Clinique fermée de traitement des lésions craniocérébrales. Lésion cranio-cérébrale fermée. Indications pour les opérations sur la fosse crânienne postérieure

LÉSION CRANIO-CÉRÉBRALE (TCC)- lésions mécaniques du crâne et des structures intracrâniennes (cerveau, vaisseaux sanguins, nerfs crâniens, méninges).

Le TBI peut résulter de :

• accidents de la circulation, chutes, blessures professionnelles, sportives ou domestiques (blessure primaire);
• maladie neurologique ou somatique (évanouissement ou crise d'épilepsie) provoquant la chute du patient (traumatisme secondaire).

TYPES DE TBI

Selon la profondeur de pénétration à travers le tégument de la tête, il y a :
1. TBI ouvert (présence de lésions des tissus mous de la tête avec lésion de l'aponévrose ou fracture des os de la base du crâne, accompagnée d'un écoulement de liquide céphalo-rachidien du nez ou de l'oreille):
a) pénétrant (la dure-mère est endommagée);
b) non pénétrant.
2. TBI fermé (l'intégrité du couvre-chef n'est pas rompue).

Par gravité :
1. Léger (commotion cérébrale et contusion cérébrale légère).
2. Moyen.
3. Lourd.

Selon la nature et la gravité des lésions cérébrales, il existe :
- commotion cérébrale ;
- contusion cérébrale (légère, modérée et sévère) ;
- lésions axonales diffuses sévères ;
- compression du cerveau.

TBI LÉGER caractérisé par une perte de conscience à court terme (plusieurs secondes ou minutes), une désorientation, un dysfonctionnement neurologique. Après le rétablissement de la conscience, l'amnésie peut persister pendant un certain temps (la durée totale de la période amnésique ne dépasse pas 1 heure), maux de tête, troubles du sommeil, troubles végétatifs (modifications des réactions pupillaires, fluctuations de la pression artérielle, instabilité du pouls, vomissements, pâleur, hyperhidrose), hypotension musculaire, asymétrie des réflexes, anisocorie, vestibulaire (vertiges, nystagmus), ataxie et autres symptômes focaux, parfois légers symptômes méningés régressant en quelques jours.
La principale caractéristique du TBI léger est la réversibilité fondamentale des troubles neurologiques, cependant, le processus de récupération peut être retardé de plusieurs semaines ou mois, pendant lesquels les patients continueront à avoir des maux de tête, des étourdissements, des troubles de l'attention et de l'asthénie.

Il est conseillé pour un patient ayant un TCC léger d'être hospitalisé en observation pendant 2 à 3 jours (avec une clinique des bleus légers, la durée d'hospitalisation est parfois allongée à 1 semaine). L'objectif principal de l'hospitalisation est de ne pas manquer une blessure plus grave, la formation d'un hématome intracrânien. Par la suite, la probabilité de complications (hématome intracrânien) est considérablement réduite et le patient (s'il a l'esprit clair, pas de vomissements ni de maux de tête sévères, de symptômes focaux et méningés) peut être autorisé à rentrer chez lui sous la surveillance de proches.

Avec un TBI léger au cours des 1 à 2 premiers jours, il est logique de limiter quelque peu l'apport hydrique. Le repos prolongé au lit doit être évité - le retour précoce du patient dans son environnement habituel est beaucoup plus bénéfique. Il convient de garder à l'esprit qu'en raison d'une altération de l'attention, la capacité de travail de nombreux patients est limitée pendant 1 à 3 mois.

Occasionnellement, les patients atteints d'un traumatisme crânien léger ou d'une contusion des tissus mous subissent une syncope vasodépressive quelques minutes ou heures après la blessure. Dans la grande majorité des cas, un tel épisode ne reflète pas une lésion cérébrale, mais une réponse autonome à la douleur et au stress émotionnel.

Le syndrome post-commotionnel est une affection qui survient après une légère blessure à la tête. Les principaux symptômes sont les maux de tête, les étourdissements, la diminution de l'attention et de la mémoire, le ralentissement de l'activité mentale, la fatigue, les troubles du sommeil, l'irritabilité, l'anxiété, la dépression, la labilité affective, l'apathie, le dysfonctionnement autonome.

Plus la blessure est grave, plus la récupération prend du temps. Dans la vieillesse et avec des TBI répétés, la vitesse et l'intégralité de la récupération sont réduites. Un an après un TCC léger, les symptômes (le plus souvent céphalées, vertiges, asthénie) persistent chez 10 à 15 % des patients. Cependant, il perd son lien avec la gravité de la blessure et est généralement observé dans le cadre de troubles émotionnels.

TBI MODÉRÉ ET SÉVÈRE caractérisée par une perte de conscience et une amnésie prolongées, des troubles cognitifs persistants et des symptômes neurologiques focaux.
Dans le TBI sévère, environ la moitié des patients meurent et 20% supplémentaires développent un défaut résiduel sévère ou un état végétatif chronique.

Le traitement des patients atteints de TBI sévère est effectué dans l'unité de soins intensifs. Le TBI est un processus dynamique qui nécessite une surveillance constante de l'état des fonctions vitales, du niveau de conscience, de l'état neurologique et mental, des indicateurs d'équilibre eau-électrolyte, acido-basique, etc. A l'exclusion d'un hématome intracrânien ou d'une autre cause de compression cérébrale nécessitant une intervention chirurgicale urgente, le traitement du TCC sévère se réduit principalement à la prévention des lésions cérébrales secondaires directement liées à son hypoxie ou à son ischémie.

La compression cérébrale est l'une des complications les plus dangereuses du TBI, menaçant le développement d'une hernie et d'une atteinte du tronc cérébral avec le développement d'une maladie potentiellement mortelle. La cause la plus fréquente de compression est un hématome intracrânien, moins souvent une fracture déprimée des os du crâne, un foyer de contusion avec œdème périfocal, une accumulation de liquide céphalo-rachidien sous la dure-mère (hygroma sous-dural) et une accumulation d'air dans le crâne. cavité (pneumocéphalie).

L'encéphalopathie post-traumatique est une affection causée par un traumatisme crânien grave ou modéré et se manifeste majoritairement par des troubles neuropsychologiques et comportementaux qui perturbent la vie et l'adaptation sociale du patient. Dans l'encéphalopathie post-traumatique, presque toutes les sphères cognitives peuvent en souffrir, mais la mémoire, l'attention, la pensée, la capacité à planifier et à contrôler ses actions sont particulièrement souvent affectées, ce qui s'explique par l'implication fréquente des lobes frontaux et temporaux dans le TCC. Les troubles neuropsychologiques s'accompagnent souvent de troubles émotionnels, de troubles du sommeil, de crises d'agressivité non motivées et de troubles du désir sexuel.

Le traitement comprend la psychothérapie, la formation neuropsychologique, l'utilisation d'agents psychopharmacologiques. Les nootropiques sont utilisés pour améliorer les fonctions cognitives modérées. Au cours de la première année après la blessure, les mesures de réadaptation devraient être les plus intensives.
L'épilepsie post-traumatique se développe généralement après un traumatisme crânien grave, en particulier en présence de fractures du crâne, d'hématome intracrânien, de symptômes focaux et de crises d'épilepsie précoces (dans la première semaine après la blessure). Plus de la moitié des cas d'épilepsie post-traumatique surviennent au cours de la première année. Si les crises n'apparaissent pas dans les 5 ans, elles ne se produisent généralement pas à l'avenir.

Les lésions cérébrales traumatiques (TCC), entre autres lésions de diverses parties du corps, représentent jusqu'à 50 % de toutes les lésions traumatiques. Souvent, le TBI est associé à d'autres blessures: poitrine, abdomen, os de la ceinture scapulaire, bassin et membres inférieurs. Dans la plupart des cas, les blessures à la tête sont subies par des jeunes (généralement des hommes) qui se trouvent à un certain stade d'intoxication, ce qui aggrave considérablement l'état, et des enfants inintelligents qui ne ressentent pas bien le danger et ne peuvent pas calculer leur force en s'amusant. Une grande partie des traumatismes crâniens sont dus aux accidents de la route, dont le nombre ne fait qu'augmenter chaque année, car beaucoup (surtout les jeunes) prennent le volant sans expérience de conduite ni discipline interne suffisantes.

Le danger peut menacer tous les départements

Les lésions cérébrales traumatiques peuvent affecter toutes les structures (ou plusieurs en même temps) du système nerveux central (SNC) :

• Le composant principal le plus vulnérable et le plus accessible aux blessures du système nerveux central - matière grise du cortex cérébral, concentré non seulement dans le cortex cérébral, mais aussi dans de nombreuses autres parties du cerveau (GM);
• matière blanche, situé principalement dans les profondeurs du cerveau ;
• Nerfs pénétrant les os du crâne (crânien ou crânien) - sensible transmettre les impulsions des organes sensoriels au centre, moteur responsable de l'activité musculaire normale, et mixte, remplissant une double fonction ;
• Chacun d'eux vaisseaux sanguins qui nourrissent le cerveau;
• Les parois des ventricules GM ;
• Voies qui assurent le mouvement du liquide céphalo-rachidien.

Une lésion simultanée de différentes régions du système nerveux central complique considérablement la situation.. Une lésion cérébrale traumatique grave modifie la structure stricte du système nerveux central, crée des conditions d'œdème et de gonflement du cerveau, ce qui entraîne une violation de la fonctionnalité du cerveau à tous les niveaux. De tels changements, provoquant de graves troubles d'importantes fonctions cérébrales, affectent le travail d'autres organes et systèmes qui assurent le fonctionnement normal du corps, par exemple, des systèmes tels que les systèmes respiratoire et cardiovasculaire souffrent souvent. Dans cette situation il y a toujours un risque de complications dans les premières minutes et heures après la blessure, ainsi que le développement de conséquences graves éloignées dans le temps.

Avec TBI, il faut toujours garder à l'esprit que le GM peut être blessé non seulement sur le site de l'impact lui-même. Non moins dangereux est l'effet d'un contre-coup, qui peut causer encore plus de mal que la force du coup. De plus, le système nerveux central peut ressentir des souffrances causées par des vibrations hydrodynamiques (choc hydrique) et un effet négatif sur les processus de la dure-mère.

TBI ouvert et fermé - la classification la plus populaire

Probablement, nous avons tous entendu à plusieurs reprises que, lorsqu'il s'agit de lésions cérébrales, une clarification s'ensuit souvent : c'est ouvert ou fermé. Quelle est leur différence ?

invisible à l'oeil

Lésion craniocérébrale fermée(avec elle, la peau et les tissus sous-jacents restent intacts) comprend :

1. L'option la plus favorable est;
2. Une option plus complexe qu'une simple commotion cérébrale est une contusion cérébrale;
3. Une forme très grave de TBI - compression à la suite de : péridurale lorsque le sang remplit la zone située entre l'os et la plus accessible - les méninges externes (dure-mère), sous-dural(l'accumulation de sang se produit sous la dure-mère), intracérébral, intraventriculaire.

Si des fissures dans la voûte crânienne ou une fracture de sa base n'accompagnent pas les plaies saignantes et les abrasions qui ont endommagé la peau et les tissus, ces TBI sont également classés comme des lésions craniocérébrales fermées, bien que conditionnellement.

Qu'y a-t-il à l'intérieur si ça fait déjà peur dehors ?

Une lésion cranio-cérébrale ouverte, qui présente ses principaux signes de violation de l'intégrité des tissus mous de la tête, des os du crâne et de la dure-mère, est considérée:

• Fracture de la voûte et de la base du crâne avec lésions des tissus mous;
• Fracture de la base du crâne avec lésions des vaisseaux sanguins locaux, qui entraîne l'écoulement de sang lors d'un coup des narines ou de l'oreillette.

Les TBI ouverts sont généralement divisés en coups de feu et non coups de feu, et, en plus, en :

1. Non pénétrant lésions des tissus mous (c'est-à-dire muscles, périoste, aponévrose), laissant les méninges externes (dure-mère) intactes ;
2. pénétrant blessures qui vont avec une violation de l'intégrité de la dure-mère.

Vidéo: sur les conséquences des TBI fermés - le programme «Vivre en bonne santé»

La séparation est basée sur d'autres paramètres

En plus de diviser les lésions cérébrales en lésions cérébrales ouvertes et fermées, pénétrantes et non pénétrantes, elles sont également classées selon d'autres critères, par exemple, distinguer le TBI selon la gravité :

• O lumière une lésion cérébrale est dite avec une commotion cérébrale et des ecchymoses du GM;
• milieu le degré de dommage est diagnostiqué avec de telles ecchymoses au cerveau qui, compte tenu de toutes les violations, ne peuvent plus être attribuées à un degré léger, et elles n'atteignent toujours pas une lésion craniocérébrale grave;
• À sévère les degrés comprennent une contusion sévère avec atteinte axonale diffuse et compression du cerveau, accompagnée de troubles neurologiques profonds et de nombreux dysfonctionnements d'autres systèmes vitaux.

Soit selon les caractéristiques des lésions des structures du système nerveux central, ce qui permet de distinguer 3 variétés :

1. Focal dommages qui surviennent principalement dans le contexte d'une commotion cérébrale (impact-contre-impact);
2. diffuser(blessure d'accélération-décélération);
3. Combiné lésions (lésions multiples du cerveau, des vaisseaux sanguins, des voies du LCR, etc.).

Compte tenu des relations causales dans les traumatismes crâniens, le TBI est décrit comme suit :

• Les lésions cérébrales traumatiques qui surviennent dans le contexte d'une santé complète du système nerveux central, c'est-à-dire qu'un coup à la tête n'est pas précédé d'une pathologie du cerveau, sont appelées primaire;
• O secondaire Les TC sont évoqués lorsqu'ils résultent d'autres troubles cérébraux (par exemple, le patient est tombé lors d'une crise d'épilepsie et s'est cogné la tête).

De plus, lors de la description d'une lésion cérébrale, les experts se concentrent également sur des points tels que, par exemple:

1. Seul le système nerveux central a souffert, à savoir le cerveau : alors la blessure est appelée isolé;
2. Le TBI est considéré combiné lorsque, en plus des dommages au GM, d'autres parties du corps (organes internes, os du squelette) ont été touchées ;
3. Les blessures causées par l'effet néfaste simultané de divers facteurs néfastes : impact mécanique, températures élevées, produits chimiques, etc., en sont généralement la cause combiné option.

Enfin, il y a toujours une première fois pour quelque chose. Il en va de même pour le TBI - il peut être le premier et le dernier, ou il peut devenir presque habituel s'il est suivi du deuxième, du troisième, du quatrième, etc. Est-il utile de mentionner que la tête n'aime pas les coups, et même avec une légère commotion cérébrale de TBI, des complications et des conséquences lointaines dans le temps peuvent être attendues, sans parler d'une grave lésion cranio-cérébrale ?

Des options plus avantageuses

Le type de traumatisme crânien le plus courant est une commotion cérébrale, dont les symptômes peuvent être reconnus même par des non-médecins :

• En règle générale, après s'être cogné la tête (ou avoir reçu un coup de l'extérieur), le patient perd immédiatement connaissance;
• Plus souvent, après une perte de conscience, un état de stupeur survient, moins souvent une agitation psychomotrice peut être observée;
• Les maux de tête, les nausées et les vomissements sont généralement perçus comme des symptômes caractéristiques de la commotion cérébrale chez les GM ;
• Après la blessure, des signes de mauvaise santé tels que la pâleur de la peau, les troubles du rythme cardiaque (tachy ou bradycardie) ne peuvent être ignorés;
• Dans d'autres cas, il existe une altération de la mémoire du type d'amnésie rétrograde - une personne n'est pas en mesure de se souvenir des circonstances qui ont précédé la blessure.

Un TBI plus grave est considéré comme une ecchymose du GM ou, comme le disent les médecins, une contusion. Avec une ecchymose, des troubles cérébraux (vomissements répétés, maux de tête sévères, troubles de la conscience) et des lésions locales (parésie) sont combinés. À quel point la clinique est prononcée, quelles manifestations occupent une position de leader - tout cela dépend de la région dans laquelle se trouvent les lésions et de l'étendue des dommages.

Comme en témoigne un filet de sang coulant de l'oreille...

Des signes de fractures de la base du crâne apparaissent également en fonction de la zone dans laquelle l'intégrité des os crâniens est rompue :

1. Un filet de sang s'écoulant des oreilles et du nez indique une fracture de la fosse crânienne antérieure (CJ);
2. Lorsque non seulement l'AF antérieur mais aussi l'AF moyen sont endommagés, le liquide céphalo-rachidien s'écoule des narines et de l'oreille, la personne ne réagit pas aux odeurs, cesse d'entendre;
3. Les saignements dans la région périorbitaire donnent une manifestation aussi vive, qui ne fait pas douter du diagnostic, comme un «symptôme de lunettes».

Quant à la formation d'hématomes, ils surviennent à la suite d'un traumatisme des artères, des veines ou des sinus et entraînent une compression du GM. Il s'agit toujours de lésions cranio-cérébrales graves qui nécessitent une intervention chirurgicale neurochirurgicale en urgence, faute de quoi la détérioration rapide de l'état de la victime risque de ne pas lui laisser une chance de vivre.

hématome épidural se forme à la suite d'une blessure à l'une des branches (ou plusieurs) de l'artère méningée moyenne qui alimente la dure-mère. La masse sanguine dans ce cas s'accumule entre l'os du crâne et la dure-mère.

Les symptômes de la formation d'un hématome épidural se développent assez rapidement et se manifestent:

• Douleur insupportable dans la tête;
• Nausées constantes et vomissements répétés.
• Inhibition du patient, se transformant parfois en excitation, puis en coma.

Cette pathologie se caractérise également par l'apparition de symptômes méningés et de signes de troubles focaux (parésie - mono- et hémi-, perte de sensibilité d'un côté du corps, cécité partielle de type hémianopsie homonyme avec perte de certaines moitiés du champs visuels).

hématome sous-dural se forme dans le contexte d'une blessure des vaisseaux veineux et le temps de son développement est nettement plus long que celui d'un hématome épidural: il ressemble d'abord à une commotion cérébrale en clinique et dure jusqu'à 72 heures, puis l'état du patient semble s'améliorer et pendant environ 2,5 semaines, il considère qu'il va amender. Après cette période, dans le contexte d'un bien-être général (imaginaire), l'état du patient se détériore fortement, des symptômes prononcés de troubles cérébraux et locaux apparaissent.

hématome intracérébral- un phénomène assez rare qui survient principalement chez les patients âgés, leur lieu de localisation préféré est le bassin de l'artère cérébrale moyenne. Les symptômes ont tendance à progresser (d'abord, les troubles cérébraux font leur apparition, puis les troubles locaux augmentent).

post-traumatique désigne les complications graves d'un traumatisme crânien grave. Il peut être reconnu par des plaintes de maux de tête intenses (jusqu'à ce que la conscience ait quitté la personne), un trouble rapide de la conscience et l'apparition d'un coma, lorsque la victime ne se plaint plus. Ces symptômes sont également rapidement rejoints par des signes de luxation (déplacement de structures) du tronc cérébral et de pathologie cardiovasculaire. Si à ce moment une ponction lombaire est effectuée, alors dans le liquide céphalo-rachidien, vous pouvez voir une énorme quantité de globules rouges frais - les érythrocytes. Soit dit en passant, cela peut également être détecté visuellement - le liquide céphalo-rachidien contiendra des impuretés sanguines et acquerra donc une teinte rougeâtre.

Comment aider dans les premières minutes

Les premiers secours sont souvent prodigués par des personnes qui se trouvent à côté de la victime. Et ce ne sont pas toujours des agents de santé. Avec le TBI, quant à lui, il faut comprendre que la perte de connaissance peut durer très peu de temps et donc ne pas être figée. Cependant, dans tous les cas, une commotion cérébrale, en tant que complication de toute blessure à la tête (même à première vue légère), doit toujours être gardée à l'esprit et, en tenant compte de cela, fournir une assistance au patient.

Si une personne qui a reçu un TBI ne revient pas à la raison pendant une longue période, elle doit être retournée sur le ventre et sa tête doit être inclinée vers le bas. Cela doit être fait afin d'éviter la pénétration de vomi ou de sang (en cas de lésions de la cavité buccale) dans les voies respiratoires, ce qui se produit souvent dans un état inconscient (absence de réflexes de toux et de déglutition).

Si le patient présente des signes d'altération de la fonction respiratoire (absence de respiration), des mesures doivent être prises pour rétablir la perméabilité des voies respiratoires et, avant l'arrivée de l'ambulance, procéder à une simple ventilation artificielle des poumons ("bouche à bouche", "bouche à nez"). ”).

Si la victime saigne, on l'arrête avec un bandage élastique (doublure douce sur la plaie et un bandage serré), et lorsque la victime est conduite à l'hôpital, la plaie sera suturée par le chirurgien. C'est plus terrible quand on soupçonne un saignement intracrânien, car sa complication est susceptible d'être une hémorragie et un hématome, et c'est déjà un traitement chirurgical.

Compte tenu du fait qu'une lésion cérébrale traumatique peut survenir n'importe où qui n'est pas nécessairement à distance de marche de l'hôpital, je voudrais présenter au lecteur d'autres méthodes de diagnostic primaire et de premiers secours. De plus, parmi les témoins essayant d'aider le patient, il peut y avoir des personnes ayant certaines connaissances en médecine (infirmière, ambulancier, sage-femme). ET voici ce qu'ils doivent faire :

1. La première étape consiste à évaluer le niveau de conscience afin de déterminer l'état ultérieur du patient (amélioration ou détérioration) par le degré de réponse, et en même temps - l'état psychomoteur, la gravité de la douleur dans la tête (non à l'exclusion d'autres parties du corps), la présence de troubles de la parole et de la déglutition ;
2. Si du sang ou du liquide céphalo-rachidien s'écoule des narines ou des oreillettes, suggérer une fracture de la base du crâne ;
3. Il est très important de faire attention aux pupilles de la victime (dilatées ? différentes tailles ? comment réagissent-elles à la lumière ? strabisme ?) et de rapporter les résultats de leurs observations au médecin de l'équipe d'ambulance arrivée ;
4. Les activités de routine telles que la détermination de la couleur de la peau, la mesure du pouls, la fréquence respiratoire, la température corporelle et la tension artérielle (si possible) ne doivent pas être ignorées.

Avec le TBI, n'importe quelle partie du cerveau peut souffrir, et la sévérité d'une symptomatologie neurologique particulière dépend de l'emplacement de la lésion, par exemple :

• Une zone endommagée du cortex cérébral rendra tout mouvement impossible ;
• Avec la défaite du cortex sensible, la sensibilité sera perdue (tous types);
• Les dommages au cortex des lobes frontaux entraîneront un trouble de l'activité mentale supérieure;
• Les lobes occipitaux cesseront de contrôler la vision si leur cortex est endommagé ;
• Les blessures au cortex pariétal créeront des problèmes d'élocution, d'ouïe et de mémoire.

De plus, il ne faut pas oublier que les nerfs crâniens peuvent également être lésés et donner des symptômes, selon la zone touchée. Et gardez également à l'esprit les fractures et les luxations de la mâchoire inférieure qui, en l'absence de conscience, plaquent la langue contre la paroi arrière du pharynx, ce qui crée une barrière à l'air entrant dans la trachée puis dans les poumons. Pour rétablir le passage de l'air, il faut pousser la mâchoire inférieure vers l'avant en plaçant les doigts derrière ses coins. De plus, la blessure peut être combinée, c'est-à-dire qu'avec le TBI, d'autres organes peuvent également souffrir en même temps, par conséquent, une personne qui a subi une blessure à la tête et qui est inconsciente doit être manipulée avec une extrême prudence et prudence.

Et encore un point important en secourisme : vous devez être conscient des complications du TBI, même si à première vue, cela semblait bénin. Un saignement dans la cavité crânienne ou une augmentation de l'œdème cérébral augmente la pression intracrânienne et peut entraîner une compression du GM(perte de conscience, tachycardie, fièvre) et irritation du cerveau(perte de conscience, agitation psychomotrice, comportement inapproprié, langage obscène). Cependant, espérons qu'à ce moment-là, l'ambulance arrivera déjà sur les lieux et emmènera rapidement la victime à l'hôpital, où elle recevra un traitement approprié.

Vidéo : premiers soins en cas de blessure à la tête

Traitement - exclusivement dans un hôpital !

Le traitement du TBI de toute gravité est effectué uniquement dans un hôpital, car la perte de conscience immédiatement après avoir reçu un TBI, bien qu'elle atteigne une certaine profondeur, n'indique en aucun cas l'état réel du patient. Le patient peut prouver qu'il se sent bien et peut être soigné à domicile, cependant, compte tenu du risque de complications, un alitement strict lui est assuré (d'une semaine à un mois). Il convient de noter que même une commotion cérébrale, ayant un pronostic favorable, dans le cas d'une lésion à grande échelle des régions du cerveau, peut laisser des symptômes neurologiques à vie et limiter le choix de la profession et la capacité de travail supplémentaire du patient.

Le traitement du TCC est principalement conservateur, sauf si d'autres mesures sont prévues (chirurgie en cas de signes de compression cérébrale et de formation d'hématome), et symptomatique :

À la dure - lésions cérébrales chez les nouveau-nés

Il n'est pas rare que les nouveau-nés se blessent lors du passage dans le canal génital ou en cas d'utilisation d'instruments obstétricaux et de certaines techniques obstétricales. Malheureusement, de telles blessures ne coûtent pas toujours au bébé "peu de sang" et à la "légère frayeur" des parents, parfois elles laissent des séquelles qui deviennent un gros problème pour le reste de leur vie.

Lors du tout premier examen du bébé, le médecin attire l'attention sur de tels points qui peuvent aider à déterminer l'état général du nouveau-né:

• Le bébé est-il capable de téter et d'avaler ?
• Si son tonus et ses réflexes tendineux sont diminués ;
• Y a-t-il des dommages aux tissus mous de la tête ;
• Quel est l'état de la grande fontanelle.

Chez les nouveau-nés qui ont été blessés lors du passage dans la filière génitale (ou diverses blessures obstétricales), des complications telles que :

1. Hémorragies (dans le GM, ses ventricules, sous les membranes du cerveau - à propos desquelles ils distinguent les hémorragies sous-arachnoïdiennes, sous-durales et épidurales);
2. Hématomes ;
3. Imprégnation hémorragique de la substance du cerveau;
4. Lésions du SNC causées par une contusion.

Les symptômes du traumatisme cérébral à la naissance proviennent principalement de l'immaturité fonctionnelle du GM et de l'activité réflexe du système nerveux, où la conscience est considérée comme un critère très important pour déterminer les troubles. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'il existe des différences significatives entre le changement de conscience chez les adultes et les bébés qui viennent de voir la lumière, par conséquent, chez les nouveau-nés, dans un but similaire, il est d'usage d'enquêter sur les états comportementaux caractéristiques des enfants en les premières heures et les premiers jours de la vie. Comment un néonatologiste découvre-t-il des problèmes dans le cerveau d'un si petit enfant? Les signes pathologiques d'altération de la conscience chez les nouveau-nés comprennent :

• Sommeil constant (léthargie), lorsque le bébé ne peut être réveillé que par une douleur intense qui lui est causée;
• L'état d'étourdissement - l'enfant ne se réveille pas lorsqu'il est exposé à la douleur, mais réagit par un changement d'expression faciale :
• La stupeur, qui se caractérise par un minimum de réactions du bébé aux stimuli ;
• Un coma, où il n'y a pas de réactions aux effets de la douleur.

Il convient de noter que pour déterminer l'état d'un nouveau-né blessé à la naissance, il existe une liste de divers syndromes sur lesquels le médecin se concentre:

1. Syndrome d'hyperexcitabilité (l'enfant ne dort pas, se tord constamment, gémit et crie);
2. Syndrome convulsif (convulsions réelles ou autres manifestations pouvant correspondre à ce syndrome - crises d'apnée, par exemple) ;
3. Syndrome méningé (hypersensibilité aux stimuli, réaction aux percussions de la tête) ;
4. (anxiété, grosse tête, augmentation du réseau veineux, fontanelle bombée, régurgitation constante).

De toute évidence, le diagnostic des conditions pathologiques du cerveau causées par un traumatisme à la naissance est assez difficile, ce qui s'explique par l'immaturité des structures cérébrales chez les enfants au cours des premières heures et des premiers jours de la vie.

La médecine ne peut pas tout faire...

Le traitement des lésions cérébrales à la naissance et les soins au nouveau-né nécessitent une attention et une responsabilité maximales. Une lésion cérébrale traumatique grave chez un enfant, reçue par lui lors de l'accouchement, prévoit le séjour du bébé dans une clinique ou un service spécialisé (avec le placement du bébé dans un incubateur).

Malheureusement, les lésions cérébrales à la naissance ne sont pas toujours sans complications ni conséquences. Dans d'autres cas, les mesures intensives prises sauvent la vie de l'enfant, mais ne peuvent assurer sa pleine santé. Entraînant des changements irréversibles, de telles blessures laissent une marque qui peut largement affecter négativement le fonctionnement du cerveau et de l'ensemble du système nerveux dans son ensemble, mettant en danger non seulement la santé de l'enfant, mais également sa vie. Parmi les conséquences les plus graves du traumatisme à la naissance du GM, il convient de noter :

• Hydropisie du cerveau ou, comme l'appellent les médecins - ;
• Paralysie cérébrale infantile (ICP);
• retard mental et physique;
• Hyperactivité (irritabilité, agitation, nervosité);
• syndrome convulsif;
• Trouble de la parole ;
• Maladies des organes internes, maladies de nature allergique.

Bien sûr, la liste des conséquences pourrait s'allonger…. Mais si le traitement d'une blessure à la naissance du cerveau coûtera des mesures conservatrices ou si vous devrez recourir à une opération neurochirurgicale dépend de la nature de la blessure et de la profondeur des troubles qui l'ont suivie.

Vidéo: traumatismes crâniens chez des enfants d'âges différents, Dr Komarovsky

Complications et conséquences du TBI

Bien que des complications aient déjà été mentionnées dans diverses sections, il est encore nécessaire d'aborder à nouveau ce sujet (afin de se rendre compte de la gravité de la situation créée par TBI).

De cette façon, pendant la période aiguë du patient, les troubles suivants peuvent guetter:

1. Saignement externe et interne, créant des conditions pour la formation d'hématomes;
2. Fuite de liquide céphalo-rachidien (liquide céphalorachidien) - externe et interne, qui menace le développement d'un processus infectieux-inflammatoire;
3. Pénétration et accumulation d'air dans le crâne (pneumocéphalie);
4. Syndrome d'hypertension (hydrocéphalique) ou - une augmentation de la pression intracrânienne, à la suite de laquelle se développent des troubles de la conscience, un syndrome convulsif, etc.
5. Suppuration des lieux de blessure, formation de fistules purulentes;
6. ostéomyélite;
7. Méningite et méningo-encéphalite ;
8. Abcès GM ;
9. Gonflement (prolapsus, prolapsus) GM.

La principale cause de décès du patient au cours de la première semaine de la maladie est considérée comme un œdème cérébral et un déplacement des structures cérébrales.

Pendant longtemps, le TBI ne permet ni aux médecins ni au patient de se calmer, car même aux stades ultérieurs, il peut présenter une «surprise» sous la forme de:

• La formation de cicatrices, d'adhérences et, le développement de l'hydropisie GM et ;
• Syndrome convulsif avec transformation ultérieure en, ainsi que syndrome asthéno-névrotique ou psycho-organique.

La principale cause de décès du patient à la fin de la période sont les complications causées par une infection purulente (pneumonie, méningo-encéphalite, etc.).

Parmi les conséquences du TBI, qui sont assez diverses et nombreuses, je voudrais noter les suivantes :

1. Troubles moteurs (paralysie) et altération persistante de la sensibilité ;
2. Perturbation de l'équilibre, coordination des mouvements, changement de démarche;
3. Épilepsie;
4. Pathologie des organes ORL (sinusite, sinusite).

Récupération et réhabilitation

Si une personne qui a subi une commotion cérébrale légère dans la plupart des cas sort de l'hôpital en toute sécurité et ne se souvient bientôt de sa blessure que lorsqu'on l'interroge à ce sujet, alors les personnes qui ont subi un traumatisme crânien grave ont un long et difficile chemin de réadaptation afin pour restaurer les compétences élémentaires perdues. . Parfois, une personne doit réapprendre à marcher, à parler, à communiquer avec d'autres personnes et à se servir de manière autonome. Ici, tous les moyens sont bons : la kinésithérapie, et les massages, et toutes sortes de kinésithérapie, et la thérapie manuelle, et les cours avec un orthophoniste.

En attendant, pour se remettre d'un traumatisme crânien des capacités cognitives, des séances avec un psychothérapeute sont très utiles, qui vous aideront à vous souvenir de tout ou presque, vous apprendront à percevoir, mémoriser et reproduire les informations, et adapteront le patient à la vie quotidienne et à la société. Malheureusement, il arrive parfois que des compétences perdues ne reviennent jamais... Ensuite, il reste au maximum (dans la mesure où les capacités intellectuelles, motrices et sensorielles le permettent) à apprendre à une personne à se servir et à entrer en contact avec ses proches. Bien sûr, ces patients reçoivent un groupe de personnes handicapées et ont besoin d'une aide extérieure.

En plus des activités énumérées de la période de réadaptation, les personnes ayant des antécédents similaires se voient prescrire des médicaments. En règle générale, ce sont des vitamines.

22.03.2014

Ces recommandations sont basées sur des documents consensuels internationaux. Étant donné que la plupart des principes de traitement chirurgical et conservateur de ces documents sont des options, les auteurs ont jugé approprié de proposer une version russe supplémentaire, basée sur l'expérience de l'Institut de recherche en neurochirurgie. N.N. Burdenko et Institut de recherche en médecine d'urgence. N.V. Sklifosovsky et prend en compte les particularités de l'organisation des soins médicaux dans notre pays.

1. Prise en charge des patients atteints de TC sévère

Toutes les régions devraient avoir un service de soins en neurotraumatologie bien organisé.

Le service de soins neurotraumatologiques pour les victimes de TC sévères et modérés devrait comprendre un service de neurochirurgie, un chirurgien traumatologue de garde, un neurochirurgien de garde, une salle d'opération constamment prête à l'emploi, équipée de matériel et de personnel, une unité de soins intensifs et un service de laboratoire, et tout le nécessaire pour le traitement des victimes avec du matériel de neurotraumatologie. La possibilité d'effectuer un examen de tomodensitométrie doit être offerte à tout moment. Dans les régions difficiles d'accès où il n'y a pas de neurochirurgien, le chirurgien local doit être en mesure de procéder à un examen neurologique approfondi et à des mesures primaires de soins neurotraumatologiques spéciaux. Il doit être compétent dans les opérations de sauvetage pour les hématomes méningés chez les patients avec une clinique de hernie du tronc cérébral.

1.2. Examen des victimes avec TCC sévère à l'admission en unité de soins intensifs (options)

1.2.1. Lors de l'admission à l'unité de soins intensifs, il est nécessaire d'effectuer:

• Examen de tout le corps d'un patient nu, en prêtant attention à l'odeur de la bouche, à la présence d'abrasions, d'ecchymoses, de déformations des articulations, de modifications de la forme de la poitrine et de l'abdomen, à la présence de sang et de liquide céphalo-rachidien oreilles et du nez, saignement de l'urètre et du rectum.
• Examen radiographique du crâne en deux projections, rachis cervical, thoracique et lombaire, poitrine, os du bassin et, si nécessaire, les os des membres supérieurs et inférieurs.
• Examen échographique de la cavité abdominale, de l'espace rétropéritonéal et de la poitrine (si nécessaire - laparocentèse)
• L'étude de la concentration d'hémoglobine, du nombre d'érythrocytes et de leucocytes, de la formule leucocytaire, de l'hématocrite, du glucose, de l'urée, de la créatinine, de la bilirubine sanguine, de l'état acido-basique (CBS), du sodium et du potassium sanguin. Effectuer un examen clinique général des urines.
• Électrocardiogramme en trois standards, aVR, aVL, aVF et six dérivations thoraciques.
• Analyses de sang et d'urine pour la teneur en alcool. Si nécessaire, après consultation d'un toxicologue, examiner la teneur en barbituriques, phénothiazines, benzodiazépines, alcools supérieurs et opiacés dans les milieux biologiques.
• Examen par un neurochirurgien, chirurgien, traumatologue.
• À l'avenir, au moins une fois par jour (selon les indications - plus souvent), des tests sanguins cliniques et biochimiques sont effectués, les concentrations de CBS, de sodium et de potassium dans le plasma sanguin sont examinées. Une fois tous les 2 jours, une analyse d'urine générale est examinée, en présence d'indications anamnestiques et cliniques - le plus souvent.

1.2.2. Tomodensitométrie (TDM) du cerveau

CT est une méthode obligatoire d'examen des victimes avec TBI. Contre-indications relatives aux recherches urgentes : hémodynamique instable (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, nécessité d'une perfusion constante de vasopresseurs) ; choc hémorragique ou traumatique incontrôlé.

Avec l'aide de CT, il est nécessaire de déterminer:

• La présence d'un foyer pathologique (foyers), sa localisation topique.
• La présence de zones hyperdenses et hypodenses, leur nombre, le volume de chaque type de foyer (parties hyper et hypodenses) et leur volume total en centimètres cubes.
• La position des structures médianes du cerveau et le degré (en millimètres) de leur déplacement (le cas échéant).
• L'état du système cérébral contenant du LCR - la taille et la position des ventricules, indiquant les indices cérébroventriculaires, la forme des ventricules, leur déformation, etc.
• L'état des réservoirs du cerveau.
• L'état des sillons et des fissures du cerveau.
• Lumen des espaces sous- et épiduraux (normalement non déterminé).
• L'état des structures osseuses de la voûte et de la base du crâne (présence de fêlures, fractures).
• État et contenu des sinus paranasaux.
• L'état du tégument mou du crâne.

En l'absence de dynamique positive, un scanner cérébral répété est effectué après 12 à 24 heures. Avec une augmentation et l'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, un scanner d'urgence est effectué. Tous les examens CT doivent être effectués en deux modes : os et tissus mous. En cas de lésion craniofaciale et de suspicion de liquorrhée, il est nécessaire de procéder à un examen TDM de la tête en projection frontale.

1.2.3. Étude du liquide céphalo-rachidien

Pour contrôler les modifications inflammatoires du LCR (suspicion de méningite), il est nécessaire de mener une étude dynamique de la composition du liquide céphalo-rachidien. La ponction lombaire est réalisée en l'absence de symptômes de luxation, la perméabilité préservée des voies du LCR afin d'éviter le développement et la croissance de processus de hernie et de luxation du cerveau.

1.2.4. Examen neurologique

Le degré d'altération de la conscience chez les victimes est déterminé par la production de la parole, les réactions à la douleur et l'ouverture des yeux. Chacun de ces indicateurs est évalué en points sur l'échelle de Glasgow (GCS), indépendamment des deux autres. La somme des points détermine la profondeur des troubles de la conscience - de 3 points (coma profond) à 15 (conscience claire).

Il est possible d'évaluer le degré d'altération de la conscience selon la classification de Konovalov A.N. et coll. (un)

Selon cette classification, 15 points GCS correspondent à une conscience claire, 13-14 points - étourdissement modéré, 11-12 points - étourdissement profond, 9-10 points - stupeur, 6-8 points - coma modéré, 4-5 points - profond coma, 3 points - coma transcendantal (atonique).

De plus, les troubles focaux, oculomoteurs, pupillaires et bulbaires sont évalués.

Il est nécessaire de répéter l'inspection toutes les 4 heures. Les patients intoxiqués doivent être examinés toutes les 2 heures. Avec une dépression persistante de la conscience chez un patient en état d'ébriété alcoolique, il est urgent de procéder à une tomodensitométrie du cerveau.

1.3. Soins primaires pour les victimes avec TCC sévère (options)

Dans l'apport des premiers secours aux victimes, la priorité est donnée aux mesures visant à restaurer et à maintenir les fonctions vitales : respiration (restauration de la perméabilité des voies respiratoires, élimination des troubles de l'hypoventilation - hypoxémie, hypercapnie) et circulation sanguine (élimination de l'hypovolémie, de l'hypotension et de l'anémie).

1.3.1. Surveillance

La conduite rationnelle des soins intensifs doit reposer sur la surveillance des fonctions vitales. Le neuromonitoring, la surveillance de la circulation, de la respiration et de l'oxygénation doivent être recherchés. Optimal est la mesure continue de la pression intracrânienne, le contrôle de l'oxygénation cérébrale d'une manière ou d'une autre (oxymétrie cérébrale para-infrarouge ou mesure de la saturation en hémoglobine dans le bulbe de la veine jugulaire par une canule rétrograde), la surveillance de la pression artérielle (de préférence de manière invasive ), oxymétrie de pouls, surveillance du dioxyde de carbone dans les portions d'air en fin d'expiration et ECG.

Si possible, ce complexe diagnostique peut être élargi par l'examen échographique des vaisseaux cérébraux, la surveillance de la pression veineuse centrale et la détermination de la teneur en gaz dans le sang artériel et veineux.

1.3.2. Assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Chez une victime présentant des troubles de la conscience sur GCS 8 points ou moins (coma), une intubation trachéale doit être effectuée afin d'assurer une oxygénation normale et d'éliminer l'hypercapnie. Tout doute sur la nécessité d'une intubation est interprété comme une indication de cette manipulation. L'intubation doit être réalisée sans extension du rachis cervical : soit par voie nasotrachéale, soit par voie orotrachéale avec préservation de l'axe rachidien. Lorsque la conscience est déprimée jusqu'à la stupeur et le coma, une ventilation artificielle auxiliaire ou contrôlée des poumons est réalisée avec un mélange oxygène-air avec une teneur en oxygène d'au moins 40 à 50%. Lors de la réalisation d'une ventilation mécanique, les épisodes d'asynchronie entre le patient et le respirateur, qui provoquent une forte augmentation de la pression intracrânienne, doivent être évités en sélectionnant des modes de ventilation ou en administrant des myorelaxants et des sédatifs à action brève. Les tâches principales de la ventilation mécanique dans le TBI sont de maintenir la normocapnie (art pCO2 - 36-40 mm Hg) et une oxygénation cérébrale suffisante (la saturation en oxygène de l'hémoglobine dans le sang provenant du cerveau est d'au moins 60%). Pour prévenir l'ischémie et l'hypoxie du cerveau, toutes les manipulations associées à l'ouverture du circuit du ventilateur doivent être accompagnées d'une pré- et post-oxygénation avec 100 % d'oxygène.

Lors de la ventilation mécanique, l'hyperventilation et l'hypocapnie associée sont évitées. En l'absence de signes d'hypertension intracrânienne chez les patients présentant un TBI sévère, une hyperventilation prolongée de PaCO2 doit être évitée.

Hyperventilation préventive (PaCO2

L'hyperventilation de courte durée peut être utilisée en cas de forte détérioration de l'état neurologique, ou plus longtemps si l'hypertension intracrânienne persiste malgré l'utilisation de la sédation, de la relaxation, du drainage du liquide céphalo-rachidien des ventricules cérébraux et de l'utilisation de diurétiques osmotiques. En cas d'utilisation d'hyperventilation avec PaCO2< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Correction de l'hypotension artérielle

Pour corriger les troubles de la perfusion cérébrale, il est important de maintenir la pression de perfusion cérébrale à un niveau d'au moins 70 mm Hg. Art. À toutes les étapes des soins (sur les lieux, pendant le transport et en milieu hospitalier), l'hypotension artérielle (pression artérielle systolique) doit être immédiatement et complètement prévenue ou éliminée.

La surveillance de la pression intracrânienne (PIC) est indiquée chez les patients présentant un TBI sévère (3-8 points sur l'échelle de Glasgow) et une pathologie au scanner (hématome, contusion, œdème, compression des citernes basales). La surveillance de la PIC est raisonnable chez les patients ayant un TCC sévère et la TDM est normale en présence d'au moins deux des éléments suivants : âge supérieur à 40 ans, présence d'une décérébration unilatérale ou bilatérale, tension artérielle systolique< 90 mm Hg.

La surveillance de la PIC n'est généralement pas indiquée chez les patients présentant un TCC léger à modéré.

Actuellement, la mesure de la pression ventriculaire est le moyen le plus précis, le moins cher et le plus fiable de surveiller l'ICP. Cette technique permet également de drainer le liquide céphalo-rachidien à des fins médicinales.

1.3.6. Indications pour la correction de la pression intracrânienne

La correction de la pression intracrânienne doit commencer lorsque le seuil de 20-25 mm Hg est dépassé. (recommandations).

L'interprétation et la correction de la PIC par rapport à tout seuil doivent être confirmées par des examens cliniques fréquents et des données sur la pression de perfusion cérébrale (PPC) (options).

1.3.7. Traitement de l'hypertension intracrânienne (options)

Les composants généraux des soins intensifs visant à prévenir et à soulager l'hypertension intracrânienne comprennent : la position élevée de la tête ; élimination des causes qui violent l'écoulement veineux de la cavité crânienne; lutter contre l'hyperthermie; élimination de l'excitation motrice, des convulsions à l'aide de sédatifs et / ou de relaxants musculaires; maintenir une oxygénation adéquate; élimination de l'hypercapnie; maintenir le CPP non inférieur à 70 mmHg. Dans le cas de la mesure de l'ICP avec un cathéter ventriculaire, la méthode la plus simple pour réduire la pression intracrânienne consiste à prélever du liquide céphalo-rachidien ventriculaire. Si en même temps il n'est pas possible de normaliser l'ICP, une tomodensitométrie répétée est indiquée. Si le scanner ne révèle pas d'indications chirurgicales et que l'hypertension intracrânienne persiste, une hyperventilation modérée (PaCO2 = 30–35 mmHg) est indiquée, et si celle-ci est inefficace, une administration répétée en bolus de mannitol à la dose de 0,25-1,0 g/kg, si l'osmolarité ne dépasse pas 320 mosm/l. Si les mesures prises n'ont pas conduit à la normalisation de la PIC, la TDM ou l'IRM doivent être répétées. À l'exclusion d'une situation chirurgicale et d'une hypertension intracrânienne persistante, des méthodes plus agressives sont utilisées - anesthésie barbiturique thérapeutique, hyperventilation profonde, hypothermie modérée sous le contrôle de la saturation en oxygène dans la veine jugulaire et de la différence artério-veineuse en oxygène.

Il convient de souligner que l'augmentation de l'agressivité des mesures thérapeutiques est toujours associée à une augmentation du risque de complications éventuelles. Dans la transition vers une étape plus agressive de la lutte contre l'hypertension intracrânienne, la TDM de contrôle vous permet de diagnostiquer la formation éventuelle d'hématomes intracrâniens retardés, d'hydrocéphalie occlusive, etc., et en même temps d'entreprendre l'intervention chirurgicale nécessaire.

1.3.8. Le mannitol dans le traitement des traumatismes crâniens sévères

Le mannitol est un moyen efficace de contrôler l'ICP élevé. La posologie varie entre 0,25 et 1,0 g/kg. (recommandations).

Il est conseillé d'utiliser le Mannitol avant de commencer la surveillance de la PIC en cas de signes d'hernie transtentorielle ou de détérioration de l'état neurologique, non associés à une exposition à des facteurs extracrâniens. L'osmolalité plasmatique doit être maintenue en dessous de 320 mosm/L pour éviter une insuffisance rénale. La normovolémie doit être maintenue par un remplacement adéquat du liquide perdu, et il est conseillé de cathétériser la vessie. L'administration intermittente en bolus de mannitol peut être plus efficace qu'une perfusion continue (options).

1.3.9. L'utilisation des barbituriques dans le traitement de l'hypertension intracrânienne

L'anesthésie thérapeutique avec de fortes doses de barbituriques peut être utilisée chez les patients présentant un TBI sévère avec une hémodynamique stable et la présence d'une hypertension intracrânienne résistante à l'utilisation du traitement conservateur et chirurgical le plus agressif (recommandations).

Lors de l'exécution d'une anesthésie barbiturique thérapeutique, il est conseillé de contrôler la différence d'oxygène artério-veineux, car il existe un risque de développer une hypoxie cérébrale oligemic (options)

Les doses acceptées comprennent une dose initiale de 10 mg/kg/h, suivie de 3 doses de 5 mcg/kg/h, suivies d'un maintien de la concentration atteinte par administration à l'aide d'un perfuseur automatique à une dose de 1 mg/kg/h.

1.3.10. Place des glucocorticoïdes dans le traitement des TCC sévères (standard)

Des études de classe I et II ont montré que l'utilisation de glucocorticoïdes n'est pas recommandée pour réduire la PIC et améliorer les résultats chez les patients atteints de TCC sévère.

1.3.11. Complications septiques et nutrition des patients atteints de TC sévère

En raison d'une violation des mécanismes de la toux et de l'écoulement du mucus de la cavité buccale dans la trachée, les patients neurocritiques développent une pneumonie. Pour la prévention des troubles pulmonaires, il est fondamental d'assurer la perméabilité de l'arbre trachéobronchique en réalisant une intubation. Si la ventilation mécanique est poursuivie pendant plus de 5 jours, une trachéotomie est nécessaire. Un moyen efficace de prévenir la pneumonie est l'utilisation de canules de trachéotomie spéciales avec la possibilité d'une aspiration au-dessus de la manchette.

La base du traitement de la pneumonie est une antibiothérapie rationnelle avec rotation obligatoire des antibiotiques sur la base des résultats de la surveillance microbiologique d'une unité de soins intensifs spécifique. L'utilisation incontrôlée d'antibiotiques « à large spectre » est inacceptable. Les tactiques de thérapie d'escalade et de désescalade sont choisies en fonction de la gravité initiale des complications purulentes-septiques.

Le traitement de la méningite post-traumatique repose sur l'administration intrathécale d'antimicrobiens modernes approuvés pour l'administration endolombaire (par exemple, la vancomycine) pour des raisons de santé.

La nutrition des patients doit être commencée au plus tard 72 heures après la blessure, en augmentant progressivement son volume et, à la fin de la première semaine, fournir 100% des besoins caloriques sur la base de l'évaluation du métabolisme basal chez les patients sous l'action du muscle relaxants, et 140% dans le reste. La nutrition peut être fournie à la fois par voie entérale et parentérale, tandis que le mélange de nutriments doit contenir au moins 15 % de protéines en termes de calories dans les 7 jours suivant la blessure (recommandations).

L'avantage est l'installation d'une petite sonde intestinale à travers la gastrojéjunostomie pour éviter la stagnation dans l'estomac et la facilité des soins. Les avantages de la nutrition entérale par rapport à la nutrition parentérale sont : moins de risque d'hyperglycémie, moins de risque d'infection et un moindre coût (options).

1.3.12. Place du traitement prophylactique anticonvulsivant

Il existe des épilepsies post-traumatiques précoces (7 premiers jours) et tardives (plus d'une semaine).

En période aiguë de TBI, il est recommandé de prescrire des anticonvulsivants (phénytoïne et carbamazépine) chez les victimes à haut risque de développer des crises convulsives précoces. Les facteurs de risque comprennent : la présence de lésions de contusion corticale, les fractures du crâne déprimé, les hématomes intracrâniens, le TBI pénétrant, le développement d'une crise dans les premières 24 heures après la blessure (options).

Cependant, sur la base d'études de classe I, l'utilisation prophylactique de la phentoïne, de la carbamazépine, du phénobarbital ou du valproate ne s'est pas avérée efficace pour prévenir l'épilepsie post-traumatique tardive (standard).

Dispositions fondamentales :

• Les relaxants musculaires ne sont pas classés comme anticonvulsivants. Ils n'arrêtent que la composante musculaire des crises et sont utilisés temporairement s'il est nécessaire de synchroniser le patient avec le ventilateur.
• Les convulsions doivent être arrêtées, et le plus tôt sera le mieux. Par conséquent, si la monothérapie est inefficace, une association d'anticonvulsivants doit être utilisée.
• L'arrêt des crises doit commencer par des médicaments pour administration intraveineuse. En l'absence d'une forme intraveineuse du médicament, il doit être administré par sonde gastrique.

Le lorazépam (Merlit, Lorafen) est une benzodiazépine. Le lorazépam est le meilleur anticonvulsivant. En Russie, il n'y a qu'une forme orale. Par voie orale, le médicament est utilisé à une dose de 0,07 mg/kg 2 fois par jour. Habituellement, l'effet dure environ 12 heures.

Le diazépam est le médicament de la deuxième ligne de choix (dans notre pays - la première ligne pour l'administration intraveineuse). Il est administré à 0,15-0,4 mg/kg par voie intraveineuse à un débit de 2,5 mg/min. Si nécessaire, après 10 à 20 minutes, le médicament peut être réintroduit. L'administration goutte à goutte de diazépam est également possible - 0,1-0,2 mg / kg-h.

Le midazolam (dormicum) remplace le diazépam, car il a presque les mêmes propriétés et est administré aux mêmes doses (0,2-0,4 mg/kg).

L'acide valproïque (Depakine) est un médicament de choix de troisième intention pour l'administration orale et un médicament de deuxième intention pour l'administration intraveineuse. Il est administré par voie intraveineuse en 3 à 5 minutes à une dose de 6 à 7 mg/kg, suivie d'une perfusion constante à raison de 1 mg/kg heure. La dose orale est équivalente à une dose intraveineuse.

La phénytoïne (difénine) est la quatrième ligne de choix. La phénytoïne est administrée par sonde nasogastrique à une dose pouvant atteindre 20 mg/kg.

La carbamazépine (finlepsine, tégrétol) est un anticonvulsivant largement utilisé de la prochaine ligne de choix. Les doses habituelles du médicament sont de 800 à 1200 mg / jour, divisées en 3 à 4 doses.

Le thiopental est le médicament de choix par voie intraveineuse de troisième intention dans notre pays après les benzodiazépines et la dépakine. 250 à 350 mg du médicament sont administrés par voie intraveineuse en 20 secondes, puis à raison de 5 à 8 mg/kg h.

Le phénobarbital (luminal) est utilisé par voie entérale à une dose de 2 à 10 mg/kg/jour.

2. Recommandations pour le traitement chirurgical du traumatisme crânien (options)

2.1. Traitement chirurgical des hématomes épiduraux aigus

– Un hématome épidural de plus de 30 cm3 nécessite une intervention chirurgicale, quel que soit le degré de dépression de la conscience selon l'échelle de Glasgow

– Un hématome épidural d'un volume inférieur à 30 cm3, d'une épaisseur inférieure à 15 mm, avec un déplacement des structures médianes inférieur à 5 mm chez des patients ayant une échelle de coma de Glasgow supérieure à 8 points et l'absence de foyer symptômes neurologiques, peuvent faire l'objet d'un traitement conservateur (avec un contrôle neurologique soigneux dans un hôpital de neurochirurgie).

Modalités et modalités de fonctionnement

– Les patients dans le coma (moins de 9 points GCS) avec hématome épidural aigu en présence d'anisocorie sont indiqués pour une chirurgie en urgence.

– Il n'y a pas de consensus concernant les méthodes d'intervention chirurgicale, cependant, on pense que la craniotomie permet une évacuation plus complète de l'hématome

2.2. Traitement chirurgical des hématomes sous-duraux aigus

– L'hématome sous-dural aigu > 10 mm d'épaisseur ou > 5 mm de déplacement de la ligne médiane nécessite l'ablation chirurgicale de l'hématome, quel que soit l'état du patient sur l'échelle de Glasgow.

– Tous les patients comateux présentant un hématome sous-dural aigu doivent faire l'objet d'une surveillance de la PIC.

– L'intervention chirurgicale est également indiquée pour les patients dans le coma avec un hématome sous-dural de moins de 10 mm d'épaisseur et un déplacement des structures médianes de moins de 5 mm, s'il y a une diminution du GCS de 2 points ou plus entre le moment de la blessure et admission à la clinique, asymétrie des pupilles ou absence de photoréaction et de mydriase, augmentation de la PIC > 20 mm.hg

Modalités et modalités de fonctionnement

– Chez les patients présentant un hématome sous-dural aigu, s'il existe des indications chirurgicales, une intervention chirurgicale doit être réalisée en urgence.

– Chez les patients dans le coma, l'ablation d'un hématome sous-dural aigu est réalisée par craniotomie avec conservation ou ablation du lambeau osseux et des plastiques de la dure-mère.

2.3. Traitement chirurgical des contusions cérébrales

– Une contusion cérébrale entraînant une détérioration progressive de l'état neurologique, une hypertension intracrânienne persistante réfractaire au traitement conservateur, ou la mise en évidence d'un effet de masse au scanner nécessite un traitement chirurgical.

- Des indications sont également établies pour les patients dans le coma avec des foyers d'ecchymoses dans les lobes frontal et temporal avec un volume de plus de 20 cm3, si le déplacement des structures médianes est > 5 mm et/ou il y a des signes de compression des citernes au scanner, et aussi si le volume de l'ecchymose dépasse 50 cm3.

Modalités et modalités de fonctionnement

- La craniotomie pour l'ablation des foyers d'écrasement provoquant un effet de masse menaçant a les mêmes indications d'urgence que l'ablation des hématomes intracrâniens.

– La craniectomie décompressive bifrontale dans les 48 premières heures après le traumatisme est le traitement de choix des patients présentant un œdème cérébral diffus et une hypertension intracrânienne réfractaires au traitement conservateur.

Opérations de décompression

– La chirurgie décompressive, y compris la décompression infratemporale, la lobectomie temporale, l'hémicraniectomie, peut être indiquée en cas d'hypertension intracrânienne persistante et de lésions parenchymateuses diffuses chez les patients présentant des signes cliniques et tomodensitométriques de hernie tentorielle.

2.4. Traitement conservateur des contusions cérébrales

– Les patients présentant des foyers de contusion cérébrale sans signes de détérioration neurologique, ainsi qu'avec une PIC contrôlée et un effet de masse au scanner non significatif, peuvent être traités de manière conservatrice, sous réserve de surveiller le contrôle et le scanner dans le temps.

2.5. Indications pour les opérations sur la fosse crânienne postérieure

– Les indications absolues du traitement chirurgical des lésions de la fosse crânienne postérieure sont les hématomes épiduraux de plus de 25 cm3, les lésions cérébelleuses de localisation latérale de plus de 20 cm3, l'hydrocéphalie occlusive, la luxation latérale du ventricule IV.

– Le traitement conservateur chez les patients présentant des lésions des structures PCF peut être effectué avec des hématomes épiduraux inférieurs à 10 cm3, des lésions cérébelleuses latérales inférieures à 10 cm3, aucun déplacement du ventricule IV et des symptômes de la tige

– La prise en charge expectative chez les patients présentant des lésions des structures PCF est possible avec des hématomes épiduraux d'un volume de 10-20 cm3, des lésions cérébelleuses de 10-20 cm3 avec une localisation latérale. Pour déterminer la tactique de traitement, il est nécessaire de prendre en compte le niveau de conscience, l'état du fond d'œil, les données des potentiels évoqués de la tige acoustique. Ces patients nécessitent des examens CT dynamiques, compte tenu du risque d'hématomes retardés, du développement rapide de l'occlusion du tractus du LCR et de la décompensation du patient.

2.6. Traitement chirurgical des fractures du crâne déprimé

– Avec des fractures ouvertes déprimées du crâne, plus que l'épaisseur de l'os, une intervention chirurgicale est nécessaire pour prévenir l'infection.

– Les patients présentant une fracture ouverte du crâne avec dépression peuvent être traités de manière conservatrice s'il n'y a aucun signe de lésion de DM, d'hématome intracrânien important, de dépression supérieure à 1 cm, d'atteinte des voies respiratoires, d'anomalie esthétique, d'infection de la plaie, de pneumocéphalie, de contamination grave de la plaie.

– Le traitement conservateur d'une fracture déprimée fermée est décidé individuellement dans chaque cas.

Termes et méthodes d'opérations pour les fractures déprimées

– L'élimination de la dépression et le débridement sont les principaux éléments de l'opération.

– En l'absence d'infection de la plaie, une greffe osseuse primaire est possible.

– Les mesures thérapeutiques pour les fractures déprimées ouvertes doivent inclure des antibiotiques.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2007 (Ordonnance n° 764)

Autres lésions intracrâniennes (S06.8)

informations générales

Brève description

Lésion craniocérébrale fermée (CTBI)- dommages au crâne et au cerveau, qui ne s'accompagnent pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'un étirement aponévrotique du crâne.

À TCC ouvert comprennent les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

Correspond à la zone de fracture.

À dommages pénétrants comprennent une telle blessure à la tête, qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de lésions de la dure-mère du cerveau avec l'apparition de fistules de liquide céphalo-rachidien (liquorrhée).

Code protocole : E-008 « Lésion craniocérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématomes intracrâniens, etc.) »
Profil: urgence

But de l'étape : restauration des fonctions de tous les systèmes et organes vitaux

Code (codes) selon ICD-10-10 :

S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Œdème cérébral traumatique

S06.2 Lésion cérébrale diffuse

S06.3 Lésion cérébrale focale

S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres lésions intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

Classification

Selon la physiopathologie du TBI :

1. Primaire- les blessures sont causées par l'impact direct des forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et les tissus cérébraux, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

2. Secondaire- les lésions ne sont pas associées à des lésions cérébrales directes, mais sont dues aux conséquences de lésions cérébrales primaires et se développent principalement en fonction du type de modifications ischémiques secondaires du tissu cérébral (intracrâniennes et systémiques).

intracrânien- modifications cérébrovasculaires, troubles de la circulation du LCR, œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

Systémique- hypotension artérielle, hypoxie, hyper et hypocapnie, hyper et hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme glucidique, DIC.

Selon la gravité de l'état des patients atteints de TBI- est basé sur une évaluation du degré de dépression de la conscience de la victime, de la présence et de la sévérité de symptômes neurologiques, de la présence ou de l'absence de lésions d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures, selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe.

Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où il existe les gradations suivantes de l'état de conscience :

Étourdissement modéré ;

Étourdissement profond ;

coma modéré;

coma profond;

Coma scandaleux ;

Les PTBI légers comprennent les commotions cérébrales et les contusions légères du cerveau.
CTCI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée.
Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

Il existe 5 gradations de l'état des patients atteints de TBI:

Satisfaisant;

Gravité moyenne ;

lourd;

Extrêmement lourd;

Terminal.

Les critères d'un état satisfaisant sont :

Conscience claire;

Absence de violations des fonctions vitales ;

L'absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation), l'absence ou la légère gravité des symptômes primaires hémisphériques et craniobasaux. Il n'y a pas de menace pour la vie, le pronostic de guérison est généralement bon.

Les critères d'un état de gravité modérée sont :

Conscience claire ou étourdissement modéré ;

Les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule une bradycardie est possible) ;

Symptômes focaux - certains symptômes hémisphériques et craniobasaux peuvent être exprimés. Parfois, il existe des symptômes simples et légers de la tige (nystagmus spontané, etc.).

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, le pronostic de guérison est souvent favorable.

Critères d'état grave (15-60 min.):

Changement de conscience en stupeur profonde ou stupeur ;

Violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

Symptômes focaux - tige modérément exprimée (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie, peuvent être prononcés.

Pour déclarer une condition grave, il est permis d'avoir les violations indiquées dans au moins un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères d'un état extrêmement grave sont (6-12 heures):

Troubles de la conscience jusqu'au coma modéré ou profond ;

Une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

Symptômes focaux - les symptômes souches sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, anisocorie sévère, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus tonique spontané, affaiblissement de la réaction pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrée, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir des violations prononcées à tous égards, et l'une d'entre elles est nécessairement marginale, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères de l'état terminal sont les suivants :

Violation de la conscience au niveau du coma transcendantal ;

Violation critique des fonctions vitales ;

Symptômes focaux - tige sous la forme d'une mydriase bilatérale limitante, l'absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable.

Formes cliniques de TBI

Par types distinguer:

1. Isolé.

2. Combiné.

3. Combiné.

4. Répétez.

Les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en:

1. Fermé.

2. Ouvrez :
- non pénétrant ;
- pénétrant.

Les types de lésions cérébrales sont :

1. Commotion cérébrale- une condition qui survient plus souvent à la suite d'une exposition à une petite force traumatique. Il survient chez près de 70% des patients atteints de TBI. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1-2 à 10-15 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées, moins souvent - vomissements, vertiges, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. L'amnésie rétrograde (si elle se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. Lors d'une commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité.

2. contusion cérébrale- il s'agit de dommages sous forme de destruction macrostructurale de la substance cérébrale, le plus souvent avec une composante hémorragique survenue au moment de l'application de la force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des lésions du tissu cérébral, les contusions cérébrales sont divisées en contusions légères, modérées et graves.

3. Légère lésion cérébrale(10-15% touchés). Après la blessure, il y a une perte de conscience de plusieurs minutes à 40 minutes. La plupart ont une amnésie rétrograde pouvant durer jusqu'à 30 minutes. Si une amnésie antérorétrograde survient, elle est de courte durée. Après avoir repris connaissance, la victime se plaint de maux de tête, de nausées, de vomissements (souvent répétés), de vertiges, d'un affaiblissement de l'attention, de la mémoire.

Peut être détecté - nystagmus (généralement horizontal), anisoréflexie, parfois hémiparésie légère. Parfois, il y a des réflexes pathologiques. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, un léger syndrome méningé peut être détecté. Il peut y avoir une bradycardie et une tachycardie, une augmentation transitoire de la pression artérielle de 10 à 15 mm Hg. Art. Les symptômes régressent généralement dans les 1 à 3 semaines suivant la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

4. Lésion cérébrale modérée. La perte de conscience dure de quelques dizaines de minutes à 2 à 4 heures. La dépression de la conscience au niveau d'une surdité modérée ou profonde peut persister plusieurs heures ou plusieurs jours. Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Nystagmus horizontal, diminution de la réponse pupillaire à la lumière, trouble de convergence possible.

Il existe une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie modérée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément prononcé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir - une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

5. Lésion cérébrale grave. La perte de conscience dure de plusieurs heures à plusieurs jours (chez certains patients présentant une transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie.

Les symptômes de la tige sont prononcés - mouvements flottants des globes oculaires, séparation des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. La déglutition est altérée. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément. Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions.

Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée, soit diminuée (peut être normale), et dans le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Une forme particulière de contusion cérébrale est lésion cérébrale axonale diffuse. Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire.

La mortalité dans les lésions cérébrales axonales diffuses est très élevée et atteint 80 à 90%, et le syndrome apallique se développe chez les survivants. Les lésions axonales diffuses peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

6. Compression cérébrale(croissant et non croissant) - se produit en raison d'une diminution de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments des os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume.

Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle majeur dans la genèse de la compression cérébrale. Les compressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse.

Hématomes intracrâniens :

péridurale;

sous-dural ;

Intracérébral ;

intraventriculaire ;

Hématomes intrathécaux multiples ;

hydromes sous-duraux.

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et chroniques (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence d'un écart lumineux, d'une anisocorie, d'une hémiparésie et d'une bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, on observe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

Facteurs et groupes de risque

1. Intoxication alcoolique (70%).

2. TBI à la suite d'une crise d'épilepsie.

Principales causes de TBI :

1. Traumatismes routiers.

2. Traumatisme domestique.

3. Chute et blessure sportive.

Diagnostique

Critères diagnostiques

Faites attention à la présence de dommages visibles sur la peau de la tête.
Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure.
Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal.
Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne.
La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant.
Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne.
L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire.
L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'ecchymoses des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de symptômes méningés, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, la fonction des nerfs crâniens et les fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, et le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

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Traitement

Tactiques de soins médicaux

Le choix de la tactique pour le traitement des victimes est déterminé par la nature des lésions cérébrales, des os de la voûte et de la base du crâne, des traumatismes extracrâniens concomitants et du développement de complications dues aux traumatismes.

La tâche principale des premiers secours aux victimes de TBI est de prévenir le développement d'hypotension artérielle, d'hypoventilation, d'hypoxie, d'hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques doivent être soumises à la règle ABC :

A (voies aériennes)- Assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Dans (respiration)- rétablissement d'une respiration adéquate : élimination de l'obstruction des voies respiratoires, drainage de la cavité pleurale en cas de pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (selon les indications).

C (circulation)- contrôle de l'activité du système cardiovasculaire : récupération rapide du CBC (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), en cas d'insuffisance myocardique - introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton) . Il faut se rappeler que sans la normalisation de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Indication pour l'intubation trachéale et la ventilation mécanique sont l'apnée et l'hypoapnée, la présence de cyanose de la peau et des muqueuses. L'intubation nasale présente de nombreux avantages. avec TBI, la possibilité d'une lésion cervicale-rachidienne n'est pas exclue (et par conséquent, toutes les victimes, avant de clarifier la nature de la blessure au stade préhospitalier, doivent réparer la colonne cervicale en appliquant des colliers cervicaux spéciaux). Pour normaliser la différence d'oxygène artérioveineuse chez les patients atteints de TBI, il est conseillé d'utiliser un mélange oxygène-air avec une teneur en oxygène allant jusqu'à 35-50%.

Un élément obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovolémie et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception sont les patients atteints de syndrome occlusif aigu, chez qui le taux de production de LCR dépend directement de l'équilibre hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui leur permet de réduire l'ICP.

Pour la prévention de l'hypertension intracrânienne et ses conséquences destructrices pour le cerveau, les hormones glucocorticoïdes et les salurétiques sont utilisés au stade préhospitalier.

Hormones glucocorticoïdes prévenir le développement de l'hypertension intracrânienne en stabilisant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et en réduisant l'extravasation de liquide dans le tissu cérébral.

Ils contribuent à l'affaissement de l'œdème périfocal dans la zone de la blessure.

Au stade préhospitalier, l'administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisolone à la dose de 30 mg est conseillée.

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans le corps et d'augmenter l'élimination du potassium, ce qui affecte négativement l'état général des patients atteints de TBI.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg, qui n'a pratiquement pas de propriétés minéralocorticoïdes.

En l'absence de troubles circulatoires, simultanément aux hormones glucocorticoïdes, il est possible de prescrire des salurétiques à haut débit, par exemple le lasix à la dose de 20-40 mg (2-4 ml d'une solution à 1%), pour déshydrater le cerveau .

Médicaments bloquant les ganglions pour un degré élevé d'hypertension intracrânienne contre-indiqué, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral peut se développer en raison de la compression des capillaires du cerveau par le tissu cérébral œdémateux.

Pour réduire la pression intracrânienne- tant au stade préhospitalier qu'à l'hôpital - les substances osmotiquement actives (mannitol) ne doivent pas être utilisées, car avec une barrière hémato-encéphalique endommagée, il n'est pas possible de créer un gradient de leur concentration entre la substance du cerveau et la lit vasculaire, et l'état du patient est susceptible de s'aggraver en raison d'une augmentation secondaire rapide de la pression intracrânienne.

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Le traumatisme crânien (TCC) est l'un des types de blessures les plus courants et représente jusqu'à 50 % de tous les types de blessures. Au cours des dernières décennies, il a été caractérisé à la fois par une augmentation de la proportion de lésions cérébrales et par leur aggravation.

Lésion cérébrale traumatique(TBI) est l'un des types de blessures les plus courants et représente jusqu'à 50 % de tous les types de blessures. Au cours des dernières décennies, il s'est caractérisé à la fois par une augmentation de la proportion de lésions cérébrales et par leur aggravation. Ainsi, le TCC devient de plus en plus un problème multidisciplinaire, dont la pertinence est croissante pour les neurochirurgiens, neurologues, psychiatres, traumatologues, radiologues, etc. Parallèlement, des observations récentes montrent une qualité insuffisante, le non-respect de la continuité du traitement conservateur.

Il existe plusieurs types principaux de processus pathologiques interdépendants:

1) dommages directs à la substance du cerveau au moment de la blessure ;

2) violation de la circulation cérébrale ;

3) violation de la liquorodynamique;

4) violations des processus neurodynamiques ;

5) formation de processus adhésifs cicatriciels ;

6) processus d'autoneurosesensibilisation.

Le tableau pathoanatomique des lésions cérébrales isolées repose sur des dystrophies traumatiques primaires et des nécroses ; troubles circulatoires et organisation des défauts tissulaires. Les commotions cérébrales sont caractérisées par un complexe de processus destructeurs, réactifs et compensateurs-adaptatifs interdépendants se produisant au niveau ultrastructural dans l'appareil synaptique, les neurones et les cellules.

La contusion cérébrale est une lésion caractérisée par la présence de foyers de destruction et d'hémorragies macroscopiquement visibles dans la substance du cerveau et dans ses membranes, accompagnées dans certains cas de lésions des os de la voûte, la base du crâne. Les dommages directs à l'hypothalamo-hypophyse, aux structures souches et à leurs systèmes de neurotransmetteurs pendant le TBI déterminent la particularité de la réponse au stress. Le métabolisme altéré des neurotransmetteurs est la caractéristique la plus importante de la pathogenèse du TBI. La circulation cérébrale est très sensible aux influences mécaniques.

Les principaux changements qui se développent dans ce cas dans le système vasculaire se traduisent par un spasme ou une vasodilatation, ainsi qu'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. Un autre mécanisme pathogénique pour la formation des conséquences du TBI est directement lié au facteur vasculaire - une violation de la liquorodynamique. Les modifications de la production et de la résorption du LCR à la suite d'un TBI sont associées à des lésions de l'endothélium du plexus choroïde des ventricules, des troubles secondaires du lit microcirculatoire du cerveau, une fibrose des méninges et, dans certains cas, une liquorrhée. Ces troubles conduisent au développement de l'hypertension du LCR, moins souvent - de l'hypotension.

Dans le TBI, dans la pathogenèse des troubles morphologiques, les troubles hypoxiques et dysmétaboliques jouent un rôle important avec les dommages directs aux éléments nerveux. Le TBI, particulièrement grave, provoque des troubles respiratoires et circulatoires, qui exacerbent les troubles dyscirculatoires cérébraux existants et, dans l'ensemble, entraînent une hypoxie cérébrale plus prononcée.

À l'heure actuelle (Likhterman L. B., 1990), il existe trois périodes fondamentales au cours d'une maladie cérébrale traumatique : aiguë, intermédiaire, éloignée.

La période aiguë est déterminée par l'interaction du substrat traumatique, des réactions aux dommages et des réactions de défense, et est la période de temps entre le moment de l'effet néfaste de l'énergie mécanique et la stabilisation à l'un ou l'autre niveau des fonctions cérébrales et corporelles altérées ou la mort de la victime. Sa durée est de 2 à 10 semaines, selon la forme clinique du TBI.

La période intermédiaire est caractérisée par la résorption et l'organisation des zones endommagées, et le déploiement de processus compensatoires-adaptatifs jusqu'à la restauration totale ou partielle ou la compensation stable des fonctions altérées. La durée de la période intermédiaire pour un TBI léger peut aller jusqu'à 6 mois, pour un TBI grave, jusqu'à un an.

La période lointaine est l'achèvement ou la coexistence de processus dégénératifs et réparateurs. La durée de la période de récupération clinique peut aller jusqu'à 2-3 ans, avec une évolution progressive - elle n'est pas limitée.

Tous les types de TBI sont généralement divisés en lésions cérébrales fermées (BTM), ouvertes et pénétrantes. Fermé Le TBI est un dommage mécanique au crâne et au cerveau, entraînant un certain nombre de processus pathologiques qui déterminent la gravité des manifestations cliniques de la blessure. À ouvert Le TBI doit être attribué à des dommages au crâne et au cerveau, dans lesquels il y a des blessures du tégument du crâne cérébral (dommages à toutes les couches de la peau); pénétrant les dommages impliquent une violation de l'intégrité de la dure-mère.

Classification des lésions cérébrales traumatiques(Gaidar B.V. et al., 1996):

• commotion cérébrale;
• contusion cérébrale : sévérité légère, modérée, sévère ;
• compression du cerveau sur fond d'ecchymose et sans ecchymose: hématome - aigu, subaigu, chronique (épidural, sous-dural, intracérébral, intraventriculaire); hydrolavage; fragments d'os; gonflement de l'œdème ; pneumocéphalie.

Il est très important de déterminer :

• état des espaces sous-coquilles : hémorragie sous-arachnoïdienne ; Pression du LCR - normotension, hypotension, hypertension ; changements inflammatoires;
• état du crâne : aucun dommage aux os ; type et emplacement de la fracture;
• état du tégument du crâne : écorchures ; ecchymoses;
• blessures et maladies concomitantes: intoxication (alcool, drogues, etc., degré).

Il est également nécessaire de classer le TCC en fonction de la gravité de l'état de la victime, dont l'évaluation comprend l'étude d'au moins trois termes :

1) état de conscience ;

2) l'état des fonctions vitales ;

3) l'état des fonctions neurologiques focales.

Il existe cinq gradations de l'état des patients atteints de TBI

Etat satisfaisant. Critères:

1) conscience claire;

2) l'absence de violations des fonctions vitales;

3) absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation) ; absence ou gravité légère des symptômes focaux primaires.

Il n'y a pas de menace pour la vie (avec un traitement adéquat); le pronostic de guérison est généralement bon.

État modéré. Critères:

1) état de conscience - étourdissement clair ou modéré ;

2) les fonctions vitales ne sont pas altérées (seule une bradycardie est possible) ;

3) symptômes focaux - certains symptômes hémisphériques et craniobasaux peuvent être exprimés, agissant plus souvent de manière sélective.

La menace pour la vie (avec un traitement adéquat) est négligeable. Le pronostic de guérison est souvent favorable.

État grave. Critères:

1) état de conscience - stupeur profonde ou stupeur;

2) les fonctions vitales sont altérées, le plus souvent modérément dans 1-2 indicateurs ;

3) symptômes focaux :

a) tige - modérément exprimée (anisocorie, diminution des réactions pupillaires, restriction du regard vers le haut, insuffisance pyramidale homolatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.);

b) hémisphérique et craniobasal - s'expriment clairement à la fois sous la forme de symptômes d'irritation (crises d'épilepsie) et de prolapsus (les troubles moteurs peuvent atteindre le degré de plégie).

La menace pour la vie est importante, dépend en grande partie de la durée de l'état grave. Le pronostic de récupération de la capacité de travail est parfois défavorable.

État extrêmement difficile. Critères:

1) état de conscience - coma ;

2) fonctions vitales - violations flagrantes de plusieurs paramètres ;

3) symptômes focaux :

a) tige - sont exprimées grossièrement (plegie du regard vers le haut, anisocorie grossière, divergence oculaire le long de l'axe vertical ou horizontal, affaiblissement marqué des réactions des pupilles à la lumière, signes pathologiques bilatéraux, hormétonie, etc.);

b) hémisphérique et craniobasal - prononcé fortement.

La menace pour la vie est maximale, dépend en grande partie de la durée de l'état extrêmement grave. Le pronostic de guérison est souvent médiocre.

état terminal. Critères:

1) état de conscience - coma terminal ;

2) fonctions vitales - troubles critiques ;

3) symptômes focaux :

a) tige - mydriase fixe bilatérale, absence de réflexes pupillaires et cornéens;

b) hémisphérique et craniobasal - bloqués par des troubles cérébraux et souches.

La survie est généralement impossible.

Tableau clinique du traumatisme crânien aigu

Commotion cérébrale. Cliniquement, il s'agit d'une forme unique fonctionnellement réversible (sans division en degrés). Avec une commotion cérébrale, un certain nombre de troubles cérébraux surviennent: perte de conscience ou, dans les cas bénins, son assombrissement à court terme de plusieurs secondes à plusieurs minutes. Par la suite, un état d'étourdissement persiste avec une orientation insuffisante dans le temps, le lieu et les circonstances, une perception peu claire de l'environnement et une conscience rétrécie. On retrouve souvent une amnésie rétrograde - perte de mémoire des événements précédant le traumatisme, moins souvent une amnésie antérograde - perte de mémoire des événements postérieurs au traumatisme. L'excitation de la parole et de la motricité est moins fréquente.

contusion cérébrale degré sévère la gravité se caractérise cliniquement par une perte de conscience après une blessure d'une durée de plusieurs heures à plusieurs semaines. L'excitation motrice est souvent exprimée, de graves violations menaçantes des fonctions vitales sont observées. Le tableau clinique de l'UGM sévère est dominé par des symptômes neurologiques souches qui, dans les premières heures ou jours suivant le TBI, chevauchent les symptômes hémisphériques focaux. On peut détecter une parésie des extrémités (jusqu'à la paralysie), des troubles sous-corticaux du tonus musculaire, des réflexes d'automatisme oral, etc.. Des crises d'épilepsie généralisées ou focales sont notées. Les symptômes focaux régressent lentement; les phénomènes résiduels grossiers sont fréquents, principalement des sphères motrices et mentales. L'UGM sévère s'accompagne souvent de fractures de la voûte et de la base du crâne, ainsi que d'une hémorragie sous-arachnoïdienne massive.

Un signe incontestable de fractures de la base du crâne est la liquorrhée nasale ou auriculaire. Dans ce cas, le symptôme d'une tache sur une serviette en gaze est positif : une goutte de liquide céphalo-rachidien sanguinolent forme une tache rouge au centre avec un halo jaunâtre en périphérie.

La suspicion d'une fracture de la fosse crânienne antérieure découle de l'apparition tardive d'hématomes périorbitaires (symptôme du spectacle). Avec une fracture de la pyramide de l'os temporal, le symptôme de Battle (un hématome dans le processus mastoïdien) est souvent observé.

Compression cérébrale- un processus pathologique progressif dans la cavité crânienne qui survient à la suite d'un traumatisme et provoque une luxation et une atteinte du tronc avec le développement d'une affection potentiellement mortelle. Dans le TBI, la compression cérébrale survient dans 3 à 5 % des cas, avec et sans UGM. Parmi les causes de compression figurent en premier lieu les hématomes intracrâniens - épiduraux, sous-duraux, intracérébraux et intraventriculaires; ceci est suivi par des fractures déprimées des os du crâne, des foyers d'écrasement du cerveau, des hygromes sous-duraux, une pneumocéphalie.

Le tableau clinique de la compression cérébrale se traduit par une augmentation potentiellement mortelle dans un certain laps de temps (la soi-disant période légère) après une blessure ou immédiatement après celle-ci des symptômes cérébraux, la progression de l'altération de la conscience; manifestations focales, symptômes souches.

Complications d'un traumatisme crânien

Violations des fonctions vitales - un trouble des fonctions de base du maintien de la vie (respiration externe et échange de gaz, circulation systémique et régionale). Dans la période aiguë du TBI, les causes de l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) sont dominées par les troubles de la ventilation pulmonaire associés à une altération de la perméabilité des voies respiratoires causée par l'accumulation de sécrétions et de vomissements dans la cavité nasopharyngée avec leur aspiration ultérieure dans la trachée et les bronches, la rétraction de la langue chez les patients dans le coma.

Processus de luxation : inclusion temporo-tentorielle, représentant le déplacement des parties médiobasales du lobe temporal (hippocampe) dans l'interstice de l'échancrure du cervelet et le coincement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum, caractérisé par la compression des parties bulbaires du coffre.

Les complications purulentes-inflammatoires sont divisées en intracrâniennes (méningite, encéphalite et abcès cérébral) et extracrâniennes (pneumonie). Hémorragique - hématomes intracrâniens, infarctus cérébraux.

Schéma d'examen des victimes d'un traumatisme crânien

• Identification de l'anamnèse du traumatisme : moment, circonstances, mécanisme, manifestations cliniques du traumatisme et quantité de soins médicaux avant l'admission.
• Évaluation clinique de la gravité de l'état de la victime, qui est d'une grande importance pour le diagnostic, le tri et la fourniture d'une assistance scénique aux victimes. État de conscience : clair, étourdissant, stupeur, coma ; la durée de la perte de conscience et la séquence de sortie sont notées; troubles de la mémoire amnésie antéro et rétrograde.
• L'état des fonctions vitales: activité cardiovasculaire - pouls, pression artérielle (caractéristique commune au TBI - différence de pression artérielle entre les membres gauche et droit), respiration - normale, altérée, asphyxie.
• L'état de la peau - couleur, humidité, ecchymoses, présence de lésions des tissus mous: localisation, type, taille, saignement, liquorrhée, corps étrangers.
• Examen des organes internes, du système squelettique, des maladies concomitantes.
• Examen neurologique : l'état de l'innervation crânienne, la sphère réflexo-motrice, la présence de troubles sensoriels et de coordination, l'état du système nerveux autonome.
• Symptômes de la carapace : raideur de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky.
• échoencéphaloscopie.
• Radiographie du crâne en deux projections, si une lésion de la fosse crânienne postérieure est suspectée, une image semi-axiale postérieure est prise.
• Imagerie par résonance magnétique ou informatisée du crâne et du cerveau.
• Examen ophtalmologique de l'état du fond d'œil : œdème, stagnation de la tête du nerf optique, hémorragies, état des vaisseaux du fond d'œil.
• Ponction lombaire - dans la période aiguë, elle est indiquée pour presque toutes les victimes de TBI (à l'exception des patients présentant des signes de compression cérébrale) avec la mesure de la pression du LCR et le retrait de pas plus de 2-3 ml de LCR, suivi par des tests en laboratoire.
• Le diagnostic reflète : la nature et le type de lésions cérébrales, la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, une compression cérébrale (cause), une hypo ou hypertension du liquide céphalo-rachidien ; état du tégument mou du crâne; fractures du crâne; la présence de blessures concomitantes, de complications, d'intoxications.

Organisation et tactiques du traitement conservateur des patients atteints de TBI aigu

En règle générale, les victimes de TCC aigu doivent se rendre au centre de traumatologie ou à l'établissement médical le plus proche où un examen médical primaire et des soins médicaux d'urgence sont fournis. Le fait de la blessure, sa gravité et l'état de la victime doivent être confirmés par une documentation médicale appropriée.

Le traitement des patients, quelle que soit la gravité du TBI, doit être effectué dans un hôpital des services de neurochirurgie, de neurologie ou de traumatologie.

Les soins médicaux primaires sont fournis selon les indications urgentes. Leur volume et leur intensité sont déterminés par la sévérité et le type de TCC, la sévérité du syndrome cérébral et la possibilité de fournir une assistance qualifiée et spécialisée. Tout d'abord, des mesures sont prises pour éliminer les violations de la perméabilité des voies respiratoires et de l'activité cardiaque. Avec des crises convulsives, une agitation psychomotrice, 2 à 4 ml de solution de diazépam sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse. Avec des signes de compression du cerveau, des diurétiques sont utilisés, avec une menace d'œdème cérébral, une combinaison d'anse et d'osmodiurétiques; évacuation d'urgence vers le service de neurochirurgie le plus proche.

Les médicaments vasoactifs sont utilisés pour normaliser la circulation cérébrale et systémique pendant toutes les périodes de la maladie traumatique; en présence d'hémorragie sous-arachnoïdienne, des agents hémostatiques et antienzymatiques sont utilisés. La place prépondérante dans le traitement des patients atteints de TBI est donnée aux stimulants neurométaboliques : le piracétam, qui stimule le métabolisme des cellules nerveuses, améliore les connexions cortico-sous-corticales et a un effet activateur direct sur les fonctions intégratives du cerveau. De plus, les médicaments neuroprotecteurs sont largement utilisés.

Pour augmenter le potentiel énergétique du cerveau, il est indiqué d'utiliser de l'acide glutamique, du succinate d'éthylméthylhydroxypyridine, des vitamines des groupes B et C. Les agents de déshydratation sont largement utilisés pour corriger les troubles liquorodynamiques chez les patients atteints de TBI. Pour prévenir et inhiber le développement des processus adhésifs dans les membranes du cerveau et le traitement des leptoméningites et choréoépendymatites post-traumatiques, on utilise les agents dits "résorbables".

La durée du traitement est déterminée par la dynamique de régression des symptômes pathologiques, mais implique un repos au lit strict dans les 7 à 10 premiers jours à compter du moment de la blessure. La durée du séjour à l'hôpital pour les commotions cérébrales doit être d'au moins 10 à 14 jours, pour les ecchymoses légères - 2 à 4 semaines.

Peut-on prévenir un AVC ?

Un accident vasculaire cérébral est une violation aiguë de la circulation cérébrale, entraînant des dommages aux tissus cérébraux. ...