Dans la pratique clinique, il existe deux formes principales de la maladie - la pancréatite aiguë et chronique.
Classification
Plus de 40 classifications de la pancréatite aiguë ont été proposées.Le V Congrès panrusse des chirurgiens en 1978 a recommandé d'utiliser la classification suivante de la pancréatite aiguë : 1) pancréatite œdémateuse ; 2) nécrose pancréatique graisseuse ; 3) nécrose pancréatique hémorragique; 4) Pancréatite purulente Cette classification, basée sur le principe morphologique, ne reflète pas les autres aspects de la maladie qui sont importants pour la tactique thérapeutique. Pour une évaluation plus précise de l'évolution clinique, il faut distinguer trois phases de la maladie : 1) la phase de toxémie enzymatique ; 2) phase de rémission temporaire ; 3) phase de séquestration et complications purulentes.
Dans l'évolution compliquée de la pancréatite, il est nécessaire d'évaluer la prévalence de la péritonite et la nature de l'épanchement dans la cavité péritonéale. Lorsque le processus se propage au tissu rétropéritonéal, le degré d'endommagement de celui-ci doit être déterminé. De plus, il est nécessaire de prendre en compte le degré d'endommagement du tissu pancréatique, qui peut être limité, sous-total ou total. Avec la nécrose pancréatique graisseuse, les foyers de nécrose à la surface de la glande peuvent être focaux ou confluents.
Récit
En 1841, N. Tulp signale un abcès du pancréas, découvert à l'autopsie d'un patient décédé avec des symptômes d'abdomen aigu. Klebs (E. Klebs) en 1870 a distingué la pancréatite aiguë comme une maladie distincte. Fitz (R. N. Fitz) en 1889 a fait un rapport selon lequel il a reconnu une pancréatite aiguë au cours de la vie du patient. Ce diagnostic a ensuite été confirmé par laparotomie et autopsie.
La première opération réussie pour une pancréatite aiguë a été réalisée en 1890 par W. S. Halsted.
Les premières monographies sur les maladies chirurgicales du pancréas ont été publiées par A. V. Martynov en 1897, puis en 1898 par W. Korte, qui a pour la première fois ouvert avec succès un abcès pancréatique et recommandé des tactiques chirurgicales actives pour la nécrose pancréatique.
Statistiques
Jusque dans les années 1950, la pancréatite aiguë était considérée comme une maladie rare, détectée uniquement lors d'une intervention chirurgicale ou d'une autopsie. Selon VM Voskresensky (1951), de 1892 à 1941, seuls 200 patients atteints de pancréatite aiguë ont été décrits par des scientifiques nationaux.Depuis le milieu des années 50, parallèlement à une amélioration du diagnostic de la maladie, une augmentation de l'incidence de la pancréatite aiguë A. Nesterenko (1980), une augmentation du nombre de patients atteints de formes destructrices de la maladie est particulièrement caractéristique. Parmi les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, la pancréatite se classe au troisième rang en fréquence après l'appendicite aiguë et la cholécystite aiguë. Selon G. N. Akzhigitov (1974), la pancréatite aiguë représente 0,47% de toutes les maladies somatiques et 11,8% de toutes les maladies chirurgicales. Parmi les femmes malades, il y avait 80,4%, les hommes - 19,6%. Chez les patients atteints de nécrose pancréatique, le rapport hommes / femmes est de 1: 1. Les hommes de moins de 40 ans souffrent de pancréatite 2 fois plus souvent que les femmes.
Étiologie
La pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique qui survient en raison de lésions des cellules acineuses pancréatiques, d'une hypersécrétion de suc pancréatique et d'une difficulté d'écoulement avec le développement d'une hypertension aiguë dans les canaux pancréatiques (canaux pancréatiques), pouvant entraîner l'activation d'enzymes dans la glande. lui-même et le développement d'une pancréatite aiguë
Des dommages aux cellules acineuses peuvent survenir lors de traumatismes abdominaux fermés et ouverts, d'interventions chirurgicales sur les organes abdominaux, de troubles circulatoires aigus du pancréas (ligature, thrombose, embolie, compression vasculaire et autres), d'intoxications exogènes (alcalis, acides, etc.) , réactions allergiques sévères, troubles nutritionnels importants et autres.
Le rôle des maladies des voies biliaires dans la genèse des pancréatites aiguës est généralement reconnu. Lancero (E. Lancereaux, 1899) a émis l'hypothèse du développement d'une pancréatite aiguë due au reflux biliaire dans le canal pancréatique.
L'hypertension canalaire bilio-pancréatique aiguë et le reflux biliaire dans les canaux pancréatiques surviennent facilement en présence d'une ampoule commune pour le canal cholédoque et le canal pancréatique en cas de blocage brutal de l'embouchure de la grande papille de Vater (papille duodénale), par exemple, par un calcul biliaire, et d'autres. Selon E. V. Smirnov et al (1966), K. D. Toskin (1966) et d'autres, en plus du reflux bilio-pancréatique (voir l'ensemble des connaissances), le reflux duodénopancréatique peut également être la cause d'une pancréatite aiguë. Si dans le premier cas, les enzymes pancréatiques sont activées par la bile (voir l'ensemble des connaissances), alors dans le second cas, l'entéropeptidase est leur activateur. La fuite du contenu duodénal dans les canaux pancréatiques est possible avec la béance de la papille duodénale principale et une augmentation de la pression intra-duodénale.
Des études expérimentales menées par NK Permyakov et ses collaborateurs (1973) ont montré qu'un apport alimentaire excessif, en particulier des graisses et des glucides, et son manque, en particulier de protéines, endommageaient les ultrastructures des cellules acineuses, même dans des conditions d'écoulement non perturbé de la sécrétion pancréatique. et contribuent au développement de la forme primaire -acineuse de la pancréatite (pancréatite métabolique).
Le rôle du facteur alimentaire dans le développement de la pancréatite aiguë augmente avec la consommation d'une quantité excessive de jus de fruits dans des conditions de violation de l'écoulement du suc pancréatique.
Dans l'étiologie de la pancréatite aiguë, dans certains cas, d'autres facteurs peuvent jouer un rôle : troubles endocriniens (hyperparathyroïdie, grossesse, traitement au long cours par corticoïdes, etc.), troubles congénitaux ou acquis du métabolisme des graisses (hyperlipémie sévère), certains troubles infectieux maladies (parotidite virale et hépatite virale).
Les allergies sont des facteurs prédisposants. Même la pancréatite D. Solovoe en 1937 a expliqué l'origine de la nécrose pancréatique par une inflammation hyperergique des vaisseaux du pancréas.
Par la suite, il a été prouvé qu'en sensibilisant les animaux avec des protéines étrangères ou des toxines bactériennes, la pancréatite aiguë dans toutes les phases peut être reproduite.
MN Molodenkov (1964) a provoqué une pancréatite aiguë en ligaturant les canaux pancréatiques après sensibilisation de lapins par quatre injections sous-cutanées de sérum normal de cheval.
V. V. Chaplinsky et A. I. Gnatyshak (1972) ont reproduit une pancréatite aiguë chez le chien en sensibilisant l'organisme avec une protéine étrangère et en introduisant, dans ce contexte, la résolution d'allergènes exogènes (aliments) et endogènes (métabolites). Cependant, les nombreux modèles de pancréatite allergique sont loin d'être identiques à la maladie similaire chez l'homme.
Selon VI Filin et al (1973), GN Akzhigitov (1974), chez les patients admis dans les hôpitaux chirurgicaux, les maladies des voies biliaires et d'autres organes digestifs, les maladies du système cardiovasculaire contribuent le plus souvent au développement d'une pancréatite aiguë de non -systèmes d'origine traumatique, troubles nutritionnels, abus d'alcool et autres.
Pathogénèse
La théorie enzymatique la plus répandue de la pathogenèse de la pancréatite aiguë
Activation des propres enzymes du pancréas (trypsine, chymotrypsine, élastase, lipase, phospholipase et autres) dans des conditions de fonction accrue, d'écoulement difficile des sécrétions pancréatiques et de lésions enzymatiques ultérieures du tissu glandulaire sous forme d'œdème et de nécrose (gras, hémorragiques, mixtes) sont le maillon le plus caractéristique de la pathogenèse de la pancréatite aiguë
Ce processus dans le pancréas se déroule comme une réaction en chaîne et commence généralement par la libération de cytokinase par les cellules endommagées du parenchyme de la glande. Sous l'action de la cytokinase, le trypsinogène est converti en trypsine (voir l'ensemble des connaissances). La kallikréine pancréatique, activée par la trypsine, agissant sur le kininogène, forme un peptide hautement actif - la kallidine, qui se transforme rapidement en bradykinine (voir l'ensemble des connaissances : Médiateurs des réactions allergiques). La bradykinine peut également être formée directement à partir du kininogène. Sous l'action de la trypsine, l'histamine (voir l'ensemble des connaissances) et la sérotonine (voir l'ensemble des connaissances) sont libérées par différentes cellules du pancréas. Par les voies lymphatiques et circulatoires, les enzymes pancréatiques pénètrent dans la circulation sanguine générale. Dans le sang, la trypsine active le facteur Hageman (voir l'ensemble des connaissances : système de coagulation sanguine) et le plasminogène, et affecte ainsi les processus d'hémocoagulation et de fibrinolyse.
Les modifications pathologiques initiales du pancréas et d'autres organes se manifestent par des modifications vasculaires prononcées: rétrécissement puis expansion des vaisseaux sanguins, forte augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, ralentissement du flux sanguin, libération de la partie liquide du sang et même formé des éléments de la lumière des vaisseaux dans les tissus environnants. Il existe des œdèmes séreux, séreux-hémorragiques, hémorragiques et même des hémorragies massives dans la glande, le tissu rétropéritonéal.
Dans des conditions de circulation sanguine locale perturbée, de métabolisme tissulaire et d'action directe sur les cellules des enzymes, des foyers de nécrose du parenchyme pancréatique et du tissu adipeux environnant apparaissent. Celle-ci est facilitée par la formation de thrombus, caractéristique des formes hémorragiques Pancréatite Les lipases sont libérées des cellules détruites (voir l'ensemble des connaissances). Ces dernières, en particulier la phospholipase A, hydrolysent les graisses et les phospholipides, provoquant une nécrose graisseuse du pancréas, et se propageant dans les flux sanguin et lymphatique, provoquent une stéatonécrose d'organes distants.
Les changements généraux dans le corps sont causés au début par une intoxication enzymatique (enzymatique), puis tissulaire (provenant de foyers de nécrose). Du fait de l'effet généralisé des substances vasoactives sur le lit vasculaire, des troubles circulatoires importants surviennent très rapidement à tous les niveaux : tissulaire, organique et systémique. Les troubles circulatoires dans les organes internes (cœur, poumons, foie et autres) entraînent des modifications dystrophiques, nécrobiotiques et même nécrotiques évidentes, après quoi une inflammation secondaire se développe.
Une exsudation importante dans les tissus et la cavité, des changements fonctionnels et morphologiques profonds dans les organes internes et d'autres causes provoquent des perturbations prononcées du métabolisme de l'eau, des électrolytes, des glucides, des protéines et des graisses.
anatomie pathologique
Sur le plan pathologique, la pancréatite aiguë est basée sur des changements destructeurs primaires des acini causés par l'activation intra-organique (intracellulaire) des enzymes digestives produites par le pancréas. Le développement de l'autolyse enzymatique des cellules acineuses s'accompagne de la formation de foyers de nécrose et d'inflammation aseptique (abactérienne). Par conséquent, l'attribution de la pancréatite aiguë au groupe des processus inflammatoires est très conditionnelle; le terme "nécrose pancréatique" reflète plus précisément l'essence du processus pathologique. Inf. l'inflammation de la glande, en règle générale, est une complication de la nécrose pancréatique; il se développe dans les derniers stades de la maladie en raison d'une infection microbienne des foyers de nécrose. Seule une pancréatite purulente occasionnelle peut être observée avec une septicopyémie comme lésion concomitante due à une métastase d'une infection purulente.
Il n'y a pas de classification pathoanatomique généralement acceptée pour la pancréatite. La plupart des pathologistes font la distinction entre les formes nécrotiques et hémorragiques-interstitielles de la pancréatite aiguë, la pancréatite aiguë séreuse et la pancréatite aiguë purulente
La pancréatite aiguë séreuse (œdème aigu du pancréas) régresse le plus souvent et ne devient que parfois destructrice. Cependant, avec le développement ultra-rapide de la maladie, la mort peut survenir par choc enzymatique au cours des trois premiers jours, lorsque la destruction de la glande ne s'est pas encore produite. Ces cas sont difficiles pour le diagnostic pathoanatomique, car les modifications macroscopiques du pancréas (œdème) ne correspondent pas à la gravité de l'évolution clinique. Seules quelques nécroses graisseuses (voir l'ensemble des connaissances) trouvées dans la cellulose environnante peuvent témoigner de la défaite de la glande (figure 1 en couleur). Au microscope, dans la glande elle-même, on trouve généralement des changements qui correspondent à une pancréatite focale diffuse (figure 2 en couleur). Un cours similaire La pancréatite est observée, en règle générale, dans l'alcoolisme chronique.
Les modifications pathologiques de la glande dans la pancréatite hémorragique-nécrotique (nécrose pancréatique) dépendent de l'étendue de la lésion et de la durée de la maladie. Macroscopiquement, dans les phases initiales (1-3 jours), la glande est considérablement agrandie en volume (figure 3 en couleur), compactée, la surface coupée a un aspect gélatineux homogène, la structure lobulaire de sa structure est effacée, mais des foyers clairs de la nécrose n'est pas encore visible. Ce n'est que sous le péritoine pariétal recouvrant le pancréas (la soi-disant capsule), dans les petits et grands omentums, la capsule des reins, le mésentère de l'intestin, que l'on peut détecter de petits foyers jaunes dispersés de nécrose graisseuse en combinaison avec séreuse et épanchement séreux-hémorragique dans la cavité péritonéale (figure 4 en couleur).
La vue macroscopique du pancréas dans les 3 à 7 jours suivant le début de la maladie dépend de la prévalence de la nécrose pancréatique. Selon l'échelle de la lésion, la nécrose pancréatique peut être divisée en trois groupes: diffus-focal, large-focal, subtotal (total).
Avec une nécrose pancréatique focale diffuse en ces termes, des foyers de nécrose d'un diamètre de 0,2 à 1 cm de couleur jaune ou rougeâtre sont clairement délimités à partir du parenchyme préservé de la glande. Au microscope, on note une sclérose progressive des zones nécrotiques, une décomposition progressive des leucocytes et une modification de la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire avec des éléments lymphoplasmiques et histiocytaires.
Les foyers de nécrose graisseuse des tissus environnants sont soit absents, soit présents en petites quantités. La capsule pancréatique n'est pas détruite.
Dans les zones touchées, on constate une prolifération de petits conduits, qui ne se termine jamais par la régénération des acini. Le résultat de cette forme de nécrose pancréatique est une fibrose focale diffuse et une lipomatose pancréatique.
Dans la forme à grande focale de la pancréatite, un ou plusieurs foyers de nécrose de 2 × 3–3 × 4 centimètres se forment, qui, contrairement à une crise cardiaque, ont des contours irréguliers. Les foyers de nécrose, en règle générale, sont de couleur jaune et capturent la capsule de la glande. Leur évolution, ainsi que l'issue de la maladie, dépendent de la profondeur de la lésion et de sa localisation (tête, corps, queue de la glande). La nécrose de la queue de la glande est le plus souvent remplacée par du tissu fibreux. Avec la nécrose du corps et de la tête de la glande, l'issue de la maladie est déterminée par le degré de lésions secondaires des parois des vaisseaux sanguins et des gros conduits. Les grands foyers de nécrose de cette localisation subissent souvent une fusion et une séquestration diffuses avec formation d'un abcès (intra-organique, sac épiploïque) ou d'un faux kyste (voir l'ensemble des connaissances : Pancréas).
La cavité du kyste (figure 5 en couleur) est généralement reliée aux conduits de la glande, à travers lesquels il y a une décharge constante du secret.
Dans les variantes évolutives de la pancréatite aiguë, le stade initial d'œdème séreux du pancréas est remplacé très tôt par le stade de nécrose hémorragique avec hémorragie importante (figure 7 couleur) dans le tissu ou sans celui-ci. Vient ensuite le stade de fusion et de séquestration des foyers nécrotiques du pancréas et de la graisse rétropéritonéale. Au dernier stade, la suppuration se produit souvent, qui a initialement un caractère aseptique. Le développement inverse de la deuxième étape et sa transition vers la troisième peuvent être réalisés par la formation d'un infiltrat inflammatoire massif dans la région de la glande, dans lequel non seulement la glande est impliquée dans le processus inflammatoire, mais aussi la tissu rétropéritonéal para-pancréatique et organes voisins (estomac, duodénum, rate et autres).
Dans la plupart des cas, le développement de la pancréatite aiguë s'arrête au stade de l'œdème ou de la nécrose, sans passer au stade de la séquestration.
Si l'œdème et la nécrose du pancréas et du tissu rétropéritonéal dans la pancréatite aiguë se développent généralement dans les prochaines heures de la maladie, la fonte des foyers nécrotiques ne commence pas avant le 3-5ème jour et la séquestration - après 2-3 semaines et plus tard à partir de le début de la maladie.
Parfois, l'inflammation purulente de la glande acquiert un caractère diffus. Dans ce cas, les infiltrats de leucocytes se propagent dans le stroma de la glande sous forme de phlegmon (pancréatite phlegmoneuse), ce qui indique généralement l'ajout d'une infection.
Les parois de l'abcès de la boîte à garniture sont formées grâce aux organes qui forment cette cavité; leurs membranes séreuses subissent une fibrose. Les processus sclérotiques peuvent être si intenses que tous les organes creux de la moitié supérieure de la cavité abdominale sont soudés en un seul conglomérat, ce qui rend la laparotomie difficile. Ce conglomérat est parfois confondu avec une tumeur. Le contenu de l'abcès est généralement constitué de détritus tissulaires, de pus et de sécrétions pancréatiques. L'évolution ultérieure de l'abcès se déroule dans les variantes principales suivantes: formation d'un faux kyste, érosion des parois des organes adjacents (estomac, duodénum, côlon transverse) avec formation d'une fistule interne, érosion d'un gros tronc artériel avec saignement dans le tractus gastro-intestinal, une percée dans la cavité péritonéale libre avec développement péritonite purulente (cm).
La gravité de l'évolution de la pancréatite aiguë macrofocale dépend également de l'étendue de la nécrose graisseuse. Dans les lésions extra-organiques sévères, on observe une fusion du tissu rétropéritonéal, suivie de la formation de phlegmon para-pancréatique, qui se propage ensuite dans l'espace rétropéritonéal.
Forme sous-totale (totale) La pancréatite a généralement le caractère d'une nécrose hémorragique et se termine par la fonte et la séquestration de la glande avec le développement des complications décrites ci-dessus.
Au microscope, déjà dans les premières phases du développement de la nécrose pancréatique, en plus de l'œdème interstitiel, on trouve de multiples foyers de nécrose graisseuse et de nécrose des acini, situés principalement le long de la périphérie des lobules pancréatiques. Dans les foyers de nécrose, la thrombose des capillaires, des veinules et la thrombose pariétale des grosses veines sont naturellement détectées (figure 6 en couleur). Les troubles de l'hémocirculation dans les veines intra-organiques s'accompagnent d'hémorragies étendues et d'une imprégnation hémorragique du parenchyme de la glande. Le degré d'endommagement du lit veineux, apparemment, détermine principalement à la fois la nature hémorragique de la nécrose et son étendue.
Les violations de la perméabilité des capillaires dans les 1 à 2 premières heures après la destruction des acini s'accompagnent d'une diapédèse des leucocytes. Dans le même temps, un grand nombre de mastocytes (labrocytes) apparaissent dans le stroma œdémateux, qui sont associés à la production de substances biologiquement actives importantes dans le développement d'une réaction inflammatoire (voir l'ensemble des connaissances : Inflammation) . Après 1 à 2 jours, un puits de démarcation apparaît autour des foyers de nécrose (figure 8 en couleur), constitué de leucocytes et de détritus nucléaires. Par la suite, des histiocytes et des éléments cellulaires lymphoplasmiques y sont détectés. Une caractéristique de l'évolution de la nécrose pancréatique est l'activation rapide des fibroblastes, accompagnée d'une formation intensive de collagène avec la formation de capsules de tissu conjonctif et de champs de fibrose (figure 9-13 en couleur).
Lorsqu'un kyste ou un abcès se forme, au microscope, leurs parois sont représentées par un tissu fibreux hyalinisé avec des infiltrats focaux diffus constitués de lymphocytes, de plasmocytes et d'histiocytes. La coque interne de l'abcès est généralement recouverte de plaque nécrotique et de fibrine avec des détritus leucocytaires et des leucocytes intacts isolés.
Des études en microscopie électronique du pancréas, réalisées sur différents modèles de pancréatite expérimentale, révèlent les premières phases d'atteinte des cellules acineuses. L'autolyse progressive des acini est généralement précédée d'une nécrose partielle des cellules acineuses avec formation d'un grand nombre d'autophagosomes et accumulation de nombreuses vacuoles lipidiques dans le cytoplasme. Ces changements s'accompagnent d'une restructuration importante de la fonction des cellules acineuses, qui se manifeste par une modification de la sécrétion de type mérocrine normale pour la glande en apocrine et micro-holocrine, qui se caractérisent par une séquestration des sections apicales du cytoplasme. avec des granules de sécrétion. Il existe également une relocalisation particulière des granules de zymogène, contenant l'ensemble des enzymes digestives synthétisées, vers les sections basales du cytoplasme des cellules acineuses. Dans le même temps, toute destruction de la membrane basale entraîne inévitablement une libération paradoxale de granules sécrétoires non pas dans la lumière du tubule, mais dans l'interstitium, d'où ils peuvent être résorbés dans les voies sanguines et lymphatiques. Des lésions concomitantes de l'endothélium capillaire et un œdème intense du stroma contribuent à la résorption des sécrétions. Les changements décrits s'accompagnent d'une activation rapide du système kallikréine-trypsine et de la phospholipase A, ce qui conduit à une autolyse progressive avec formation de foyers de nécrose aseptique.
Image clinique
Une douleur intense dans la partie supérieure de l'abdomen d'un personnage de ceinture est le symptôme principal et le plus constant de la pancréatite aiguë.Dans certains cas, la douleur irradie derrière le sternum et dans la région du cœur. L'intensité de la douleur est associée à une irritation des récepteurs, à une augmentation de la pression dans le canal cholédoque et les canaux pancréatiques et à une exposition chimique à la trypsine.
En raison de douleurs aiguës, les patients sont agités et changent constamment de position sans obtenir de soulagement. La douleur est particulièrement prononcée avec la nécrose pancréatique témorragique, bien qu'une douleur intense puisse également être observée pendant la phase oedémateuse de la pancréatite. Avec l'apparition de la nécrose des terminaisons nerveuses, l'intensité de la douleur diminue, par conséquent, il n'est pas toujours possible de juger du degré d'endommagement du pancréas par l'intensité de la douleur.
Les nausées et les vomissements sont le deuxième symptôme principal de la pancréatite aiguë. Les vomissements sont souvent douloureux, indomptables, sans soulagement. Habituellement, ses premières portions contiennent des masses alimentaires, la dernière - la bile et le contenu muqueux de l'estomac. Avec une pancréatite destructrice, parfois due à la survenue d'ulcères aigus de l'estomac, un mélange de sang apparaît dans le vomi (la couleur du marc de café).
La peau et les muqueuses de la pancréatite aiguë sont souvent pâles, parfois avec une teinte cyanotique. Dans les formes sévères de la maladie, la peau est froide, couverte de sueur collante. Assez souvent, la pancréatite aiguë s'accompagne d'un ictère obstructif (voir ensemble des connaissances), dû à l'obstruction de la voie cholédoque par des calculs biliaires ou à la compression de son infiltrat inflammatoire dans la tête du pancréas.
Signes pathognomoniques décrits dans la pancréatite destructrice - zones de cyanose de la peau ou d'hémorragies sous-cutanées autour du nombril, sur les zones latérales de l'abdomen, de la paroi abdominale antérieure, du visage.
La température corporelle, dans les premières heures de la maladie, est normale ou basse, avec l'ajout d'inflammation, elle augmente. Une température élevée, qui n'a pas tendance à diminuer, est souvent le signe d'une pancréatite destructrice, et une augmentation tardive de la température agitée est un signe de complications purulentes (phlegmon rétropéritonéal, formation d'abcès).
Au début de la maladie, une bradycardie est souvent observée, plus tard, avec une augmentation de l'intoxication, le pouls augmente généralement progressivement. Dans la forme oedémateuse de la pancréatite aiguë, une hypertension artérielle est possible, et dans la forme destructrice, une hypotension et même un collapsus (voir l'ensemble des connaissances).
Complications
Deux groupes de complications de la pancréatite aiguë peuvent être distingués: les complications locales associées à des lésions du pancréas et les complications causées par l'effet général de la maladie sur l'organisme.
Complications générales : insuffisance hépatique-rénale, septicémie, ictère obstructif, psychose, diabète sucré.
Complications locales : péritonite (limitée, généralisée) ; phlegmon rétropéritonéal, abcès de la cavité abdominale, sac omental; nécrose de la paroi de l'estomac, du côlon transverse; fistules pancréatiques internes et externes ; faux kyste du pancréas; saignement arrosif.
Avec la pancréatite œdémateuse, les complications sont rares. Avec la pancréatite destructrice, ils surviennent chez presque tous les patients.
L'insuffisance hépatique (voir l'ensemble des connaissances) et l'insuffisance rénale (voir l'ensemble des connaissances) sont causées par une intoxication d'origine enzymatique et inflammatoire, des troubles hémodynamiques, une hypoxie et des violations antérieures de l'état fonctionnel du foie et des reins.
Les troubles mentaux aigus sont causés par l'intoxication et se développent plus souvent chez les personnes qui ont abusé de l'alcool. Le diabète sucré (voir l'ensemble des connaissances : Diabète sucré) survient généralement avec une pancréatite destructrice et la destruction de tout ou presque tout l'appareil des îlots pancréatiques, et chez les patients atteints de diabète latent, il peut également survenir avec une pancréatite œdémateuse.
Diagnostic
Recherche physique. La langue dans la pancréatite aiguë est généralement sèche, recouverte d'un enduit blanc ou brun. A la palpation dans les premières heures de la maladie, l'abdomen est fortement douloureux dans la région épigastrique, mais relativement mou dans tous les départements. Progressivement, avec le développement de la parésie du tractus gastro-intestinal, l'abdomen augmente de taille et ne participe pas à l'acte de respirer. Dans un premier temps, un gonflement de la paroi abdominale est noté localement dans la région épigastrique (symptôme de Bode), puis il s'étend aux régions sous-jacentes. Le péristaltisme est fortement affaibli ou inaudible, les gaz ne disparaissent pas.
La rigidité de la paroi abdominale antérieure dans la région épigastrique, déterminée dans la projection du pancréas (symptôme de Kerte), est retrouvée dans près de 60 % des cas. La pancréatite aiguë peut s'accompagner d'une tension de la paroi abdominale, parfois sous forme de planche. Le symptôme de Shchetkin-Blumberg est moins fréquent que la rigidité de la paroi abdominale antérieure. Le symptôme de Mayo-Robson (douleur dans l'angle costo-vertébral) est noté à gauche lorsque le pancréas caudal est impliqué dans le processus et à droite lorsque sa tête est touchée.
D'autres symptômes sont également décrits dans la pancréatite aiguë, qui ont une certaine valeur diagnostique : symptôme de Voskresensky (disparition de la pulsation aortique dans la région épigastrique), de Razdolsky (douleur à la percussion sur le pancréas), Kacha (hyperesthésie le long de la ligne paravertébrale à gauche, respectivement, segments Th VII-IX), Makhova (hyperesthésie au-dessus du nombril) et autres
Méthodes de recherche en laboratoire. Les changements hématologiques se produisent généralement dans les formes destructrices de la maladie. Chez certains patients, une anémie hypochrome est détectée, bien que, selon V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) et d'autres, avec une déshydratation sévère, une érythrocytose puisse être notée au cours des deux premiers jours. La leucocytose est retrouvée chez environ 60% des patients. Le déplacement des neutrophiles vers la gauche en raison d'une augmentation des formes immatures, de la lymphopénie, de l'anéosinophilie et de l'accélération de la RSE sont également caractéristiques. Parmi les enzymes pancréatiques (amylase, lipase, trypsine), la détermination de l'amylase urinaire est d'une importance pratique (voir l'ensemble des connaissances : méthode de Wolgemuth). Une augmentation de son activité, atteignant 8192-32768 unités (selon la méthode de Wolgemuth, dans laquelle les valeurs normales ne dépassent pas 16-128 unités), est notée chez plus de 70% des patients. Cependant, une faible activité enzymatique n'exclut pas le diagnostic de pancréatite aiguë, elle peut être due à des remaniements sclérotiques ou une nécrose des cellules acineuses, une insuffisance rénale, une admission précoce ou au contraire tardive du patient. Dans la pancréatite aiguë sévère, l'amylase sérique doit être déterminée, car chez un certain nombre de patients, l'amylase urinaire peut être normale et, dans le sang, elle peut être fortement augmentée et atteindre 400 à 500 unités (selon la méthode Smith-Row, dans laquelle la normale les valeurs ne dépassent pas 100-120 unités ). L'activité de la trypsine augmente généralement, tandis que l'activité de son inhibiteur diminue. La détermination de l'activité de la lipase en raison de ses fluctuations importantes dans la norme a moins de valeur diagnostique. Selon A. A. Shelagurov (1970), une augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang est observée chez 82,5 à 97,2% des patients. Il est important d'étudier dynamiquement l'activité des enzymes.
Dans le diagnostic de pancréatite aiguë, le taux de bilirubine dans le sang est également important, ce qui peut augmenter avec une augmentation de la tête du pancréas.
La détermination de la concentration des ions potassium, sodium, calcium dans le sang, ainsi que du sucre, des protéines totales et des fractions protéiques, permet d'évaluer la gravité de l'état du patient et le degré de perturbation des types de métabolisme correspondants.
Les modifications du système de coagulation sanguine dépendent également de la forme de la maladie. Avec la forme œdémateuse et la nécrose pancréatique graisseuse, on observe généralement une hypercoagulation, avec une pancréatite hémorragique, une hypocoagulation. Une hyperfibrinogénémie et une augmentation de la protéine C-réactive sont presque toujours notées. Selon VS Savelyev et al. (1973), GA Buromskaya et al. (1979), les modifications du système kallikréine-kinine se caractérisent par une diminution du taux de kininogène, la prékallikréine, un inhibiteur de la kallikréine, qui est le plus prononcé dans les cas destructeurs. pancréatite
Les changements dans les indicateurs de diurèse quotidienne et horaire dépendent dans une certaine mesure de la gravité de la lésion pancréatique. Une forte diminution de la diurèse quotidienne et horaire, des anuries sont généralement observées avec une nécrose pancréatique. Chez les patients atteints de pancréatite aiguë, une protéinurie, une microhématurie et une cylindrurie sont également détectées.
Diagnostic par rayons X. Un examen aux rayons X du thorax et de l'abdomen révèle une position haute de la moitié gauche du diaphragme, une limitation de sa mobilité, une accumulation de liquide dans la cavité pleurale gauche, une pneumatose de l'estomac et du duodénum, une parésie des anses individuelles du jéjunum.
Avec un examen radiologique de contraste du tractus gastro-intestinal, en raison d'une augmentation du pancréas et de l'œdème du petit épiploon et du tissu rétropéritonéal, d'un déplacement antérieur de l'estomac, d'une expansion du duodénum, d'un redressement du contour médial de sa partie verticale, et une augmentation de la distance dite gastrocolique.
La tomodensitométrie (voir l'ensemble des connaissances : tomodensitométrie) détecte une augmentation du pancréas. Avec la forme oedémateuse de la pancréatite aiguë, son ombre a des contours nets. Avec la pancréatite hémorragique, nécrotique et purulente, les contours de la glande disparaissent et son ombre devient intense et hétérogène; on distingue parfois des cavités d'abcès.
Avec la cœliacographie (voir l'ensemble des connaissances), une augmentation de l'apport sanguin aux vaisseaux du pancréas, une augmentation de son volume, un allongement de la phase parenchymateuse avec une hétérogénéité de l'ombre de la glande sont déterminés. Dans la nécrose pancréatique, V. I. Prokubovsky (1975) a noté un affaiblissement ou une disparition de l'ombre des vaisseaux intra-organiques du pancréas, repoussant l'artère gastroduodénale vers la droite, une déformation angulaire et repoussant l'artère hépatique commune.
Méthodes de recherche spéciales. Le diagnostic échographique (voir l'ensemble des connaissances) vous permet de distinguer les limites et la structure du pancréas (modifications focales et diffuses). Avec la pancréatite interstitielle, une augmentation de la taille de l'organe est détectée, sa délimitation claire des tissus environnants est préservée et une pulsation de transmission apparaît à partir de l'aorte. Avec la pancréatite destructrice, le pancréas perd son homogénéité, ses contours se confondent avec le fond environnant et des zones non structurées sont découvertes. Avec le développement d'un pseudokyste, une formation homogène avec une capsule bien définie est déterminée, repoussant les organes voisins. S'il y a un épanchement dans la cavité abdominale, l'écholocation peut déjà le déterminer à hauteur de 200 millilitres.
Au cours de la gastroscopie (voir l'ensemble des connaissances) et de la duodénoscopie (voir l'ensemble des connaissances), généralement pratiquées dans des cas diagnostiques difficiles, les signes suivants de pancréatite aiguë peuvent être détectés : a) repousser la paroi arrière du corps et la pylore; b) hyperémie, œdème, mucus et érosion dans la zone de déplacement, et parfois signes de gastrite diffuse; c) inversion de l'anse duodénale, duodénite, papillite. Le déplacement de la paroi postérieure de l'estomac en combinaison avec des changements inflammatoires prononcés sont les signes d'un abcès du sac omental.
La laparoscopie (voir l'ensemble des connaissances: Péritonéoscopie), qui vous permet de diagnostiquer de manière fiable la forme la plus grave de la maladie - la nécrose pancréatique, est d'une grande importance dans le diagnostic de la pancréatite aiguë.
Les signes laparoscopiques de nécrose pancréatique sont des plaques de nécrose focale du tissu adipeux trouvées sur les grands et petits omentums, le ligament gastrocolique, parfois sur le péritoine de la paroi abdominale antérieure, le ligament rond du foie, le mésentère du côlon transverse et l'intestin grêle.
Le deuxième signe de nécrose pancréatique est la présence d'exsudat dans la cavité péritonéale. Avec la nécrose pancréatique graisseuse, il a un caractère séreux. La quantité d'exsudat est différente - de 10-15 millilitres à plusieurs litres. La preuve de la nature pancréatogène d'une telle péritonite est une forte augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans l'exsudat. L'étude de l'activité de la trypsine et de la lipase dans l'exsudat est de moindre importance.
Un signe fréquent de nécrose pancréatique est l'imprégnation séreuse du tissu adipeux (ce que l'on appelle l'œdème vitré).
La nécrose pancréatique hémorragique se caractérise par la présence d'un exsudat rouge allant du brun brunâtre au clairement hémorragique. Parfois, des foyers d'hémorragie dans le ligament gastrocolique ou le grand omentum sont observés.
Contrairement à la nécrose pancréatique, la pancréatite œdémateuse n'a généralement pas de résultats laparoscopiques caractéristiques, car le processus pathologique, en règle générale, ne va pas au-delà du sac omental. Cependant, dans certains cas, un épanchement séreux à forte activité enzymatique se retrouve dans la cavité abdominale.
Le diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë est réalisé avec la cholécystite aiguë (voir l'ensemble des connaissances), la cholécystopancréatite (voir l'ensemble des connaissances), l'ulcère perforé de l'estomac et du duodénum (voir l'ensemble des connaissances : l'ulcère peptique), l'ulcère aigu appendicite (voir l'ensemble des connaissances), occlusion intestinale aiguë (voir l'ensemble des connaissances : Obstruction intestinale), infarctus intestinal (voir l'ensemble des connaissances), gastrite aiguë (voir l'ensemble des connaissances), intoxication alimentaire ( voir l'ensemble des connaissances : Intoxication alimentaire), infarctus du myocarde (voir l'ensemble des connaissances).
La différenciation des formes oedémateuses et destructrices de pancréatite soumises à des traitements différents reste difficile. Les formes œdémateuses et destructrices de pancréatite commencent souvent de la même manière. Cependant, quelques heures après un traitement intensif, les manifestations cliniques de la pancréatite œdémateuse disparaissent, l'état du patient s'améliore. Les symptômes de la pancréatite destructrice, malgré un traitement en cours, persistent longtemps, l'état du patient s'améliore légèrement. Avec la progression du processus, il s'aggrave: la tachycardie augmente, l'intoxication et les phénomènes péritonéaux augmentent. Avec la nécrose pancréatique totale, un tableau clinique sévère se développe dès les premières heures de la maladie (traits faciaux pointus, petits pouls fréquents, oligurie).
Dans les cas difficiles à diagnostiquer, la laparoscopie et d'autres méthodes de recherche instrumentale deviennent nécessaires.
Des critères ont été élaborés pour guider le diagnostic différentiel des diverses formes de pancréatite (tableau).
Traitement
Dans un état grave du patient, des mesures thérapeutiques doivent être lancées même au stade préhospitalier. Ils doivent viser à lutter contre un syndrome douloureux prononcé et une hypotension artérielle, c'est-à-dire inclure des éléments de thérapie par perfusion (polyglucine, hémodez et autres), ainsi que l'utilisation de glycosides cardiaques, d'analeptiques qui stimulent la respiration, d'analgésiques, à l'exception des narcotiques .
L'hospitalisation des patients atteints de pancréatite aiguë ne doit être effectuée que dans un hôpital chirurgical. La nature des mesures thérapeutiques effectuées à l'hôpital dépend de la gravité de la clinique, du tableau de la maladie, de la gravité de l'état du patient, des données des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.
Le traitement de la forme oedémateuse de la pancréatite aiguë, dans la plupart des cas non accompagnée d'une intoxication grave, doit être complet. Tout d'abord, il vise à créer un repos fonctionnel du pancréas, qui est assuré par la faim (3-5 jours), la nomination de glace sur la région épigastrique, l'apport de solutions alcalines, le drainage transnasal de l'estomac et du duodénum , suppression de l'activité enzymatique de la glande, pour laquelle des anticholinergiques (atropine) sont prescrits. , scopolamine, platifilline), dérivés de la pyrimidine (méthyluracile, pentoxyle).
La prévention et l'élimination des phénomènes d'hypertension biliaire et pancréatique sont réalisées à l'aide d'antispasmodiques (nitroglycérine, papavérine, no-shpy, aminophylline), administration intraveineuse de novocaïne.
L'élimination de la douleur et des divers troubles neuroréflexes est obtenue par la prise d'analgésiques, d'antispasmodiques, de gangliobloquants (pentamine, benzohexonium, etc.), ainsi qu'un blocage périrénal (voir l'ensemble des connaissances : blocage de la novocaïne) ou un blocage du ligament rond du foie.
Pour réduire la perméabilité de la paroi vasculaire, des antihistaminiques sont prescrits (diphenhydramine, pipolfène, etc.). Le traitement des patients dans un état grave avec une toxémie sévère, caractéristique, en règle générale, des formes destructrices de pancréatite aiguë, doit être effectué dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs avec un chirurgien, un réanimateur, un thérapeute.
Les mesures thérapeutiques prises dans les formes graves de la maladie doivent viser à bloquer la fonction de formation d'enzymes du pancréas, à éliminer les enzymes pancréatiques et à détoxifier intensivement l'organisme et à prévenir les complications purulentes.
Le blocage de la fonction excrétrice du pancréas peut être effectué par la nomination de la faim, de l'atropine et du rhume local. Dans les cas graves de la maladie, l'hypothermie locale de la glande ou l'introduction de cytostatiques sont plus efficaces.
Le refroidissement du pancréas est effectué par hypothermie gastrique locale (voir l'ensemble des connaissances: hypothermie artificielle, locale) en utilisant un lavage gastrique prolongé à l'eau froide (méthode ouverte) ou des dispositifs de refroidissement spéciaux AGZH-1 et autres (méthode fermée). L'hypothermie peut supprimer de manière significative la fonction excrétrice des cellules glandulaires. Cependant, la durée de l'intervention (4 à 6 heures), la survenue fréquente de complications d'origine pulmonaire, les troubles sévères de l'équilibre acido-basique dus à la perte de suc gastrique en méthode ouverte limitent le recours à l'hypothermie en pratique clinique, notamment en patients âgés et séniles.
Depuis le début des années 70, divers cytostatiques (5-fluorouracile, cyclophosphamide, ftorafur) sont de plus en plus utilisés pour le traitement des pancréatites aiguës. L'utilisation la plus efficace des cytostatiques est l'administration régionale dans le tronc coeliaque après son cathétérisme selon Seldinger-Edman, ce qui permet de réduire la dose du médicament administré, tout en augmentant considérablement sa concentration dans les tissus du pancréas.
Selon Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin et co-auteurs (1980), le mécanisme d'action thérapeutique des cytostatiques dans la pancréatite aiguë consiste à inhiber la fonction excrétrice des cellules pancréatiques. Des études expérimentales menées par Yu. A. Nesterenko et ses collègues (1979) ont montré que l'administration intra-artérielle de fluorouracile à une dose de 5 milligrammes pour 1 kilogramme de poids provoque une diminution de 91 % de la sécrétion pancréatique externe et constitue la dose thérapeutique optimale. Avec l'administration intraveineuse, cette dose peut être augmentée de 2 à 3 fois. L'utilisation de cytostatiques est indiquée dans les pancréatites destructrices.Leur utilisation chez les patients présentant une nécrose pancréatique totale, des complications purulentes de la pancréatite et une insuffisance rénale et hépatique est inappropriée.
L'excrétion des enzymes pancréatiques et la détoxification du corps sont réalisées en utilisant les méthodes d'administration intraveineuse ou intra-artérielle de diurétiques (pour la diurèse forcée), la dialyse péritonéale et le drainage du canal lymphatique thoracique.
Avec la diurèse forcée, les enzymes pancréatiques, les composants du système kinine, ainsi que certains produits de désintégration cellulaire sont excrétés par les reins. La technique de diurèse forcée comprend la charge hydrique, l'administration de diurétiques, la correction de l'équilibre électrolytique et protéique. Les principaux composants du liquide injecté peuvent être une solution de glucose à 5-10%, une solution de Ringer, de la réopoliglyukine, une solution saline. Avec la méthode intraveineuse, 5 à 6 litres de liquide sont administrés quotidiennement pendant 3 à 10 jours.La diurèse forcée est réalisée en administrant des médicaments diurétiques (Lasix, mannitol) après perfusion de 2 litres de liquide et en veillant à ce que la diurèse quotidienne atteigne 3½- 4 litres.
Selon G.A. Buromskaya et al (1980), l'administration intra-artérielle de diurétiques élimine plus efficacement l'hydratation extra et intracellulaire, n'augmente pas la pression veineuse centrale et ne provoque pas d'hypervolémie. En même temps, cette méthode élimine les produits toxiques directement des cellules du pancréas, ce qui conduit à un effet de détoxification plus prononcé. Le volume de liquide intra-artériel injecté dépend de l'intoxication et du degré de déshydratation du patient et est en moyenne de 4 à 5 litres par jour. La durée de l'administration de liquide intra-artériel est généralement de 3 à 4 jours.Lors de la diurèse forcée, il est nécessaire de contrôler la pression veineuse centrale, l'hématocrite, le diamètre moyen des érythrocytes, les indicateurs du volume sanguin circulant, l'équilibre acido-basique et les niveaux d'électrolytes. .
Les médicaments anti-enzymatiques (trasilol, contrical, tzalol, pantrypine, gordox et autres) jouent un rôle important dans la lutte contre la toxémie enzymatique. Ils doivent être administrés à fortes doses sur 3 à 5 jours.
Le drainage du canal lymphatique thoracique (voir Canal thoracique) est réalisé avec des formes destructrices de pancréatite afin d'éliminer les enzymes pancréatiques du corps.
La quantité de lymphe retirée dépend du degré d'intoxication et des possibilités de traitement substitutif. La lymphe, purifiée des produits toxiques et des enzymes pancréatiques par filtration sur colonnes échangeuses d'ions (voir l'ensemble des connaissances : Lymphosorption), est réinjectée dans une veine. Selon V. M. Buyanov et ses collègues (1979), une méthode prometteuse de détoxification du corps dans la pancréatite aiguë est la lymphostimulation liquide intraveineuse.
La dialyse péritonéale est indiquée lorsqu'une grande quantité d'épanchement séreux ou hémorragique est retrouvée dans la cavité abdominale lors d'une laparoscopie ou d'une laparotomie. Selon la fonction des drains et l'état du patient, la dialyse est poursuivie pendant 2 à 4 jours.
La prévention et le traitement des complications thromboemboliques sont effectués sous le contrôle des indicateurs de thrombose du lastogramme et du coagulogramme. En cas de pancréatite destructrice, déjà dans les premières heures de la maladie, en présence d'une activité fibrinolytique élevée et d'une hypertrypsinémie, pour la prévention d'une coagulation intravasculaire généralisée, il est conseillé, en plus des antienzymes, d'administrer de l'héparine, des solutions de bas poids moléculaire (solution de glucose à 5 %, hémodez, réopoliglyukine, polyvinol, néocompensan, etc.).
La correction du métabolisme des électrolytes est effectuée en introduisant une solution isotonique ou à 10% de chlorure de sodium, une solution à 10% de chlorure de potassium, une solution à 1% de chlorure de calcium, une solution Ringer-Locke et autres. Si le métabolisme des glucides est perturbé, les doses nécessaires de glucose et d'insuline sont administrées. Afin de corriger le métabolisme des protéines, du sang, du plasma, de l'aminone et de l'albumine sont transfusés.
Pour prévenir les complications purulentes, en particulier dans la phase de fusion et de séquestration des foyers nécrotiques dans le pancréas, des antibiotiques à large spectre (kanamycine, gentamicine, monomycine, tséporine et autres) sont utilisés.
Selon VS Savelyev (1977), l'introduction la plus efficace d'antibiotiques dans le tronc coeliaque.
Avec les formes nécrotiques de pancréatite, il est également nécessaire de stimuler les processus de réparation dans le pancréas et d'autres organes. Pour cela, le pentoxyle, le méthyluracile, les hormones anabolisantes sont prescrits.
Toutes les opérations de pancréatite aiguë doivent être divisées en trois groupes: 1) urgence et urgence, effectuées dans les premières heures et jours de la maladie; 2) retardés, qui sont produits dans la phase de fusion et de séquestration des foyers nécrotiques du pancréas et du tissu rétropéritonéal, après 10-14 jours et plus tard dès le début de la maladie; 3) planifié, effectué pendant la période de cessation complète de l'inflammation aiguë du pancréas, 4 à 6 semaines après le début de l'attaque, après la fin de l'examen du patient (ces opérations sont conçues pour prévenir la récurrence de la pancréatite aiguë ).
Indications pour les opérations d'urgence et urgentes: péritonite enzymatique diffuse; pancréatite aiguë causée par une cholédocholithiase (obstruction de la principale papille duodénale).
Dans les opérations d'urgence et urgentes après laparotomie par l'incision médiane supérieure (voir l'ensemble des connaissances: Laparotomie), un audit de la cavité abdominale est effectué, découvrant l'état du pancréas, du tissu rétropéritonéal, du péritoine pariétal et des voies biliaires.
Avec la pancréatite oedémateuse, un épanchement séreux ou bilieux est parfois retrouvé dans la cavité abdominale. Le pancréas est agrandi en volume, dense au toucher, des hémorragies pétéchiales sont visibles sur sa surface pâle ou mate. Avec la nécrose pancréatique hémorragique, on trouve un épanchement sanglant, souvent avec une odeur putride, souvent avec un mélange de bile, avec une pancréatite purulente, un épanchement trouble avec de la fibrine. Le pancréas à un stade précoce de la nécrose pancréatique hémorragique est agrandi, sa surface est couverte de multiples hémorragies. Avec une nécrose pancréatique totale, elle est brune ou noire, sur le grand et le petit épiploon, le péritoine pariétal, le mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin et d'autres organes, des foyers de stéatonécrose sont souvent visibles.
Un exsudat avec un mélange de bile, une imprégnation du ligament hépatoduodénal, une augmentation de la taille de la vésicule biliaire et une expansion du canal cholédoque indiquent une pancréatite compliquée d'hypertension biliaire.
En cas de pancréatite œdémateuse, après élimination de l'épanchement, la cavité abdominale est généralement suturée étroitement après injection dans la glande d'une solution de novocaïne avec des antibiotiques et des médicaments antienzymatiques.
En cas d'imbibition hémorragique ou biliaire sévère du tissu rétropéritonéal, une large ouverture de l'espace rétropéritonéal autour de la glande et dans les canaux latéraux de l'abdomen (sillons coliques) est réalisée. L'intervention est complétée par un drainage du sac omental, parfois associé à une omento-créatopexie, ou par un drainage de la cavité péritonéale suivi d'une dialyse péritonéale.
Avec une nécrose pancréatique hémorragique étendue, A. A. Shalimov avec des employés (1978), V. I. Filin avec des employés (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) et d'autres effectuent une résection pancréatique, le plus souvent du côté gauche.
Dans la pancréatite aiguë, survenant avec un ictère provoqué par une cholédocholithiase, une cholédochotomie est réalisée (voir l'ensemble des connaissances), les calculs sont retirés, terminant l'opération par un drainage externe de la voie cholédoque (voir l'ensemble des connaissances : Drainage). Avec des pierres coincées de la papille duodénale majeure, une chirurgie plastique de la papille duodénale majeure est réalisée - papillosphinctéroplastie transduodénale (voir l'ensemble des connaissances: le mamelon de Vater).
Dans la phase de fusion et de séquestration des foyers nécrotiques du pancréas, une nécrectomie et une séquestrectomie sont réalisées.
La nécrectomie est possible au plus tôt 2 semaines après le début de la maladie, car la zone de nécrose de la glande est clairement définie au plus tôt le 10e jour à partir du moment d'une crise de pancréatite aiguë e semaines après le début de la maladie.
L'opération en phase de fusion et de séquestration consiste en une large ouverture du sac omental à travers le ligament gastrocolique, en révision de la glande et du tissu rétropéritonéal, élimination des tissus nécrotiques, drainage et tamponnement du sac omental et de l'espace rétropéritonéal. Après l'opération, une aspiration active de l'écoulement purulent est réalisée à travers les drains.
Les opérations prévues visent principalement l'assainissement de la vésicule biliaire et des conduits (cholécystectomie, cholédocholithotomie, cholédochoduodénostomie et autres) et le traitement des maladies d'autres organes digestifs qui provoquent la récidive de la pancréatite aiguë (ulcère gastrique, ulcère duodénal, diverticules duodénaux, duodénostase et autres ).
Dans la période postopératoire, le traitement conservateur complexe de la pancréatite aiguë est poursuivi.
Les écouvillons du sac de rembourrage sont changés le 7-8ème jour, en essayant de former un large canal de plaie, qui est périodiquement lavé avec des solutions antiseptiques (furatsilina, rivanol, iodinol).
Dans la phase de séquestration, des saignements arrosifs peuvent survenir. Parfois, ils peuvent être causés par des troubles du système de coagulation sanguine. Avec des saignements abondants, un gainage et une ligature des vaisseaux dans la plaie ou partout, ou leur embolisation, tamponnade ou résection du pancréas, est réalisée. En cas de saignement fibrinolytique, des transfusions sanguines directes sont indiquées (voir l'ensemble des connaissances: Transfusion sanguine) et l'introduction d'inhibiteurs de la fibrinolyse - acide γ-aminocaproïque, antienzymes et autres
Les fistules du pancréas surviennent à la suite de sa destruction purulente en cours ou après une intervention chirurgicale pour une nécrose pancréatique. Dans la plupart des cas, avec un traitement conservateur, en particulier avec l'utilisation de la radiothérapie, les fistules guérissent en quelques semaines ou mois. Si la quantité de décharge de la fistule ne diminue pas dans les 2-3 mois, un traitement chirurgical est indiqué.
Un faux kyste du pancréas se forme également en raison de la nécrose locale de l'organe. Dans le même temps, la sécrétion de suc pancréatique se poursuit à travers les canaux excréteurs détruits jusqu'au foyer de destruction, délimité par le tissu conjonctif nouvellement formé, qui forme progressivement la paroi du kyste. Le pseudokyste du pancréas peut s'infecter, perforer ou, en comprimant les organes voisins, provoquer une obstruction intestinale, le canal cholédoque. La méthode de choix dans le traitement chirurgical des pseudokystes postnécrotiques est pancreatocystoentero et pancreatocystogastroanastomosis. À la disposition distale du kyste on montre la résection du pancréas; avec la suppuration, les kystes produisent une marsupialisation (voir l'ensemble des connaissances).
La prévention
Examen médical rapide des patients ayant subi une pancréatite aiguë Compte tenu du rôle important des maladies des voies biliaires dans la survenue d'une pancréatite aiguë, leur assainissement est une mesure efficace pour prévenir la récurrence de la maladie. Il faut aussi suivre un régime et éviter l'abus d'alcool. Pendant la période de rémission, les poulets sanitaires sont recommandés. traitement dans les sanatoriums du profil gastro-intestinal (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Caractéristiques de la pancréatite aiguë chez les personnes âgées et séniles
Les patients âgés et séniles représentent plus de 25 % des patients atteints de pancréatite aiguë. Ceci est principalement dû à l'augmentation du nombre de personnes de cet âge dans la population. Les modifications du pancréas liées à l'âge, en particulier, telles que la déformation des canaux avec oblitération et expansion de ceux-ci, la désolation du réseau capillaire circulatoire, la fibrose des septa interlobulaires, etc. sont également d'une importance non négligeable. développement de pancréatite aiguë et de troubles fonctionnels des organes digestifs, caractéristiques de cet âge, ainsi que des maladies courantes des voies hépatiques et biliaires, de l'estomac, du duodénum et du gros intestin, du système cardiovasculaire.
Parallèlement au tableau pathomorphologique habituel de la maladie chez les patients de ce groupe d'âge, on observe souvent une apoplexie pancréatique ou une nécrose graisseuse massive avec lipomatose stromale de la glande.
Les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë dans ce groupe de patients sont caractérisées par un certain nombre de caractéristiques. En raison de la présence fréquente de diverses maladies concomitantes, même des formes bénignes de pancréatite aiguë surviennent souvent avec un dysfonctionnement prononcé des organes et systèmes vitaux. Par conséquent, l'évolution de la maladie s'accompagne souvent du développement d'une insuffisance cardiovasculaire, respiratoire, hépatique et rénale aiguë, de divers types d'encéphalopathies et d'une altération de la fonction endocrinienne du pancréas. Cela se manifeste par un ictère, un oligo et une anurie, une hypo ou une hyperglycémie. Dans le même temps, une légère douleur à la palpation dans la région épigastrique et une parésie prononcée du tractus gastro-intestinal sont caractéristiques. Le traitement conservateur complet de la pancréatite aiguë chez les patients âgés et séniles doit nécessairement inclure des mesures pour le traitement des maladies concomitantes, principalement des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, la prévention et le traitement de l'insuffisance hépatique et rénale, les troubles du métabolisme des glucides. À cet égard, le traitement de ces patients est effectué dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs.
Caractéristiques de la pancréatite aiguë chez les enfants
La pancréatite aiguë est rare chez les enfants. L'étiologie de la maladie est très diverse (certaines maladies infectieuses, états allergiques, etc.). Dans la plupart des cas, les facteurs étiologiques restent flous ; à cet égard, chez les enfants, l'apparition soudaine d'une pancréatite aiguë est généralement appelée idiopathique.
La maladie débute souvent par un malaise général de l'enfant, refus de nourriture et de jeux extérieurs. Se développant ensuite cliniquement, le tableau dépend dans une certaine mesure de la forme de la pancréatite aiguë
L'œdème pancréatique aigu chez les enfants (en particulier dans le groupe d'âge plus jeune) est relativement bénin, les symptômes sont moins prononcés que chez les adultes et sont souvent considérés par les pédiatres comme une "intoxication d'étiologie inconnue". Le traitement symptomatique en cours conduit à une amélioration rapide de l'état général. Seul un examen spécial permet de poser le bon diagnostic. Chez les enfants plus âgés, la maladie débute par des douleurs abdominales aiguës, d'abord diffuses, puis localisées dans la région épigastrique ou portant une gaine. Moins souvent, il y a une augmentation progressive de la douleur. Dans le même temps, des vomissements répétés, une salivation abondante apparaissent. L'enfant prend une position forcée, souvent sur le côté gauche. La température corporelle est normale ou subfébrile, la langue est humide, modérément enduite d'un enduit blanc. Le pouls est de remplissage satisfaisant, rythmé, accéléré, la tension artérielle est normale ou légèrement abaissée. À l'examen, une pâleur de la peau est notée. L'abdomen est de forme correcte, non gonflé, participe à l'acte de respiration. La palpation de la paroi abdominale antérieure est indolore, l'abdomen est mou. Un tel écart entre une douleur intense dans l'abdomen et l'absence de données objectives indiquant la présence d'une maladie aiguë des organes abdominaux est caractéristique de la forme œdémateuse de la pancréatite aiguë. Une leucocytose modérée est notée dans le sang, sans modification significative de la formule. . Le signe diagnostique le plus informatif et le plus précoce est une augmentation de l'activité de l'amylase dans le sang. Un peu plus tard, la teneur en amylase dans l'urine augmente. En règle générale, une hyperglycémie modérée est observée.
La nécrose hémorragique et graisseuse s'accompagne de symptômes graves et d'une évolution sévère. Chez les jeunes enfants, la maladie se manifeste par une augmentation rapide de l'anxiété. L'enfant crie et se précipite de douleur, prend une position forcée. Peu à peu, l'agitation est remplacée par l'adynamie. Les enfants plus âgés indiquent généralement la localisation de la douleur dans le haut de l'abdomen, leur nature environnante, l'irradiation de la région supraclaviculaire, l'omoplate. Il y a des vomissements répétés, épuisant l'enfant. L'état général s'aggrave progressivement. La peau est pâle, avec une teinte cyanotique. Une exsicose, une intoxication grave se développent. Langue sèche, doublée. Le pouls est fréquent, parfois faible de remplissage, la tension artérielle diminue progressivement. La température corporelle est généralement subfébrile, dans de rares cas, elle monte à 38-39 °.
Avec la pancréatite purulente au début de la maladie, l'écart entre les signes subjectifs d'un abdomen aigu et l'absence ou la faible gravité des données objectives est encore plus prononcé. L'abdomen de l'enfant est activement impliqué dans l'acte de respirer. La percussion et la palpation sont légèrement douloureuses. La tension des muscles de la paroi abdominale antérieure est faiblement exprimée. Ensuite, une parésie intestinale se développe, la douleur à la palpation s'intensifie, des symptômes d'irritation péritonéale apparaissent. La température corporelle augmente, une leucocytose importante est caractéristique. Il y a une violation de l'équilibre eau-électrolyte, la quantité de sucre dans le sang augmente. Augmente fortement la concentration d'amylase dans le sang et l'urine. Une diminution de son niveau est un signe de mauvais pronostic.
Parfois chez le jeune enfant, une nécrose hémorragique ou graisseuse sévère se manifeste cliniquement, tableau d'une ascite aiguë évolutive.
L'étude radiologique chez les enfants, en général, est un peu informative.
Chez les enfants plus âgés, avec une suspicion raisonnable de nécrose pancréatique, la laparoscopie peut être utilisée.
Le diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë chez les enfants est réalisé avec une appendicite aiguë, une occlusion intestinale et une perforation des organes creux.
Le traitement de la pancréatite aiguë chez les enfants est principalement conservateur. Une fois le diagnostic établi, tous les enfants se voient prescrire un ensemble de mesures thérapeutiques visant à lutter contre la douleur, l'intoxication et l'infection secondaire. Une tâche importante consiste à créer une dormance fonctionnelle du pancréas, à bloquer sa fonction de formation d'enzymes et à lutter contre le déséquilibre hydrique et électrolytique.
Un traitement conservateur complexe chez les enfants atteints de pancréatite aiguë, diagnostiqué à un stade précoce (1-2 jours), conduit généralement à la guérison.
Avec des signes cliniques clairs de pancréatite purulente ou de péritonite, la chirurgie est indiquée. Chez les enfants d'âge préscolaire, la complexité du diagnostic différentiel conduit souvent à la nécessité de reconnaître une pancréatite aiguë lors d'une laparotomie pratiquée en cas de suspicion d'appendicite aiguë ou d'une autre maladie. Le traitement chirurgical est réalisé selon les mêmes principes que chez l'adulte.
Tous les enfants qui ont eu une pancréatite aiguë doivent être observés au dispensaire à long terme (jusqu'à 2 ans) avec un chirurgien et un endocrinologue.
Pancréatite chronique
La pancréatite chronique est courante - selon les données en coupe, de 0,18 à 6% des cas. Cependant, dans la pratique clinique, cette maladie semble être encore plus fréquente, mais pas toujours diagnostiquée. Habituellement, la pancréatite chronique est détectée à un âge moyen et avancé, un peu plus souvent chez les femmes que chez les hommes. La pancréatite chronique est rare chez les enfants.
Il existe une pancréatite chronique primaire, dans laquelle le processus inflammatoire est localisé dans le pancréas dès le début, et la pancréatite dite secondaire ou concomitante, qui se développe progressivement dans le contexte d'autres maladies du tractus gastro-intestinal, par exemple, ulcère peptique, gastrite, cholécystite et autres.
Étiologie et pathogenèse
L'étiologie de la pancréatite chronique primitive est variée. La pancréatite aiguë sévère ou prolongée peut devenir chronique.Mais le plus souvent, la pancréatite chronique survient progressivement sous l'influence de facteurs tels qu'une alimentation irrégulière non systématique, la consommation fréquente d'aliments épicés et gras, l'alcoolisme chronique, en particulier en association avec une carence alimentaire en protéines et vitamines. Selon Benson (J. A. Benson), aux États-Unis, la pancréatite chronique récurrente survient dans 75 % des cas chez des patients souffrant d'alcoolisme chronique. La pénétration d'un ulcère de l'estomac ou du duodénum dans le pancréas peut également entraîner le développement d'un processus inflammatoire chronique dans celui-ci. D'autres facteurs étiologiques comprennent les troubles circulatoires chroniques et les lésions athérosclérotiques des vaisseaux pancréatiques, les maladies infectieuses et les intoxications exogènes. Parfois, la pancréatite survient après des opérations sur les voies biliaires ou l'estomac. Une cause plus rare est une atteinte du pancréas avec périartérite noueuse, purpura thrombocytopénique, hémochromatose, hyperlipémie. Dans certains cas, selon certains chercheurs, dans 10 à 15%, la cause de la pancréatite chronique reste incertaine. Les facteurs prédisposant à la survenue d'une pancréatite chronique sont également des obstacles à la libération du suc pancréatique dans le duodénum, causée par un spasme ou une sténose de l'ampoule du sphincter d'Oddi, ainsi que son insuffisance, qui facilite l'entrée du contenu duodénal dans le canal pancréatique.
L'un des principaux mécanismes de développement d'un processus inflammatoire chronique dans le pancréas est un retard dans la libération et l'activation intra-organique des enzymes pancréatiques, principalement la trypsine et la lipase (phospholipase A), qui autolysent le parenchyme de la glande. L'activation de l'élastase et de certaines autres enzymes entraîne des dommages aux vaisseaux du pancréas. L'action des kinines sur les plus petits vaisseaux entraîne le développement d'un œdème. L'effet hydrophile des produits de désintégration dans les foyers de nécrose du tissu pancréatique contribue également à l'œdème, puis à la formation de faux kystes. Dans le développement, en particulier la progression d'un processus inflammatoire chronique, les processus d'auto-agression sont d'une grande importance.
Dans la gastrite chronique (voir l'ensemble des connaissances) et la duodénite (voir l'ensemble des connaissances), la production d'hormones polypeptidiques par les cellules entérochromaffines de la muqueuse de l'estomac et du duodénum, qui interviennent dans la régulation de la sécrétion pancréatique, est perturbé.
Dans la pancréatite chronique d'origine infectieuse, l'agent pathogène peut pénétrer dans le pancréas depuis le duodénum (par exemple, avec dysbactériose, entérite) ou depuis les voies biliaires (avec cholécystite, cholangite) à travers les canaux pancréatiques de manière ascendante, ce qui est facilité par dyskinésie du tractus gastro-intestinal, accompagnée de reflux duodénopancréatique et cholédochopancréatique.
anatomie pathologique
Pathologiquement, la pancréatite chronique est subdivisée en pancréatite chronique récurrente et pancréatite sclérosante chronique.
La pancréatite chronique récurrente est essentiellement une variante prolongée de la nécrose pancréatique aiguë à petite focale, puisque toute rechute de la maladie s'accompagne de la formation de nouveaux foyers de nécrose du parenchyme pancréatique et du tissu adipeux environnant.
Macroscopiquement, pendant la période d'exacerbation du fer, il apparaît un peu agrandi en volume et compacté de manière diffuse. Au microscope, on y trouve des foyers de nécrose frais et organisateurs du parenchyme et du tissu adipeux, alternant avec des champs cicatriciels, des foyers de calcification, de petits pseudokystes, dépourvus de revêtement épithélial. Il existe également une déformation et une expansion importantes de la lumière des canaux excréteurs, contenant un secret compacté et souvent des microlithes. Dans certains cas, on observe une calcification focale diffuse de l'interstitium, puis on parle de pancréatite calcifiante chronique
L'infiltration inflammatoire des leucocytes n'est observée que dans les foyers de nécrose fraîche du parenchyme. Elle s'atténue au fur et à mesure que les foyers de destruction s'organisent, laissant place à des infiltrats diffus-focaux issus des lymphoïdes, des plasmocytes et des histiocytes. De nombreux chercheurs considèrent ces infiltrats comme une manifestation d'une réaction auto-immune de type retardé qui se produit en réponse à une exposition antigénique constante à partir de foyers de destruction des acini.
La pancréatite sclérosante chronique se caractérise par une compaction diffuse et une diminution de la taille du pancréas. Le tissu de la glande acquiert une densité pierreuse et ressemble macroscopiquement à une tumeur. Détecter au microscope la sclérose focale et segmentaire diffuse avec croissance progressive du tissu conjonctif autour des canaux, des lobules et à l'intérieur des acini. La cause de la sclérose est la perte constante du parenchyme, se traduisant par une nécrose ou une atrophie des acini individuels et des groupes d'acini. Dans les cas avancés, sur fond de fibrose diffuse, de petits îlots de parenchyme atrophique sont à peine détectés. Parallèlement à cela, il existe une prolifération prononcée de l'épithélium canalaire avec la formation de structures adénomateuses, parfois difficiles à différencier de l'adénocarcinome. Dans les interstices des canaux excréteurs dilatés, on trouve constamment une sécrétion épaissie, des dépôts cristallins de chaux et des microlites. Dans la circonférence des conduits, on trouve un grand nombre d'îlots pancréatiques hyperplasiques (Langerhans). Les néoplasmes des acini ne se produisent pas, la nécrose du parenchyme de la glande est remplacée par une cicatrice.
Comme dans la forme récurrente de pancréatite, parmi les champs de tissu fibreux, on peut détecter des infiltrats lymphoplasmocytaires, qui sont le reflet de processus auto-immuns. Dans le même temps, les changements morphologiquement non nécrotiques, mais dystrophiques-atrophiques des acini avec leur remplacement lent par le tissu conjonctif prédominent dans le pancréas.
Dans toutes les variantes de pancréatite chronique, les mêmes complications sont observées. La sténose cicatricielle la plus courante du canal pancréatique, ainsi que le blocage de sa pierre ou polype adénomateux. Dans ce cas, une obstruction du canal cholédoque avec le développement d'un ictère obstructif est possible. Parfois, il y a thrombose de la veine splénique. Souvent, dans le contexte d'une pancréatite chronique, le diabète sucré se développe, bien que, contrairement aux acini, les îlots de Langerhans se régénèrent bien et qu'ils puissent toujours être trouvés parmi le tissu cicatriciel.
Image clinique
Le tableau clinique de la pancréatite chronique est très variable, mais comprend dans la plupart des cas les symptômes suivants : douleur dans la région épigastrique et dans l'hypochondre gauche ; phénomènes dyspeptiques; la soi-disant diarrhée pancréatogène; perte de poids, hypoprotéinémie, symptômes de polyhypovitaminose ; signes de diabète.
La douleur est localisée dans la région épigastrique à droite (avec la localisation prédominante du processus dans la région de la tête du pancréas); lorsqu'elle est impliquée dans le processus inflammatoire de son corps, une douleur est observée dans la région épigastrique; avec la défaite de sa queue - dans l'hypochondre gauche. Souvent, la douleur irradie vers le dos (au niveau des vertèbres thoraciques X-XII) ou a un caractère de ceinture, s'intensifie lorsque le patient est allongé sur le dos et peut s'affaiblir en position assise, en particulier avec une légère inclinaison vers l'avant. La douleur peut également irradier vers la région du cœur, simulant une angine de poitrine, vers l'omoplate gauche, l'épaule gauche et parfois vers la région iliaque gauche. L'intensité et la nature des douleurs sont différentes ; ils peuvent être constants (pression, courbatures), apparaître quelque temps après avoir mangé (comme pour l'ulcère gastro-duodénal), notamment après avoir mangé des aliments gras ou épicés, ou être paroxystiques comme des coliques pancréatiques.
Les symptômes dyspeptiques (dyspepsie pancréatique) sont fréquents, en particulier lors d'une exacerbation de la maladie ou d'une évolution sévère de la maladie. De nombreux patients notent également une perte d'appétit, une aversion pour les aliments gras. Dans le même temps, avec le développement du diabète, les patients peuvent ressentir une faim et une soif intenses. On observe souvent une augmentation de la salivation, des éructations, des nausées, des vomissements, des flatulences. Les selles dans les cas bénins sont normales, dans les cas plus graves, il y a une tendance à la diarrhée ou une alternance de constipation et de diarrhée. Cependant, dans les cas typiques avancés de pancréatite chronique (en présence de signes clairs d'insuffisance pancréatique exocrine), la diarrhée pancréatique est plus caractéristique avec la libération de selles abondantes, pâteuses, fétides et graisseuses.
En raison du développement de l'insuffisance pancréatique exocrine et des violations des processus de digestion et d'absorption dans l'intestin, la perte de poids augmente. Elle est facilitée par la perte d'appétit habituellement observée chez les patients, ainsi que par l'adjonction d'un diabète sucré.
Dans les formes graves de la maladie, la dépression, l'hypocondrie et d'autres troubles mentaux sont possibles. Dans la pancréatite alcoolique, les troubles mentaux peuvent être dus à l'effet prolongé de l'alcool sur le système nerveux central.
L'évolution de la maladie est généralement prolongée. Il existe 5 formes de la maladie : 1) forme récurrente, caractérisée par des périodes distinctes de rémission et des exacerbations du processus ; 2) forme douloureuse, évoluant avec une douleur constante, dominant le tableau clinique ; 3) forme pseudotumorale ; 4) forme latente (indolore); 5) la forme sclérosante, qui se caractérise par des signes précoces et progressifs d'insuffisance pancréatique. Dans cette dernière forme, on observe parfois un ictère obstructif dû à la compression de la voie cholédoque par la tête sclérotique du pancréas. T. G. Reneva et al (1978) distinguent 3 formes de pancréatite chronique : légère, modérée et sévère. Ce dernier se poursuit par une diarrhée persistante, des troubles dystrophiques et un épuisement croissant.
Diagnostic
Recherche physique. La palpation de l'abdomen chez les patients atteints de pancréatite chronique est généralement caractérisée par des douleurs dans la région épigastrique et l'hypochondre gauche. Un certain nombre de chercheurs ont décrit des points et des zones douloureux, dans lesquels la douleur est particulièrement caractéristique. Ainsi, avec des dommages à la tête du pancréas, une douleur peut être notée avec une pression au niveau du soi-disant point pancréatique de Desjardins, situé dans la zone de projection sur la paroi abdominale antérieure du canal pancréatique distal (environ à une distance de 5- 7 centimètres du nombril le long de la ligne reliant le nombril à la dépression axillaire droite), soit dans la zone cholédocho-pancréatique plus large de Chauffard, située entre la ligne supérieure, la ligne médiane antérieure du corps et la perpendiculaire, abaissée jusqu'au dernier ligne à partir de la pointe Desjardins. Il y a souvent une douleur dans le point de l'angle costo-vertébral (symptôme de Mayo-Robson). Parfois, il existe une zone d'hyperesthésie cutanée, correspondant à la zone d'innervation du 8e au 10e segment thoracique à gauche (symptôme de Kach) et une certaine atrophie du tissu sous-cutané dans la projection du pancréas sur la paroi abdominale antérieure, décrite par AA Shelagurov (1970). Il est très rare de palper un pancréas hypertrophié et compacté dans la pancréatite chronique.
L'auscultation de la région épigastrique pendant l'expiration complète peut avoir une certaine valeur diagnostique: on entend parfois un souffle systolique, qui se produit en raison de la compression de la partie abdominale de l'aorte par un pancréas élargi et compacté.
Les méthodes de recherche en laboratoire révèlent souvent chez les patients atteints de pancréatite chronique une anémie hypochrome modérée, une RSE accélérée, une leucocytose neutrophile, une dysprotéinémie due à une teneur accrue en globulines, une activité accrue des transaminases et de l'aldolase dans le sérum sanguin. Lorsque l'appareil des îlots du pancréas est affecté, une hyperglycémie est détectée (voir l'ensemble des connaissances) et une glycosurie (voir l'ensemble des connaissances), cependant, pour identifier des degrés légers de troubles du métabolisme des glucides, il est nécessaire d'étudier le sucre courbe avec une double charge de glucose (voir l'ensemble des connaissances : Glucides, méthodes de dosage) . En cas de violation de la fonction exocrine du pancréas, une hypoprotéinémie plus ou moins prononcée est généralement détectée; dans les cas plus graves - une violation du métabolisme électrolytique, en particulier une hyponatrémie (voir l'ensemble des connaissances). La détermination de la teneur en enzymes pancréatiques dans le contenu duodénal, ainsi que dans le sang et l'urine, nous permet d'évaluer l'état fonctionnel de l'organe. Dans le contenu duodénal obtenu à l'aide d'une sonde bicanale (voir l'ensemble des connaissances : Sondage duodénal), avant et après stimulation du pancréas par la sécrétine et la pancréozymine, la quantité totale de suc, son alcalinité bicarbonate, la teneur en trypsine, la lipase et l'amylase sont déterminées; dans le sang - la teneur en amylase, lipase, antitrypsine; dans l'urine - amylase. L'étude simultanée du contenu des enzymes pancréatiques dans le suc duodénal, le sang et l'amylasurie permet une réflexion beaucoup plus précise de l'état de la fonction exocrine du pancréas chez les patients atteints de pancréatite chronique que la conduite séparée de ces études à des jours différents.
L'hyperamilasurie, atteignant parfois 2048-4096 unités (selon Wolgemut) dans la pancréatite chronique, est détectée plus souvent que l'hyperamylasémie, cependant, une augmentation de l'amylase urinaire (jusqu'à 256-512 unités) est parfois observée dans d'autres maladies des organes abdominaux.
La teneur en enzymes dans le sang et l'urine augmente lors d'une exacerbation de la pancréatite, ainsi qu'avec des obstructions à l'écoulement du suc pancréatique (œdème inflammatoire de la tête de la glande et compression des conduits, sténose cicatricielle de la papille duodénale majeure, et d'autres). Dans le contenu duodénal, la concentration d'enzymes et le volume total de jus dans la période initiale de la maladie peuvent être légèrement augmentés, mais avec un processus atrophique-sclérotique prononcé dans la glande, ces indicateurs diminuent.
Une étude scatologique (voir l'ensemble des connaissances : Cal) révèle une teneur accrue en aliments non digérés dans les fèces (stéatorrhée, creatorrrhea, amylorrhée, cytarinorrhée). Selon Oste (W. J. Austad, 1979), la stéatorrhée persistante dans les II. apparaît lorsque la sécrétion externe du pancréas est réduite d'au moins 90 %.
Diagnostic par rayons X. Un examen radiographique du tractus gastro-intestinal révèle, en cas d'hypertrophie du pancréas, un déplacement vers le haut et vers l'avant de l'estomac, une expansion de l'anse duodénale et un aplatissement du contour médial de la partie descendante du duodénum (Figure 1). A l'aide de la duodénographie de relaxation (voir l'ensemble des connaissances : Duodenographie de relaxation), ce contour peut révéler de courtes zones rigides, un certain nombre de dépressions pointues en forme d'aiguilles (spicules), des dépressions le long des bords de la grande papille duodénale. Les scanners pancréatiques montrent également des calculs ou des dépôts de sels de calcium (Figure 2), et les tomodensitométries révèlent un canal pancréatique élargi et déformé. Avec la cholégraphie (voir l'ensemble des connaissances), on retrouve parfois un rétrécissement de la voie cholédoque distale.
La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est d'une grande importance dans le diagnostic de la pancréatite chronique (voir l'ensemble des connaissances : Pancréatocholangiographie rétrograde). Au début de la maladie, les canaux pancréatiques ne sont pas modifiés ou il existe une déformation des petits canaux excréteurs du pancréas. À l'avenir, ces canaux se rétrécissent, certains d'entre eux sont oblitérés et, dans d'autres, de petites extensions ressemblant à des kystes peuvent être déterminées. La lumière du canal pancréatique devient inégale, des irrégularités et des pressions apparaissent sur ses parois. En cas de formation d'abcès et de pseudokystes, l'agent de contraste des canaux détruits pénètre dans le parenchyme de la glande et y délimite les cavités, permettant de clarifier leur position et leur taille. Contrairement aux pseudokystes, des masses nécrotiques peuvent être détectées dans les abcès.
Avec la cœliacographie, on distingue deux formes de pancréatite chronique : pour la première forme, une augmentation du pancréas, son hypervascularisation et un contraste inhomogène à la phase parenchymateuse sont typiques (Figure 3). La deuxième forme est plus caractéristique de la pancréatite avec de graves modifications fibrotiques du pancréas. Elle se caractérise par un déplacement et un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une déplétion du réseau vasculaire. La phase parenchymateuse est absente ou affaiblie. Dans toutes les formes de Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), des sténoses de grandes artères en dehors du pancréas ont été observées - propre hépatique, gastroduodénale, splénique. Les contours des zones rétrécies sont restés lisses, alors que dans le cancer du pancréas, ils avaient un caractère "corrodé". Les pseudokystes apparaissent comme des masses avasculaires arrondies déplaçant les branches artérielles adjacentes. Pendant l'opération et dans la période postopératoire (si un cathéter de drainage est laissé dans les canaux pancréatiques ou la cavité du kyste), une pancréatographie peut être réalisée pour clarifier l'état des canaux (voir l'ensemble des connaissances). Si une fistule externe ou interne du pancréas s'est formée après chirurgie d'un kyste, il est conseillé de réaliser une fistulographie (voir corpus complet), qui permet de caractériser le trajet fistuleux et la cavité résiduelle du kyste (Figure 4) .
Le balayage radioisotopique du pancréas avec de la méthionine marquée au sélénium 75 a également une certaine valeur diagnostique.
L'échographie vous permet d'identifier la présence, la nature et l'étendue des modifications morphologiques du pancréas.
Le diagnostic différentiel est souvent très difficile. La pancréatite chronique doit être différenciée principalement d'une tumeur du pancréas (voir l'ensemble des connaissances) ; dans le même temps, les méthodes de diagnostic instrumentales sont d'une grande importance: cœliacographie, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, tomodensitométrie, échographie et balayage radio-isotopique du pancréas.
Le diagnostic différentiel est également réalisé avec la lithiase biliaire (voir l'ensemble des connaissances), l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, l'entérite chronique et autres.
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Riz. 1. Micropréparation de fibres dans la pancréatite aiguë : le foyer de nécrose graisseuse est indiqué par des flèches ; coloration à l'hématoxyline-éosine; × 80. |
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Riz. 8. Micropréparation du pancréas dans la nécrose pancréatique : la zone de nécrose (1) est délimitée par l'infiltrat leucocytaire (2) et le puits de granulation (3) ; coloration à l'hématoxyline-éosine; × 80. |
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Traitement
Le traitement conservateur est effectué dans les premiers stades de la maladie et en l'absence de complications. Dans la période d'exacerbation sévère, un traitement hospitalier est indiqué, comme dans la pancréatite aiguë.
Le traitement conservateur de la pancréatite chronique vise à créer les conditions les plus favorables au fonctionnement du pancréas et à éliminer les facteurs favorisant le processus inflammatoire, à lutter contre la douleur, à compenser les violations de l'insuffisance pancréatique externe et intrasécrétoire.
La nutrition du patient doit être fractionnée, 5 à 6 fois par jour, en petites portions. Exclure l'alcool, les marinades, les aliments frits, gras et épicés, les bouillons forts qui ont un effet stimulant sur le pancréas. Le régime alimentaire doit contenir jusqu'à 150 grammes de protéines, dont 60 à 70 g d'origine animale (viandes maigres, poisson, fromage cottage faible en gras, fromage doux). La teneur en graisses de l'alimentation est limitée à 80-70 grammes par jour, principalement en raison des graisses grossières d'origine animale (porc, agneau). Avec une stéatorrhée importante, la teneur en matières grasses de l'alimentation est réduite à 50 grammes. La quantité de glucides est également limitée, en particulier les mono et disaccharides ; avec le développement du diabète, ils sont complètement exclus. Tous les aliments sont donnés sous une forme chaude, car les plats froids peuvent augmenter la dyskinésie intestinale, provoquer des spasmes du sphincter d'Oddi.
Parmi les médicaments, les dérivés de la pyrimidine (pentoxyle, méthyluracile) sont prescrits pendant 3 à 4 semaines. En cas de douleur intense, le blocage pararénal, paravertébral, cœliaque de la novocaïne, les analgésiques non narcotiques, la réflexologie sont indiqués; dans les cas particulièrement graves - analgésiques narcotiques en association avec des médicaments anticholinergiques et antispasmodiques.
Dans l'insuffisance pancréatique exocrine, à des fins de thérapie de remplacement, des préparations enzymatiques sont prescrites: pancréatine, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitogepat et autres, ainsi que des préparations vitaminées: riboflavine (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamine (B 12), pangamate de calcium (B 15), rétinol (A), acides nicotinique et ascorbique. Des hormones anabolisantes (méthandrosténolone, rétabolil), de l'acide glutamique, de la cocarboxylase sont également prescrites. Dans la lutte contre l'augmentation de la dysprotéinémie, il est conseillé d'utiliser des produits sanguins protéinés (sang aminé, hydrolysat de caséine, etc.). L'insuffisance pancréatique intrasécrétoire nécessite une alimentation adaptée et des mesures thérapeutiques.
Après l'élimination des phénomènes aigus et afin de prévenir l'exacerbation au stade de la rémission, un traitement thermal est recommandé dans les sanatoriums gastro-entérologiques (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).
Traitement opératoire. Indications : kystes et fistules externes non cicatrisantes à long terme du pancréas ; calculs des conduits de la glande; sténose du canal pancréatique avec violation de l'écoulement du suc pancréatique; Pancréatite indurative (pseudotumeur), en particulier en présence d'ictère ; syndrome de douleur persistante, ne se prêtant pas à des mesures conservatrices.
Le type d'intervention chirurgicale sur le pancréas dans la pancréatite chronique dépend de la nature de la lésion de son parenchyme et de ses canaux, notamment du niveau et de l'étendue de leur obstruction et des raisons qui y ont conduit. La tâche la plus importante de l'opération est de créer des conditions qui excluent le développement de l'hypertension pancréatique intracanalaire.
En cas de lésions obturantes (calculs biliaires) et sténosantes de la grande papille duodénale, l'opération de choix est la papillosphinctérotomie transduodénale (plastie). En présence d'une sténose simultanée de la bouche du canal pancréatique ou de son blocage avec une pierre, une virzungotomie (plastique) est également réalisée.
Avec un rétrécissement généralisé du canal pancréatique dans la région de la tête et une expansion du canal comme une "chaîne de lacs" au niveau du corps et de la queue de la glande, une pancréatojéjunostomie est indiquée. Dans le même temps, toutes les cavités et poches du canal pancréatique et de ses branches sont ouvertes autant que possible, et elles sont débarrassées des pierres et de la masse ressemblant à du mastic. L'intestin grêle est anastomosé avec l'ensemble du tissu disséqué longitudinalement de la glande.
Lorsque la pancréatite chronique est associée à un kyste parapancréatique, dans la cavité duquel s'ouvre la fistule du canal pancréatique, une pancréatocystojéjunostomie est réalisée.
En cas de pancréatite polykystique ou calculeuse à grande focale, associée à une obstruction du canal pancréatique dans la zone la plus endommagée de la glande, sa résection est indiquée. Si de tels changements sont localisés dans la queue et la partie adjacente du corps de la glande, une résection du côté gauche de la glande est effectuée, et s'ils sont localisés dans la tête, une résection pancréatoduodénale est effectuée (voir le code de connaissances complet : pancréatoduodénectomie ).
La pancréatite récurrente peut être compliquée par une glande polykystique focale et une fistule pancréatique. Lorsque ces changements sont situés dans la queue ou le corps de la glande, une résection du côté gauche du pancréas est effectuée.
Avec une pancréatite chronique récurrente avec des dommages importants au tissu glandulaire dans la queue et le corps, dans certains cas, une résection sous-totale de la glande du côté gauche peut être effectuée. Diverses opérations du système nerveux supérieur (splanchnicotomie, neurotomie) ne se justifiaient pas.
Depuis la fin des années 1970, l'occlusion peropératoire des canaux pancréatiques avec du matériel alloplastique est utilisée en pratique clinique, ce qui conduit à l'inhibition de sa sécrétion externe.
Les opérations sur le pancréas dans la pancréatite chronique peuvent être compliquées par une nécrose pancréatique, une péritonite, des saignements et autres. Dans la période postopératoire, le complexe de mesures conservatrices en cours doit nécessairement inclure l'administration prophylactique de médicaments antienzymatiques, les cytostatiques.
La prévention
La prévention consiste dans le traitement rapide des maladies qui contribuent à l'apparition de la pancréatite chronique, l'élimination de la possibilité d'intoxication chronique, principalement l'abus d'alcool, et la fourniture d'une nutrition rationnelle. À cet égard, il est conseillé de procéder à un examen médical des patients atteints de pancréatite chronique.
Caractéristiques de la pancréatite chronique chez les personnes âgées et séniles
Diverses formes de pancréatite chronique chez les personnes âgées et séniles sont plus fréquentes que dans les groupes d'âge plus précoces. Cependant, il est généralement associé à diverses maladies d'autres organes du tractus gastro-intestinal (gastrite chronique, cholécystite, colite, etc.). Selon AA Shelagurov (1970) et d'autres, avec l'âge dans la pathogenèse de la pancréatite, des lésions athérosclérotiques progressives des vaisseaux du pancréas, ainsi qu'une diminution de ses capacités compensatoires en raison du vieillissement physiologique, des processus atrophiques et sclérotiques du pancréas, une diminution de ses fonctions excrétoires et endocriniennes.
Cliniquement, le tableau de la pancréatite chronique du sujet âgé est polymorphe ; parfois des maladies concomitantes obscurcissent la clinique de la maladie. Cependant, une étude comparative de l'évolution de la forme douloureuse de la pancréatite chronique révèle que la maladie prend souvent une évolution chronique dès le début. Les crises de douleur chez les personnes âgées sont généralement moins intenses. Ils surviennent avec des erreurs dans le régime alimentaire, en particulier après l'exercice. Avec une longue évolution de la maladie, une perte de poids importante est notée, plus souvent que chez les jeunes, des troubles dyspeptiques surviennent. La fonction exocrine du pancréas diminue avec l'âge, ce qui rend difficile l'utilisation des données de son étude pour le diagnostic de la maladie.
Le traitement de la pancréatite chronique chez les personnes âgées a ses propres caractéristiques. Lors de la prescription d'un régime, il convient de tenir compte des maladies concomitantes souvent présentes chez ces patients (athérosclérose, maladie coronarienne, hypertension et autres). En raison de la diminution liée à l'âge de la fonction exocrine du pancréas, aggravée par la pancréatite chronique, on montre à ces patients un traitement plus long avec des préparations enzymatiques pancréatiques (pancréatine, panzinorm, festal, etc.). patients est utilisé uniquement pour la jaunisse réfractaire causée par la compression du canal cholédoque avec une tête élargie de la glande, des fistules externes non cicatrisantes à long terme de la glande, ainsi que la suppuration du kyste.
Pancréatite expérimentale
Pour la première fois, la pancréatite aiguë a été obtenue par C. Bernard en 1856 par injection rétrograde d'huile d'olive dans le canal pancréatique, et la pancréatite chronique par I. Pavlov en 1877 par ligature du canal pancréatique d'un chien. Ces expériences ont marqué le début de la recherche de divers modèles de pancréatite expérimentale.
Les animaux les plus appropriés pour : La reproduction de la pancréatite sont les chiens en raison de la similitude de la structure anatomique de leurs canaux excréteurs avec ceux des humains. Dans le même temps, les rats blancs sont un objet pratique pour étudier l'efficacité du traitement de la pancréatite expérimentale. Il existe au moins 100 modèles de pancréatite, qui peuvent être conditionnellement systématisés comme suit.
Pancréatite obstructive-hypertensive causée par une augmentation temporaire ou permanente de la pression dans le système des canaux pancréatiques par ligature ou administration rétrograde de diverses substances (bile, acides biliaires naturels ou synthétiques, trypsine, lipase, élastase, entérokinase ou un mélange de ces dernières avec la bile ou du sang, etc.). En plus d'augmenter la pression intracanalaire au moment de l'administration, ces substances activent les enzymes pancréatiques ou stimulent la propre sécrétion du parenchyme de la glande. Les travaux de la pancréatite de I. Pavlov ont prouvé que la ligature du canal pancréatique ne provoque pas de pancréatite, mais s'accompagne d'une atrophie progressive du parenchyme exocrine. Si, dans ce contexte, la sécrétion est stimulée, une pancréatite se développe généralement. Le même groupe devrait inclure des modèles Pancréatite causée par une hypertension duodénale dosée ou prolongée, qui contribue au rejet du contenu intestinal dans les canaux pancréatiques.
Intoxication-métabolique La pancréatite est causée par un certain nombre d'agents pharmacologiques et chimiques ou par une carence en acides aminés dans l'alimentation. Les modèles les plus répandus sont les pancréatites aiguës et chroniques, causées par l'introduction d'éthionine dans le parenchyme pancréatique ou par voie intrapéritonéale, ainsi que par l'administration entérale d'alcool sur fond de nutrition déficiente en protéines.
Modèles allergiques La pancréatite est créée en sensibilisant les animaux avec du sérum de cheval ou de l'endotoxine méningococcique. Une dose permissive de l'agent est injectée dans l'une des artères pancréatoduodénales ou dans le tissu glandulaire. Ce groupe comprend également les modèles dits paraallergiques Pancréatite, créée en sensibilisant des lapins ou des chiens avec du sérum de cheval selon la méthode généralement acceptée, cependant, la ligature du canal ou la stimulation médicamenteuse de la sécrétion glandulaire est utilisée comme facteur de résolution. La pancréatite aiguë et chronique est également causée par le sérum pancréatotoxique.
Modèles ischémiques (hypoxiques) La pancréatite est causée par la ligature de la veine splénique ou des vaisseaux intra-organes. Le même effet est obtenu par embolisation du lit artériel avec une émulsion grasse. Cependant, sans stimulation supplémentaire de la sécrétion ou exposition à d'autres agents nocifs, un modèle convaincant de pancréatite, en règle générale, ne peut pas être obtenu.
Modèles neurogènes La pancréatite est obtenue en perturbant l'innervation du pancréas ou en stimulant électriquement les troncs nerveux sympathiques et parasympathiques avec l'introduction simultanée d'agents nocifs dans les conduits de la glande.
Les modèles les plus efficaces de pancréatite expérimentale sont des méthodes combinées qui combinent l'hypertension des canaux glandulaires et l'activation de ses enzymes dans le contexte d'une sécrétion accrue ou d'une ischémie de l'organe.
Dans tous les modèles de pancréatite expérimentale, la maladie est basée sur une autolyse enzymatique (voir l'ensemble des connaissances), qui se développe à la suite d'une violation de la synthèse et de la libération d'enzymes, d'une nécrose pancréatique focale focale ou généralisée avec une réaction inflammatoire secondaire , accompagné de thrombose veineuse, ainsi que de microvasculature et d'hémorragies dans le parenchyme de la glande.
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La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas, accompagnée d'une violation prononcée de sa fonction. La maladie se déroule avec des exacerbations périodiques dans le contexte de rémissions incomplètes.
Étiologie. Les causes les plus fréquentes de pancréatite chronique sont les maladies de l'estomac, du duodénum, du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires (hépatite, cirrhose, cholécystite, cholangite, duodénite, ulcère peptique, en particulier les ulcères pénétrant le pancréas). La pancréatite chronique survient chez près de 30 % des patients subissant une cholécystectomie. Entre autres raisons, il convient de noter les troubles nutritionnels et les modifications du métabolisme des graisses (erreurs alimentaires, alcoolisme) ; intoxication, empoisonnement; modifications du système canalaire du pancréas (tumeurs primaires, rétrécissements, métaplasie de l'épithélium des canaux excréteurs); blessures fermées du pancréas; infections aiguës et chroniques. Les agents responsables de l'amygdalite, de la grippe, de la fièvre typhoïde, de la scarlatine, de l'hépatite, de la tuberculose, du paludisme, de la syphilis, etc. peuvent constituer un début infectieux.
Un rôle essentiel dans la pathogenèse de la pancréatite chronique est joué par l'activation intra-organique d'enzymes (protéases et lipases) qui endommagent les tissus de la glande. Un moment prédisposant au développement de la pancréatite chronique est la stagnation du secret, causée par une obstruction mécanique de ses canaux excréteurs. Le plus significatif dans ce cas est la présence chez les patients atteints de duodénite et d'insuffisance du sphincter d'Oddi. Le rôle de la bile dans la survenue d'une pancréatite est connu. On pense que les acides biliaires provoquent une nécrose coagulante de la glande. De plus, la bile contient de la lécithine qui, sous l'influence de la phospholipase pancréatique A, est convertie en lysolécithine, entraînant une autodigestion du pancréas.
À la suite d'un complexe complexe d'interactions, des modifications diffuses ou focales inflammatoires, nécrotiques et atrophiques du pancréas se forment avec la croissance du tissu conjonctif. Parallèlement à ces processus, la régénération de l'organe est observée sous la forme de zones d'hyperplasie séparées avec la formation d'un adénome.
Pathogénèse. La pancréatite chronique entraîne de graves troubles de l'absorption et de la digestion pariétale, une altération du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides. Les premiers signes de prolapsus de la lipase pancréatique sont trouvés - environ 70% des graisses alimentaires restent inutilisées, puis le métabolisme des graisses est perturbé, ce qui se manifeste par des flatulences, des polyfecalis, une stéatorrhée (selles putréfactives abondantes et non formées). La violation du métabolisme des protéines entraîne une hypoprotéinémie, une diminution de la teneur en albumine et une augmentation du niveau des fractions de globuline gamma-1 et gamma-2.
La pancréatite chronique débute le plus souvent dans la partie distale du pancréas et s'étend progressivement à la partie proximale ; par conséquent, les troubles exocrines se développent lentement et aident rarement au diagnostic au stade initial de la maladie. La mort de l'appareil des îlots et une augmentation compensatoire des parties proximales de la glande sont notées. L'alcool provoque une forte diminution de la sécrétion pancréatique et prédispose au reflux du contenu duodénal avec œdème du mamelon Vater.
Lorsque la pression dans le système canalaire du pancréas augmente, une quantité importante de son jus est absorbée dans le sang, ce qui provoque une toxémie enzymatique et peut entraîner des lésions tissulaires du cerveau, du myocarde, des poumons, du foie et des reins.
Anatomie pathologique. Au cours du développement de la pancréatite dans le tissu du pancréas, le tissu conjonctif se développe, entraînant le développement de la fibrose et de la sclérose. Cette dernière peut être à la fois péri- et intralobulaire, associée à une atrophie simultanée du tissu glandulaire. En raison du développement accru du tissu conjonctif, la glande devient plus dense et change souvent de volume. À l'avenir, la calcification se développe, une violation de la perméabilité des canaux pancréatiques. Au microscope, simultanément à la fibrose tissulaire, on observe son infiltration inflammatoire, sa lipomatose et des modifications inflammatoires des parois des conduits. Parfois, on trouve plusieurs petits kystes, formés à la suite de l'oblitération de la lumière des conduits, des dépôts de sels de calcium dans le tissu glandulaire.
On distingue les formes cliniques et anatomiques suivantes de pancréatite chronique:
- pancréatite indurative chronique;
- pancréatite pseudotumorale;
- pancréatite pseudokystique (pancréatite chronique aboutissant à un kyste) ;
- pancréatite calculeuse chronique (virungolithiase, pancréatite calcifiante).
image clinique. La pancréatite chronique se manifeste le plus souvent par des douleurs localisées dans la région épigastrique et irradiant vers l'hypochondre gauche ou droit ou les deux hypochondres, vers la région lombaire ; parfois les douleurs prennent un caractère de ceinture ; un peu moins souvent, on note une irradiation de la région du cœur, de la ceinture scapulaire gauche, de l'omoplate gauche, de la région iliaque ou inguinale, de la cuisse gauche, du coccyx ou du périnée.
La douleur survient 1 à 3 heures après avoir mangé et dure de plusieurs heures à 4 à 6 jours. Ils peuvent être provoqués par une activité physique associée à un étirement de la capsule de la glande. Souvent, les patients refusent de manger, craignant une attaque. La position forcée du patient lors d'une exacerbation de pancréatite est caractéristique: assis avec une inclinaison vers l'avant, car dans cette position, il éprouve un certain soulagement.
La douleur peut être de nature permanente ou récurrente, apparaissant paroxystique, plus souvent dans l'après-midi. Au stade initial de la maladie, la rémission dure des années ; dans les stades ultérieurs, les intervalles entre les attaques sont raccourcis à quelques jours.
Il existe également une pancréatite chronique avec douleur constante. Il ressemble au flux de l'hépatite bénigne (persistante). Il y a des douleurs sourdes constantes dans le haut de l'abdomen, aggravées après avoir mangé.
Parfois, une pancréatite latente (indolore) survient (5% de tous les cas), qui survient avec une sécrétion externe et interne altérée.
Avec la formation de calculs (pancréatite calculeuse) dans la tête du pancréas, la douleur s'exprime précisément dans la section indiquée de l'organe. Avec la formation de calculs dans toutes les parties de la glande, une insuffisance exocrine rapidement progressive (diarrhée, ballonnements), une insuffisance de sécrétion interne sont généralement observées, mais la douleur est généralement moins intense.
Les troubles dyspeptiques - nausées, vomissements, salivation, selles instables (alternance de constipation avec diarrhée) - sont soit permanents, soit seulement lors d'une exacerbation.
L'ictère, l'ictère de la peau et de la sclérotique sont observés chez la moitié des patients. Ils peuvent être à la fois rémittents et permanents. L'ictère sévère chez la plupart des patients est associé à l'acholie, est le résultat d'un œdème de la tête pancréatique, d'une compression des voies biliaires due à un processus induratif dans la glande, de changements cicatriciels et inflammatoires dans les conduits et dans le sphincter d'Oddi, de calculs dans l'ampoule de la grande papille duodénale.
La perte de poids atteint parfois des degrés aigus. Les causes de la malnutrition sont une production et un apport insuffisants d'enzymes pancréatiques au duodénum, des difficultés à choisir un régime alimentaire, la peur des patients de manger à cause de la douleur. Chez certains patients, des crises de douleur surviennent même après avoir pris une petite quantité d'aliments liquides qui n'ont pas de propriétés socogones.
L'insuffisance de la sécrétion interne, c'est-à-dire principalement la production d'insuline, se caractérise par des signes de diabète sucré : bouche sèche, soif, intolérance au sucre, polyurie et amaigrissement. Dans la période initiale de la maladie, une hypoglycémie modérée est observée en raison d'une irritation et d'un hyperfonctionnement de l'appareil des îlots; pour les périodes ultérieures de la maladie, les violations flagrantes du métabolisme des glucides sont caractéristiques.
La température corporelle est généralement normale et augmente légèrement avec l'exacerbation.
Diagnostique la pancréatite chronique est réalisée sur la base de symptômes cliniques subjectifs et objectifs de la maladie, de données de tests de laboratoire et des résultats de méthodes de recherche spéciales.
Le patient doit être examiné en décubitus dorsal avec un rouleau placé sous le dos en position du côté droit avec le torse incliné vers l'avant de 45 °, debout avec le torse incliné vers l'avant et vers la gauche.
La douleur est objectivement déterminée à la palpation dans les zones de Chauffard, Gubergrits-Skulsky, etc. La zone de Chauffard est située à 5 b cm au-dessus du nombril à droite entre la ligne médiane du corps et la bissectrice de l'angle ombilical ( voir figure); la douleur dans cette zone est particulièrement caractéristique de l'inflammation de la tête de la glande. Lorsque le corps de la glande est affecté, la douleur maximale est observée dans la zone Gubergrits-Skulsky - à droite du nombril (voir figure). La pointe de Desjardin est située à une distance de cm du nombril sur la ligne reliant le nombril et la cavité axillaire droite ; la douleur à ce stade est caractéristique de l'inflammation de la tête de la glande. Lorsque le processus est localisé dans la partie caudale de la glande, une douleur est notée au point Mayo-Robson - à la frontière du tiers inférieur et moyen de la ligne reliant le nombril et le milieu de l'arc costal gauche (voir figure) .
Zones de douleur cutanée dans la pancréatite. 1 - Zone Chauffard ; 2 - Zone de Gubergritsa-Skulsky ;
3 - Pointe Desjardins; 4 points Mayo - Robson.
A - une ligne reliant le nombril à l'aisselle;
B - une ligne reliant le nombril au milieu de l'arc costal.
À la palpation, il est parfois possible d'établir une formation immobile douloureuse dans le pancréas (au niveau du nombril ou 2-4 cm au-dessus, à gauche de la ligne médiane).
Aux formes pseudotumorales qui accompagnent l'ictère, on retrouve parfois le syndrome de Courvoisier, caractérisé par une triade de signes : ictère obstructif, vésicule biliaire hypertrophiée et indolore, acholie.
Avec des exacerbations du processus dans le pancréas et des difficultés d'écoulement du suc pancréatique dans le sang et l'urine, la teneur en enzymes pancréatiques - diastase, trypsine, lipase - augmente souvent. En période intercritique, c'est normal. La concentration de toutes les principales enzymes de la glande dans le contenu duodénal, au contraire, est réduite, chez certains patients, elles sont complètement absentes.
Une augmentation de l'alcalinité du sang en bicarbonate et de la teneur en amylase est le signe d'une exacerbation du processus inflammatoire au début de la maladie, et une diminution progressive du taux d'amylase (jusqu'à la disparition complète) est caractéristique de la pancréatite chronique avancée.
L'examen coprologique montre la présence d'un grand nombre de fibres musculaires non digérées (créatorrhée) et de gouttes de graisse neutre (stéatorrhée).
En relation avec l'implication de l'appareil des îlots de la glande, on observe une hyperglycémie et des modifications de la courbe de sucre normale sous l'influence d'une double charge de sucre (courbe de sucre à double bosse).
Lors de l'examen par radioscopie de la cavité abdominale, des calcifications le long du pancréas sont parfois déterminées. Un examen radiographique du duodénum dans des conditions d'hypotension (duodénographie «paralytique») peut révéler des symptômes indirects de pancréatite chronique: une anse élargie («fer à cheval») du duodénum, une empreinte ou un défaut de remplissage le long du contour interne de son partie descendante, modifications du relief des plis muqueux au niveau de la localisation de la papille duodénale et déformation de cette dernière.
L'échographie et la tomodensitométrie permettent dans la pancréatite chronique de détecter une augmentation de l'ensemble de la glande ou seulement de sa tête (pancréatite pseudotumorale), des modifications kystiques de l'épaisseur de la glande. Dans certains cas, des échostructures denses sont détectées situées à droite et à gauche de la colonne vertébrale au niveau des vertèbres lombaires II-III, en fonction de la présence de calculs ou de calcifications dans l'épaisseur du parenchyme de la glande dans la lumière du conduit .
Le balayage radio-isotopique révèle : une déplétion du motif scintigraphique due à un processus sclérotique diffus, des défauts d'accumulation d'isotopes, ce qui indique leurs modifications kystiques ou une calcification du parenchyme pancréatique.
La pancréatographie rétrograde révèle les signes caractéristiques de la pancréatite chronique : déformation des conduits principaux ou accessoires, rétrécissement de leurs interstices, comblement des défauts le long du conduit dus à la présence de calculs.
L'étude angiographique (cœliaque et mésentérique) dans les premiers stades de la pancréatite chronique montre des zones d'hypervascularisation, et dans les stades ultérieurs en raison d'une fibrose généralisée - déplétion diffuse du schéma vasculaire, modifications de son architecture, déplacement ou déplacement des vaisseaux avec formation de kystes de la glande.
Diagnostic différentiel effectué principalement avec ulcère peptique, dans lequel les douleurs sont de nature clairement "faim", sont localisées au centre de la région épigastrique et ne sont pas ceinture; cholécystite, à laquelle la douleur est déterminée au niveau de la vésicule biliaire, le symptôme Ortrera et le symptôme phrénique sont positifs (douleur à la palpation entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien droit). Il ne faut pas oublier que la douleur dans la zone épigastrique ou dans l'hypochondre gauche survient également avec infarctus du myocarde, en particulier la paroi diaphragmatique postérieure (la variante dite abdominale). Dans ce cas, le diagnostic est basé sur l'ECG. Différencier la pancréatite chronique de tumeur du corps du pancréas très difficile même à l'hôpital. Les signes de cancer du corps de la glande sont les suivants: gonflement local du bas du dos, douleur aiguë constante dans les vertèbres lombaires causée par des métastases cancéreuses, confirmée par radiographie.
Traitement dans la période interictale consiste en un régime qui exclut les aliments frits, épicés, salés, gras, les plats à base de jus. Dans le même temps, le régime alimentaire doit être riche en calories et contenir une quantité suffisante de protéines facilement digestibles. Le régime alimentaire quotidien doit être de 150 g de protéines, 30-40 g de matières grasses, 350-400 g de glucides.
Pour le traitement de substitution, des préparations du pancréas sec contenant ses enzymes (pancréatine, palizim, panzinorm) sont utilisées, 1 comprimé 3 fois par jour à chaque repas. Le traitement substitutif n'est approprié que pour les signes cliniques d'insuffisance des glandes exocrines. Dans les cas où la concentration d'enzymes n'est pas réduite, la nomination de ces médicaments n'est pas justifiée.
Il est conseillé de compléter la nutrition entérale par une nutrition parentérale en cas de dénutrition, en utilisant à cet effet des solutions d'acides aminés et des solutions concentrées de glucose. Pour améliorer la digestion, il est recommandé aux patients de prendre des médicaments contenant des enzymes pancréatiques (pancréatine, festal, panzinorm). Effectuez périodiquement un traitement avec des antispasmodiques, des eaux minérales alcalinisantes. De plus, pendant la période de rémission, un traitement en sanatorium et spa est indiqué à Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets et dans les sanatoriums gastro-entérologiques locaux.
Chaque exacerbation de pancréatite chronique doit être considérée comme une crise de pancréatite aiguë. Le traitement lors d'une exacerbation doit être effectué selon les mêmes principes que le traitement de la pancréatite aiguë.
Pendant les 2 premiers jours, il est conseillé de s'abstenir de manger et d'introduire une petite quantité de liquide. Il est permis de boire du thé chaud faible et non sucré, pas plus de 2-3 verres par jour. Le régime alimentaire en phase aiguë correspond au tableau n° 5a ou 5 avec une quantité journalière de protéines 100-200 g (n° 5a) et 140-150 g (n° 5). Le thé fort, le café, le cacao, les produits chocolatés sont interdits.
Le traitement médicamenteux doit être complexe et effectué dans un hôpital. Des analgésiques sont prescrits pour soulager la douleur. Les préparations de morphine sont contre-indiquées en raison du danger de spasme du sphincter d'Oddi. Les blocages de novocaïne permettent de soulager les douleurs : pararénales, vagosympathiques, sacro-spinales (injecter de 50 à 100 ml de solution de novocaïne 0,25-0,5%).
La suppression de l'activité exocrine est réalisée en prescrivant un régime de famine, des anticholinergiques (1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine ou 1 ml d'une solution à 0,2% de platifilline). Le froid est appliqué localement. La lutte contre l'autodigestion de la glande est réalisée à l'aide de trasilol, contrical, tsalol, 5000-10 000 UI par voie intraveineuse.
Pour éliminer les produits toxiques et les enzymes, des solutions d'électrolytes sont transfusées (Ringer et autres). Afin de restaurer le métabolisme protéique perturbé, du plasma natif frais (400 à 800 ml, selon la gravité des troubles protéiques) ou des substituts de plasma sont transfusés. Des antihistaminiques sont prescrits : diphénhydramine, pipolfène, suprastine aux doses usuelles.
La thérapie antibactérienne est réalisée à l'aide d'antibiotiques à large spectre - les tétracyclines, bien isolées dans le suc pancréatique; dose jusqu'à 1 000 000 unités par jour.
En cas de déficit endocrinien (insuline), ainsi qu'en cas de diminution de la nutrition, un traitement par insuline-glucose est indiqué (8-10 UI d'insuline par voie sous-cutanée et 10-20 ml de solution de glucose à 20-40% par voie intraveineuse). Il est conseillé de prescrire des médicaments anabolisants: nérobol (0,005 g 2 à 3 fois par jour), rétabolil (1 ml 1 fois par semaine par voie intramusculaire), car cela supprime les enzymes pancréatiques dans le sang, améliore le bien-être général, il y a une légère diminution de l'hyperglycémie. Dans la pancréatite chronique, une carence en vitamines est notée, il est donc conseillé d'administrer les vitamines A, C, E et du groupe B par voie parentérale ou per os à des doses normales.
En raison du fait que la pancréatite chronique survient plus souvent dans le contexte de maladies des organes voisins (cholécystite calculeuse chronique, ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum), le traitement chirurgical de ces maladies améliore l'évolution de la pancréatite chronique. En l'absence de pathologie des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum, la question peut se poser d'une intervention directement sur le pancréas. Les indications de la chirurgie dans ce cas seront la présence de calculs dans les conduits de la glande, les rétrécissements cicatriciels des conduits, les formes sévères de pancréatite douloureuse. L'objectif principal du traitement chirurgical est de créer les conditions d'un écoulement optimal du suc pancréatique dans le tractus gastro-intestinal.
Pendant l'opération, une révision peropératoire approfondie des canaux pancréatiques, des voies biliaires et du duodénum est nécessaire. A cet effet, une cholégraphie peropératoire, une étude de la vésicule biliaire est réalisée. Au cours de l'opération, la pancréatographie rétrograde est utilisée en canulant le canal à travers la papille duodénale ou la pancréatographie par ponction en ponctionnant les canaux dilatés de sa partie distale à travers les tissus de la glande.
Avec de petites sténoses de la partie finale du canal pancréatique, une papillosphinctérotomie transduodénale avec drainage transpapillaire du canal pancréatique ou virsungoplastie est indiquée. En cas de présence de sténoses étendues du canal pancréatique, une telle opération est impossible, la plus appropriée est l'imposition d'une anastomose entre le canal pancréatique disséqué en longueur à travers l'épaisseur de la glande et la boucle du jéjunum éteinte selon Roux.
Lorsqu'une partie importante du conduit est rétrécie dans la région de la tête et du corps de la glande, il convient de réséquer la partie distale de la glande et de la coudre dans le jéjunum, éteint selon Roux. Le but d'une telle opération est de créer des conditions pour l'écoulement du suc pancréatique dans le sens rétrograde. Dans les cas où le parenchyme fonctionnel de la majeure partie de la glande est irrémédiablement mort à la suite du processus pathologique, il existe des modifications sclérotiques diffuses dans le système canalaire et les principaux symptômes de la pancréatite chronique sont prononcés et ne se prêtent pas aux méthodes de traitement conservatrices, une résection du pancréas (queue et corps, pancréatectomie subtotale) est réalisée. ).
Le diagnostic de "pancréatite" est un concept collectif qui implique un groupe de maladies du pancréas, accompagnées d'un processus inflammatoire. La définition de "chronique" implique que la maladie dure plus de six mois, s'accompagnant de temps en temps d'une aggravation due à l'impact de facteurs indésirables. La pathogenèse de la pancréatite chronique décrit une réaction en chaîne de lésions d'organes et de systèmes interconnectés, indiquant exactement comment l'inflammation du pancréas a été causée et comment elle a affecté le corps.
Qu'est-ce que la pancréatite chronique
En un mot, l'étiologie et la pathogenèse de la pancréatite chronique peuvent être décrites comme un processus inflammatoire-destructeur dans le pancréas (PZhZh), causé par une violation de la sortie des enzymes pancréatiques.
Le pancréas existe pour produire des enzymes digestives qui traversent les conduits dans le duodénum. Sur le chemin, le canal de la vésicule biliaire les rejoint et la sortie vers l'intestin se fait par la grande papille duodénale et est régulée par le sphincter d'Oddi.
Sous l'influence de facteurs tels que la malnutrition, la consommation d'alcool, les maladies des organes voisins, la sortie des enzymes digestives est compliquée, ce qui conduit à une insuffisance pancréatique exocrine. En conséquence, les enzymes s'attardent dans le pancréas et commencent à le décomposer. C'est ainsi que les tissus du corps sont détruits. La maladie peut être aggravée par un œdème, des saignements, l'ajout d'une infection purulente et d'autres complications.
De plus, les symptômes lors de l'exacerbation de la pancréatite chronique récurrente et de l'état aigu qui est apparu pour la première fois sont pratiquement les mêmes.
Origine
Il existe de nombreuses raisons à l'apparition d'une pancréatite chronique:
- L'alcool figure en tête de liste, car il est responsable de l'apparition de la maladie dans 70 % des cas. Toute quantité d'alcool éthylique irrite la surface du tractus gastro-intestinal, augmentant la production de certaines hormones et enzymes. De plus, l'irritation de la surface du duodénum provoque une contraction réflexe du sphincter d'Oddi, ce qui empêche la bile et le suc pancréatique de s'échapper. Le corps perçoit l'alcool comme une substance toxique, modifiant la composition de la sécrétion du pancréas, ce qui entraîne la formation de calculs.
- Les maladies chroniques de la vésicule biliaire et de ses conduits sont à l'origine de pancréatites dans 20 % des cas. Ces maladies conduisent à un rétrécissement du sphincter d'Oddi, ce qui rend impossible l'écoulement des sécrétions pancréatiques. En soi, la bile n'affecte pas négativement les canaux pancréatiques. Mais une violation du sphincter d'Oddi entraîne le rejet du contenu du duodénum dans les canaux pancréatiques. Les enzymes produites par la glande sont activées et détruisent ses propres tissus.
Dans les 10 % des cas restants, la pancréatite chronique est causée par :
- herbes;
- malnutrition avec manque d'aliments protéinés;
- intoxication médicamenteuse;
- infections virales;
- autres maladies du tractus gastro-intestinal;
- hérédité.
Primaire
La pancréatite chronique primaire comprend les types de maladies dans lesquelles des facteurs externes ont un effet négatif direct sur le pancréas. Cela inclut les blessures, l'alcool, l'empoisonnement, la mauvaise alimentation.
Secondaire
Secondaire s'appelle la pancréatite, qui est apparue dans le contexte du développement actif d'autres maladies. Dans la plupart des cas, il s'agit d'un blocage des canaux biliaires et pancréatiques par des calculs biliaires ou à la suite d'une inflammation et d'un gonflement des organes voisins qui pincent les canaux pancréatiques.
Sortes
Les causes de la maladie, les différences de symptômes, l'évolution de la maladie, le degré d'endommagement de l'organe, les complications apparues - tout cela constitue la base de la classification de la pancréatite chronique.
Dans la plupart des cas, les données d'échographie et de tomodensitométrie sont utilisées pour déterminer le type de maladie.Certains changements qui se sont produits dans le pancréas ne peuvent être observés que pendant la chirurgie.
inductif
Lorsque la pancréatite aiguë est complétée par une infection et conduit au développement d'une pancréatite chronique, ce type de maladie est appelé induratif. La maladie se caractérise par :
- prolifération du tissu conjonctif;
- violation de la perméabilité des conduits de la glande;
- une augmentation du volume du corps;
- une diminution des fonctionnalités.
cystique
La pancréatite kystique chronique est définie par la présence de kystes atteignant 1,5 cm de diamètre. Les kystes sont remplis de liquide. L'organe est agrandi, a des limites floues. Les conduits de la glande sont dilatés.
Plus de la moitié des patients atteints de cette variante de la maladie développent des complications.
pseudotumoral
"Pseudo" en latin signifie "faux", et "tumeur" est traduit par "tumeur". Cette variété comprend les maladies pancréatiques, dans lesquelles le pancréas augmente de taille et comprime les organes voisins. Celle-ci survient après une longue évolution de pancréatite chronique (plus de 10 ans) et s'observe principalement chez les hommes.
La pancréatite pseudotumorale provoque un ictère sous-hépatique, des troubles de nombreuses fonctions digestives et une perte de poids rapide du patient. Un traitement chirurgical est indiqué.
Formes
De nombreux facteurs affectent l'apparence, le tableau clinique et l'évolution de la maladie. Selon ces critères, les formes de pancréatite chronique sont différenciées.
calcifiant
La formation de calculs, ou calcifications, dans le pancréas et ses conduits est une caractéristique de cette forme de la maladie. Les causes de la maladie sont des facteurs alcooliques, héréditaires, idiopathiques (inexpliqués). Mais encore, la formule qui caractérise avec précision la cause du développement de la pancréatite calcifiante est l'alcool plus les aliments gras.
La taille des calculs varie d'un demi-millimètre à quatre centimètres. De telles formations irritent l'épithélium de l'organe, ce qui provoque l'aggravation de l'inflammation chronique et des rechutes fréquentes.
obstructif
L'obstruction du canal pancréatique principal signifie l'impossibilité d'un écoulement normal des sécrétions pancréatiques. La cause de l'obstruction peut être un traumatisme, une structure anormale de l'organe, un rétrécissement du canal pancréatique principal ou une maladie des calculs biliaires.
La dernière option est la plus courante. Le calcul biliaire bloque la sortie du secret pancréatique, après quoi le mécanisme pathologique est déclenché. La membrane muqueuse de l'organe est irritée, ce qui entraîne une insuffisance du sphincter d'Oddi, puis la pression à l'intérieur des conduits augmente. Les enzymes digestives retournent dans la glande, sont activées, endommagent l'épithélium et les tissus pancréatiques.
L'amélioration de l'écoulement de la sécrétion pancréatique apporte immédiatement un soulagement.
Type séparé - alcoolique
Dans la classification des pancréatites chroniques, le type alcoolique est mis en évidence. Cela se produit pour une raison, car 2/3 des maladies pancréatiques surviennent précisément pour cette raison.
L'alcool frappe le pancréas de deux côtés : de l'extérieur et de l'intérieur. L'alcool éthylique, qui pénètre dans la glande par la circulation sanguine, détruit les cellules glandulaires.
Une fois que l'alcool est entré dans le système digestif, il se forme de l'acétaldéhyde, qui est plusieurs fois plus toxique que l'éthanol. L'acétaldéhyde irrite la muqueuse des canaux de la glande, perturbe le mécanisme de précipitation du calcium, formant des calculs. La présence de pierres nuit à la perméabilité des conduits. Il s'avère un cercle vicieux.
Avec la présence régulière d'acétaldéhyde, les cellules responsables de la production de la partie liquide du suc pancréatique sont détruites, entraînant son épaississement.
La maladie s'accompagne de symptômes cliniques classiques :
- douleur à la ceinture;
- vomissements qui ne soulagent pas;
- constipation suivie de diarrhée;
- hémorragies pétéchiales ou taches bleutées sur l'abdomen ;
- insuffisance rénale.
étapes
Il y a plusieurs étapes dans le développement de la pancréatite chronique.
Tôt
Le stade précoce comprend les 10 premières années de la maladie, bien que si les prescriptions médicales sont violées, la transition d'un stade à l'autre peut se produire beaucoup plus rapidement. À ce stade, les exacerbations alternent avec la rémission et une augmentation des périodes aiguës est possible.
Une exacerbation se caractérise par une difficulté à évacuer les sécrétions pancréatiques et, par conséquent, une douleur qui peut être intense ou sourde. La localisation de la douleur dépend de la partie de l'organe qui est touchée. L'inflammation de la tête du pancréas se fait sentir avec une douleur au milieu de la partie supérieure de l'abdomen. Si le corps de l'organe est enflammé, la douleur se déplace vers la gauche. Avec l'inflammation de la queue du pancréas, le côté gauche sous les côtes fait plus mal.
A ce stade, les troubles digestifs se manifestent peu.
En retard
Le stade tardif est complété par des modifications pathologiques du pancréas. La fibrose et la sclérose se développent, c'est-à-dire qu'à la suite du processus inflammatoire, le tissu conjonctif se développe et remplace les tissus pancréatiques. En conséquence, une insuffisance exocrine se développe.
Le bien-être du patient s'aggrave considérablement: la douleur augmente, le processus de digestion est sensiblement perturbé, accompagné de vomissements.
ultime
La dernière étape de la pancréatite chronique s'accompagne de modifications pathologiques irréversibles de l'organe, à la suite desquelles d'autres maladies se développent.
A ce moment, le patient est tourmenté par:
- éructations ;
- vomir;
- ballonnements;
- violation de la chaise;
- perte de poids;
- la formation d'angiomes - formations vasculaires rouges sur l'abdomen.
Difficultés de diagnostic et de traitement
Le diagnostic commence par la palpation de l'abdomen. En raison des particularités de l'emplacement de l'organe, il ne peut pas être ressenti directement, cependant, il existe des points pancréatiques sur la paroi abdominale antérieure, qui indiquent la partie de l'organe dans laquelle se déroule le processus inflammatoire. A la palpation, il est également possible de détecter une tumeur, un kyste.
L'échographie peut détecter:
- hypertrophie du foie;
- changement de taille, contours, densité du pancréas;
- maladies de l'estomac;
- kystes, tumeurs, abcès.
Une échographie régulière vous permet de suivre la dynamique de la maladie.
Pour établir un diagnostic précis, des radiographies sont prises, une tomodensitométrie, qui permet de détecter les calcifications.
Dans le processus de diagnostic, un rôle important est attribué aux tests de laboratoire, qui déterminent la présence d'enzymes dans le sang. Les changements fonctionnels sont visibles dans les tests d'urine et de selles. Avant de passer des tests, il est déconseillé de prendre des préparations contenant des enzymes et de la bile, afin de ne pas "lubrifier" l'image.
Le schéma thérapeutique pour différents types de pancréatite est similaire, mais diffère par les caractéristiques individuelles et la gravité de la maladie. L'exacerbation d'une maladie chronique nécessite une hospitalisation. Le patient se voit principalement prescrire la faim et un traitement médicamenteux actif. Ce n'est que si la situation est grave et que le traitement conservateur n'a pas apporté les résultats escomptés que les chirurgiens interviennent. Un laparoscope est utilisé pour l'opération. En raison de la réduction de la zone des tissus endommagés, par rapport à une intervention chirurgicale traditionnelle, la récupération est plus rapide.
Les 3-4 premiers jours après l'exacerbation, un jeûne complet est prescrit. Il est seulement permis de boire de l'eau minérale alcaline. Après avoir retiré les vomissements, la nutrition est prescrite selon le régime n ° 5. La quantité de protéines augmente, la teneur en graisses et en glucides des aliments diminue.
Le traitement avec des produits pharmaceutiques vise à soulager les spasmes qui causent de la douleur (No-shpa, Baralgin). En cas de douleur intense, des analgésiques (Analgin) ou des substances narcotiques (Promedol, Fortral) sont prescrits. La morphine est contre-indiquée, car elle peut entraîner un spasme du sphincter d'Oddi.
Le reste du pancréas est assuré par des antiacides, des antisécrétoires (Phosphalugel, Maalox). Pour la désintoxication du corps, une solution de glucose à 5%, la solution Ringer-Locke est administrée par voie intraveineuse. Pour améliorer la digestion, des enzymes sont prescrites (Creon, Mezim-forte, Festal), ainsi que des complexes de vitamines.
Ce que disent les statistiques sur l'incidence et le pronostic
À la suite de l'utilisation quotidienne même d'une petite quantité d'alcool, 90% développent une pancréatite.
Selon les statistiques, depuis 1990, le nombre de patients atteints de pancréatite chronique a augmenté de 2,5 fois et est de 63 pour 100 000 habitants. Des complications précoces se développent chez 32 % des patients, des complications tardives chez 65 %. La moitié des patients décèdent dans les 20 ans suivant le début de la maladie.
Un patient atteint de pancréatite chronique est 5 fois plus susceptible de développer un cancer du pancréas.
Le pronostic du développement de la maladie ne semble favorable qu'en cas de transition vers un régime, de refus de boire de l'alcool et de traitement rapide. Sinon, la maladie entraîne une diminution de la capacité de travail, une invalidité et la mort.
La pancréatite est une maladie grave du pancréas, qui repose sur une activation intra-organique des enzymes digestives produites par la glande et des lésions enzymatiques des tissus exprimées à des degrés divers (nécrose pancréatique), suivies du développement d'une fibrose, se propageant souvent aux tissus environnants (fibrose parapancréatique). ), et également compliquée par une infection secondaire. Cliniquement, la pancréatite peut survenir sous des formes aiguës et chroniques, souvent étroitement liées.
Étiologie.
L'étiologie de la pancréatite chronique est:
1. L'alcool, irritant la muqueuse de 12 pb, non seulement augmente la production de sécrétine, de pancréozymine, d'histamine, de gastrine et, par conséquent, la sécrétion externe du pancréas, mais provoque également un spasme réflexe du sphincter d'Oddi, entraînant à l'hypertension intracanalaire. La consommation prolongée d'alcool s'accompagne d'une duodénite avec atonie croissante du sphincter, qui entraîne des reflux duodénopancréatiques et biliarypancréatiques, notamment lors de vomissements. L'insuffisance protéino-vitaminée caractéristique de l'alcoolisme chronique est également importante. Certains auteurs pensent que l'alcool peut également avoir un effet toxique direct sur le parenchyme pancréatique. De plus, il est prouvé que l'intoxication chronique à l'alcool modifie la composition du suc pancréatique en augmentant la quantité de protéines, de lactoferrine et en réduisant les bicarbonates et les inhibiteurs de protéase, ce qui contribue à la formation de calculs.
2. Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, avec prédominance de la lithiase biliaire, y compris l'état après la cholécystectomie. Le processus inflammatoire-sclérotique accompagnant ces maladies dans les voies biliaires distales entraîne une sténose ou une insuffisance du sphincter d'Oddi. Le spasme ou la sténose du sphincter entraîne une hypertension dans le système canalaire du pancréas et, par conséquent, la libération de composants du suc pancréatique dans le parenchyme avec le développement de modifications inflammatoires et sclérotiques. Le reflux biliaire dans ce cas n'est pas d'une importance décisive, car la CP se développe également avec une confluence séparée du cholédoque et du canal de Wirsung en 12 p.k. La membrane muqueuse des canaux pancréatiques est normalement résistante à l'action de la bile, et ce n'est qu'avec une incubation prolongée de bile mélangée à des sécrétions pancréatiques ou à des cultures bactériennes que la bile acquiert un effet néfaste sur le pancréas. En cas d'insuffisance de la papille duodénale majeure, un reflux du contenu intestinal dans les canaux pancréatiques se produit avec l'activation d'enzymes protéolytiques qui, associées à l'hypertension, ont un effet néfaste sur le parenchyme de l'organe.
3. Blessure au pancréas, y compris peropératoire Dans le développement de la pancréatite postopératoire, non seulement l'effet direct sur le tissu glandulaire et ses conduits est important, mais également la dévascularisation du pancréas,
4. Maladies du tractus gastro-intestinal, en particulier 12 p.c. : œdème dans la région du mamelon de Vater, qui empêche l'écoulement des sécrétions pancréatiques, duodénostasie, accompagnée de reflux duodénopancréatique ; diverticules 12 p.k., qui peuvent entraîner soit une compression des canaux avec hypertension subséquente, soit, si le canal débouche dans le diverticule, un reflux duodépancréatique. La duodénite maintient non seulement l'inflammation du mamelon de Vater, mais provoque également un dysfonctionnement sécrétoire du pancréas en raison d'une violation de la production d'hormones polypeptidiques du tractus gastro-intestinal. Pénétration de l'ulcère 12 p.k. ou de l'estomac dans le pancréas conduit souvent à un processus inflammatoire focal et, dans certains cas, à une pancréatite chronique récurrente typique.
5. Une nutrition unilatérale avec des glucides et des aliments gras avec un manque de protéines entraîne une forte stimulation de la sécrétion externe, suivie d'une rupture des processus de régénération dans le pancréas. La consommation d'alcool avec des aliments gras est particulièrement importante.
6. Endocrinopathie et troubles métaboliques :
L'hyperparathyroïdie entraînant une hypercalcémie et une calcification du pancréas/calcium favorise la conversion du trypsinogène en trypsine dans les canaux pancréatiques
Hyperlipidémie, qui entraîne une infiltration graisseuse des cellules pancréatiques, des lésions de la paroi vasculaire, la formation de caillots sanguins, une microembolie vasculaire;
7. Facteurs allergiques. Dans le sang d'un certain nombre de patients, on trouve des anticorps dirigés contre le pancréas; dans certains cas, il existe une éosinophilie marquée (jusqu'à 30-40% ou plus). La littérature décrit des cas d'apparition de crises de douleur lors de la consommation de fraises et de développement de CP dans le contexte d'un asthme bronchique.
8. Facteurs héréditaires. On sait donc que chez les enfants dont les parents souffrent de PC, la probabilité de son développement de manière autosomique dominante est augmentée. La survenue plus fréquente de CP chez les personnes de groupe sanguin 0(1) est soulignée. Dans certains cas, c'est la cause de la soi-disant pancréatite juvénile.
9. Malformations de la zone pancréatique-bilioduodénale : pancréas annulaire, accompagné de duodénostase ; pancréas supplémentaire avec différentes variantes du parcours des conduits qui ne permettent pas l'écoulement des sécrétions; kystes entérogènes du pancréas.
10. Médicaments: hormones stéroïdes, œstrogènes, sulfamides, méthyldopa, tétracycline, sulfasalazine, métronidazole, un certain nombre d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, immunosuppresseurs, anticoagulants, inhibiteurs de la cholinestérase et autres.
11. Colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn, hémochromatose et un certain nombre d'autres maladies accompagnées de modifications sclérotiques du pancréas sans manifestation clinique, qui peuvent être considérées comme une réaction tissulaire non spécifique à des effets toxiques ou circulatoires. La fibrose du pancréas dans la cirrhose du foie devrait probablement être incluse dans le même groupe.
Pathogénèse. On peut considérer comme généralement admis que la base de la pathogenèse de la pancréatite chez la grande majorité des patients est une lésion du tissu de la glande par ses propres enzymes digestives. Normalement, ces enzymes sont sécrétées à l'état inactif (à l'exception de l'amylase et de certaines fractions de lipase) et ne deviennent actives qu'après avoir pénétré dans le duodénum. La plupart des auteurs modernes identifient trois principaux facteurs pathogéniques qui contribuent à l'auto-agression des enzymes dans l'organe qui les sécrète :
1) obstruction de l'écoulement de la sécrétion de la glande dans le duodénum et hypertension intracanalaire;
2) volume anormalement élevé et activité enzymatique du suc pancréatique;
3) reflux dans le système canalaire du pancréas du contenu du duodénum et de la bile.
Les mécanismes de l'activation intra-organique pathologique des enzymes et des dommages au tissu glandulaire diffèrent selon la cause de la pancréatite. On sait donc que l'alcool, surtout à fortes doses, augmente fortement le volume et l'activité du suc pancréatique de manière réflexe et humorale. A cela s'ajoute l'effet stimulant du facteur alimentaire, puisque les alcooliques mangent irrégulièrement, pas tant manger que grignoter, en prenant beaucoup d'aliments gras et épicés. De plus, l'alcool favorise le spasme du sphincter de l'ampoule hépatique-pancréatique (sphincter d'Oddi), provoque une augmentation de la viscosité de la sécrétion pancréatique, la formation de protéines précipitées dans celle-ci, qui se transforment plus tard en calculs caractéristiques de la forme chronique de la maladie. Tout cela complique l'écoulement de la sécrétion et conduit à une hypertension intracanalaire qui, à un niveau supérieur à 35-40 cm d'eau. Art., peut causer des dommages aux cellules épithéliales des canaux et des acini et la libération de cytokinases qui déclenchent le mécanisme d'activation enzymatique. Le spasme du sphincter d'Oddi entraîne éventuellement un reflux bilio-pancréatique et une activation intracanalaire des enzymes par les acides biliaires. N'excluez pas non plus l'effet néfaste direct de fortes concentrations d'alcool dans le sang sur les cellules glandulaires.
Dans la pancréatite associée à des maladies des voies biliaires, le principal facteur pathogénique est une violation de l'écoulement du suc pancréatique dans le duodénum, qui est principalement associée à la présence du "canal commun" mentionné, c'est-à-dire l'hépatique-pancréatique ( vater) ampoule, par laquelle partent les calculs biliaires et où le canal pancréatique principal se vide généralement. On sait qu'avec une confluence séparée des canaux biliaires et pancréatiques, ainsi qu'avec une confluence séparée dans le duodénum d'un canal supplémentaire communiquant avec le canal pancréatique principal, la pancréatite biliaire ne se développe pas.
En traversant l'ampoule de Vater, des calculs biliaires s'y attardent temporairement, provoquant un spasme du sphincter d'Oddi et une hypertension canalaire transitoire, provoquant des lésions enzymatiques du tissu glandulaire et, éventuellement, une crise de pancréatite aiguë, qui dans certains cas est asymptomatique ou masquée par une crise de colique biliaire. La "poussée" répétée des calculs biliaires à travers l'ampoule en raison d'une pression pancréatique et biliaire élevée peut entraîner un traumatisme de la membrane muqueuse de la papille duodénale et une panpilite sténosante, ce qui rend de plus en plus difficile le passage de la bile et du suc pancréatique, ainsi que le décharge répétée de pierres. Parfois, il existe une atteinte persistante du calcul biliaire dans l'ampoule, entraînant un ictère obstructif et une nécrose pancréatique sévère.
Un rôle indépendant dans la pathogenèse de la pancréatite peut également être joué par des maladies du duodénum associées à une duodénostase et à une hypertension dans sa lumière et contribuant au reflux du contenu duodénal dans le canal pancréatique (dont le "syndrome de l'anse abductrice" après résection de l'estomac selon le type Billroth P). Certains auteurs soulignent également l'importance des diverticules duodénaux, en particulier ceux péripapillaires, qui peuvent provoquer à la fois des spasmes et (rarement) une atonie du sphincter d'Oddi.
La pancréatite traumatique peut être associée à des effets directs et indirects sur le pancréas. En cas de blessure directe, des dommages mécaniques à la glande entraînent une activation intra-organique des enzymes avec la libération des activateurs déjà mentionnés (cytokinases) des cellules mortes et le développement ultérieur d'une nécrose pancréatique enzymatique en plus de la traumatique. Lors d'interventions endoscopiques sur la grande papille duodénale (ERCP, EPST), la membrane muqueuse de l'ampoule de Vater et la section terminale du canal pancréatique principal sont souvent lésées. À la suite d'un traumatisme, d'hémorragies et d'œdèmes réactifs, l'écoulement des sécrétions pancréatiques peut être difficile et une hypertension canalaire peut se développer.Les parois du canal peuvent également être endommagées par une pression excessive lorsqu'un produit de contraste est injecté pendant la CPRE.
Avec l'impact indirect des lésions accidentelles et chirurgicales sur le pancréas (choc traumatique, perte de sang, chirurgie cardiaque avec perfusion prolongée), les lésions du tissu glandulaire avec libération de facteurs cellulaires activateurs sont principalement associées à des troubles de la microcirculation et à l'hypoxie correspondante.
Il convient de prêter attention à un autre aspect important de la pathogenèse de la pancréatite chronique, insuffisamment couvert dans la littérature. Selon la plupart des cliniciens, la nécrose pancréatique est considérée comme une caractéristique déterminante des formes les plus graves de pancréatite aiguë destructrice. Cependant, les dommages et la mort (nécrose, nécrose) du tissu pancréatique sous l'influence de l'activation intra-organique et de l'auto-agression des enzymes digestives déterminent l'apparition et l'évolution de toutes les formes, y compris chroniques, de la maladie en question.
Dans la pancréatite chronique, qui n'est pas une conséquence de l'aiguë, il existe également des lésions enzymatiques, une nécrobiose, une nécrose et une autolyse des pancréatocytes, survenant à la fois progressivement, sous l'influence d'un facteur à action prolongée, et brusquement lors des exacerbations du processus chronique.
Anatomie pathologique. Au cours du développement de la pancréatite dans le tissu du pancréas, le tissu conjonctif se développe, entraînant le développement de la fibrose et de la sclérose. À l'avenir, la calcification se développe, une violation de la perméabilité des canaux pancréatiques.
Une douleur aiguë dans l'abdomen après avoir mangé est l'un des signes de la pancréatite.
La pancréatite chronique, dont la pathogenèse peut être longue - plus de 6 mois, au cours du développement du processus inflammatoire dans le pancréas se manifeste sous forme de douleur, de dyspepsie et de perturbation du système endocrinien.
En règle générale, d'autres symptômes se joignent également: le patient se plaint d'une violation de la défécation (diarrhée, constipation, qui alterne souvent), une sensation de nausée, dans certains cas des vomissements surviennent après avoir bu de l'alcool ou des aliments gras, le teint du patient devient jaunâtre . Parallèlement à cela, il peut y avoir des problèmes dans le travail de la vésicule biliaire et d'autres organes du tractus gastro-intestinal.
La pancréatite chronique est souvent diagnostiquée.
Attention! Au cours des 30 dernières années, le nombre de patients diagnostiqués avec la PC a doublé.
Cela est dû non seulement à l'amélioration des équipements de diagnostic et des méthodes de recherche, mais également à l'augmentation de la consommation de boissons alcoolisées, à l'absence d'un mode de vie sain et à une alimentation adéquate.
En chirurgie, la PC fait référence à la pathologie du pancréas, dans le développement de laquelle le processus inflammatoire joue le rôle principal, avec une longue évolution de la maladie et l'apparition de la fibrose.
Comme le montre la pratique médicale clinique, chez 60% des patients, la phase aiguë de la pancréatite chronique n'est jamais diagnostiquée. Chez 10 à 15 % des patients, la forme aiguë de PC est modifiée en une forme chronique. Dans environ 70% des cas, la forme chronique de la maladie se développe après une crise aiguë. Examinons plus en détail ce qui constitue la pancréatite chronique et sa pathogenèse (mécanisme de développement).
Une visite opportune chez le médecin aidera à éviter la forme aiguë de pancréatite. Pathogenèse de la pancréatite chronique: mécanismes de développement
Au cours du développement de la PC, la sortie du suc digestif ralentit, ce processus provoque la formation de bouchons protéiques qui obstruent les sections des conduits de la glande. Lorsqu'un patient consomme des produits qui améliorent la fonction des organes (alcool ou aliments gras trop épicés), il se passe ce qui suit : le canal glandulaire commence à se dilater, le suc digestif (pancréatique) pénètre dans la zone du tissu conjonctif (interstitiel) , provoquant ainsi un processus inflammatoire et oedémateux de la glande.
Dans la pathogenèse de la pancréatite chronique, le système kinine (KKS), qui est le régulateur de nombreux processus physiologiques et pathologiques dans le corps humain, joue un rôle important.
Pancréatite calcifiante : pathogenèse d'une maladie chronique
La PC de type calcifiant est diagnostiquée dans environ 50 à 75 % des cas. La principale raison du développement de la pathologie est la consommation excessive de boissons alcoolisées. La pathogenèse de la pancréatite chronique de ce type est associée à une violation de la formation de protéines solubles en association avec le calcium. La protéine fibrillaire se trouve en petites quantités dans le suc digestif des patients sans diagnostic de pancréatite. Le rôle de cette substance est de maintenir le calcium à l'état insoluble. Avec cette forme de pathologie, la synthèse des protéines diminue, ce qui est un processus négatif pour le pancréas.
Méthodes de thérapie pour CP
La thérapie pendant une exacerbation comprend un régime, un rejet complet des aliments épicés, frits, salés et gras, ainsi que de l'alcool.
Avec la pancréatite, vous devez suivre un régime La base du régime devrait inclure des protéines et au moins 130 g par jour. Dans le traitement, des médicaments à base d'enzymes tels que la pancréatine sont utilisés. L'utilisation du médicament n'est nécessaire qu'en cas de manifestations cliniques de la maladie, lorsque la quantité d'enzymes est inchangée, c'est-à-dire qu'elle n'est pas réduite, l'utilisation de la pancréatine n'est pas recommandée.
Pour améliorer la fonction digestive, le médecin peut prescrire Festal, des eaux minérales alcalines et des antispasmodiques. Pendant la période de soulagement symptomatique, le traitement est prescrit dans les établissements de villégiature du sanatorium, ainsi que l'observation par un gastro-entérologue.
Dans la pratique médicale, l'exacerbation de l'évolution de la PC est considérée comme une attaque d'une forme aiguë de la maladie. Pendant la période d'exacerbation, la thérapie est effectuée dans le même ordre et selon les mêmes principes que le traitement d'une forme aiguë de pathologie.
Le premier jour, il est nécessaire d'exclure complètement les aliments et de boire une petite quantité de liquide. Il est permis de boire de l'eau purifiée non gazeuse, du thé noir ou vert faible sans sucre. Ensuite, le régime numéro 5 est prescrit. Pendant la période de thérapie, l'alcool, le café, les pâtisseries fraîches, le thé fort et les sucreries sont interdits.
La période aiguë de la pathologie implique le passage d'un traitement médicamenteux complexe dans un hôpital. Sous la supervision du médecin traitant, des analgésiques sont prescrits pour soulager la douleur. Dans certains cas, le médecin peut prescrire un blocage de la novocaïne.
Pour réduire l'activité de la fonction sécrétoire, un régime de famine et l'utilisation de médicaments bloquant les récepteurs cholinergiques sont prescrits. Aujourd'hui, le plus largement utilisé est l'atropine ou le sulfate d'atropine - le deuxième nom du médicament. Le produit est disponible sous forme de solution ou sous forme de comprimés. Cependant, avec une exacerbation de la pathologie, il est prescrit sous forme d'injections sous-cutanées.
Le traitement hospitalier comprend également la prise d'antihistaminiques, par exemple Suprastin, à la posologie habituelle ou la transfusion de la solution de Ringer pour restaurer le métabolisme des protéines dans le corps du patient.
Si nécessaire, un traitement par des antibiotiques à large spectre (le plus souvent du groupe des tétracyclines) est prescrit.
Lorsqu'une exacerbation de la pancréatite chronique s'accompagne d'une carence en insuline, une thérapie glucose-insuline est prescrite. Il consiste en une administration intraveineuse de glucose. Pour améliorer l'état de santé général du patient, le médecin peut prescrire l'utilisation de médicaments anabolisants. De plus, on prescrit des vitamines A, C, E, ainsi que des vitamines du groupe B. Un tel besoin est une diminution significative des vitamines chez les patients diagnostiqués avec une pancréatite chronique.
Attention! Il faut savoir que la PC survient souvent à la suite d'autres pathologies : ulcère duodénal, maladies gastro-intestinales, mais plus souvent à cause de troubles de la vésicule biliaire.
Par conséquent, la thérapie de ces maladies améliore considérablement l'état du patient atteint de pancréatite et réduit les manifestations des symptômes. Si aucune maladie n'a été diagnostiquée à partir d'autres organes, le traitement est effectué directement sur le pancréas, jusqu'à l'intervention chirurgicale. Une méthode de traitement opératoire est indiquée en présence de calculs, de cicatrices dans les conduits de la glande ou dans le développement d'un syndrome douloureux aigu qui n'est pas arrêté par la prise de médicaments.
Le médecin vous prescrira un traitement complexe Une pancréatite chronique peut se développer au cours du dernier trimestre de la grossesse en raison d'une pression accrue dans le péritoine.
La pathogenèse de la pancréatite chronique est à bien des égards similaire à la forme aiguë. Il a été prouvé qu'une consommation excessive de boissons alcoolisées augmente le contenu d'une certaine protéine dans la glande. Cependant, dans de nombreux cas, il est presque impossible de diagnostiquer une pathologie à un stade précoce et de déterminer qu'elle est précisément chronique.
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