Maladies inflammatoires des tissus maxillo-faciaux. Maladies inflammatoires spécifiques de la région maxillo-faciale. Aktinomycose. Maladies avec des dommages prédominants aux structures de la mâchoire osseuse

1.1. Périostite des os de la mâchoire

La périostite est un processus inflammatoire avec une inflammation dans le périoste. Causes de la maladie - dents avec des foyers chroniques d'inflammation dans une pulpe ou une parodontale, la suppuration d'un kyste inflammatoire odontogène, difficile à dents à la fois temporaire et constante, blessure. Selon le flux clinique et la photo pathologique, la périostite de la grave (séreuse et munnière) et chronique (simple et précisitive) sont distinguées.

Périostite séreuse aiguëil est manifesté par la douceur du pli transitoire, la douleur prononcée pendant la palpation. La membrane muqueuse sur la périphémère enflammée de l'œdème Hyper-Mirovan. Le processus est localisé dans la zone de dent "causale" et une ou deux dents voisines, se manifeste plus souvent de la surface vestibulaire du processus alvéolaire. Dans les tissus mous adjacents, des changements péripocaux sous forme d'œdème collatéral sont notés.

Pour périostite purulent aigule gonflement du pli transitoire est déterminé par la formation d'un abcès de substitution, le symptôme des fluctuations (dans la destruction du périoste et la propagation du pus sous la membrane muqueuse), la mobilité pathologique de la dent "causale". Dans le foyer environnant de l'inflammation des tissus mous, un gonflement périfocal est exprimé, dans l'emplacement du contact direct avec l'abcès de nymation subéradiodique, une infiltration inflammatoire de tissus mous d'hyperémie de la peau est observée.

Pour périostite chroniqueil y a une augmentation de l'os en raison de l'imposition d'un excès d'un jeune os à la surface de la mâchoire sous forme de couches à degrés divers d'ossi

fiking. L'infection chronique dans l'os, la blessure est la source d'une irritation pathologique supplémentaire du périoste, qui chez les enfants, ce qui est dans un état d'irritation physiologique. Avec un périphète chronique simple, l'os nouvellement formé après un traitement adéquat est soumis au développement inverse, avec une précipitation - l'ossation de l'os se développe au début de l'échelle et se termine, en règle générale, une hypero-soint. Sur les radiographies de la mâchoire inférieure, un jeune tissu osseux est déterminé sous la forme d'une bande douce en dehors de la couche d'os cortical. Aux stades ultérieurs de la maladie, la latitude de l'os nouvellement construit est clairement prononcée. Avec une étude de rayons X de la mâchoire supérieure, il est rarement obtenu une image claire qui aide le diagnostic.

1.2. Ostéomyélite odontogène

Os juifs

Ostéomyélite aiguë des os de la mâchoire.En fonction du chemin de la pénétration de l'infection dans l'os et du mécanisme de développement du processus, trois formes d'ostéomyélite de os faciaux sont distinguées: odontogène, hématogène et traumatique. L'ostéomyélite odontogène survient dans 80% de tous les cas, hématogènes - chez 9%, traumatisant - à 11%. Chez les enfants de moins de 3 ans (plus souvent dans la première année de vie), il développe principalement une ostéomyélite hématogène, de 3 à 12 ans - dans 84% \u200b\u200bdes cas odontogènes. Les formes suivantes de la maladie sont distinguées: ostéomyélite aiguë et chronique, divisée en fonction de l'image clinique et radiologique sur 3 formes: destructrices destructrices et productives et productives.

Ostéomyélite aiguë- maladie infectieuse-inflammatoire purulente de l'os de la mâchoire (toutes ses composantes structurelles), accompagnées d'une lyse osseuse par l'exsudat purulent, altéré son trophique et conduisant à l'ostéonose. Pour la clinique d'ostéomyélite aiguë, les symptômes généraux sont manifestes. La maladie commence grandement, avec une température corporelle de levage jusqu'à 38-39 ° C, accompagnée de frissons, de faiblesse générale, d'affection. Dans les enfants d'âge plus jeune et pubertal, les crampes, les vomissements et les troubles de la fonction de tractus gastro-intestinaux peuvent apparaître lors de la levée de la température corporelle, ce qui indique l'irritation du CNS à la suite d'une intoxication générale élevée du corps. Dans l'étiologie odontogène, la maladie est caractérisée par une inflammation déversée autour de la dent causale, il y a une mobilité pathologique de celle-ci et des dents intactes intactes. À partir des poches de gomme peut être relâchée, des abcès subéradiodiaux sont formés, ce qui, en règle générale, sont localisés des deux côtés du processus alvéolaire et de l'os de la mâchoire. L'ostéomyélite est accompagnée de graves changements inflammatoires dans les tissus mous du visage, l'infiltration inflammatoire à l'hyperémie et au gonflement de la peau se développe dans les tissus adjacents. La lymphadénite régionale est toujours présente. Pour une ostéomyélite aiguë, la formation d'abcès ou de phlegmon est caractérisée, les adenoflems sont plus souvent développés. Dans les cas avancés, plus d'enfants plus âgés, une ostéomyélite aiguë odontogène est compliquée par le Phalegmon proche-Oolel.

L'étude des rayons X dans les premiers jours de la maladie n'identifie pas les signes de changements dans les os de la mâchoire. À la fin de la semaine, il apparaît un dés déversé, ce qui indique sa fonte de l'exsudat purulent. L'os devient plus transparent, le motif trabéculaire disparaît, il est éclairci et la couche corticale est interrompue.

Une ostéomyélite aiguë odontogène de la mâchoire supérieure devient considérablement un parcours chronique par rapport aux procédés de la mâchoire inférieure, car les caractéristiques anatomy-physiologiques de sa structure contribuent à la percée rapide des abcès et le relief du processus ostéomyélitique.

Ostéomyélite chronique- inflammation purulente ou proliférative de tissu osseux, caractérisée par la formation de séquestres ou de manque de tendance à la récupération

et augmenter les changements destructeurs et productifs dans l'os et le périosite. En cas d'ostéomyélite odontogène chronique des os de la mâchoire, les routines sont impliquées dans le processus de dents constantes, qui «se comportent» comme séquestrer et appuyer une inflammation. En fonction de la gravité des procédés de décès ou de la construction d'une substance osseuse, trois formes cliniques et radiographiques d'ostéomyélite chronique sont isolées: destructeurs, destructeurs et productifs, productifs. La mâchoire inférieure chez les enfants est étonnée par une ostéomyélite odontogène beaucoup plus souvent que le sommet.

Les formes chroniques d'ostéomyélite odontogène sont le plus souvent résultant de l'ostéomyélite aiguë odontogène et la chronisation du processus chez les enfants se produit dans une période de temps plus courte que chez les adultes (pour interpréter le processus comme chronique chez les enfants de la 3-4ème semaine de le début de la maladie). Cependant, l'ostéomyélite chronique peut se développer sans avant une étape aiguë cliniquement prononcée, qui a déterminé son nom comme la chronique primaire (forme productive d'ostéomyélite odontogène chronique).

Forme destructive d'ostéomyélite chroniqueil est observé chez les enfants de plus jeune, épuisés, affaiblis par une maladie infectieuse commune, c'est-à-dire avec une résistance à l'immuno de l'organisme réduit. Les symptômes de l'inflammation aiguë a diminué, mais les symptômes de l'intoxication générale du corps restent prononcés et accompagnaient toute la période de la maladie. Les nœuds lymphatiques restent élargis et douloureux. Les fistules internes et / ou externes avec des granulations purulentes séparées et pulvérisées apparaissent. Le retard dans la sortie de l'exsudat peut causer une aggravation de l'inflammation (dont la clinique est similaire à une ostéomyélite aiguë). À l'examen radiologique, les domaines de la résorption des substances spongieuses et corticales sont déterminés. La fracture de l'os fuit rapidement et diffuse. Les limites finales de la lésion sont définies à une date ultérieure: à la fin du 2e - début du 3ème mois du début de la maladie. La forme destructive est accompagnée de la formation de petits séquestres totales, de fractures pathologiques. La construction des os périiosaux dans toutes les étapes de la forme destructive est légèrement exprimée, la construction endorale n'est pas déterminée par radiologie.

Forme destructive et productive d'ostéomyélite odontogène chroniqueil est observé chez les enfants de 7 à 12 ans et est le résultat le plus fréquent de l'ostéomyélite aiguë odontogène. La clinique est similaire à la clinique de la forme destructive d'ostéomyélite chronique. Avec une étude radiographique, de petits foyers des louanges osseuses sont déterminés, la formation d'une pluralité de petits séquestres. Dans le périosite, il y a une construction active d'une substance osseuse, qui est déterminée sur des radiographies sous la forme (souvent en couches) de l'os. Les signes de restructuration des os endostal apparaissent à une date ultérieure - les décrets sont alternent avec les zones d'ostéosclérose et l'os acquiert un dessin grossier.

Forme productive (chronique primaire) d'ostéomyélite odontogèneil ne se développe que chez les enfants et l'âge de la jeunesse, il est plus susceptible d'avoir 12-15 ans. Une grande importance dans la survenue de formes chroniques primaires a la sensibilisation corporelle, la réduction de ses propriétés de protection. L'utilisation irrationnelle des antibiotiques (petites doses, cours courts) est jouée, une tactique incorrecte de la pulpite et du traitement de la parodontite, etc. Depuis le début de la maladie avant sa manifestation, le diagnostic est conservé depuis longtemps (4-6 mois), le diagnostic est très difficile. Dans la cavité buccale, il ne peut y avoir de dents temporaires «causales» et de peri-koronites (la cause fréquente de la défaite) au début du processus est déjà complétée par le caoutchouc de dents intactes. Habituellement, une ostéomyélite productive (hyperplasique) se produit inaperçue pour le patient. Signes classiques d'ostéomyélite - Fistule et séquestres - NO. Dans une section séparée de la mâchoire, la souche apparaît, légèrement douloureuse lorsque la palpation. La déformation augmente lentement et avec le temps peut se propager à plusieurs départements de la mâchoire. Le processus peut durer des années et s'accompagne d'exacerbations fréquentes (jusqu'à 6 à 8 fois par an). Au cours de la période d'exacerbation, des infilètes entourant les tissus mous, le tridialisme peuvent apparaître. Au cours de la période d'exacerbation, les ganglions lymphatiques régionaux sont également accrus, douloureux pendant la palpation, mais des périathénites, des abcès et des phlégmons occasionnels sont rarement développés.

L'image radiographique est caractérisée par une augmentation du volume de mâchoires en raison de la co-pilotage de l'endosté et du périiosité prononcé. Les séquestres ne sont pas définis.

Dans la zone touchée, l'alternance de foyers de louange avec des limites floues et des zones d'ostéosclérose est notée. L'os acquiert un motif dûment marbre de Motley, Booby et Marble. La couche corticale n'est pas vue et, en fonction de la prescription de la maladie, elle est fusionnée avec les couches périosales précisées, qui sont le plus souvent la stratification longitudinale. Pour cette forme d'ostéomyélite, l'infection rétrograde des dents d'horloge est caractérisée dans la mise au point de la lésion (pulpets ascendants et parodontite).

1.3. Ostéomyélite hématogène

Os juifs

L'ostéomyélite hématogène de l'os de la personne chez les enfants se développe dans le contexte de l'état septique du corps et est l'une des formes de septicopémie découlant de l'arrière-plan de la faible résistance. La source d'infection peut être des maladies inflammatoires des corps ombilicaux ombilicaux, des lésions de menuiserie de la peau de l'enfant, des complications inflammatoires de la période post-partum de la mère (mammite, etc.). Cette maladie se trouve chez les nouveau-nés et les enfants de 1 mois de vie (77,4%), âgés de 1 à 3 ans (15,2%) et de 3 à 12 ans (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).

L'ostéomyélite hématogène des os faciaux est plus souvent localisée dans les os zilly et nez, la mâchoire extérieure est affectée par des procédés zilly et anormaux, sur le fond de la mulanane.

Dans la phase aiguë de la maladie, quelle que soit la localisation de la principale focalisation de la défaite, les enfants du nouveau-né et de la poitrine développent une condition générale extrêmement difficile et l'intoxication générale la plus exprimée du corps. Malgré le démarrage rapide et effectué activement une thérapie, de nouveaux foyers purulents dans divers os du squelette ou d'autres organes. Avec des formes graves de la maladie, la défaite osseuse est accompagnée du développement du flegme. De nombreux enfants ont une maladie accompagnée d'une pneumonie septique. Après l'ouverture chirurgicale des sujets ou la formation de la fistule, l'état général de l'enfant n'est pas immédiatement amélioré. Avec une thérapie intensive, la menace pour la vie disparaît à la fin de la 3-4ème semaine du début de la maladie.

Dans la phase aiguë, le remède est possible dans quelques enfants. Ostéomie plus souvent hématogène

lita passe dans une forme chronique et procède à la formation de séquestres étendus, y compris les incarnations décédées des dents. Processus de récupération dans l'os de faiblement tombés.

Les expulsions dépendent de la forme clinique d'ostéomyélite hématogène et des délais pour le début de la thérapie rationnelle. Après une ostéomyélite hématogène chronique transférée, les enfants restent des défauts et des déformations de mâchoires associées à leur sous-développement ou à la vaste séquestration des os. Avec une ostéomyélite, la mâchoire inférieure est formée un défaut ou un sous-développement d'un processus de mulanades avec une violation ultérieure de la croissance de toute la mâchoire inférieure ou du développement des lésions d'os primaires de l'ENCH (voir ch. 4.1).

1.4. Lymphadenit

L'un des premiers endroits de fréquence parmi les processus inflammatoires occupe lymphadénite.Les lymphadénites dans la région maxillo-faciale chez les enfants sont extrêmement rarement primaires. Ils accompagnent des maladies odontogènes, cent coogènes, des maladies des orgues, orz, Arvi, des maladies infectieuses pour enfants et dans ces cas sont considérées comme l'un des symptômes de la maladie sous-jacente. La lymphadénite peut être causée par une surcoolisation, une blessure, une vaccination planifiée.

Le flux clinique est distingué par une lymphadénite aiguë (séreuse, dans la périathénite, purulente) et chronique (hyperplastique, dans le stade de l'aggravation).

Lymphadénite séreuse aiguëavec une réaction générale prononcée et des symptômes locaux. Augmente la température corporelle. Les signes communs d'intoxication semblent plus forts chez les jeunes enfants (1-3 ans). Au stade initial, les symptômes locaux se caractérisent par une augmentation mineure des ganglions lymphatiques, de la douleur pendant la palpation, le ganglion lymphatique reste mobile, dense et couleur de la peau n'est pas changé. Ensuite (2-3 jours du début de la maladie) Les tissus mous sont impliqués dans le processus, l'inflammation s'étend au-delà des limites de la capsule de nœud lymphatique, qui est interprétée comme périatoénite. Sur le site du ganglion lymphatique, un infiltrat dense et brusquement douloureux. Par la suite, la fonte du nœud lymphatique se produit

l'exsudat purulent, qui se manifeste cliniquement par un ramollissement avec un symptôme de fluctuations (lymphadénite purulente aiguë). Les nœuds lymphatiques de la surface latérale du cou, la libellerie et les régions voisines sont plus souvent touchées.

Lymphadénite chronique hyperplastiqueil est caractérisé par une augmentation de l'assemblage lymphatique - il est dense, mobile et non connecté aux tissus environnants, sans douleur ou oracked léger pendant la palpation. Plus souvent, l'éthiologie de cette forme de la lymphajénite n'est pas rare-naya. Dans ces cas, plusieurs ganglions lymphatiques régionaux sont palpables.

Lymphadénite abscessive chroniqueil se caractérise par l'apparition du foyer de l'hyperémie et de l'amincissement de la peau sur un gangon lymphatique accru, déterminé par le PalPatoricalement par le symptôme des fluctuations, indiquant la fonte purulente du nœud. L'ouverture spontanée de l'abcès avec la formation d'une fistule est possible. L'état général des enfants des formats chroniques de lymphadénite ne change pas.

1.5 ABCÈS

Abcès- L'accumulation de l'accumulation de pus résultant de la fusion des tissus pour former la cavité dans les tissus mous. L'abcès dans le domaine du visage se produit en raison de dommages ou d'inflammation de la peau du visage, la membrane muqueuse de la cavité buccale, des lèvres, du nez, des paupières. Les abcès moins souvent chez les enfants se posent en raison de la propagation de l'infection à partir d'une mise au point odontogène. L'abcès appliqué représente une parcelle pulvérisée, bombée et hyperémique brillante. Cuir sur il est éclairci. La palpation est nettement douloureuse et la fluctuation est facilement détectée. L'état général est légèrement violé. Les abcès situés dans les profondeurs des tissus sont plus graves, est obscellogling, parachrozillaire, espace élévable, langage. Ils sont accompagnés d'une intoxication prononcée, d'une violation de la mastication, de la déglutition, de la respiration, du triomphe. En mettant l'accent sur l'inflammation, l'infiltrat est formé, dans la zone dont la peau ou la muqueuse est hyper-agressée. Au centre de l'infiltrat est déterminé par fluctuation. Les limites des tissus altérés sont clairement définies. Souvent, la peau ou la membrane muqueuse dans la zone d'abcès se couchage au-dessus de la surface.

1.6. Phlegmon

1.7. FURONCLE

Phlegmon- Inflammation dissimulée de purulent aiguë de la fibre gras en vrac des interfaces sous-cutanée, intermushkinkinkink et interfaces-Allen. Dans l'enfance de phlegmon, il se développe souvent comme une complication d'une lymphadénite purulente aiguë (ADE-NOFLEMONMON) ou accompagne l'ostéomyélite odontogénique (ostéophmont). Adenoflemmon est observé chez les enfants de l'âge de 2 mois et plus de 2 mois et plus. La localisation la plus fréquente de l'adenofleMon - pelure, sur et sous-mandibulaire, moins souvent - les pré-armes et la zone de mastication de la quasi-aile. La source d'infection peut servir de dents, de lor-orgues, de dommages traumatiques, y compris de post-reliections, en raison de la violation des règles aseptiques. À SHLEGMON, le niveau d'intoxication du corps en association avec une symptomatomie locale prononcée - est déterminé par une infiltration inflammatoire déversée se propageant dans plusieurs régions anatomiques. Au centre de l'infiltrat inflammatoire, les foyers de ramollissement de fluctuation sont déterminés. La peau de la zone touchée devient un bain hyperémique dense, tendu et hyperémique. La vitesse de développement de phlegmon chez les enfants contribuait à la faible liaison de derme avec la membrane basale et la couche de graisse sous-cutanée, une bonne fourniture de sang. Ce sont les principales causes du développement de processus nécrotiques purulents de nature renversée chez les enfants. L'immaturité de l'immunité contribue également au développement de l'inflammation et empêche la restriction de l'accent.

Ostéophmonil aggrave le déroulement de l'ostéomyélite aiguë odontogène et améliore fortement l'intoxication générale du corps. Avec l'ostéo-phlegmon, la propagation du processus inflammatoire purulent se produit à la suite de la fonte du périoste et de la percée de l'exsudat purulent dans les tissus mous.

Dans les nouveau-nés et les enfants de la poitrine, la formidable complication de l'ostéomyélite hématogène de la mâchoire supérieure est la formation de flegmons dans la cavité de l'espace ORCAP ou rétrobulbaire. Avec une ostéomyélite aiguë odontogène, la surface de la surface se développe plus souvent. Les fleurs d'espaces d'intervenants profonds dans l'enfance sont rarement trouvés (avec de longs processus osseux non accomplis).

Furoncle- inflammation aiguë à la purulent-nécrotique de la folnation des cheveux et associée à celui d'un coureur avec sa fibre environnante, en raison de microbes glorodiques - Staphylocoques. Le développement d'un furoncle est favorisé par une blessure à la peau avec une infection ultérieure. Les facteurs prédisposants sont l'activité renforcée de la sueur et des glandes sébacées de la peau, de la défaillance de la vitamine, des troubles métaboliques, de l'immunité imminente. Le furoncle peut survenir sur n'importe quelle zone de peau où les cheveux ont, plus souvent dans le cou, les lèvres et les ailes du nez.

Le développement d'une furunculule commence par l'apparition d'un infiltrat douloureux dense d'un diamètre de 0,5 à 2 cm de rouge vif, dominant sur la peau sous la forme d'un petit cône. Avec un parcours favorable pour le 3-4ème jour au centre, il est formé par un accouchement d'adoucissement, qui peut révéler indépendamment avec l'avènement de la bouche. Au point d'autopsie, une section de tissu nécrotique de couleur verdâtre est détectée - la tige furonculaire. À l'avenir, avec le pus et le sang, la tige est brasée. Le défaut des tissus cutanés est remplacé par des granulations. Après 2-3 jours, la guérison vient de former une cicatrice. Avec un cycle de courant non compliqué, le développement de Furunculule continue de 8 à 10 jours.

Le furoncle dans le champ des lèvres et les ailes du nez, en règle générale, est difficile. L'œdème inflammatoire s'étend aux tissus environnants. Il y a une forte douleur irradiatrice. La température corporelle est élevée. Il est possible de développer de telles complications graves telles que la méningite, la médiane, la septicémie, le traitement des enfants atteints de furonculaires de la personne devrait être effectué à l'hôpital.

Dans les enfants affaiblis, la maladie peut s'écouler de manière lente, avec une faible réponse inflammatoire et une accumulation excessive de pus, la fusion de la tige nécrotique peut se produire et l'abcès (furuncle abscès) peut se produire.

1.8. Maladies inflammatoires des glandes salivaires

1.8.1. Nouveau-nés

La maladie est rare. L'éthiologie et la pathogenèse de la maladie ne sont pas suffisamment étudiées. Il développe plus souvent des enfants prématurés ou affaiblis avec une pathologie somatique concomitante. La raison du développement de la vapeur peut être l'introduction de l'infection par le conduit de retrait de la glande salivaire ou hématogène.

La maladie se développe fortement, plus souvent à la 1ère semaine de la vie de l'enfant. Il commence par l'apparition d'infiltrats inflammatoires épineux denses d'une ou deux régions de mastication de paroses, est accompagnée d'une intoxication générale prononcée du corps. Après 2-3 jours, des fonts purulents ou purulents-nécrotiques de la glande se produisent. Il est possible de se propager dans la région de l'articulation temporo-mandibulaire, ce qui peut entraîner la mort des zones de croissance sur la mâchoire inférieure et, par conséquent - à l'ankylose du NEXC, sous-développement de la mâchoire inférieure.

Anamnèse;

Palpation;

Radiographie des os faciaux;

Recherche ultrasonore;

Tests sanguins et urine.

L'agriculture nouveau-né différencie avec:

Adenoflémonia.

1.8.2. Parotite

L'agent de causalité de la vapotite épidémique est le virus filtrant Pneumophilus parotidis.Le virus de la vapeur est rapidement inactivé lorsqu'il est exposé à une irradiation ultraviolette élevée, à des solutions faibles de formol, de lizola, d'alcool. La source d'infection est une personne malade. La transmission d'infection se produit avec des gouttelettes en suspension dans l'air, ainsi que par des objets malades salivrés contaminés (vaisselle, jouets). Le virus se trouve à Salive à la fin de la période d'incubation (18-20 jours) et dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie, ainsi que dans le sang. Peut-être des dommages primordiaux du virus des coquilles cérébrales, des œufs et du pancréas.

La maladie est plus souvent manifestée entre 5 et 15 ans. Même avant l'apparition de signes cliniques distincts, une teneur accrue de l'amylase dans le sérum et les diastases dans l'urine ne disparaissant qu'après le 10ème jour de la maladie, peut être détectée. Le début de la maladie est caractérisé par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39 ° C et l'aspect de la pieuvre de la glande salivaire de libération conditionnelle avec un ou des deux côtés. Il est également possible d'impliquer dans le processus de sous-bande et de levage et de sous-parlant des glandes saliventes, avec un œdème étendu de la fibre cervicale. La peau sur les glandes enflammées est stressante, brillante, mais maintient généralement la couleur normale. L'apparition du gonflement de la glande parotide est accompagnée de douleurs, d'irradia, de l'oreille ou du cou, amplifiant lors de la mastication et de la déglutition. Le gonflement des glandes touchées est les premiers 3-5 jours augmente, puis à la 8-10e journée commence à diminuer. Parfois, l'oscillation de l'infiltrat est retardé pendant plusieurs semaines. De temps en temps, la maladie est accompagnée de bradycardie, changeant la tachycardie. Souvent une augmentation de la rate. L'indicateur EFA est généralement augmenté. On observe souvent un dommage au système nerveux (méningite, encéphalite), parfois avec la paralysie des nerfs crâniens et de la colonne vertébrale; Parfois accompagné de troubles mentaux.

Fréquemment compliqué est l'orchite. Oforite avec une vapotite épidémique est moins fréquente. Il est également décrit la mammite, accompagnée d'un gonflement et d'une douleur des glandes mammaires.

Le diagnostic est effectué sur la base de:

Plaintes;

Anamnèse épidémiologique;

Inspection clinique (palpation des glandes salivaires, pancréas, organes génitaux);

Enquête visuelle de la salive;

Uzi Salivary Glands.

La vapotite épidémique doit être différenciée de:

Divers types de salyagenit;

La parotite non spécifique chronique dans le stade de l'aggravation;

Mononucléose infectieuse;

Un abcès de la région de la joue;

Lymphadénite;

Ostéomyélite hématogène;

Lymphangiome au stade de l'inflammation;

Adenoflémonia.

1.8.3. Paire de parenchyme chronique

L'étiologie de la maladie n'est pas clarifiée.

Le processus est caractérisé par un principe chronique primaire et caché par une inflammation qui coule dans les glandes salivaires de libération conditionnelle.

La maladie est plus souvent manifestée chez les enfants de 3 à 8 ans. La particularité de la vapotite parenchymateuse non spécifique chronique est la durée du débit. Les exceptionnements peuvent survenir 6 à 8 fois par an. Il est caractéristique de la détérioration de l'état général, de l'apparition de la douleur et de l'enflure dans le domaine des glandes parotides d'un ou de deux côtés. L'apparence de l'hyperémie et de la tension de la peau.

Avec la palpation de la quarantaine de mastication de la quasi-aile, un fer accru, douloureux (faiblement chauffé), dense et buggy est testé. En cas de production de masse de la zone de la variété de conduits salivaires, une salive ressemblant à une gelée visqueuse est libérée avec un mélange de pus ou de grappes de fibrine.

Dans la phase radiologique occasionnelle, la première, cliniquement prononcée et tardive. Dans chacune des étapes, la période d'exacerbation et de rémission est distinguée, ainsi que des flux actifs et inactifs. Avec le flux actif du processus, la maladie se distingue par une réponse inflammatoire prononcée de la Colombie-Britannique. La durée de l'exacerbation avec le flux actif varie de 2 à 3 semaines à 2 mois, le nombre d'exacerbations varie de 4 à 8 fois par an.

Avec un flux inactif, l'exacerbation de la vapotite parenchymale chronique s'écoule sans les symptômes locaux et généraux prononcés de l'inflammation avec un nombre inférieur d'exacerbations par an (de 1 à 3).

Le diagnostic est effectué sur la base des données suivantes:

Plaintes;

Anamnèse;

Inspection clinique, y compris la palpation de la glande salivaire;

Étude visuelle des secrets de la glande salivaire;

Analyse clinique du sang et de l'urine;

Études de rayons X de l'UA avec contraste préliminaire des conduits de glande avec des substances contrastantes solubles dans l'eau: Verte, Urographie, Omnipak (Sialographie, orthopantomie-graphique);

Recherche de purulent séparées de la glande salivaire sur la sensibilité aux antibiotiques (pendant l'exacerbation);

Études cytologiques sur les frottis de la salive et de la péniture de l'arc pendant la rémission;

Ultrason.

La vapotite parenchymose chronique doit être différenciée à la vapeur épidémique, à la lymphadénite, à la lymphadénite spécifique dans la zone de mastication à proximité, avec une ostéomyélite chronique de la mâchoire inférieure, de lymphangiome et de kystes dans la région du quasi-arbre, les néoplasmes.

1.8.4. Cytomégalie

La cytomegie est une maladie virale qui affecte les glandes salivaires principalement nouveau-nées et les nourrissons âgés de moins de 6 mois. L'agent causatif est le cytomegalovirus hominis (hominis cytomégalovirus), relatif à la famille des virus de l'herpès. Sources d'infection: viruels et patients. Le virus est mis en évidence avec la salive, le lait maternel. Le cytomégalovirus peut pénétrer dans le placenta et provoquer une défaite intra-utérine du fœtus à n'importe quel stade de son développement. L'infection dans les premières semaines de grossesse peut être la cause de l'avortement spontané ou la formation de défauts congénitaux (par exemple, les lèvres et la fente du nez). L'infection à une date ultérieure peut endommager le système nerveux central, le foie, le tractus gastro-intestinal. L'infection future peut se produire lorsque vous passez à travers les chemins génériques d'une femme infectée. Le site de fixation principal du virus est des glandes salivaires. Les anciennes glandes sont émerveillées plus souvent que des glandes de levage et des ganglions lymphatiques régionaux et des ganglions lymphatiques régionaux.

Dans la glande salivaire, le rétrécissement est déterminé et même le blocage de petits canaux salivaires par des cellules épithéliales géantes saillant dans leur lumen. Dans le noyau et le cytoplasme de ces cellules sont des inclusions distinctes. Ces cellules géantes de la cytomégalie sont en salive, urine et matières fécales.

Avec le cours local de la cytomégalie, les glandes salivaires gonflent en raison de l'inflammation et de la formation de petits kystes. En généralisé, le cours de la maladie, la lumière, les reins, le pancréas, le cerveau et d'autres organes peuvent affecter le processus pathologique. Après la cytomégalie transférée

les enfants peuvent survenir des vices congénitaux de coeur et de grands navires, des angiomes de la peau, des myocardits.

Dans les enfants de l'enfance, dans de rares cas, il y a une lésion de la peau sous la forme d'un pelage de grande perche, d'une diamité existante à long terme ou d'un ulcère non curatif. Dans certains cas, la maladie peut survenir en sepsis.

Les prévisions étaient auparavant considérées comme complètement défavorables. Actuellement, les formes de lumière sont diagnostiquées, prouvées virologiquement, avec un résultat favorable.

Le diagnostic est effectué sur la base de:

Plaintes des parents;

Anamnèse;

Inspection clinique;

Analyse clinique du sang et de l'urine;

PCR et diagnostic sérologique. L'infection CMV de glandes salivaires chez les enfants devrait être différenciée de:

Infection herpétique;

Inflammation fongique (actinomycose, candidose);

Infection échinocoque;

Infection à VIH;

Maladie hémolytique des nouveau-nés;

Toxoplasmolyse.

1.8.5. Maladies Slutnokamnaya des glandes salivaires de sous-bande chez les enfants

Le mécanisme de formation de béleries n'est pas complètement trouvé. Dans la survenue de la maladie salivale, une violation du métabolisme du calcium revêt une grande importance, parfois des blessures ou des corps étrangers dans les contours des glandes salivaires sont notés.

Le principal symptôme de diagnostic est la détection du béton, la douleur qui se produit lors de la prise de nourriture associée à une violation de la sortie de la salive. Siiaodochite et Sialogenis sont des symptômes accompagnant. Les symptômes énumérés augmentent avec l'âge de l'enfant.

Le diagnostic est effectué sur la base des méthodes cliniques générales d'enquêtes (plaintes, anamnèse, inspection de l'enfant, palpation de la glande, étude visuelle de l'analyse clinique du sang et de l'urine, l'étude des rayons X de la Sous-bande des glandes salivaires, ultrasons).

La maladie de Slyunokamnaya des glandes salines sans pouximement est différenciée de la rétention de la glande salivaire sans pylône, de l'hémangiome et de la lymphangiome de la région du sous-entourage, de la sialodochite, avec un abcès de la gorge maxillo-languette.

Figure. 1.1.Bébé de 3 ans. Aggravation de chronique Figure. 1.2.Bébé 5 ans. Exacerbation de la dent chronique de parodontite 84, une parodontite aiguë de la dent 54, une périostite purulente purulente aiguë de la mâchoire inférieure sur la périostite droite de la mâchoire supérieure à droite

Figure. 1.3.Une radiographie panoramique accrue de la mâchoire inférieure de l'enfant a 9 ans. Périostite de précision chronique de la mâchoire inférieure sur la droite dans la zone des dents 46, 47

Figure. 1.4.Bébé 6 ans. L'aggravation de la parodontite chronique de la dent 64, une pérostite séreuse aiguë de la mâchoire supérieure à gauche

Figure. 1.5Bébé 5 ans. L'aggravation de la parodontite chronique de la dent 75, une pérostite séreuse aiguë de la mâchoire inférieure sur la gauche

Figure. 1.6.Bébé 6 ans. L'aggravation de la parodontite chronique de la dent 75, une périostee purulente aiguë de la mâchoire inférieure à gauche: mais -condition dans la cavité buccale; b.- orthopantomogramme

Figure. 1.7.Enfant de 13 ans. Ostéomyélite productive destructive chronique de la mâchoire inférieure à droite: mais- l'apparence de l'enfant; b.- orthopantomogramme. Définitions de la destruction des tissus osseux dans le domaine des branches, de l'angle et du corps de la mâchoire inférieure à droite; dans -vue du corps de la mâchoire inférieure à droite au stade de l'opération

Figure. 1.8.Enfant de 13 ans. Ostéomyélite productive chronique de la mâchoire inférieure à droite. La maladie de la maladie est de 6 mois: mais- l'apparence de l'enfant; b.- Vue d'ensemble Radiographie des os du squelette facial en projection directe

Figure. 1.9Enfant de 15 ans. Ostéomyélite productive chronique de la mâchoire inférieure sur la gauche. La longitude de la maladie est de 2 ans: orthopan-tomogramme. Les sites de la sezoscyclérose sont notés en raison d'un processus inflammatoire déjà répété sans signes de séquestration. La plaque corticale n'est pas clairement tracée. Dice de marbre caractéristique

Figure. 1.10.Ostéomyélite destructive chronique de la mâchoire inférieure dans la phase de séquestration. Tomogramme volumétrique dentaire d'un enfant de 16 ans. Le tissu osseux de la mâchoire inférieure dans le domaine des dents manquantes est de 45 à 48 a une structure inhomogène. Dans la projection de la dent manquante 46, la destruction de la destruction de tissu osseux d'une forme irrégulière allant jusqu'à 5,5 x 4,5 x 3,5 mm est déterminée, dont la cavité est visualisée par un étanchéité supplémentaire de tissu osseux (séquestre osseux ). La plaque corticale de la mâchoire inférieure dans la zone 46 n'est pas tracée partout. Sur les surfaces vestibulaires et engrenages de la mâchoire inférieure de la région 45-48, des couches périosales linéaires prononcées sont notées

Figure. 1.11.Ostéomyélite productive destructive chronique de la mâchoire inférieure. Tomogramme volumétrique dentaire d'un enfant de 12 ans. Il y a une modification de la structure osseuse (sur le fond de l'ostéosclérose de la mâchoire inférieure à droite, de multiples foyers de dégradation de différentes tailles et formes sont détectées) et des couches périosales en couches

Figure. 1.12.Ostéomyélite productive destructive chronique de la mâchoire inférieure. Tomogramme informatique multispirable d'un enfant de 17 ans (a, b.- projection axiale; dans- reconstruction 3D). Dans le corps de la mâchoire inférieure, plusieurs foyers de la destruction osseuse de 2,5 à 9,8 mm sont visualisés. Dans les surfaces païentes et vestibulaires, il existe des couches pério-zones linéaires et franges, plus exprimées dans le corps de la mâchoire inférieure dans la projection des dents manquantes 36-46, il existe des zones d'un joint acéré (de 173 à 769 unités) de doux tissus, jusqu'à leur tourisme

Figure. 1.13.Ostéomyélite productive destructive chronique des mâchoires inférieure et supérieure. Tomogrammes informatiques multispirables d'un enfant de 9 ans: mais- tranche axiale; b.- MPR dans une projection coronarienne; dans- MPR dans une projection sagittale; g.- Reconstruction 3D. La structure osseuse de toute la mâchoire inférieure, la mâchoire supérieure, l'os principal, à la fois des os zoomiques et des arcs zoomés sont prononcés en raison de la présence de foyers solubulaires et de la focalisation du vide et de l'ostéosclérose, avec des contours inégaux et flous, pratiquement inconsciées de l'environnement inchangé tissu osseux, violant l'intégrité des plaques corticales. Le volume des os ci-dessus est augmenté (plus dans la mâchoire inférieure), les ratios ne sont pas changés. Dans les deux ench, les relations ne sont pas violées, les chefs d'articulation du gonflement, l'intégrité des contours est cassée par des endroits. Dans le sinus maxillaire gauche et les cellules de labyrinthe de treillis, la teneur douce de la densité est d'environ 16. N.

Figure. 1.14.Enfant de 4 ans. Lymphadénite séreuse aiguë de la filiale gauche: mais- l'apparence de l'enfant; b.- ultrasons, mode en mode: gène lymphatique réduit le gène Echo, l'écorce est épaissie; dans- Ultrasound, Mode CDC: Renforcer le motif vasculaire dans la projection du nœud de Lemp

Figure. 1.15.Ultrasound, Mode CDC: une unité lymphatique d'une forme arrondie, une échogénicité réduite, une structure inhomogène, par périphérie - jante hypoéchogénique (zone d'œdème). Lymphadénite aiguë au stade de la périatoénite

Figure. 1.16.Bébé 6 ans. Lyumfajénite de purulent aiguë du sous-bande droit

Figure. 1.17.Bébé 5 ans. La lymphadénite purulente aiguë de la région de luxe gauche-Puzzle

Figure. 1.18.Enfant de 15 ans. Lymphadénite chronique hyperplastique de la région prédatrice

Figure. 1.19.Enfant de 1,5 ans. Absomation lymphadénite du sous-bande gauche après transfert par ORVI: mais -apparence; b.- ultrasons, en mode: l'échogénicité du ganglion lymphatique est réduit, la saillie est déterminée par la partie liquide (zone d'abcès); dans- Ultrasound, Mode CDK: Dans la projection du ganglion lymphatique, le dessin vasculaire est marqué, la zone d'abcès est avasculaire

Figure. 1.20.Absolez la lyufajénite avec la zone sous-luxe droite avec le développement des adenoflems. Ultrasound, Mode CDC: La capsule du ganglion lymphatique est intermittente, des zones liquides sont déterminées dans les tissus environnants

Figure. 1.21.Enfant de 15 ans. Lymphadénite spécifique (actinomyo-TICHétique) de la filiale droite

Figure. 1.22.Enfant de 4 ans. L'abcès de la région subssieuse gauche après la morsure d'un insecte

Figure. 1.23.Bébé 14 ans. Surface latérale de l'abcès du cou à droite: mais- l'apparence de l'enfant; b.- ultrasons, en mode: la zone d'échogénicité réduite avec des contours inégaux est déterminée dans les sections de projection - liquide

Figure. 1.24.Bébé 14 ans. Abcès lèvres inférieure: a, b -l'apparence de l'enfant; dans- ultrasons, en mode: la formation d'une échogénicité réduite avec la présence d'une section liquide est déterminée

Figure. 1.25.Enfant de 16 ans. Abcès de la filiale droite

Figure. 1.26.Enfant de 10 ans. Phlegmon odontogène par la filiale droite: A, b.- l'apparence de l'enfant; dans- orthopantomogramme

Figure. 1.27.L'enfant a 7 ans. Furunculus de la sous-accord de gauche

Figure. 1.28.Infiltrat de la zone de triche gauche avec des panneaux abstraits. Ultrasound, en mode: la zone d'échogénicité réduite est déterminée avec la présence d'un secteur liquide

Figure. 1.29.Enfant de 16 ans. Furuncle absorbe avec la droite Zilly Région

Figure. 1.30.Bébé 6 ans. Exacerbation de la parotite à gauche chronique de la parenchyme

Figure. 1.31.Enfant de 13 ans. Aggravation de la vapeur de parenchymatélie à gauche chronique

Figure. 1.32.Vapeur de parenchyme à gauche chronique, étape clinique et radiologique initiale. Orthopantomalogramme bébé 9 ans

Figure. 1.33.Vapeur de parenchyme bilatérale chronique, étape radiologique clinique initiale. Orthopantomalogramme bébé 6 ans

Figure. 1.34.Vapotite parenchymateuse double face chronique, étape clinique et radiologique prononcée. Ortho-pantomosialogramme bébé 7 ans

Figure. 1.35.Vapeur de parenchyme corporelle à droite chronique, stade clinique et radiologique prononcée. Orthopantomalogramme bébé 15 ans

Figure. 1.36.Vapotite non spécifique bilatérale chronique, rémission. Ultrasound, Mode CDC: Le fer salivaire est augmenté dans la taille, une échogénicité réduite avec la présence de petit kyste; La vascularisation n'est pas modifiée

Figure. 1.37.Vapotite non spécifique bilatérale chronique, aggravation. Ultrasound, Mode CDC: dans la projection de la vascularisation de la glande de parenchyme est amplifiée.

Figure. 1.38.Maladie slutnocameale de la glande salivaire de luxe de luxe. Radiographie d'un enfant de 10 ans (projection axiale)

Figure. 1.39.Maladie de Slyonokamnaya de la droite Puzzle-Luisny Salivary Gland. Radiographie de l'enfant de 11 ans (projection axiale)

Figure. 1.40.Maladie slutnocamée de la glande salivaire de la sous-bande gauche. Ultrasound, en mode: conduit mammaire est étendu, la consolidation est déterminée.

Figure. 1.41.Maladie de Slyunokamnaya de la glande salivaire de sous-bande droite. Sialiam Child 8 ans. Déterminé par l'expansion du conduit, la concrétion dans la bouche du conduit

Figure. 1.42.Maladie slutnocamée de la glande salivaire de la sous-bande gauche. Tomogramme informatique multispirable d'un enfant de 16 ans (A - MPR dans une projection sagittale; b.- projection axiale; dans- 30 reconstruction). Dans les tissus mous de la cavité buccale le long de la surface d'engrenage de la mâchoire inférieure à l'avant du groupe avant des dents et dans la région angle, les calculs sont visualisés avec des dimensions de 2,5 et 8,5 mm, avec des circuits ondulés clairs, 1826 densité. N.

Parmi les patients entrant dans les hôpitaux dentaires, 42,2% sont des patients atteints de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale, dont 29,1% des personnes âgées de plus de 60 ans. Ces dernières années, ainsi que d'augmenter le nombre de patients dentaires, certains d'entre eux marquent également la pondération du cours clinique de ces processus. La cause de la mort des patients est de lourdes complications: médiastinite, sepsis, abcès cérébral.

Les principales raisons d'une augmentation des maladies inflammatoires sont insuffisantes en matière de cavité et de son assainissement, des diagnostics intempestifs et de l'hospitalisation des patients, leur extrait précoce de l'hôpital et l'utilisation irrationnelle d'agents antibactériens. Les processus découlant du corps résultant de son vieillissement lors de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale.

Dans les personnes âgées et les personnes âgées, la source d'infection, qui est la cause du phlegmon de la région maxillo-faciale, est le plus souvent pas parodontite, mais le rhume, les maladies infectieuses et les poches pathologiques de la mer pathologique avec parodontite. Le début de la maladie peut être causé par une blessure de la muqueuse orale pendant la nourriture, le nettoyage des dents, leur traitement et la préparation des prothèses. L'apparition de phlegmon peut également être précédée d'un processus inflammatoire de la muqueuse orale.

Avec l'âge croissant, les patients diminuent la réactivité immunologique du corps, le processus inflammatoire s'écoule de manière douce, avec une légère augmentation de la température. La plaie, à travers la journée après l'ouverture, est généralement recouverte d'un raid fibrineux, séparé, en règle générale, modérée, liquide. Nettoyage de la plaie des tissus nécrotiques se produit lentement et les granulations émergentes sont atrophiques. Parfois, il existe des exacerbations de phénomènes inflammatoires, associés au retard de purulent séparé ou à l'épuisement des capacités compensatoires du corps du patient. La réaction tissulaire locale mal prononcée avec l'état grave global du patient est un signe d'une résistance à l'organisme réduite en général. Les prévisions en même temps deviennent douteuses.

Clinique. Chez certains patients, la maladie commence violemment, avec une hausse importante de la température, de la fièvre, est accompagnée de frissons, d'insomnie. Le processus purulent-inflammatoire s'applique rapidement aux cellulums voisines et dans des organes vitaux.

Les processus inflammatoires ondlammatoires ondulés de tissus mous du visage ont leurs propres caractéristiques à prendre en compte lors du diagnostic et du traitement, en particulier chez les patients hauts.

1. La possibilité d'une propagation rapide d'un processus purulent-inflammatoire du foyer principal aux zones anatomiques voisines est l'une des différences de phlegmon odontogène et d'abcès. La base de ceci est la caractéristique anatomique topographique du visage et du cou, en particulier de la présence dans la région maxillo-faciale d'une quantité importante de muscles de mastication et d'imitation, un réseau de vaisseaux sanguins bien développés, des nerfs, des graisses grasses Bisha. Cela crée le risque de pénétration du processus inflammatoire infectieux dans les zones anatomiques voisines, à la base du crâne, des espaces cellulaires profonds du cou et du médiastin.

La propagation du pus se produit principalement dans les limites de l'espace interfacual dans lequel le processus d'espérance est originaire. Lorsque vous faites n'importe quel mur de cette formation, le processus passe dans des espaces cellulaires adjacents. Souvent, dans les procédés inflammatoires odontogènes de tissus mous, le pus se répand le long de la fibre située dans des espaces intermumbiaux et intermusculaires entourant les vaisseaux, les nerfs, les glandes salivaires avec leurs conduits, les processus de Bisha Kemki Bisha.

La propagation d'un processus purulent-inflammatoire aux espaces de cellulum voisins, les organes vitaux sont accompagnés d'une intoxication prononcée et de la réponse générale du corps. L'état du patient devient lourd, la douleur dans le domaine des augmentations de plaie, la faiblesse augmente, il y a un mauvais sommeil et appétit. Pour le processus purulent-inflammatoire de tissus molles, le visage est caractérisé par une parécie de la peau, de l'anémie, de la température corporelle élevée et d'autres symptômes d'intoxication.

Dans de tels cas, il est nécessaire de révéler largement la plaie, de révéler des chapelles purulentes et des "poches", d'éliminer les tissus nécrosés, de créer des conditions de sortie permanente de la part de l'académie des sciences de la Russie.

2. Plus tard, l'apparition des fluctuations est l'une des caractéristiques de la phlegmon odontogène, associée à la localisation du processus pathologique de Knutri à partir de formations musculaires puissantes (phlegmon profond de la zone temporelle, inflammation dans l'oss, sélecteur, rangé et Les zones Wonder-Jaw, le jour de la cavité orale). Dans le même temps, un infiltrat douloureux dense est détecté sans limites claires et signes de fluctuations. La peau d'abord la pâle, mobile, puis l'hyperémie et l'enflure apparaissent. Cette fonctionnalité explique la nécessité d'une ouverture précoce d'un ulcère. Dans le même temps, une nuit blanche est une indication absolue pour la chirurgie. L'ouverture tardive de la mise au point inflammatoire peut entraîner la propagation de l'infection sur le sang et les vaisseaux lymphatiques.

La métastase et la formation de foyers féminines se produisent principalement par hématogène. Le trajet lymphogénique de métastase est également possible. Les foyers Pi-Demic sont le plus souvent sous la forme d'abcès de différentes tailles, d'infiltrats de phlegmont. Le côté des organes internes lors de la sepsis se trouve principalement des phénomènes de dégénéresque et inflammatoires graves et inflammatoires, gonflement. Dans les personnes âgées, la fonction excrétoire des reins est la plus perceptible, à la suite de laquelle l'un des liens les plus importants du mécanisme de protection du corps est perturbé - l'évacuation avec des toxines d'urine de bactéries et de produits de métabolisme altéré du foyer inflammatoire. Cette circonstance détermine largement l'état général du patient et du cours de la maladie.

Semes de sang pendant la SEPSIS NA donne une croissance, si une petite quantité est prise (jusqu'à 2 ml). Le sang sur l'étude doit être pris au moment de la mise au point de la température de levage quotidienne.

3. La proximité des organes vitaux (cerveau, voies respiratoires supérieures, médiastin, corps de vision) à la région maxillofaciale conduit à de graves complications. Dans le même temps, le processus inflammatoire s'étend de l'axe de l'inflammation dans diverses directions de moyens lymphogéniques et hématogènes, par fascia et espaces de cellulum.

Selon les navires lymphatiques des nerfs mandibulaires et maxillaires, l'infection peut être à travers le trou ovale et rond pour pénétrer dans la coque cérébrale. La thrombophlébite du visage avant, puis le haut angulaire et le haut de l'orphelinat conduit également à l'affixe du cerveau, et le phlegmon de l'orbite se produit. La proximité du larynx et de la trachée provoque le danger d'asphyxie, ce qui est significatif au fond du phlegmon de la cavité buccale, du cou, des abcès de la racine de la langue.

Les médiastinites se développent à la suite de la propagation du pus au cours de la poutre à cols vasculaire, ainsi que par le tissu accumulateur et prétray. Les médiastinites peuvent survenir la foudre, pour débiter simultanément avec le fond du phlegmon de la cavité buccale et du cou. Le diagnostic n'est donc pas toujours simple.

4. L'infection anaérobie est souvent présente dans les foyers inflammatoires purulents d'étiologie odontogène. Les microorganismes représentent un groupe très étendu, y compris Kokkli et une flore de Wrecker. Pour leur développement, des conditions aérobies ou anaérobies sont nécessaires. La survenue du processus purulent est basée sur l'effet dommageable du microorganisme et des réactions prioritaires compensatoires du patient.

Outre Staphylocoques, Streptocoques, protèques, bâtons intestinaux et bleus, dans chaque troisième étude, la microflore est également déterminée par des anaérobies: bactéroïdes, clostridia, bobines à gramme anaérobie, bâtons. Ce sont des représentants de la microflore normale d'une personne. Les anaérobiens sont sur les muqueuses de la cavité buccale, des glandes sudoripares, des dépôts intestinaux inférieurs.

Les anaérobies d'un bondnate sont très sensibles à l'oxygène. Pour leur croissance, un très faible potentiel redox du milieu est nécessaire: ils peuvent difficilement se démarquer du matériau clinique. Dans une certaine mesure, la stérilité du point de l'étude du PNP des foyers inflammatoires indique la présence d'une infection anaérobie.

Le rôle de la microflore comme le facteur étiologique du processus purulent-inflammatoire est très complexe et ne peut être réduit à la simple relation de macroorganisme avec un microorganisme. Souvent, la détection simultanée de la flore aérobie et anaérobie avec ces processus n'est pas accidentelle. L'émergence d'un processus inflammatoire anaérobie est préparée par les aérobiens, qui pénétrent dans le centre pathologique et "préparent les tissus d'une certaine manière" de développer une infection purulente anaérobie. À son tour, la microflore aérobie présente dans l'association et absorbant l'oxygène crée des conditions pour la croissance des anaérobies strictes et le développement de l'infection anaérobie.

Pour influencer l'infection anaérobie, particulièrement causée par des bactéries, le métronidazole et le métragile sont prescrits. Des antibiotiques, de la lévomycétine, de la tétracycline, des céfatoxines, qui ne sont utilisées que dans des cas où la thérapie traditionnelle est inefficace et que la plaie est recouverte de films gris.

5. Une capacité de régénération accrue des tissus du visage est due à une bonne fourniture de sang et à innervation de la région maxillo-faciale, ainsi que la présence d'éléments cellulaires à faible différend avec une puissance élevée à la régénération. Cela peut conduire à la guérison des rugueux de la muqueuse orale à la durée antérieure que le processus inflammatoire dans les tissus mous est fixé. Par conséquent, de nombreuses réductions sont expédientes (avec des flegmons au moins 6 cm) avec un drainage minutieux.

6. Les contractures inflammatoires se présentent à la suite d'une réduction réflexe douloureuse des muscles à mâcher ou de sa défaite par un processus inflammatoire odontogène. Les contractures inflammatoires sont observées dans les abcès et les flegmons odontogènes, qui sont localisés dans le domaine des muscles qui élevent la mâchoire inférieure et ont également noté avec des périostites, ostéomyélite de la mâchoire inférieure. Une contracture inflammatoire à long terme résultant de processus dégroupants dans les muscles conduit à un contrat de cicatrice. Les contractures inflammatoires rendent difficile l'inspection de la cavité orale, le diagnostic local du processus inflammatoire. De plus, des fonctions de mastication et de déglutition sont perturbées, ce qui peut entraîner l'épuisement des patients. Au cours du contrat, vous avez besoin d'un soin particulier spécial pour la cavité orale.

7. La nécessité de prendre soin de la cavité orale est déterminée par le fait qu'avec le processus inflammatoire de la région maxillo-faciale, le processus de purification automatique de la cavité buccale est cassé. Le caractère de la microflore varie fortement en raison de la reproduction de microbes en béton, ce qui provoque l'odeur malveillante caractéristique. La prise en charge du patient de la cavité buccale fonctionne de manière indépendante ou est effectuée par du personnel médical. La prise en charge de ces événements détermine largement le résultat du traitement des patients.

Traitement. À la suite d'une diminution des réactions inflammatoires et autres chez les patients atteints de personnes âgées et séniles, des indications d'ingérence chirurgicale avec des procédés inflammatoires purulents actifs de tissus molle et de cou, il devrait attendre l'apparition de l'hyperémie de la peau au-dessus du centre d'inflammation et de Les fluctuations, étant donné que l'exsudat purulent peut se propager aux zones voisines. L'indication à l'ouverture de l'orientation inflammatoire est déterminée de manière palpainte, un infiltrat parfois douloureux de tissus mous.

Lors du choix d'un type d'anesthésie chez les patients âgés, non seulement des capacités compensatoires des organes de respiration, une circulation sanguine, des appareils endocriniens, mais également le fait que 70 à 80% des patients atteints de cette catégorie sont observés par des maladies concomitantes, souvent plus lourdes que la principale une. Le système cardiovasculaire souffre le plus souvent. Il est souvent perturbé par la circulation sanguine coronaire, la réduction du muscle cardiaque est réduite, le volume des minutes de sang diminue. Augmente fréquemment la pression artérielle. Le pouls est généralement coupé.

En raison de l'atrophie, la surface respiratoire des poumons est réduite d'environ 25%. En raison de l'ossification du cartilage de la côte et des changements sclérosoires, les poumons sont fixés dans la position inspiratoire. Dans un état de repos, une telle personne est en équilibre (fréquence cardiaque et respiration de sa norme), mais une tension physique ou nerveuse suffisamment faible (excitation, excitation avant l'opération, etc.) et l'hypoxie peut venir, qui affectera immédiatement l'état de la fonction musculaire cardiaque.

Lors du choix d'une méthode anesthésique, la condition globale du patient qui accompagne les maladies et le montant de l'intervention opérationnelle est prise en compte.

Les personnes âgées malades et les âges séniles ont besoin d'une observation systématique du thérapeute, de ré-conduisant ECG, des tests sanguins et de l'urine. Étant donné que la récupération de ces patients est souvent retardée, la question de leur buée dans la clinique doit être résolue conjointement avec le thérapeute.

Complications possibles dans les processus inflammatoires accidentiels de la région maxillo-opacique.

Les complications des maladies inflammatoires aiguës odontogènes comprennent:

Médiastinit

Veines faciales thrombophlébite. Venir thrombose des sinus.

Complications intracrâniennes

A. Hydrocéphalie rhinogénique primaire

B. arachnoïdite basale

V. méningite purulente

Méningoencéphalite

1. Médiastinit

Le médiastin purulent, comme la complication des processus inflammatoires infectieux de la région maxillo-faciale, se développe plus souvent chez les patients présentant des flegmons de l'espace oculaire (1), la racine de la langue (2), le bas de la cavité buccale (3 ), sous-subventionnelle (4) et les régions présidentielles (5). La propagation du processus inflammatoire infectieux à la cellule cellulaire du médiastin de l'espace occasionnel, la racine de la languette se produit d'abord dans l'espace traduit et de là dans la fibre le long du pharynx et de l'œsophage - au support arrière. Du sous-marin, des zones présidentielles, de la zone du triangle endormi, le procédé infectieux-inflammatoire se propage le long du tissu vers le bas le long du faisceau principal vasculaire-nerveux du cou, puis dans le médiastin avant.

Image cliniquemédiastinite

La raison de suspecter le patient avec le fût de phlegmon de la cavité buccale, la diffusion du processus inflammatoire infectieux dans le médiastin est la suivante:

l'émergence de signes du processus inflammatoire dans la zone du cou, en particulier au cours de la poutre à col nerveux vasculaire;

détection de l'état général du patient, malgré le bon drainage des foyers purulents dans la zone de la tête et du cou (température à 39-40 o c, frissons, tachycardie)

l'émergence de symptômes cliniques caractéristiques du processus inflammatoire purulent de cette localisation.

Symptômes caractéristiques de MediaStinite

1. L'apparition de l'infiltration inflammatoire dans le déroulement principal du nerf vasculaire dans le cou inférieur, dans la zone de test, dans la zone de la dépression jugulaire.

2. La position forcée du patient: assise avec la tête baissée, allongée sur le côté avec les jambes coincées au ventre.

3. L'essoufflement prononcé nettement prononcé au repos (jusqu'à 45-50 mouvements respiratoires par minute)

4. Le tissu du tissu de la dépression jugulaire lors de l'inhalation (symptôme de Ravich-Shcherba).

5. Douleur sur le sternum ou dans les profondeurs de la poitrine. Les douleurs sont intensifiées avec une respiration profonde, la toux, la déglutition, la tête de la tête (symptôme de pièces).

6. Muffling caractéristique En conséquence de l'hypersection du mucus due à une irritation du nerf vague et de la perturbation du drainage de l'arbre bronchique en raison de l'apparition / de l'amélioration de la douleur lors du couplage intensif.

7. Douleur dans les profondeurs de la poitrine à la percussion du sternum, déployant sur les talons pendant les membres inférieurs dispersés.

8. L'étude des rayons X révèle l'expansion du médiastin, l'effluent de la cavité pleurale et, en présence d'un procédé nécrotique rotatif causé par une infection anaérobie, la présence de gaz dans le médiastin et une fibre parhaétaserale du cou du cou .

TRAITEMENT.

Ouverture d'une mise au point purulente - MediaStinotomie. Le plus souvent utilisé par la coupe raisonnable - à travers une coupe le long du bord avant du muscle au lit de la poitrine, allant du niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde et de 2-3 cm sous l'articulation de la poitrine. Après l'ouverture est lavé avec de la furaciline et du drain.

2. Veines faciales thrombophlébite. Podrombose du sinus caverneux .

Pathogénèse.

Dans le développement de cette complication, l'importance principale est

Riche approvisionnement en sang à la région maxillofaciale

Pas de vannes sur les visages

La présence d'anastomoses entre les veines de surface du visage, les éléphants du football et le sinus veineux d'une coque cérébrale solide (sinus caverneux): veine angulaire (v. Angularis) - entre les éléphants de la société et la veine faciale,

Clinique.

La thrombophlébite des veines du visage est caractérisée par l'apparition de mais le mouvement des veines angulaires ou faciales de tissu infiltré «lourd» douloureux, hyperémique de la peau avec une teinte bleue, la propagation de l'œdème au-delà des limites de l'infiltrat. Il y a une augmentation de la température corporelle, les changements dans la structure du sang caractéristique de l'inflammation.

La complication la plus grave de thrombophlébite des veines du visage est la thrombose du sinus caverneux. Cette complication peut être attribuée à l'intracrânie. Les symptômes généraux sont des maux de tête graves, une faiblesse générale, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-40 ° C, la leucocytose, une augmentation de l'ESP à 40-60 mm / h.

Marqué localement:

Œdème et hyperémie de la peau des paupières et du front

Infiltration de tissus d'orbite doux

Exophétamm, hémose conjonctive, ophtalmoplevée, expansion de l'élève, hyperémie des yeux

Pourrait célébrer la rigidité des muscles occipitaux

Traitement.

Lorsque les premiers signes de la maladie semblent antibactériens intensives (antibiotiques à spectre large, immunothérapie), désinfection et traitement désensibilisateur. Avec une thrombophlebite de purulent-septique, l'introduction de médicaments est utilisée directement dans l'artère carotide extérieure. En dehors de l'intérieur, à l'exception des antibiotiques injectés des anticoagulants directs d'action (héparine) pour empêcher la coagulation sanguine intravasculaire. Dans l'abcès des veines thrombiques et des infiltres, un traitement chirurgical avec un drainage actif d'ullusens est effectué. Pour éviter la thrombose du sinus caverneux pendant la thrombophlébite des veines du visage, le bandage est recommandé.

coins ou veine faciale. La ligature est superposée à travers toute l'épaisseur des tissus sans allocation préalable des veines.

Traitementles patients atteints de thrombose développés du sinus caverneux sont effectués selon les mêmes principes. Parallèlement à une intense thérapie antibactérienne, désensibilisation, de désincidation, de désensibilisation, de désincidation, de déshydratation, hormonale et anticoagulante. La literie durable est requise. Pour améliorer l'effet de la thérapie, des médicaments antibactériens doivent être introduits par voie intraarienne. Il convient de noter que la conduite d'une thérapie anticoagulante active dans la thrombose du sinus caverneux n'est pas généralement acceptée, car elle est dangereuse en raison de la possibilité d'une hémorragie et de l'infarctus cérébral. Divers auteurs offrent d'utiliser des agents fibrinolytiques, des anticoagulants "doux" (acide acétylsalicylique, butadion).

Complications intracrâniennes

A. Hydrocéphalie rhinogénique primaire -

t.l'œdème oxico-infectieux des coquilles de cerveau avec des phénomènes d'hypertension d'alcool - se produit sous l'influence du processus inflammatoire dans les sinus maxillaires. Il est cliniquement caractérisé par un mal de tête intense, qui peut être accompagné de nausées et de vomissements, des symptômes de l'œil (réduction de l'acuité visuelle, lésion de la décharge, d'oxyde, de nerf trijumeau).

B. arachnoïdite basale.

En raison du processus purulent et de polype dans les sinus topless. Il se caractérise par des douleurs à côtés tranchantes de la zone du visage et de la tête, la défaite V, VI et VII de nerfs crâniens.

V. méningite purulente

- il se développe généralement avec une fonte purulente des murs du sinus caverneux (en raison de sa thrombose). Il est caractéristique d'un début acéré, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40 degrés, des maux de tête forts, des nausées, des vomissements, une dépression de la conscience, des symptômes méningiaux La rigidité des muscles occipitaux, des symptômes de Kerniga, de Burutzinsky), des changements de la liqueur (augmentation de la pression, le trouble, la pétéocytose).

Méningoencéphalite

- caractérisé par la présence de signes de méningite, àqui rejoint les symptômes focaux, la perte de conscience. Tachycardie, arythmie, chute de la pression artérielle.

4. Sepsis odontogène.

Actuellement, les phases suivantes d'une infection purulente totale sont distinguées:

1. Fièvre nocturne-résorbante -le syndrome global, étroitement lié au processus purulent local, caractéristique de toutes les maladies purulentes-inflammatoires de la région maxillion-linea.

2. Phase de charge de la sepsie.Diagnostiqué en présence d'une fièvre de résorbation purulente après avoir éliminé la mise au point purulente, son drainage et sa thérapie à la pharmaconie et semait la flore pathogène du sang. Dans cette phase, pendant une thérapie intensive, la maladie est éliminée dans les 15 à 10 jours.

3.Septicémie -il est caractérisé par un état commun sévère du patient (température corporelle supérieure à 38 degrés, frissons époustouflants, maux de tête forts, insomnie). Une flore pathogène est saisie du sang. Les foyers alimentaires ne sont pas détectés.

4.Septicopémie.Dans cette phase, en plus des phénomènes de septicémie, il est caractérisé par l'émergence de jets métastatiques à la suite du transfert de bactéries par voie hématogène du foyer primaire. Pour ce stade, les symptômes suivants sont caractérisés: la température corporelle supérieure à 38 degrés, la tachycardie est supérieure à 100 coups par minute, l'anémie, le décalage de formule leucocytaire, l'amélioration de l'ESP est supérieure à 60 mm / h, hypoprotéine, hépatite toxique et néphrite, décharge pendant les semis des micro-organismes pathogènes.

Le choc septique toxique infectieux est une complication sévère de la sepsie. Un point de départ pour le développement de choc est une inondation simultanée ou multiple de flux sanguin par des microorganismes et de leurs toxines. Avec un choc septique, il y a des troubles de la fonction CNS, de l'échange de gaz pulmonaire, de la circulation sanguine périphérique et centrale, des dégâts organiques. La mortalité à partir du choc septique est actuellement très élevée, représentait 50% ou plus.

Traitement.

Le traitement de la sepsie doit être complet et comprend les composants suivants:

La révision des foyers de l'infection purulente et, si nécessaire, "confusion" de phlegmon primaire, d'abcès, de chapelles purulentes.

Assurer un bon drainage des foyers purulents à l'aide de tubes polyéthylène perforés et de polychlorvinyle introduits à travers l'incision principale et dérivé à travers (contraperture). Le focus purulent a été lavé avec des antiseptiques.

Thérapie antibactérienne, tenant compte de la sensibilité de la microflore à des médicaments antibactériens.

Désinfection de la perfusion thérapie.

Immunothérapie (administration de suspension leucocytaire, gammaglobuline, plasma antistaphococcique si l'agent pathogène est staphylococcus)

Thérapie symptomatique (selon la défaite de divers organes et systèmes)

Nutrition complète, vitamines.

L'inflammation comme le reflet de la blessure des tissus et des cellules de différentes genesis est le groupe de maladies de réception ambulatoire et l'un des plus complexes - pour les médecins des hôpitaux annulaires.

Les schémas du flux de processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale chez les enfants et leur classification

Inflammation de la pathophysiologie.L'inflammation est une réaction globale de tissu vasculaire et conjonctif sur des dommages à ceux de tout agent phlogène (biologique, mécanique, thermique, radiation, chimique). Inflammation inhérente à l'autochonité: à partir de la poursuite du facteur flogénique, elle passe toutes les étapes de développement. L'inflammation se développe selon un principe en cascade avec la participation de régulateurs chimiques résultant de l'action et de l'inactivation de l'inflammation. À titre d'augmentation des signes de celui-ci et que la dynamique inverse est régie par des «signaux» de produits chimiques locaux autonomes - des médiateurs. Et même la fin de l'inflammation n'est pas d'épuiser toutes les réserves locales, mais une conséquence de l'accumulation et de l'action au centre des médiateurs anti-inflammatoires spéciaux.

L'inflammation est toujours en train d'essayer de dissocier (bloqué) des tissus sains environnants, qui est due à la nécessité d'empêcher l'effet systémique des médiateurs de l'inflammation du corps, puisqu'il est en dehors de l'accent, ils provoquent des réactions dangereuses. En cas de si situation, ce dernier provoque les phénomènes d'une intoxication générale, d'un choc anaphylactique ou de fosse septique, de carence en polyorgan.

L'inflammation comprend toujours trois composantes - altération, exsudation et prolifération. Le processus d'inflammation commence une altération primaire des membranes cellulaires, des lysosomes, des mitochondries, des vaisseaux et, par conséquent, une synthèse et une aktivation de «signaux» chimiques - des médiateurs d'inflammation I Ordre - Amines biogéniques (histamine, sérotonine), polyamines (sperme, spermadine , etc. n.) accompli par des réactions vasculaires et le début de l'exsudation. Réactions vasculaires commençant par un rétrécissement à court terme des navires, puis l'expansion capillaire vient< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

Selon le type d'exsudat, il y a une exsudation (la prévaut de liquide) et productive (cellules prévalent) inflammatoire.

À son tour, une inflammation exsudative partagée sur:

1) séreux (en exsudant beaucoup de protéines);

2) purulent (plaques polyposphonucléaires prévalent, en particulier les lymphocytes;

3) fibreux (facteurs de coagulation révélés formant une fibrine;

4) hémorragique (nécessairement, il y a un mélange d'érythrocytes);

5) Catarial (exsudat produit par des membranes muqueuses).

Tous les types d'inflammation exsudative ont leur continuation, ils transmettent toutes les phases d'inflammation et se terminent nécessairement avec les processus de réparation.

La poursuite de l'inflammation consiste à augmenter le ton dans la section veilles due à la sérotoiine, qui contribue à la survenue de l'hémostase, et donc l'agrégation des plaquettes, l'apparition de caillots sanguins; La formation de fibrine est accélérée. Il se produit en dehors des vaisseaux et partiellement - à l'intérieur des capillaires. L'apparition de l'œdème et de la couche de fibrine Le corps sépare le foyer de l'inflammation des tissus sains. Les produits d'altération primaires provoquent une lésion secondaire de tissus, qui contribue à leur tour à la formation d'autocoïdes (agents gumoraux d'altération secondaire) nécessaire aux processus de régénération.

Bradykin, histamine et prostaglasie, ainsi que le matériau du métabolisme et la pression de la pression sur les récepteurs de la douleur, causent une douleur douloureuse typique. Avec le houvrage du plasma, la migration cellulaire se produit dans le centre de l'inflammation. Dans ce processus, les neutrophiles, les granulocytes éosinophiles et basophiles, les lymphocytes et les macrophages participent à ce processus. La nature de la circulation du processus inflammatoire dépend en grande partie de l'échelle et de la nature de la migration, ce qui cause des facteurs chimiotactiques (par exemple, une partie du complément) et des propriétés des phagocytes.

Les processus réparateurs survenant dans le centre de l'inflammation sont réduits à la régénération (remplacer les cellules mortes par des cellules du même type) et la fibroplasie (formation de tissu fibreux).

Dans le processus de régénération, de macrophages et d'un granule. Vous avez apporté au lieu d'inflammation du courant de plasma, capturez les cellules étrangères. De propres enzymes du corps, qui sont distinguées de lpzos de phagocytes et de mastocytes (cellules adipeuses), commencent à scinder les fragments de tissus et de produits d'inflammation. Dans la prochaine phase de la régénération des enzymes, les couches de la fibrine sont clivées par les couches et les défauts de tissus restants sont progressivement nivelés à l'aide de fibroblastes, des facteurs de croissance formés à partir de macrophages, de lymphocytes, de plaquettes, etc. Tel est le schéma simplifié de la phase du processus inflammatoire aigu.

L'inflammation chronique chez les enfants peut se développer comme un processus chronique primaire ou être une conséquence de la transition d'une inflammation aiguë en chronique. Cela contribue à une violation du flux de réactions inflammatoires - L'activation excessive de macrophages et de lymphocytes de cytokines, isolée dans l'infiltration de lymphocytes macro-génial-lymphocytes, maintient constamment les phénomènes d'inflammation, les processus immunitaires (le développement de réactions cytotoxiques, immunocomplexiques et anaphylactiques ).

La pertinence du problème des processus inflammatoires de la zone maxillo-faciale de l'Obus.chov.1 est une augmentation du nombre de ces patients atteints d'une réception ambulatoire

À l'hôpital, une variété de formes de manifestations de ces processus, la gravité du cours de la maladie, qui provoque des complications graves.

La proportion d'enfants atteints de maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale de l'hôpital varie de 27 à 61% par rapport aux autres patients. Dans les conditions d'une ambulance à la réception au chirurgien du chirurgien Dentiste, le nombre d'enfants atteints de processus inflammatoires est: dans le groupe d'âge de 1 à 3 ans - 16 "H\u003e (par rapport à d'autres maladies); 4-6 ans - 26%; 7-12 ans -38%; 13-15 ans-20%.

Parmi les raisons de l'oscillation de la croissance des procédés inflammatoires des organes de la cavité buccale et la région maxillo-faciale sont les plus importantes:

1. Situations sociales, économiques et environnementales qui déterminent les conditions de la croissance et du développement des enfants.

2. Modification de la virulence des micro-organismes, des souches et de leurs composés, une augmentation des effets de la microflore anaérobie, l'effet sur l'organisme des virus et le plus simple.

3. Une augmentation du nombre de facteurs causant une inflammation (biologique, chimique, physique, etc.).

4. Faible sensibilité des micro-organismes à différents médicaments fréquemment utilisés.

5. La présence de facteurs d'instabilité de l'homéostasie de macroorganisme en raison de la croissance des maladies de base de l'endocrine (diabète et de la maladie de la glande thyroïde), immunitaire (nombre de vaccination primaire et plus souvent lycaire), métabolique maladies, sang, etc.

6. L'inefficacité ou la faible efficacité de la prévention des principales maladies dentaires chez les enfants et leur traitement.

Les modèles du flux de processus inflammatoires de la région maxillo-faciale sont due à des facteurs prématurés de l'âge, socio-biologique et socio-hygiénique.

Parmi les facteurs socio-biologiques devraient être alloués:

1. Bas de développement physique de l'enfant. Les conditions socio-économiques et environnementales ne favorisent actuellement pas la santé des enfants et de leurs parents. Aujourd'hui, il est difficile d'imaginer des parents presque en bonne santé.

2. Un cours défavorable du nouveau-né ™ ™ et la première année de vie. Seulement 30% des enfants à l'âge de 6 mois nourrissent le lait maternel. La plupart d'entre eux sont traduits tôt sur une alimentation mixte et artificielle. Tout cela, bien sûr, affecte le développement ultérieur du corps de l'enfant.

3. Le pouvoir est l'un des principaux facteurs affectant l'état de santé. Les observations indiquent une détérioration significative de la masse principale de la population de l'Ukraine.

4. Chez les enfants qui sont souvent malades avec des maladies inflammatoires chroniques brutales de l'appareil de respiration, des systèmes digestifs et des systèmes urinaires, les processus inflammatoires de la région maxillo-faciale sont le plus souvent développés.

Les facteurs prémorbides sociaux et hygiéniques comprennent: 1) le non-respect des règles de l'hygiène buccale - seulement 30% des enfants à l'âge de 6 ans (résidents de villes) utilisent une brosse à dents et effectuer partiellement

Section 3.

nouvelles règles d'hygiène orale. Dans les zones rurales, ce pourcentage est nettement inférieur (10%);

2) Réduire le nombre d'enfants engagés dans la culture physique, la non-conformité (éventuellement sur une raison objective) du mode nutritionnel correct - qualitatif et quantitatif - affectez négativement la réactivité spécifique et non spécifique et le harnais du corps.

Un rôle important des caractéristiques immunobiologiques du corps de l'enfant et des facteurs d'immunité est parfois perçue incorrectement. Dans la littérature scientifique, les données figurent sur la survenue de certains processus dans le corps de l'enfant en raison de sa réactivité immunologique "immature". Le terme "immature" plutôt catégorique. Si vous imaginez qu'une grande charge antigénique des virus, des microorganismes, des agents biologiques les plus simples et d'autres agents biologiques du premier jour à 10-15 ans, il est difficile d'expliquer les possibilités compensatoires de l'organisme à une telle «immaturité». Mais, bien sûr, la réactivité immunologique, c'est-à-dire la capacité de permettre les réactions de protection de protection nécessaires de manière en temps utile, visant à préserver l'homéostasie et à assurer le développement harmonieux de l'enfant. Un âge différent de l'enfant fournit un type inégal de réponse corporelle à un processus inflammatoire. Ainsi, les petits enfants réagissent beaucoup plus souvent selon le type hypo-ergique et seulement entre 3 et 7 ans - sur le pshrsrgic.

L'imperfection fonctionnelle du système endothélial réticulaire, l'immaturité des composants du système immunitaire, des mécanismes de régulation locale et centrale chez les jeunes enfants ne fournit pas de réactions d'anticorps et de phagocytes suffisantes. Cela provoque souvent la génération d'infection purulente.

Une caractéristique caractéristique du flux de processus inflammatoires dans l'enfance est une intoxication prononcée. Cela est dû au fait que le foie et les reins exerçant avec le retrait des produits de métabolisme, terminent leur formation surtout jusqu'à 6-8 ans. Leurs capacités sont rapidement épuisées, qui se manifestent par une détérioration significative de l'état de l'enfant, même avec des formes d'inflammation limitées. L'apparition d'une protéine dans l'urine, qui est observée chez les adultes après mois après la maladie, dans l'enfance, elle se pose tôt et indique la défaite des produits rénaux par la décomposition des tissus et des toxines; Dans le corps en croissance, l'intoxication et la force de l'équilibre de l'eau-sel augmentent. Un poids corporel nouveau-né consomme des liquides 20 fois plus qu'un adulte. Les processus inflammatoires sont accompagnés d'une perte rapide d'eau due à une augmentation de la température corporelle et de l'évaporation de celui-ci, amélioration des processus d'échange. Cela provoque une augmentation de la concentration de toxines dans le sang, il est difficile de dériver les métabolites. L'inadéquation de la réaction du CNS chez les enfants sur l'effet local du facteur infectieux est caractérisée par l'excitation commune, manifestée par des convulsions, des nausées, des vomissements, une diarrhée.

L'enfant, surtout à un âge précoce, se distingue par le fait que le métabolisme et l'activité vitale se produisent-ils dans un niveau d'énergie élevé contre un fond de plusieurs capacités de réserve réduites. Cela acquiert une importance particulière pour les processus inflammatoires prolongés nécessitant des coûts énergétiques importants.

Dans le cadre des particularités du développement des systèmes d'organisme de base, le flux de processus inflammatoires a une équivalente particulière de manifestations locales:

1) la prédominance des formes productives d'inflammation sur des exsudatifs;

2) la rareté des processus autonomes:

3) une transition rapide vers des formes généralisées;

4) réactions générales - Les réponses à l'agent inflammatoire sont souvent en avance sur le développement des processus locaux;

5) À la suite d'une intoxication, les symptômes généraux font partie.

1 [Les caractéristiques générales d'Azvannaya des réponses du corps de l'enfant dans un processus inflammatoire sont accompagnées des particularités d'une nature locale causée par les schémas anatomiques et immunobiologiques du développement d'un organisme d'enfants. Parmi eux, les principaux sont:

1. Les dents temporaires et constantes chez les enfants sont dans un état de permanence
Développement (signet et période d'admission; période de dentition,
croissance, formation et résorption des racines des dents temporaires).

Les dents constantes temporaires et de dentition sont relativement moins minéralisées, ont une grande chambre de pâte et des canaux racine larges. Les vaisseaux sanguins Pulp sont largement anastomosés avec des os et des vaisseaux de la mâchoire. Un grand trou d'assaut dans les racines formatives et re-déchirées, l'absence d'une parodonta générée crée une connexion étroite d'eux avec des os (avec une moelle osseuse «immature»).

2. Les os juifs dans l'enfance sont riches en minéraux biologiques et pauvres. Ils sont dans un état de croissance et de restructuration constants associés au changement de dents. La couche osseuse corticale est mince et sa masse principale est une substance spongieuse. Il a de larges tubules osseux, une structure subtile et douce de faisceaux d'os, entre lesquelles est de préférence une moelle osseuse rouge, moins résistante à différents stimuli. Le périoste est épais, couvre étroitement l'os.

3. Vascularisation riche et lymphotod de la région maxillofaciale chez les enfants déterminent l'anastromatisation développée des navires de tissus mous, de dents, de parodontal, de mâchoires et de périosta. Ceci, d'une part, fournit une régénération active de tissus mous et le potentiel élevé de l'ostéogenèse réparatrice et de l'autre, il aide la propagation de l'inflammation avec une manière hématogène.

4. La mâchoire augmente l'intensité et le temps inégales. Des mâchoires plus actives grandissent pendant les dentitions (1-3 ans, 6-10 ans). 13-15 ans. Teste "puberté", car au cours de cette période, la croissance des os est significativement activée. La croissance inégale est que l'os augmente de longueur non pas par l'ensemble de la masse, mais uniquement par des zones distinctes - zones de croissance; La croissance des os dans l'épaisseur est effectuée au détriment du périoste.

5. Les tissus mous occasionnels chez les enfants ont une plus petite densité de fascia et de l'aponévrose, limitant les espaces cellulaires, se caractérisent par des propriétés de barrière à faible barrière et une quantité importante de fibre de fluide sous-cutanée. Le processus inflammatoire s'étend rapidement à 2-3 topographiques- zones anatomiques.

Ainsi, les caractéristiques énumérées prédéterminer le spécifique

Maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale

les conditions de l'émergence de processus inflammatoires de la région maxillo-faciale chez les enfants de différents groupes d'âge.

La classification des processus inflammatoires des tissus et des organes de cavité buccale et la région maxillo-faciale chez les enfants sont présentées dans le schéma 3.

Schéma 3.Classification des processus inflammatoires des tissus et des organes oraux oraux et de la zone maxillo-faciale

Dans la région maxillo-faciale, le groupe spécial est constitué de maladies inflammatoires causées par des agents pathogènes spécifiques: champignon rayonnant, Trepalia pâle, tuberculose mycobacterium. Les maladies causées par ces agents pathogènes (actinomycose, syphilis, tuberculose) sont prises pour allouer dans un groupe de processus inflammatoires spécifiques.

Actinomycose

Aktinomycose ou une maladie de lancement de la fongique, une maladie infectieuse résultant de l'introduction d'actinomycète (champignon radiant) dans le corps. La maladie peut affecter tous les organes et tissus, mais plus souvent (80 à 85% des cas) de surface maxillo-faciale.

Étiologie.Aktinomicose Pathogènes - Champignons rayonnants (bactéries). La culture des actinomycètes peut être aérobie et anaérobie. Avec une personne dans 90% des cas, une forme anaérobie de champignons rayonnants (proactinomycène) est distinguée, moins souvent - des types individuels d'actinomycètes aérobies (thermophiles) et de micromonosphère. Dans le développement de l'actinomycose, un rôle important est joué par une infection mixte - Streptocoques, Staphylocoques, Diplocoques et autres coccs, ainsi que des microbes anaérobies - bactérioïdes, streptocoques anaérobies, staphylocoques, etc. L'infection anaérobie aide la pénétration d'actinomycètes dans le tissu de la région maxillofaciale et la distribution ultérieure d'entre elles par des espaces cellulaires.

Pathogénèse. L'actinomycose survient à la suite de l'autoinfection, lorsque des champignons radiants pénètrent dans le tissu de la zone maxillofaciale et un granulome à actiniste spécifique est formé ou un granulul quelque peu. Dans la cavité buccale, les actinomycètes sont dans des cavités de dents dentaires et carieuses, des poches pathologiques sur la mer, des amandes; Les actinomycètes constituent le stroma principal de la pierre dentaire.

Le développement du processus actinomycotique reflète des changements complexes de la réactivité immuno-biologique de l'organisme, des facteurs de protection non spécifiques en réponse à l'introduction d'agents infectieux - champignons radiants. Normalement, la présence constante d'actinomycètes dans la cavité buccale ne provoque pas de processus infectieux, car il y a un équilibre naturel entre les mécanismes immunologiques de l'organisme et des antigènes des champignons radiants.

Le mécanisme principal pour le développement de l'actinomycose est la violation du système immunitaire. Pour le développement de l'actitinomycose dans le corps humain, des conditions particulières sont nécessaires: une diminution de la réactivité immunobiologique de l'organisme, un facteur de protection non spécifique en réponse à l'introduction de champignons infectieux - champignons radiants. Parmi les facteurs généraux qui violent l'immunité peuvent être distingués maladies et conditions d'immunodéficience primaire ou secondaire. Les causes pathogénétiques locales sont une grande importance - odontogènes ou dentogènes, moins souvent - maladies inflammatoires gouttiziques et rines, ainsi que des lésions tissulaires qui violent la symbiose normale des actinomycètes et une autre microflore. Avec l'actinomyose, les violations de l'immunité et des phénomènes spécifiques d'immunopathologie sont en développement, dont le plomb est allergique.

La porte d'entrée de l'introduction de l'infection à l'actinomyose pendant les dommages causés aux tissus et aux organes de la région maxillofaciale peut être des dents carieuses, des poches pathologiques sur la mer, une membrane muqueuse enflammée de la cavité buccale, de la Zea, du nez, des conduits de glandes salivaires, etc.

Les actinomycètes du lieu de mise en œuvre sont appliqués aux chemins de contact, lymphogénique et hématogène. En règle générale, une mise au point spécifique se développe dans des tissus bien vascularisés: fibre lâche, couches de muscle tissu conjonctif et organes osseux, où les actinomycètes forment des colonies - DUBS.

La période d'incubation varie de plusieurs jours à 2-3 semaines, mais peut être plus longue - jusqu'à plusieurs mois.

Anatomie pathologique. En réponse à l'introduction de champignons radiants dans les tissus, un granulome spécifique est formé. Directement autour des colonies du champignon rayonnant - polynucléaires et lymphocytes et lymphocytes s'accumulent. Selon la périphérie de cette zone, un tissu de granulation est riche en vaisseaux à paroi mince, constitué de cellules épithéloïdes rondes, plasma, épithéloïdes et de fibroblastes. Voici les cellules multi-noyau occasionnellement gigantesques. La caractéristique est la présence de cellules xanthomes. À l'avenir, dans les départements centraux du granulome d'actinomie, les cellules ont eu lieu et leur désintégration. Dans le même temps, les macrophages se précipitent vers les colonies des amis d'un champignon radieux, capturent des morceaux de mycélium et migrent avec eux dans des tissus voisins avec un granulome spécifique. Un granulome secondaire est formé là-bas. En outre, de tels changements sont observés dans le granulome secondaire, la granulome tertiaire est formée, etc. Le granulome de la fille donne lieu à des infiltres chroniques diffus et focaux. Selon la périphérie d'un granulome spécifique, un tissu de granulation mûrit et se transforme en fibreux. Dans le même temps, le nombre de navires et d'éléments cellulaires diminue, les structures fibreuses apparaissent, une cicatrice dense Cicatrice est formée.

Les changements morphologiques dans l'actinomycose dépendent directement de la réactivité de l'organisme - les facteurs de la protection spécifique et non spécifique. Cela provoque le caractère de la réaction tissulaire - la prédominance et la combinaison de changements exsudatifs et prolifératifs. Un sens important est de joindre l'infection globale secondaire. Renforcement des processus nécrotiques, la distribution locale du processus est souvent associée à l'ajout de microflore purulent.

Image clinique Les maladies dépendent des caractéristiques individuelles de l'organisme, de déterminer le degré de réaction générale et locale, ainsi que de la localisation du granulome spécifique dans les tissus de la région maxillo-faciale.

L'actinomycose se déroule souvent comme un processus inflammatoire aigu ou chronique, caractérisé par une réaction normale. Avec une durée d'une maladie de 2 à 3 mois et plus chez les personnes chargées de pathologie concomitante (maladies et états d'immunodéficience primaire et secondaire), l'actinomycose acquiert un flux chronique et se caractérise par une réponse inflammatoire hypergique. Une actinomycose relativement rare se déroule comme un processus hyperblastique progressif et chronique aigu avec une réponse inflammatoire hypergique.

Souvent, le débit chronique hypergique global est associé à des changements hyperblastiques locaux dans les tissus, exprimant des changements de cicatrices dans les tissus adjacents aux ganglions lymphatiques similaires à l'hypertrophie musculaire, épaississement de la mâchoire hyperostique.

En fonction des manifestations cliniques de la maladie et des particularités de son flux associé à la localisation d'un granulome spécifique, il est nécessaire de distinguer les formes cliniques d'actinomycose suivantes du visage, du cou, de la mâchoire et de la cavité buccale: 1) la peau, 2 ) sous-cutanée, 3) subliminité, 4) membrane muqueuse, 5) granule actionniste odontogène, 6) sous-cutanée Intermushkinic (profond), 7) Actinomycose de composants lymphatiques, 8) Actinomycose de la patte de la mâchoire, 9) Actinomycose de la mâchoire, 10) Actinomycose de la cavité buccale - langue, amandes, glandes salivaires, sinus nus. (Classement Robustova T. G.)

Forme de la peau. C'est rare. Il se produit à la fois d'odéozoïde et de dommages à la peau. Les patients se plaignent de douleurs mineures et d'étanchéité sur un petit cuir en cuir, dans des enquêtes indiquent une augmentation progressive et une étanchéité de la mise au point ou des foyers.

L'actinomyose de la peau coule sans augmenter la température corporelle. En cas d'inspection, une infiltration de la peau inflammatoire est déterminée, une ou plusieurs foyers, en germinant vers l'extérieur. Il est accompagné d'amincissement de la peau en changeant sa couleur du rouge vif vers le bleu drow-bleu. Sur la peau du visage et du cou peuvent prévaloir les pustus ou les tubercules, leur combinaison se produit.

La forme de la peau d'actinomycose est distribuée à travers la longueur du tissu.

Forme sous-cutanée Il est caractérisé par le développement du processus pathologique dans les tissus sous-cutanés, en règle générale, près de la mise au point odonogène. Les patients se plaignent de la douleur et de l'enflure. De l'histoire, vous pouvez découvrir que la forme sous-cutanée est découlée du fait de la maladie odontogénique précédente. En outre, ce formulaire peut se développer pendant la décomposition des ganglions lymphatiques et de la participation dans le processus de fibre sous-cutanée.

Le processus pathologique avec cette forme d'actinomycose se distingue par un courant long mais calme. La période de décomposition du granulome spécifique peut être accompagnée de douleurs mineures et de températures sous-frontales.

En cas d'inspection dans les tissus sous-cutanés, un infiltrat arrondi est déterminé, initialement dense et sans douleur. Pendant la période de décomposition, le granulome, la peau est soudée avec les tissus sulevés, devient rose vif au rouge, au centre de la mise au point, il y a une section de ramollissement.

Submance la forme Il se produit relativement rarement, si la muqueuse orale est endommagée - mordant, insertion, pénétration de corps étrangers, etc.

Le formulaire se développe sans soulever la température corporelle. Les sensations de douleur dans le centre des lésions sont modérées. Selon la localisation de la douleur, on peut s'intensifier lors de l'ouverture de la bouche, de la conversation, d'avaler. Ensuite, apparaît une sensation d'un corps étranger, maladresse. Lorsque la palpation est déterminée par la forme ronde d'une infiltration dense, ce qui est en outre limité. La membrane muqueuse est soudée.

Actinomycose de la membrane muqueuse La bouche est rare. Le champignon rayonnant pénètre à travers la muqueuse endommagée, les facteurs traumatiques sont souvent des corps étrangers, des bords parfois tranchants des dents.

L'actinomyose de la membrane muqueuse de la cavité buccale est caractérisée par un courant lent et calme, n'est pas accompagné d'une augmentation de la température corporelle. La douleur dans l'accent est insignifiante.

En cas d'inspection, l'infiltrat inflammatoire superficiellement localisé avec une membrane muqueuse rouge vif au-dessus de celle-ci est déterminée. Il existe souvent une diffusion de la mise au point à l'extérieur, de sa percée et de la formation de petites fistuaires individuelles, dont la maçon de granulation.

Granulome actinomie ondogènedans les tissus de Payonta, il est rare, mais reconnu avec difficulté. Cet objectif a toujours tendance à se propager à d'autres tissus. Dans la localisation du granulome dans la peau et les tissus sous-cutanés, il y a une gravité d'un pli de transition, qui provient de la dent au foyer dans les tissus mous; Avec le sous-clos, le focus n'est pas. Le processus s'applique souvent à la membrane muqueuse, avec l'exacerbation suivante, il s'agit d'une amincie, formant une fistule.

Formulaire intermushny sous-cutané (profond)l'actinomicose est courante. Dans ce formulaire, le processus se développe dans des fibres interfasciales sous-cutanées, intermustes, s'applique à la peau, aux muscles, aux mines et autres os faciaux. Il est localisé dans la zone de mastication, de mastication et de mastication et de la mastication à mâcher, à mâcher et à mâcher, et affecte également les tissus des régions temporelles, sous-judiciaires, zicky, des fosses omettables et des espaces d'occupation, des espaces d'occupation et d'autres domaines de la cou.

Avec une forme profonde d'actinomycose, les patients indiquent l'apparition d'un gonflement dû à un œdème inflammatoire et à une infiltration ultérieure de tissus mous.

Souvent, le premier signe est la restriction progressive de l'ouverture de la bouche, car les champignons rayonnants qui poussent dans le tissu sont frappant les muscles à mâcher et à l'aile intérieure, à la suite de laquelle le patient troublant est la restauration de l'ouverture de la bouche.

Pendant l'inspection, la sinuscience de la peau couvre sur l'infiltrat; Arrivée dans certaines zones de foyers d'infiltrat de ramollissement ressemblent à la formation d'abcès. La percée de la zone diluée de la peau conduit à sa perforation et isolant le fluide combustible serré, contenant souvent de petits grains blanchâtres - des dubs d'actinomycètes.

Le début ou l'exacerbation aigu de la maladie est accompagné d'une augmentation de la température corporelle à 38 à 39 ° C, de la douleur. Après avoir ouvert la mise au point d'actinomie, des versets phénomènes inflammatoires tranchants. Il existe une densité proxy de départements périphériques d'infiltrat, des sections de ramollissement au centre avec des coups de fistule. Cuir sur le tracé affecté du jeûne, Sinah. Par la suite, le processus actinométrique se développe dans deux directions: il y a une résorption et un ramollissement progressivement d'infiltrat ou de distribution aux tissus voisins, ce qui entraîne parfois des dommages secondaires aux os du visage ou de la métastase dans d'autres organes.

Actinomycose Ganglions lymphatiques Il se produit dans des trajectoires odontogènes, tonsillogènes, tous chauffés de l'infection.

Le processus peut se manifester sous forme de lymphagite actinométrique, de lymphadénite absessive, de adenoflems ou de lymphadénite hyperplastique chronique.

L'image clinique de la lymphangite est caractérisée par un infiltrat plat superficiellement situé, initialement dense, puis ramollissant et soudure avec la peau. Parfois, l'infiltrat se présente sous la forme d'un poids lourd dense, venant du ganglion lymphatique affecté vers le haut ou le bas du cou.

Absoing Actinomikosis Lymphadénite se caractérise par des plaintes avec un nœud dense légèrement douloureux et limité. La maladie se développe lentement, sans augmenter la température corporelle. Le nœud lymphatique est augmenté, sauve progressivement avec des tissus adjacents, l'infiltration des tissus augmente autour de lui. En abcès, la douleur est renforcée, la température corporelle augmente au sous-risqué, il y a de l'air. Après avoir ouvert l'abcès, le processus est soumis au développement inverse, il reste une morsure dense et un conglomérat changé.

AdenofleMmon est caractérisé par des plaintes concernant la douleur aiguë dans la zone touchée, la clinique déplacera l'image de phlegmon causée par une infection glorodique.

Avec une lymphadénite actinométrique hyperplastique, une assemblée lymphatique accrue et dense ressemblant à une tumeur ou à une maladie de type tumeur est observée. Courant léger et asymptomatique caractéristique. Le processus peut exacerber et abcès.

Actinomycose Période de mâchoires Comparé à d'autres formes, il est rare. Procède sous la forme d'une inflammation exsudative ou productive.

Avec une mâchoire de périostite exsudative, des phénomènes inflammatoires se développent dans le domaine de la dent et passent à la surface vestibulaire du processus alvéolaire et du corps de la mâchoire. Les sensations douloureuses sont mal exprimées, le bien-être n'est pas violée.

Développe cliniquement une infiltration dense à la veille de la cavité buccale, le lissage de la voûte inférieure. La membrane muqueuse au-dessus de celle-ci est rouge, parfois avec une teinte bleuâtre. Ensuite, l'infiltrat adoucie lentement, limitée, la douleur apparaît. La percussion de la dent est indolore, c'est comme un "printemps". À l'ouverture de la focalisation, la chatte n'est pas toujours libérée par la chatte, la croissance des granulations est souvent marquée.

Avec une actinomye productive périostite, la base de la mâchoire inférieure due au périosteum est observée. Le processus avec le périoste de la partie alvéolaire va à la base de la mâchoire, déformant et épaississant son bord.

Rayon X à l'extérieur de la partie alvéolaire, la base du corps de la mâchoire et en particulier au bord inférieur, une épaississement periorielle lâche de la structure inhomogène est déterminée.

Actinomycose des mâchoires.Le processus pathologique avec lésion primaire de la mâchoire est souvent localisé sur la mâchoire inférieure et est très rare sur le dessus. L'actinomyose principale de la mâchoire peut se présenter sous la forme d'un processus destructeur et productif-destructeur.

L'actinomyose destructrice principale de la mâchoire peut se manifester sous la forme d'un abcès intra-ascêté ou d'une gomme intra-portée.

Avec des patients atteints d'abcès intraoscientifiés, se plaignent de la douleur dans la zone osseuse touchée. Avec le voisinage de la mise au point avec le canal de la mâchoire inférieure, la sensibilité dans la zone de la ramification du nerf de chiffer est perturbée. À l'avenir, la douleur devient intense, acquérir la nature du névralgique. Il semble gonflement des tissus mous.

La clinique de la gomme d'os se caractérise par un courant lent et calme avec des sentiments douloureux mineurs; accompagné d'exacerbations sous lesquelles une contracture inflammatoire de muscles à mâcher se produit.

L'actinocose destructif destructeurs de la mâchoire radiadographiquement primaire se manifeste par la présence d'une ou plusieurs cavités renversées dans l'os, pas toujours très contiguës. Dans la gomme du foyer peut être entouré de la zone de la sclérose.

Les dommages primordiques productifs et destructeurs à la mâchoire sont observés principalement chez les enfants, les adolescents, la cause est un processus inflammatoire odontogène ou gérés. L'épaississement des os est noté en raison de superpositions périosales, qui augmente progressivement et compactée, simulant le néoplasme.

Le cours de la maladie est long - de 1 à 3 ans à plusieurs décennies. Dans le contexte de l'écoulement chronique, il existe des exacerbations séparées similaires à celles ayant un processus destructeur.

La radiographie de l'os, venant du périoste, l'étanchéité de la structure de la substance compacte et spongieuse dans la zone du corps, la branche de la mâchoire inférieure est visible. Les foyers séparés de la résorption sont trouvés; Les jours de la cavité sont petits, presque point, d'autres grands. Sclérose de l'os plus ou moins exprimée dans la circonférence de ces foyers.

Aktinomikose de la cavité buccale Il se réunit relativement rare et présente des difficultés importantes pour le diagnostic.

Clinique langue aktinomycose Il peut procéder comme un processus inflammatoire diffus par type de phlegmon ou d'abcès. Sur le dos ou la pointe de la langue, il y a un petit noeud rupture, qui reste longtemps inchangé, et après 1-2 mois. Il est résolu avec des abcès et s'ouvrant vers l'extérieur avec la formation de la fistule et vide de granulation intense.

Aktinomikose des glandes salivaires Cela peut être primaire et secondaire. La clinique est diverse, en fonction de la longueur du processus dans la glande et de la nature de la réaction inflammatoire, vous pouvez distinguer les formes d'actinomycose suivantes des glandes salivaires: 1) une actinocose limitée et diffuse exsfeuse; 2) actinomycose limitée et diffuse productive; 3) Aktinomycose de ganglions lymphatiques profonds dans la glande salivaire de la libération conditionnelle.

Diagnostic. Diagnostic de l'actinomycose En raison d'une grande variété d'images cliniques de la maladie présente quelques difficultés. Le cours lent et à long terme des processus inflammatoires odontogènes, l'inflammation de la thérapie anti-inflammatoire est toujours alarmée par rapport à l'actinomycose.

Le diagnostic clinique de l'actinomycose doit être soutenu par l'étude microbiologique de la conduite de la conduite de la conduite d'un test allergique à la peau avec actitinolizat et d'autres méthodes d'immunodiagnostic, avec une étude pathologique. Dans certains cas, des études de diagnostic répétées répétées et souvent multiples sont nécessaires.

L'étude microbiologique de la décharge devrait être d'étudier le médicament natif, une étude cytologique des frottis peints et dans certains cas dans la libération de la culture pathogène en semant.

L'étude de la drogue native séparée est la méthode la plus simple consistant à déterminer les amis et éléments des champignons radiants. Une étude cytologique des frottis peints permet d'établir la présence de la crise d'actinomycète, d'une infection secondaire, ainsi que de juger de la composition cellulaire des capacités à jet de l'organisme (phagocytose, etc.).

Diagnostic différentiel. L'actinomycose est différenciée d'un certain nombre de maladies inflammatoires: Abscesses, phlegmon, périostite et ostéomyélite de mâchoires, de tuberculose, de syphilis, de tumeurs et de processus de type tumeur. Diagnostics cliniques Aidez la recherche microbiologique, des réactions spécifiques, des sérodiagnostics. Les données morphologiques jouent un rôle important dans la différenciagnose de tumeurs.

Traitement. La thérapie de l'actinomicose de la région maxillo-faciale devrait être complexe et comprennent: 1) des méthodes de traitement chirurgical avec l'impact local sur le processus de plaie; 2) impact sur l'immunité spécifique; 3) une augmentation de la réactivité globale du corps; 4) l'impact sur l'infection purulente d'accompagnement; 5) thérapie prothétique, désensibilisation, symptomatique, traitement des maladies connexes; 6) Méthodes physiques de traitement et de sauts.

Le traitement chirurgical de l'actinomycose est la suivante: 1) la détection des dents, qui est apparue dans la porte d'entrée de l'infection; 2) Traitement chirurgical des foyers actinométriques dans les tissus molles et osseux, éliminer les zones d'os néoplasé redondante et dans certains cas de ganglions lymphatiques affectés par le processus actinoméculé.

Une grande importance concerne la plaie après avoir ouvert la source d'actine. Son drainage à long terme, le raclage de grattage ultérieur, le traitement des tissus affectés de 5% de la teinture d'iode, l'introduction de la poudre de yodoforme est représentée. Lorsque l'infection globale secondaire est attachée, une administration déposée d'antibiotiques est indiquée.

Avec le flux normal de l'actinomycose, une actinolizatothérapie est effectuée ou des immunomodulateurs spécialement sélectionnés sont prescrits, ainsi que des secrets d'agents stimulants et, dans certains cas, des médicaments biologiquement actifs.

La thérapie de l'actinomycose avec une réponse inflammatoire hypergique commence par une désintoxication, un traitement grand et stimulant. Actinolizat et d'autres immunomodulateurs prescrivent strictement individuellement. Afin d'éliminer l'ivresse, une solution d'hémodesa, la referiviglucine avec addition de vitamines, la kocarboxylase est injectée par voie intraveineuse. Le complexe de traitement de l'intoxication chronique comprend des polyvitamines avec des oligo-éléments, des entérosorbants, une boisson abondante avec la présentation des herbes médicinales. Ce traitement est effectué pendant 7 à 10 jours avec des intervalles de 10 jours dans le cadre de 2-3 cours. Après 1-2 cours, les immunomodulateurs sont prescrits: t-activin, thymazine, actitinolizat, anatoxine stafilicococoque, lévamizol.

Avec un type hypergique de processus avec une sensibilisation prononcée à un champignon radieux, le traitement commence par une thérapie infusion générale antibactérienne, enzymatique et complexe, destinée à la correction de l'hémodynamique, à l'élimination des troubles métaboliques, désinfecte. Préparations prescrites avec des propriétés désensibilisantes, construisant et tonique. Dans le complexe de traitement, les vitamines des groupes B et C, Cocarboxylase, ATP sont utilisées. Après l'évolution de ce traitement (de 2 à 3 semaines avant 1-2 mois), sur la base des données de l'étude immunologique, ils prescrivent un cours d'immunothérapie avec actinolisation ou levamizol.

Un endroit important dans un traitement complexe est occupé par une thérapie stimulante: hémothérapie, objet des stimulants antigéniques et des agents de traction - polyvitamines, vitamines en 1, B 12, C, extrait d'aloès, prégoiose, pentoxyle, méthyluracil, lévamizol, t-activin, thimaline . Le traitement doit être combiné dans le but d'antihistaminique, de dérivés de pyrazolone, ainsi que de la thérapie symptomatique.

Prévoir Avec l'actinomyose de la région maxillo-faciale, dans la plupart des cas favorables.

La prévention. Sange la cavité de la bouche et éliminer les foyers pathologiques odontogènes et dentogènes. La principale dans la prévention de l'actinomycose est l'augmentation de la protection anti-infectieuse globale du corps.

La tuberculose est une maladie infectieuse chronique causée par la tuberculose mycobacterium. La tuberculose est une maladie transmissive. Ces dernières années, la maladie des mâchoires, des tissus du visage et de la cavité buccale est devenue rare.

Étiologie.L'agent causal de la maladie est la tuberculose mycobacterium, - des bâtons minces, droits ou courbes, 1..10 μm de long, largeur de 0,2..0,6 μm. Trois types de bactéries tuberculosis sont isolés: humain (causes 92% des cas de maladie), taureau (5% des cas) et espèces intermédiaires (3%).

Pathogénèse. La source de la propagation de l'infection est plus souvent un homme de tuberculose malade, la maladie est transmise par un trajet alimentaire par le lait des vaches de patients. Dans le développement de la tuberculose, l'immunité et la durabilité d'une personne à cette infection revêt une grande importance.

Il est de coutume de distinguer la défaite de la tuberculose primaire et secondaire. La lésion primaire des nœuds de Lemp de la région maxillofaciale se produit lorsque la myfobacteria est frappée à travers les dents, les amandes, la membrane muqueuse de la cavité buccale et du nez, la peau endommagée. Les dommages secondaires se produisent lorsque la localisation de l'effet primaire dans d'autres organes ou systèmes.

Anatomie pathologique. La tuberculose peut affecter tout organe ou système d'organes, tout en restant une maladie commune. Tuberculle est formé au lieu de déploiement de l'inflammation du pathogène - banal se développe, dans la phase de prolifération, acquérant une nature spécifique. Un arbre d'éléments de cellule est formé autour de la focalisation inflammatoire, dans laquelle les cellules épithéloïdes sont présentes, les cellules géantes pyrogo-langkhandes sont présentes pour l'inflammation des cellules. Au centre du foyer inflammatoire, une section de nécrose casée est formée. Une autre forme d'inflammation spécifique est une tuberculose (granulome de la tuberculose), morphologiquement similaire à un tuberculus.

Image clinique.Dans la région maxillo-faciale, la lésion de la peau, les membranes muqueuses, la base subceuse, la fibre sous-cutanée, les glandes salivaires, les mâchoires se distinguent.

Primairedéfaite lymphatique nœuds Il est caractérisé par leur apparition unique soit sous la forme de soldes dans l'emballage. Les ganglions lymphatiques sont denses, dans la dynamique de la maladie sont encore plus compactés, atteignant un cartilage ou une consistance osseuse. Chez les patients de jeunes âge, la désintégration du nœud est souvent observée avec la production du secrétaire de secrétaire caractéristique. La tuberculose primaire des ganglions lymphatiques est accompagnée de symptômes généraux caractéristiques du processus inflammatoire.

Lymphadénite de tuberculose secondaire C'est l'une des formes les plus courantes de ce processus pathologique. Il se développe en présence d'un accent dans d'autres organes. La maladie est plus souvent chroniquement accompagnée de manière chronique d'une température sous-frère, une faiblesse générale, une perte d'appétit. Chez certains patients, le processus peut avoir un démarrage aigu, une forte augmentation de la température corporelle, des symptômes d'intoxication. Il y a une augmentation des ganglions lymphatiques, ils ont une cohérence de la densité, parfois une tige de bug, clairement profilée. Leur palpation est mince, parfois indolore. Dans certains cas, il y a une dégradation rapide de l'accent, dans d'autres - la ralentissement de la cavité avec la formation d'une décroissance bouclée des tissus. À la sortie du contenu, il reste une fistule ou plusieurs fistules. Ces dernières années, le nombre de cas de lymphadénite lente a augmenté.

Tuberculose de la peau et de la fibre sous-cutanée. Distinguer entre plusieurs formes cliniques:

La tuberculose de la peau primaire (tuberculeuse Shankr) - L'érosion et les ulcères sont formés sur la peau, ayant un fond compacté. Les ganglions lymphatiques régionaux sont appliqués. Après la guérison des ulcères, les cicatrices déformantes restent.

Lupus tuberculosis. L'élément principal est un lupome, caractérisé par un symptôme de "gelée de pomme" - lorsque vous appuyez sur une zone jaune sur un bois au centre de l'élément est formé. Leux \u200b\u200bont une consistance molle, la tendance à fusionner, formant un infiltrat, lors de la résolution desquelles les cicatrices déformantes sont formées.

La Crutheloderma est la plus souvent formée à proximité de la concentration tuberculeuse dans les mâchoires ou les ganglions lymphatiques, moins souvent - lorsque l'infection est distribuée à partir de foyers distants. Il est caractéristique du développement de l'infiltrat dans le tissu sous-cutané sous la forme de nœuds ou de leur chaîne, ainsi que des foyers de gummime renversés. Les foyers sont situés superficiellement recouverts de peau atrophique et amincie, les foyers sont ouverts à la formation de la fistule ou des ulcères simples, ainsi que leurs combinaisons. Après ouverture, la couleur rouge rouge ou rouge-violet des tissus affectés est caractéristique. Dans la séparation du pus, la croûte ferme la fistule ou la surface de l'ulcère est formée. Le processus est enclin à se propager sur de nouveaux sites de tissus. Après guérison de foyers sur la peau, les cicatrices atrophiques caractéristiques du formulaire d'étoile sont formées.

La tuberculose militaire dissimilée du visage - l'émergence sur la peau du visage et du cou de petits notionnaires indoleurs de couleur rouge ou marron, qui peut être ulcéré et chauffé avec la formation d'une cicatrice ou sans trace.

Tuberculoïde ressemblant à Rosaceao - sur le fond de la rougeur de la rosacée et de la téletangio-exasses, des papules brun rosé se posent, rarement avec des pustus au centre. Les pustules saupoudrées sont recouvertes de croûte, guérisent avec la formation d'une cicatrice.

Tuberculose anticorotique papule. Les papules arrondies douces d'un diamètre de 2-3 mm sont formées sur la peau d'un diamètre de 2-3 mm, d'ultery, de couleur brun cyanotique. Au centre de la papule peut former une pustule contenant des masses nécrotiques conduisant dans la croûte. L'inflammation périfocale est observée autour de la papule.

Défaite tuberculose glandes salivaires C'est relativement rare. Les bactéries tuberculosis se propagent à la glande hématogène, à la lymphogogénie ou moins souvent - chemin de contact. Le processus est souvent localisé dans le fer parole, et il peut y avoir une lésion focale ou diffuse, avec une tuberculose de la glande de levage - uniquement diffuse. La maladie clinique est caractérisée par la formation de nœuds denses, indolores ou faiblement chauffés. Au fil du temps, la peau est soudée au-dessus d'eux. Sur le site de la percée de la zone diluée de la peau se forment par une fistule ou des surfaces peptiques. De la fibre de la glande, la sélection de la salive est rare ou non. Lors de la décomposition de la mise au point et des entraves de son contenu dans le conduit de la salive apparaissent des flocons. Parfois, la paralysie des muscles imitaires du côté affecté peut se produire.

Avec une radiographie dans la projection de la glande salivaire dans la chaîne de ganglions lymphatiques, des foyers d'occurrence sont détectés. Dans la sialographie, il y a une flouette du dessin des conduits de glande et des bandes individuelles correspondant aux cavités résultantes.

Mâchoires tuberculosisil se produit deuxièmement, ainsi que de la transition de contact de la muqueuse orale. En conséquence, il est distingué par: a) des dommages à l'os dans le complexe tuberculeux primaire; b) Dommages à l'os avec la tuberculose active des poumons.

La tuberculose de la mâchoire est observée plus souvent avec des dégâts pulmonaires. Il est caractérisé par la formation d'une seule focalisation de résorption osseuse, souvent avec une réaction privée de periosse. Sur la mâchoire supérieure, il est localisé dans la zone du bord sous-judiciaire ou du zickthreur, sur le fond de son corps ou de son branche.

Initialement, la concentration tuberculeuse dans l'os n'est pas accompagnée de sensations douloureuses, et comme elles se propagent à d'autres parties de l'os, périostum, les tissus mous semblent souffrant de contracture inflammatoire de muscles de mastication. Lors du déplacement d'un procédé de la profondeur de l'os sur le tissu adjacent, on observe une infiltration, sentant la peau avec des tissus soumis, le changement de couleur de rouge à bleuâtre. Un ou plusieurs processus froids sont formés, qui sont sujets à une autopsie spontanée avec une séparation de l'exsudat aqueuse et des morceaux de carie coton, lancé avec des os affectés, ont plusieurs fistules avec des granulations de pulvérisation. Leur sondage vous permet de détecter la mise au point dans l'os rempli de granulations, parfois de petits séquestres denses. Lentement, de tels foyers sont complètement limoneux, laissant des cicatrices atrophiques dessinées; Le tissu diminue, en particulier la fibre sous-cutanée. Plus souvent, les fistules sont préservées depuis plusieurs années et certaines fistules sont écartées et les nouvelles personnes se produisent près de.

La radiographie est déterminée par la résorption de l'os et des foyers d'intracérène unique. Ils ont des limites claires et contiennent parfois de petits séquestres. Avec la prescription de la maladie, l'accent intraostéeux est séparé par la zone de la sclérose d'un os en bonne santé.

Diagnostic. Le diagnostic de la tuberculose de la région maxillofaciale est composé d'un certain nombre de méthodes et principalement de tuberculinididiagnostiques, ce qui vous permet d'établir la présence d'une infection tuberculeuse dans le corps. Les solutions tuberculiniques sont utilisées dans diverses techniques (échantillons de manta, pirk, koche). Effectuer une étude générale des patients présentant l'utilisation de méthodes radiologiques de l'étude des poumons. De plus, il est étudié par FAKS à partir de FIX, des impressions de cellules provenant d'un ulcères, distinguent les cultures pour détecter les bactéries tuberculosis.

Diagnostic différentiel. La lésion primaire et secondaire des ganglions lymphatiques doit être différenciée des abcès, de la lymphadénite, de l'ostéomyélite chronique de la mâchoire, de l'actinomycose, de la syphilis, ainsi que des néoplasmes malignes.

Crofoferma est différencié de la peau et des formes sous-cutanées d'actinomycose, tumeur au cancer.

Les dommages à la tuberculose de l'os de la mâchoire doivent être différenciés des mêmes processus causés par des microbes globaux, ainsi que des néoplasmes malins.

Traitementles patients atteints d'une tuberculose de la région maxillo-faciale sont organisés dans un hôpital spécialisé. Le traitement général devrait être complété par le contenu local: contenu hygiénique et inscription de la cavité buccale. Les interventions opérationnelles sont effectuées strictement en fonction du témoignage: avec l'effet clinique du traitement et de l'élimination du processus local dans la cavité buccale, dans les tissus osseux. SORTIE INTRAYSISE FOIP, STRICAPES CRÉ-ATTEMÉES, les séquestres sont supprimés, les fistules sont excisées et écrasées dans les ulcères ou rafraîchissent leurs bords pour la guérison par tissu avec une tension secondaire sous un tampon de la gaze d'iodoforme. Les dents avec la tuberculose affectée parodontal sont nécessairement supprimées.

Prévoir Avec une tenue en temps voulu avec un traitement général anti-tuberculose favorable.

La prévention. L'utilisation de méthodes modernes de traitement de la tuberculose est la principale dans la prévention des complications tuberculeuses dans la zone maxillo-faciale. Les caries et ses complications, des maladies de la membrane muqueuse et de parodontal doivent être effectuées.

SYPHILIS

La syphilis est une maladie vénérienne infectieuse chronique pouvant affecter tous les organes et tissus, y compris la zone maxillo-faciale.

Étiologie. L'agent de causalité de la syphilis est un tréponemème pâle (spirochète), un microorganisme en spirale, 4,14 μm de long, 0,2..0,4 μm de large. Le corps humain se développe en tant qu'anaerob optionnel et est le plus souvent localisé dans le système lymphatique. Spirochète a une petite résistance aux facteurs externes.

Il n'y a pas d'immunité congénitale et acquise à la syphilis.

Pathogénèse. L'infection de la syphilis se produit dans le chemin sexuel. Treponem pâle tombe sur la membrane muqueuse ou sur la peau, plus souvent en violant leur intégrité. L'infection peut également se produire dans un chemin non fluide (syphilis ménagère) ou intra-utérine du patient de la mère.

Image clinique. La maladie a plusieurs périodes: incubation, primaire, secondaire et tertiaire. Avec une syphilis congénitale, des changements spécifiques sont observés dans les tissus de la région maxillofaciale.

La période primaire de la syphilis est caractérisée par l'apparition de la membrane muqueuse, y compris dans la cavité buccale, la syphil primaire ou Shankra solide. Dans la période secondaire de la syphilis, la membrane muqueuse de la cavité buccale est la plus souvent affectée, des éléments pustuleux et de taille rose sont formés.

Une manifestation rare de la syphilis dans la période secondaire est la défaite du périoste. Il est caractérisé par un flux lent et lent. Le périoste épaissié acquiert une consistance de test, mais la perception d'un œil n'est pas formée. Peu à peu, les joints de vélocité sont compactés, des élévations plates surviennent.

La période tertiaire de la syphilis se développe entre 3 et 6 ans et plus après le début de la maladie et se caractérise par la formation de la soi-disant gomme. Gumma peut être localisée dans la membrane muqueuse, le périoste et le tissu de la mâchoire osseuse. Les manifestations de la syphilis dans la période tertiaire ne se présentent pas toujours, dans le cadre de cela, la syphilis tertiaire manifestale ou cachée est distinguée.

Lorsque la gommage syphilitique est formée, un nœud indolore dense apparaît au début, ce qui a été révélé au fil du temps avec le rejet de la tige gummime. L'ulcère s'est produit a une forme de cratère, avec une palpation indolore. Les bords de celui-ci sont lisses, denses et en bas couverts de granulations.

La lésion syphilitique de la langue se manifeste sous la forme d'un glossite gummime, de glossite interstitielle diffuse.

La défaite du périoste de la période tertiaire de la syphilis est caractérisée par une infiltration dense et diffuse de Periosta. Ensuite, le périost épaissi est soudé avec la membrane muqueuse et dans le domaine du corps de la mâchoire - avec la peau; Gumma adoucie et révélée avec la formation de fistules ou d'ulcères au centre. Un ulcère sur une mâchoire d'assaut progressivement des guerres, laissant à la surface de la forme épaississante, souvent en forme de roids. Les dents peuvent être impliquées dans le processus, elles deviennent douloureuses et mobiles. Le processus de l'Appaule peut aller à l'os.

Les changements de tissu osseux dans la période tertiaire de la syphilis sont localisés dans la zone des mâchoires, des os nasaux, des partitions nasales. Le processus commence par l'épaississement de l'augmentation des os au fur et à mesure que la gomme augmente. Le patient est perturbé par une douleur intense, parfois une violation de la sensibilité dans le domaine de la ramification des nerfs de corvée, de sous-lit et de super-surlord. À l'avenir, Gumba germe dans un ou plusieurs endroits du périoste, de la membrane muqueuse ou du cuir, est révélée, formant une fistule. Les séquestres ne sont pas toujours formés, ils sont petits. Seule la jonction de l'infection mondiale secondaire conduit à la durée des os plus importants. Dans ce cas, sur la mâchoire supérieure, il est possible de former des messages avec la cavité du nez et du sinus maxillaire.

Après la décomposition de la gomme dans l'os, une cicatrisation progressive des tissus avec la formation de cicatrices grossières, denses et souvent resserrées. Exosterms, l'hyperostose se développe dans les os.

L'image radiologique des lésions osseuses gomatiques est caractérisée par des foyers de destruction de différentes tailles avec des bords vestimentaires clairs entourés d'un tissu osseux sclérosique.

Diagnostic. Le diagnostic clinique de la syphilis est confirmé par la réaction VASSERMAN et d'autres réactions sérologiques. La recherche microbiologique est une importance capitale, ainsi qu'une étude morphologique des tissus touchés.

Diagnostic différentiel Les lésions syphilitiques de la cavité buccale, des dents et des mâchoires sont certaines difficultés. La forme peptique des syphiles primaires sur la lèvre peut ressembler à une tumeur cancéreuse fractionnée. La gomme de la mucosa orale de la gaine orale présente des symptômes courants avec des ulcères traumatiques. Gummime Glossy devrait être différencié d'un ulcère de tuberculose, défaite du cancer.

Les lésions syphilitiques du périoste et du tissu osseux doivent être distinguées de lésions non spécifiques et spécifiques de ces tissus. Le processus gummime dans l'os peut simuler le cancer ou les maladies saronnées.

Traitementla syphilis est effectuée dans un hôpital vénéré spécialisé.

Sous les dommages causés à la syphilis du tissu osseux des mâchoires, des études périodiques de l'excavabilité électriquement de la pulpe de dents sont appropriées, selon le témoignage - la trépanation des dents avec la pulpe décédée et le traitement sur le principe de la parodontite chronique. Ne retirez pas les dents en mouvement, après le traitement, ils sont bien renforcés.

Traitement chirurgical actif avec la défaite du périoste de la mâchoire pendant la syphilis n'est pas représenté même dans le cas de la formation de séquestres. Ils sont retirés après un traitement spécifique contre l'arrière-plan du processus approfondi.

La teneur en hygiène de la cavité buccale est importante. Les pierres dentaires sont éliminées, tranchant les bords tranchants des dents sont fabriqués, la cavité buccale est effectuée.

Prévoir Avec un diagnostic opportun, un traitement approprié et une autre observation dispensaire est principalement favorable.

La prévention. Dans la prévention de la syphilis, à l'exception de son aspect social, la teneur en hygiène de la cavité buccale, l'avertissement des fissures et des érosions en elle est important.

Livres d'occasion:

1) "Dentisterie chirurgicale" - Ed. Robustova. M. Medicine, 1996 de. 295-308.

2) "Dentisterie chirurgicale" près de Ed V. A. Dunaevsky - M. Medicine, 1979. de. 221-224

3) "Lignes directrices pour la chirurgie maxillo-faciale et la dentisterie chirurgicale" - A.A.Timofeev. Kiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. de. 345-350.