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Les composants de notre corps - rénine, angiotensine, système d'aldostérone - agissent comme une valve qui régule le volume sanguin et le niveau de pression artérielle. Le schéma de travail de la rénine ressemble à un filet d'eau du tuyau d'arrosage qui se comporte lorsque nous arrosons les lits. Si nous pressons le bout du tuyau avec nos doigts, le jet d'eau devient plus mince, mais bat avec une forte pression.

Les hormones rénine-angiotensine, plus précisément le rapport aldostérone-rénine de ces hormones, agissent également sur notre système sanguin : dès que la pression de notre sang dans l'organisme diminue, les composants du système aldostérone, par des réactions biochimiques complexes, forcer les vaisseaux sanguins à se contracter et ainsi augmenter la pression artérielle.

Le groupe d'hormones rénine-angiotensine est synthétisé par le cortex surrénalien. Par conséquent, toutes les violations majeures de la concentration de cette hormone sont souvent associées à des pathologies du cortex surrénalien ou directement par les reins. Et des niveaux élevés ou faibles de ces hormones peuvent provoquer un certain nombre de maladies, généralement associées à des niveaux de tension artérielle anormaux.

La direction de l'analyse de l'hormone rénine est le plus souvent causée par la détection de maladies hypertensives, de maladies tumorales du cortex surrénalien, d'insuffisance rénale.

Un niveau accru de rénine est un danger plus grave qu'un faible niveau de l'hormone. Les pathologies associées à une rénine élevée ont des conséquences dans une grande variété d'organes humains, mais le système cardiovasculaire et les reins sont les plus touchés.

Hypertension. Une maladie insidieuse causée par une hypertension artérielle persistante. Cette maladie, en particulier chez les jeunes, peut ne pas se manifester pendant de nombreuses années, mais ronge subrepticement et lentement le cœur, le foie et le cerveau. Si les symptômes sont toujours présents, il s'agit généralement de vertiges, d'un pouls rapide, de bourdonnements dans les oreilles.

Dans la vie de tous les jours, notre pression « saute » souvent, par exemple, lors d'efforts physiques, de consommation d'alcool ou de sensations fortes. Et si une personne souffre déjà d'hypertension, une telle augmentation supplémentaire de la pression peut avoir des conséquences graves, pouvant aller jusqu'à la mort.

Après 45 ans, 70 % des personnes présentent divers degrés de cette maladie, en raison d'un rétrécissement des vaisseaux sanguins lié à l'âge. Malheureusement, la rénine n'en sait rien et continue à remplir sa fonction avec soin et minutie - dès que la pression baisse légèrement, l'hormone, sécrétant intensément par le cortex surrénalien, augmente la pression déjà élevée.

Le risque d'hypertension augmente de manière significative si le patient ou sa famille immédiate souffre de diabète ou d'obésité. Ces trois maladies - obésité, diabète sucré et hypertension artérielle - vont presque toujours de pair, et le traitement nécessite une approche intégrée.

Dommages aux reins. Ce complexe de maladies causées par l'hyperrénine est dû aux particularités de la structure et du travail du système urinaire, plus précisément de sa partie associée à la purification du sang. Les reins sont constitués d'un grand nombre de filtres sanguins microscopiques - des néphrons, qui filtrent inlassablement jour et nuit, en faisant passer des centaines de litres de sang à travers eux, en libérant des éléments dangereux, toxiques, pathogènes et inutiles.

La filtration est effectuée lorsque le sang passe à travers une fine membrane qui adsorbe tous les éléments nocifs et qu'ils sont excrétés dans la vessie. Que se passe-t-il lorsque la rénine augmente la tension artérielle ?

Nos reins, travaillant sans arrêt jour et nuit, effectuent ainsi un travail presque écrasant, passant à travers eux jusqu'à 1500 litres de sang par jour, et maintenant, lorsque les vaisseaux se rétrécissent, le flux sanguin circule encore plus vite. De plus, l'hypertension artérielle augmente la pression sur la membrane et lorsque l'hypertension persiste pendant plusieurs mois, la membrane finit par se briser et se briser.

Cette pathologie des néphrons rénaux entraîne de tristes conséquences. Un grand risque est maintenant la probabilité que des substances toxiques et des protéines pénètrent dans la circulation sanguine. L'équilibre eau-sel et potassium dans le corps est perturbé, une inflammation des reins peut commencer, causée par des dommages à la substance néphron.

Insuffisance cardiaque congestive. La maladie est associée à l'incapacité du cœur à pomper de grands volumes de sang causée par l'hypertension artérielle. La raison de la pression élevée dans ce cas est la même rénine. Aux stades initiaux de la maladie, les patients se plaignent de :

• essoufflement sévère même avec peu d'effort physique,
• faiblesse musculaire
• palpitations cardiaques, arythmies, tachycardie,
• inflammation des muqueuses des yeux, des organes génitaux,
• nombreux œdèmes de parties du corps associés à l'accumulation de grands volumes de liquide.

La poursuite de la progression de la maladie sans traitement approprié conduit à de nombreuses pathologies rénales, et le foie devient dense, augmente de taille et, dans certains cas, est douloureux à l'examen numérique.

Avec cette maladie, une dose importante d'alcool peut tuer une personne, et le non-respect d'un régime qui exclut les aliments gras et épicés peut entraîner une insuffisance hépatique complète. L'essoufflement chez les patients est maintenant déjà observé même au repos, et ils ne peuvent dormir qu'en position semi-assise en raison d'une sensation de manque d'air.

La fonction d'absorption intestinale est altérée, provoquant des diarrhées pouvant aller jusqu'à et y compris une diarrhée persistante. Le gonflement après le sommeil s'intensifie et ne disparaît pas, comme avant, à midi. En douceur, la maladie se transforme en ce qu'on appelle la cachexie, et si le traitement médicamenteux échoue, les patients meurent. C'est à quel point l'hormone rénine peut être dangereuse, lorsque son niveau est augmenté de manière significative et prolongée dans le corps humain sans traitement approprié.

Hyperaldostéronisme primaire. Au cœur de la maladie se trouve une production accrue de l'hormone aldostérone par le cortex surrénalien, causée par un faible niveau d'hormones du groupe rénine-angiotensine. Il est rarement possible de diagnostiquer la maladie au stade initial en raison de l'absence de symptômes, à l'exception d'une hypertension légère. L'hyperaldostéronisme primaire peut être causé par un cancer des surrénales et d'autres maladies rénales néoplasiques.

Sous l'influence de la rénine réduite, une quantité excessive de sodium commence à s'attarder et une quantité excessive de potassium est excrétée. Cela conduit à l'accumulation d'une grande quantité d'eau dans le corps, sans possibilité de sortir par les voies urinaires. L'énorme quantité de liquide accumulée dans le corps provoque immédiatement un gonflement sévère dans de nombreuses parties du corps, une fatigue accrue et une hypertension artérielle.

La rénine est un composant important qui affecte le fonctionnement de notre corps. Grâce à son fonctionnement, le niveau de pression artérielle dans le corps est contrôlé, ainsi que le volume de sang circulant est régulé.

Beaucoup de gens appellent une valve à rénine, dont le schéma peut être décrit comme le fonctionnement d'un arroseur: si vous réduisez le diamètre du conduit, le débit devient beaucoup plus important. Cependant, le jet lui-même devient plus petit. La rénine est excrétée par les reins, en latin cela signifie le composant rénal.

L'appareil juxtaglomérulaire - des cellules rénales spéciales - est situé dans les artérioles, qui sont situées dans le glomérule rénal. Grâce à ces cellules, la prorénine est libérée dans l'organisme.

Elle est transformée en rénine par l'action des cellules sanguines. Un grand nombre de cellules de cette nature contrôlent la quantité de sang qui s'écoule vers les néphrons rénaux. Cependant, cela contrôle le volume de liquide qui pénètre dans les reins, ainsi que la teneur en sodium de ceux-ci.

Ce qui déclenche la production de rénine :

• Conditions de stress ;
• Diminution de la quantité de sang qui circule dans le corps;
• Diminution de l'apport sanguin aux canaux rénaux ;
• Faibles taux de potassium ou de sodium dans votre sang ;
• Pression artérielle faible.

Grâce à la rénine, l'organisme décompose une protéine synthétisée par le foie, l'angiotensine du premier degré. Par la suite, il est divisé en un deuxième niveau, ce qui provoque une contraction de la couche musculaire des artères. À la suite de tels changements dans le corps, le niveau de pression artérielle augmente, ce qui provoque une accélération de la libération de l'hormone aldostérone dans le cortex surrénalien.

De plus, l'hormone rénine-angiotensine, que les médecins appellent aldostérone-rénine, peut altérer le fonctionnement du système sanguin. On l'appelle aussi le rapport des hormones.

Cela fonctionne comme suit : dès que le niveau de pression artérielle augmente, des hormones sont libérées - par conséquent, elle commence à diminuer lentement. En raison des réactions biochimiques en cours, les vaisseaux sanguins du corps commencent à se contracter - ainsi, le niveau de pression artérielle commence à augmenter.

Des hormones spéciales rénine-angioténine sont produites en quantité requise par le cortex surrénalien... À cet égard, il est juste de noter qu'une concentration faible ou élevée de ce brouhaha peut signaler la présence d'éventuelles pathologies dans le cortex surrénalien ou dans les reins eux-mêmes.

De plus, un niveau élevé ou bas indique un niveau de tension artérielle anormal sur une base continue. Dans la plupart des cas, les médecins demandent une analyse du taux de rénine en raison de la détection de formations tumorales du cortex surrénalien, de la détection d'affections hypertensives ou d'une insuffisance rénale.

Un niveau accru de rénine dans le sang humain est plus dangereux qu'un niveau réduit - il présente un risque élevé de complications graves, l'apparition de pathologies chroniques. L'apparition de ce dernier en raison d'un taux réduit de rénine affecte le fonctionnement des organes internes; surtout, en raison d'une telle violation, le système cardiovasculaire en souffre, ainsi que les reins.

- une maladie insidieuse et dangereuse qui se manifeste par une pression artérielle constamment élevée chez l'homme. Son principal danger est qu'au début, il ne se manifeste d'aucune manière - les symptômes caractéristiques apparaissent après que l'hypertension est devenue une maladie grave.

dans le corps humain et des complications sont apparues

L'hypertension frappe soudainement, elle cause des dommages irréparables lorsqu'une personne ne comprend rien. La seule chose qui peut être ressentie dans les premiers stades est un rythme cardiaque rapide, des acouphènes, des étourdissements et des maux de tête.

Personne ne peut être surpris par la pression toujours croissante - la vie dans une métropole change les normes de santé. De plus, il est influencé par la fréquence de consommation d'alcool, le niveau d'activité physique, les situations stressantes.

De plus, chez une personne qui souffre d'hypertension artérielle, une augmentation de la pression artérielle due à certains facteurs entraîne la mort ou des complications graves.

70% des personnes qui ont franchi le cap des 45 ans souffrent de maladies du système cardiovasculaire à divers stades. Ces statistiques sont dues à des changements dans le corps liés à l'âge - les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le niveau de pression artérielle augmente.

Dans le même temps, le volume de rénine qui se trouve dans le corps ne peut pas remplir ses fonctions directes. Si le niveau de pression baisse même un peu, le corps commence à libérer de la rénine - la pression déjà élevée commence à augmenter.

Si le plus proche parent est en surpoids et a une glycémie élevée, le risque d'hypertension artérielle augmente considérablement. Tous ces maux se succèdent, compliquant l'évolution de la maladie. La maladie ne peut être vaincue qu'avec une approche intégrée du traitement.

Des taux élevés de rénine peuvent provoquer des lésions rénales de gravité variable. Elle affecte le travail du système urinaire, en particulier la structure chargée de purifier le sang. Jade - filtres microscopiques - surveillent en permanence la composition du liquide sanguin; en une journée, ils traitent plus de 100 litres.

Grâce à son travail, il sécrète et sépare les éléments pathogènes et toxiques du sang - il rend le sang sans danger pour le corps. Un tube à membrane mince est responsable de tout - il purifie le sang et des substances nocives sont transférées dans la vessie.

Les reins sont un organe qui fonctionne constamment à pleine capacité. Grâce à eux, plus de 1,5 tonne de liquide sanguin est filtrée dans le corps en 24 heures. Si les vaisseaux sanguins sont rétrécis, la vitesse à laquelle le fluide circule dans le corps est considérablement augmentée.

Il convient de noter qu'en raison de l'augmentation du débit sanguin dans le corps, la membrane membranaire est soumise à de fortes contraintes - si le traitement est commencé à temps, elle ne peut pas supporter une pression constante et se rompt.

De graves lésions rénales de cette nature entraînent tôt ou tard de tristes conséquences. Le risque de rejet de déchets toxiques dans le sang augmente. À cause de cela, des violations de l'équilibre potassium et eau-sel se produisent, ce qui entraîne une grave inflammation des reins et des dommages aux néphrons.

En raison de l'hypertension artérielle et de l'incapacité de pomper un grand volume de sang, une insuffisance cardiaque survient. Toutes ces manifestations peuvent être causées par une mauvaise action de l'hormone rénine. Au tout début de l'évolution de la maladie, le patient remarque les changements suivants dans le corps:

• L'apparition d'une faiblesse musculaire ;
• Les muqueuses de tout le corps s'enflamment ;
• Un essoufflement sévère apparaît même avec un effort léger ;
• Une tachycardie ou une arythmie apparaît ;
• De nombreux œdèmes surviennent en raison de la rétention d'eau.

Sans traitement complexe de la pathologie, elle progresse et provoque de nombreuses lésions des reins et du cortex surrénalien, de plus, l'état du foie est perturbé : il grossit, s'épaissit, une douleur intense survient à la palpation. Si le niveau de rénine n'est pas ramené à la normale à temps, le risque de maladies graves de nombreux organes et systèmes est élevé. Une augmentation de la rénine provoque la production de bilirubine, qui en grande quantité conduit à une cirrhose non alcoolique.

Sans traitement approprié, la prise même d'une petite dose d'alcool avec des taux de rénine élevés peut entraîner une insuffisance hépatique complète. L'image est aggravée si une personne consomme une grande quantité d'aliments gras et épicés.

Un essoufflement apparaît - il tourmente une personne non seulement pendant l'activité physique, mais aussi au repos. Si le traitement médicamenteux n'est pas prescrit à temps, la probabilité de décès est élevée. Essayez de mener une vie saine et aucune maladie ne ruinera votre humeur.

Si la production de rénine est altérée dans le corps, le cortex surrénalien commence à produire plus d'aldostérone. En raison de l'absence de symptômes particuliers, il est assez difficile d'identifier la maladie dans les premiers stades, la seule chose qui devrait vous alerter est une forte augmentation de la pression artérielle. Le cancer, principalement le cancer des surrénales, peut entraîner une diminution de la production de rénine.

En raison d'une diminution de la quantité de rénine dans le sang humain, le corps ne peut pas se débarrasser du sodium et excrète des quantités excessives de potassium. En conséquence, une grande quantité de liquide est retenue dans le corps et ne sort pas par les voies urinaires. De grands volumes de liquide peuvent provoquer un gonflement et une fatigue sévères. De plus, le niveau de pression artérielle augmente fortement.

1 Facteurs provoquant la sécrétion d'hormones

Raisons pour lesquelles la rénine est libérée :

1. Si un signal de diminution de la pression est reçu dans les cellules musculaires lisses, elles commencent à produire activement une substance.
2. Stimulation sympathique des cellules juxtaglomérulaires. À son tour, le système nerveux sympathique est activé par le stress émotionnel, la dépression, la peur. Tout stress sévère provoque la production de rénine.
3. Faible concentration de sel dans les urines.

Tous ces processus ont lieu dans les reins, mais d'autres organes sont impliqués dans la régulation de la pression. L'un d'eux est le foie - le filtre le plus important du corps humain. Les cellules de l'organe produisent également une hormone (angiotensinogène), qui à l'état naturel est dormante et totalement inutile. La circulation de la substance se produit dans la circulation sanguine, où elle est inactive. Pour l'activer, il faut une autre hormone qui interagirait avec elle. Il s'agit de la rénine, qui réagit avec l'angiotensinogène et se transforme en angiotensine 1.

La rénine est une enzyme qui clive un segment plus large de la molécule d'angiotensinogène. L'angiotensine 1 est un composé actif qui, lorsqu'il pénètre dans le vaisseau, forme l'angiotensine 2, une hormone considérée comme très active. Il participe aux processus les plus importants du corps, dont l'augmentation de la pression artérielle. En outre, la substance provoque la contraction des muscles lisses, ce qui contribue à augmenter la résistance.

L'angiotensine agit sur les cellules rénales, provoquant la réabsorption d'une plus grande quantité d'eau par l'organe apparié, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin. Cela contribue à une augmentation du volume systolique.

Ce composé, activé par la rénine, affecte la fonction de l'hypophyse, qui est l'un des principaux organes de sécrétion des hormones. Il renforce également le travail des glandes surrénales qui, sous l'influence de l'angiotensine 2, sécrètent de l'aldostérone. Toutes ces hormones ont une grande fonction en commun : maintenir un volume constant de sang circulant.

2 Pourquoi le niveau de l'hormone augmente-t-il ?

Si la rénine dans le sang augmente, cela peut indiquer une sorte de trouble ou de maladie. En particulier, cette condition peut être due à :

• diminution du liquide extracellulaire, limitation de la consommation d'eau;
• détérioration de l'hématopoïèse;
• manque de sel dans l'alimentation;
• pathologie dans le ventricule droit du cœur et un manque de son fonctionnement;
• le syndrome néphrotique;
• cirrhose du foie;
• la maladie d'Addison ;
• hypertension;
• rétrécissement de l'artère rénale;
• neuroblastome;
• oncologie des reins;
• hémangiopéricytome.

Diminution de la rénine dans le sang avec une quantité excessive de sel dans l'alimentation, augmentation de la libération d'hormone antidiurétique, insuffisance rénale aiguë, syndrome de Conn. Chez les femmes, une diminution du niveau de la substance est observée pendant la période de maternité, qui est plutôt une condition à court terme qui ne nécessite pas de correction.

La rénine peut être augmentée lors de la prise de diurétiques, de corticostéroïdes, de prostaglandines, d'œstrogènes, de diazoxide ou d'hydralazine. Si l'hormone est élevée, il n'est pas nécessaire de suspecter immédiatement la présence d'un trouble dans le corps. Peut-être que la raison réside dans certains des médicaments que la personne a pris la veille des tests. La rénine peut diminuer après avoir pris du propranolol, de l'indométacine, de la réserpine, etc.

3 Quand devez-vous vous faire tester pour une hormone ?

Le don de sang pour la recherche hormonale n'est effectué que s'il existe certaines indications : une augmentation de la pression artérielle, un mauvais résultat ou son absence dans le traitement de l'hypertension, si une augmentation de la pression artérielle est observée chez les jeunes.

Malgré le fait que la rénine ne soit pas une hormone à part entière, il est nécessaire de se préparer très soigneusement aux tests afin d'obtenir les bons indicateurs. Si cela n'est pas fait, le niveau de la substance peut être augmenté ou diminué, mais ne correspondra pas aux véritables indicateurs.

Les règles de préparation à l'étude sont assez simples :

1. La veille du test, vous devez exclure complètement la consommation d'alcool.
2. Le sang pour analyse est donné à jeun. Au moins 10 heures devraient s'écouler depuis le dernier repas.
3. La veille des tests, il est nécessaire d'arrêter de prendre certains médicaments, après avoir préalablement consulté un spécialiste.
4. A la veille du test, toute activité physique doit être exclue (travail acharné, exercice en salle de sport). L'état émotionnel doit être stable et calme.
5. Avant de donner du sang, vous devez être en position horizontale pendant au moins 40 minutes.
6. Il est interdit de fumer avant le test.

Si une personne prend des médicaments selon un schéma qui ne peut être interrompu, vous devez en informer le médecin qui prélèvera le sang. Le spécialiste enregistrera certainement cela et en tiendra compte lors du décodage des indicateurs. Si, selon les résultats de l'étude, la rénine est augmentée, des études et des diagnostics supplémentaires des organes internes seront très probablement prescrits.

Lors du calcul de la rénine, la norme chez les femmes est de 3 à 39,9 UI / ml. Ces indicateurs peuvent varier en fonction de la position dans laquelle le sang a été prélevé. Pour déterminer l'image complète de l'état du patient, l'aldostérone et le cortisol contenus dans le corps sont examinés.

Si les indices d'analyse de la rénine s'écartent de la norme, le cortex surrénalien est diagnostiqué, le foie est examiné, etc. En outre, un traitement est prescrit conformément au diagnostic établi. En cas de violation du travail des glandes surrénales, l'administration de médicaments ou l'ablation d'organes glandulaires est indiquée. Dans d'autres cas, la thérapie est déterminée par la situation.

Dans l'article d'aujourd'hui, nous discuterons des problèmes liés aux causes endocriniennes de l'hypertension, c'est-à-dire que la pression artérielle augmente en raison de la production excessive d'une hormone.

Aperçu de l'article :

1. Nous listons d'abord les hormones qui peuvent causer des problèmes, et vous découvrirez quel rôle elles jouent dans l'organisme lorsque tout est normal.
2. Ensuite, nous parlerons de maladies spécifiques qui sont incluses dans la liste des causes endocriniennes de l'hypertension
3. Et surtout, nous donnerons des informations détaillées sur les méthodes de leur traitement.

J'ai fait de mon mieux pour expliquer des problèmes médicaux complexes en termes simples. Espérons que cela a plus ou moins réussi. Les informations sur l'anatomie et la physiologie dans l'article sont présentées de manière très simplifiée, pas suffisamment détaillée pour les professionnels, mais juste pour les patients.

Le phéochromocytome, l'aldostéronisme primaire, le syndrome de Cushing, les problèmes de thyroïde et d'autres maladies endocriniennes sont à l'origine de l'hypertension chez environ 1% des patients. Ce sont des dizaines de milliers de patients russophones qui peuvent être complètement guéris ou au moins soulagés de leur hypertension si des médecins avisés prennent soin d'eux. Si vous souffrez d'hypertension pour des raisons endocriniennes, vous ne pourrez certainement pas la guérir sans médecin. De plus, il est extrêmement important de trouver un bon endocrinologue, et de ne pas se faire soigner par le premier. Vous trouverez également des informations générales utiles sur les méthodes de traitement que nous proposons ici.

L'hypophyse (synonyme : hypophyse) est une glande arrondie située à la surface inférieure du cerveau. L'hypophyse produit des hormones qui affectent le métabolisme et, en particulier, la croissance. Si l'hypophyse est affectée par une tumeur, cela provoque une augmentation de la production d'une hormone à l'intérieur de celle-ci, puis "le long de la chaîne" dans les glandes surrénales, qu'elle contrôle. Une tumeur hypophysaire est souvent une cause endocrinologique d'hypertension. Lisez les détails ci-dessous.

Les glandes surrénales sont des glandes qui produisent diverses hormones, notamment les catécholamines (adrénaline, noradrénaline et dopamine), l'aldostérone et le cortisol. Il y a 2 de ces glandes chez l'homme. Ils sont situés, comme vous pouvez le deviner, au-dessus des reins.

Si une tumeur se développe dans l'une ou les deux glandes surrénales, cela provoque une surproduction d'une hormone, qui, à son tour, provoque une hypertension. De plus, une telle hypertension est généralement persistante, maligne et ne peut être traitée avec des pilules. La production de certaines hormones dans la glande surrénale est contrôlée par l'hypophyse. Ainsi, il n'y a pas une, mais deux sources potentielles de problèmes avec ces hormones - les maladies des glandes surrénales et de l'hypophyse.

L'hypertension peut être causée par une surproduction des hormones suivantes dans les glandes surrénales :

• Catécholamines - épinéphrine, noradrénaline et dopamine. Leur production est contrôlée par l'hormone adrénocorticotrope (ACTH, corticotropine), qui est produite dans l'hypophyse.
• Aldostérone - se forme dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Il provoque la rétention de sel et d'eau dans le corps et améliore également l'excrétion du potassium. Augmente le volume sanguin et la pression artérielle systémique. S'il y a des problèmes d'aldostérone, un œdème, une hypertension, parfois une insuffisance cardiaque congestive et une faiblesse due à de faibles taux de potassium dans le sang se développent.
• Le cortisol est une hormone qui a un effet multiforme sur le métabolisme, en préservant les ressources énergétiques du corps. Il est synthétisé dans la couche externe (cortex) des glandes surrénales.

La production de catécholamines et de cortisol se produit dans les glandes surrénales sous la direction de l'hypophyse. L'hypophyse ne contrôle pas la production d'aldostérone.

L'adrénaline est une hormone de la peur. Sa libération se produit avec une forte excitation ou un effort physique intense. L'adrénaline sature le sang en glucose et en graisses, augmente l'absorption du sucre du sang par les cellules, provoque une vasoconstriction des organes abdominaux, de la peau et des muqueuses.

La norépinéphrine est une hormone de la rage. À la suite de sa libération dans le sang, une personne devient agressive, la force musculaire augmente considérablement. La sécrétion de noradrénaline augmente avec le stress, les saignements, un travail physique intense et d'autres situations qui nécessitent une restructuration rapide du corps. La norépinéphrine a un fort effet vasoconstricteur et joue un rôle clé dans la régulation du débit et du volume sanguins.

La dopamine augmente le débit cardiaque et améliore la circulation sanguine. À partir de la dopamine sous l'action d'enzymes, la noradrénaline est produite, et à partir de celle-ci est déjà l'adrénaline, qui est le produit final de la biosynthèse des catécholamines.

Alors, nous avons un peu compris les hormones, maintenant nous allons énumérer directement les causes endocriniennes de l'hypertension :

1. Le phéochromocytome est une tumeur de la glande surrénale qui provoque une augmentation de la production de catécholamines. Dans 15 % des cas, ce n'est pas dans les glandes surrénales, mais dans la cavité abdominale ou la poitrine.
2. L'hyperaldostéronisme primaire est une tumeur dans l'une ou les deux glandes surrénales qui provoque la production d'une trop grande quantité d'aldostérone.
3. Le syndrome d'Itsenko-Cushing, alias hypercortisolisme, est une maladie dans laquelle trop de cortisol est produit. Dans 65 à 80 % des cas, cela est dû à des problèmes avec l'hypophyse, dans 20 à 35 % des cas, à une tumeur dans l'une ou les deux glandes surrénales.
4. L'acromégalie est un excès d'hormone de croissance dans le corps dû à une tumeur de l'hypophyse.
5. L'hyperparathyroïdie est un excès d'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne) produite par les glandes parathyroïdes. A ne pas confondre avec la glande thyroïde ! L'hormone parathyroïdienne augmente la concentration de calcium dans le sang en raison du fait qu'elle évacue ce minéral des os.
6. Hyper- et hypothyroïdie - niveaux élevés ou faibles d'hormones thyroïdiennes.

Si vous ne traitez pas les maladies énumérées, mais donnez simplement au patient des comprimés contre l'hypertension, cela ne permet généralement pas de réduire suffisamment la pression. Pour ramener la pression à la normale, pour éviter une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral, vous devez participer au traitement de toute une équipe de médecins compétents - non seulement un endocrinologue, mais également un cardiologue et un chirurgien aux mains d'or. La bonne nouvelle est que les options de traitement de l'hypertension d'origine endocrinienne se sont considérablement développées au cours des 20 dernières années. La chirurgie est devenue beaucoup plus sûre et efficace. Dans certaines situations, une intervention chirurgicale rapide vous permet de normaliser la pression à un point tel que vous pouvez annuler la prise constante de pilules contre l'hypertension.

Le problème est que toutes les maladies énumérées ci-dessus sont rares et complexes. Par conséquent, il n'est pas facile pour les patients de trouver des médecins capables de les traiter avec conscience et compétence. Si vous soupçonnez que vous souffrez d'hypertension due à une cause endocrinienne, gardez à l'esprit que l'endocrinologue de service à la clinique essaiera probablement de vous donner un coup de pied. Il n'a pas non plus besoin de vos problèmes pour de l'argent, encore moins pour rien. Cherchez un spécialiste sensé en vous basant sur les avis d'amis. Il sera sûrement utile d'aller au centre régional, et même à la capitale de votre état.

Vous trouverez ci-dessous des informations détaillées qui vous aideront à comprendre le déroulement du traitement : pourquoi ils prennent tel ou tel événement, prescrivent des médicaments, comment se préparer à une intervention chirurgicale, etc. A noter qu'aujourd'hui, parmi les patients souffrant d'hypertension endocrinienne, pas une seule étude sérieuse d'envergure a été réalisée, qui répondrait aux critères de la médecine factuelle. Toutes les informations sur les méthodes de traitement, publiées dans des revues médicales, puis dans des livres, sont collectées dans le monde entier sur une chaîne. Les médecins échangent leur expérience entre eux, la généralisent progressivement, et ainsi des recommandations universelles apparaissent.

Un phéochromocytome est une tumeur qui produit des catécholamines. Dans 85% des cas, il se trouve dans la moelle des glandes surrénales et chez 15% des patients - dans la cavité abdominale ou la poitrine. Il est extrêmement rare qu'une tumeur produisant des catécholamines se produise dans le cœur, la vessie, la prostate, le pancréas ou les ovaires. Chez 10 % des patients, le phéochromocytome est une maladie héréditaire.

Il s'agit généralement d'une tumeur bénigne, mais dans 10 % des cas elle s'avère maligne et donne des métastases. V? cas, il produit de l'adrénaline et de la noradrénaline, dans? cas - seulement la norépinéphrine. Si la tumeur s'avère maligne, elle peut également produire de la dopamine. De plus, il n'y a généralement aucune relation entre la taille d'un phéochromocytome et son abondance de production d'hormones.

Parmi tous les patients souffrant d'hypertension artérielle, environ 0,1-0,4%, c'est-à-dire chez 1 à 4 patients sur 1000, on trouve un phéochromocytome. Dans ce cas, la pression peut être augmentée tout le temps ou par des crises. Les symptômes les plus courants sont des maux de tête, une augmentation de la transpiration et une tachycardie (palpitations). Si la pression artérielle est élevée, mais que ces symptômes ne le sont pas, il est peu probable que la cause soit un phéochromocytome. Il existe également des tremblements des mains, des nausées, des vomissements, des troubles visuels, des crises de peur, une pâleur soudaine ou, au contraire, des rougeurs de la peau. A propos de toi ? les patients ont une glycémie stable ou parfois élevée et même du sucre dans les urines. Dans ce cas, la personne perd inexplicablement du poids. Si le cœur est endommagé en raison de l'augmentation du taux de catécholamines dans le sang, des symptômes d'insuffisance cardiaque se développent.

Fréquence des principaux symptômes du phéochromocytome

Il arrive que le phéochromocytome se déroule sans symptômes prononcés. Dans de tels cas, les principales plaintes des patients sont des signes de croissance tumorale, c'est-à-dire des douleurs à l'abdomen ou à la poitrine, une sensation de surpopulation et une compression des organes internes. Dans tous les cas, pour suspecter cette maladie, il suffit de détecter simultanément une hypertension, une glycémie élevée et des signes de métabolisme accéléré dans le contexte de taux normaux d'hormones thyroïdiennes.

Les symptômes du phéochromocytome ne sont pas sans ambiguïté, ils sont différents selon les patients. Par conséquent, il est impossible de poser un diagnostic uniquement sur la base de l'observation visuelle et de l'écoute des plaintes des patients. Il est nécessaire de rechercher et d'identifier les signes biochimiques d'une production accrue d'adrénaline et de noradrénaline. Ces hormones sont excrétées dans les urines sous forme de composés d'acide vanille-mandélique, de métanéphrines (produits méthylés) et de catécholamines libres. La concentration de toutes ces substances est déterminée dans l'urine quotidienne. Il s'agit de la procédure de diagnostic standard en cas de suspicion de phéochromocytome. Avant de passer des tests à l'avance, les patients doivent arrêter de prendre des médicaments à l'avance qui augmentent ou inversement inhibent la production d'hormones-catécholamines dans le corps. Il s'agit des médicaments suivants : bloqueurs adrénergiques, adrénostimulants, y compris à action centrale, inhibiteurs de la MAO et autres.

Si possible, comparez ensuite la teneur dans les urines en produits métaboliques des catécholamines en situation normale et immédiatement après une crise hypertensive. Ce serait bien de faire la même chose avec le plasma sanguin. Mais cela nécessiterait une prise de sang par un cathéter veineux, qui doit être installé 30 à 60 minutes à l'avance. Il est impossible de maintenir le patient au repos pendant tout ce temps, et ensuite pour qu'il ait une crise hypertensive à temps. Un test sanguin veineux est un stress en soi, qui augmente la concentration d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang et conduit ainsi à des résultats faussement positifs.

De plus, pour le diagnostic du phéochromocytome, des tests fonctionnels sont utilisés, dans lesquels ils inhibent ou stimulent la sécrétion de catécholamines. La production de ces hormones peut être inhibée avec le médicament clonidine (clonidine). Le patient donne du sang pour analyse, puis prend 0,15-0,3 mg de clonidine, puis redonne du sang après 3 heures. Comparez le contenu d'adrénaline et de norépinéphrine dans les deux analyses. Ou ils testent à quel point la prise de clonidine supprime la production de catécholamines la nuit. Pour ce faire, faites des analyses des urines recueillies pendant la nuit. Chez une personne en bonne santé, après avoir pris de la clonidine, la teneur en adrénaline et en noradrénaline dans les urines nocturnes diminuera considérablement, alors que chez un patient atteint de phéochromocytome, elle ne le fera pas.

Des tests de stimulation sont également décrits dans lesquels les patients reçoivent de l'histamine, de la tyramione et, surtout, du glucagon. À partir de la prise de médicaments stimulants chez les patients atteints de phéochromocytome, la pression artérielle augmente considérablement et la teneur en catécholamines augmente plusieurs fois, beaucoup plus que chez les personnes en bonne santé. Pour éviter une crise hypertensive, les patients reçoivent d'abord des alpha-bloquants ou des antagonistes du calcium. Ce sont des médicaments qui n'interfèrent pas avec la production de catécholamines. Les tests de stimulation ne peuvent être utilisés qu'avec une grande prudence, car il existe un risque de provoquer une crise hypertensive et une catastrophe cardiovasculaire chez le patient.

La prochaine étape dans le diagnostic du phéochromocytome est d'identifier l'emplacement de la tumeur. Pour cela, une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique est réalisée. Si la tumeur se trouve dans les glandes surrénales, elle est généralement facilement détectée, souvent même à l'aide d'une échographie, qui est l'examen le plus accessible. Mais si la tumeur n'est pas située dans les glandes surrénales, mais ailleurs, alors la possibilité de l'identifier dépend en grande partie de l'expérience et de la volonté de victoire que le médecin fera preuve. En règle générale, 95% des phéochromocytomes se trouvent dans les glandes surrénales, si leur taille est supérieure à 1 cm, et dans la cavité abdominale, si leur taille est supérieure à 2 cm.

Si une tumeur ne peut pas être détectée en utilisant la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique, vous devez alors faire une analyse radio-isotopique à l'aide d'un agent de contraste. Une substance émettant de la radioactivité est injectée dans le sang du patient. Il se répand dans tout le corps, « illumine » les vaisseaux et les tissus de l'intérieur. Ainsi, l'examen aux rayons X est plus informatif. La métaiodbenzylguanidine est utilisée comme agent de contraste. Une scintigraphie radio-isotopique à l'aide d'un agent de contraste peut provoquer une insuffisance rénale et comporte également d'autres risques. Par conséquent, il n'est prescrit que dans des cas exceptionnels. Mais si le bénéfice est supérieur au risque potentiel, alors vous devez le faire.

Ils peuvent également rechercher des catécholamines dans le sang qui coule de l'endroit où se trouve la tumeur. Si la définition de cet endroit ne s'est pas trompée, la concentration d'hormones sera plusieurs fois plus élevée que dans le sang prélevé sur d'autres vaisseaux. Une telle analyse est prescrite si un phéochromocytome est trouvé dans les glandes surrénales. Cependant, il s'agit d'une analyse complexe et risquée, alors ils essaient de s'en passer.

Pour le traitement du phéochromocytome, une opération chirurgicale est effectuée pour enlever la tumeur, s'il n'y a pas de contre-indications. La bonne nouvelle pour les patients est que les chirurgiens ont introduit la laparoscopie ces dernières années. Il s'agit d'une méthode d'exécution d'opérations dans laquelle l'incision dans la peau est très petite et l'intérieur est également très peu endommagé. Grâce à cela, la récupération ne prend pas plus de 2 semaines, et auparavant elle était en moyenne de 4 semaines. Après la chirurgie, plus de 90 % des patients présentent une diminution persistante voire une normalisation complète de la pression artérielle. Ainsi, l'efficacité du traitement chirurgical du phéochromocytome est très élevée.

S'il s'avère qu'il est impossible d'enlever la tumeur par chirurgie, elle est alors irradiée et une chimiothérapie est également prescrite, surtout s'il y a des métastases. La radiothérapie et la chimiothérapie sont appelées « traitements conservateurs », c'est-à-dire sans chirurgie. En raison de leur utilisation, la taille et l'activité de la tumeur diminuent, ce qui améliore l'état des patients.

Quelles pilules pour la pression sont prescrites pour le phéochromocytome:

• les alpha-bloquants (prazosine, doxazosine, etc.) ;
• phentolamine - par voie intraveineuse, si nécessaire;
• labétalol, carvédilol - alpha et bêta-bloquants combinés;
• antagonistes du calcium;
• médicaments à action centrale - clonidine (clonidine), agonistes des récepteurs de l'imidazoline;
• la méthyltyrosine est un bloqueur de la synthèse de la dopamine.

Il est conseillé à l'anesthésiste d'éviter le fentanyl et le dropéridol pendant la chirurgie, car ces agents peuvent stimuler une production supplémentaire de catécholamines. Le fonctionnement du système cardiovasculaire du patient doit être soigneusement surveillé à tous les stades du traitement chirurgical : lors de l'instauration de l'anesthésie, puis pendant l'opération et le premier jour suivant celle-ci. Car des troubles du rythme sévères, une forte baisse de la pression artérielle ou au contraire des crises hypertensives sont possibles. Pour que le volume de sang circulant reste suffisant, il est nécessaire que le patient reçoive suffisamment de liquide.

2 semaines après l'opération, il est recommandé de passer un test d'urine pour les catécholamines. Parfois, au fil du temps, il y a des rechutes de la tumeur ou des phéochromocytomes supplémentaires sont trouvés, en plus de celui qui a été retiré. Dans de tels cas, une nouvelle intervention chirurgicale est recommandée.

Rappelons que l'aldostérone est une hormone qui régule le métabolisme de l'eau et des minéraux dans le corps. Elle est produite dans le cortex surrénalien sous l'influence de la rénine, une enzyme synthétisée par les reins. L'hyperaldostéronisme primaire est une tumeur dans l'une ou les deux glandes surrénales qui provoque la production d'une trop grande quantité d'aldostérone. Ces tumeurs peuvent être de différents types. Dans tous les cas, la production excessive d'aldostérone entraîne une diminution du taux de potassium dans le sang et une augmentation de la pression artérielle.

Causes et traitement de l'hyperaldostéronisme primaire

Pour comprendre ce qu'est l'hyperaldostéronisme primaire, vous devez comprendre comment la rénine et l'aldostérone sont liées. La rénine est une enzyme que les reins produisent lorsqu'ils sentent que le flux sanguin vers eux diminue. Sous l'influence de la rénine, la substance angiotensine-I est convertie en angiotensine-II et la production d'aldostérone dans les glandes surrénales est également stimulée. L'angiotensine II a un puissant effet vasoconstricteur et l'aldostérone augmente la rétention de sodium et d'eau dans le corps. Ainsi, la pression artérielle augmente rapidement en même temps grâce à plusieurs mécanismes différents. Dans le même temps, l'aldostérone supprime la production supplémentaire de rénine, de sorte que la pression ne "dépasse pas l'échelle". Plus il y a d'aldostérone dans le sang, moins il y a de rénine, et vice versa.

Tout cela s'appelle le système rénine-angiotensine-aldostérone. C'est un système en boucle fermée. On mentionnera que certains médicaments bloquent son action afin que la pression artérielle n'augmente pas. Les inhibiteurs de l'ECA interfèrent avec la conversion de l'angiotensine-I en angiotensine-II. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II empêchent cette substance d'exercer son effet vasoconstricteur. Et il y a aussi le médicament le plus récent - l'inhibiteur direct de la rénine Aliskiren (Rasilez). Il bloque l'activité de la rénine, c'est-à-dire qu'il agit à un stade plus précoce que les médicaments que nous avons mentionnés ci-dessus. Tout cela n'est pas directement lié aux causes endocrinologiques de l'hypertension, mais il est utile pour les patients de connaître les mécanismes d'action des médicaments.

Ainsi, l'aldostérone dans les glandes surrénales est produite sous l'influence de la rénine. L'hyperaldostéronisme secondaire est s'il y a trop d'aldostérone dans le sang en raison de l'excès de rénine. Hyperaldostéronisme primaire - si la production accrue d'aldostérone par les glandes surrénales ne dépend pas d'autres causes et que l'activité de la rénine dans le plasma sanguin n'est certainement pas augmentée, mais même diminuée. Pour qu'un médecin pose un diagnostic correct, il est important de pouvoir faire la distinction entre l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire. Cela peut être fait sur la base des résultats des tests et des tests, dont nous discuterons ci-dessous.

La production de rénine par les reins est inhibée par les facteurs suivants :

• niveaux élevés d'aldostérone;
• excès de volume de sang circulant;
• hypertension artérielle.

Normalement, lorsqu'une personne se lève d'une position assise ou couchée, elle produit de la rénine, qui augmente rapidement la pression artérielle. S'il y a une tumeur surrénale qui produit un excès d'aldostérone, la sécrétion de rénine est bloquée. Par conséquent, une hypotension orthostatique est possible - des vertiges et même des évanouissements avec un changement brutal de la position du corps.

Nous énumérons d'autres symptômes possibles de l'hyperaldostéronisme primaire :

• Hypertension artérielle, peut atteindre 200/120 mm Hg. Art .;
• Concentration excessive de potassium dans l'urine;
• Faibles taux de potassium dans le sang, rendant les patients faibles;
• Taux élevés de sodium dans le sang ;
• Mictions fréquentes, en particulier envie d'uriner en position horizontale.

Les symptômes observés chez les patients sont communs à de nombreuses maladies. Cela signifie qu'il est difficile pour un médecin de suspecter un hyperaldostéronisme primaire, et sans test, il est impossible de poser un diagnostic. L'hyperaldostéronisme primaire doit toujours être suspecté si le patient souffre d'une hypertension sévère résistante aux médicaments. De plus, si le taux de potassium dans le sang est normal, cela n'exclut pas que la production d'aldostérone soit augmentée.

L'analyse la plus importante pour le diagnostic est la détermination de la concentration des hormones du système rénine-aldostérone dans le sang. Pour que les résultats du test soient fiables, le patient doit se préparer soigneusement à son accouchement. Et ils commencent à se préparer très tôt, 14 jours à l'avance. Il est conseillé à ce moment-là d'arrêter de prendre toutes les pilules contre la pression, d'équilibrer l'alimentation et de prendre soin du stress. Il est préférable que le patient se rende à l'hôpital pour la période préparatoire.

À quoi servent les tests sanguins :

• aldostérone;
• Potassium;
• Activité rénine plasmatique;
• Activité et concentration de rénine avant et après la prise de 40 mg de furosémide.

Il est conseillé de faire un test sanguin pour l'aldostérone tôt le matin. Les taux sanguins d'aldostérone devraient baisser la nuit. Si la concentration d'aldostérone dans le sang du matin augmente, cela indique plus clairement un problème que si le test est effectué l'après-midi ou le soir.

Le calcul du rapport entre la teneur en aldostérone (ng / ml) et l'activité rénine plasmatique (ng / (ml * h)) est particulièrement utile pour le diagnostic. La valeur normale de ce rapport est inférieure à 20, le seuil diagnostique est supérieur à 30, et s'il est supérieur à 50, alors presque certainement le patient a un hyperaldostéronisme primaire. Le calcul de ce rapport n'a été largement introduit dans la pratique clinique que récemment. En conséquence, il s'est avéré qu'un patient sur dix souffrant d'hypertension souffre d'hyperaldostéronisme primaire. Dans ce cas, le taux de potassium dans le sang peut être normal et ne diminuer qu'après le test avec charge en sel pendant plusieurs jours.

Si les résultats des analyses de sang, qui sont énumérés ci-dessus, ne permettent pas un diagnostic définitif, des tests supplémentaires avec une charge de sel ou de captopril sont effectués. La charge en sel correspond au moment où le patient consomme 6 à 9 g de sel de table par jour. Cela augmente les échanges de potassium et de sodium dans les reins et permet de clarifier les résultats des tests de teneur en aldostérone dans le sang. Si l'hyperaldostéronisme est secondaire, la charge en sel inhibera la production d'aldostérone, mais s'il est primaire, ce ne sera pas le cas. Le test de captopril à 25 mg est le même. Si le patient souffre d'hypertension en raison de problèmes rénaux ou pour d'autres raisons, le captopril abaissera le taux d'aldostérone dans le sang. Si la cause de l'hypertension est l'hyperaldostéronisme primaire, le taux d'aldostérone dans le sang restera inchangé pendant la prise de captopril.

Ils essaient d'identifier une tumeur dans les glandes surrénales à l'aide d'une échographie. Mais même si l'échographie ne montre rien, il est toujours impossible d'exclure complètement la présence d'un adénome ou d'une hyperplasie surrénale. Car dans 20% des cas, la tumeur mesure moins de 1 cm, et dans ce cas il ne sera pas facile de la trouver. Une imagerie par résonance magnétique ou calculée doit toujours être effectuée si un hyperaldostéronisme primaire est suspecté. Il existe également une méthode pour déterminer la concentration d'aldostérone dans le sang des veines surrénales. Cette méthode vous permet de déterminer s'il y a un problème dans une glande surrénale ou dans les deux.

La pression artérielle chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire peut littéralement sortir de l'échelle. Par conséquent, ils sont particulièrement sensibles aux redoutables complications de l'hypertension : crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance rénale. En outre, un faible taux de potassium dans le sang chez beaucoup d'entre eux provoque le développement du diabète sucré.

Ci-dessus, au début de la section sur cette maladie, nous avons donné un tableau dans lequel nous avons montré que le choix du traitement chirurgical ou médicamenteux de l'hyperaldostéronisme primaire dépend de sa cause. Le médecin doit poser un diagnostic correct pour distinguer l'adénome unilatéral produisant de l'aldostérone de l'hyperplasie surrénalienne bilatérale. Cette dernière est considérée comme une maladie plus bénigne, bien qu'elle soit moins sensible au traitement chirurgical. Si la lésion des glandes surrénales est bilatérale, l'opération peut normaliser la pression chez moins de 20% des patients.

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Pour apprendre plus…

Si une opération est prévue, alors avant elle, la teneur en aldostérone dans le sang, qui coule des veines des glandes surrénales, doit être déterminée. Disons que vous avez trouvé une tumeur surrénale à la suite d'une échographie, d'un ordinateur ou d'une imagerie par résonance magnétique. Mais selon les résultats d'un test sanguin, il peut s'avérer qu'il n'est pas hormonalement actif. Dans ce cas, il est recommandé de s'abstenir d'effectuer l'opération. Les tumeurs du cortex surrénalien hormonalement inactives se retrouvent à tout âge chez 0,5 à 10 % des personnes. Ils ne créent aucun problème et vous n'avez rien à faire avec eux.

Les patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire dû à l'hypertension se voient prescrire de la spironolactone, un inhibiteur spécifique de l'aldostérone. Des diurétiques épargneurs de potassium sont également utilisés - amiloride, triamtérène. La spironolactone est prise immédiatement à fortes doses, 200 à 400 mg par jour. S'il est possible de stabiliser la pression artérielle et de normaliser le taux de potassium dans le sang, la dose de ce médicament peut être considérablement réduite. Si le taux de potassium dans le sang est stable et normal, des diurétiques thiazidiques sont également prescrits à petites doses.

Si le contrôle de la pression artérielle reste médiocre, les médicaments énumérés ci-dessus sont complétés par des antagonistes du calcium dihydropyridine à longue durée d'action. Ces médicaments sont la nifédipine ou l'amlodipine. De nombreux praticiens pensent que les inhibiteurs de l'ECA sont utiles pour l'hyperplasie surrénale bilatérale. Si le patient présente des effets secondaires ou une intolérance au spironolacteur, alors l'éplérénone doit être envisagée, il s'agit d'un médicament relativement nouveau.

Tout d'abord, introduisons la terminologie :

• Le cortisol est l'une des hormones produites par les glandes surrénales.
• L'hypophyse est une glande du cerveau qui produit des hormones qui affectent la croissance, le métabolisme et la fonction de reproduction.
• Hormone adrénocorticotrope (adrénocorticotropine) - produite dans l'hypophyse, contrôle la synthèse du cortisol.
• L'hypothalamus est l'une des régions du cerveau. Stimule ou inhibe la production d'hormones par l'hypophyse et contrôle ainsi le système endocrinien humain.
• L'hormone de libération de la corticotrophine, alias corticoréline, corticolibérine, est produite dans l'hypothalamus, agit sur le lobe antérieur de l'hypophyse et y provoque la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope.
• Ectopique est celui qui est situé dans un endroit inhabituel. La production excessive de cortisone est souvent stimulée par des tumeurs qui produisent l'hormone adrénocorticotrope. Si une telle tumeur est appelée ectopique, cela signifie qu'elle ne se trouve pas dans l'hypophyse, mais ailleurs, par exemple dans les poumons ou dans le thymus.

Le syndrome d'Itsenko-Cushing, alias hypercortisolisme, est une maladie dans laquelle une trop grande quantité d'hormone cortisol est produite. L'hypertension survient chez environ 80 % des patients atteints de ce trouble hormonal. De plus, la pression artérielle est généralement augmentée de manière significative, à partir de 200/120 mm Hg. Art., et il ne peut être normalisé par aucune médecine traditionnelle.

La synthèse du cortisol dans le corps humain est contrôlée par une chaîne complexe de réactions :

1. Premièrement, l'hormone de libération de la corticotrophine est produite dans l'hypothalamus.
2. Il agit sur l'hypophyse pour produire l'hormone adrénocorticotrope.
3. L'hormone adrénocorticotrope signale aux glandes surrénales de synthétiser du cortisol.

Le syndrome d'Itsenko-Cushing peut être causé par les raisons suivantes :

• En raison de problèmes avec la glande pituitaire, trop d'hormone corticotrope circule dans le sang, ce qui stimule les glandes surrénales.
• Dans l'une des glandes surrénales, une tumeur se développe, tandis que les niveaux d'hormone adrénocorticotrope dans le sang sont normaux.
• Une tumeur ectopique qui n'est pas dans l'hypophyse et qui produit l'hormone adrénocorticotrope.
• Il existe également des raisons rares qui sont énumérées dans le tableau ci-dessous avec les principales.

Chez environ 65 à 80 % des patients, une production excessive de cortisol se produit en raison d'une sécrétion accrue d'hormone adrénocorticotrope. Dans ce cas, il y a une augmentation secondaire (hyperplasie) des glandes surrénales. C'est ce qu'on appelle la maladie de Cushing. Dans près de 20% des cas, la cause principale est une tumeur surrénale, et cela ne s'appelle pas une maladie, mais le syndrome de Cushing. Le plus souvent, il existe une tumeur unilatérale des glandes surrénales - adénome ou carcinome. La tumeur surrénalienne bilatérale est rare, appelée hyperplasie micro- ou macronodulaire. Des cas d'adénome bilatéral ont également été décrits.

Classification des causes de l'hypercortisolisme

Hypercortisolisme spontané
Maladie de Cushing (hypercortisolisme hypophysaire)
Production ectopique d'hormone adrénocorticotrope
Production ectopique d'hormone de libération de corticotropine	Rarement
Syndrome de Cushing (hypercortisolisme surrénalien)
Carcinome surrénalien
Hyperplasie surrénale
Formes héréditaires (syndromes de Carney, McClury-Albright)
Hypercortisolisme iatrogène
Prise d'hormone adrénocorticotrope
Prendre des glucocorticoïdes	Le plus souvent
Pseudo-syndrome de Cushing (alcoolique, dépression, infection par le VIH)

Le syndrome d'Itsenko-Cushing est plus fréquent chez les femmes, généralement entre 20 et 40 ans. Chez 75 à 80 % des patients, il est difficile de localiser la tumeur, même avec l'utilisation de méthodes modernes d'imagerie par résonance magnétique et informatique. Cependant, le diagnostic initial de la maladie n'est pas difficile car des taux élevés de cortisol sanguin chroniques provoquent des changements typiques de l'apparence des patients. C'est ce qu'on appelle le type cushingoïde de l'obésité. Les patients ont un visage lunaire, des joues bleu-violet, des amas graisseux dans le cou, le tronc, les épaules, l'abdomen et les cuisses. Dans ce cas, les membres restent minces.

Symptômes supplémentaires des niveaux élevés de cortisol dans le sang :

• Ostéoporose et fragilité des os.
• Faible concentration de potassium dans le sang.
• Une tendance aux bleus.
• Les patients perdent de la masse musculaire, paraissent infirmes, se courbent.
• Apathie, somnolence, perte d'intelligence.
• L'état psycho-émotionnel passe souvent de l'irritabilité à la dépression profonde.
• Vergetures de la peau sur l'abdomen, violettes, de 15 à 20 cm de long.

Symptômes de taux sanguins élevés d'hormone adrénocorticotrope et de tumeurs hypophysaires :

• Maux de tête causés par une tumeur hypophysaire qui appuie sur l'intérieur.
• Pigmentation de la peau du corps.
• Chez les femmes - irrégularités menstruelles, atrophie des glandes mammaires, croissance de poils indésirables.
• Chez les hommes - troubles de la puissance, hypotrophie testiculaire, diminution de la croissance de la barbe.

Tout d'abord, ils essaient de déterminer le niveau accru de cortisol dans le sang ou les urines quotidiennes. Dans le même temps, un résultat de test négatif unique ne prouve pas l'absence d'une maladie, car le niveau de cette hormone fluctue physiologiquement dans de larges limites. Dans les urines, il est recommandé de déterminer les indicateurs de cortisol libre, et non les 17-céto et 17-hydroxycétostéroïdes. Les mesures doivent être effectuées dans au moins deux échantillons d'urine consécutifs sur 24 heures.

Il est parfois difficile de distinguer le syndrome d'Itsenko-Cushing de l'obésité courante qui accompagne souvent l'hypertension. Pour faire le bon diagnostic, le patient reçoit 1 mg de dexaméthasone la nuit. S'il n'y a pas de syndrome de Cushing, le niveau de cortisol dans le sang diminuera le lendemain matin, et si c'est le cas, le niveau de cortisol dans le sang restera élevé. Si le test avec 1 mg de dexaméthasone a précédemment montré un syndrome de Cushing, un autre test est effectué en utilisant une dose plus importante du médicament.

L'étape suivante consiste à mesurer le niveau d'hormone adrénocorticotrope dans le sang. S'il s'avère élevé, une tumeur hypophysaire est suspectée, et s'il est faible, la cause principale est peut-être une tumeur surrénale. Il arrive que l'hormone adrénocorticotrope produise une tumeur non pas dans l'hypophyse, mais située ailleurs dans le corps. De telles tumeurs sont appelées ectopiques. Si le patient reçoit une dose de 2 à 8 mg de dexaméthasone, la production d'hormone adrénocorticotrope dans l'hypophyse est supprimée, même malgré la tumeur. Mais si la tumeur est ectopique, la dexaméthasone à forte dose n'affectera en aucune manière son activité, ce qui sera visible à partir des résultats d'un test sanguin.

Pour établir la cause de la maladie - une tumeur hypophysaire ou une tumeur ectopique - au lieu de la dexaméthasone, vous pouvez également utiliser l'hormone de libération de la corticotrophine. Il est administré à une dose de 100 mcg. Dans la maladie de Cushing, cela entraînera une inhibition des taux d'hormone adrénocorticotrope et de cortisol dans le sang. Et si la tumeur est extra-utérine, les niveaux d'hormones ne changeront pas.

Les tumeurs provoquant une augmentation de la production de cortisol sont recherchées par tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique. Si des microadénomes d'un diamètre de 2 mm ou plus sont trouvés dans l'hypophyse, cela est considéré comme une preuve irréfutable de la présence de la maladie de Cushing. Si la tumeur est ectopique, il est recommandé d'"éclairer" soigneusement, étape par étape, la poitrine et la cavité abdominale. Malheureusement, les tumeurs extra-utérines peuvent être de très petite taille et néanmoins produire des doses élevées d'hormones. Pour de tels cas, l'imagerie par résonance magnétique est considérée comme la méthode d'examen la plus sensible.

La cause du syndrome d'Itsenko-Cushing est une tumeur qui produit une hormone « supplémentaire », le cortisol. Une telle tumeur peut être située dans l'hypophyse, les glandes surrénales ou ailleurs. Un véritable moyen de traitement qui donne un effet à long terme est l'ablation chirurgicale de la tumeur problématique, où qu'elle se trouve. Les méthodes de neurochirurgie pour éliminer les tumeurs hypophysaires au 21e siècle se sont considérablement développées. Dans les meilleures cliniques du monde, le taux de récupération complète après de telles opérations est supérieur à 80 %. Si la tumeur hypophysaire ne peut être retirée de quelque manière que ce soit, elle est alors irradiée.

Variétés du syndrome d'Itsenko-Cushing

Dans les six mois suivant l'ablation de la tumeur hypophysaire, le taux de cortisol du patient est trop bas, c'est pourquoi un traitement substitutif est prescrit. Cependant, avec le temps, les glandes surrénales s'adaptent et commencent à fonctionner normalement. Si l'hypophyse ne peut pas être guérie, les deux glandes surrénales sont enlevées chirurgicalement. Cependant, après cela, la production d'hormone adrénocorticotrope par l'hypophyse augmente toujours. En conséquence, la couleur de la peau du patient peut s'assombrir considérablement en 1 à 2 ans. C'est ce qu'on appelle le syndrome de Nelson. Si une tumeur ectopique produit de l'hormone adrénocorticotrope, il est fort probable qu'elle soit maligne. Dans ce cas, une chimiothérapie est nécessaire.

Avec l'hypercortisolisme, les médicaments suivants peuvent théoriquement être utilisés:

• affectant la production d'hormone adrénocorticotrope - cyproheptadine, bromocriptine, somatostatine;
• inhiber la production de glucocorticoïdes - kétoconazole, mitotane, aminoglutéthimide, metirapone;
• bloquant les récepteurs des glucocorticoïdes - la mifépristone.

Cependant, les médecins savent que ces médicaments ont peu de sens et le principal espoir réside dans le traitement chirurgical.

La pression artérielle dans le syndrome d'Itsenko-Cushing est contrôlée par de la spironolactone, des diurétiques d'épargne potassique, des inhibiteurs de l'ECA, des bêta-bloquants sélectifs. Ils essaient d'éviter les médicaments qui affectent négativement le métabolisme et abaissent le niveau d'électrolytes dans le sang. Le traitement médicamenteux de l'hypertension dans ce cas n'est qu'une mesure temporaire avant une chirurgie radicale.

L'acromégalie est une maladie causée par la surproduction d'hormone de croissance. Cette hormone est aussi appelée hormone de croissance, hormone de croissance, hormone de croissance. La cause de la maladie est presque toujours une tumeur (adénome) de l'hypophyse. Si l'acromégalie commence avant la fin de la période de croissance à un jeune âge, alors ces personnes deviennent des géants. Si cela commence plus tard, alors les signes cliniques suivants apparaissent :

• grossièreté des traits du visage, y compris une mâchoire inférieure massive, des arcades sourcilières développées, un nez et des oreilles saillants;
• les mains et les pieds sont agrandis de manière disproportionnée ;
• il y a aussi une transpiration excessive.

Ces signes sont très caractéristiques, de sorte que tout médecin peut facilement faire le diagnostic initial. Pour déterminer le diagnostic final, vous devez effectuer des tests sanguins pour l'hormone de croissance, ainsi que pour le facteur de croissance analogue à l'insuline. La teneur en hormone de croissance dans le sang chez les personnes en bonne santé ne dépasse jamais 10 g / l, et chez les patients atteints d'acromégalie, elle le fait. De plus, il ne diminue pas même après avoir pris 100 g de glucose. C'est ce qu'on appelle un test de suppression du glucose.

L'hypertension survient chez 25 à 50 % des patients atteints d'acromégalie. On pense que sa cause est la capacité de l'hormone de croissance à retenir le sodium dans le corps. Il n'y a pas de relation directe entre la pression artérielle et le niveau d'hormone de croissance dans le sang. Chez les patients atteints d'acromégalie, une hypertrophie significative du myocarde ventriculaire gauche est souvent observée. Elle n'est pas tant due à l'hypertension artérielle qu'à des changements dans les niveaux hormonaux. À cause de cela, le niveau de complications cardiovasculaires chez les patients est extrêmement élevé. Le taux de mortalité est d'environ 100 % en 15 ans.

Pour l'acromégalie, les médicaments de première intention habituels contre la pression sont prescrits, seuls ou en association. Les efforts sont dirigés vers le traitement de la maladie sous-jacente par ablation chirurgicale de la tumeur hypophysaire. Après la chirurgie, la pression artérielle chez la plupart des patients chute ou revient à la normale. Dans le même temps, la teneur en hormone de croissance dans le sang est réduite de 50 à 90 %. Le risque de décès toutes causes confondues est également réduit à plusieurs reprises.

Il existe des preuves de recherche que l'utilisation de la bromocriptine peut normaliser le niveau d'hormone de croissance dans le sang chez environ 20% des patients atteints d'acromégalie. En outre, l'administration à court terme d'octréotide, un analogue de la somatostatine, supprime la sécrétion d'hormone de croissance. Toutes ces mesures peuvent abaisser la tension artérielle, mais le véritable traitement à long terme est la chirurgie ou les radiographies de la tumeur hypophysaire.

Les glandes parathyroïdes (glandes parathyroïdes, glandes parathyroïdes) sont quatre petites glandes situées le long de la surface postérieure de la glande thyroïde, par paires à ses pôles supérieur et inférieur. Ils produisent l'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne). Cette hormone inhibe la formation de tissu osseux, libère le calcium des os et augmente sa concentration dans le sang et l'urine. L'hyperparathyroïdie est une maladie qui survient lorsqu'une trop grande quantité d'hormone parathyroïdienne est produite. La cause la plus fréquente de la maladie est l'hyperplasie (prolifération excessive) ou le gonflement de la glande parathyroïde.

L'hyperparathyroïdie conduit au fait que le tissu osseux est remplacé par du tissu conjonctif dans les os et que des calculs de calcium se forment dans les voies urinaires. Le médecin doit suspecter cette maladie si l'hypertension du patient est associée à une augmentation de la teneur en calcium dans le sang. En général, une hypertension artérielle est observée chez environ 70 % des patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire. De plus, l'hormone parathyroïdienne elle-même n'augmente pas la tension artérielle. L'hypertension est due au fait qu'avec une évolution prolongée de la maladie, la fonction rénale est altérée, les vaisseaux perdent la capacité de se détendre. Le facteur hypertenseur parathyroïdien est également produit - une hormone supplémentaire qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone et augmente la pression artérielle.

Par symptômes, sans tests, il est impossible de diagnostiquer immédiatement. Manifestations osseuses - douleur, fractures. Du côté des reins - lithiase urinaire, insuffisance rénale, pyélonéphrite secondaire. Selon les symptômes prédominants, on distingue deux formes d'hyperparathyroïdie - rénale et osseuse. Les tests montrent une teneur accrue en calcium et en phosphate dans les urines, un excès de potassium et un manque d'électrolytes dans le sang. Les radiographies montrent des signes d'ostéoporose.
La pression artérielle augmente dès les premiers stades de l'hyperparathyroïdie et les lésions des organes cibles se développent particulièrement rapidement. Les paramètres normaux de l'hormone parathyroïdienne dans le sang sont de 10 à 70 pg / ml et la limite supérieure augmente avec l'âge. Le diagnostic d'hyperparathyroïdie est considéré comme confirmé s'il y a trop de calcium dans le sang et en même temps un excès d'hormone parathyroïdienne. En outre, une échographie et une tomographie de la glande parathyroïde sont effectuées et, si nécessaire, une étude de contraste radiologique.

Le traitement chirurgical de l'hyperparathyroïdie s'est avéré sûr et efficace. Après l'opération, plus de 90 % des patients se rétablissent complètement, la tension artérielle est normalisée selon diverses sources chez 20 à 100 % des patients. Les pilules de pression pour l'hyperparathyroïdie sont prescrites, comme d'habitude - des médicaments de première intention, seuls ou en combinaison.

L'hyperthyroïdie est une production accrue d'hormones thyroïdiennes, tandis que l'hypothyroïdie en est un manque. Les deux problèmes peuvent provoquer une hypertension pharmacorésistante. Cependant, si la maladie sous-jacente est traitée, la pression artérielle est normalisée.

Un grand nombre de personnes ont des problèmes de glande thyroïde, en particulier les femmes de plus de 40 ans. Le principal problème est que les personnes atteintes de ce problème ne veulent pas consulter un endocrinologue et prendre des pilules. Si la maladie de la thyroïde n'est pas traitée, elle raccourcira considérablement la vie et aggravera sa qualité.

Les principaux symptômes d'une glande thyroïde hyperactive sont :

• minceur, malgré un bon appétit et une bonne nutrition ;
• instabilité émotionnelle, anxiété;
• transpiration, intolérance à la chaleur;
• crises cardiaques (tachycardie);
• symptômes d'insuffisance cardiaque chronique;
• la peau est chaude et humide;
• les cheveux sont fins et soyeux, des cheveux gris précoces sont possibles;
• la pression artérielle supérieure est plutôt augmentée, tandis que l'inférieure peut être abaissée.

Les principaux symptômes d'un manque d'hormones thyroïdiennes sont :

• obésité résistante à essayer de perdre du poids;
• frissons, intolérance au froid;
• visage bouffi;
• gonflement;
• somnolence, léthargie, perte de mémoire;
• les cheveux sont ternes, cassants, tombent, poussent lentement;
• la peau est sèche, les ongles sont fins, exfoliés.

Vous devez faire des analyses de sang :

• Hormone stimulant la thyroïde. Si la fonction de la glande thyroïde est réduite, la teneur en cette hormone dans le sang augmente. A l'inverse, si la concentration de cette hormone est inférieure à la normale, alors la glande thyroïde est trop active.
• T3 gratuit et T4 gratuit. Si les indicateurs de ces hormones ne sont pas normaux, la glande thyroïde doit être traitée, même malgré le bon nombre d'hormones thyréostimulantes. Il existe souvent des problèmes thyroïdiens déguisés dans lesquels les taux d'hormones thyréostimulantes sont normaux. De tels cas ne peuvent être détectés que par des tests de T3 libre et de T4 libre.

Modifications endocriniennes et cardiovasculaires dans les maladies de la glande thyroïde

Si la glande thyroïde est trop active, une hypertension survient chez 30% des patients et si le corps présente une carence en hormones, la pression augmente chez 30 à 50% de ces patients. Regardons de plus près.

L'hyperthyroïdie et la thyrotoxicose sont une seule et même maladie, une production accrue d'hormones thyroïdiennes, qui accélèrent le métabolisme. Le débit cardiaque, la fréquence du pouls et la contractilité myocardique augmentent. Le volume de sang circulant augmente et la résistance vasculaire périphérique diminue. La pression artérielle supérieure est plutôt augmentée, tandis que la pression artérielle inférieure peut être abaissée. C'est ce qu'on appelle l'hypertension systolique, ou pression pulsée élevée.

Laissez votre endocrinologue vous prescrire le traitement de l'hyperthyroïdie. Il s'agit d'un vaste sujet qui va au-delà du site de traitement de l'hypertension. En tant que pilules contre la pression, les bêta-bloquants sont considérés comme les plus efficaces, à la fois sélectifs et non sélectifs. Certaines études ont montré que les bêta-bloquants non sélectifs peuvent réduire la synthèse excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4. Il est également possible de prescrire des antagonistes calciques non dihydropyridines, qui ralentissent le rythme cardiaque. Si une hypertrophie ventriculaire gauche du cœur est exprimée, des inhibiteurs de l'ECA ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont prescrits. Les médicaments diurétiques complètent les effets de tous ces médicaments. Il n'est pas souhaitable d'utiliser des inhibiteurs calciques et des alpha-bloquants dihydropyridine.

L'hypothyroïdie est une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes ou des problèmes liés à leur disponibilité dans les tissus corporels. Cette condition est également appelée myxoedème. Chez ces patients, le débit cardiaque est réduit, le pouls est faible, le volume de sang circulant est également réduit, mais la résistance vasculaire périphérique est augmentée. La pression artérielle augmente chez 30 à 50 % des patients souffrant d'hypothyroïdie en raison d'une augmentation de la résistance vasculaire.

Les analyses montrent que chez les patients qui ont développé une hypertension dans le contexte de l'hypothyroïdie, le niveau d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang est augmenté. Une pression artérielle diastolique élevée « inférieure » ​​est caractéristique. La pression maximale peut ne pas augmenter parce que le cœur est lent. On pense que plus la pression basse est augmentée, plus l'hypothyroïdie est sévère, c'est-à-dire plus le manque d'hormones thyroïdiennes est aigu.

L'hypothyroïdie est traitée avec des pilules prescrites par un endocrinologue. Lorsque la thérapie commence à fonctionner, l'état de santé s'améliore et la pression revient dans la plupart des cas à la normale. Faites répéter les tests d'hormones thyroïdiennes tous les 3 mois pour ajuster la posologie des comprimés. Chez les patients âgés, ainsi qu'avec une longue « expérience » de l'hypertension, le traitement est moins efficace. Ces catégories de patients doivent prendre des antihypertenseurs en même temps que des médicaments contre l'hypothyroïdie. Habituellement, des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes du calcium dihydropyridine ou des alpha-bloquants sont prescrits. Vous pouvez également ajouter des médicaments diurétiques pour améliorer l'effet.

Nous avons examiné les principales causes endocriniennes autres que le diabète qui causent l'hypertension artérielle. En règle générale, dans de tels cas, les méthodes traditionnelles de traitement de l'hypertension n'aident pas. Il n'est possible de ramener progressivement la pression à la normale qu'une fois la maladie sous-jacente maîtrisée. Ces dernières années, les médecins ont fait des progrès pour relever ce défi. Le développement de l'approche laparoscopique dans les opérations chirurgicales est particulièrement encourageant. En conséquence, le risque pour les patients a diminué et la récupération après les opérations s'est accélérée d'environ 2 fois.

Si vous souffrez d'hypertension + diabète de type 1 ou 2, lisez cet article.

Si une personne souffre d'hypertension pour des raisons endocriniennes, l'état est généralement si grave que personne ne tire pour consulter un médecin. L'exception concerne les problèmes de glande thyroïde - une carence ou un excès de ses hormones. Des dizaines de millions de russophones souffrent de maladies de la thyroïde, mais sont paresseux ou refusent obstinément de se faire soigner. Ils se rendent un mauvais service : ils raccourcissent leur vie, souffrent de symptômes graves et risquent de subir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Si vous présentez des symptômes d'hyper ou d'hypothyroïdie, faites des analyses de sang et consultez un endocrinologue. N'ayez pas peur de prendre des pilules de remplacement des hormones thyroïdiennes, elles offrent des avantages importants.

Les causes endocriniennes les plus rares de l'hypertension sont restées en dehors du champ de l'article :

• maladies héréditaires;
• hyperrénisme primaire;
• tumeurs productrices d'endothéline.

La probabilité de ces maladies est beaucoup plus faible que celle d'un coup de foudre. Si vous avez des questions, posez-les dans les commentaires de l'article.

L'hormone rénine est une substance qui affecte l'équilibre eau-sel dans le corps humain. Avec sa participation, la pression artérielle se normalise. C'est l'un des maillons d'une chaîne hormonale complexe - rénine-angiotensine-aldostérone. Si une défaillance survient dans ce système, les conséquences pour le corps humain peuvent être des plus graves.

Tâches fonctionnelles de Renin

Renin - qu'est-ce que c'est ? La rénine est une hormone peptidique synthétisée au cours de processus biochimiques complexes. Il a un grand effet sur le travail du cortex surrénalien, stimulant ainsi la production intensive d'éléments hormonaux tels que et. Une augmentation ou une diminution du niveau de cette substance entraîne des problèmes de pression artérielle.

Comment la substance est-elle produite ?

Où est produite la rénine ? Cette substance est produite par les glandes surrénales. Il est synthétisé sous l'influence de processus biochimiques complexes.

L'appareil juxtaglomérulaire est constitué de cellules rénales spéciales. Il est situé dans la zone des artérioles, qui, à leur tour, sont situées dans les glomérules des reins. C'est ici qu'est produite la prorénine qui, sous l'influence des cellules sanguines, se transforme en rénine.

De quoi est responsable l'hormone rénine ?

Tout d'abord, il régule la pression artérielle, aidant à l'augmenter. La sécrétion active de l'hormone se produit dans des situations où :

• la personne a subi un stress sévère;
• il y a une diminution du sang circulant dans les vaisseaux;
• l'apport sanguin aux reins s'aggrave;
• le patient souffre d'hypotension;
• le patient souffre d'hypokaliémie ou de carence en sodium dans le sang.

En plus de réguler la pression artérielle, la rénine favorise la dégradation des protéines sécrétées par les cellules hépatiques. Cela affecte également le niveau de pression artérielle, car lorsqu'elle augmente, le cortex surrénalien sécrète plus intensément l'aldostérone.

Étude clinique pour la rénine

Quels indicateurs de rénine peuvent être considérés comme la norme et de quels facteurs dépend le niveau de l'élément hormonal? Tout d'abord, les indicateurs de cette substance sont affectés par la position du corps dans laquelle se trouve une personne lors de la collecte de biomatériau. Mais il y a un autre facteur qui doit être pris en compte : la quantité de sel consommée par le patient. Pour chacune de ces situations, la quantité d'hormone est calculée différemment.

Noter. Le taux de rénine dans le sang chez les hommes et les femmes ne diffère pas. Cependant, si la patiente est enceinte, ses niveaux d'hormones peuvent être légèrement différents.

Position debout et couchée

Ainsi, le taux de rénine dans le sang chez les femmes et les hommes peut être le suivant :

1. Position assise ou debout (avec apport de sel habituel) - de 0,7 à 3,3 ng / ml / h.
2. Position allongée (avec apport de sel normal) - de 0,32 à 1,6 ng / ml / h.

Chez l'adulte en position assise, tout en suivant un régime pauvre en sel, des nombres de 4,2 à 19,8 ng/ml/h sont considérés comme normaux. En position couchée - t 0,4 à 3,2.

Indicateurs chez les femmes enceintes

La rénine chez les femmes pendant la grossesse peut s'écarter considérablement de la norme. En règle générale, de tels changements se produisent au cours du premier trimestre, lorsque le volume de sang circulant dans le corps de la femme enceinte augmente considérablement. En conséquence, les indices de rénine peuvent doubler. Mais à 20 semaines, cette violation disparaît.

Rapport aldostérone-rénine

Le taux du rapport aldostérone-rénine (ARC) est de 3,8 à 7,7, respectivement. Cette étude est un marqueur de dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire.

Mission d'analyse

L'augmentation et la diminution de la rénine sont des phénomènes tout aussi dangereux qui nécessitent une intervention médicale obligatoire. Une étude clinique du plasma sanguin peut aider à identifier des anomalies. Il nécessite une préparation minutieuse, qui devrait commencer 3 à 4 semaines avant la date prévue du test.

Ainsi, vous pouvez vous préparer au test de rénine comme suit :

1. Exclure les plats salés et fumés du menu. Quelques jours avant le test, le médecin peut proposer au patient de suivre un régime pauvre en sel.
2. Arrêtez de prendre des médicaments contenant des hormones, ainsi que des médicaments pouvant affecter la fiabilité des résultats.
3. Refuser d'utiliser des produits contenant de la caféine - avec leur utilisation régulière, la rénine est considérablement augmentée chez presque tous les patients. Par conséquent, les résultats ne seront pas fiables.

De plus, il y a quelques règles plus simples à suivre. 24 heures avant le test, il est nécessaire d'arrêter de prendre des diurétiques, des contraceptifs hormonaux, des inhibiteurs de l'ECA, du lithium, etc. Vous devez refuser de dîner avant l'analyse et la veille, il doit être interdit de boire et de fumer.

Raisons de l'augmentation de la rénine

Les raisons pour lesquelles la rénine est élevée sont souvent associées à :

• néoplasmes tumoraux qui affectent la production de substances hormonales;
• glomérulonéphrite aiguë;
• la nature maligne de l'hypertension;
• néoplasmes polykystiques dans les tissus rénaux;
• le développement de la maladie d'Addison.

En outre, les causes de l'augmentation de la rénine dans le sang peuvent être le syndrome néphrotique ou une affection qui le précède, et la cirrhose du foie.

Violation du rapport aldostérone-rénine

Si, au cours d'une étude clinique, il a été constaté que le rapport aldostérone-rénine est augmenté, c'est la preuve du développement d'un hyperaldostéronisme primaire. Cette condition, à son tour, peut être causée par un certain nombre de processus pathologiques. Par conséquent, il est impossible de poser un diagnostic final sur la base d'une seule analyse biochimique. Pour ce faire, une échographie des reins et des glandes surrénales, une IRM, un scanner et, si nécessaire, une biopsie ou une scintigraphie doivent être réalisées.

Si l'aldostérone est augmentée, mais que les indicateurs de rénine restent normaux, une telle déviation peut indiquer un dysfonctionnement du cortex surrénalien. Dans tous les cas, tous les écarts à la hausse ne sont pas la norme, surtout si, en plus des hormones, le sodium dans le sang a également été perturbé.

Ainsi, un faible taux de rénine avec une aldostérone normale n'est pas toujours considéré comme un signal indiquant qu'il existe des processus pathologiques dans le corps humain. Encore une fois, seulement si les niveaux de sodium et de potassium sont dans les limites normales. Si leur contenu est également réduit, le médecin prescrit des méthodes de diagnostic instrumentales supplémentaires pour découvrir les raisons de l'écart.

Les raisons de l'augmentation de la rénine dans le sang, comme vous pouvez le voir, peuvent être très différentes. Mais comme l'ARS joue un rôle énorme dans le diagnostic des maladies du système endocrinien, il est inapproprié de faire un diagnostic basé sur les résultats de la recherche en laboratoire pour identifier une substance spécifique de cette chaîne.

La principale chose à retenir est qu'une rénine élevée est plus dangereuse qu'une faible teneur en rénine, et il en va de même pour l'hormone aldostérone.

Le syndrome de Connes, l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire, le rétrécissement (sténose) des artères rénales ne sont que la plus petite partie des maladies dans lesquelles le rapport de ces substances peut être perturbé. Par conséquent, n'hésitez pas à consulter un médecin si vous identifiez des symptômes alarmants : hypotonie musculaire, instabilité émotionnelle, fatigue, diminution de la vision et pics de pression. Un traitement commencé à temps augmente les chances d'un rétablissement complet !

La rénine est un composant important qui affecte le fonctionnement de notre corps. Grâce à son fonctionnement, le niveau de pression artérielle dans le corps est contrôlé, ainsi que le volume de sang circulant est régulé.

Beaucoup de gens appellent une valve à rénine, dont le schéma peut être décrit comme le fonctionnement d'un arroseur: si vous réduisez le diamètre du conduit, le débit devient beaucoup plus important. Cependant, le jet lui-même devient plus petit. La rénine est excrétée par les reins, en latin cela signifie le composant rénal.

L'appareil juxtaglomérulaire - des cellules rénales spéciales - est situé dans les artérioles, qui sont situées dans le glomérule rénal. Grâce à ces cellules, la prorénine est libérée dans l'organisme.

Elle est transformée en rénine par l'action des cellules sanguines. Un grand nombre de cellules de cette nature contrôlent la quantité de sang qui s'écoule vers les néphrons rénaux. Cependant, cela contrôle le volume de liquide qui pénètre dans les reins, ainsi que la teneur en sodium de ceux-ci.

Ce qui déclenche la production de rénine :

• Conditions de stress ;
• Diminution de la quantité de sang qui circule dans le corps;
• Diminution de l'apport sanguin aux canaux rénaux ;
• Faibles taux de potassium ou de sodium dans votre sang ;
• Pression artérielle faible.

Grâce à la rénine, l'organisme décompose une protéine synthétisée par le foie, l'angiotensine du premier degré. Par la suite, il est divisé en un deuxième niveau, ce qui provoque une contraction de la couche musculaire des artères. À la suite de tels changements dans le corps, le niveau de pression artérielle augmente, ce qui provoque une accélération de la libération de l'hormone aldostérone dans le cortex surrénalien.

De plus, l'hormone rénine-angiotensine, que les médecins appellent aldostérone-rénine, peut altérer le fonctionnement du système sanguin. On l'appelle aussi le rapport des hormones.

Cela fonctionne comme suit : dès que le niveau de pression artérielle augmente, des hormones sont libérées - par conséquent, elle commence à diminuer lentement. En raison des réactions biochimiques en cours, les vaisseaux sanguins du corps commencent à se contracter - ainsi, le niveau de pression artérielle commence à augmenter.

Des hormones spéciales rénine-angioténine sont produites en quantité requise par le cortex surrénalien... À cet égard, il est juste de noter qu'une concentration faible ou élevée de ce brouhaha peut signaler la présence d'éventuelles pathologies dans le cortex surrénalien ou dans les reins eux-mêmes.

De plus, un niveau élevé ou bas indique un niveau de tension artérielle anormal sur une base continue. Dans la plupart des cas, les médecins demandent une analyse du taux de rénine en raison de la détection de formations tumorales du cortex surrénalien, de la détection d'affections hypertensives ou d'une insuffisance rénale.

Des niveaux élevés de l'hormone rénine

Un niveau accru de rénine dans le sang humain est plus dangereux qu'un niveau réduit - il présente un risque élevé de complications graves, l'apparition de pathologies chroniques... L'apparition de ce dernier en raison d'un taux réduit de rénine affecte le fonctionnement des organes internes; surtout, en raison d'une telle violation, le système cardiovasculaire en souffre, ainsi que les reins.

L'hypertension frappe soudainement, elle cause des dommages irréparables lorsqu'une personne ne comprend rien. La seule chose qui peut être ressentie dans les premiers stades est un rythme cardiaque rapide, des acouphènes, des étourdissements et des maux de tête.

Personne ne peut être surpris par la pression sans cesse croissante - la vie dans une métropole change. De plus, il est influencé par la fréquence de consommation d'alcool, le niveau d'activité physique, les situations stressantes.

De plus, chez une personne qui souffre d'hypertension artérielle, une augmentation de la pression artérielle due à certains facteurs entraîne la mort ou des complications graves.

Modifications de la pression artérielle liées à l'âge

70% des personnes qui ont franchi le cap des 45 ans souffrent de maladies du système cardiovasculaire à divers stades. Ces statistiques sont dues à des changements dans le corps liés à l'âge - les vaisseaux sanguins se rétrécissent, le niveau de pression artérielle augmente.

Dans le même temps, le volume de rénine qui se trouve dans le corps ne peut pas remplir ses fonctions directes. Si le niveau de pression baisse même un peu, le corps commence à libérer de la rénine - la pression déjà élevée commence à augmenter.

Si le plus proche parent est en surpoids et a une glycémie élevée, le risque d'hypertension artérielle augmente considérablement. Tous ces maux se succèdent, compliquant l'évolution de la maladie. La maladie ne peut être vaincue qu'avec une approche intégrée du traitement.

Des taux élevés de rénine peuvent provoquer des lésions rénales de gravité variable. Elle affecte le travail du système urinaire, en particulier la structure chargée de purifier le sang. Jade - filtres microscopiques - surveillent en permanence la composition du liquide sanguin; en une journée, ils traitent plus de 100 litres.

Grâce à son travail, il sécrète et sépare les éléments pathogènes et toxiques du sang - il rend le sang sans danger pour le corps. Un tube à membrane mince est responsable de tout - il purifie le sang et des substances nocives sont transférées dans la vessie.

Augmentation de la pression artérielle due à la rénine

Les reins sont un organe qui fonctionne constamment à pleine capacité. Grâce à eux, plus de 1,5 tonne de liquide sanguin est filtrée dans le corps en 24 heures. Si les vaisseaux sanguins sont rétrécis, la vitesse à laquelle le fluide circule dans le corps est considérablement augmentée.

Il convient de noter qu'en raison de l'augmentation du débit sanguin dans le corps, la membrane membranaire est soumise à de fortes contraintes - si le traitement est commencé à temps, elle ne peut pas supporter une pression constante et se rompt.

De graves lésions rénales de cette nature entraînent tôt ou tard de tristes conséquences. Le risque de rejet de déchets toxiques dans le sang augmente. À cause de cela, des violations de l'équilibre potassium et eau-sel se produisent, ce qui entraîne une grave inflammation des reins et des dommages aux néphrons.

Insuffisance cardiaque congestive

En raison de l'hypertension artérielle et de l'incapacité de pomper un grand volume de sang, une insuffisance cardiaque survient. Toutes ces manifestations peuvent être causées par une mauvaise action de l'hormone rénine. Au tout début de l'évolution de la maladie, le patient remarque les changements suivants dans le corps:

• L'apparition d'une faiblesse musculaire ;
• Les muqueuses de tout le corps s'enflamment ;
• Un essoufflement sévère apparaît même avec un effort léger ;
• Une tachycardie ou une arythmie apparaît ;
• De nombreux œdèmes surviennent en raison de la rétention d'eau.

Sans traitement complet de la pathologie, elle progresse et provoque de nombreuses lésions des reins et du cortex surrénalien, de plus, l'état du foie est perturbé : il grossit, s'épaissit, une douleur intense survient à la palpation.... Si le niveau de rénine n'est pas ramené à la normale à temps, le risque de maladies graves de nombreux organes et systèmes est élevé. Une augmentation de la rénine provoque la production de bilirubine, qui en grande quantité conduit à une cirrhose non alcoolique.

ciboulette, car elles subissent une hydrolyse suivie de la précipitation des hydroxydes. Les formes de migration du fer dans les sols-eaux souterraines changent de façon saisonnière : lors de la crue printanière, avec une grande quantité de matières en suspension, les formes en suspension prédominent, lors des périodes d'étiage (baisse saisonnière du niveau d'eau des rivières), la matière organique joue un rôle rôle important dans le transfert du fer. Les sources les plus importantes d'apport d'éléments chimiques, y compris biogéniques, dans les eaux naturelles sont divisées en deux grands groupes : externes et internes. Les sources externes fournissent le flux de substances dans les plans d'eau avec le ruissellement des rivières, les précipitations atmosphériques, les eaux usées industrielles, domestiques et agricoles. Les sources internes accumulent des éléments chimiques en raison des processus d'afflux du lit inondé des réservoirs, de la minéralisation de la végétation ligneuse, des prairies et aquatiques supérieures et du plancton mort, ainsi que des sédiments du fond.

4. Matière organique dans les eaux naturelles

La matière organique est l'une des plus complexes en termes de composition qualitative des groupes de composés contenus dans les eaux naturelles. Il comprend des acides organiques, des phénols, des substances humiques, des composés azotés, des glucides, etc., accumulés en raison de processus intra-eau (autochtones).

Les eaux naturelles contiennent de la matière organique en concentrations relativement faibles. La concentration moyenne de carbone organique dans les eaux des rivières et des lacs dépasse rarement 20 mg/l. Dans les eaux marines et océaniques, la teneur en C est encore plus faible. La teneur en substances protéiques, acides aminés libres et amines varie de 20 à 340, 2 à 25 et 6 à 200 g d'azote pour 1 litre, respectivement.

Les allochtones (venant de l'extérieur) comprennent les acides organiques, les esters, les glucides, les substances humiques. La concentration d'acides organiques et d'esters dépasse rarement les limites de 40-200 et 50-100 μg/l. La teneur en glucides est légèrement plus élevée et atteint souvent des unités de milligrammes par litre. Une part importante de la matière organique des eaux naturelles est constituée de substances humiques : acides humiques et acides fulviques. Les eaux des régions septentrionales du pays sont particulièrement riches en substances humiques, où leur concentration n'est souvent que de quelques ou plusieurs dizaines de milligrammes par litre. Dans les eaux marines et océaniques, la teneur moyenne en substances humiques est plus faible et dépasse rarement 3 mg/l.

Par origine, les substances organiques des eaux naturelles sont divisées en deux grands groupes :

1) les produits de la décomposition biochimique des restes d'organismes habitant le réservoir (principalement du plancton) sont des substances d'origine autochtone ;

2) matière organique entrant dans les plans d'eau de l'extérieur avec le ruissellement des rivières, les précipitations, eaux usées ménagères et agricoles, - substances allochtones. Une place particulière dans ce groupe est occupée par les substances humiques des sols, des tourbières et des litières forestières.

La matière organique des eaux naturelles peut être à l'état de vraies solutions, de colloïdes et de particules grossières en suspension (suspensions). La forme colloïdale de la migration est la plus typique des eaux naturelles de la zone d'hypergénèse, riches en substances humiques de haut poids moléculaire. Cependant, certains des composés organiques colorés - les acides fulviques et certaines formes d'acides humiques - peuvent être à l'état de vraies solutions. Les eaux naturelles se caractérisent par la migration de matière organique sous forme de suspensions, par exemple de détritus, constitués des plus petits résidus organiques et inorganiques formés lors de la décomposition des organismes morts. Une place particulière parmi ces phénomènes est occupée par la complexation, qui a une signification biologique positive, en inactivant des quantités excessives d'ions de métaux lourds ; favorise la dissolution des éléments difficiles à atteindre, mais biologiquement importants.

Dans les eaux naturelles, les éléments chimiques se trouvent sous la forme d'un certain nombre de composés inorganiques et de divers composés organiques. Dissous

La composition chimique de l'eau douce est dominée par quatre métaux présents sous forme de cations simples (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Le contenu quantitatif et qualitatif des principaux anions et cations détermine l'appartenance à l'une ou l'autre classe d'eau. Cependant, la composition minérale de l'eau n'est pas le seul facteur qui détermine la qualité de l'eau.

La matière organique est l'une des plus complexes en termes de composition qualitative des groupes de composés contenus dans les eaux naturelles, elle comprend les acides organiques, les phénols, les substances humiques, les composés azotés, les glucides. La matière organique des eaux naturelles peut être à l'état de vraies solutions, de colloïdes et de particules grossières en suspension (suspensions).

Dans la formation de la composition chimique des eaux naturelles, on distingue les facteurs directs et indirects, ainsi que les facteurs principaux et secondaires. Les principaux facteurs déterminent la teneur des principaux anions et cations (c'est-à-dire la classe et le type d'eau selon la classification de O. A. Alekin). Des facteurs secondaires provoquent l'apparition de certaines caractéristiques de cette eau (couleur, odeur, etc.), mais n'affectent pas

sa classe et son type.

Questions de contrôle

1. Quels ions sont les principaux, quelle que soit l'origine des eaux ?

2. Quelle matière organique se trouve le plus souvent dans les rivières et les lacs?

3. Quelle est la particularité de la classification des eaux selon O. A. Alekin ?

4. Quelles eaux appartiennent à la classe des ultra-fraîches ?

5. Quelles eaux appartiennent à la catégorie des saumures ?

Carbone organique

Le carbone organique est l'indicateur le plus fiable de la teneur totale en matière organique des eaux naturelles ; il représente en moyenne environ 50 % de la masse de matière organique.

La composition et la teneur en matière organique des eaux naturelles sont déterminées par la combinaison de nombreux processus de nature et de vitesse différentes : excrétions posthumes et à vie des organismes aquatiques ; apports avec précipitations atmosphériques, avec ruissellement de surface résultant de l'interaction des eaux atmosphériques avec les sols et la végétation à la surface du bassin versant ; les recettes d'autres plans d'eau, de marécages, de tourbières ; avec les eaux usées domestiques et industrielles.

La concentration de carbone organique est soumise à des fluctuations saisonnières, dont la nature est déterminée par le régime hydrologique des masses d'eau et les variations saisonnières associées de la composition chimique, les changements temporaires de l'intensité des processus biologiques. Dans les couches inférieures des masses d'eau et dans le film de surface, la teneur en carbone organique peut différer considérablement de sa teneur dans le reste de l'eau.

Les substances organiques se trouvent dans l'eau à l'état dissous, colloïdal et en suspension, formant une sorte de système dynamique, généralement hors équilibre, dans lequel, sous l'influence de facteurs physiques, chimiques et biologiques, des transitions d'un état à un autre s'effectuent en continu.

Hydrocarbures (produits pétroliers)

Les produits pétroliers sont parmi les substances les plus courantes et les plus dangereuses qui polluent les eaux de surface. Le pétrole et ses produits raffinés sont un mélange extrêmement complexe, instable et diversifié de substances (de bas et haut poids moléculaire, hydrocarbures aliphatiques insaturés, naphténiques, aromatiques, oxygène, composés azotés, soufrés, ainsi que des composés hétérocycliques insaturés tels que résines, asphaltènes, anhydrides, acides asphaltènes). La notion de "produits pétroliers" en hydrochimie est limitée conditionnellement à la seule fraction hydrocarbonée (hydrocarbures aliphatiques, aromatiques, alicycliques).

De grandes quantités de produits pétroliers pénètrent dans les eaux de surface lors du transport du pétrole par l'eau, avec les eaux usées des industries d'extraction de pétrole, de raffinage du pétrole, chimiques, métallurgiques et autres, avec l'eau domestique. Certaines quantités d'hydrocarbures pénètrent dans l'eau à la suite des excrétions de plantes et d'animaux in vivo, ainsi qu'à la suite de leur décomposition posthume.

En raison des processus d'évaporation, de sorption, d'oxydation biochimique et chimique se produisant dans le réservoir, la concentration des produits pétroliers peut diminuer considérablement, tandis que leur composition chimique peut subir des changements importants. Les plus stables sont les hydrocarbures aromatiques, les moins stables sont les n-alcanes.

Les produits pétroliers se présentent sous diverses formes de migration : dissous, émulsionnés, sorbés sur des particules solides de matières en suspension et des sédiments de fond, sous forme de film à la surface de l'eau. Habituellement, au moment de l'arrivée, la masse de produits pétroliers est concentrée dans le film. Avec l'éloignement de la source de pollution, une redistribution s'opère entre les principales formes de migration, orientée vers une augmentation de la proportion de produits pétroliers dissous, émulsionnés, sorbés. Le rapport quantitatif de ces formes est déterminé par un ensemble de facteurs dont les plus importants sont les conditions d'entrée des produits pétroliers dans la masse d'eau, la distance du point de rejet, le débit et le mélange des masses d'eau, la nature et le degré de pollution des eaux naturelles, ainsi que la composition des produits pétroliers, leur viscosité, solubilité, densité, point d'ébullition des composants. Lorsque le contrôle sanitaire-chimique est déterminé, en règle générale, la quantité de formes d'huile dissoutes, émulsionnées et sorbées.

Les effets néfastes des produits pétroliers affectent le corps humain, la faune, la végétation aquatique, l'état physique, chimique et biologique du réservoir de diverses manières. Les hydrocarbures aliphatiques, naphténiques et surtout aromatiques de bas poids moléculaire contenus dans les produits pétroliers ont un effet toxique et, dans une certaine mesure, narcotique sur l'organisme, affectant les systèmes cardiovasculaire et nerveux. Les plus dangereux sont les hydrocarbures condensés polycycliques du type 3,4-benzopyrène, qui ont des propriétés cancérigènes. Les produits pétroliers enveloppent le plumage des oiseaux, la surface du corps et les organes d'autres organismes aquatiques, provoquant des maladies et la mort.

L'effet négatif des produits pétroliers, notamment à des concentrations de 0,001-10 mg/dm3, et leur présence sous forme de film, affecte également le développement de la végétation aquatique supérieure et des microphytes.

En présence de produits pétroliers, l'eau acquiert un goût et une odeur spécifiques, sa couleur et son pH changent, et les échanges gazeux avec l'atmosphère s'aggravent.

Méthane

Le méthane appartient aux gaz d'origine biochimique. La principale source de sa formation est la matière organique dispersée dans les roches. Sous sa forme pure, il est parfois présent dans les tourbières, formées lors de la pourriture de la végétation des tourbières. Ce gaz dans les eaux naturelles est à l'état de dispersion moléculaire et n'entre pas en interaction chimique avec l'eau.

Benzène

Le benzène est un liquide incolore avec une odeur caractéristique.

Le benzène pénètre dans les eaux de surface par les entreprises et les industries des principales industries de synthèse organique, pétrochimique, chimique et pharmaceutique, la production de plastiques, d'explosifs, de résines échangeuses d'ions, de vernis et de peintures, de cuir artificiel, ainsi que par les eaux usées des usines de meubles. Dans les eaux usées des usines de coke-chimie, le benzène est contenu à des concentrations de 100 à 160 mg / dm3, dans les eaux usées de la production de caprolactame - 100 mg / dm3, la production d'isopropylbenzène - jusqu'à 20 000 mg / dm3. Une source de pollution de l'eau peut être une flotte de transport (utilisée en carburant pour augmenter l'indice d'octane). Le benzène est également utilisé comme tensioactif.

Le benzène s'évapore rapidement des réservoirs dans l'atmosphère (la période de demi-évaporation est de 37,3 minutes à 20°C). Le seuil de détection de l'odeur de benzène dans l'eau est de 0,5 mg/dm3 à 20°C. A 2,9 mg/dm3, l'odeur se caractérise par une intensité de 1 point, à 7,5 mg/dm3 - 2 points. La viande de poisson acquiert une odeur désagréable à une concentration de 10 mg / dm3. A 5 mg/dm3, l'odeur disparaît en une journée, à 10 mg/dm3, l'intensité de l'odeur par jour diminue à 1 point, et à 25 mg/dm3 l'odeur diminue à 1 point au bout de deux jours.

Le goût avec une teneur en benzène dans l'eau de 1,2 mg/dm3 est mesuré en 1 point, avec 2,5 mg/dm3 - en 2 points. La présence de benzène dans l'eau (jusqu'à 5 mg / dm3) ne modifie pas les processus de consommation biologique d'oxygène, car sous l'influence de processus biochimiques dans l'eau, le benzène est faiblement oxydé. À des concentrations de 5 à 25 mg / dm3, le benzène ne retarde pas la minéralisation des substances organiques, n'affecte pas les processus d'auto-épuration bactérienne des masses d'eau.

À une concentration de 1000 mg/dm3, le benzène inhibe l'autoépuration des eaux usées diluées, et à une concentration de 100 mg/dm3, le processus de traitement des eaux usées dans des bassins d'aération. A une teneur de 885 mg/dm3, le benzène inhibe fortement la fermentation du sédiment dans les digesteurs.

Avec une exposition répétée à de faibles concentrations de benzène, des modifications sont observées dans le sang et les organes hématopoïétiques, des lésions du système nerveux central et périphérique et du tractus gastro-intestinal. Le benzène est classé parmi les cancérogènes hautement suspectés. Le principal métabolite du benzène est le phénol. Le benzène a un effet toxique sur les organismes aquatiques.

Phénols

Les phénols sont des dérivés du benzène avec un ou plusieurs groupes hydroxyle. Ils sont généralement divisés en deux groupes - les phénols volatils en phase vapeur (phénol, crésols, xylénols, gaïacol, thymol) et les phénols non volatils (résorcinol, pyrocatéchol, hydroquinone, pyrogallol et autres phénols polyatomiques).

Dans les conditions naturelles, les phénols se forment dans les processus de métabolisme des organismes aquatiques, lors de la décomposition biochimique et de la transformation de substances organiques, s'écoulant à la fois dans la colonne d'eau et dans les sédiments du fond.

Les phénols sont l'un des polluants les plus courants entrant dans les eaux de surface avec des effluents provenant du raffinage du pétrole, du traitement des schistes bitumineux, des industries chimiques du bois, de la coke, de la peinture à l'aniline, etc. Dans les eaux usées de ces entreprises, la teneur en phénols peut dépasser 10-20 g/dm3 avec des combinaisons très diverses.

Dans les eaux de surface, les phénols peuvent être dissous sous forme de phénolates, d'ions phénolates et de phénols libres. Les phénols contenus dans les eaux peuvent entrer dans des réactions de condensation et de polymérisation, formant des composés complexes ressemblant à de l'humus et d'autres composés assez stables. Dans les conditions des plans d'eau naturels, les processus d'adsorption des phénols par les sédiments et les suspensions de fond jouent un rôle insignifiant.

L'excès du fond naturel pour le phénol peut servir d'indication de la pollution des plans d'eau. Dans les eaux naturelles polluées aux phénols, leur teneur peut atteindre des dizaines voire des centaines de microgrammes pour 1 dm3. Les phénols sont des composés instables et subissent une oxydation biochimique et chimique.

Les phénols simples sont principalement sujets à une oxydation biochimique. A une concentration de plus de 1 mg/dm3, la destruction des phénols se déroule assez rapidement, la perte des phénols est de 50-75% en trois jours, à une concentration de plusieurs dizaines de microgrammes dans 1 dm3 ce processus ralentit, et la diminution pendant le même temps est de 10-15%. Le phénol lui-même est détruit le plus rapidement, les crésols sont plus lents et les xylénols sont encore plus lents. Les phénols polyhydriques sont détruits principalement par oxydation chimique.

La concentration de phénols dans les eaux de surface est soumise à des changements saisonniers. En été, la teneur en phénols diminue (à mesure que la température augmente, la vitesse de décomposition augmente).

Le rejet d'eaux phénoliques dans les plans d'eau et les cours d'eau aggrave fortement leur état sanitaire général, influençant les organismes vivants non seulement par leur toxicité, mais aussi par un changement important du régime des éléments biogènes et des gaz dissous (oxygène, dioxyde de carbone).

A la suite de la chloration de l'eau contenant des phénols, il se forme des composés chlorophénoliques stables dont la moindre trace (0,1 µg/dm3) confère à l'eau un goût caractéristique.

En termes toxicologiques et organoleptiques, les phénols sont inégaux. Les phénols volatils en vapeur sont plus toxiques et ont une odeur plus intense lorsqu'ils sont chlorés. Les odeurs les plus piquantes sont produites par le phénol simple et les crésols.

Hydroquinone

L'hydroquinone pénètre dans les eaux de surface avec les eaux usées provenant de la production de plastiques, de films et de matériaux photographiques, de colorants et d'entreprises de raffinage du pétrole.

L'hydroquinone est un puissant agent réducteur. Comme le phénol, il a un faible effet désinfectant. L'hydroquinone ne donne pas d'odeur à l'eau, le goût apparaît à une concentration de plusieurs grammes pour 1 dm3 ; la concentration seuil pour la couleur de l'eau est de 0,2 mg / dm3, pour l'effet sur le régime sanitaire des plans d'eau - 0,1 mg / dm3. L'hydroquinone à une teneur de 100 mg/dm3 stérilise l'eau, à 10 mg/dm3 elle inhibe le développement de la microflore saprophyte. A des concentrations inférieures à 10 mg/dm3, l'hydroquinone subit une oxydation et stimule le développement des bactéries aquatiques. A une concentration de 2 mg/dm3, l'hydroquinone inhibe la nitrification des eaux usées diluées, 15 mg/dm3 - le processus de leur traitement biologique. Les daphnies meurent à 0,3 mg/dm3 ; 0,04 mg/dm3 provoque la mort des œufs de truite.

Dans le corps, l'hydroquinone est oxydée en p-benzoquinone, qui convertit l'hémoglobine en méthémoglobine.

Alcools Méthanol

Le méthanol pénètre dans les réservoirs avec les eaux usées provenant de la production et de l'utilisation du méthanol. Les eaux usées de l'industrie des pâtes et papiers contiennent 4,5-58 g/dm3 de méthanol, la production de résines phénol-formaldéhyde - 20-25 g/dm3, vernis et peintures 2 g/dm3, fibres synthétiques et plastiques - jusqu'à 600 mg / dm3, eaux usées des centrales fonctionnant au lignite, charbon, tourbe, bois - jusqu'à 5 g / dm3.

Lorsqu'il pénètre dans l'eau, le méthanol réduit la teneur en O2 (en raison de l'oxydation du méthanol). Une concentration supérieure à 4 mg/dm3 affecte le régime sanitaire des plans d'eau. A une teneur de 200 mg/dm3, l'inhibition du traitement biologique des eaux usées est observée. Le seuil de perception des odeurs pour le méthanol est de 30-50 mg/dm3.

La concentration de 3 mg/dm3 stimule la croissance des algues bleu-vert et perturbe la consommation d'oxygène par les daphnies. Les concentrations létales pour les poissons sont de 0,25-17 g/dm3.

Le méthanol est un poison puissant avec un effet ciblé sur les systèmes nerveux et cardiovasculaire, les nerfs optiques et la rétine. Le mécanisme d'action du méthanol est associé à son métabolisme par le type de synthèse létale avec formation de formaldéhyde et d'acide formique, puis oxydé en CO2. La déficience visuelle est causée par une diminution de la synthèse d'ATP dans la rétine.

Éthylène glycol

L'éthylène glycol pénètre dans les eaux de surface avec les eaux usées des industries où il est produit ou utilisé (industries textile, pharmaceutique, parfumerie, tabac, pâtes et papiers).

La concentration toxique pour les poissons n'est pas supérieure à 10 mg / dm3, pour E. coli - 0,25 mg / dm3.

L'éthylène glycol est hautement toxique. Lorsqu'il pénètre dans l'estomac, il agit principalement sur le système nerveux central et les reins, et provoque également une hémolyse des érythrocytes. Les métabolites de l'éthylène glycol sont également toxiques - les aldéhydes et l'acide oxalique, qui provoquent la formation et l'accumulation d'oxalates de calcium dans les reins.

Acides organiques

Les acides organiques sont parmi les composants les plus courants des eaux naturelles d'origines diverses et constituent souvent une partie importante de toute la matière organique de ces eaux. La composition des acides organiques et leur concentration sont déterminées, d'une part, par des processus intra-masses d'eau associés à la vie des algues, des bactéries et des organismes animaux, d'autre part, par l'apport de ces substances de l'extérieur.

Les acides organiques sont formés en raison des processus intra-corporels suivants :

sécrétions intravitales résultant de processus physiologiques normaux de cellules saines;

décharge post mortem associée à la mort et à la décomposition des cellules;

excrétions par les communautés associées aux interactions biochimiques de divers organismes, tels que les algues et les bactéries ;

décomposition enzymatique de substances organiques de haut poids moléculaire telles que les hydrocarbures, les protéines et les lipides.

L'entrée d'acides organiques dans les plans d'eau de l'extérieur est possible avec le ruissellement de surface, en particulier lors des crues et des crues, avec les précipitations atmosphériques, les eaux usées industrielles et domestiques et les eaux rejetées par les champs irrigués.

Acides volatils

Par acides volatils, on entend la somme des concentrations en acides formique et acétique.

L'acide formique

Dans les eaux naturelles, l'acide formique se forme en petites quantités au cours des processus de la vie et de la décomposition posthume des organismes aquatiques et de la transformation biochimique des substances organiques contenues dans l'eau. Sa concentration accrue est associée au rejet d'eaux usées provenant d'entreprises produisant du formaldéhyde et des plastiques à base de celui-ci dans les plans d'eau.

L'acide formique migre principalement à l'état dissous, sous forme d'ions et de molécules non dissociées, dont le rapport quantitatif est déterminé par la constante de dissociation К25 ° С = 2,4.10-4 et les valeurs de pH. Lorsque l'acide formique pénètre dans les plans d'eau, il est détruit principalement sous l'influence de processus biochimiques.

Acide acétique Acide propionique

L'acide propionique peut pénétrer dans les eaux naturelles avec les effluents de l'industrie chimique.

L'acide propionique peut altérer les propriétés organoleptiques de l'eau, lui donnant une odeur et un goût aigre-astringent. Le plus important pour l'acide propionique est l'effet néfaste sur le régime sanitaire des masses d'eau et, tout d'abord, sur les processus de DBO et de régime d'oxygène. L'oxydation biochimique complète de 1 mg d'acide propionique nécessite 1,21-1,25 mg d'oxygène moléculaire.

Acide butyrique Acide lactique

Dans les eaux naturelles, l'acide lactique est présent à des concentrations du microgramme en raison de la formation d'organismes aquatiques dans les processus de vie et de la décomposition posthume et de la transformation biochimique des substances organiques contenues dans l'eau.

L'acide lactique se trouve dans l'eau principalement à l'état dissous sous forme d'ions et de molécules non dissociées, dont le rapport quantitatif est déterminé par la constante de dissociation К25 ° С = 3.10-4 et dépend du pH du milieu. L'acide lactique migre partiellement sous forme de composés complexes avec des métaux lourds.

La concentration en acide lactique est soumise à des changements saisonniers notables, qui sont principalement déterminés par l'intensité des processus biochimiques dans l'eau.

Acide benzoique

Dans les eaux naturelles non polluées, l'acide benzoïque se forme en petites quantités au cours de la vie des organismes aquatiques et de leur décomposition posthume. La principale source de grandes quantités d'acide benzoïque dans les plans d'eau sont les eaux usées des entreprises industrielles, car l'acide benzoïque et ses divers dérivés sont largement utilisés dans la conservation des aliments, dans l'industrie de la parfumerie, pour la synthèse de colorants, etc.

L'acide benzoïque est facilement soluble dans l'eau et sa teneur dans les eaux de surface sera déterminée par la concentration des eaux usées rejetées et le taux d'oxydation biochimique.

L'acide benzoïque ne possède pratiquement pas de propriétés toxiques. Son effet défavorable sur le réservoir est associé à une modification du régime d'oxygène et du pH de l'eau.

Acides humiques

Les acides humiques et fulviques, combinés sous le nom d'acides humiques, constituent souvent une proportion importante de la matière organique dans les eaux naturelles et sont des mélanges complexes de composés biochimiquement stables à haut poids moléculaire.

La principale source d'acides humiques entrant dans les eaux naturelles sont les sols et les tourbières, dont ils sont emportés par la pluie et les eaux marécageuses. Une partie importante des acides humiques est introduite dans les masses d'eau avec les poussières et se forme directement dans la masse d'eau lors de la transformation de la "matière organique vivante".

Les acides humiques dans les eaux de surface sont à l'état dissous, en suspension et colloïdal, dont les rapports sont déterminés par la composition chimique des eaux, le pH, la situation biologique dans le réservoir et d'autres facteurs.

La présence dans la structure des acides fulviques et humiques de groupes carboxyle et phénol hydroxyle, de groupes aminés contribue à la formation de composés complexes forts d'acides humiques avec des métaux. Certains des acides humiques se présentent sous la forme de sels faiblement dissociés - humates et fulvates. Dans les eaux acides, l'existence de formes libres d'acides humiques et fulviques est possible.

Les acides humiques affectent de manière significative les propriétés organoleptiques de l'eau, créant un goût et une odeur désagréables, compliquant la désinfection et l'obtention d'une eau très pure, et accélérant la corrosion des métaux. Ils affectent également l'état et la stabilité du système carbonaté, les équilibres ioniques et de phases et la répartition des formes migratrices d'oligo-éléments. Une teneur accrue en acides humiques peut avoir un effet négatif sur le développement des organismes aquatiques végétaux et animaux en raison d'une forte diminution de la concentration d'oxygène dissous dans le réservoir, qui est utilisé pour leur oxydation, et leur effet destructeur sur le stabilité des vitamines. Dans le même temps, lors de la décomposition des acides humiques, une quantité importante de produits précieux pour les organismes aquatiques se forme et leurs complexes organo-minéraux sont la forme la plus facilement assimilable de nutrition des plantes avec des micro-éléments.

Acides du sol : les acides humiques (en milieu alcalin) et surtout les acides fulviques très solubles jouent le plus grand rôle dans la migration des métaux lourds.

Acides humiques

Les acides humiques contiennent des structures cycliques et divers groupes fonctionnels (groupes hydroxyle, carbonyle, carboxyle, amino, etc.). Leur poids moléculaire fluctue dans une large gamme (de 500 à 200 000 et plus). Le poids moléculaire relatif est conventionnellement supposé être de 1300-1500.

Acides fulviques

Les acides fulviques font partie des acides humiques qui ne précipitent pas lors de la neutralisation des substances organiques d'une solution extraite de la tourbe et de la lignite par traitement alcalin. Les acides fulviques sont des composés du type acide hydroxycarboxylique avec une teneur relative en carbone plus faible et des propriétés acides plus prononcées.

Azote organique

Sous "azote organique", on entend l'azote qui fait partie de substances organiques telles que les protéines et les protéides, les polypeptides (composés de poids moléculaire élevé), les acides aminés, les amines, les amides, l'urée (composés de faible poids moléculaire).

Une partie importante des composés organiques contenant de l'azote pénètre dans les eaux naturelles lors du processus de mort des organismes, principalement du phytoplancton, et de la décomposition de leurs cellules. La concentration de ces composés est déterminée par la biomasse des organismes aquatiques et la vitesse de ces processus. Une autre source importante de substances organiques contenant de l'azote est leur excrétion à vie par les organismes aquatiques. Parmi les sources importantes de composés azotés figurent également les précipitations atmosphériques, dans lesquelles la concentration en substances organiques azotées est proche de celle observée dans les eaux de surface. Une augmentation significative de la concentration de ces composés est souvent associée à la pénétration d'eaux usées industrielles, agricoles et domestiques dans les plans d'eau.

Urée

L'urée (carbamide), étant l'un des déchets importants des organismes aquatiques, est présente dans les eaux naturelles à des concentrations notables : jusqu'à 10 à 50 % du total des composés organiques contenant de l'azote en termes d'azote. Des quantités importantes d'urée pénètrent dans les plans d'eau avec les eaux usées domestiques, les eaux de collecte, ainsi que le ruissellement de surface dans les zones où elle est utilisée comme engrais azoté. L'urée peut s'accumuler dans les eaux naturelles à la suite de processus biochimiques naturels en tant que produit métabolique d'organismes aquatiques, produite par des plantes, des champignons et des bactéries en tant que produit de la liaison à l'ammoniac formée lors du processus de dissimilation des protéines. Les processus enzymatiques extra-organismes ont un effet significatif sur la concentration en urée. Sous l'action d'enzymes, les mononucléotides des organismes morts se désintègrent avec la formation de bases puriques et pyrimidiques, qui à leur tour se décomposent en urée et en ammoniac en raison de processus microbiologiques. Sous l'action d'une enzyme spécifique (uréase), l'urée se décompose en un ion ammonium et est consommée par les organismes végétaux aquatiques.

Une augmentation de la concentration d'urée peut indiquer une pollution de la masse d'eau par les eaux usées agricoles et domestiques. Elle s'accompagne généralement de l'activation des processus d'utilisation de l'urée par les organismes aquatiques et de la consommation d'oxygène, conduisant à une détérioration du régime d'oxygène.

Amines

Les principales sources de formation et d'entrée d'amines dans les eaux naturelles comprennent :

décarboxylation lors de la décomposition de substances protéiques sous l'influence de décarboxylases de bactéries et de champignons et amination;

algue;

précipitation;

eaux usées des entreprises de couleur aniline.

Les amines sont présentes principalement à l'état dissous et en partie à l'état sorbé. Avec certains métaux, ils peuvent former des composés complexes assez stables.

Les amines sont toxiques. Il est généralement admis que les amines aliphatiques primaires sont plus toxiques que les secondaires et tertiaires, les diamines sont plus toxiques que les monoamines ; les amines aliphatiques isomères sont plus toxiques que les amines aliphatiques normales; les monoamines sont plus susceptibles d'être hépatotoxiques et les diamines sont plus susceptibles d'être néphrotoxiques. La toxicité et le danger potentiel les plus élevés parmi les amines aliphatiques sont caractérisés par les amines insaturées en raison de leur capacité la plus prononcée à inhiber l'activité des amino-oxydases.

Les amines, présentes dans les plans d'eau, ont un effet négatif sur les propriétés organoleptiques de l'eau, et peuvent aggraver les phénomènes de gel.

Aniline

L'aniline fait référence aux amines aromatiques et est un liquide incolore avec une odeur caractéristique.

L'aniline peut pénétrer dans les eaux de surface avec les eaux usées des entreprises chimiques (production de colorants et de pesticides) et pharmaceutiques.

L'aniline a la capacité d'oxyder l'hémoglobine en méthémoglobine. Urotropine

Hexaméthylènetétramine - (CH2) 6N4

Nitrobenzène

Le nitrobenzène est un liquide huileux incolore ou jaune verdâtre avec une odeur d'amande amère.

Le nitrobenzène est toxique, pénètre dans la peau, a un effet puissant sur le système nerveux central, perturbe le métabolisme, provoque des maladies du foie et oxyde l'hémoglobine en méthémoglobine.

Soufre organique Méthylmercaptan

Le méthylmercaptan est un produit métabolique des cellules vivantes. Il est également livré avec les eaux usées de l'industrie de la pâte à papier (0,05 - 0,08 mg/dm3).

En solution aqueuse, le méthyl mercaptan est un acide faible et se dissocie partiellement (le degré de dissociation dépend du pH du milieu). A pH 10,5, 50% du méthylmercaptan est sous forme ionique, à pH 13, une dissociation complète se produit. Le méthylmercaptan est stable moins de 12 heures, forme des sels - mercaptides.

Sulfure de diméthyle

Le sulfure de diméthyle est libéré par les algues (Oedogonium, Ulothrix) au cours des processus physiologiques normaux essentiels au cycle du soufre. Le sulfure de diméthyle peut également pénétrer dans les eaux de surface avec les effluents de l'industrie cellulosique (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Le sulfure de diméthyle ne peut pas persister longtemps dans l'eau des réservoirs (il est stable de 3 à 15 jours). Il est partiellement transformé avec la participation d'algues et de micro-organismes et s'évapore principalement dans l'air.

A des concentrations de 1-10 μg/dm3, le sulfure de diméthyle a une faible activité mutagène.

Disulfure de diméthyle

Le disulfure de diméthyle se forme dans les cellules de divers représentants de la flore et de la faune lors du métabolisme des composés organosulfurés, et peut également être alimenté par les eaux usées de l'industrie cellulosique.

Composés carbonylés

Les composés carbonylés comprennent les composés contenant des groupes carbonyle et carboxyle (aldéhydes, cétones, acides céto, substances semi-fonctionnelles contenant du carbonyle).

Dans les eaux naturelles, des composés carbonylés peuvent apparaître à la suite de sécrétions intravitales d'algues, d'oxydation biochimique et photochimique d'alcools et d'acides organiques, de décomposition de substances organiques telles que la lignine, de métabolisme du bactériobenthos. La présence constante de composés carbonylés parmi les composés oxygénés du pétrole et dans les eaux au contact des gisements d'hydrocarbures permet de considérer ces derniers comme l'une des sources d'enrichissement des eaux naturelles en ces substances. Les plantes terrestres sont également une source de composés carbonylés, dans lesquels se forment des aldéhydes et des cétones de la série aliphatique et des dérivés furaniques. Une partie importante des aldéhydes et des cétones pénètre dans les eaux naturelles en raison des activités humaines.

Les principaux facteurs provoquant une diminution de la concentration des composés carbonylés sont leur capacité à s'oxyder, leur volatilité et la valeur trophique relativement élevée de certains groupes de substances carbonylées.

Acétone

L'acétone pénètre dans les eaux naturelles avec les eaux usées des industries pharmaceutiques, chimiques du bois, de la production de vernis et de peintures, de plastiques, de films, d'acétylène, d'acétaldéhyde, d'acide acétique, de plexiglas, de phénol, d'acétone.

À des concentrations de 40 à 70 mg / dm3, l'acétone donne à l'eau une odeur, 80 mg / dm3 - une claque. Dans l'eau, l'acétone n'est pas très stable - à des concentrations de 20 mg / dm3 le septième jour, elle disparaît.

Pour les organismes aquatiques, l'acétone est relativement peu toxique. Les concentrations toxiques pour les jeunes daphnies sont de 8300, pour les adultes - 12900 mg / dm3; à 9300 mg/dm3 les daphnies meurent au bout de 16 heures.

L'acétone est un médicament qui affecte toutes les parties du système nerveux central. De plus, il a un effet embryotoxique.

Formaldéhyde

Le formaldéhyde pénètre dans l'environnement aquatique avec les eaux usées industrielles et municipales. Il est contenu dans les eaux usées des principales industries de synthèse organique, des industries des plastiques, des vernis, des peintures, des produits pharmaceutiques, du cuir, du textile et des pâtes et papiers.

Le formaldéhyde a été signalé dans l'eau de pluie dans les zones urbaines. Le formaldéhyde est un puissant agent réducteur. Il se condense avec les amines et forme de l'urotropine avec l'ammoniac. En milieu aquatique, le formaldéhyde est biodégradable. En conditions aérobies à 20°C, la décomposition prend environ 30 heures, en conditions anaérobies, environ 48 heures. Le formaldéhyde ne se décompose pas dans l'eau stérile. La biodégradation dans le milieu aquatique est due à l'action de Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

La concentration sous-seuil, qui n'affecte pas le régime sanitaire des plans d'eau et de la microflore saprophyte, est de 5 mg/dm3 ; la concentration maximale qui ne provoque pas de violation des processus biochimiques sous une exposition constante pendant une durée arbitrairement longue est de 5 mg/dm3, la concentration maximale qui n'affecte pas le fonctionnement des installations de traitement biologique est de 1000 mg/dm3.

DBO5 = 0,68 mg/dm3, DBOtotale = 0,72 mg/dm3, DCO = 1,07 mg/dm3. L'odeur est ressentie à 20 mg/dm3.

A 10 mg/dm3, le formaldéhyde a un effet toxique sur les espèces de poissons les plus sensibles. À 0,24 mg/dm3, les tissus des poissons acquièrent une odeur désagréable.

Le formaldéhyde a un effet toxique général, causant des dommages au système nerveux central, aux poumons, au foie, aux reins et aux organes de la vision. Une action de résorption cutanée est possible. Le formaldéhyde est irritant, allergène, mutagène, sensibilisant, cancérigène.

Les glucides

Les glucides désignent un groupe de composés organiques qui unit les monosaccharides, leurs dérivés et les produits de condensation - les oligosaccharides et les polysaccharides. Les glucides pénètrent dans les eaux de surface principalement en raison des processus d'excrétion intravitale par les organismes aquatiques et de leur décomposition posthume. Des quantités importantes d'hydrates de carbone dissous pénètrent dans les plans d'eau avec ruissellement de surface en raison de leur lessivage des sols, des tourbières, des roches, des précipitations atmosphériques, des eaux usées de la levure, de la brasserie, du sucre, des pâtes et papiers et d'autres usines.

Dans les eaux de surface, les glucides sont dissous et mis en suspension sous forme de sucres réducteurs libres (un mélange de mono, di- et trisaccharides) et de glucides complexes.

Littérature:

"Indicateurs hydrochimiques de l'état de l'environnement". Auteurs : T.V. Guseva, Ya.P. Molchanova, E.A. Zaika, V.N. Vinichenko, E.M. Averochkin

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