La sclérose en plaques (SEP, sclérose en plaques, sclérose disséminée, sclérose disséminée, SD) est une maladie chronique du système nerveux dans laquelle le tissu nerveux est remplacé par endroits par du tissu conjonctif avec formation de plaques. Le remplacement tissulaire provoque un dysfonctionnement du système nerveux, qui se manifeste par divers symptômes. Habituellement, l'évolution de la sclérose en plaques est ondulante et progressive. La maladie conduit progressivement à une limitation de la vie et peut réduire l'espérance de vie du patient. Dans cet article, vous découvrirez comment et pourquoi la sclérose en plaques se développe, comment elle se manifeste et comment elle affecte l'espérance de vie.
La sclérose en plaques est considérée comme un processus auto-immuno-inflammatoire. Dans cette maladie, la gaine de myéline des cellules nerveuses est détruite par l'action de ses propres anticorps. Ce phénomène est appelé démyélinisation. Cependant, cela n'arrive pas à tout le monde; des prérequis sont nécessaires pour démarrer le processus.
causes
Selon les concepts modernes, la sclérose en plaques fait référence à des maladies multifactorielles, c'est-à-dire qu'elle repose sur une combinaison de plusieurs causes en même temps.
Les facteurs suivants sont considérés comme les plus importants :
- infection virale;
- prédisposition héréditaire (génétique) du système immunitaire;
- caractéristiques géographiques du lieu de résidence permanente.
Infection virale
On pense que la sclérose en plaques est le résultat d'infections dites lentes. Les caractéristiques des infections lentes sont : une longue période sans aucun symptôme (latente), la sélectivité de la lésion (c'est-à-dire les mêmes organes et systèmes), le développement uniquement chez un type particulier d'animal ou de personne, et une évolution constamment progressive.
Une certaine infection spécifique qui provoque le développement de la sclérose en plaques n'a pas encore été découverte, mais le rôle de nombreux virus est confirmé par divers faits : la relation de l'apparition de la maladie ou de son exacerbation avec une infection virale, la présence d'un titre élevé d'anticorps antiviraux dans le sang de patients atteints de sclérose en plaques, l'induction de la sclérose en plaques dans une expérience en laboratoire sur des animaux sous l'influence de virus.
Parmi les agents infectieux pouvant vraisemblablement servir de point de départ au développement de la sclérose en plaques, il convient de noter les rétrovirus, la rougeole, l'herpès, la rubéole, les oreillons, les virus d'Epstein-Barr. Très probablement, l'agent pathogène pénètre dans l'organisme pendant l'enfance, puis, en présence d'autres facteurs, provoque des troubles immunitaires à la surface des cellules nerveuses. Le système immunitaire commence à produire des anticorps contre ces virus. Cependant, les anticorps n'attaquent pas l'agent pathogène lui-même, mais les cellules nerveuses qu'il perçoit comme un danger. En conséquence, la destruction du tissu nerveux se produit. Pour mettre en œuvre un tel mécanisme, une prédisposition héréditaire spéciale est requise.
prédisposition héréditaire
À ce jour, il a été établi que la maladie survient dans les familles où il y a un patient atteint de sclérose en plaques, 20 à 50 fois plus souvent que dans la population générale. Cela est particulièrement vrai pour les parents de la première, deuxième ligne de parenté (enfants, frères, sœurs). Les cas de sclérose en plaques familiale représentent jusqu'à 10 % du total.
Il a été révélé que certains gènes du 6e chromosome déterminent l'originalité de la réponse immunitaire, caractéristique de la sclérose en plaques. D'autres gènes responsables de la structure et de la fonction d'enzymes non spécifiques, les immunoglobulines, la protéine de la myéline sont également impliqués dans le développement de la maladie. Autrement dit, pour qu'une maladie survienne, une combinaison de plusieurs gènes doit correspondre chez une personne. On pense que même les caractéristiques de l'évolution de la sclérose en plaques sont codées par certaines structures héréditaires.
Caractéristiques géographiques
Des études statistiques ont montré que la prévalence de la sclérose en plaques est plus élevée dans les zones à forte humidité et au climat frais, dans les vallées fluviales, avec moins d'ensoleillement (heures de clarté courtes).
On note que dans les pays du Nord, plus éloignés de l'équateur (ce phénomène s'appelle un gradient de latitude), les Caucasiens ont un risque significativement plus élevé de contracter la maladie. La prévalence de la sclérose en plaques en Allemagne, en Autriche, en Suisse, en Australie-Méridionale, dans le nord des États-Unis est beaucoup plus élevée que dans d'autres pays du monde.
Une tendance intéressante a été révélée : si une personne vivait dans une région à haut risque de développer la sclérose en plaques dans l'enfance, et avant d'atteindre l'âge de 15 ans, elle changeait de région de résidence, déménageant dans un endroit où l'incidence est plusieurs fois plus faible, alors son risque de tomber malade est considérablement réduit. Si la migration est effectuée après 15 ans, le changement de résidence n'affecte en rien et le risque reste élevé. On pense que cela est dû aux particularités de la formation du système immunitaire avant d'atteindre l'adolescence.
Comment se produit la sclérose en plaques ?
Si une personne coïncide accidentellement avec les caractéristiques génétiques de la réponse du système immunitaire aux facteurs environnementaux (zone de résidence, caractéristiques environnementales et nutritionnelles, etc.), en réponse à une infection virale, toute une cascade de troubles immunitaires est lancé dans le corps.
Les antigènes viraux, pénétrant dans le système nerveux, se fixent à la surface des cellules nerveuses, en particulier sur la myéline (la gaine protéique des fibres nerveuses). Le système immunitaire attaque les formations étrangères, les percevant comme un danger. L'attaque consiste en la formation d'anticorps contre les particules virales, mais comme ces dernières se lient à la myéline, des anticorps sont également produits contre elle. Une réponse immunitaire anormale (auto-immune) se développe - le corps se bat contre ses propres structures. Par la suite, la myéline est perçue comme étrangère et des anticorps sont constamment produits.
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