Syndrome d'infiltration pulmonaire chez l'enfant. infiltration des tissus pulmonaires. Raisons du développement de la pathologie

Définition. Étiologie et pathogenèse. Morphologie.
Le syndrome d'infiltration pulmonaire consiste en des manifestations morphologiques, radiologiques et cliniques caractéristiques. En pratique, ce syndrome est diagnostiqué le plus souvent sur la base des données cliniques et radiologiques.

Un examen morphologique (bioptique) est réalisé si un examen plus approfondi du patient est nécessaire. Pathologiquement, l'infiltration pulmonaire fait référence à la pénétration dans les tissus du poumon et à l'accumulation d'éléments cellulaires, de fluides et de divers produits chimiques dans ceux-ci. L'imprégnation des tissus pulmonaires uniquement avec des fluides biologiques sans mélange d'éléments cellulaires caractérise l'œdème pulmonaire et non l'infiltration.

Les principales maladies dans lesquelles se produit le syndrome d'infiltration pulmonaire:

En pathologie, l'infiltration des poumons d'origine inflammatoire est la plus fréquente. Les infiltrations inflammatoires des poumons peuvent être leucocytaires, lymphoïdes (cellules rondes), macrophages, éosinophiles, hémorragiques, etc. Un rôle important dans la formation de l'infiltrat inflammatoire appartient à d'autres composants du tissu conjonctif - la substance intermédiaire, les structures fibreuses.

Les infiltrats inflammatoires leucocytaires sont souvent compliqués par des processus suppuratifs (par exemple, un abcès pulmonaire), car les substances protéolytiques qui apparaissent lors de la libération d'enzymes lysosomales de leucocytes polymorphonucléaires provoquent souvent la fonte des tissus infiltrés. Les infiltrats lâches et de courte durée (par exemple, inflammatoires aigus) disparaissent généralement et ne laissent pas de traces visibles. Un infiltrat avec des changements destructeurs importants dans le tissu pulmonaire à l'avenir donne le plus souvent des changements pathologiques persistants sous forme de sclérose, une diminution ou une perte de la fonction pulmonaire.

Les infiltrats lymphoïdes (cellules rondes), de plasmocytes lymphocytaires et de macrophages sont dans la plupart des cas l'expression de processus inflammatoires chroniques dans les poumons. Dans le contexte de tels infiltrats, des changements sclérotiques se produisent souvent.Les mêmes infiltrats peuvent être la manifestation d'un processus extramédullaire d'hématopoïèse, par exemple des infiltrats lymphocytaires.

Les tissus pulmonaires sont infiltrés de cellules hématopoïétiques. On parle alors d'infiltration tumorale ou de croissance tumorale infiltrante L'infiltration par des cellules tumorales entraîne une atrophie ou une destruction du tissu pulmonaire.

Symptômes Le syndrome d'infiltration pulmonaire dépend principalement de la maladie qui le provoque, du degré d'activité du processus inflammatoire, de la zone et de la localisation de la lésion, des complications, etc. Les symptômes généraux les plus typiques de l'infiltration pulmonaire sont la toux, l'essoufflement et la fièvre. Si le foyer d'infiltration est situé à la périphérie du poumon et passe à la plèvre, des douleurs thoraciques peuvent survenir lors de la toux et de la respiration profonde. Au cours de l'examen objectif des patients, une respiration rapide, un retard de la moitié intéressée de la poitrine dans l'acte de respiration sont souvent révélés. Les données de percussion et d'auscultation pour les foyers d'infiltration petits et profondément localisés ne révèlent pas d'écarts par rapport à la norme. En présence de zones d'infiltration pulmonaire plus importantes, en particulier celles situées à la périphérie du tissu pulmonaire, on peut déterminer la matité du son de percussion, la respiration vésiculobronchique ou bronchique, les râles secs et humides, les crépitements dans une zone limitée de la poitrine , et augmentation de la voix tremblante du côté de la lésion.

L'infiltration se caractérise par une augmentation modérée du volume de tissu pulmonaire, sa densité accrue. Par conséquent, les signes radiologiques d'infiltration pulmonaire ont leurs propres caractéristiques.Par exemple, l'infiltration inflammatoire se caractérise par une forme irrégulière d'assombrissement et des contours inégaux. Au stade aigu, les contours assombris ne sont pas nets et passent progressivement dans le tissu pulmonaire environnant. Les zones d'inflammation chronique provoquent des contours plus nets, mais aussi irréguliers et déchiquetés. Dans le contexte de l'ombre de l'infiltration inflammatoire du poumon, vous pouvez souvent trouver de légères rayures ramifiées - ce sont les lacunes des bronches remplies d'air.

Diagnostique. Méthodes cliniques, radiologiques, de laboratoire, bactériologiques et morphologiques.

Infiltrat pulmonaire- une section du tissu pulmonaire, caractérisée par une accumulation d'éléments cellulaires qui ne lui sont généralement pas caractéristiques, un volume et une densité accrus.

Selon la radiographie Les organes de la poitrine se distinguent par: a) des évanouissements et des foyers limités; b) ombres arrondies simples ou multiples ; c) dissémination pulmonaire ; d) renforcement du schéma pulmonaire

Cliniquement: les symptômes subjectifs sont souvent non spécifiques (fatigue, diminution des performances, maux de tête, perte de poids), essoufflement, toux, production d'expectorations, hémoptysie, douleur thoracique indiquent des lésions pulmonaires ; objectivement: retard respiratoire de la moitié malade de la poitrine, augmentation de la voix tremblante dans la projection du compactage, son de percussion sourd ou émoussé, respiration bronchique (grands foyers) ou vésiculaire affaiblie (petite), bruits respiratoires supplémentaires - crépitement, sifflements divers, bruit de frottement pleural, etc. .

L'infiltrat pulmonaire est caractéristique des maladies suivantes:

1. pneumonie- inflammation infectieuse aiguë du tissu pulmonaire avec implication obligatoire des sections respiratoires des poumons dans le processus; se caractérisent par une connexion anamnestique avec une infection virale respiratoire aiguë antérieure, un contact avec un patient, un malaise, une hyperthermie et d'autres symptômes d'intoxication générale pendant plusieurs jours, une toux, des douleurs thoraciques, des signes d'insuffisance respiratoire

2. tuberculose infiltrante- caractérisée par une apparition progressive avec une période précédente de malaise non motivé, d'état subfébrile, de toux, d'infiltrat pulmonaire dans la région de l'apex ou du lobe supérieur sous la forme d'un assombrissement uniforme avec des foyers frais dans le tissu pulmonaire adjacent, un "chemin" vers la racine, calcifié l. y. dans les racines des poumons

3. infiltrat éosinophile pulmonaire(éosinophilite pulmonaire locale - éosinophilite pulmonaire simple et pneumonie chronique à éosinophiles, éosinophilite pulmonaire avec syndrome asthmatique, éosinophilite pulmonaire avec manifestations systémiques) - caractérisée par l'absence de manifestations ou une clinique similaire à la pneumonie, des infiltrats homogènes dans diverses parties des poumons d'un " nature "volatile", un effet rapide de la thérapie GCS

4. assombrissement dans les tumeurs malignes(cancer du poumon central et périphérique, métastases pulmonaires uniques et multiples, lymphomes, sarcomes du poumon) - un antécédent de cancer périphérique se caractérise par des antécédents de tabagisme de longue durée, une toux improductive, des pneumonies répétées de la même localisation, un âge avancé, sur la radiographie d'examen, l'ombre est homogène ou avec des cavités de carie, avec des contours bosselés et irréguliers, le tissu pulmonaire environnant est intact, l. y. le médiastin est souvent agrandi; avec des métastases sur la radiographie - plusieurs ombres rondes

5. assombrissement des tumeurs bénignes(hamartome, adénome bronchique, chondrome, neurinome) - formations sphériques simples aux contours clairs, existant depuis longtemps; Il n'y a pas de « chemin » vers la racine ; tissu pulmonaire environnant intact

6. malformations des poumons: kyste pulmonaire avec apport sanguin anormal (séquestration pulmonaire intralobaire) ; hypoplasie simple et kystique des poumons; anévrismes artério-veineux dans les poumons; lymphangiectasie et autres anomalies du système lymphatique

7. maladies suppuratives des poumons: abcès pulmonaire, gangrène pulmonaire

8. pneumosclérose focale: post-pneumonique, post-tuberculeux

9. infarctus pulmonaire après EP- ne se développe que chez une partie des patients ayant subi une embolie pulmonaire ; le diagnostic est basé sur une comparaison des plaintes, de l'anamnèse, des résultats d'études instrumentales (ECG, radiographie du thorax, scintigraphie pulmonaire isotopique, scanner, angiopulmonographie et scanner spiralé avec contraste de l'artère pulmonaire)

10. hémosidérose pulmonaire- combinées à l'hémosidérose d'autres organes, des hémorragies répétées dans le tissu pulmonaire, une hémoptysie, une anémie sont caractéristiques; sur la radiographie du thorax - modifications bilatérales symétriques à petites focales dans les poumons; les hémosidérophages se trouvent dans les crachats ; biopsie pulmonaire nécessaire

11. échinococcose pulmonaire- il n'y a pas de symptômes subjectifs, le kyste est rond ou ovale avec des constrictions et des saillies, aux contours réguliers et nets, de structure homogène ; tissu pulmonaire environnant intact

12. pulmonite dans les maladies immunopathologiques: vascularite systémique, LED, syndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener, pneumofibrose basale dans la sclérose systémique

13. fibrose pulmonaire idiopathique(alvéolite fibrosante)

14. Sarcoïdose des poumons- typiquement plus souvent un début asymptomatique progressif sans signes d'intoxication, un érythème noueux, une radiographie caractéristique de la TB, mais avec des tests tuberculiniques négatifs

15. pneumonie toxique médicamenteuse(nitrofuranes, amiodarone, PASK, sulfamides, salicylates)

16. aspiration de corps étranger

17. pneumoconiose

18. protéinose alvéolaire- accumulation de substances protéino-lipoïdes dans les alvéoles et les bronchioles ; radiographiquement - "syndrome de remplissage des alvéoles"; dans l'histologie d'une biopsie de tissu pulmonaire - une substance qui donne une réaction PAS-positive

Source : uchenie.net

causes

Une cause fréquente d'infiltration dans les poumons est la pneumonie.

Les principales causes d'infiltration pulmonaire sont les conditions pathologiques suivantes :

1. Pneumonie (bactérienne, virale, fongique).
2. processus de la tuberculose.
3. Maladies allergiques (infiltrat éosinophile).
4. Tumeur maligne ou bénigne.
5. Pneumosclérose focale.
6. Infarctus pulmonaire.
7. Maladies systémiques du tissu conjonctif.

L'évolution classique du syndrome d'infiltration dans les poumons s'observe dans la pneumonie et implique un changement successif de trois phases du processus inflammatoire :

• altération sous l'influence de facteurs nocifs et libération de substances biologiquement actives;
• exsudation;
• prolifération.

Signes cliniques

La présence d'infiltration dans les poumons peut être supposée en présence de signes cliniques :

• matité du son de percussion sur la zone touchée;
• tremblement accru de la voix, déterminé par la palpation;
• respiration vésiculaire ou bronchique affaiblie à l'auscultation ;
• retard de la moitié malade de la poitrine dans l'acte de respirer (avec des lésions étendues).

Ces patients peuvent se plaindre d'essoufflement, de toux et de douleurs thoraciques (avec implication de la plèvre dans le processus pathologique).

Diagnostic différentiel des infiltrats pulmonaires

L'identification des signes d'infiltration du tissu pulmonaire conduit le médecin à une recherche diagnostique. Dans le même temps, les plaintes du patient, l'historique de la maladie et les résultats d'un examen objectif sont comparés.

La première chose à laquelle vous devez faire attention est la fièvre :

• Si cela est absent, un processus inflammatoire non spécifique dans les poumons est peu probable. Un tel cours est caractéristique de la pneumosclérose ou d'un processus tumoral.
• En présence de fièvre, il peut s'agir d'une pneumonie, d'un abcès pulmonaire au stade d'infiltration, d'un infarctus pulmonaire, d'un kyste purulent, etc.

Si l'une de ces conditions est suspectée, le spécialiste orientera le patient vers une radiographie pulmonaire. Cette étude permet non seulement de confirmer la présence de l'infiltration en identifiant la zone de « blackout » sur la radiographie, mais également d'évaluer sa taille, sa forme et son intensité.

Si les patients atteints du syndrome d'infiltration ne se plaignent pas de leur santé et qu'ils présentent cette pathologie lors d'un examen radiologique planifié, les raisons peuvent en être:

• pneumosclérose;
• tuberculose infiltrante;
• obstruction de la bronche par une tumeur.

Parallèlement à l'examen radiologique, d'autres méthodes de diagnostic sont utilisées dans le processus de diagnostic différentiel:

• test sanguin clinique;
• examen des crachats;
• spirographie;
• bronchoscopie;
• TDM.

Les maladies qui surviennent avec le syndrome d'infiltration du tissu pulmonaire ont leurs propres caractéristiques, nous en examinerons certaines.

Syndrome d'infiltration pulmonaire dans la pneumonie croupeuse

La maladie commence de manière aiguë et passe par 3 étapes dans son évolution. Sur son exemple, on peut retracer l'évolution classique du syndrome d'infiltration pulmonaire.

1. Au premier stade, les alvéoles gonflent, leurs parois s'épaississent, deviennent moins élastiques et l'exsudat s'accumule dans leur lumière. Les patients à ce moment sont préoccupés par la toux sèche, la fièvre, l'essoufflement mixte, la faiblesse. Objectivement, des signes d'infiltration du tissu pulmonaire sont révélés (diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, matité du son de percussion, respiration vésiculaire affaiblie, etc.). Dans le même temps, des bruits respiratoires latéraux se font entendre sous la forme de "marée" crépitante.
2. Au deuxième stade de la maladie, les alvéoles sont complètement remplies d'exsudat et le tissu pulmonaire se rapproche de la densité du foie. Le tableau clinique change: la toux devient humide avec des crachats rouillés, des douleurs thoraciques apparaissent, l'essoufflement augmente, la température corporelle reste élevée. La respiration bronchique se fait entendre sur la zone touchée. Avec la percussion, une matité plus prononcée du son de percussion est déterminée.
3. Au troisième stade, le processus inflammatoire est résolu, l'exsudat des alvéoles est absorbé, l'air commence à y pénétrer. La température corporelle du patient diminue, l'essoufflement diminue, la toux productive avec séparation des expectorations mucopurulentes est dérangeante. Une respiration affaiblie, des crépitations de la «marée basse» et de petits râles humides bouillonnants se font entendre au-dessus des poumons.

Il convient de noter que le processus pathologique est plus souvent localisé dans les lobes inférieurs ou moyens. 1 à 2 jours après le début de l'antibiothérapie, l'état des patients s'améliore rapidement et l'infiltrat disparaît.

Forme infiltrante de tuberculose

Cette pathologie a un tableau clinique effacé, les plaintes peuvent être soit totalement absentes, soit limitées à :

• faiblesse;
• transpiration;
• basse température;
• toux avec expectoration, dans laquelle l'étude révèle Mycobacterium tuberculosis.

Cependant, la radiographie révèle des signes prononcés d'infiltration du tissu pulmonaire, souvent en association avec un épanchement pleural. De plus, c'est principalement le lobe supérieur (parfois moyen) des poumons qui est touché et le traitement antibiotique n'est pas efficace.

Infiltrat pulmonaire éosinophile

Avec l'infiltrat pulmonaire éosinophile, un nombre fortement accru d'éosinophiles est trouvé dans le test sanguin.

La maladie progresse facilement, les symptômes physiques sont médiocres. Les personnes souffrant de cette pathologie s'inquiètent de la faiblesse, d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à des nombres subfébriles.

Les infiltrats éosinophiles sont détectés non seulement dans les poumons, mais également dans d'autres organes (cœur, reins, peau). Dans le sang, une augmentation des éosinophiles jusqu'à 80% est détectée.

Les raisons de cette condition peuvent être :

• invasion helminthique;
• prendre des antibiotiques;
• l'administration d'agents radio-opaques.

Pneumonie dans l'infarctus pulmonaire

L'infiltration des poumons dans cette maladie est souvent précédée d'une clinique d'embolie pulmonaire. Ces patients sont préoccupés par :

• essoufflement persistant;
• douleur thoracique;
• hémoptysie.

Habituellement, ils ont une thrombophlébite des veines des membres inférieurs.

Pneumonie avec obstruction bronchique par une tumeur

Cette maladie peut se manifester bien avant la détection d'un processus infiltrant. Il peut être précédé de :

• état subfébrile prolongé;
• toux douloureuse;
• hémoptysie.

De plus, l'infiltrat est généralement déterminé dans le lobe supérieur ou moyen des poumons lors d'un examen radiologique, car le tableau clinique se caractérise par la pauvreté des signes objectifs. L'examen des expectorations révèle la présence de cellules atypiques.

Infiltration dans la pneumosclérose

Ce processus pathologique n'est pas une maladie indépendante, il est le résultat de nombreuses maladies chroniques du tissu pulmonaire et consiste en le remplacement des foyers pathologiques par du tissu conjonctif. Cliniquement, il ne se manifeste en aucune façon. Elle peut être déterminée sur une radiographie ou détectée lors d'un examen objectif sous la forme de :

• zone de matité lors de la percussion;
• respiration affaiblie à l'auscultation.

Conclusion

Le diagnostic différentiel dans le syndrome d'infiltration des tissus pulmonaires est extrêmement important, car l'adéquation du traitement prescrit et l'issue de la maladie dépendent du diagnostic correct. De plus, les tactiques de prise en charge des patients et les mesures thérapeutiques peuvent différer considérablement et sont dues à la maladie, dont l'une des manifestations est l'infiltration pulmonaire.

Rapport d'un spécialiste sur le sujet «Infiltration dans les poumons. Difficultés de diagnostic différentiel » :

Source: oto-rhino-laryngologiste.ru

Insuffisance respiratoire C-m

Formation de cavité C-m dans les poumons

S-m accumulation d'air dans la cavité pleurale (pneumothorax)

C-m accumulation de liquide dans la cavité pleurale (hydrothorax)

Compactage C-m du tissu pulmonaire

C-m cœur pulmonaire

S-m augmentation de la légèreté des poumons

C-m obstruction inflammatoire des petites bronches

C-m des lésions inflammatoires de l'arbre trachéobronchique

Intoxication au S-m et modifications inflammatoires non spécifiques

Syndrome d'intoxication (non spécifique)

On l'observe dans toutes les maladies inflammatoires :

Augmentation de la température corporelle

Faiblesse, malaise, faiblesse

Diminution de l'appétit

Fatigue accrue, transpiration

Douleurs, douleurs corporelles et musculaires

Mal de tête

Troubles de la conscience (euphorie, agitation, délire)

Changements inflammatoires généraux dans le sang (leucocytose, VS accélérée, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, CRP positif, augmentation de la teneur en fibrinogène, augmentation des alpha-2 et gamma globulines dans le sérum sanguin)

syndrome de compaction du tissu pulmonaire

1. Infiltration inflammatoire des poumons

2. Atélectasie pulmonaire

3.Pneumofibrose locale

4. Carnification du poumon

5. Tumeur

Il s'agit à la fois d'un processus inflammatoire non spécifique et d'une inflammation spécifique (tuberculose pulmonaire infiltrante avec œdème) avec exsudation au niveau des alvéoles.

Données objectives typiques

Parfois positif s-m Sternberg du côté de la lésion

Matité ou matité à la percussion

Respiration difficile ou bronchique

Bruits respiratoires indésirables (râles humides, frottement pleural, crépitement)

Atélectasie pulmonaire

Al est une violation de la légèreté à la suite d'un effondrement du poumon ou d'une partie de celui-ci, en raison de l'arrêt de l'accès de l'air aux alvéoles en raison du blocage ou de la compression de la bronche elle-même (ganglion lymphatique élargi, grande quantité d'exsudat dans la cavité pleurale)

Pathogenèse - lorsque la ventilation des sections pulmonaires est arrêtée et que son apport sanguin est préservé, l'air est absorbé par le poumon en aval du site de blocage, ce qui provoque l'effondrement du tissu pulmonaire ou le poumon est comprimé de l'extérieur.

A.l. - il y a obstruction et compression

Atélectasie obstructive

Tumeur bronchique

corps étranger

Compression de la bronche de l'extérieur

Blocage avec écoulement (mucus, expectoration)

Les mouvements respiratoires dans cette zone de la poitrine sont limités.

Avec la durée d'A.l. plus de 3 mois il y a une rétraction d'une partie du thorax (due à une diminution de la pression intrapulmonaire).

Ombrage RG-homogène, avec un plus grand A. l'ombre médiane (cœur, gros vaisseaux) est décalée vers la lésion.

Atélectasie de compression

Compression du poumon de l'extérieur (épanchement dans la cavité pleurale, saignement, etc.).

La zone du tissu pulmonaire au-dessus du niveau de liquide est comprimée et s'effondre, mais la bronche reste ouverte.

Dans ce cas, une bande de tissu pulmonaire est déterminée au-dessus du niveau de liquide, au-dessus de laquelle se font entendre des phénomènes sonores, caractéristiques du compactage du tissu pulmonaire par le type d'infiltration inflammatoire (le tremblement de la voix est augmenté, la matité du son de percussion, dur ou bronchique respiration).

Il n'y a pas de bruits de respiration latéraux.

Fibrose locale

Il est déterminé dans le tissu pulmonaire au site d'inflammations fréquentes et répétées.

Objectivement, il se manifeste par tous les phénomènes caractéristiques du compactage tissulaire, à l'exception des bruits respiratoires latéraux.

carnification (chemin.processus, dans lequel le parenchyme pulmonaire change ses propriétés physiques, acquérant la consistance et l'apparence de la viande)

Le plus souvent, l'issue d'une pneumonie, lorsque l'exsudat inflammatoire (généralement riche en fibrine) ne se résorbe pas, mais s'organise, germe avec du tissu conjonctif.

Objectivement - il se manifeste par tous les phénomènes caractéristiques de compactage du tissu pulmonaire, à l'exception des bruits respiratoires latéraux.

tumeur pulmonaire

cancer périphérique

Cancer bronchique (une atélectasie se développe souvent)

Objectivement - tous les signes caractéristiques du syndrome de compactage du tissu pulmonaire (des bruits respiratoires indésirables peuvent également apparaître)

Pneumonie

P. aigu - processus inflammatoires exsudatifs aigus d'étiologie et de pathogenèse différentes, localisés dans le parenchyme et le tissu interstitiel (interstitiel) du poumon, souvent avec implication du système vasculaire dans le processus.

Parenchyme pulmonaire - bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires, sac alvéolaire, alvéoles

Étiologie de la pneumonie

Facteur infectieux - bactéries, virus, rickettsies, mycoplasmes, chlamydia, légionelles, champignons, etc.

Facteurs non infectieux

Chimique (essence) - chauffeurs

Physique (rayonnement)

Infection secondaire

La pathogenèse de la pneumonie

Les éléments sont divisés en primaires et secondaires.

Primaire - survenir en tant que maladies indépendantes chez une personne dont les poumons étaient auparavant sains en l'absence de maladies d'autres organes et systèmes.

Secondaire - compliquant d'autres maladies (bronchite chronique, avec insuffisance cardiaque congestive, postopératoire, enzymatique (pancréatite), auto-immune (collagénose)

Les micro-organismes pénètrent dans les poumons

Bronchogénique

Hématogène

Lymphogène

Aéroporté

Contagieux (provenant de foyers proches - abcès sous-hépatique, médiastinite)

Facteurs provoquants

Tabagisme, Alcool, Vieillesse, Opérations, Hypothermie, Infections virales

Classification de la pneumonie -2

Moscou (1995) - 5e Congrès national sur les maladies respiratoires

Hors hôpital

Nosocomial (hospitalier, nosocomial - plus de 72 heures)

Atypique - causé par des agents pathogènes intracellulaires "atypiques" (légionelles, mycoplasmes, chlamydia)

Pneumonie chez les patients immunodéprimés

Classification de la pneumonie - 1

Par étiologie (bactérienne, virale, due à des facteurs physico-chimiques, mixte

Par pathogenèse (primaire, secondaire)

Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques (parenchymateux - croupeux, focal, large-, petit-focal, confluent, interstitiel)

Par lieu et étendue

Unilatéral, bilatéral (total, lobaire, segmentaire, sous-lobaire, central, radical)

Gravité (légère, modérée, sévère, extrêmement sévère)

En aval (aigu, prolongé - plus de 6 semaines)

agents responsables de la pneumonie

1. Micro-organismes Gr+ :

Pneumocoques (str. Pneumoniae) 70-96 %, les sérotypes pneumococciques 1,2,3,6,7,14,19 les plus agressifs

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 %. Dans les flambées épidémiques jusqu'à 40%, la tendance à la destruction

Streptocoque pyogénique (strep.pyogenes) 1-4%, lors d'une épidémie de grippe, complications fréquentes de pleurésie, péricardite

2. Micro-organismes Gr- :

Baguette de Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Situé dans la cavité buccale, malade après 40 ans, évolution sévère, expectoration sanglante visqueuse, lésion confluente, plus souvent le lobe supérieur, foyers de carie dans le tissu pulmonaire, complications purulentes

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, avec diabète, drain, dans les parties inférieures).

Protée (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Chez les alcooliques, lobe supérieur, décomposition.

Bâton Afanasiev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Habite le nasopharynx, pendant l'épidémie de grippe, avec bronchite, bronchectasie, le lobe inférieur avec l'implication de la plèvre

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. L'agent causal de l'infection nosocomiale, avec un traitement concomitant par des glucocorticoïdes et des cytostatiques

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Ouverture en 1976. Salles climatisées. Parfois associée à une diarrhée, une forte fièvre, une insuffisance rénale aiguë.

3. Pathogènes anaérobies (cas isolés, expectorations fétides)

4. Protozoaires (pneumocystes), patients infectés par le VIH, chez les patients affaiblis, après transplantation, immunodéficitaires, radiothérapie. La mise en scène du cours est des stades oedémateux, atélectasiques, emphysémateux. Frottis de Romanovsky-Giemsa (pneumocystes)

5. Virus (grippe, parainfluenza, syncytial respiratoire, cytomégalovirus - avec traitement suppressif, après transplantation)

6. Mycoplasme. Plus souvent dans des groupes de personnes, Décalage entre une intoxication grave, des phénomènes catarrhaux et des symptômes d'atteinte pulmonaire

7. Chlamydia. Hypertrophie du foie, ganglions lymphatiques, rate normale, signes de pneumonie

8. Légionelle.

Pneumonie croupeuse (pleuropneumonie, lobaire)

La PC est un processus inflammatoire aigu du parenchyme pulmonaire avec la capture d'un segment ou d'un lobe du poumon, qui repose sur une réaction inflammatoire hyperergique, se manifestant par le remplissage des alvéoles avec un exsudat riche en fibrine.

Étiologie- pneumocoques types 1-3.

Stades (pat.anatomy)

1ère étape - marée. Hyperémie du tissu pulmonaire, œdème inflammatoire, 12 heures - 3 jours.

2ème étape - hépatisation rouge, 1-3 jours. Le site de l'inflammation est sans air, dense, de couleur rouge avec une granularité sur la coupe.

3ème étape - hépatisation grise, 2-6 jours. Les neutrophiles s'accumulent dans les alvéoles. Gris-vert clair.

Étape 4 - autorisations.

Clinique de pneumonie croupeuse

Le début est soudain, aigu

des frissons impressionnants

Forte fièvre, fièvre continue

Douleur pleurale du côté affecté

Syndrome d'intoxication, delirium tremens - delirium tremens

Toux - d'abord sèche, après 24 heures crachats " rouillés ", peu abondants, visqueux

Objectivement - matité, respiration difficile ou bronchique, frottement pleural, crepitao indux et redux

Laboratoire. données - leucocytose, déplacement vers la gauche, ESR accélérée, granularité toxique des neutrophiles, modifications du spectre protéique du sang

Pneumonie focale (bronchopneumonie)

L'OP aiguë est un processus inflammatoire aigu du parenchyme pulmonaire impliquant un lobule ou un groupe de lobules.

Particularités pathogénèse PO aigu

Volume de la lésion (un ou plusieurs lobules, segment, foyers multiples)

L'inflammation des petites bronches passe au parenchyme pulmonaire (avec l'inflammation croupeuse, elle se propage à travers le tissu alvéolaire le long des pores de Kohn)

Réaction d'hypersensibilité immédiate non typique dans le domaine des services respiratoires

Caractérisé par une implication dans le processus inflammatoire des bronches

Perméabilité des voies respiratoires altérée (possible microatélectasie)

La plèvre n'est impliquée dans le processus inflammatoire qu'avec une localisation superficielle du foyer d'inflammation dans les poumons.

La mise en scène des changements morphologiques n'est pas caractéristique

Crachats mucopurulents et séreux (avec beaucoup de fibrine dans le CP)

Caractéristiques cliniques

Apparition progressive de la maladie (après le SRAS)

La douleur dans la poitrine est rare (avec une localisation superficielle du foyer d'inflammation)

Toux depuis le début avec crachats

Les symptômes d'intoxication sont moins prononcés

L'essoufflement est moins fréquent

La matité du son de percussion est moins prononcée

La respiration est souvent vésiculaire affaiblie

Râles bouillonnants fins humides (frottement pleural rare, pas de crépitement)

L'apparition de la bronchophonie n'est pas caractéristique

Syndrome de modifications inflammatoires de l'arbre trachéobronchique

Cliniquement présenté avec toux, crachats. Respiration difficile, respiration sifflante sèche.

Petit syndrome d'obstruction bronchique

Obstruction réversible - gonflement inflammatoire de la muqueuse bronchique - accumulation de sécrétions visqueuses, bronchospasme

Irréversible - rétrécissement de la lumière bronchique dû au développement diffus de la sclérose péribronchique

Causes de l'obstruction bronchique - bronchite, bronchospasme

Clinique de l'obstruction bronchique

dyspnée expiratoire

Expiration prolongée

Respiration sifflante sèche à l'expiration

Toux avec expectoration difficile

Développement de l'emphysème

Bronchite

Bronchite aiguë- inflammation aiguë de la muqueuse bronchique, caractérisée par une augmentation de la sécrétion bronchique et se manifestant cliniquement par une toux, et dans certains cas un essoufflement (avec atteinte des petites bronches)

Étiologie

facteurs infectieux

Facteurs allergiques

Facteurs chimiques, physiques (fumée, vapeurs d'acides, alcalis, gaz, etc.)

Pathogénèse- violation de l'appareil mucociliaire des bronches

Facteurs concomitants - conditions météorologiques défavorables (humidité élevée, air froid), tabagisme, alcoolisme, diminution de l'immunité, transport mucociliaire altéré

Classification (par niveau de lésion)

Trachéobronchite (trachée et grosses bronches)

Bronchite (bronches segmentaires)

Bronchiolite (petites bronches, bronchioles)

Clinique

Toux, souvent paroxystique, douloureuse

Crachats d'abord secs, puis mucopurulents

Avec implication du larynx - aboiements

Légère hausse de température

Objectivement

Nuance en boîte du son de percussion

- respiration difficile sur toute la surface, râles sifflants secs (mouillés uniquement lorsque les plus petites bronches sont atteintes)

Bronchite chronique :

Lésion diffuse et progressive de l'arbre bronchique, caractérisée par une restructuration de l'appareil sécrétoire de la membrane muqueuse, ainsi que des modifications sclérotiques des couches profondes des parois bronchiques et du tissu péribronchique

CB - les personnes qui toussent avec des expectorations pendant au moins 3 mois par an pendant 2 années consécutives, à l'exclusion d'autres maladies présentant de tels symptômes

Les principaux critères de l'HB

Caractère diffus de la lésion de l'arbre bronchique tant en longueur qu'en profondeur dans la paroi

Évolution progressive avec des périodes d'exacerbations et de rémissions

Symptômes dominants - toux, crachats, essoufflement

Étiologie

Infection

Pollution atmosphérique (anhydride sulfureux, polluants, vapeurs acides, etc.)

Hérédité (déficit en ά1-antitrypsine, Ig A sécrétoire)

Pathogénèse

Combinaison

Production excessive de mucus (hypercrinie)

Modifications de la composition normale de la sécrétion (dyskrinie) et de sa viscosité

Troubles du transport mucociliaire

Tous ces facteurs conduisent à l'accumulation de sécrétions dans l'arbre bronchique.

Formes de bronchite chronique

Chronique (simple) bronchite non obstructive- les bronches à prédominance proximale (grosses et moyennes) sont atteintes avec une évolution clinique et un pronostic relativement favorables. Manifestations cliniques - toux persistante ou périodique avec crachats. Signes d'obstruction bronchique uniquement pendant les périodes d'exacerbation et dans les stades ultérieurs.

Chronique bronchite obstructive- ainsi que les bronches proximales et distales sont touchées. Cliniquement - toux, augmentation constante de l'essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice.

Classification de la bronchite chronique

Forme 1.HB - simple (non obstructive), obstructive

2. Caractéristiques cliniques, de laboratoire et morphologiques - catarrhales, mucopurulentes, purulentes

3. Phase de la maladie - exacerbation, rémission clinique

4. Gravité - légère (FEV1-plus de 70 %), modérée (FEV1-de 50 à 69 %), sévère (FEV1-moins de 50 %)

5. Complications de la bronchite chronique - emphysème, DN (chronique, aiguë, aiguë sur fond de chronique), bronchectasie, hypertension pulmonaire secondaire, cœur pulmonaire (compensé, décompensé)

6. CB primaire et CB secondaire (en tant que syndrome d'autres maladies, telles que la tuberculose)

Bronchite chronique non obstructive

1. Atteintes de la muqueuse bronchique par la fumée de tabac, les polluants, les infections à répétition

2. Hyperplasie des cellules caliciformes des glandes bronchiques et hyperproduction de sécrétions bronchiques (hypercrinie) et détérioration des propriétés rhéologiques du mucus (discrinie)

3. Violation de la clairance mucociliaire, fonction de protection et de nettoyage de la muqueuse bronchique

4. Dystrophie focale et mort des cellules ciliées avec formation de taches "chauves"

5. Colonisation de la muqueuse endommagée par des micro-organismes et initiation d'une cascade de facteurs inflammatoires cellulaires et humoraux

6. Œdème inflammatoire et formation de zones d'hypertrophie et d'atrophie de la muqueuse

Clinique

1. Toux avec expectorations muqueuses ou mucopurulentes

2. Augmentation de la température corporelle jusqu'à des nombres subfébriles

3. Légère intoxication

4. Respiration difficile

5. Râles dispersés secs

6. Au plus fort de l'exacerbation, des symptômes d'obstruction bronchique sont possibles en raison de l'accumulation de crachats visqueux et de bronchospasme dans les bronches

7. En phase de rémission, une toux avec expectoration est détectée, il n'y a pas d'essoufflement

La pathogenèse de la bronchite chronique obstructive

1. Processus inflammatoire dans toutes les bronches (en particulier les petites)

2. Développement du syndrome broncho-obstructif (combinaison de composants réversibles et irréversibles)

3. Formation d'emphysème pulmonaire (emphysème centro-acinaire - dû à des dommages précoces aux sections respiratoires des poumons - dommages à la partie centrale de l'acinus)

4. Violation progressive de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux - conduit à l'hypoxémie et à l'hypercapnie

5. Formation d'hypertension artérielle pulmonaire et de cœur pulmonaire chronique

Clinique de bronchite chronique obstructive

1. Dyspnée expiratoire, aggravée par l'effort physique et la toux

2. Hacker la toux improductive

3. Allongement de la phase expiratoire

4. Emphysème secondaire

5. Râles secs dispersés (avec respiration calme et forcée) et râles à distance

Complications de la bronchite chronique

1. Infection liée

Pneumonie secondaire

bronchectasie

Asthme bronchique infectieux-allergique

2. Lié à la progression de la maladie

Pneumofibrose diffuse

Emphysème

Arrêt respiratoire

Coeur pulmonaire

Bronchopneumopathie chronique obstructive

La BPCO est une maladie caractérisée par une obstruction bronchique irréversible, qui a une évolution progressive et est associée à une inflammation des voies respiratoires qui survient sous l'influence de facteurs environnementaux défavorables (tabagisme, risques professionnels, polluants). Ses principaux symptômes sont une toux accompagnée de crachats et d'essoufflement.

Groupe BPCO hétérogène (BPCO, emphysème, asthme, bronchiolite oblitérante, mucoviscidose, bronchectasie.

La caractéristique unificatrice est l'inflammation de la muqueuse respiratoire, une violation de la fonction de ventilation de type obstructif.

Signes d'exacerbation de la MPOC(critères Anthonisen et al., 1987)

1. Augmentation du volume des expectorations

2. L'apparition de contenu purulent dans les expectorations

3. Apparition ou progression de l'essoufflement

Trois types d'exacerbations(important pour l'évaluation de la gravité et le traitement)

Tout d'abord, les trois fonctionnalités sont présentes.

Deuxièmement, il y a deux signes

Troisième - il y a une sorte de signe

Étiologie et pathogenèse de la MPOC-1

Facteurs de risque

Tabagisme (détérioration du transport mucociliaire, diminution de la fonction de nettoyage et de protection des bronches, contribue à l'inflammation chronique de la muqueuse, effet négatif sur le surfactant - diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire)

Risques professionnels (cadmium, poussière de silicium) - mineurs, constructeurs, cheminots, travailleurs associés à la transformation du coton, des céréales, du papier

Infections virales respiratoires

prédisposition héréditaire

Étiologie et pathogenèse de la MPOC-2

Facteur de risque - impact sur la muqueuse bronchique, le tissu interstitiel et les alvéoles - formation d'un processus inflammatoire chronique - activation des neutrophiles, macrophages, mastocytes, plaquettes. Neutrophiles - la libération de cytokines, de prostaglandines, de leucotriènes - la formation d'une inflammation chronique.

Formation d'emphysème pulmonaire due à la destruction de la charpente élastique du tissu pulmonaire. La principale cause de destruction est un déséquilibre des systèmes « protéase-antiprotéase » et « oxydant-antioxydant » dû au fonctionnement pathogène des neutrophiles.

Un changement dans le rapport des processus de dommages et de réparation, qui sont régulés par des médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

Violation de la clairance mucociliaire - colonisation de la microflore muqueuse - activation des neutrophiles - destruction accrue. Un emphysème centro-acinaire et panacinaire se forme.

Type emphysémateux de BPCO

"Essoufflement" - "bouffées roses." Les symptômes de la bronchite chronique sont moins prononcés que les signes morphologiques et fonctionnels de l'emphysème. Les asthéniques et les personnes de petite taille prédominent. Une augmentation de la légèreté due au mécanisme de la valve est un «piège à air» Emphysème panacinaire. Au repos, il n'y a pas de violation de la relation ventilation-perfusion, la composition gazeuse normale du sang est préservée. Avec l'effort physique, l'essoufflement, la PaO2 diminue. Un DN étendu, une hypertension artérielle et un cœur pulmonaire se forment tardivement. Les patients "bouffent", gonflent leurs joues, il n'y a pas de cyanose pendant longtemps, cœur pulmonaire - d'où le nom de "gonflement rose".

Bronchite type BPCO - "oedémateuse bleutée"

Emphysème centro-acinaire. Manifestations classiques de COB. Hypersécrétion de mucus, œdème muqueux, bronchospasme - augmentation de la résistance à l'inhalation et à l'expiration - hypoxémie artérielle et essoufflement, augmentation de la PaCO2, apparition d'hypercapnie. Plus tôt que dans le type emphysémateux, une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire se développent. Des râles secs, une expiration prolongée, une cyanose, un œdème périphérique sont entendus - le patient est "œdémateux bleuâtre"

L'asthme bronchique

L'asthme est une maladie chronique récurrente dont le mécanisme pathogénique obligatoire est une altération de la réactivité bronchique résultant de mécanismes immunologiques spécifiques (sensibilisation + allergie) ou non spécifiques. Le principal signe clinique est une crise d'asthme due à un bronchospasme et à un gonflement de la muqueuse bronchique.

Pathogenèse de la MA

Réactivité altérée des bronches - une violation des processus de rétrécissement / expansion, une augmentation de la production de mucus, une violation de son évacuation

Principaux variants pathogéniques BA

Exogène (atopique, allergique)

Endogène (non atopique, non allergique)

Aspirine BA

auto-immune

Asthme de l'effort physique

Variante cholinergique de la MA

BA de nuit

Variante toux de BA

BA professionnel

Déshormonal (déficit en hypoglucocorticoïdes, hyperestrogénie)

Neuropsychique (hystérique, neurasthénique, hypocondriaque)

Déséquilibre adrénergique (la prédominance des récepteurs ά-adrénergiques sur les récepteurs β-adrénergiques

Troubles primaires de la réactivité bronchique

Clinique BA

Attaques d'étouffement de type expiratoire, qui sont basées sur le bronchospasme + l'apparition d'expectorations visqueuses "vitreuses"

Trois périodes d'étouffement

Signes avant-coureurs de suffocation (éternuements, nez sec, crise de toux sèche, rhinite vasomotrice, œdème de Quincke)

La hauteur de l'attaque (suffocation de type expiratoire, inhalation courte et expiration prolongée, respiration sifflante, toux sèche improductive, position forcée du corps reposant sur les mains, signes de DN (cyanose, essoufflement, modifications des gaz sanguins - PO2 ↓, PCO2), débit veineux altéré (gonflement du visage), signes objectifs de bronchospasme

Régression (toux avec expectoration vitreuse)

Complications de BA

Pulmonaire - état de mal asthmatique, emphysème pulmonaire, DN, pneumothorax

Extrapulmonaire - cœur pulmonaire, insuffisance cardiaque

Critères de statut asthmatique

Violation progressive de la perméabilité bronchique (crise d'asthme sévère, augmentation de l'insuffisance cardiaque, cyanose diffuse)

Rigidité aux bronchodilatateurs

Hypercapnie

hypoxémie

Stades de l'état de mal asthmatique

Stade 1 - une crise d'asthme prolongée (dissonance entre une respiration sifflante entendue à distance (il y en a beaucoup) et déterminée par un phonendoscope lors de l'auscultation (il y en a moins)

Stade 2 - un état plus grave du patient, DN, "poumon silencieux" - manque de respiration sur une zone séparée ou sur tout le poumon

Stade 3 - développement d'un coma "cyanose rouge" - hypercapnie, hypoxémie, acidose

Létalité 20%

Emphysème

EL - expansion pathologique des espaces aériens distaux des bronchioles terminales, accompagnée de modifications destructrices des bronchioles respiratoires et des alvéoles résultant de l'action pathogène des neutrophiles s'accumulant dans l'espace intercellulaire (définition de l'American Lung Association)

syndrome du cœur pulmonaire

Le LS est un syndrome clinique causé par une hypertrophie ou une dilatation du ventricule droit résultant d'une hypertension de la circulation pulmonaire dans les maladies bronchiques, une déformation de la poitrine ou des dommages aux vaisseaux pulmonaires.

Médicaments aigus– 90 % d'EP, l'hypertension pulmonaire se développe en quelques heures

LS subaiguë- la PE récurrente survient en quelques semaines, mois, attaques répétées de BA

Drogue chronique- Survient sur plusieurs années

Pathogenèse des médicaments

Au cœur des médicaments se trouve l'hypertension dans la circulation pulmonaire et le développement de l'hypoxie alvéolaire. Le réflexe d'Euler-Liljestrand est important (augmentation du tonus des vaisseaux pulmonaires en réponse à l'hypoxie alvéolaire), ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire - un cœur pulmonaire se forme

Clinique LS

Maladie pulmonaire sous-jacente + insuffisance cardiaque ventriculaire droite

LS compensé \u003d clinique de la maladie sous-jacente + hypertrophie ventriculaire droite et/ou dilatation ventriculaire droite

LS décompensé \u003d clinique de la maladie sous-jacente + hypertrophie ventriculaire droite et/ou dilatation ventriculaire droite + symptômes d'insuffisance cardiaque droite (gonflement des veines du cou, hypertrophie du foie, œdème, ascite)

Liquide dans la cavité pleurale

L'épanchement pleural est l'accumulation de liquide en excès dans la cavité pleurale en raison d'une inflammation de la plèvre, d'une circulation sanguine et lymphatique altérée, d'une perméabilité capillaire accrue de nature non inflammatoire, de tumeurs de la plèvre ou d'autres causes.

1. Pleurésie (accumulation d'exsudat)

2. Hydrothorax (accumulation de transsudat)

Cirrhose du foie

Hypoprotéinémie en NS

Arrêt cardiaque

3. Hémothorax (accumulation de sang)

4. Chylothorax (accumulation de lymphe)

Pleurésie

P - inflammation de la plèvre, souvent avec formation de plaque fibrineuse à sa surface et épanchement dans la cavité pleurale.

Pleurésie - sèche (fibrineuse) et épanchement (exsudatif)

allergique (allergies médicamenteuses et autres, alvéolite allergique)

auto-immune (syndrome de Dresler, rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, LED, dermatomyosite, sclérodermie)

post-traumatique (traumatisme, dommages thermiques, chimiques, radiologiques)

Facteurs causant l'épanchement

Augmentation de la sécrétion d'exsudat inflammatoire dans la cavité pleurale

Troubles de la microcirculation, diminution de la résorption

Formation d'un film de fibrine et de tissu conjonctif - une diminution de la réabsorption du liquide pleural

Clinique de pleurésie

Pleurésie sèche (fibrineuse)

pneumonie

Tuberculose pulmonaire

Infection virale

Processus purulents-inflammatoires dans les poumons

1. Douleur thoracique

2. Toux sèche et douloureuse

3. Augmentation de la température corporelle

4. Symptôme de Mussy (sensibilité à la pression des points douloureux)

5.M.b. respiration vésiculaire affaiblie

6. Bruit de frottement de la plèvre (entendu lors de l'inspiration et de l'expiration, augmente avec la pression avec un stéthoscope, ne change pas avec la toux)

Pleurésie exsudative (exsudative)

Commence généralement par P. fibrineux.

Diminue les douleurs thoraciques

Augmentation des signes de détresse respiratoire

Déplacement du médiastin et de la trachée vers le côté sain

Cyanose grise diffuse

Expansion du thorax du côté de la lésion, retard dans l'acte respiratoire (symptôme de Hoover), les espaces intercostaux sont lissés (symptôme de Litten), le pli cutané du côté de la lésion est plus massif que du côté sain (Symptôme de Wintrich)

Matité (matité) du son de percussion

La différence entre exsudat et transsudat

Source : studopedia.ru

observé avec une pneumonie lobaire, une pneumonie focale, une tuberculose pulmonaire et se caractérise par une apparition aiguë, une forte fièvre, des frissons, des douleurs thoraciques du côté affecté, aggravées par une respiration profonde et une toux, à la suite desquelles le patient est obligé de supprimer la toux, tandis que la respiration devient superficielle. Dès le 2ème jour, une petite quantité de crachats visqueux muqueux apparaît, contenant parfois des traînées de sang. Assez rapidement, les crachats acquièrent une couleur brun-rougeâtre (crachats « rouillés »), due aux produits de désintégration des globules rouges provenant des zones d'hépatisation rouge. La quantité de crachats augmente, mais ne dépasse pas 100 ml par jour.Au stade de l'hépatisation grise et surtout de la résolution de la maladie, les crachats deviennent moins visqueux, plus faciles à séparer et leur couleur brune disparaît progressivement.
Lors de l'examen d'un patient le premier jour de la maladie, on peut noter assez souvent une rougeur des joues, plus prononcée du côté de la lésion, une cyanose des lèvres, une acrocyanose, des éruptions herpétiques sur les lèvres, les joues et les ailes du nez. . Assez souvent, lors de la respiration, on note un large mouvement des ailes du nez. La respiration, en règle générale, est superficielle, rapide, le côté affecté est en retard lors de la respiration, la mobilité du bord pulmonaire du côté de l'inflammation est limitée.
Avec la percussion des poumons, souvent déjà le premier jour de la maladie, un raccourcissement du son de percussion sur le lobe affecté est détecté, qui, augmentant progressivement, acquiert le caractère d'une matité prononcée (tonus fémoral). Le tremblement de la voix au début de la maladie est quelque peu augmenté et, au stade de l'hépatisation, il devient nettement renforcé.
Lors de l'auscultation, au début de la maladie, la respiration est vésiculaire affaiblie et, au deuxième stade, elle devient bronchique. Dans les premiers jours de la maladie, dans certains cas, des cripitatio indues sont détectées, des râles secs et humides dispersés peuvent être entendus en petite quantité. Lorsque le processus se propage à la plèvre, un frottement pleural se fait entendre.
Au deuxième stade de la maladie, des symptômes d'intoxication apparaissent souvent: maux de tête, irritabilité, léthargie, insomnie, faiblesse sévère. Dans les cas graves, agitation, confusion, délire, symptômes de changements mentaux, hallucinations peuvent être observés. Il y a des changements dans d'autres organes et systèmes: tachycardie, abaissement de la pression artérielle, parfois jusqu'à l'effondrement, ton accent II sur l'artère pulmonaire. Les personnes âgées et âgées peuvent développer des signes d'insuffisance cardiaque et coronarienne, parfois des troubles du rythme cardiaque.
Un examen radiographique des poumons révèle un assombrissement homogène du lobe ou du segment correspondant. Dans l'étude du sang: leucocytose neutrophile jusqu'à 20 - 109 l, déplacement vers la gauche jusqu'à 6 ~ 30% des neutrophiles stab. Il existe également une lymphopénie relative. Augmentation de la VS, augmentation de la teneur en fibrinogène, acides sialiques, séromucoïde. Réaction positive pour la protéine C-réactive. Lors de l'examen de l'urine pendant une période fébrile, les éléments suivants peuvent être déterminés: protéinurie modérée, cylindrurie, érythrocytes uniques. Au stade de la résolution, l'état de santé s'améliore, la toux diminue, le son des percussions est étouffé, la respiration devient difficile, puis se transforme en vésiculeuse, pendant cette période, crypitation (crepitacio redux), râles bouillonnants fins sonores, dont le nombre diminue progressivement .
DIAGNOSTIC INFIRMIER : fièvre, frissons, douleurs thoraciques, toux avec expectorations mucopurulentes ou rouillées. Plan d'examen, de traitement et de soins du patient.
MISE EN ŒUVRE DU PLAN: l'infirmière prépare le patient à un examen radiographique, recueille du matériel biologique (sang, crachats) pour les tests de laboratoire, effectue des rendez-vous médicaux pour le traitement du patient (distribue les médicaments en temps opportun, fait diverses injections et perfusions), prépare le patient à la consultation de spécialistes (oncologue , phthisiatre) selon les indications, prodigue des soins au patient (ventilation de la salle, apport d'oxygène si nécessaire, changement rapide des sous-vêtements et du linge de lit, désinfection rapide des crachoirs, si nécessaire , nourrir le patient, retourner le patient dans son lit) et observation (surveille la fréquence respiratoire, compte le pouls et la fréquence cardiaque, mesure la pression artérielle, surveille les fonctions physiologiques), effectue la mise en place des pansements et des canettes de moutarde, etc.
LE SYNDROME D'ABCÈS PULMONAIRE est un processus sévère qui se poursuit par une intoxication sévère, accompagnée d'une nécrose et d'une fonte du tissu pulmonaire avec formation de cavités. Le syndrome d'abcès dans le poumon se déroule en deux étapes : la phase d'infiltration ou d'abcès et la phase de la cavité. Le développement d'un processus suppuratif dans les poumons est associé à une violation de la fonction de drainage des bronches, à une altération de l'apport sanguin et à une nécrose du tissu pulmonaire, à l'ajout d'une infection et à une diminution de la réactivité
macroorganisme. Le syndrome d'abcès se caractérise par une fièvre persistante ou hectique, des frissons avec une transpiration abondante, des douleurs du côté affecté, une toux sèche, mais si une bronchite chronique s'accompagne, il peut y avoir une petite quantité de crachats muqueux ou mucopurulents. Assez souvent, des symptômes d'intoxication sont observés: faiblesse générale, malaise, perte d'appétit, maux de tête. Un examen objectif du patient peut révéler un ralentissement de la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration, une voix affaiblie tremblant au-dessus de l'abcès C1, une respiration vésiculaire affaiblie, avec K | des râles bourdonnants secs peuvent être entendus dans la bronchite aiguë, avec ^ percussion sur l'abcès, matité ou bruit de percussion sourd. L'examen aux rayons X révèle une ombre 4 arrondie avec des bords nets. Dans l'étude du sang: leucocytose jusqu'à 20 ¦ 109 l, déplacement de la leucoformule vers la gauche vers les métamyélocytes, augmentation de la VS. Une forte augmentation de la quantité d'expectorations purulentes évacuées (jusqu'à 500-1000 ml) avec une odeur fétide indique une percée [de l'abcès dans la bronche et sa libération. t
Les expectorations peuvent montrer des traînées de sang. Dans le même temps, l'état des patients s'améliore, la température corporelle diminue, les frissons disparaissent et les symptômes d'intoxication diminuent. Il convient de noter (attention au fait que les crachats sont plus sécrétés avec une certaine position J du patient (un drainage se produit). L'examen physique) révèle une augmentation du tremblement de la voix, du tympan, du son de percussion, de la respiration bronchique, peut être amphorique, si la cavité est relié à la bronche par un espace étroit. S'il reste une certaine quantité de sécrétion dans la cavité, des râles bouillonnants sonores grossiers ou moyens peuvent être entendus. Un examen aux rayons X révèle une illumination arrondie avec des bords clairs, s'il reste un secret dans la cavité, alors une zone d'obscurcissement avec un niveau horizontal est déterminée. Lors de l'examen du sang, la leucocytose et l'augmentation de la VS persistent, mais avec une tendance à la baisse. L'examen des crachats révèle une quantité importante de leucocytes et de fibres élastiques.
DIAGNOSTIC INFIRMIER : fièvre, frissons, douleur thoracique, malaise, céphalée, toux avec expectoration purulente.
PLAN d'examen, de traitement, de soins et d'observation : préparation du patient à l'examen radiologique, à l'examen de laboratoire, exécution des prescriptions médicales pour le traitement du patient (distribution en temps opportun des médicaments, des injections et des perfusions), organisation d'autres méthodes de traitement (kinésithérapie, thérapie par l'exercice, massage, oxygénothérapie) organisation des soins et suivi du patient.
MISE EN ŒUVRE DU PLAN: exécution opportune et ciblée des prescriptions (antibiotiques de divers spectres d'action, sulfamides, nitrofuranes, nystatine ou lévorine, mucolytiques). Collecte en temps opportun de matériel biologique (sang, crachats, urine) pour les tests de laboratoire. Organisation d'une consultation avec un physiothérapeute pour la nomination de méthodes physiothérapeutiques; médecin de thérapie par l'exercice pour la nomination d'une thérapie par l'exercice et d'un massage. Organisation de la ventilation en temps opportun de la salle, nettoyage humide avec des désinfectants, lavage et désinfection du crachoir, changement rapide des sous-vêtements et du linge de lit, prévention des escarres, rotation régulière du patient pour créer un drainage et un écoulement des expectorations - 4 à 5 fois par jour pendant 20-30 minutes; surveillance de l'activité du système cardiovasculaire (pouls, fréquence cardiaque, mesure de la pression artérielle), du système broncho-pulmonaire (fréquence respiratoire, quantité de crachats), des fonctions physiologiques.
SYNDROME DE LA PRESENCE DE LIQUIDE DANS LA PLEURALE
CAVITÉS (pleurésie exsudative) - est une lésion inflammatoire de la plèvre, accompagnée d'une accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Le développement du processus inflammatoire dans la plèvre est facilité par l'exacerbation du processus tuberculeux dans les poumons et les ganglions lymphatiques intrathoraciques (intoxication tuberculeuse), les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (pneumonie, processus suppuratifs dans les poumons), les maladies infectieuses aiguës et chroniques ( typhoïde et typhus), rhumatismes, collagénoses, tumeurs pulmonaires. Le facteur provoquant, en règle générale, est l'hypothermie. Ce syndrome se caractérise par une inflammation des feuillets pleuraux et, tout d'abord, par le dépôt de fibrine sur ceux-ci. De par la nature du liquide dans la cavité pleurale, la pleurésie peut être séreuse-fibrineuse, hémorragique, purulente, chyleuse et mixte. En présence de liquide dans la cavité pleurale d'origine non inflammatoire ou inconnue, on parle d'épanchement pleural.
La maladie débute progressivement ou de manière aiguë, avec une forte fièvre, de fortes douleurs lancinantes dans la poitrine, aggravées par une inspiration profonde ou une flexion vers le côté sain et une toux. La toux est généralement sèche et douloureuse. L'examen révèle la position forcée du patient du côté affecté, l'essoufflement, la cyanose, le retard du côté affecté de la poitrine pendant la respiration. Avec l'accumulation de liquide, les patients ressentent une sensation de lourdeur, une douleur sourde du côté affecté; si beaucoup de liquide s'accumule, il peut y avoir un déplacement du médiastin vers le côté sain et un essoufflement grave apparaît. Le fluide, en règle générale, est situé le long d'une courbe parabolique (lignes de Damoiseau), son sommet est situé le long de la ligne axillaire postérieure. A cet égard, trois zones sont distinguées : la zone de précharge

le poumon vers la racine (triangle de Garland), la zone d'hydrothorax et la zone de médiastin déplacé vers le côté sain (triangle de Rauhfus-Grokko). Avec des méthodes de recherche physique dans le domaine du poumon comprimé (atélectasie de compression), la palpation est déterminée par une augmentation du tremblement de la voix et de la bronchophonie, un son de percussion tympanique-tympanique, une respiration auscultatoire-bronchique. Dans la zone de l'hydrothorax: le tremblement de la voix et la bronchophonie, ainsi que la respiration ne sont pas déterminés, le tonus fémoral est déterminé par percussion. La même chose est déterminée dans la zone de déplacement médiastinal (triangle Rauhfus-Grocko).
Après l'examen (obtention d'informations sur le patient), un DIAGNOSTIC INFIRMIER est réalisé : fièvre, douleur thoracique, essoufflement, toux sèche, faiblesse, malaise. Un PLAN est en cours d'élaboration pour le suivi et la prise en charge du patient, les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales, l'exécution des prescriptions médicales de traitement et la consultation d'un phthisiatre et d'un oncologue. Dans la mise en œuvre de la MISE EN ŒUVRE DU PLAN, une grande importance est accordée à la préparation du patient à un examen radiologique, à la prise de matériel biologique pour les tests de laboratoire, à la préparation du patient à la paracentèse pleurale et à l'exécution précise des prescriptions médicales lors du traitement du patient : distribution en temps opportun de médicaments et injections. L'examen aux rayons X est déterminé par la perte de connaissance du côté affecté avec un niveau de liquide oblique.
La ponction pleurale (paracentèse pleurale) a une grande valeur diagnostique et thérapeutique. L'infirmière doit préparer à cet effet une seringue stérile pour l'anesthésie, une solution de novocaïne, une solution d'iode et d'alcool pour le traitement de la peau, une aiguille de ponction avec un tube en caoutchouc avec des canules pour l'aiguille et la seringue, une pince Mohr ou Pean, une seringue Janet de 50 ml, des plats pour recueillir les ponctués pleuraux. La paracentèse est réalisée dans le 8ème espace intercostal le long du bord supérieur de la 9ème côte le long de la ligne axillaire postérieure. Après avoir reçu le ponctué, le contenu de bedok qu'il contient, la densité du liquide pleural sont déterminés et un test Rivalta est effectué pour détecter l'exsudat ou le transsudat. Les grands principes du traitement sont la nomination de médicaments anti-inflammatoires et antituberculeux, d'agents réparateurs, de vitamines, après l'évacuation du liquide pleural pour empêcher le processus adhésif, la thérapie par l'exercice et la physiothérapie sont prescrites après consultation d'un physiothérapeute.
SYNDROME D'ÉTOUFFEMENT. Le plus souvent, ce syndrome est causé par une maladie telle que l'asthme bronchique. Par asthme bronchique, on entend une allergie avec une localisation prédominante d'inflammation hyperergique dans l'appareil broncho-pulmonaire, 24

caractérisé par une obstruction récurrente, principalement généralisée, des voies respiratoires, réversible dans les premiers stades de la maladie. Il existe des asthmes bronchiques atopiques (allergiques non infectieux) et allergiques infectieux. Dans l'asthme atopique, la cause peut être toute substance pouvant provoquer la formation d'anticorps dans le corps humain. Les allergènes peuvent être d'origine animale et végétale, ainsi que des substances chimiques à structure simple et complexe.
Dans la forme infectieuse-allergique, la cause du développement de l'asthme bronchique est la flore microbienne. De plus, les facteurs étiologiques dans le développement de l'asthme bronchique sont des facteurs psychogènes, climatiques (hypothermie, insolation), ainsi qu'une activité physique prononcée.De plus, ces facteurs, en règle générale, sont provocateurs et peuvent parfois être des déclencheurs du développement d'asthme. Manifestations cliniques : le principal complexe de symptômes cliniques de l'asthme bronchique est la dyspnée expiratoire, une respiration sifflante, des crises périodiques d'étouffement (obstruction généralisée), se terminant souvent par l'écoulement d'une quantité importante de crachats. La forme atopique de l'asthme bronchique se caractérise par le développement sporadique d'une crise d'asthme au contact d'un allergène. L'arrêt de l'exposition à l'allergène entraîne également l'arrêt de l'attaque. Dans ce cas, la suffocation est généralement précédée d'une aura caractérisée par un polymorphisme prononcé des manifestations (rhinite vasomotrice avec séparation abondante des sécrétions aqueuses, migraine, urticaire, démangeaisons cutanées, douleurs et douleurs dans la gorge, toux , œdème de Quincke, etc.). Les attaques de suffocation dans l'asthme bronchique infectieux-allergique se développent dans le contexte de maladies respiratoires aiguës, de bronchite et de pneumonie, plus souvent pendant la période automne-hiver. L'aura chez les patients de ce groupe s'exprime dans la plupart des cas par la toux. Les crises sont généralement modérées ou sévères, assez longues et résistantes au traitement conventionnel, se transformant souvent en un état asthmatique. La sensibilité la plus fréquente à la toxine staphylococcique et au streptocoque. Les principaux symptômes cliniques d'une crise d'asthme sont une dyspnée expiratoire sur fond de mobilité thoracique limitée (diaphragme bas), une respiration sifflante, des sifflements secs dispersés et des râles bourdonnants, changeant constamment d'intensité et de localisation. Le patient prend toujours la position forcée d'orthopnée avec fixation de la ceinture scapulaire : le patient est assis, les mains appuyées sur le bord de la table, penché en avant. La peau est pâle, les muscles auxiliaires sont tendus, de la part du système cardiovasculaire, la tachycardie, la surdité des tonalités cardiaques, les limites de la matité cardiaque absolue ne sont pas déterminées en raison de l'emphysème.
Dans le cas d'une forme d'asthme infectieuse-allergique, la crise se termine par l'écoulement d'une quantité importante d'expectorations mucopurulentes visqueuses. Si l'attaque est retardée, un état dépressif prononcé du patient est noté, la pâleur de la peau est remplacée par une cyanose chaude de la peau du visage et des extrémités, à la suite du développement d'une hypoxie tissulaire dans le cœur, des douleurs angineuses peuvent se produire. Lors d'une crise d'étouffement prononcée, on peut noter des fractures des côtes auxquelles sont attachés les muscles scalène antérieur et oblique externe. Leur action opposée lors de la toux peut provoquer une fracture des côtes. Formation possible de pneumothorax spontané, d'emphysème interstitiel ou médiastinal. Une complication assez grave est la survenue d'un emphysème aigu, ainsi que d'un gros kyste emphysémateux (bulle). Lors de l'examen physique, on note : palpation de la résistance de la poitrine, affaiblissement de la voix tremblante ; percussion - ton de boîte, une limitation significative de la mobilité du bord pulmonaire et l'omission du bord inférieur des poumons; auscultatoire - respiration vésiculaire affaiblie, beaucoup de sifflements secs, moins souvent des râles bourdonnants.
DIAGNOSTIC INFIRMIER : essoufflement avec expiration prolongée, toux, coupe sèche, tachycardie, cyanose.
PLAN pour surveiller et soigner le patient, préparer le patient à des méthodes de recherche supplémentaires, prélever du matériel biologique (sang, crachats) pour les tests de laboratoire, remplir les prescriptions médicales pour traiter le patient, fournir les premiers soins d'urgence, préparer le patient à la consultation avec d'autres spécialistes .
MISE EN ŒUVRE DU PLAN D'ACTIVITÉS DE L'INFIRMIÈRE. Tout d'abord, l'infirmière doit prodiguer les premiers soins en cas de crise d'asthme : calmer le patient, créer une paix physique et mentale, créer une position confortable pour le patient, ouvrir une fenêtre (fenêtre, imposte) pour l'air frais, donner de l'oxygène, mettre des pansements à la moutarde, donner une boisson chaude, signaler le médecin traitant ou de garde puis suivre les ordres du médecin. Dans l'étude du sang périphérique au plus fort de l'attaque, l'éosinophilie et la basophilie sont détectées. Dans l'étude des crachats, une triade est caractéristique: une teneur accrue en éosinophiles, la présence de cristaux de Charcot-Leiden et de spirales de Kurshman. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe chez des patients au plus fort d'une crise d'asthme, une diminution de la CV est révélée, le volume résiduel et la capacité résiduelle fonctionnelle augmentent de manière significative. Une caractéristique importante est les violations prononcées de la perméabilité bronchique.
PRINCIPES DE TRAITEMENT : le traitement étiologique dans la forme atopique de l'asthme bronchique est possible lorsqu'un allergène est détecté. Il est nécessaire d'éliminer l'allergène du domicile du patient, de suivre un régime excluant les produits allergènes et de prendre des mesures d'hygiène lorsque les patients sont sensibles à la poussière domestique. S'il est impossible d'éliminer le facteur allergène, il est nécessaire de mener une thérapie de désensibilisation spécifique ou non spécifique. Une contre-indication au traitement désensibilisant est la présence de tuberculose pulmonaire, de grossesse, de cardiosclérose décompensée, de cardiopathie rhumatismale décompensée, de thyrotoxicose, de maladies décompensées des reins, du foie, de maladie mentale, d'insuffisance pulmonaire sévère.
Le syndrome de bronchite aiguë, ou bronchite aiguë, est une maladie assez courante du système respiratoire. Le plus souvent, une inflammation aiguë des bronches est observée chez les patients atteints de maladies respiratoires aiguës causées par la grippe, le parainfluenza, l'infection à adénovirus, ainsi que les formes graves de rougeole, la coqueluche, la diphtérie. Très souvent, il existe une bronchite aiguë causée par des agents bactériens dans le contexte d'une exposition au virus de la grippe, qui inhibe la phagocytose et conduit à l'activation de la flore bactérienne des voies respiratoires. Dans les crachats de ces patients, on trouve des bacilles grippaux, des pneumocoques, des streptocoques hémolytiques, Staphylococcus aureus, le bacille de Friedlander, etc.. Hypothermie, abus d'alcool, intoxication chronique, tabagisme, en plus de la présence de foyers d'infection dans les voies respiratoires supérieures (amygdalite, rhinite, sinusite, etc.) contribue également à la survenue de bronchite aiguë. D'autres causes de bronchite aiguë comprennent l'inhalation d'air contenant de fortes concentrations d'oxydes d'azote, d'anhydride sulfurique et sulfureux, d'hydrogène sulfuré, de chlore, d'ammoniac, de vapeur de brome, ainsi qu'en cas de dommages causés par des agents de guerre chimique (chlore, phosgène, diphosgène, moutarde gaz, lewisite, FOB). Une cause assez fréquente de bronchite aiguë peut être l'inhalation d'air à forte teneur en poussière, en particulier organique.
MANIFESTATIONS CLINIQUES : l'apparition d'une toux sèche et irritante, une sensation d'engourdissement ou de douleur derrière le sternum, puis le processus passe aux grandes et petites bronches, ce qui entraîne des symptômes d'obstruction des voies respiratoires (toux paroxystique, essoufflement). Le jour 2-3, les expectorations muqueuses ou mucopurulentes commencent à se séparer, parfois avec un mélange de sang. La plupart des patients ont des douleurs dans le bas de la poitrine, causées par la toux et la contraction convulsive du diaphragme, une faiblesse générale, un malaise, une faiblesse, des douleurs dans le dos et les membres, souvent des sueurs. La température corporelle peut être normale ou subfébrile et, dans les cas graves, elle atteint 38°C. Si la bronchite aiguë est d'étiologie grippale, la température monte souvent à 39 ° C et plus, tandis que l'heipes labialis, l'hyperémie des muqueuses du pharynx et du pharynx, souvent accompagnée d'hémorragies ponctuelles, est souvent détectée.
Percussion - son pulmonaire. Lors de l'auscultation dans les premiers jours de la maladie, la respiration vésiculaire avec une expiration prolongée est déterminée, des sifflements secs dispersés et des râles bourdonnants, lors de la toux, le nombre de râles change. Après 2-3 jours, des râles humides de différentes tailles se rejoignent généralement. Du côté du système cardiovasculaire - tachycardie, du côté du système nerveux - maux de tête, fatigue, mauvais sommeil.
DIAGNOSTIC INFIRMIER : toux, malaise, faiblesse, essoufflement, tachycardie, fièvre, troubles du sommeil.
PLANIFICATION des interventions infirmières : soins et observation, examen et exécution des prescriptions médicales pour le traitement des patients.
MISE EN ŒUVRE DU PLAN d'actions soignantes : indépendantes - modalités de prise en charge et de suivi du patient : pouls, respiration, fréquence cardiaque, mesure de la pression artérielle, administration physiologique, état général, aération de la chambre, pose de pansements moutardés, bidons ;
dépendant - prélèvement de matériel biologique (sang, urine, crachats) pour les tests de laboratoire, préparation du patient pour une radiographie pulmonaire, examen de la fonction de la respiration externe, distribution rapide des médicaments, administration parentérale de médicaments. Des tests sanguins ont révélé une leucocytose de 8109 l, ESR accélérée; dans les crachats une quantité importante de microflore; dans l'étude de la fonction de la respiration externe, une diminution de la CV et de la ventilation maximale est détectée; lorsque de petites bronches sont impliquées dans le processus, une violation de la perméabilité bronchique et de la capacité vitale forcée est détectée; L'examen aux rayons X montre parfois une expansion de l'ombre à la racine des poumons. Une consultation avec un kinésithérapeute est organisée pour prescrire un traitement physiothérapeutique (électrophorèse à l'iodure de potassium, au chlorure de calcium, à l'aminophylline, etc., thérapie par l'exercice).
PRINCIPES DE TRAITEMENT : le traitement est souvent effectué à domicile, où le patient doit éviter les changements brusques de température ambiante. De médicaments - milieux anti-inflammatoires

propriétés : amidopyrine, analgine, aspirine, qui ont des effets antipyrétiques et antalgiques.
Dans la bronchite aiguë sévère pendant l'épidémie de grippe, chez les personnes âgées et âgées, ainsi que les patients affaiblis, il est conseillé d'hospitaliser et de prescrire des antibiotiques et des sulfamides en comprimés à doses générales.
Pour liquéfier les expectorations, des infusions de thermopsis, d'ipéca, des infusions et des extraits de racine de guimauve, de mukaltine, une solution d'iodure de potassium à 3%, des inhalations alcalines, une thérapie par l'exercice sont prescrites. En présence de bronchospasme, des bronchodilatateurs sont prescrits: comprimés de théofédrine, éphédrine, 0,025 g chacun, et eufiline, 0,15 g chacun, 3 fois par jour.
Avec une toux sèche et douloureuse, vous pouvez prescrire: codéine, dionine, hydrocodone, libexine, baltique. Des distractions sont prescrites: pansements à la moutarde sur la poitrine et le dos, banques, bains de pieds chauds, boissons chaudes abondantes, apport d'eaux minérales alcalines.
Pour prévenir la transition de la bronchite aiguë vers un traitement complexe chronique, il convient de le poursuivre jusqu'à ce que le patient soit complètement rétabli.
LE SYNDROME D'INFLAMMATION BRONCHIQUE CHRONIQUE est
la bronchite chronique, qui est une inflammation diffuse de la membrane muqueuse de l'arbre bronchique et des couches plus profondes de la paroi bronchique, caractérisée par un long parcours avec des exacerbations périodiques. Selon la définition des experts de l'OMS, "les patients atteints de bronchite chronique comprennent les personnes qui ont une toux avec crachats pendant au moins trois mois par an pendant deux ans, à l'exclusion d'autres maladies des voies respiratoires supérieures, des bronches et des poumons qui pourraient provoquer ces symptômes." Il s'agit d'une maladie assez fréquente du système broncho-pulmonaire, il convient de noter la tendance à augmenter l'incidence. Plus souvent, les personnes de plus de 50 ans tombent malades et les hommes tombent malades 2 à 3 fois plus souvent.
Les facteurs contribuant à l'apparition de la bronchite chronique doivent être pris en compte, tout d'abord, l'irritation constante des muqueuses des voies respiratoires par l'air pollué. Dans ce cas, les conditions climatiques défavorables sont également importantes: un climat humide avec des brouillards fréquents et un changement brutal de temps. L'irritation des muqueuses des voies respiratoires par la poussière ou la fumée, en particulier le tabac, est un déclencheur d'une production accrue de mucus dans les voies respiratoires, ce qui entraîne une toux et une production d'expectorations, une infection plus facile de l'arbre bronchique. La bronchite chronique survient 3 à 4 fois plus souvent chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. grand
l'importance dans l'étiologie de la bronchite chronique est donnée à l'exposition aux risques professionnels - chez les travailleurs des usines de laine et de tabac, les usines de farine et de produits chimiques, les mineurs, les mineurs. La pollution des grandes villes par le dioxyde de soufre, les vapeurs acides, les gaz d'échappement des véhicules et les particules de fumée n'est pas négligeable.
Le développement de la bronchite chronique est facilité par des foyers d'infection à long terme dans les voies respiratoires (amygdalite chronique, sinusite, bronchectasie), une congestion de la circulation pulmonaire (avec insuffisance cardiaque). L'adhésion de l'infection aggrave l'évolution de la bronchite chronique, conduit à la propagation du processus inflammatoire aux couches profondes de la paroi bronchique, endommageant ses fibres musculaires et élastiques. Dans l'étiologie de la bronchite chronique, en particulier dans le développement de ses exacerbations, la participation d'une infection bactérienne a été établie. Le plus souvent, les staphylocoques, les streptocoques, les bacilles de la grippe et les pneumocoques sont semés à partir des expectorations ou du contenu bronchique, moins souvent Pseudomonas aeruginosa, bacille de Friedlander. La fréquence des exacerbations de la bronchite chronique augmente considérablement pendant les périodes d'épidémies de grippe. Actuellement, une certaine importance est attachée aux facteurs de prédisposition héréditaire au développement de processus chroniques dans le système broncho-pulmonaire.
MANIFESTATIONS CLINIQUES : Les symptômes les plus fréquents et principaux de la bronchite chronique sont la toux (sèche ou grasse), les expectorations de quantité et de nature diverses, une ventilation pulmonaire altérée et la perméabilité bronchique. La plupart des patients, généralement fumeurs, présentent depuis plusieurs années une toux légère, sèche ou avec des expectorations glaireuses, principalement le matin, auxquelles les patients n'attachent pas d'importance. Progressivement, la toux devient plus prononcée, inconfortable, aggravée par temps froid et humide, après hypothermie, infections des voies respiratoires supérieures et s'accompagne d'une séparation périodique des expectorations mucopurulentes ou purulentes. Dans la période initiale de la maladie, les grosses bronches sont touchées. La violation de la perméabilité bronchique dans ce cas est légèrement exprimée, le développement de l'essoufflement se produit lentement, les exacerbations sont caractéristiques, accompagnées d'une toux avec la libération d'une grande quantité d'expectorations purulentes ou mucopurulentes. Au fur et à mesure que la maladie progresse et que les petites bronches sont impliquées dans le processus, une violation de la perméabilité bronchique (bronchite obstructive) se produit avec le développement de l'essoufflement. Au départ, l'essoufflement perturbe lors d'un effort physique, puis devient constant. Sa gravité augmente pendant les périodes d'exacerbation. Chez les patients présentant une lésion prédominante des petites bronches, en plus de l'essoufflement, il existe une cyanose et une toux paroxystique, qui s'aggrave lors du passage d'une pièce chaude à une pièce froide. Au cours de la bronchite obstructive, le développement de l'emphysème et du cœur pulmonaire chronique est naturel.
A tout stade de la maladie, on peut observer l'ajout d'un syndrome bronchospastique, caractérisé par le développement d'une dyspnée expiratoire. Les cas où le bronchospasme prédomine dans le tableau clinique de la maladie et en même temps il y a des signes d'allergies (rhinite vasomotrice, allergies médicamenteuses ou alimentaires, éosinopathie sanguine, présence d'éosinophiles dans les expectorations) sont communément appelés bronchite asthmatique. Pendant les périodes d'exacerbation de la maladie, on observe une augmentation de la température corporelle, le plus souvent à des nombres subfébriles, une faiblesse générale, une transpiration, une fatigue, des douleurs dans divers groupes musculaires associées à leur surmenage lors de la toux.
Le son de percussion au début de la maladie est peu modifié, mais avec le développement de l'emphysème, un son de boîte est déterminé, une diminution de la mobilité des bords inférieurs des poumons.
Lors de l'auscultation pendant la période de rémission de la maladie, la respiration peut être vésiculaire ou, en présence d'emphysème, une respiration vésiculaire affaiblie se fait entendre. Dans certaines régions, la respiration peut être difficile, avec une petite quantité de respiration sifflante. Pendant la période d'exacerbation, des râles secs ou humides se font entendre, dont le nombre peut varier considérablement. En présence de bronchospasme dans le contexte d'une sortie allongée, on entend des râles sifflants secs, dont le nombre augmente avec la respiration forcée.
DIAGNOSTIC INFIRMIER : toux sèche ou grasse, essoufflement, malaise, fatigue, transpiration, fièvre.
PLAN d'examen, de soins et d'observation, principes de traitement.
MISE EN ŒUVRE DU PLAN: indépendante - des méthodes de soins et d'observation du patient sont utilisées; dépendant - prélèvement de matériel biologique (sang, urine, crachats) pour les tests de laboratoire, préparation des patients à l'examen radiologique, bronchoscopie, distribution en temps opportun des médicaments, injections et perfusions prescrits par un médecin. Un test sanguin a révélé une leucocytose neutrophile modérée et une VS accélérée. Chez les patients atteints de bronchite asthmatique - éosinophilie. En présence d'emphysème et d'insuffisance respiratoire, une érythrocytose est observée avec une légère augmentation du taux d'hémoglobine. D'après des études biochimiques, il peut y avoir une augmentation de la teneur en fibrinogène, acides sialiques, protéine C-réactive
Dans l'étude des expectorations chez les patients atteints de bronchite asthmatique, des éosinophiles, des cristaux de Charcot-Leyden, des spirales de Kurshman peuvent être détectés. Un examen aux rayons X détermine un schéma pulmonaire tendu, en présence d'emphysème - une augmentation de la transparence des champs pulmonaires, une position basse et un aplatissement du diaphragme et une diminution de sa mobilité. La bronchoscopie peut révéler un rétrécissement ou une torsion des bronches, une diminution du nombre de branches bronchiques latérales, des bronchectasies cylindriques et sacculaires.
PRINCIPES DE TRAITEMENT : en cas d'exacerbation de la maladie, le traitement doit être effectué à l'hôpital. Le traitement doit être complet. Le principal composant pendant les périodes d'exacerbation est l'antibiothérapie. L'efficacité de l'antibiothérapie augmente si elle est réalisée en tenant compte de la sensibilité de la microflore isolée aux antibiotiques. Le traitement des exacerbations chez les patients atteints de bronchite chronique à long terme nécessite l'utilisation d'antibiotiques à large spectre. Les sulfamides sont moins utilisés. Pour la prévention et le traitement des complications fongiques, la nystatine, la lévorine sont utilisées. Pour restaurer la fonction de drainage, on utilise des expectorants (infusion de thermopsis, racine de guimauve sous forme d'infusions et d'extraits), une solution à 3% d'iodure de potassium est un expectorant très efficace ; en présence de crachats visqueux, des enzymes (trypsine, chimiotrypsine, chymopsine, ribonucléase, etc.) sont utilisées sous forme d'inhalations d'aérosols. La codéine ne doit être utilisée qu'en cas de toux sèche, saccadée et débilitante. La meilleure évacuation des expectorations est facilitée par l'inhalation de solutions alcalines, une consommation abondante de boissons chaudes et la consommation d'eaux minérales alcalines. Pour le bronchospasme, les éléments suivants sont prescrits: éphédrine, novodrine, etc. L'un des composants de la thérapie complexe est les médicaments désensibilisants et antihistaminiques (diphénhydramine, suprastine, pipolfène, gluconate de calcium, aspirine, etc.). En cas de bronchospasme persistant, une corticothérapie est indiquée. Dans les exacerbations sévères, une place importante appartient à la bronchoscopie thérapeutique, dans laquelle les bronches sont lavées avec une solution de Ringer, de la furagine ou de la soude avec élimination du contenu purulent, des moulages des bronches, des bouchons et l'introduction de médicaments (antibiotiques, hormones, enzymes) dans l'arbre bronchique, lorsque le processus s'atténue - procédures de physiothérapie (sollux, UVI, courants UHF, électrophorèse avec novocaïne, chlorure de calcium sur la poitrine, thérapie par l'exercice).
SYNDROME D'AUGMENTATION DU TISSU PULMONAIRE AÉRIEN (emphysème). Le terme "emphysème" (du grec emphysae - gonfler, gonfler) désigne des processus pathologiques dans les poumons, caractérisés par une augmentation de la teneur en air dans le tissu pulmonaire.

Il existe des emphysèmes primaires et secondaires. La forme la plus courante est l'emphysème diffus secondaire, qui se développe à la suite de maladies pulmonaires obstructives chroniques (bronchite aiguë et chronique, asthme bronchique, etc.).
Dans le développement de l'emphysème pulmonaire, les facteurs qui augmentent la pression intrabronchique et alvéolaire avec le développement de ballonnements pulmonaires (toux prolongée, surmenage de l'appareil respiratoire externe chez les souffleurs de verre, les musiciens jouant des instruments à vent, les chanteurs, etc.), les modifications de l'élasticité du tissu pulmonaire et mobilité du thorax avec l'âge (emphysème sénile).
Dans le développement de l'emphysème primaire, les facteurs héréditaires jouent un rôle, en particulier le déficit héréditaire en a1-antitrypsine. En l'absence de ce dernier, il y a une diminution de la protection des membranes muqueuses de l'arbre bronchique et du parenchyme pulmonaire contre l'effet néfaste des enzymes protéolytiques libérées par les leucocytes et les cellules microbiennes lors d'épisodes répétés d'inflammation. Ces "enzymes en excès" peuvent endommager les fibres élastiques, amincir et rompre les septa alvéolaires.
L'emphysème peut être interstitiel ou alvéolaire. L'emphysème interstitiel se caractérise par la pénétration d'air dans le stroma pulmonaire (péribronchique, périlobulaire), souvent associée à un emphysème médiastinal, un emphysème sous-cutané. L'emphysème alvéolaire est plus courant avec une augmentation de la teneur en air dans les alvéoles. L'emphysème alvéolaire peut être diffus ou limité.
La forme la plus courante - l'emphysème diffus alvéolaire - est une conséquence de la maladie pulmonaire obstructive chronique. En présence d'obstruction lors de l'expiration, la respiration est difficile et se produit principalement en raison du travail supplémentaire des muscles respiratoires. Des violations des processus de ventilation se développent lors de chaque acte respiratoire, il y a une diminution de la tension d'oxygène intra-alvéolaire et une augmentation de la tension de dioxyde de carbone. La violation de la ventilation intraalvéolaire provoque une augmentation de l'étirement des alvéoles, contribue à la perte d'élasticité des septa interalvéolaires. L'étirement des parois des alvéoles entraîne des difficultés de circulation sanguine vers les parois adjacentes.

Infiltration - pénétration excessive et accumulation dans les alvéoles d'épanchements contenant divers éléments cellulaires, chimiques (substances biologiquement actives).

Selon la cause et la nature de l'épanchement, l'infiltration se produit :

- inflammatoire(avec pneumonie, tuberculose, alvéolite fibrosante, maladies diffuses du tissu conjonctif);

- non inflammatoire(pour le cancer du poumon, la leucémie, l'infarctus pulmonaire).

Manifestations cliniques:

· toux;

essoufflement

douleur dans la poitrine - uniquement lorsque la plèvre est impliquée dans le processus pathologique;

hémoptysie - avec destruction du tissu pulmonaire, tuberculose, pneumonie staphylococcique, cancer du poumon.

Inspection générale:

"cyanose chaude" due à une insuffisance respiratoire ;

Position forcée du côté douloureux avec atteinte de la plèvre.

Examen général du thorax :

statique - asymétrie du renflement du côté de la lésion chez les enfants;

dynamique - retard de la moitié affectée dans l'acte de respirer, tachypnée.

Palpation de la poitrine :

aux stades initial et final de l'infiltration - son tympanique;

Au stade de la hauteur d'infiltration - un son sourd ou sourd.

Percussion topographique : diminution de la mobilité du bord inférieur du poumon du côté de la lésion.

Auscultation des poumons :

Au stade initial de l'infiltration :

L'apparition de crepitus silencieux (crepitatio indux).

Au plus fort de la scène :

La respiration vésiculeuse et la crépitation disparaissent, la respiration bronchique apparaît.

Au stade de résolution (résorption) de l'infiltrat :

Affaiblissement de la respiration vésiculaire;

Crepitus sonore (crepitatio redux) + petits râles bouillonnants humides sonores ;

Il peut y avoir une respiration sifflante, un frottement pleural;

La bronchophonie est augmentée.

Diagnostic instrumental :

· la principale méthode de recherche - radiographie des poumons en projection directe et latérale - la présence d'ombrages;

· spirographie - un type restrictif de fonction altérée de la respiration externe, causée par une insuffisance respiratoire ou mélangée à un syndrome broncho-obstructif.

Symptômes cliniques du syndrome d'intoxication :

Plaintes :

plaintes générales :

Fièvre;

Faiblesse générale, malaise;

transpiration;

myalgie ;

troubles cardiaques - palpitations, évanouissements, crises d'asthme;

Troubles cérébraux - maux de tête, troubles du sommeil, délire, hallucinations, confusion ;

Plaintes dyspeptiques - perte d'appétit, nausées, vomissements.

Particularité: les pneumonies à mycoplasmes, chlamydia, légionelles surviennent avec une prédominance du syndrome d'intoxication générale, les manifestations broncho-pulmonaires sont rares, c'est pourquoi ces pneumonies sont dites "atypiques".

Changements détectés à l'examen général patients atteints de pneumonie :

conscience - déprimé au coma hypoxique avec pneumonie extrêmement grave, insuffisance respiratoire aiguë;

Délire, hallucinations chez les enfants, alcooliques sur fond d'intoxication;

Il peut y avoir une position forcée du côté douloureux;

peau froide, cyanose avec une teinte marbrée;

éruptions herpétiques sur les lèvres et les ailes du nez;

visage fiévreux, rougeur du côté de la lésion.

Examen respiratoire- manifestations du syndrome d'infiltration du tissu pulmonaire.

- tachycardie, ton accent II sur l'artère pulmonaire, hypotension.

Diagnostic de laboratoire de la pneumonie :

Numération sanguine complète: leucocytose, déplacement de la formule vers la gauche, granularité toxigène des neutrophiles, augmentation de la RSE - changements inflammatoires;

avec pneumonie virale: leucopénie, lymphocytose relative.

test sanguin biochimique - augmentation du taux de fibrinogène, protéine C-réactive positive - indicateurs de phase aiguë; dans les cas graves - manifestations de laboratoire d'insuffisance rénale, hépatique;

Examen immunologique du sang - pour une pneumonie virale atypique - détection d'un titre diagnostique d'anticorps spécifiques;

Analyse des expectorations : - générale (microscopique) : nombreux leucocytes, macrophages, flore bactérienne - Coloration de Gram, détection des cellules atypiques, CV - dif. Diagnostique;

Bactériologique : vérification des agents pathogènes, identification

sa sensibilité aux antibiotiques; un montant significatif

10 5 - 10 7 corps microbiens dans 1 ml.

Analyse d'urine - peut être une protéinurie fébrile, une hématurie.

Diagnostic instrumental de la pneumonie :

· R-graphie de la poitrine en 2 projections - la méthode principale - assombrissement focal et infiltrant, augmentation du schéma pulmonaire ;

· Tomographie R, tomodensitométrie des poumons - avec formation d'abcès - pour le diagnostic différentiel avec la tuberculose, le cancer du poumon.

Bronchoscopie - en cas de suspicion de cancer, corps étranger, thérapeutique - avec formation d'abcès.

ECG - dans les cas graves pour détecter les signes de surcharge du cœur droit.

Spirographie - en présence d'autres maladies du système respiratoire.

Principes de base pour le traitement de la pneumonie:

mode d'épargne ;

nutrition complète;

pharmacothérapie :

Etiotrope : antibactérien, antiviral, fongique, antiprotozoaire ;

Désintoxication - solutions salines;

Pathogénétique - dans les pneumonies sévères et compliquées :

anticoagulants (héparine), médicaments anti-enzymatiques (kontrykal), glucocorticoïdes, oxygénothérapie, thérapie antioxydante, thérapie immunocorrective;

Thérapie symptomatique : bronchodilatateurs, mucolytiques, antalgiques, antipyrétiques ;

Traitement non médicamenteux :

Traitement de physiothérapie - UHF, magnétothérapie, thérapie au laser, thérapie EHF ;

Thérapie par l'exercice, exercices de respiration.

Pleurésie- il s'agit d'une inflammation de la plèvre avec la formation à sa surface ou l'accumulation d'épanchement dans sa cavité.

Ce n'est pas une maladie indépendante, mais une manifestation ou une complication de nombreuses maladies.

Classification étiopathogénétique des lésions pleurales :

1. Inflammatoire (pleurésie) :

a) infectieux

b) non infectieux :

Allergique et auto-immun :

dans les maladies rhumatismales :

· enzymatique : pancréatogène ;

traumatique, radiothérapie, brûlures;

urémique.

2. Non inflammatoire :

lésions tumorales de la plèvre;

congestif - avec insuffisance cardiaque ventriculaire gauche;

épanchements pleuraux dysprotéinémiques ;

autres formes d'accumulation d'épanchement - hémothorax, chylothorax;

La présence d'air dans la cavité pleurale - pneumothorax.

Par critères d'épanchement la pleurésie survient :

Sec (fibrineux);

Exsudatif.

Par personnageépanchement pleurésie exsudative se produit:

Séreux;

Séreux-fibrineuse ou hémorragique ;

Purulent (empyème pleural).

Par en aval la pleurésie sont :

subaigu;

Chronique.

Pathogénèse:

1. augmentation de la perméabilité des vaisseaux de la plèvre pariétale avec transpiration excessive de liquide, de protéines et de cellules sanguines dans la cavité pleurale;

2. violation de la résorption du liquide pleural par la partie diaphragmatique de la plèvre pariétale et du flux lymphatique;

3. combinaison des 2 premiers facteurs le plus souvent.

Avec une exsudation modérée dans la cavité pleurale avec l'écoulement restant, une pleurésie fibrineuse se forme en raison de la perte de fibrine de l'exsudat à la surface de la plèvre. Avec exsudation sévère et résorption altérée - pleurésie exsudative. Lorsque l'exsudat est infecté par la flore pyogénique - empyème pleural.

Manifestations cliniques du syndrome de pleurésie fibrineuse (sèche):

Plaintes : 1) douleur aiguë dans la poitrine, aggravée par une inspiration profonde, toux, inclinaison du côté sain;

2) toux improductive.

A l'examen général une position forcée du côté douloureux est révélée.

Examen thoracique- tachy-, hypopnée, retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respirer, diminution de l'excursion thoracique.

Palpation de la poitrine : douleur avec pression dans la zone des recouvrements pleuraux. Un frottement pleural peut être présent.

Percussions - la restriction de mobilité du bord inférieur des poumons du côté de la lésion est déterminée.

auscultatoire un signe de pleurésie fibrineuse est un frottement pleural.

Manifestations cliniques de la pleurésie exsudative :

Plaintes 1) une sensation de lourdeur, de plénitude dans la moitié affectée de la poitrine;

2) dyspnée inspiratoire ;

3) toux improductive ;

4) fièvre, frissons, transpiration.

A l'examen général une position forcée du côté douloureux est révélée; avec épanchement massif - assis; cyanose "chaude".

Examen thoracique :

Agrandissement de la moitié affectée de la poitrine;

Expansion et renflement de l'intercostal

lacunes;

Retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respirer.

Percussion un son sourd avec une bordure supérieure oblique (ligne Damuazo-Sokolov) est détecté.

Auscultation des poumons. Dans la zone d'accumulation d'épanchement, la respiration n'est pas détectée, un bruit de frottement pleural peut être entendu au-dessus de son bord supérieur et une respiration bronchique est entendue dans la zone du triangle de Garland. Il n'y a pas de bronchophonie sur l'épanchement.

Étude du système cardiovasculaire : gonflement des veines cervicales, pouls fréquent, tachycardie. Le battement d'apex et les limites de la matité relative du cœur sont déplacés vers le côté "sain". Du côté de la lésion, des manifestations de collapsus pulmonaire peuvent être détectées.

Manifestations cliniques de l'empyème pleural comme dans la pleurésie exsudative. La particularité de l'expression de l'intoxication est la fièvre hectique fébrile, des frissons énormes, une transpiration abondante.

Syndromes pleuraux non inflammatoires :

2.1 hydrothorax- il s'agit d'une accumulation dans la cavité pleurale d'un épanchement non inflammatoire (transsudat).

Mécanismes physiopathologiques de la survenue de l'hydrothorax :

Augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires - avec insuffisance cardiaque, hypervolémie, difficulté d'écoulement veineux ;

Diminution de la pression colloïde-oncotique du plasma sanguin - avec syndrome néphrotique, insuffisance hépatique;

Violation du drainage lymphatique - syndrome de la veine cave de la tumeur de la plèvre, médiastin.

2.2 Chylothorax est une accumulation de lymphe dans la cavité pleurale.

Dommages au canal lymphatique thoracique lors d'interventions chirurgicales, blessures à la poitrine;

Blocage du système lymphatique et des veines médiastinales par une tumeur ou des métastases ;

2.3 Hémothorax est une accumulation de sang dans la cavité pleurale.

Causes possibles d'hémothorax :

1) plaies et blessures de la poitrine;

2) rupture d'un anévrisme aortique ;

3) iatrogénie - avec cathétérisme de la veine sous-clavière, aortographie translombaire, traitement incontrôlé avec des anticoagulants;

4) saignement spontané chez les patients atteints d'hémophilie, thrombocytopénie.

Les manifestations cliniques de l'hydrothorax, du chylothorax et de l'hémothorax sont dues à la présence d'un épanchement pleural et correspondent à celles du syndrome de pleurésie exsudative. Cependant, il existe des caractéristiques distinctives: l'absence de syndrome d'intoxication, avec hémothorax - manifestations d'anémie posthémorragique.

2.4 Syndrome de pneumothorax- Il s'agit d'un état pathologique dû à la présence d'air dans la cavité pleurale.

Manifestations cliniques du syndrome de pneumothorax :

Plaintes :

1) douleur dans la poitrine - survient soudainement avec une toux, un effort physique, augmente avec une respiration profonde;

2) dyspnée inspiratoire, survient soudainement ;

3) toux improductive.

Parfois, le pneumothorax est asymptomatique et constitue une découverte diagnostique à la radiographie.

Inspection générale. Avec le développement rapide du pneumothorax, le patient prend une position assise forcée, la peau est humide, froide, pâle en raison d'un effondrement réflexe.

Examen de la poitrine. La moitié affectée est agrandie en volume, est en retard dans l'acte de respirer. Tachypnée. Diminution de l'excursion thoracique.

Percussion des poumons : il y a un son tympanique au-dessus de la zone du pneumothorax, le bord inférieur du poumon affecté est surélevé, la mobilité du bord pulmonaire inférieur est limitée.

Auscultation des poumons : affaiblissement ou absence de respiration vésiculaire et bronchophonie. Du côté de la lésion, des manifestations du syndrome de collapsus pulmonaire peuvent être détectées.

Étude du système cardiovasculaire: gonflement des veines cervicales, pouls fréquent, petit et filiforme, tachycardie, déplacement de l'impulsion apicale et des limites de la matité relative du cœur dans la direction saine.

2.4 Le syndrome de fibrothorax est un état pathologique causé par l'oblitération (excroissance) de la cavité pleurale. Le fibrothorax se forme à la suite d'affections telles que l'hémothorax, l'empyème pleural, la tuberculose et la chirurgie thoracique.

Manifestations cliniques du fibrothorax :

Plaintes :

1) essoufflement ;

2) douleur périodique dans la poitrine, aggravée par une inspiration profonde, une activité physique, des conditions météorologiques changeantes.

Examen thoracique : la moitié affectée est réduite en volume, prend du retard dans l'acte de respirer, l'excursion thoracique est limitée.

Percussion- un son sourd, une diminution de la hauteur des apex et de la largeur des champs de Krenig, le bord inférieur du poumon atteint est surélevé, la mobilité du bord pulmonaire inférieur est réduite.

Auscultation des poumons- Diminution de la respiration vésiculaire.

Établissement d'enseignement du budget de l'État

enseignement professionnel supérieur

"Université médicale d'État d'Orenbourg"

Ministère de la Santé de la Fédération de Russie

Département de propédeutique des maladies internes

SYNDROMES PULMONAIRES

Orenbourg - 2006

Syndrome d'infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire……..	4
Syndrome de la cavité aérienne dans le poumon …………………………..	7
Syndrome d'obstruction bronchique …………….	9
Syndrome de légèreté accrue du tissu pulmonaire…………..	12
Syndrome d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale………...	14
Syndrome d'accumulation d'air dans la cavité pleurale…………...	17
Syndrome d'atélectasie………………………………………………….	20
Arrêt respiratoire……………………………………	23
Syndrome de Détresse Respiratoire Adulte……………………	29
Littérature…………………………………………………………	31

SYNDROME INFLAMMATOIRE

La gravité des symptômes du syndrome de compactage du tissu pulmonaire dépend de la taille, de la localisation et de la propagation de l'infiltration (pneumonie focale ou lobaire (croupous)). Pour l'infiltration lobaire du tissu pulmonaire, la mise en scène est caractéristique: I-er stade (stade initial, «marée»); II-I - stade de compactage (hépatisation rouge et grise); III-I - le stade de résolution.

L'infiltration avec des changements destructeurs dans le tissu pulmonaire peut conduire plus tard à des changements pathologiques persistants sous forme de sclérose, c'est-à-dire les alvéoles sont remplies de tissu conjonctif (pneumosclérose, carnification pulmonaire).

Les tissus pulmonaires sont infiltrés de cellules néoplasmiques - infiltration tumorale; sang - dans l'infarctus pulmonaire
Plaintes. Toux- sec au début du développement de l'infiltration pulmonaire, avec crachats (productifs) dus à la formation d'exsudat dans les alvéoles et à l'hypersécrétion de mucus dans les bronches. Les crachats peuvent être mucopurulents, sanglants (pneumonie grippale), "rouillés" avec une pneumonie croupeuse au stade de l'hépatisation rouge.

Hémoptysie- survient avec des infiltrats pulmonaires avec des phénomènes destructeurs (tuberculose pulmonaire, cancer du poumon bronchoalvéolaire).

Dyspnée- se produit avec la formation de grands infiltrats pulmonaires. Elle est causée par des troubles de la ventilation restrictive, une diminution de la surface respiratoire des poumons. L'essoufflement est généralement mixte.

Spirométrie révèle des violations restrictives de la ventilation - une diminution de la capacité vitale des poumons.

Sur le électrocardiogramme déviation possible de l'axe électrique du cœur vers la droite, augmentation de l'amplitude de l'onde P dans les dérivations II et III.

Hydropneumothorax - la présence dans la cavité de la plèvre à la fois de gaz et de liquide. Dans le même temps, un son sourd est détecté dans les sections inférieures (lieu d'accumulation de liquide) et un son de percussion tympanique est détecté au-dessus (au-dessus de l'air). À l'auscultation - un affaiblissement marqué ou une absence de respiration vésiculaire. Lorsque la position du corps du patient change, on peut entendre le "symptôme d'une goutte qui tombe", et lorsque le corps du patient est secoué, le bruit des éclaboussures d'Hippocrate peut être entendu. Radiologiquement, le gaz donne un champ plus clair, et le liquide est sombre avec une bordure claire.
SYNDROME D'ATELEKTASIS
L'atélectasie est un état pathologique du poumon ou d'une partie de celui-ci, dans lequel les alvéoles pulmonaires ne contiennent pas d'air, à la suite de quoi leurs parois s'effondrent. La dystélectasie est une condition dans laquelle la capacité d'air du tissu pulmonaire est considérablement réduite.

L'atélectasie peut être congénitale (détectée chez un nouveau-né) et acquise (effondrement secondaire des alvéoles d'un poumon qui respirait auparavant). L'atélectasie acquise selon le mécanisme de formation peut être obstructive, compression, distension (atélectasie fonctionnelle - survient en raison de violations des conditions de redressement du poumon à l'inspiration chez les patients alités, après anesthésie, avec ascite, douleur intense à la poitrine) et mixte .

La prévalence de l'atélectasie peut être totale, lobaire, segmentaire, lobulaire et discoïde.

ATELEKTASE OBTURATIONNELLE (OA) - due à la fermeture complète ou partielle (dystélectasie) de la lumière bronchique. Causes de l'atélectasie obstructive: aspiration d'un corps étranger, blocage de la bronche avec du mucus, expectoration visqueuse, tumeur endobronchique en croissance. Une pléthore congestive se développe sur le site de l'effondrement du tissu pulmonaire, on observe une transpiration du liquide œdémateux dans la lumière des alvéoles.

Plaintes. Toux sèche paroxystique. Avec une tumeur pulmonaire - hémoptysie.

Dyspnée- son expression dépend de

la vitesse de développement de l'obstruction bronchique.

Inspection. Il y a une respiration rapide, une cyanose diffuse, des poches du visage, une diminution du volume (rétraction) de la moitié affectée de la poitrine et son retard dans l'acte de respirer. Avec l'arthrose totale, la poitrine devient plus plate et plus étroite du côté de la lésion, les espaces intercostaux se rétrécissent et se rétractent, et les côtes peuvent se chevaucher. L'épaule du côté de l'atélectasie tombe et la colonne vertébrale se courbe avec un renflement du côté sain.
Palpation. Cage thoracique en libre accès regidna. Gigue vocale sur la zone touchée du poumon manquant ou affaibli(la voix ne s'étend pas à travers la bronche obturée jusqu'à la zone d'atélectasie).

Percussion. Avec la percussion topographique, le bord inférieur du poumon du côté de l'atélectasie est plus haut que du côté sain. Diminution de la mobilité des bords pulmonaires du côté atteint. Le son de percussion au-dessus de l'OA devient raccourci ou terne (parce que le tissu pulmonaire est compacté). Un son pulmonaire absolument sourd se produit lorsque le tissu pulmonaire est remplacé par un environnement sans air.

Auscultation. Il y a un net affaiblissement de la respiration vésiculaire sur la zone OA.
Méthodes instrumentales. radiographie il y a un assombrissement uniforme des parties correspondantes du champ pulmonaire et avec une atélectasie totale - tout le poumon. Le lobe atélectasique apparaît assombri et réduit en volume. L'atélectasie sur la radiographie ressemble à une ombre en forme de coin ou triangulaire, le sommet est dirigé vers la racine et la base est à la surface du poumon. L'ombre du médiastin est décalée vers la lésion.

Bronchographie révèle un défaut de remplissage de la bronche, corrodation de son contour.

COMPRESSION ATELEKTASIS (CA) («effondrement du poumon») - se développe à la suite d'une compression externe du tissu pulmonaire avec l'accumulation d'une grande quantité de liquide ou d'air dans la cavité pleurale, avec des processus pathologiques volumétriques dans la cavité thoracique ( anévrisme, tumeur de la plèvre ou du médiastin).

Plaintes. L'AC se caractérise par des symptômes de la maladie sous-jacente (voir syndromes d'accumulation de liquide et d'air dans la cavité pleurale).
Inspection. Dans l'AC, contrairement à l'arthrose, il peut y avoir une douceur ou un gonflement des espaces intercostaux et un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respiration (en raison de la cause principale de l'atélectasie - liquide ou air dans la cavité pleurale).
Palpation. Le tremblement de la voix au-dessus de la zone CA est intense (le son de la voix pénètre librement à travers une bronche librement praticable dans un tissu pulmonaire atélectiquement compacté).

Percussion. La percussion révèle un son sourd. Les organes du médiastin sont déplacés vers le poumon sain, car la pression intrapleurale est augmentée dans l'AC du côté de la lésion.

Auscultation. La respiration bronchique peut être auscultée sur la zone de l'artère coronaire (le tissu pulmonaire sans air de la zone de l'artère coronaire conduit bien les ondes sonores à la surface de la poitrine). Avec CA incomplet (dystélectasie), des crépitements et des râles humides se font entendre sur sa surface (ils se forment à la suite de la séparation des bronchioles respiratoires à l'inspiration, qui sont pressées par les tissus environnants à l'expiration). La bronchophonie sur la zone CA est améliorée.
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
L'insuffisance respiratoire (RD) est un état pathologique du corps, dans lequel soit la composition gazeuse normale du sang n'est pas maintenue, soit elle est atteinte en raison du travail accru de l'appareil respiratoire externe. Avec DN, la tension partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO₂) est de 45 mm Hg.

La DN peut survenir au cours de divers processus pathologiques dans le corps et, en pathologie pulmonaire, la DN est le principal syndrome clinique et physiopathologique. La pathogenèse du DN dans les maladies pulmonaires est le plus souvent causée par une violation de la fonction de l'appareil respiratoire externe. Mécanismes de développement de DN: violation des processus de ventilation des alvéoles, diffusion d'oxygène moléculaire et de dioxyde de carbone à travers la membrane alvéolocapillaire, violation de la perfusion sanguine à travers les capillaires pulmonaires.

La violation de la ventilation des alvéoles, en fonction des mécanismes à l'origine de ces troubles, est divisée en obstructive, restrictive et mixte.

obstructif une insuffisance respiratoire est due au rétrécissement des voies respiratoires (obstructio - obstruction) et à une résistance accrue au mouvement de l'air. Elle est généralement causée par un spasme des bronches ou leurs lésions locales (tumeur des bronches, granulation, sténose cicatricielle, gonflement inflammatoire ou congestif de la muqueuse bronchique, etc.).

contraignant le type d'insuffisance respiratoire est dû à une diminution de la surface respiratoire des poumons ou à une diminution de leur extensibilité (restrictio - limitation, réduction). La DN restrictive est observée dans les processus inflammatoires massifs aigus et chroniques et la congestion dans les poumons (pneumonie, tuberculose, insuffisance cardiaque chronique), avec accumulation de liquide et d'air dans la cavité pleurale, avec emphysème, avec des obstacles massifs à l'expansion de la poitrine (cyphoscoliose) .

Mixte le type de trouble ventilatoire se caractérise par la présence de signes de troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs.

Classification de l'insuffisance respiratoire

(Dembo AG, 1962)

1. 
   Étiologiquement :

DN principal- en raison de dommages directement à l'appareil de respiration externe;

DN secondaire- en raison de la pathologie d'autres parties du système respiratoire (organes circulatoires, sang, respiration tissulaire).

1. 
   Par le taux de formation de manifestations cliniques et physiopathologiques:

DN aigu- une violation des échanges gazeux, dans laquelle l'apport d'oxygène au sang et l'élimination du dioxyde de carbone du sang cessent, ce qui se termine souvent par une asphyxie (arrêt de la respiration);

DN chronique- caractérisée par une augmentation progressive des troubles des échanges gazeux et de la tension des processus compensatoires, qui se manifestent par une hyperventilation et une augmentation du flux sanguin dans les tissus pulmonaires non affectés. Le moment du développement de la DN chronique des mois et des années.

1. 
   Selon les modifications de la composition gazeuse du sang :

DN latent- ne s'accompagne pas d'une perturbation au repos de la composition gazeuse du sang ;

DN partiel- caractérisée par une hypoxémie artérielle ou une hypercapnie veineuse ;

DN global- caractérisée par une hypoxémie artérielle et une hypercapnie veineuse.
La principale manifestation de DN est dyspnée- une sensation de manque d'air et le besoin associé d'augmenter la respiration. Objectivement, l'essoufflement s'accompagne d'une modification de la fréquence, de la profondeur, du rythme de la respiration, ainsi que de la durée de l'inspiration et de l'expiration. L'essoufflement est causé par l'excitation du centre d'inhalation, qui s'étend à la périphérie des muscles respiratoires et aux parties sus-jacentes du système nerveux central. Essoufflement L'essoufflement s'accompagne souvent d'un sentiment de peur et d'anxiété.

Selon la phase de respiration, on distingue la dyspnée inspiratoire, qui se caractérise par une difficulté à inspirer; expiratoire - l'expiration est difficile et mixte, dans laquelle les phases d'inspiration et d'expiration sont difficiles.

Le deuxième signe clinique important de DN est cyanose centrale- coloration bleutée de la peau et des muqueuses, due à la forte teneur en hémoglobine réduite dans le sang (plus de 50 g/l, à raison de 30 g/l). La cyanose centrale (pulmonaire) se caractérise par un teint diffus, gris cendré (révélé lors d'un examen privé), tandis que la peau est chaude à la palpation. Dans la DN aiguë, la cyanose peut se développer en quelques secondes ou minutes ; dans la DN chronique, la cyanose se développe progressivement.

Insuffisance respiratoire aiguë

Causes : aspiration d'un corps étranger et obstruction des voies respiratoires supérieures, bronchospasme soudain (crise d'asthme sévère ou état asthmatique), atélectasie étendue ou inflammation des poumons, œdème pulmonaire, suffocation aiguë à la suite d'un dysfonctionnement du centre respiratoire, muscles et circulation sanguine, syndrome de compression, dommages mécaniques graves, saignements massifs.

Il y a trois étapes dans le développement de la DN aiguë :

jestade (initial)- les patients sont caractérisés par une position forcée - orthotopique, respiration rapide jusqu'à 40 par 1 minute avec la participation des muscles respiratoires auxiliaires, cyanose prononcée de la peau et des muqueuses visibles, signes de dysfonctionnement du système nerveux central (irritabilité, agitation ( anxiété ou euphorie), parfois délire, hallucinations). Les méthodes de recherche physique correspondent à la pathologie qui a causé la DN aiguë. De nombreux patients ont des bruits respiratoires audibles à distance. Auscultatoire dans les poumons, une respiration «mosaïque» peut être déterminée (dans les sections inférieures, la respiration n'est pas entendue et dans les sections supérieures, elle est difficile avec une quantité modérée de râles secs et humides). Il y a une tachycardie jusqu'à 120 battements par minute, une augmentation modérée de la pression artérielle et un symptôme d'insuffisance ventriculaire droite aiguë - gonflement des veines cervicales et hypertrophie du foie.

Gaz du sang : hypoxémie artérielle modérée (PaO₂ 60-70 mm Hg) et normocapnie (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstade (hypoxie profonde)- l'état des patients est extrêmement grave: essoufflement prononcé, respiration superficielle, les patients halètent convulsivement. La position forcée demeure. Les périodes d'excitation sont remplacées par l'indifférence, la somnolence, la léthargie, parfois des convulsions, des mictions et des défécations involontaires. L'auscultation au-dessus des poumons dans une grande zone des deux côtés peut ne pas être entendue des sons respiratoires ("poumon silencieux"), et seulement dans de petites zones, la respiration et la respiration sifflante peuvent être entendues. Il y a une décompensation croissante du système cardiovasculaire : le pouls est fréquent (jusqu'à 140 par minute), le remplissage faible, les bruits cardiaques sont étouffés, un rythme de galop est possible, la tension artérielle est basse.

Composition gazeuse du sang : hypoxémie artérielle sévère (PaO₂ 50-60 mm Hg) et hypercapnie (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Etude de l'équilibre acido-basique - acidose respiratoire.

IIIstade (coma hypercapnique)- la conscience est absente, cyanose diffuse diffuse, sueurs froides. La respiration est superficielle, rare, non rythmique, aréflexie, mydriase (pupilles dilatées). Lors de l'auscultation des poumons, les sons respiratoires sont absents ou fortement affaiblis. Le pouls est filiforme, arythmique; la pression artérielle est fortement réduite ou non déterminée; les bruits cardiaques sont sourds, souvent un rythme de galop, une fibrillation ventriculaire est possible.

Composition gazeuse du sang : hypoxémie artérielle sévère (PaO₂ 40-55 mm Hg) et hypercapnie prononcée (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Etude de l'équilibre acido-basique - acidose métabolique. L'asphyxie (arrêt de la respiration), l'arrêt cardiaque et la mort suivent rapidement.

Distinguer pathogénétiquement l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique et hypercapnique. La DN hypoxémique ou parenchymateuse (pulmonaire) est caractérisée par une hypoxémie hypoxique, difficile à corriger avec l'oxygénothérapie. Il peut survenir dans le contexte d'une pneumonie sévère, d'un œdème pulmonaire, d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte.

La DN hypercapnique ou ventilatoire ("pompage") est caractérisée par une hypercapnie, avec une hypoxémie également présente mais répondant bien au traitement à l'oxygène. Ce type de DN aigu se développe à la suite d'une altération de la fonction de la "pompe respiratoire" et du centre respiratoire. Les causes les plus fréquentes de DN hypercapnique sont la bronchopneumopathie chronique obstructive, le dysfonctionnement des muscles respiratoires, l'obésité, la cyphoscoliose, etc.

Insuffisance respiratoire chronique

Causes : maladies respiratoires chroniques.

La DN chronique se développe progressivement au fil des mois et des années. Le moment de son développement dépend du taux de pondération et du degré de violation des processus de ventilation des alvéoles, de diffusion des gaz et de perfusion sanguine. Au fur et à mesure que la DN progresse, le travail des muscles respiratoires au repos augmente de plus en plus, le débit sanguin volumétrique et les réactions vasculaires redistributives augmentent pour augmenter la quantité d'oxygène, le métabolisme et les besoins de l'organisme en oxygène augmentent. En conséquence, il arrive un moment où, même au repos, le maintien de la composition gazeuse du sang devient impossible et une hypoxie tissulaire, une hypercapnie et une acidose gazeuse se développent.

Il existe 3 stades ou degrés de DN chronique. L'un des principaux critères de division en degrés est l'essoufflement associé à la cyanose et à d'autres symptômes causés par l'hypoxémie chronique et l'hypoxie tissulaire.

je- compensé (caché, latent) DN chronique (se produit sans hypoxémie) - avec une activité physique accrue, la fréquence respiratoire augmente à 26-28 par minute et au repos ne dépasse pas 20; fréquence cardiaque - 68-85 par minute. Sous charge, une fatigue accrue, parfois une cyanose, est notée. Tous les symptômes disparaissent après un court repos.

II- sous-compensé (prononcé)- caractérisée par une hypoxémie modérée. La respiration au repos est de 20 à 25 par minute, sa profondeur peut être réduite, l'essoufflement augmente avec un léger effort physique. Il existe des signes d'insuffisance cardiaque: le pouls est accéléré, le foie est agrandi de 2 à 3 cm, parfois un gonflement des membres inférieurs. La fatigue et la cyanose sont plus prononcées, le pouls s'accélère. Les symptômes disparaissent après un long repos.

III- décompensé (pulmono-cardiaque)- les mécanismes compensatoires ne peuvent pas normaliser les modifications de la respiration et de l'hémodynamique. Il y a un essoufflement constant au repos - 30 respirations par minute ou plus, respiration superficielle. Les attaques de suffocation sont caractéristiques, la cyanose est exprimée, la tachycardie constante au repos (100 battements de coeur par minute). Il y a insuffisance circulatoire.

Les signes cliniques supplémentaires de DN chronique sont considérés comme une érythrocytose secondaire, une augmentation de la viscosité du sang, une augmentation de l'hématocrite et de la concentration d'hémoglobine dans le sang, une stase capillaire, une hypertrophie ventriculaire droite et des lésions hypoxiques des organes parenchymateux.

ADULTES SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE
Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez l'adulte est l'un des types d'insuffisance respiratoire aiguë qui survient dans les lésions pulmonaires aiguës avec le développement d'un œdème pulmonaire non cardiogénique, d'une respiration externe altérée et d'une hypoxie.

Le syndrome RDS peut se développer dans divers processus aigus : pneumonie bactérienne ou virale sévère, septicémie, aspiration du contenu de l'estomac, choc prolongé, intoxication à l'oxygène, transfusion sanguine, pancréatite aiguë hémorragique.

Sous l'influence de tout facteur étiologique, la membrane alvéolo-capillaire est endommagée, la perméabilité vasculaire pour les protéines de haut poids moléculaire augmente et un œdème pulmonaire non cardiogénique se développe.

Image pathologique: une lésion pulmonaire aiguë entraîne l'activation des cellules sanguines. Les leucocytes et les plaquettes activés s'accumulent dans les capillaires des poumons, de l'interstitium et des alvéoles et libèrent des substances cytotoxiques qui induisent le développement de la fibrose et modifient également la réactivité des bronches et des vaisseaux sanguins. Les dommages à l'endothélium des capillaires pulmonaires et à l'épithélium des alvéoles entraînent une augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant une fuite de plasma et de sang dans les espaces interstitiels et alvéolaires. Les alvéoles se remplissent de liquide, provoquant une atélectasie. Les phénomènes de développement de la fibrose entraînent une faible compliance des poumons, une hypertension pulmonaire et une hypoxémie.
Plaintes. L'interrogatoire de ces patients est difficile en raison de la gravité de leur état. La collecte de l'anamnèse est réalisée selon les propos des proches ou des personnes de l'entourage du patient. Il peut y avoir des plaintes d'essoufflement et de faiblesse générale grave.
Inspection. Une image détaillée du syndrome RDS apparaît dans les 24 à 48 heures.

L'état général des patients est sévère ou extrêmement sévère. La conscience peut être déprimée ou absente. La position du patient est passive. L'examen révèle un essoufflement grave, une respiration superficielle. La peau est pâle en combinaison avec la cyanose. Possible "spotting" de la peau.

Les méthodes physiques d'examen ne sont généralement pas spécifiques.

Auscultation. Une respiration vésiculaire affaiblie, des râles humides et secs multiples se font entendre à la surface des poumons. Parfois, l'image auscultatoire reste normale.

Insuffisance respiratoire C-m

Formation de cavité C-m dans les poumons

S-m accumulation d'air dans la cavité pleurale (pneumothorax)

C-m accumulation de liquide dans la cavité pleurale (hydrothorax)

Compactage C-m du tissu pulmonaire

C-m cœur pulmonaire

S-m augmentation de la légèreté des poumons

C-m obstruction inflammatoire des petites bronches

C-m des lésions inflammatoires de l'arbre trachéobronchique

Intoxication au S-m et modifications inflammatoires non spécifiques

Syndrome d'intoxication (non spécifique)

On l'observe dans toutes les maladies inflammatoires :

Augmentation de la température corporelle

Faiblesse, malaise, faiblesse

Diminution de l'appétit

Fatigue accrue, transpiration

Douleurs, douleurs corporelles et musculaires

Mal de tête

Troubles de la conscience (euphorie, agitation, délire)

Changements inflammatoires généraux dans le sang (leucocytose, VS accélérée, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, CRP positif, augmentation de la teneur en fibrinogène, augmentation des alpha-2 et gamma globulines dans le sérum sanguin)

syndrome de compaction du tissu pulmonaire

1. Infiltration inflammatoire des poumons

2. Atélectasie pulmonaire

3.Pneumofibrose locale

4. Carnification du poumon

5. Tumeur

Il s'agit à la fois d'un processus inflammatoire non spécifique et d'une inflammation spécifique (tuberculose pulmonaire infiltrante avec œdème) avec exsudation au niveau des alvéoles.

Données objectives typiques

Parfois positif s-m Sternberg du côté de la lésion

Matité ou matité à la percussion

Respiration difficile ou bronchique

Bruits respiratoires indésirables (râles humides, frottement pleural, crépitement)

Atélectasie pulmonaire

Al est une violation de la légèreté à la suite d'un effondrement du poumon ou d'une partie de celui-ci, en raison de l'arrêt de l'accès de l'air aux alvéoles en raison du blocage ou de la compression de la bronche elle-même (ganglion lymphatique élargi, grande quantité d'exsudat dans la cavité pleurale)

Pathogenèse - lorsque la ventilation des sections pulmonaires est arrêtée et que son apport sanguin est préservé, l'air est absorbé par le poumon en aval du site de blocage, ce qui provoque l'effondrement du tissu pulmonaire ou le poumon est comprimé de l'extérieur.

A.l. - il y a obstruction et compression

Atélectasie obstructive

Tumeur bronchique

corps étranger

Compression de la bronche de l'extérieur

Blocage avec écoulement (mucus, expectoration)

Les mouvements respiratoires dans cette zone de la poitrine sont limités.

Avec la durée d'A.l. plus de 3 mois il y a une rétraction d'une partie du thorax (due à une diminution de la pression intrapulmonaire).

Ombrage RG-homogène, avec un plus grand A. l'ombre médiane (cœur, gros vaisseaux) est décalée vers la lésion.

Atélectasie de compression

Compression du poumon de l'extérieur (épanchement dans la cavité pleurale, saignement, etc.).

La zone du tissu pulmonaire au-dessus du niveau de liquide est comprimée et s'effondre, mais la bronche reste ouverte.

Dans ce cas, une bande de tissu pulmonaire est déterminée au-dessus du niveau de liquide, au-dessus de laquelle se font entendre des phénomènes sonores, caractéristiques du compactage du tissu pulmonaire par le type d'infiltration inflammatoire (le tremblement de la voix est augmenté, la matité du son de percussion, dur ou bronchique respiration).

Il n'y a pas de bruits de respiration latéraux.

Fibrose locale

Il est déterminé dans le tissu pulmonaire au site d'inflammations fréquentes et répétées.

Objectivement, il se manifeste par tous les phénomènes caractéristiques du compactage tissulaire, à l'exception des bruits respiratoires latéraux.

carnification (chemin.processus, dans lequel le parenchyme pulmonaire change ses propriétés physiques, acquérant la consistance et l'apparence de la viande)

Le plus souvent, l'issue d'une pneumonie, lorsque l'exsudat inflammatoire (généralement riche en fibrine) ne se résorbe pas, mais s'organise, germe avec du tissu conjonctif.

Objectivement - il se manifeste par tous les phénomènes caractéristiques de compactage du tissu pulmonaire, à l'exception des bruits respiratoires latéraux.

tumeur pulmonaire

cancer périphérique

Cancer bronchique (une atélectasie se développe souvent)

Objectivement - tous les signes caractéristiques du syndrome de compactage du tissu pulmonaire (des bruits respiratoires indésirables peuvent également apparaître)

Pneumonie

P. aigu - processus inflammatoires exsudatifs aigus d'étiologie et de pathogenèse différentes, localisés dans le parenchyme et le tissu interstitiel (interstitiel) du poumon, souvent avec implication du système vasculaire dans le processus.

Parenchyme pulmonaire - bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires, sac alvéolaire, alvéoles

Étiologie de la pneumonie

Facteur infectieux - bactéries, virus, rickettsies, mycoplasmes, chlamydia, légionelles, champignons, etc.

Facteurs non infectieux

Chimique (essence) - chauffeurs

Physique (rayonnement)

Infection secondaire

La pathogenèse de la pneumonie

Les éléments sont divisés en primaires et secondaires.

Primaire - survenir en tant que maladies indépendantes chez une personne dont les poumons étaient auparavant sains en l'absence de maladies d'autres organes et systèmes.

Secondaire - compliquant d'autres maladies (bronchite chronique, avec insuffisance cardiaque congestive, postopératoire, enzymatique (pancréatite), auto-immune (collagénose)

Les micro-organismes pénètrent dans les poumons

Bronchogénique

Hématogène

Lymphogène

Aéroporté

Contagieux (provenant de foyers proches - abcès sous-hépatique, médiastinite)

Facteurs provoquants

Tabagisme, Alcool, Vieillesse, Opérations, Hypothermie, Infections virales

Classification de la pneumonie -2

Moscou (1995) - 5e Congrès national sur les maladies respiratoires

Hors hôpital

Nosocomial (hospitalier, nosocomial - plus de 72 heures)

Atypique - causé par des agents pathogènes intracellulaires "atypiques" (légionelles, mycoplasmes, chlamydia)

Pneumonie chez les patients immunodéprimés

Classification de la pneumonie - 1

Par étiologie (bactérienne, virale, due à des facteurs physico-chimiques, mixte

Par pathogenèse (primaire, secondaire)

Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques (parenchymateux - croupeux, focal, grand-, petit-focal, confluent, interstitiel)

Par lieu et étendue

Unilatéral, bilatéral (total, lobaire, segmentaire, sous-lobaire, central, radical)

Gravité (légère, modérée, sévère, extrêmement sévère)

En aval (aigu, prolongé - plus de 6 semaines)

agents responsables de la pneumonie

1. Micro-organismes Gr+ :

Pneumocoques (str. Pneumoniae) 70-96 %, les sérotypes pneumococciques 1,2,3,6,7,14,19 les plus agressifs

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 %. Dans les flambées épidémiques jusqu'à 40%, la tendance à la destruction

Streptocoque pyogénique (strep.pyogenes) 1-4%, lors d'une épidémie de grippe, complications fréquentes de pleurésie, péricardite

2. Micro-organismes Gr- :

Baguette de Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Situé dans la cavité buccale, malade après 40 ans, évolution sévère, expectoration sanglante visqueuse, lésion confluente, plus souvent le lobe supérieur, foyers de carie dans le tissu pulmonaire, complications purulentes

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, avec diabète, drain, dans les parties inférieures).

Protée (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Chez les alcooliques, lobe supérieur, décomposition.

Bâton Afanasiev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Habite le nasopharynx, pendant l'épidémie de grippe, avec bronchite, bronchectasie, le lobe inférieur avec l'implication de la plèvre

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. L'agent causal de l'infection nosocomiale, avec un traitement concomitant par des glucocorticoïdes et des cytostatiques

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Ouverture en 1976. Salles climatisées. Parfois associée à une diarrhée, une forte fièvre, une insuffisance rénale aiguë.

3. Pathogènes anaérobies (cas isolés, expectorations fétides)

4. Protozoaires (pneumocystes), patients infectés par le VIH, chez les patients affaiblis, après transplantation, immunodéficitaires, radiothérapie. La mise en scène du cours est des stades oedémateux, atélectasiques, emphysémateux. Frottis de Romanovsky-Giemsa (pneumocystes)

5. Virus (grippe, parainfluenza, syncytial respiratoire, cytomégalovirus - avec traitement suppressif, après transplantation)

6. Mycoplasme. Plus souvent dans des groupes de personnes, Décalage entre une intoxication grave, des phénomènes catarrhaux et des symptômes d'atteinte pulmonaire

7. Chlamydia. Hypertrophie du foie, ganglions lymphatiques, rate normale, signes de pneumonie

8. Légionelle.

Pneumonie croupeuse (pleuropneumonie, lobaire)

La PC est un processus inflammatoire aigu du parenchyme pulmonaire avec la capture d'un segment ou d'un lobe du poumon, qui repose sur une réaction inflammatoire hyperergique, se manifestant par le remplissage des alvéoles avec un exsudat riche en fibrine.

Étiologie- pneumocoques types 1-3.

Stades (pat.anatomy)

1ère étape - marée. Hyperémie du tissu pulmonaire, œdème inflammatoire, 12 heures - 3 jours.

2ème étape - hépatisation rouge, 1-3 jours. Le site de l'inflammation est sans air, dense, de couleur rouge avec une granularité sur la coupe.

3ème étape - hépatisation grise, 2-6 jours. Les neutrophiles s'accumulent dans les alvéoles. Gris-vert clair.

Étape 4 - autorisations.

Clinique de pneumonie croupeuse

Le début est soudain, aigu

des frissons impressionnants

Forte fièvre, fièvre continue

Douleur pleurale du côté affecté

Syndrome d'intoxication, delirium tremens - delirium tremens

Toux - d'abord sèche, après 24 heures crachats " rouillés ", peu abondants, visqueux

Objectivement - matité, respiration difficile ou bronchique, frottement pleural, crepitao indux et redux

Laboratoire. données - leucocytose, déplacement vers la gauche, ESR accélérée, granularité toxique des neutrophiles, modifications du spectre protéique du sang

Pneumonie focale (bronchopneumonie)

L'OP aiguë est un processus inflammatoire aigu du parenchyme pulmonaire impliquant un lobule ou un groupe de lobules.

Particularités pathogénèse PO aigu

Volume de la lésion (un ou plusieurs lobules, segment, foyers multiples)

L'inflammation des petites bronches passe au parenchyme pulmonaire (avec l'inflammation croupeuse, elle se propage à travers le tissu alvéolaire le long des pores de Kohn)

Réaction d'hypersensibilité immédiate non typique dans le domaine des services respiratoires

Caractérisé par une implication dans le processus inflammatoire des bronches

Perméabilité des voies respiratoires altérée (possible microatélectasie)

La plèvre n'est impliquée dans le processus inflammatoire qu'avec une localisation superficielle du foyer d'inflammation dans les poumons.

La mise en scène des changements morphologiques n'est pas caractéristique

Crachats mucopurulents et séreux (avec beaucoup de fibrine dans le CP)

Caractéristiques cliniques

Apparition progressive de la maladie (après le SRAS)

La douleur dans la poitrine est rare (avec une localisation superficielle du foyer d'inflammation)

Toux depuis le début avec crachats

Les symptômes d'intoxication sont moins prononcés

L'essoufflement est moins fréquent

La matité du son de percussion est moins prononcée

La respiration est souvent vésiculaire affaiblie

Râles bouillonnants fins humides (frottement pleural rare, pas de crépitement)

L'apparition de la bronchophonie n'est pas caractéristique

Syndrome de modifications inflammatoires de l'arbre trachéobronchique

Cliniquement présenté avec toux, crachats. Respiration difficile, respiration sifflante sèche.

Petit syndrome d'obstruction bronchique

Obstruction réversible - gonflement inflammatoire de la muqueuse bronchique - accumulation de sécrétions visqueuses, bronchospasme

Irréversible - rétrécissement de la lumière bronchique dû au développement diffus de la sclérose péribronchique

Causes de l'obstruction bronchique - bronchite, bronchospasme

Clinique de l'obstruction bronchique

dyspnée expiratoire

Expiration prolongée

Respiration sifflante sèche à l'expiration

Toux avec expectoration difficile

Développement de l'emphysème

Bronchite

Bronchite aiguë- inflammation aiguë de la muqueuse bronchique, caractérisée par une augmentation de la sécrétion bronchique et se manifestant cliniquement par une toux, et dans certains cas un essoufflement (avec atteinte des petites bronches)

Étiologie

facteurs infectieux

Facteurs allergiques

Facteurs chimiques, physiques (fumée, vapeurs d'acides, alcalis, gaz, etc.)

Pathogénèse- violation de l'appareil mucociliaire des bronches

Facteurs concomitants - conditions météorologiques défavorables (humidité élevée, air froid), tabagisme, alcoolisme, diminution de l'immunité, transport mucociliaire altéré

Classification (par niveau de lésion)

Trachéobronchite (trachée et grosses bronches)

Bronchite (bronches segmentaires)

Bronchiolite (petites bronches, bronchioles)

Clinique

Toux, souvent paroxystique, douloureuse

Crachats d'abord secs, puis mucopurulents

Avec implication du larynx - aboiements

Légère hausse de température

Objectivement

Nuance en boîte du son de percussion

Respiration difficile sur toute la surface, râles sifflants secs (mouillés uniquement lorsque les plus petites bronches sont atteintes)

Bronchite chronique :

Lésion diffuse et progressive de l'arbre bronchique, caractérisée par une restructuration de l'appareil sécrétoire de la membrane muqueuse, ainsi que des modifications sclérotiques des couches profondes des parois bronchiques et du tissu péribronchique

CB - les personnes qui toussent avec des expectorations pendant au moins 3 mois par an pendant 2 années consécutives, à l'exclusion d'autres maladies présentant de tels symptômes

Les principaux critères de l'HB

Caractère diffus de la lésion de l'arbre bronchique tant en longueur qu'en profondeur dans la paroi

Évolution progressive avec des périodes d'exacerbations et de rémissions

Symptômes dominants - toux, crachats, essoufflement

Étiologie

Infection

Pollution atmosphérique (anhydride sulfureux, polluants, vapeurs acides, etc.)

Hérédité (déficit en ά1-antitrypsine, Ig A sécrétoire)

Pathogénèse

Combinaison

Production excessive de mucus (hypercrinie)

Modifications de la composition normale de la sécrétion (dyskrinie) et de sa viscosité

Troubles du transport mucociliaire

Tous ces facteurs conduisent à l'accumulation de sécrétions dans l'arbre bronchique.

Formes de bronchite chronique

Chronique (simple) bronchite non obstructive- les bronches à prédominance proximale (grosses et moyennes) sont atteintes avec une évolution clinique et un pronostic relativement favorables. Manifestations cliniques - toux persistante ou périodique avec crachats. Signes d'obstruction bronchique uniquement pendant les périodes d'exacerbation et dans les stades ultérieurs.

Chronique bronchite obstructive- ainsi que les bronches proximales et distales sont touchées. Cliniquement - toux, augmentation constante de l'essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice.

Classification de la bronchite chronique

Forme 1.HB - simple (non obstructive), obstructive

2. Caractéristiques cliniques, de laboratoire et morphologiques - catarrhales, mucopurulentes, purulentes

3. Phase de la maladie - exacerbation, rémission clinique

4. Gravité - légère (FEV1-plus de 70 %), modérée (FEV1-de 50 à 69 %), sévère (FEV1-moins de 50 %)

5. Complications de la bronchite chronique - emphysème, DN (chronique, aiguë, aiguë sur fond de chronique), bronchectasie, hypertension pulmonaire secondaire, cœur pulmonaire (compensé, décompensé)

6. CB primaire et CB secondaire (en tant que syndrome d'autres maladies, telles que la tuberculose)

Bronchite chronique non obstructive

1. Atteintes de la muqueuse bronchique par la fumée de tabac, les polluants, les infections à répétition

2. Hyperplasie des cellules caliciformes des glandes bronchiques et hyperproduction de sécrétions bronchiques (hypercrinie) et détérioration des propriétés rhéologiques du mucus (discrinie)

3. Violation de la clairance mucociliaire, fonction de protection et de nettoyage de la muqueuse bronchique

4. Dystrophie focale et mort des cellules ciliées avec formation de taches "chauves"

5. Colonisation de la muqueuse endommagée par des micro-organismes et initiation d'une cascade de facteurs inflammatoires cellulaires et humoraux

6. Œdème inflammatoire et formation de zones d'hypertrophie et d'atrophie de la muqueuse

Clinique

1. Toux avec expectorations muqueuses ou mucopurulentes

2. Augmentation de la température corporelle jusqu'à des nombres subfébriles

3. Légère intoxication

4. Respiration difficile

5. Râles dispersés secs

6. Au plus fort de l'exacerbation, des symptômes d'obstruction bronchique sont possibles en raison de l'accumulation de crachats visqueux et de bronchospasme dans les bronches

7. En phase de rémission, une toux avec expectoration est détectée, il n'y a pas d'essoufflement

La pathogenèse de la bronchite chronique obstructive

1. Processus inflammatoire dans toutes les bronches (en particulier les petites)

2. Développement du syndrome broncho-obstructif (combinaison de composants réversibles et irréversibles)

3. Formation d'emphysème pulmonaire (emphysème centro-acinaire - dû à des dommages précoces aux sections respiratoires des poumons - dommages à la partie centrale de l'acinus)

4. Violation progressive de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux - conduit à l'hypoxémie et à l'hypercapnie

5. Formation d'hypertension artérielle pulmonaire et de cœur pulmonaire chronique

Clinique de bronchite chronique obstructive

1. Dyspnée expiratoire, aggravée par l'effort physique et la toux

2. Hacker la toux improductive

3. Allongement de la phase expiratoire

4. Emphysème secondaire

5. Râles secs dispersés (avec respiration calme et forcée) et râles à distance

Complications de la bronchite chronique

1. Infection liée

Pneumonie secondaire

bronchectasie

Asthme bronchique infectieux-allergique

2. Lié à la progression de la maladie

Pneumofibrose diffuse

Emphysème

Arrêt respiratoire

Coeur pulmonaire

Bronchopneumopathie chronique obstructive

La BPCO est une maladie caractérisée par une obstruction bronchique irréversible, qui a une évolution progressive et est associée à une inflammation des voies respiratoires qui survient sous l'influence de facteurs environnementaux défavorables (tabagisme, risques professionnels, polluants). Ses principaux symptômes sont une toux accompagnée de crachats et d'essoufflement.

Groupe BPCO hétérogène (BPCO, emphysème, asthme, bronchiolite oblitérante, mucoviscidose, bronchectasie.

La caractéristique unificatrice est l'inflammation de la muqueuse respiratoire, une violation de la fonction de ventilation de type obstructif.

Signes d'exacerbation de la MPOC(critères Anthonisen et al., 1987)

1. Augmentation du volume des expectorations

2. L'apparition de contenu purulent dans les expectorations

3. Apparition ou progression de l'essoufflement

Trois types d'exacerbations(important pour l'évaluation de la gravité et le traitement)

Tout d'abord, les trois fonctionnalités sont présentes.

Deuxièmement, il y a deux signes

Troisième - il y a une sorte de signe

Étiologie et pathogenèse de la MPOC-1

Facteurs de risque

Tabagisme (détérioration du transport mucociliaire, diminution de la fonction de nettoyage et de protection des bronches, contribue à l'inflammation chronique de la muqueuse, effet négatif sur le surfactant - diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire)

Risques professionnels (cadmium, poussière de silicium) - mineurs, constructeurs, cheminots, travailleurs associés à la transformation du coton, des céréales, du papier

Infections virales respiratoires

prédisposition héréditaire

Étiologie et pathogenèse de la MPOC-2

Facteur de risque - impact sur la muqueuse bronchique, le tissu interstitiel et les alvéoles - formation d'un processus inflammatoire chronique - activation des neutrophiles, macrophages, mastocytes, plaquettes. Neutrophiles - la libération de cytokines, de prostaglandines, de leucotriènes - la formation d'une inflammation chronique.

Formation d'emphysème pulmonaire due à la destruction de la charpente élastique du tissu pulmonaire. La principale cause de destruction est un déséquilibre des systèmes « protéase-antiprotéase » et « oxydant-antioxydant » dû au fonctionnement pathogène des neutrophiles.

Un changement dans le rapport des processus de dommages et de réparation, qui sont régulés par des médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.

Violation de la clairance mucociliaire - colonisation de la microflore muqueuse - activation des neutrophiles - destruction accrue. Un emphysème centro-acinaire et panacinaire se forme.

Type emphysémateux de BPCO

"Essoufflement" - "bouffées roses." Les symptômes de la bronchite chronique sont moins prononcés que les signes morphologiques et fonctionnels de l'emphysème. Les asthéniques et les personnes de petite taille prédominent. Une augmentation de la légèreté due au mécanisme de la valve est un «piège à air» Emphysème panacinaire. Au repos, il n'y a pas de violation de la relation ventilation-perfusion, la composition gazeuse normale du sang est préservée. Avec l'effort physique, l'essoufflement, la PaO2 diminue. Un DN étendu, une hypertension artérielle et un cœur pulmonaire se forment tardivement. Les patients "bouffent", gonflent leurs joues, il n'y a pas de cyanose pendant longtemps, cœur pulmonaire - d'où le nom de "gonflement rose".

Bronchite type BPCO - "oedémateuse bleutée"

Emphysème centro-acinaire. Manifestations classiques de COB. Hypersécrétion de mucus, œdème muqueux, bronchospasme - augmentation de la résistance à l'inhalation et à l'expiration - hypoxémie artérielle et essoufflement, augmentation de la PaCO2, apparition d'hypercapnie. Plus tôt que dans le type emphysémateux, une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire se développent. Des râles secs, une expiration prolongée, une cyanose, un œdème périphérique sont entendus - le patient est "œdémateux bleuâtre"

L'asthme bronchique

L'asthme est une maladie chronique récurrente dont le mécanisme pathogénique obligatoire est une altération de la réactivité bronchique résultant de mécanismes immunologiques spécifiques (sensibilisation + allergie) ou non spécifiques. Le principal signe clinique est une crise d'asthme due à un bronchospasme et à un gonflement de la muqueuse bronchique.

Pathogenèse de la MA

Réactivité altérée des bronches - une violation des processus de rétrécissement / expansion, une augmentation de la production de mucus, une violation de son évacuation

Principaux variants pathogéniques BA

Exogène (atopique, allergique)

Endogène (non atopique, non allergique)

Aspirine BA

auto-immune

Asthme de l'effort physique

Variante cholinergique de la MA

BA de nuit

Variante toux de BA

BA professionnel

Déshormonal (déficit en hypoglucocorticoïdes, hyperestrogénie)

Neuropsychique (hystérique, neurasthénique, hypocondriaque)

Déséquilibre adrénergique (la prédominance des récepteurs ά-adrénergiques sur les récepteurs β-adrénergiques

Troubles primaires de la réactivité bronchique

Clinique BA

Attaques d'étouffement de type expiratoire, qui sont basées sur le bronchospasme + l'apparition d'expectorations visqueuses "vitreuses"

Trois périodes d'étouffement

Signes avant-coureurs de suffocation (éternuements, nez sec, crise de toux sèche, rhinite vasomotrice, œdème de Quincke)

La hauteur de l'attaque (suffocation de type expiratoire, inhalation courte et expiration prolongée, respiration sifflante, toux sèche improductive, position forcée du corps reposant sur les mains, signes de DN (cyanose, essoufflement, modifications des gaz sanguins - PO2 ↓, PCO2), débit veineux altéré (gonflement du visage), signes objectifs de bronchospasme

Régression (toux avec expectoration vitreuse)

Complications de BA

Pulmonaire - état de mal asthmatique, emphysème pulmonaire, DN, pneumothorax

Extrapulmonaire - cœur pulmonaire, insuffisance cardiaque

Critères de statut asthmatique

Violation progressive de la perméabilité bronchique (crise d'asthme sévère, augmentation de l'insuffisance cardiaque, cyanose diffuse)

Rigidité aux bronchodilatateurs

Hypercapnie

hypoxémie

Stades de l'état de mal asthmatique

Stade 1 - une crise d'asthme prolongée (dissonance entre une respiration sifflante entendue à distance (il y en a beaucoup) et déterminée par un phonendoscope lors de l'auscultation (il y en a moins)

Stade 2 - un état plus grave du patient, DN, "poumon silencieux" - manque de respiration sur une zone séparée ou sur tout le poumon

Stade 3 - développement d'un coma "cyanose rouge" - hypercapnie, hypoxémie, acidose

Létalité 20%

Emphysème

EL - expansion pathologique des espaces aériens distaux des bronchioles terminales, accompagnée de modifications destructrices des bronchioles respiratoires et des alvéoles résultant de l'action pathogène des neutrophiles s'accumulant dans l'espace intercellulaire (définition de l'American Lung Association)

syndrome du cœur pulmonaire

Le LS est un syndrome clinique causé par une hypertrophie ou une dilatation du ventricule droit résultant d'une hypertension de la circulation pulmonaire dans les maladies bronchiques, une déformation de la poitrine ou des dommages aux vaisseaux pulmonaires.

Médicaments aigus– 90 % d'EP, l'hypertension pulmonaire se développe en quelques heures

LS subaiguë- la PE récurrente survient en quelques semaines, mois, attaques répétées de BA

Drogue chronique- Survient sur plusieurs années

Pathogenèse des médicaments

Au cœur des médicaments se trouve l'hypertension dans la circulation pulmonaire et le développement de l'hypoxie alvéolaire. Le réflexe d'Euler-Liljestrand est important (augmentation du tonus des vaisseaux pulmonaires en réponse à l'hypoxie alvéolaire), ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire - un cœur pulmonaire se forme

Clinique LS

Maladie pulmonaire sous-jacente + insuffisance cardiaque ventriculaire droite

LS compensé \u003d clinique de la maladie sous-jacente + hypertrophie ventriculaire droite et/ou dilatation ventriculaire droite

LS décompensé \u003d clinique de la maladie sous-jacente + hypertrophie ventriculaire droite et/ou dilatation ventriculaire droite + symptômes d'insuffisance cardiaque droite (gonflement des veines du cou, hypertrophie du foie, œdème, ascite)

Liquide dans la cavité pleurale

L'épanchement pleural est l'accumulation de liquide en excès dans la cavité pleurale en raison d'une inflammation de la plèvre, d'une circulation sanguine et lymphatique altérée, d'une perméabilité capillaire accrue de nature non inflammatoire, de tumeurs de la plèvre ou d'autres causes.

1. Pleurésie (accumulation d'exsudat)

2. Hydrothorax (accumulation de transsudat)

Cirrhose du foie

Hypoprotéinémie en NS

Arrêt cardiaque

3. Hémothorax (accumulation de sang)

4. Chylothorax (accumulation de lymphe)

Pleurésie

P - inflammation de la plèvre, souvent avec formation de plaque fibrineuse à sa surface et épanchement dans la cavité pleurale.

Pleurésie - sèche (fibrineuse) et épanchement (exsudatif)

allergique (allergies médicamenteuses et autres, alvéolite allergique)

auto-immune (syndrome de Dresler, rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, LED, dermatomyosite, sclérodermie)

post-traumatique (traumatisme, dommages thermiques, chimiques, radiologiques)

Facteurs causant l'épanchement

Augmentation de la sécrétion d'exsudat inflammatoire dans la cavité pleurale

Troubles de la microcirculation, diminution de la résorption

Formation d'un film de fibrine et de tissu conjonctif - une diminution de la réabsorption du liquide pleural

Clinique de pleurésie

Pleurésie sèche (fibrineuse)

pneumonie

Tuberculose pulmonaire

Infection virale

Processus purulents-inflammatoires dans les poumons

1. Douleur thoracique

2. Toux sèche et douloureuse

3. Augmentation de la température corporelle

4. Symptôme de Mussy (sensibilité à la pression des points douloureux)

5.M.b. respiration vésiculaire affaiblie

6. Bruit de frottement de la plèvre (entendu lors de l'inspiration et de l'expiration, augmente avec la pression avec un stéthoscope, ne change pas avec la toux)

Pleurésie exsudative (exsudative)

Commence généralement par P. fibrineux.

Diminue les douleurs thoraciques

Augmentation des signes de détresse respiratoire

Déplacement du médiastin et de la trachée vers le côté sain

Cyanose grise diffuse

Expansion du thorax du côté de la lésion, retard dans l'acte respiratoire (symptôme de Hoover), les espaces intercostaux sont lissés (symptôme de Litten), le pli cutané du côté de la lésion est plus massif que du côté sain (Symptôme de Wintrich)

Matité (matité) du son de percussion

La différence entre exsudat et transsudat