3. Destruction des globules rouges

La destruction de globules rouges contribue aux facteurs suivants:

• Intoxication corporelle, vinaigre, certains médicaments, poisons à ou;
• Des invasions de glices;
• La présence de maladies et de conditions pathologiques, à la fois - hémoglobinopathie, lympholoicose, cancer, dysfonctionnement du foie, insuffisance rénale, intoxication chimique, brûlures graves, troubles de la coagulation du sang, une rate élargie.

En outre, l'anémie peut fuir sans manifestations spéciales, restant inaperçues depuis de nombreuses années, jusqu'à ce qu'elle soit trouvée dans l'examen médical et le diagnostic de laboratoire.

La classification de l'anémie est la suivante:

Par mécanisme de développement:

• L'anémie causée par la perte de sang;
• Anémie causée par le nombre insuffisant d'érythrocytes et de l'hémoglobine;
• Anémie causée par la destruction de globules rouges.

Par pathogénicité:

• Anémie de carence en fer - en raison de la carence dans le corps de fer;
• Le B12 et l'anémie de déficit B9 sont dus à la carence dans le corps des cobalamins et de l'acide folique;
• L'anémie hémolytique est due à l'augmentation de la destruction prématurée des globules rouges;
• Anémie postgemorragique - en raison d'une perte de sang aiguë ou chronique;
• Anémie de la faucille - en raison de la forme inappropriée de globules rouges;
• L'anémie dysgénique est due à une violation de la formation de sang dans la moelle osseuse rouge.

Par indicateur de couleur:

L'indicateur de couleur (CPU) est un indicateur de la saturation de l'hémoglobine d'érythrocyte. Un indicateur de couleur normal est considéré comme 0,86-1.1. Selon cette ampleur, l'anémie est divisée en:

• Anémie hypochromique (CPU -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Anémie normochromique (CPU - 0,86-86-1,1): tumeurs hémolytiques, aplastiques, néoplasiques, post-hémorrorologiques, non acides, ainsi que de diminuer dans la production d'érythropoïétine;
• Anémie hyperchromique (CPU -\u003e 1,1): Syndrome de MyelodsPasplastique déficiente, déficiente de la Folide.

Par étiologie:

- Anémie dans les processus inflammatoires chroniques:

- - Infections:

• poumon;
• maladie bronchiectatique;
• bactérien;
• mycoses.

- - Dans Crammines:

• la polyarthrite rhumatoïde;
• la maladie de Horton;
• système rouge lupus;
• polyartérite nodulaire.

- Anémie mégaloblastique:

• Hémolytique;
• Anémie pernicieuse.

Par gravité

En fonction du niveau réduit d'hémoglobine dans le sang, l'anémie est divisée en gravité:

• Anémie 1 degré (forme de la lumière) - le niveau d'hémoglobine est abaissé, mais pas moins de 90 g / l;
• Anémie 2 degrés (moyenne) - le niveau d'hémoglobine est de 90 à 70 g / l;
• Anémie 3 degrés (forme sévère) - Le niveau d'hémoglobine est inférieur à 70 g / l.

Par capacité de la moelle osseuse à régénérer:

Le signe de la régénération de la moelle osseuse des érythrocytes est une augmentation du nombre de réticulocytes périphériques de réticulocytes (de jeunes globules rouges). Indicateur normal 0,5-2%:

• Alégenerator Anémie (aplastique) - caractérisé par l'absence de réticulocytes;
• Anémie du gorogénérateur (déficit en fer, déficiente B12, folio-productif) - Le nombre de réticulocytes est inférieur à 0,5%;
• Anémie du régénérateur (posthemorrhagique) - Le nombre de réticulocytes est normal - 0,5-2%;
• Hyperrégenerator anémie (hémolytique) - le nombre de réticulocytes dépasse 2%.

Diagnostic d'anémie

Le diagnostic de l'anémie comprend les méthodes d'examen suivantes:

• Anamnèse;
• Analyse clinique générale de l'urine;
• Gastroscopie;
• Coloscopie.

Comment traiter l'anémie? Un traitement efficace de l'anémie dans la plupart des cas est impossible sans diagnostic précis et détermination de la cause de la malocrovie. En général, le traitement de l'anémie comprend les éléments suivants:

1. Réception supplémentaire de vitamines et d'oligo-éléments.
2. Traitement des formes individuelles de thérapie, en fonction du type et de la pathogenèse.
3. Diet.
4. Traitement des maladies et des conditions pathologiques, en raison de laquelle l'anémie a développé son développement.

Le traitement de l'anémie est fabriqué principalement à l'hôpital.

1. Réception supplémentaire de vitamines et d'oligo-éléments

Important! Avant d'appliquer des médicaments, assurez-vous de consulter votre médecin assistant!

Comme nous l'avons répété à plusieurs reprises, le développement de l'anémie est une quantité réduite d'érythrocytes (globules rouges) et d'hémoglobine. Les érythrocytes et l'hémoglobine sont impliqués dans le processus de livraison dans l'organisme de l'oxygène et le transport inverse de l'organisme de dioxyde de carbone (CO2).

Les principales substances impliquées dans la formation d'érythrocytes et de l'hémoglobine sont du fer et. L'absence de ces substances est la cause de la plupart des types d'anémie. Un traitement est donc principalement destiné à la reconstitution du corps par ces vitamines et de la fer.

2. Traitement des formes individuelles de thérapie, en fonction du type et de la pathogenèse

L'anémie de la carence en fer, ainsi que la perte de sang aiguë et chronique - Le traitement est basé sur une réception supplémentaire de préparations de fer, parmi lesquelles vous pouvez allouer:

• Pour usage parentérale - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Entrée".
• Pour l'administration interne - "Hémostimuline", "Tartiferon", "Ferroplex".

B12 et B9 Anémie déficiente - Il est traité avec une consommation supplémentaire de médicaments de vitamine B12 et d'acide folique, parfois avec l'ajout de l'adénosinecobalamine (coenzyme).

En cas de traitement efficace, une augmentation des réticulocytes est notée à 5 à 8 jours de traitement, de 20 à 30% (crise des réticulocytes).

L'anémie aplasique - Le traitement comprend la transplantation de la moelle osseuse, l'hémotransphe, la thérapie hormonale (consommation de glucocorticoïde et d'anabolique).

Avec une goutte rapide d'hémoglobine dans le corps jusqu'à 40-50 g / l et ci-dessous, l'hémotransfusion est utilisée.

3. Diet avec anémie

La nutrition pour l'anémie devrait être riche sur, en particulier l'acide folique et le B12, le fer et la protéine.

Ce que vous devez manger sous anémie: viande rouge, foie, poisson, huile, crème, betteraves, carottes, tomates, pommes de terre, courgettes, pâtisseries, légumes verts (salades, persil, aneth, épinards et autres verts), pistaches, noisette, noix, lentilles, haricots, pois Porridge de céréales, levure, maïs, chou de la mer, grenade, coing, abricot, raisins, pommes, bananes, oranges, cerises, cerises, jus de fruits frais, minéraux rnawed Hydrocarbonate

Ce qui ne peut pas être avec une anémie ou une limite de quantité: Graisses, lait, boissons contenant de la caféine (café, thé robuste, "Coca-cola"), alcool, produits de farine en pâte, nourriture avec vinaigre, nourriture à haute teneur.

Prévoir

Prévision pour la récupération de l'anémie dans la plupart des cas favorable.

Les prévisions sont graves sous forme de malokrovie aplastique.

L'apport de fer supplémentaire, le B12 et l'acide folique constituent également une excellente méthode prophylactique contre les maladies respiratoires vives chez les enfants.

Important! Avant d'appliquer des traitements folkloriques de Malokrovia, consultez le médecin traitant!

Ail. Remplissez 300 g d'alcool purifié 1 litre. Mettez l'outil dans un endroit sombre pour insister pendant 3 semaines. Prenez ce remède folklorique pour l'anémie pour 1 c. TSP, 3 fois par jour.

Jus de légumes. Mélangez 100 ml de jus de carotte, de betteraves et de radis noirs, rompez le mélange dans un vaisseau argileux et placez-le dans un four légèrement chauffé pendant 1 heure. Boire du jus de la tomger cuite cuite 2 cuillères à soupe. Spions 3 fois par jour, 20 minutes avant les repas, dans les 2-3 mois.

Le jus. Mélangez 200 ml de jus de grenade, 100 ml de jus de carottes et de pommes, ainsi que 70 g de miel. Les jus devraient être frais. Prenez l'outil dont vous avez besoin de 2 c. Des cuillères, 3 fois par jour, sous une forme de bits chauffée. Stocker le mélange est nécessaire dans les plats fermés, au réfrigérateur.

Diète. L'utilisation de produits riches en fer, vitamines B9 et B12 est également un excellent outil dans le traitement de la Malokrovia, à partir desquels vous pouvez allouer - pistaches, noix, algues, pommes, poires, pommes, betteraves, carottes, tomates, greens, sarrasin et bouillie de céréales.

La prévention de l'anémie inclut le respect des recommandations suivantes:

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