Alopécie - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement. pelade pelade pelade

Alopécie- absence ou amincissement des poils sur la peau aux endroits de leur croissance habituelle (plus souvent sur le cuir chevelu).

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

  • Q84.0

La fréquence. 50% des hommes à l'âge de 50 ans présentent des signes distincts de calvitie masculine. 37% des femmes ménopausées notent certains signes d'alopécie.

Âge dominant : la fréquence de l'alopécie androgénétique augmente proportionnellement à l'âge ; la teigne du cuir chevelu et l'alopécie traumatique surviennent plus souvent chez les enfants.

Les raisons

Étiologie. Perte de cheveux mature : .. Après l'accouchement à la suite de changements physiologiques dans le corps d'une femme enceinte .. Médicaments (contraceptifs oraux, anticoagulants, rétinoïdes, b-bloquants, médicaments antitumoraux, interféron [IFN]) .. Stress (physique ou mentale) .. Pathologie endocrinienne (hypo - ou hyperthyroïdie, hypopituitarisme) .. Facteurs nutritionnels (malnutrition, carence en fer, zinc). Perte de croissance des cheveux : .. Mycose fongique .. Radiothérapie .. Médicaments (médicaments anticancéreux, allopurinol, bromocriptine) .. Empoisonnement (bismuth, arsenic, or, acide borique, thallium) .. Alopécie cicatricielle : .. Anomalies du développement et malformations congénitales.. Infections (lèpre, syphilis, infection herpétique, leishmaniose cutanée) .. Carcinome basocellulaire.. Naevus épidermiques.. Exposition à des facteurs physiques (acides et alcalis, températures extrêmes [brûlures, engelures ], irradiation) .. Pemphigus cicatriciel.. Lichen plan.. Sarcoïdose. Alopécie androgénétique : .. Hyperplasie du cortex surrénalien .. Ovaires polykystiques .. Hyperplasie des ovaires .. Carcinoïde .. Hyperplasie de l'hypophyse .. Médicaments (testostérone, danazol, ACTH, stéroïdes anabolisants, progestérone). Pelade. Les facteurs étiologiques sont inconnus, un caractère auto-immun est possible ; les formes héritées sont décrites. Alopécie traumatique : .. Trichotillomanie (envie irrépressible de s'arracher les cheveux) .. Blessure due au tressage ou aux nœuds serrés. Dermatomycose du cuir chevelu : .. Champignons du genre Microsporum .. Champignons du genre Trichophyton.

Aspects génétiques. Au moins 90 maladies et syndromes héréditaires sont connus pour être accompagnés d'alopécie. Alopécie congénitale avec kératose des paumes et des plantes (104100, Â) . Alopécie totale congénitale (*104130, B) : associée à des naevus pigmentés géants, une parodontite, des convulsions, un retard mental. Pelade (104000, Â). Alopécie familiale (transformation anagène-télogène, pelade, 104110, Â) . Alopécie totale (203655, 8p12, gène HR, r) . Différents degrés d'hypotrichose, jusqu'à l'absence totale de cheveux, sont caractéristiques de la dysplasie ectodermique héréditaire (voir Dysplasie ectodermique).

Facteurs de risque. Perte de cheveux dans les antécédents familiaux. Stress physique ou mental. Grossesse. Pelade - Syndrome de Down, vitiligo, DM.

Les types. Perte de cheveux mature (telîgen effluvium) - perte de cheveux diffuse, entraînant une diminution de la densité des cheveux, mais pas une calvitie complète. Perte de cheveux (anàgen effluvium) - perte de cheveux diffuse, incl. croissance, avec une calvitie complète possible. Alopécie cicatricielle - la présence de zones lisses et brillantes sur le cuir chevelu qui ne contiennent pas de follicules pileux. Alopécie androgénétique - perte de cheveux, se développant généralement chez les deux sexes; peut-être en raison de l'effet sur les cellules des follicules pileux des hormones sexuelles mâles. Pelade (alopécie circulaire) - perte de cheveux acquise sous la forme de foyers arrondis de différentes tailles dans certaines zones du cuir chevelu, des sourcils, de la barbe, non accompagnée de cicatrices. Alopécie traumatique - perte de cheveux dans certaines zones de la peau due à un traumatisme chronique, dans les premiers stades non accompagnés de cicatrices. Dermatomycose du cuir chevelu (tinea capitis) - la présence de foyers limités avec l'absence de cheveux sur le cuir chevelu, éventuellement associée à une réaction inflammatoire ; causée par une infection fongique.

Symptômes (signes)

image clinique. Chute de cheveux. Avec teigne du cuir chevelu - démangeaisons, desquamation, inflammation. Avec teigne du cuir chevelu et alopécie traumatique - cheveux cassants. Avec pelade : apparition brutale sur le cuir chevelu, face à plusieurs foyers arrondis de chute complète des cheveux sans autres modifications ; les cheveux à la périphérie des foyers sont facilement arrachés; les foyers peuvent se développer, fusionner et conduire à une alopécie totale.

Diagnostique

Recherche en laboratoire. Enquête sur les fonctions de la glande thyroïde. Formule sanguine complète (pour identifier d'éventuels troubles du système immunitaire). Niveaux de testostérone non liée et de sulfate de dihydroépiandrostérone chez les femmes atteintes d'alopécie androgénétique. Concentration plasmatique de ferritine. Réaction de Von Wassermann pour exclure la syphilis. Le nombre de lymphocytes T - et B - (parfois réduit chez les patients atteints d'alopécie areata).

Etudes spéciales. Test d'arrachage des cheveux : Tirer doucement (sans effort) sur la tige du poil pour l'enlever ; positif (les poils s'enlèvent facilement) avec pelade. Examen microscopique de la tige pilaire. Examen des foyers de desquamation avec de l'hydroxyde de potassium; positif pour la teigne du cuir chevelu. L'utilisation de médicaments antifongiques peut entraîner des résultats faussement positifs. Examen des foyers de desquamation pour la présence de champignons. La biopsie du cuir chevelu avec microscopie conventionnelle et examen par immunofluorescence directe permet de diagnostiquer la teigne du cuir chevelu, la pelade diffuse et l'alopécie cicatricielle qui se sont développées dans le contexte du LED, du lichen plan et de la sarcoïdose.

Traitement

TRAITEMENT

Tactiques de plomb. Perte de cheveux matures. Chute de cheveux maximum 3 mois après l'effet causal (médicament, stress, facteurs alimentaires) ; une fois la cause éliminée, la croissance des cheveux est rapidement restaurée. Perte de cheveux en croissance. La perte de cheveux commence quelques jours ou quelques semaines après l'effet causal, la croissance des cheveux est restaurée une fois la cause éliminée. Alopécie cicatricielle. La seule méthode de traitement efficace est chirurgicale (greffe de lambeau cutané ou excision des zones cicatricielles). Alopécie androgénétique. Après 12 mois d'application topique de minoxidil, 39% des patients ont noté une croissance des cheveux plus ou moins sévère. Une autre méthode de traitement est la chirurgie. Pelade. Habituellement, la maladie disparaît d'elle-même en 3 ans sans traitement, mais des rechutes surviennent souvent. Alopécie traumatique. La guérison ne peut venir qu'après l'arrêt de l'arrachage des cheveux. L'intervention d'un psychologue ou d'un psychiatre peut être nécessaire. Un traitement réussi comprend la pharmacothérapie, la modification du comportement et l'hypnose. Dermatomycose du cuir chevelu: le traitement est effectué pendant 6 à 8 semaines. Le lavage soigneux des mains et le lavage des chapeaux et des serviettes sont obligatoires.

Thérapie médicamenteuse. Comprimés de finastéride. De bons résultats ont été obtenus avec diverses formes d'alopécie. Avec alopécie androgénétique - minoxidil (2% r - r) pour application topique. Avec alopécie areata .. Sédatifs, vitamines, frottement irritant à l'alcool .. Préparations HA à usage topique .. Dans les cas graves - médicaments photosensibilisants (beroxan) par voie topique en association avec une irradiation ultraviolette (UV), HA à l'intérieur. Avec teigne du cuir chevelu - griséofulvine (adultes 250-375 mg / jour, enfants 5,5-7,3 mg / kg / jour) ou kétoconazole 200 mg 1 r / jour pendant 6-8 semaines.

Opération. Greffe de peau.

Actuelle et prévisionnelle. Perte de cheveux matures et en croissance : la calvitie permanente se développe rarement. Alopécie cicatricielle : les follicules pileux sont constamment endommagés. Alopécie androgénétique : le pronostic et l'évolution dépendent du traitement. Pelade : La guérison spontanée est possible, mais les rechutes ne sont pas rares, avec une forme totale, les cheveux ne guérissent généralement pas. Alopécie traumatique : le pronostic et l'évolution dépendent du succès de la correction du comportement du patient. Teigne du cuir chevelu : disparaît généralement complètement.

Synonymes. Atrichie. Atrichose. Calvitie. Calvitie

CIM-10. L63 Pelade. L64 Alopécie androgénétique. L65 Autres chutes de cheveux non cicatricielles. L66 Alopécie cicatricielle. Q84.0 Alopécie congénitale

Dans la CIM-10, la maladie en question est facilement reconnaissable par les codes L63, L63.1, L63.2, et ainsi de suite jusqu'à L64.9. L'alopécie est une perte de cheveux pathologique avec auto-remplacement ultérieur du site de leur perte par du tissu conjonctif.

L'alopécie, selon le répertoire international des maladies, selon les symptômes et l'apparence de la zone touchée de la racine des cheveux est divisée en quatre types principaux :

  • nidification;
  • diffuser;
  • Focal;
  • Total.
  • Variétés de calvitie

    La plus courante est la pelade dont le site de manifestation est le cuir chevelu. Il est reconnu par le code L63.2 et n'affecte pas toute la surface de la couverture, mais une partie de celle-ci, ou la mise au point. De plus, il arrive que plusieurs foyers apparaissent à la fois à des endroits différents. Progressivement, les taches chauves peuvent entraîner une calvitie complète.

    Le code ICD-10 L63.0 signifie calvitie totale. La symptomatologie de cette pathologie comprend l'absence presque complète (94%) de cheveux sur la tête. La maladie affecte principalement la tête des hommes.

    La pelade a un index dans le répertoire international des maladies L63.2. Au moment d'être en état de maladie, des zones chauves de forme arrondie, parfois en forme d'anneau et en forme de nid sont observées sur la tête du patient, d'où le nom de la pathologie. La calvitie du nid est héréditaire et affecte généralement la tête des hommes et des femmes d'âge moyen et avancé.

    L63.8 est le code ICD-10 pour l'alopécie diffuse. Contrairement aux types de calvitie précédents, cette calvitie s'étend sur toute la surface du cuir chevelu et correspond à un amincissement des cheveux. Le patient a une forte diminution du nombre de follicules pileux sains. Les cheveux restants deviennent incapables de couvrir le cuir chevelu à 100 %.

    En raison du manque de cheveux dans l'alopécie diffuse, le cuir chevelu du patient est visible, ce qui est généralement observé chez les personnes âgées.

    Selon la CIM-10, tous les types de calvitie, y compris la pelade, peuvent être traités avec des médicaments pouvant agir au niveau des gènes. Fondamentalement, ce sont toutes sortes de corticostéroïdes et de photosensibilisateurs. Dans les cas extrêmes, une greffe de cheveux peut aider.

    Pelade, sans précision

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    Source : http://classinform.ru/mkb-10/l63.9.html

    Pelade

    L'alopécie areata (syn. circulaire, ou focale, alopécie, pelada) se caractérise par l'apparition de foyers arrondis d'alopécie.

    Code CIM-10

    Causes et pathogenèse

    Symptômes de la pelade

    Les symptômes de la maladie commencent par l'apparition soudaine d'un foyer rond d'alopécie sans sensations subjectives, seuls certains patients notent une paresthésie. Les limites de l'accent sont claires; la peau dans ses limites n'est pas modifiée ou légèrement hyperémique, parfois d'une consistance pâteuse et plus facile que saine, plis; les bouches des follicules pileux sont préservées. Au stade progressif, les cheveux d'apparence saine le long des bords du foyer sont facilement épilés (zone des cheveux lâches); signe pathognomonique - l'apparition de cheveux sous forme de points d'exclamation. Ce sont des poils en forme de massue d'environ 3 mm de long, dont l'extrémité distale est fendue et épaissie.

    Les premières lésions surviennent souvent sur le cuir chevelu. La perte de cheveux est possible dans le domaine de la croissance de la barbe, la perte de cheveux sur le tronc, dans les zones axillaires et pubiennes. Dans de nombreux cas, les sourcils et les cils tombent. Chez 10 à 66% des patients, diverses dystrophies de la plaque unguéale surviennent.

    Alopécie - informations générales sur l'étiopathogénie et le traitement

    L'augmentation constante du nombre de personnes souffrant d'une chute de cheveux excessive, conséquence de divers types de calvitie (alopécie), en particulier des formes sévères, devient un problème de plus en plus urgent en dermatologie et en médecine esthétique. L'alopécie chez l'homme, et plus encore chez la femme, entraîne très souvent une diminution de la qualité de vie et une altération de l'adaptation psychosociale. Dans la plupart des cas, cette pathologie est difficile à traiter en raison d'une connaissance insuffisante de ses causes et de ses mécanismes de développement, de l'émergence d'une résistance aux méthodes traditionnelles de traitement.

    Alopécie - qu'est-ce que c'est, ses types et ses causes

    L'alopécie est une perte pathologique partielle ou complète de cheveux sur la tête, le visage et/ou d'autres parties du corps, qui survient à la suite de dommages aux follicules pileux. Il existe de nombreuses classifications, dont certaines sont basées sur les formes de calvitie, d'autres - sur les causes présumées et le mécanisme de développement. La plupart d'entre eux reposent sur les deux, ce qui ne facilite pas la compréhension de la maladie et le choix des méthodes de son traitement.

    Mais toutes les classifications regroupent les types d'alopécie en deux grands groupes :

  • cicatricielle;
  • non cicatrisant.
  • Alopécie cicatricielle

    Causes de la maladie

    Les manifestations cutanées finales de ces maladies sont la formation de cicatrices et la mort des follicules pileux dans ces zones.

    Alopécie non cicatricielle

    Il représente 80 à 95% de toutes les maladies capillaires. L'étiopathogénie de ce groupe, contrairement au précédent, reste mal connue. Il est fort probable que les différents types de maladies de ce groupe reposent sur des mécanismes différents, bien que les causes et les facteurs déclenchants de presque tous les types soient les mêmes dans la plupart des cas. Tous les types d'alopécie non cicatricielle sont unis par l'absence de lésion cutanée antérieure.

    Causes de l'alopécie de type non cicatriciel

  • Les maladies immunitaires et auto-immunes, qui ont joué un rôle prépondérant ces dernières années. Ils conduisent à la formation de complexes immuns et à l'auto-agression de l'organisme vis-à-vis des follicules pileux. Ces troubles surviennent à la fois indépendamment et en association avec certaines maladies auto-immunes - thyroïdite lymphocytaire chronique, vitiligo, hypoparathyroïdie, insuffisance surrénalienne.
  • Prédisposition génétique due à un gène qui prédispose à des processus biochimiques inadéquats dans la peau et à une sensibilité accrue des récepteurs folliculaires aux androgènes.
  • Maladies et dysfonctionnements des glandes endocrines, divers troubles métaboliques, notamment des acides aminés, des protéines et des oligo-éléments - sélénium, zinc, cuivre, fer, soufre.
  • Conditions de stress aigu et impact psycho-émotionnel négatif à long terme, entraînant des spasmes des vaisseaux périphériques et une malnutrition des follicules.
  • Troubles végétatifs, cérébraux et autres de l'innervation sympathique du cuir chevelu et du visage, entraînant des troubles de la microcirculation sanguine dans les vaisseaux cutanés. De ce point de vue, les états névrotiques chroniques et stressants aigus, les effets psycho-émotionnels négatifs répétés à long terme, les processus inflammatoires chroniques dans le nasopharynx, le larynx et les sinus paranasaux, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires chroniquement hypertrophiés et douloureux, l'ostéochondrose de la colonne cervicale, la névrite des nerfs occipitaux sont d'une grande importance. Tout cela est un irritant des nœuds sympathiques du nerf cervical supérieur qui innervent le cuir chevelu.
  • Maladies du système digestif, qui entraînent une détérioration de l'absorption des nutriments et des oligo-éléments.
  • Exposition à certains médicaments (cytostatiques), intoxication aiguë et chronique industrielle ou domestique à des produits chimiques (mercure, bismuth, borates, thallium), exposition à des rayonnements radioactifs.
  • Classification de l'alopécie non cicatricielle

    Les classifications des alopécies non cicatricielles proposées aujourd'hui sont floues, elles reposent sur des signes de nature mixte : à la fois les principales manifestations cliniques externes et les facteurs étiologiques. La classification la plus pratique est la division en alopécie :

  • diffuser.
  • Alopécie focale, nichée ou circulaire.
  • Androgénétique.
  • alopécie diffuse

    L'alopécie diffuse peut survenir à la suite de changements hormonaux physiologiques dans le corps pendant la puberté, la grossesse et l'allaitement, à la ménopause. Dans les deux premiers cas, la chute excessive des cheveux n'est pas considérée comme pathologique et est transitoire après stabilisation des niveaux hormonaux. Sous l'influence de divers facteurs provoquants, il peut être plus ou moins prononcé.

    L'alopécie diffuse se caractérise par une chute rapide des cheveux à des degrés divers, uniforme sur toute la tête. La perte de tous les cheveux est extrêmement rare. Il est subdivisé en :

  • anagène, qui survient pendant la période de croissance active des cheveux;
  • télogène - perte de cheveux dans la phase de repos des follicules.
  • Le plus souvent, l'alopécie diffuse est provoquée par un état de stress, l'utilisation de stupéfiants, certains médicaments et contraceptifs, un manque d'oligo-éléments, notamment avec une carence en fer cachée chez les femmes présentant des irrégularités menstruelles, ainsi que chez les personnes ayant subi une gastrectomie, en raison d'une mauvaise absorption du fer due à un manque de vitamine B12.

    Alopécie anagène

    Pelade

    La pelade chez les femmes et les hommes se produit avec la même fréquence. Il représente environ 5% de tous les patients atteints de maladies de la peau. Les foyers de perte de cheveux simples (au début) symétriques ont une forme ronde ou ovale et apparaissent plus souvent dans la région occipitale. Ils ont tendance à se développer et à fusionner, entraînant de grandes zones de calvitie, dont les bords reflètent la cyclicité. L'évolution de la pelade est dans la plupart des cas bénigne et se déroule en trois étapes :

    1. Progressive, au cours de laquelle les cheveux tombent non seulement sur le site de la lésion, mais également dans la zone frontalière avec celle-ci. Cette étape dure de 4 mois à 6 mois.
    2. Stationnaire - la cessation de la formation et la fusion de nouveaux foyers d'alopécie.
    3. Régressif - restauration de la croissance normale des cheveux.
    4. régional. dans lequel des foyers se produisent le long des bords du cuir chevelu, plus souvent dans le cou et les tempes; une variante de cette forme est la calvitie en forme de couronne;
    5. exposer. caractéristique par la formation de grands foyers, capturant toute la tête, avec la préservation des cheveux dans de petites zones;
    6. tonte- les cheveux se cassent dans la lésion à une hauteur de 1-1,5 cm; cette variété se différencie par une infection fongique (trichophytose).
    7. Forme marginale de la pelade

      Pelade de type exposant

      L'alopécie androgénétique se distingue également selon le type féminin et masculin, associée à un déséquilibre des hormones sexuelles mâles et femelles avec leur contenu normal dans le sang. Une augmentation de la teneur en androgènes est également possible en raison de la présence de tumeurs productrices d'hormones, d'un dysfonctionnement de l'hypothalamus, de l'hypophyse ou du cortex surrénalien, d'une diminution des œstrogènes dans les maladies des ovaires, de la glande thyroïde, etc.

      Selon la zone endommagée et la nature du parcours, on distingue les formes suivantes d'alopécie focale:

    8. bénigne, décrite ci-dessus ;
    9. malin, qui comprend les formes sous-totales, totales et universelles.
    10. La forme sous-totale se caractérise par une évolution lente et progressive. Dans le même temps, le nombre de zones et leur surface augmentent non seulement progressivement et lentement, mais sont également associés à la perte de cils et de cheveux dans les zones externes des sourcils.

      Total - dans les 3 mois, tous les cheveux de la tête et du visage tombent. Si les cheveux sont restaurés, ce processus dure des années et se déroule dans l'ordre inverse: cils, sourcils, visage. Les cheveux sur la tête poussent en dernier.

      Avec la forme universelle, les cheveux sont perdus non seulement sur le visage et la tête, mais sur tout le corps et les membres.

      alopécie sous-totale

      Forme totale d'alopécie

      Alopécie androgénétique

      Il représente 90% de toutes les causes d'alopécie chez les hommes et les femmes. Ce type de calvitie est désigné par la plupart des auteurs comme indépendant, bien qu'en termes de manifestations externes, il soit principalement de nature diffuse et soit souvent associé à une séborrhée grasse. La maladie est associée à un gène dominant autosomique transmis héréditairement, dont la fonction est réalisée, vraisemblablement, par des mécanismes qui affectent l'action des enzymes dans les follicules pileux et les papilles. Ces mécanismes conduisent à une conversion accrue de la testostérone en une forme plus active et, chez la femme, en œstrone. Par conséquent, les types de calvitie chez les hommes et les femmes peuvent différer.

      ALOPÉCIE

      ALOPÉCIE (synonymes : calvitie. calvitie, calvitie) - perte ou amincissement complet ou partiel des cheveux, plus souvent sur la tête, moins souvent sur d'autres parties du corps.

      Les alopécies sont classées comme des maladies polyétiologiques avec des mécanismes polypathogénétiques. Dans le développement de la calvitie, un certain rôle est joué par les troubles fonctionnels du système nerveux, les maladies endocriniennes, les foyers d'infection chronique, les modifications de l'état immunitaire, les facteurs génétiques, les troubles du système vasculaire périphérique et des vaisseaux cérébraux, un déséquilibre des microéléments , modifications des propriétés rhéologiques du sang, etc. Normalement, une personne perd jusqu'à 100 cheveux, la perte de plus de cheveux est pathologique et conduit au développement de la calvitie.

    • total (absence totale de poils)
    • diffus (forte perte de cheveux)
    • focale (absence de poils dans des zones limitées)
    • Selon les caractéristiques cliniques et l'origine de l'alopécie en dermatologie, il existe

      congénital

      symptomatique

      séborrhéique

      prématuré

      imbrication

      L'alopécie congénitale est causée par une dysplasie ectomesodermique, elle peut se manifester comme une maladie indépendante ou faire partie intégrante d'une pathologie complexe, associée à diverses dysplasies. La base de l'alopécie congénitale est l'absence partielle ou totale de follicules pileux (hypotrichose).

      L'alopécie symptomatique est une complication de maladies générales graves : infections aiguës et chroniques, telles que la syphilis et les maladies du tissu conjonctif, l'endocrinopathie ou le résultat d'un empoisonnement. Ceci est une conséquence des effets toxiques ou auto-immuns sur la papille pileuse ; la maladie est focale (souvent cicatricielle), diffuse ou totale.

      dommages physiques (mécaniques, thermiques, radiations), infections : fongiques (trichophytose infiltrante-suppurative. favus),

      Pseudopelade de Broca plus souvent observé à l'âge moyen (35-40 ans), principalement chez les femmes, bien qu'il puisse également se développer dans l'enfance.

      Le processus commence par l'apparition de petits foyers de calvitie dans les zones pariétales ou frontales. La peau de ces zones est légèrement hyperémique, la bouche des follicules pileux est absente, une atrophie prononcée de toutes les couches de la peau se développe, au centre des foyers on peut parfois trouver un seul poil long qui ne change pas d'apparence, il y a pas de pelage ni de croûte sur les cicatrices.

      La maladie se caractérise dans la plupart des cas par une longue évolution irréversible, parfois une alopécie cicatricielle totale peut se développer en 2-3 ans. Dans les zones non affectées, les cheveux ne sont généralement pas modifiés, mais sont facilement éliminés le long de la périphérie des foyers.

      Histologiquement, dans les lésions fraîches, on retrouve un infiltrat modéré, à prédominance périfolliculaire, de lymphocytes, localisé autour du tiers moyen du follicule pileux. Au stade tardif, il existe une fibrose importante dans le derme.

      Syndrome de Little-Lassuer caractérisé par une triade de symptômes :

      - atrophie cicatricielle progressive du cuir chevelu (pseudopélade),

      - chute de cheveux au niveau des aisselles et du pubis (sans signes cliniques de cicatrices atrophiques)

      - des papules folliculaires comme des papules de lichen plan sur la peau du corps.

      La maladie se développe souvent chez les femmes âgées de 30 à 70 ans.

      Histologiquement, on détecte une forte expansion et un remplissage du sac pileux avec un bouchon corné, au pôle inférieur duquel s'exprime un infiltrat lymphoïde dense.

      Alopécie toxique développer sous l'influence de plusieurs produits chimiques, y compris dans le cadre d'activités de production ou lors de la prise de certains médicaments. Le processus pathologique dans ce cas, en règle générale, a un caractère diffus. Une fois que l'exposition au produit chimique s'arrête, la croissance des cheveux revient.

      Alopécie séborrhéique- complication de la séborrhée. Il se développe chez environ 25% des personnes, commençant, en règle générale, pendant la puberté et atteignant sa gravité maximale vers 23-25 ​​ans.

      En même temps, les cheveux deviennent brillants, gras, comme s'ils étaient huilés, collés en mèches. Sur les cheveux et la peau se trouvent des écailles graisseuses et jaunâtres plus ou moins serrées. Le processus est souvent accompagné de démangeaisons. Souvent, les phénomènes d'eczématisation se développent. Les cheveux tombent d'abord modérément, la durée de vie des nouveaux cheveux est raccourcie, ils deviennent de plus en plus fins et progressivement remplacés par du vellus. Par la suite, le processus se développe rapidement, parfois une perte de cheveux catastrophique est observée et une tache chauve devient perceptible, qui part des bords du front et remonte à l'arrière de la tête ou du haut de la tête vers le front et l'arrière de la tête. Le crâne chauve est toujours frangé à l'arrière de la tête et sur les côtés de la tête d'une bande étroite de cheveux normaux fermement attachés.

      Alopécie Prématurée (Alopécie Androgénétique) Il est observé principalement chez les hommes, commence à se manifester pendant la puberté et se forme vers l'âge de 25-30 ans.

      Le développement de ce type de calvitie est associé à une action particulière des hormones androgènes, probablement due à des facteurs héréditaires. Le principal signe clinique de la calvitie prématurée est le remplacement des cheveux longs dans la région temporo-fronto-pariétale par des cheveux en velus qui s'amincissent progressivement, qui finissent par se raccourcir et perdre leur pigment. La séquence des changements est généralement la suivante: l'apparition d'une calvitie dans les deux régions temporales est suivie d'une implication dans le processus pathologique de la région pariétale. Au fil du temps, en s'étendant progressivement, la tache chauve frontale fusionne avec d'autres zones chauves de la tête. Dans toute la région fronto-pariétale, il n'y a que des poils duveteux secondaires, qui peuvent également tomber facilement.

      Pelade (calvitie circulaire)- Perte de cheveux acquise sous forme de foyers arrondis de différentes tailles. Dans la pathogenèse de la maladie, les troubles neurotrophiques, éventuellement avec une composante auto-immune, les maladies endocriniennes et les traumatismes crâniens jouent un rôle important.

      Le processus est plus souvent localisé sur le cuir chevelu, mais il peut également affecter la barbe, la moustache, les sourcils, les cils et d'autres zones de la peau. Les foyers d'alopécie sont initialement petits (jusqu'à 1 cm de diamètre). La peau dans le foyer est généralement normale, parfois il peut y avoir une légère hyperémie, qui régresse progressivement. Sur la peau des foyers, vous pouvez voir la bouche des follicules pileux. Au fur et à mesure que le processus se développe, des foyers de calvitie se développent le long de la périphérie, de nouveaux apparaissent, fusionnent les uns avec les autres pour former de vastes zones de calvitie aux contours festonnés. Dans la circonférence des lésions chauves, il y a une "zone de cheveux lâches". Les cheveux ici sont facilement et sans douleur arrachés, à la racine ils sont dépourvus de pigment et de médulle, se terminant par un épaississement en forme de massue en forme de point blanc. Ils ont reçu le nom de "cheveux point d'exclamation". L'absence de "zone de cheveux lâches" avec des cheveux "en forme de point d'exclamation" indique la fin de la progression du processus et son passage à un stade stationnaire. Après quelques semaines ou mois, la croissance des cheveux peut reprendre dans le foyer d'origine, en même temps, l'apparition de nouvelles lésions n'est pas exclue. Les cheveux nouvellement poussés sont d'abord fins et incolores, mais ils restaurent progressivement leur structure et leur couleur.

      Il existe plusieurs formes de pelade :

      1) pelade totale - débute souvent dans l'enfance sous forme d'alopécie areata, cependant, il y a une apparition rapide de nouveaux foyers fusionnant les uns avec les autres, ce qui entraîne une perte complète des cheveux sur la tête, y compris le visage. La durée de développement de la calvitie complète varie de 48 heures à 2-3 mois ;

      2) forme sous-totale de la pelade occupe environ 50% de toute la surface de la tête, caractérisée par une progression lente, l'apparition de nouveaux foyers avec la préservation du vellus et des poils courts dans la zone marginale et des zones individuelles où se trouvent des poils simples fins, frisés et incolores ou leurs groupes qui tombent facilement lorsqu'on les tire. Il y a souvent une raréfaction de la partie externe des sourcils et une perte partielle des cils ;

      3) pelade universelle - une forme rare, caractérisée par une chute de poils sur l'ensemble de la peau. Il est souvent associé à des modifications dystrophiques des ongles et s'accompagne d'un syndrome névrotique prononcé avec dystonie végétative:

      4) forme marginale de la pelade (ophiasis) - la propagation de la calvitie le long du bord du cuir chevelu, plus souvent dans le cou et les tempes, alors qu'il y a souvent une conservation temporaire des cheveux de vellus dans la zone marginale avec leur perte complète dans le futur ;

      5) forme de teigne de la pelade (trichoclasie idiopathique) survient plus souvent chez les personnes atteintes de troubles mentaux, se caractérise par l'apparition dans les régions frontale et pariétale de zones où les cheveux sont coupés à une distance de 1,0 à 1,5 cm de la surface de la peau et s'enlèvent facilement lors de contractions. Après quelques semaines, une régression spontanée est possible.

      Histologiquement, dans la pelade, de petites papilles pileuses sont isolées, les bulbes sont situés à faible profondeur. La tige du cheveu est fine, pas complètement kératinisée. Le tissu conjonctif est situé autour des cheveux modifiés, les vaisseaux sont oblitérés. Dans les lésions anciennes, le nombre de follicules pileux réduits est augmenté, mais la plupart d'entre eux conservent la capacité de former des cheveux.

      Diagnostic différentiel de l'alopécie

      Le diagnostic différentiel est réalisé avec les mycoses (microsporie, trichophytose), la syphilis.

      Traitement de l'alopécie

      élimination des dysfonctionnements des systèmes nerveux et endocrinien, du tube digestif, du foie, des reins, des foyers d'infection chronique, de l'invasion helminthique, etc. contribuant au développement de l'alopécie.

      médicaments psychotropes et nootropes (sibazon, azafen, nootropil),

      vitamines (A, E, multivitamines, y compris celles contenant des oligo-éléments), phytine, biotine,

      médicaments immunocorrecteurs (décaris, méthyluracile, T-activine).

      Avec l'alopécie areata, en plus des médicaments énumérés, des angioprotecteurs (doxium) et des médicaments qui améliorent la microcirculation (trental) sont prescrits.

      Dans les cas graves, une corticothérapie (par voie orale ou sous forme de lésions écaillées) peut être utilisée, mais elle ne garantit pas une récidive de la maladie, qui est aggravée par le développement d'une atrophie stéroïdienne de la peau.

      Dans le traitement de l'alopécie séborrhéique et prématurée chez la femme, des médicaments anti-androgènes sont prescrits ("Diana-35", etc.).

      Pour tous les types d'alopécie, les courants de Darsonval sont utilisés ; dans les cas graves, il est conseillé de combiner les rayons UV avec l'utilisation de photosensibilisants (ammifurine, beroxan) ou d'effectuer une photochimiothérapie.

      La réflexologie est également montrée, y compris la réflexothérapie au laser. Extérieurement - frottement irritant à l'alcool (teinture de poivron rouge, extrait d'huile de naftalan), crèmes à base de corticostéroïdes (pour une courte période - pour éviter le développement d'une atrophie cutanée), le médicament "Regain", qui comprend du minoxidil (pour l'alopécie séborrhéique et prématurée).

      Pilastine (vaccin contre le choléra) et silacast. Le frottement du pilastin dans les lésions est effectué en cures de 6 jours (1 fois par jour) avec un intervalle de 1,5 mois (le plus efficace pour la pelade). La composition de silacast comprend du mival (composé organosilicié), de l'huile de ricin et du dimexide. Ils lubrifient les zones touchées 1 à 2 fois par jour pendant plusieurs mois (pour tous les types de calvitie, sauf congénitales).

      Un bon lavage de la tête est essentiel (il est préférable d'utiliser de l'eau bouillie, des savons neutres envahis par la végétation et pour le rinçage - des infusions et des décoctions d'herbes: ortie, racine de bardane, camomille, succession, chélidoine, millepertuis, etc.).

      Avec l'alopécie séborrhéique et prématurée, il est conseillé d'exclure de l'alimentation les aliments irritants (alcool, café, viandes fumées, cornichons, assaisonnements, marinades, extraits), de limiter l'apport de graisses et de glucides (exclure les sucreries, la farine et les pâtes). Pour tous les types de calvitie, il est souhaitable d'inclure des légumes frais (en particulier les carottes et le chou), des fruits (pommes, abricots, abricots secs), ainsi que des produits contenant de la gélatine (gelée, aspic, gelée) et des algues dans l'alimentation.

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      Atrophodermie Pasini-Pierini

      O.L. Ivanov, A.N. Lvov

      Pelade et méthodes de traitement

      Des études démographiques ciblées ont montré que la pelade, ou pelade, survient chez 0,05 à 0,1 % de la population au moins une fois dans la vie. L'apparition de la maladie peut survenir à tout âge, mais les premiers signes chez la plupart des gens se manifestent principalement entre 15 et 30 ans. Chez 34 à 50 % des patients, la guérison survient dans l'année, mais presque tous les patients ont plus d'un épisode de la maladie.

      La calvitie focale, malgré l'absence de menace directe pour la santé, entraîne de graves défauts esthétiques, en particulier dans les formes sévères. De ce fait, de nombreuses personnes souffrent de troubles mentaux, pouvant aller jusqu'à une dépression sévère, ce qui aggrave encore l'évolution de la maladie. L'inefficacité du traitement ou la survenue de rechutes dans son contexte est un risque élevé d'isolement social et d'auto-isolement, en particulier chez les adolescents et les femmes.

      La pelade est une maladie chronique, inflammatoire et non cicatricielle qui affecte les follicules pileux et, dans certains cas, les ongles. En conséquence, les cheveux tombent sur la tête, le visage et d'autres parties du corps. Habituellement, ces zones sont arrondies.

      Causes et formes cliniques de la maladie

      Parmi les mécanismes de développement de la pelade au cours des 10 dernières années, le mécanisme auto-immun a été de première importance. Sa signification est que le corps perçoit les follicules pileux qui ont une structure différente dans différentes parties du corps comme des formations étrangères. La base de cette hypothèse était la détection des complexes immuns C3 et des immunoglobulines G, M, A dans différentes parties des follicules pileux, une violation du rapport des immunoglobulines dans le plasma et une déficience de l'immunité cellulaire. L'alopécie areata chez les femmes survient avec la même fréquence que les hommes, mais plus souvent chez les personnes aux cheveux foncés.

      Les facteurs prédisposants et provoquants sont :

    • prédisposition génétique, puisque dans 10 à 25% la pathologie est familiale;
    • infection virale aiguë;
    • la présence dans le corps de foyers d'infection chronique - rhinosinusite, amygdalite, carie dentaire et autres;
    • conditions stressantes;
    • dysfonctionnement des organes endocriniens: chez ces patients, on trouve souvent des écarts par rapport au fonctionnement normal du cortex surrénalien, de la glande thyroïde, de l'hypothalamus ou de l'hypophyse;
    • troubles de la fonction du système nerveux autonome, entraînant une altération de la microcirculation sous la forme d'un spasme prononcé des précapillaires et des artérioles, une diminution du nombre de capillaires fonctionnels, une augmentation de la viscosité du sang, ralentissant la vitesse de son courant; plus ces violations sont exprimées, plus le cours est sévère.
    • Formulaires cliniques

      La pelade se manifeste sous six formes cliniques :

    • local . qui se caractérise par des foyers ronds ou ovales isolés de perte de cheveux ;
    • en forme de ruban (ophiasis Celsus) . cours défavorable caractéristique; le foyer de l'alopécie s'étend de la région occipitale à la région temporale sous la forme d'un ruban;
    • total . caractérisé par la fusion de petits foyers avec la formation de grandes lésions;
    • total . dans lequel les cheveux sont absents sur toute la tête, les cils et les sourcils tombent complètement;
    • universel - absence de poils sur toute la surface du corps ; cette forme peut durer constamment pendant des décennies, lorsque, après l'élimination d'anciens foyers, de nouveaux apparaissent ou après des périodes de rémission, des rechutes surviennent; des exacerbations habituellement répétées se produisent dans des formes plus bénignes ;
    • pelade . accompagné de dommages aux ongles - la forme la plus grave du déroulement du processus.
    • La maladie n'affecte souvent que le cuir chevelu. La perte de cheveux importante est rare - pas plus de 7% des cas. La pelade chez les hommes peut parfois être limitée à la seule zone du menton (pas de croissance de la barbe). Les formes cliniques peuvent se transmettre, ce qui est particulièrement prononcé dans l'évolution maligne de la maladie.

      Stades et signes de la maladie

      Selon le déroulement du processus et les symptômes, il existe trois stades de calvitie :

    • Stade progressif ou actif. La peau dans les lésions devient œdémateuse et hyperémique (rouge), a un aspect enflammé. Le patient s'inquiète des démangeaisons, des picotements et des brûlures. Caractérisé par la présence de cheveux cassés et la zone dite de "cheveux lâches" aux limites de la zone de calvitie. Il a une largeur d'environ 3 mm à 1 cm.Avec une légère traction des cheveux dans cette zone, ils s'enlèvent sans douleur et assez facilement. Les extrémités bulbeuses des tiges pilaires sont dystrophiques et ressemblent à une "corde cassée".
    • Stade subaigu ou stationnaire. Elle se caractérise par des phénomènes inflammatoires mineurs ou leur absence, une peau pâle au site de la lésion et l'absence d'une zone « cheveux lâches ».
    • étape de régression. dans lequel la croissance progressive des poils terminaux pigmentés et la croissance des poils blonds pelucheux (vellus) commencent, s'épaississant progressivement et acquérant une pigmentation au fil du temps.
    • Les dommages dystrophiques aux ongles dans une forme bénigne d'alopécie focale sont rares (chez 20%), avec total et universel - chez 94% des patients. Les plaques à ongles acquièrent un aspect terne, des stries longitudinales et / ou des dépressions «dé à coudre» en pointillés, ainsi qu'une ligne à motifs ondulés le long du bord de l'ongle.

      Dystrophie de la plaque unguéale dans les manifestations sévères de l'alopécie focale

      Si la durée de la maladie est supérieure à six mois, nous parlons alors d'une évolution chronique.

      Traitement de la pelade

      En raison du manque de compréhension claire des causes et du mécanisme du développement de la maladie, les enjeux de sa prévention et de la prévention des rechutes ne sont pas suffisamment clairs. Des difficultés considérables sont également le choix des méthodes de traitement. Par conséquent, la plupart des auteurs considèrent qu'il est nécessaire d'avoir une approche globale et au maximum individuelle lors du choix des moyens et des méthodes d'influence.

      Les principaux composants du traitement sont:

    • Fournir une assistance psychologique, expliquant les raisons de la complexité de la sélection individuelle des médicaments et des méthodes, la durée de la maladie et la possibilité d'auto-guérison. Il faut expliquer que l'effet du traitement sur chaque site se produit au plus tôt 3 mois après son apparition. Il existe également des cas où, avec l'arrêt d'un traitement efficace, la calvitie reprend.
    • L'utilisation de médicaments qui contribuent à la correction des troubles de l'organisme et au traitement des maladies concomitantes identifiées lors d'un examen complet. Ceux-ci inclus:
    • (1) médicaments anti-inflammatoires (s'il y a des foyers d'infection dans le corps);

      (2) sédatifs, vasodilatateurs et améliorent la microcirculation (Trental, Troxevasin, Cavinton, Sermion);

      (3) améliorer la nutrition des tissus (Solcoseryl, Actovegin) ;

      (4) médicaments nootropiques (Piracetam, Nootropil);

      (5) complexes de vitamines avec oligo-éléments, préparations contenant du silicium, adaptogènes et biostimulants (extraits de citronnelle, échinacée, éleuthérocoque, momie, miel), immunocorrecteurs, cocktails mésothérapeutiques (Dermaheal HL) ;

      (6) Phenibut est également prescrit, qui a des actions sédatives, psychostimulantes, antioxydantes et antiplaquettaires (empêche les éléments sanguins de se coller). Dans les cas particulièrement graves et résistants de la maladie, il est conseillé aux adultes de prendre des glucocorticoïdes par voie orale.

    • Diverses crèmes, pommades, lotions, teintures sont appliquées à l'extérieur. Ils comprennent l'héparine, qui réduit la thrombose des petits vaisseaux, le vérapamil, qui bloque les canaux calciques des cellules impliquées dans la régénération et la fonction des kératinocytes. Des médicaments irritants (irritants) sont également prescrits pour améliorer la microcirculation - bodyaga, huile de croton, teinture (10%) de poivron rouge, jus d'ail, d'oignon et de radis noir, solution à 20% de térébenthine dans de l'huile de ricin.

      Dans les formes sévères et persistantes, on prescrit aux personnes de plus de 14 ans des pommades à haute teneur en médicaments hormonaux (glucocorticoïdes) les plus actifs, ainsi que leur introduction dans les foyers de calvitie par mésothérapie et microneedling du cuir chevelu, électrophorèse. Les glucocorticoïdes ont des effets immunosuppresseurs prononcés (diminution de l'immunité locale), anti-inflammatoires et anti-oedémateux.

    • Réalisation de la procédure de mésothérapie avec un mésoscooter

    • Méthodes physiothérapeutiques - iono - et phonophorèse. thérapie par microcourants. cryomassage, courants de Darsonval. petites doses de rayonnement ultraviolet, thérapie au laser avec des faisceaux de faible intensité, applications de paraffine du cuir chevelu, thérapie à l'ozone. Afin de supprimer l'immunité locale, on utilise la thérapie PUVA, qui est une exposition aux rayons ultraviolets doux à ondes longues (UVA) en combinaison avec l'apport de psoralènes (P) par voie orale sous forme de comprimés, de gélules ou de lotions et crèmes topiques avant les UV irradiation.
    • Dans les cours sévères d'alopécie areata, l'effet ne peut se produire qu'à la suite d'un traitement complexe à long terme sélectionné individuellement. En son absence, une greffe de cheveux ou le port d'une perruque est recommandé.

      Traitement de l'alopécie totale chez la femme et l'enfant

      L'alopécie est appelée la maladie du nouveau millénaire, car le nombre de personnes qui en souffrent rajeunit et augmente rapidement. Écologie défavorable, dérèglements hormonaux, alimentation déséquilibrée, stress intense, tous ces facteurs font partie de la vie moderne et contribuent au développement de la chute des cheveux. Bien que certains chercheurs considèrent l'alopécie comme un mécanisme évolutif, nous n'avons pas besoin de cheveux pour survivre dans les conditions modernes (il existe des chapeaux pour se réchauffer) et ne remplissent qu'un rôle esthétique.

      Il existe de nombreuses variétés d'alopécie, passant facilement de l'une à l'autre. Par exemple, la pelade ou la pelade dans les cas avancés peut se transformer en un total. En règle générale, les foyers de calvitie non traités se confondent en foyers plus grands, couvrant progressivement toute la tête et se déplaçant vers le corps. Selon la taille de la zone de calvitie, on distingue l'alopécie sous-totale et totale. Ainsi, l'alopécie totale est l'une des formes sévères de la pelade. caractérisée par une perte complète de poils sur tout le corps.

      Signes d'alopécie totale

      Le signe le plus important peut être appelé une perte de cheveux très rapide sur la tête et le visage (sourcils, barbe, cils). Littéralement en deux ou trois mois, les cheveux tombent complètement, des changements dans la structure des ongles peuvent être observés. Une caractéristique de ce type d'alopécie est la lenteur de la croissance des boucles par rapport aux autres méthodes. Quelques années après le début du traitement, la croissance des sourcils et des cils, fins et incolores, reprend d'abord, puis seulement les cheveux sur la tête elle-même. Un pronostic défavorable est également possible - l'apparition de poils uniquement sur les sourcils et les cils, tandis que la tête reste pour toujours sans cheveux.

      Étant donné que dans le développement de la calvitie totale, il y a des défaillances du système immunitaire, des maladies concomitantes avec un mécanisme auto-immun (inflammation de la thyroïde, lésions ovariennes, dermatite atopique) sont possibles.

      Causes de l'alopécie totale

      Les statistiques indiquent que chaque millième habitant de la planète souffre de calvitie totale. Examinons les raisons de ces chiffres effroyables de cette maladie.

    • prédisposition héréditaire à la maladie;
    • Sous-développement congénital des follicules. Avec cette maladie, même au cours de la première année de la vie d'un enfant, les cheveux poussent très faiblement et tombent rapidement. Dans ce cas, ils disent que c'est l'alopécie totale chez les enfants ;
    • Perturbations du système hormonal causées par une pathologie de la glande thyroïde, des ovaires, de la grossesse, de la ménopause;
    • Maladies auto-immunes (sclérodermie, lupus érythémateux). Avec des troubles du système immunitaire, les cellules immunitaires attaquent les follicules pileux, les considérant comme des agents étrangers, provoquant l'autodestruction de ces derniers ;
    • Troubles neuropsychiatriques et expériences émotionnelles fortes qui provoquent une inhibition de la microcirculation autour des follicules pileux ;
    • Restriction des protéines et des oligo-éléments dans l'alimentation. Avec des régimes stricts ou des maladies du système gastro-intestinal, entraînant une défaillance de l'absorption des micronutriments bénéfiques, la nutrition de la tige pilaire est perturbée;
    • Rayonnement et effets toxiques sur le corps;
    • Maladies infectieuses graves (tuberculose, syphilis) ;
    • L'utilisation de médicaments anticancéreux.
    • alopécie totale chez la femme

      L'une des causes de la calvitie totale est la production excessive d'hormones sexuelles mâles dans le corps féminin. De tels problèmes surviennent avec les pathologies ovariennes, la ménopause et d'autres troubles hormonaux. En règle générale, l'androgénisation s'accompagne de l'apparition d'une voix rauque chez une femme, d'une moustache au-dessus des lèvres et d'une pilosité abondante sur tout le corps. Chaque femme, au fond, a peur de ce terrible diagnostic et s'affole à la vue des premiers foyers de calvitie, aggravant ainsi l'évolution déjà sévère de la maladie.

      Selon les statistiques, l'alopécie totale chez les femmes est guérie plusieurs fois plus souvent que chez les hommes. Une correction compétente des troubles hormonaux avec l'utilisation de contraceptifs oraux accélérera la restauration des cheveux.

      alopécie totale chez les enfants

      Avec une pathologie congénitale de la ponte des follicules pileux, leur sous-développement ou leur mauvais fonctionnement se produit. Dès six mois après la naissance, une croissance clairsemée des cheveux et un amincissement et une rupture supplémentaires des cheveux peuvent être observés. L'alopécie totale chez les enfants peut être acquise dans le processus d'allergisation générale de l'enfant (la dermatite atopique comme l'une des manifestations).

      Les trichologues ne sont généralement pas pressés de soigner la pelade chez les enfants, car les cas de repousse spontanée des cheveux ne sont pas rares. Si au cours de l'année la restauration des cheveux n'est pas observée, utilisez les méthodes valables chez l'adulte. Il existe une attitude particulière envers les médicaments hormonaux, ils sont rarement prescrits et à petites doses dans les cas avancés.

      Diagnostic d'alopécie totale

      Un trichologue expérimenté doit envoyer le patient pour un examen de laboratoire complet

    • Analyse du statut hormonal ;
    • Test sanguin général et biochimique;
    • Immunogramme (montre l'état des cellules immunitaires);
    • Trichogramme (montre la qualité et la densité des poils sur un centimètre carré de peau);
    • Biopsie cutanée (si nécessaire).
    • Selon les résultats des études de laboratoire et instrumentales, une consultation de médecins d'autres spécialités (endocrinologue, gynécologue, neurologue) est prescrite et un traitement individuel est sélectionné.

      Traitement de l'alopécie totale

      Le traitement de l'alopécie totale implique les méthodes suivantes :

      Impact sur le système immunitaire.

      Pour la correction immunitaire, les glucocorticostéroïdes, la cyclosporine A, les immunomodulateurs (Antralin) sont utilisés. Dans les cas graves, l'administration intraveineuse de prednisolone est utilisée.

      Impact sur le système nerveux.

      Pour un effet sédatif, des tranquillisants, des nootropiques, des antidépresseurs sont utilisés. Il est possible d'utiliser des calmants d'origine végétale (Novopassit, Persen).

      Impact sur le tractus gastro-intestinal.

      Le traitement des maladies du système gastro-intestinal aidera à établir la digestibilité des oligo-éléments et des fibres alimentaires. Il vous faudra aussi corriger l'alimentation avec l'introduction d'aliments protéinés riches en fer, zinc, sélénium, et la prise de compléments alimentaires.

      Impact sur les follicules eux-mêmes.

      Le minoxidil est considéré comme un médicament topique à l'efficacité prouvée et un stimulant de croissance, disponible sous forme de spray ou de mousse. Les onguents vasodilatateurs, les frottements irritants (teinture de piment, moutarde, jus d'oignon) sont utilisés en traitement d'appoint.

      Méthodes physiothérapeutiques.

      Le traitement complexe de la calvitie totale est bien complété par la mésothérapie. ionophorèse, darsonvalisation. thérapie par micro-courants, massage manuel et sous vide.

      Greffe de cheveux.

      Au cours de cette intervention chirurgicale, les follicules sont transplantés des régions occipitales et temporales vers les zones de calvitie.

      Pronostic thérapeutique de l'alopécie totale

      La calvitie totale ne peut être guérie que dans le bureau d'un trichologue. Aucun remède populaire et aucun produit cosmétique largement annoncé n'aidera .

      Ces remèdes ne peuvent que vous soulager de la chute de cheveux saisonnière et non de la chute de cheveux sévère. Le pronostic n'est pas très réconfortant, car le traitement ne garantit pas un résultat positif. Outre le fait que le traitement est très long et pénible pour le porte-monnaie, les patients, en raison d'une anxiété accrue face à leur état, ne font qu'aggraver l'évolution de la maladie. En fait, la chute complète des cheveux n'est qu'un défaut esthétique, elle n'affecte en rien l'état de santé.

      Avec un traitement infructueux de l'alopécie totale, la solution la plus radicale est possible - la greffe de cheveux. Malheureusement, cette méthode ne peut pas protéger les follicules pileux déjà transplantés des effets néfastes du système immunitaire ou du déséquilibre hormonal.

      Si vous ou vos proches avez une suspicion d'alopécie totale, ne remettez pas indéfiniment une visite chez le trichologue - contactez votre médecin dès aujourd'hui. N'oubliez pas qu'il existe de nombreux cas de guérison complète de la maladie et qu'avec un traitement précoce, les chances de restaurer les cheveux augmentent considérablement.

    L'alopécie est l'absence ou l'amincissement des poils sur la peau aux endroits de leur croissance habituelle (plus souvent sur le cuir chevelu).

    Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

    La fréquence

    50% des hommes à l'âge de 50 ans présentent des signes distincts de calvitie masculine. 37% des femmes ménopausées notent certains signes d'alopécie.

    Âge dominant

    la fréquence de l'alopécie androgénétique augmente proportionnellement à l'âge ; dermatomycose du cuir chevelu et traumatique

    alopécie

    Alopécie (calvitie, calvitie) - l'absence ou l'amincissement des cheveux (généralement sur la tête). L'alopécie peut être totale (absence totale de poils), diffuse (cheveux clairsemés) et focale (absence de poils dans des zones limitées).

    Selon l'origine et les caractéristiques cliniques, on distingue plusieurs types d'alopécie.
    .

    congénital

    En raison de défauts génétiques, elle se manifeste par un amincissement important ou une absence totale de cheveux, souvent en association avec d'autres dysplasies ectodermiques.

    Prévoir

    mal. symptomatique

    est une complication de maladies générales graves (infections aiguës, connectivites diffuses, endocrinopathie, syphilis, etc.). Elle est de nature focale, diffuse ou totale et résulte d'effets toxiques ou auto-immuns sur la papille pileuse.

    dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente. séborrhéique

    - une complication de la séborrhée, généralement diffuse.

    dépend du succès du traitement de la séborrhée. Prématuré

    observé sur la tête chez les hommes jeunes et d'âge moyen, est de nature focale diffuse avec la formation de plaques chauves et de plaques chauves. La valeur principale est la prédisposition héréditaire. Les cheveux ne sont pas restaurés. imbrication

    (alopécie circulaire) - perte de cheveux acquise sous la forme de foyers arrondis de différentes tailles.

    Alopécie : causes

    Étiologie

    Chute de cheveux mature : Après un accouchement suite à des changements physiologiques dans le corps d'une femme enceinte Médicaments (contraceptifs oraux, anticoagulants, rétinoïdes, b-bloquants, anticancéreux, interféron [IFN]) Stress (physique ou mental) Pathologie endocrinienne (hypo - ou hyperthyroïdie, hypopituitarisme) Facteurs alimentaires (malnutrition, carence en fer, zinc) Perte de croissance des cheveux : Mycose fongique Radiothérapie Médicaments (anticancéreux, allopurinol, bromocriptine) Intoxication (bismuth, arsenic, or, acide borique, thallium) Cicatrique .

    : Anomalies du développement et malformations congénitales Infections (lèpre, syphilis, infection herpétique, leishmaniose cutanée) Carcinome basocellulaire Naevus épidermiques Exposition à des facteurs physiques (acides et alcalis, températures extrêmes [brûlures, engelures], radiations) Pemphigus cicatriciel Lichen plan Sarcoïdose Androgène.

    inconnue.

    Pathogénèse

    troubles neuro-trophiques locaux, éventuellement à composante auto-immune.

    Les symptômes

    l'apparition soudaine sur la peau velue (généralement la tête, le visage) de plusieurs foyers arrondis de perte de cheveux complète sans autres changements. Les foyers peuvent se développer, fusionner et conduire à une calvitie totale. Une guérison spontanée est possible, mais les rechutes ne sont pas rares. Avec une forme totale, les cheveux ne sont souvent pas restaurés.

    Alopécie : Signes, Symptômes

    Image clinique

    Chute de cheveux Avec la teigne du cuir chevelu - démangeaisons, desquamation, inflammation Avec la teigne du cuir chevelu et alopécie traumatique - cheveux cassants Avec la pelade : apparition soudaine sur le cuir chevelu, visage de plusieurs foyers arrondis de perte de cheveux complète sans aucun autre changement ; les cheveux à la périphérie des foyers sont facilement arrachés; les foyers peuvent se développer, fusionner et conduire à une alopécie totale.

    Alopécie : diagnostic

    Recherche en laboratoire

    Étude de la fonction thyroïdienne Numération sanguine complète (pour détecter d'éventuels troubles du système immunitaire) Niveau de testostérone libre et de sulfate de dihydroépiandrostérone chez les femmes atteintes d'alopécie androgénétique Concentration plasmatique de ferritine Test de Von Wassermann pour exclure la syphilis Nombre de lymphocytes T et B ( parfois réduite chez les patients atteints d'alopécie areata).

    Etudes Spéciales

    Test d'arrachage des cheveux : Tirer doucement (sans effort) sur la tige du poil pour l'enlever ; positif (le poil s'enlève facilement) dans la pelade Examen microscopique de la tige pilaire Examen des foyers de desquamation avec de l'hydroxyde de potassium ; positif pour la teigne du cuir chevelu. L'utilisation de médicaments antifongiques peut conduire à des résultats faussement positifs L'examen des foyers de desquamation pour la présence de champignons La biopsie du cuir chevelu avec une microscopie conventionnelle et une étude d'immunofluorescence directe permettent de diagnostiquer la teigne du cuir chevelu, la pelade diffuse et l'alopécie cicatricielle LED, lichen plan et sarcoïdose.

    Alopécie : méthodes de traitement

    Traitement

    Tactiques de conduite

    Perte de cheveux matures. Chute de cheveux maximum 3 mois après l'effet causal (médicament, stress, facteurs alimentaires) ; une fois la cause éliminée, la croissance des cheveux est rapidement restaurée Perte de cheveux en croissance.

    La perte de cheveux commence quelques jours ou semaines après l'effet causal, la croissance des cheveux est rétablie après l'élimination de la cause.

    La seule méthode de traitement efficace est chirurgicale (transplantation d'un lambeau cutané ou excision de zones cicatricielles) Androgénique

    Après 12 mois d'application topique de minoxidil, 39% des patients ont noté une croissance des cheveux plus ou moins sévère. Méthode de traitement alternative - chirurgicale

    sédatifs, vitamines, phytine, alcool irritant, onguents corticostéroïdes. Dans les cas graves, photosensibilisants (ammifurine, beroksan) en association avec une irradiation ultraviolette, des corticostéroïdes oraux, une photochimiothérapie.

    Alopécie- absence ou amincissement des poils sur la peau aux endroits de leur croissance habituelle (plus souvent sur le cuir chevelu).

    Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

    • L63- Pelade
    • L64- Alopécie androgénétique
    • L65- Autres chutes de cheveux non cicatricielles
    • L66- Alopécie cicatricielle
    • Q84. 0 - alopécie congénitale

    La fréquence

    50% des hommes à l'âge de 50 ans présentent des signes distincts de calvitie masculine. 37% des femmes ménopausées notent certains signes d'alopécie.

    Âge dominant

    la fréquence de l'alopécie androgénétique augmente proportionnellement à l'âge ; dermatomycose du cuir chevelu et traumatique alopécie surviennent plus souvent chez les enfants.

    Alopécie : causes

    Étiologie

    Perte de cheveux mature : . Après l'accouchement à la suite de changements physiologiques dans le corps d'une femme enceinte. Médicaments (contraceptifs oraux, anticoagulants, rétinoïdes, b-bloquants, anticancéreux, interféron [IFN]). Stress (physique ou mental). Pathologie endocrinienne (hypo - ou hyperthyroïdie, hypopituitarisme). Facteurs alimentaires (malnutrition, carence en fer, zinc). Perte de cheveux en croissance : . Mycose fongique. Thérapie par rayons X. Médicaments (anticancéreux, allopurinol, bromocriptine). Intoxication (bismuth, arsenic, or, acide borique, thallium). cicatriciel alopécie: . Anomalies du développement et malformations congénitales. Infections (lèpre, syphilis, infection herpétique, leishmaniose cutanée). Carcinome basocellulaire. naevus épidermiques. Exposition à des facteurs physiques (acides et alcalis, températures extrêmes [brûlures, engelures], exposition aux radiations). Pemphigus cicatriciel. Lichen plan. Sarcoïdose. Androgène alopécie: . Hyperplasie du cortex surrénalien. Ovaires polykystiques. Hyperplasie des ovaires. Carcinoïde. hyperplasie de l'hypophyse. Médicaments (testostérone, danazol, ACTH, stéroïdes anabolisants, progestérone). imbrication alopécie. Les facteurs étiologiques sont inconnus, un caractère auto-immun est possible ; les formes héritées sont décrites. traumatique alopécie: . Trichotillomanie (envie irrépressible de s'arracher les cheveux). Dommages dus au tressage ou au nouage serré. Dermatomycose du cuir chevelu : . Champignons du genre Microsporum. Champignons du genre Trichophyton.

    Aspects génétiques

    Au moins 90 maladies et syndromes héréditaires sont connus pour être accompagnés d'alopécie. congénital alopécie avec kératose des paumes et des plantes (104100, Â) . Total congénital alopécie(*104130, Â) : associé à des naevus pigmentés géants, une parodontite, des convulsions, un retard mental. imbrication alopécie(104000, Â) . Famille alopécie(transformation anagène - télogène, foyers d'alopécie, 104110, Â) . Total alopécie(203655, 8p12, gène HR, r). Différents degrés d'hypotrichose, jusqu'à l'absence totale de cheveux, sont caractéristiques de la dysplasie ectodermique héréditaire (voir Dysplasie ectodermique).

    Facteurs de risque

    Perte de cheveux dans les antécédents familiaux. Stress physique ou mental. Grossesse. imbrication alopécie- Syndrome de Down, vitiligo, diabète.

    Les types

    Perte de cheveux mature (telî gen effluvium) - perte de cheveux diffuse, entraînant une diminution de la densité des cheveux, mais pas une calvitie complète. Perte de cheveux en croissance (anà gen effluvium) - perte de cheveux diffuse, y compris les cheveux en croissance, avec une calvitie complète possible. cicatriciel alopécie- la présence de zones lisses brillantes sur le cuir chevelu qui ne contiennent pas de follicules pileux. Androgène alopécie- perte de cheveux, se développant généralement chez les deux sexes ; peut-être en raison de l'effet sur les cellules des follicules pileux des hormones sexuelles mâles. imbrication alopécie(alopécie circulaire) - perte de cheveux acquise sous forme de foyers arrondis de différentes tailles dans certaines zones du cuir chevelu, des sourcils, de la barbe, non accompagnés de cicatrices. traumatique alopécie- la perte de cheveux dans certaines zones de la peau due à un traumatisme chronique, non accompagnée de cicatrices dans les premiers stades. Dermatomycose du cuir chevelu (tinea capitis) - la présence de foyers limités avec l'absence de cheveux sur le cuir chevelu, éventuellement associée à une réaction inflammatoire ; causée par une infection fongique.

    Alopécie : Signes, Symptômes

    Image clinique

    Chute de cheveux. Avec teigne du cuir chevelu - démangeaisons, desquamation, inflammation. Avec teigne du cuir chevelu et alopécie traumatique - cheveux cassants. Avec pelade : apparition brutale sur le cuir chevelu, face à plusieurs foyers arrondis de chute complète des cheveux sans autres modifications ; les cheveux à la périphérie des foyers sont facilement arrachés; les foyers peuvent se développer, fusionner et conduire à une alopécie totale.

    Alopécie : diagnostic

    Recherche en laboratoire

    Enquête sur les fonctions de la glande thyroïde. Formule sanguine complète (pour identifier d'éventuels troubles du système immunitaire). Niveaux de testostérone non liée et de sulfate de dihydroépiandrostérone chez les femmes atteintes d'alopécie androgénétique. Concentration plasmatique de ferritine. Réaction de Von Wassermann pour exclure la syphilis. Le nombre de lymphocytes T - et B - (parfois réduit chez les patients atteints d'alopécie areata).

    Etudes Spéciales

    Test d'arrachage des cheveux : Tirer doucement (sans effort) sur la tige du poil pour l'enlever ; positif (les poils s'enlèvent facilement) avec pelade. Examen microscopique de la tige pilaire. Examen des foyers de desquamation avec de l'hydroxyde de potassium; positif pour la teigne du cuir chevelu. L'utilisation de médicaments antifongiques peut entraîner des résultats faussement positifs. Examen des foyers de desquamation pour la présence de champignons. La biopsie du cuir chevelu avec microscopie conventionnelle et examen par immunofluorescence directe permet de diagnostiquer la teigne du cuir chevelu, la pelade diffuse et l'alopécie cicatricielle qui se sont développées dans le contexte du LED, du lichen plan et de la sarcoïdose.

    Alopécie : méthodes de traitement

    Traitement

    Tactiques de conduite

    Perte de cheveux matures. Chute de cheveux maximum 3 mois après l'effet causal (médicament, stress, facteurs alimentaires) ; une fois la cause éliminée, la croissance des cheveux est rapidement restaurée. Perte de cheveux en croissance. La perte de cheveux commence quelques jours ou quelques semaines après l'effet causal, la croissance des cheveux est restaurée une fois la cause éliminée. cicatriciel alopécie. La seule méthode de traitement efficace est chirurgicale (greffe de lambeau cutané ou excision des zones cicatricielles). Androgène alopécie. Après 12 mois d'application topique de minoxidil, 39% des patients ont noté une croissance des cheveux plus ou moins sévère. Une autre méthode de traitement est la chirurgie. imbrication alopécie. Habituellement, la maladie disparaît d'elle-même en 3 ans sans traitement, mais des rechutes surviennent souvent. traumatique alopécie. La guérison ne peut venir qu'après l'arrêt de l'arrachage des cheveux. L'intervention d'un psychologue ou d'un psychiatre peut être nécessaire. Un traitement réussi comprend la pharmacothérapie, la modification du comportement et l'hypnose. Dermatomycose du cuir chevelu: le traitement est effectué pendant 6 à 8 semaines. Le lavage soigneux des mains et le lavage des chapeaux et des serviettes sont obligatoires.

    Thérapie médicamenteuse

    Comprimés de finastéride. De bons résultats ont été obtenus avec diverses formes d'alopécie. Avec alopécie androgénétique - minoxidil (2% r - r) pour application topique. Avec pelade. Sédatifs, vitamines, frottements irritants à l'alcool. Préparations HA pour usage local. Dans les cas graves - médicaments photosensibilisants (beroxan) localement en association avec une irradiation ultraviolette (UVI), HA par voie orale. Avec teigne du cuir chevelu - griséofulvine (adultes 250-375 mg / jour, enfants 5, 5-7, 3 mg / kg / jour) ou kétoconazole 200 mg 1 r / jour pendant 6-8 semaines.

    Opération

    Greffe de peau.

    Parcours et prévisions

    Perte de cheveux matures et en croissance : la calvitie permanente se développe rarement. cicatriciel alopécie: les follicules pileux sont constamment endommagés. Androgène alopécie: le pronostic et l'évolution dépendent du traitement. imbrication alopécie: la guérison spontanée est possible, mais les rechutes ne sont pas rares, avec une forme totale, les cheveux ne guérissent généralement pas. traumatique alopécie: le pronostic et l'évolution dépendent du succès de la correction du comportement du patient. Teigne du cuir chevelu : disparaît généralement complètement.

    Synonymes

    Atrichie. Atrichose. Calvitie. Calvitie

    CIM-10. L63 Femelle alopécie. L64 androgène alopécie. L65 Autres chutes de cheveux non cicatricielles. L66 Cicatrices alopécie. Q84. 0 Alopécie congénitale

    L'alopécie areata (AA) est une maladie inflammatoire auto-immune chronique spécifique d'un organe avec une prédisposition génétique, caractérisée par des lésions des follicules pileux et parfois des plaques de l'ongle (chez 7 à 66 % des patients), une perte de cheveux non cicatricielle persistante ou temporaire.

    Étiologie et épidémiologie

    La base du développement de la maladie est supposée être un mécanisme auto-immun local de dommages au follicule pileux, ce qui conduit à une violation de la tolérance immunitaire des cellules qui forment le follicule et à la fin de la réception spécifique de sa papille pileuse.

    L'incidence et la prévalence de l'HA dépendent des différences géographiques et ethniques, ainsi que du profil immunogénétique des patients. La maladie touche les deux sexes.

    La prédisposition à l'AG est génétique. 10 à 20 % des patients ont des antécédents familiaux de la maladie, et l'incidence réelle de la maladie est probablement encore plus élevée, car les cas bénins peuvent passer inaperçus. La prédisposition génétique est de nature polygénique. GA a été associé à certains allèles HLA de classe II, en particulier avec DQB1*03 et DRB1*1104. Les allèles HLA DQB1*0301(HLA-DQ7) et DRB1*1104 (HLA-DR11) peuvent être associés à l'alopécie totale et universelle.

    Les facteurs déclencheurs de la maladie peuvent être le stress, la vaccination, les maladies virales, les maladies infectieuses, la prise de médicaments antibactériens, l'anesthésie, etc.

    Conditions associées à GA.

    Les maladies thyroïdiennes auto-immunes sont observées chez 8 à 28 % des patients, alors que la présence d'anticorps thyroïdiens dans le sang n'a aucune corrélation clinique avec la sévérité de l'AG. Le vitiligo est observé chez 3 à 8 % des patients atteints d'AG. L'atopie par rapport à la population générale est enregistrée chez les patients atteints d'AG 2 fois plus souvent.

    Les proches des patients atteints d'AG ont un risque accru de développer un diabète de type 1 ; au contraire, le taux d'incidence chez les patients eux-mêmes par rapport à la population générale peut être plus faible. Les patients atteints d'AG ont un taux élevé de maladies mentales, en particulier de troubles anxieux et dépressifs.


    L'incidence de l'AG est de 0,7 à 3,8 % des patients demandant l'aide d'un dermatologue. Risque d'occurrence
    maladie au cours de la vie est de 1,7 %. GA se produit également chez les hommes et les femmes. Le premier foyer d'alopécie apparaît chez 20% des patients dans l'enfance, chez 60% des patients de moins de 20 ans, chez 20% des patients de plus de 40 ans.

    Classification

    • L63.0 Alopécie totale
    • L63.1 Alopécie universelle
    • L63.2 Calvitie de nidification (forme de ruban)
    • L63.8 Autre pelade

    Symptômes de la pelade

    Selon le volume et le type de calvitie, on distingue les formes cliniques suivantes d'AG :

    • locale (limitée);
    • total;
    • total;
    • universel.

    Les autres formes d'AG sont :

    • localisation multifocale (réseau) des zones d'alopécie;
    • ophiase;
    • ophiase inverse (sisapho);
    • forme diffuse.

    Avec une forme locale (limitée) d'HA, un ou plusieurs foyers d'alopécie arrondis clairement définis sont déterminés sur le cuir chevelu.



    Dans la forme subtotale de HA, plus de 40 % des cheveux sont absents du cuir chevelu.

    Avec l'ophiasis, les foyers d'alopécie ont la forme d'un ruban, couvrent toute la zone marginale de la croissance des cheveux dans les régions occipitale et temporale.

    Avec l'ophiasis inverse (sisapho), les foyers d'alopécie en forme de ruban se sont propagés aux régions fronto-pariétales et temporales.

    La forme diffuse de l'HA se caractérise par un amincissement diffus partiel ou complet des cheveux sur le cuir chevelu.

    Dans la forme totale de HA, il y a une perte complète des cheveux terminaux sur la peau du cuir chevelu.


    Avec la forme universelle de GA, les cheveux sont absents sur la peau du cuir chevelu, dans la zone de croissance des sourcils et des cils, et sur la peau du corps.

    Étapes du processus pathologique

    Stade actif (progradient, progressif).

    Les symptômes subjectifs sont généralement absents, certains patients peuvent se plaindre de démangeaisons, de brûlures ou de douleurs dans la zone touchée. Les lésions typiques sont des zones rondes ou ovales d'alopécie non cicatricielle avec une couleur de peau inchangée. Foyers rarement observés de couleur rouge ou pêche modérée. Les cheveux en forme de point d'exclamation rétrécis proximalement et larges distalement sont une caractéristique souvent observée dans la zone touchée ou autour de sa périphérie. Dans la phase active de la maladie aux frontières des lésions, le test de tension capillaire peut être positif - la zone des "cheveux lâches". La limite de la zone ne dépasse pas 0,5-1 cm.

    L'AG peut se propager à presque toutes les zones du cuir chevelu, mais chez environ 90 % des patients, le cuir chevelu est affecté. Au stade initial, la maladie n'affecte pas les cheveux gris.

    stade stationnaire.

    Autour du foyer d'alopécie, la zone des "cheveux lâches" n'est pas définie, la peau du foyer est inchangée.

    étape de régression.

    Dans le foyer de l'alopécie, il y a une croissance des cheveux vellus - vellus dépigmentés, ainsi qu'une croissance partielle des cheveux pigmentés terminaux. Lorsque les cheveux repoussent, les cheveux d'origine sont généralement hypopigmentés, mais avec le temps, la couleur revient généralement.

    Chez les patients atteints d'HA, des modifications dystrophiques spécifiques des ongles peuvent être observées : ulcération ponctuée des ongles, trachyonychie, lignes de Bo, onychorrhexie, amincissement ou épaississement des ongles, onychomadèse, koïlonychie, leuconychie ponctuée ou transversale, lunules à points rouges.


    Jusqu'à 50 % des patients, même sans traitement, guérissent en un an (rémission spontanée). Dans le même temps, 85% des patients ont plus d'un épisode de la maladie. Avec la manifestation de l'HA avant la puberté, la probabilité de développer une alopécie totale est de 50 %. Avec l'alopécie totale / universelle, la probabilité de guérison complète est inférieure à 10 %.

    Le pronostic est aggravé par l'âge précoce d'apparition de la maladie, sa durée, les antécédents familiaux, la présence concomitante d'atopie et d'autres maladies auto-immunes.

    Diagnostic de la pelade

    Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique de la maladie:

    • la présence sur la peau de foyers d'alopécie aux limites nettes;
    • la présence de mèches de cheveux dans le foyer sous la forme d'un point d'exclamation et d'une «zone de cheveux lâches» en bordure du foyer (stade actif);
    • détection lors de l'examen microscopique des extrémités proximales dystrophiques épilées du foyer des cheveux sous la forme d'une "corde cassée" ;
    • la présence dans le foyer de croissance de cheveux légers et pelucheux (au stade de la régression); parfois sur un bord du foyer il y a des fragments de cheveux en forme de point d'exclamation, et sur le côté opposé il y a une croissance de vellus ;
    • détection de signes d'onychodystrophie lors de l'examen des ongles: indentations en forme de dé à coudre, stries longitudinales, modifications du bord libre sous forme de motifs ondulés;
    • détection lors de la trichoscopie (dermatoscopie du cuir chevelu) de "points jaunes", cheveux cadavériques, cheveux en forme de point d'exclamation.



    En cas de diagnostic douteux, ainsi qu'avant de prescrire un traitement, il est recommandé d'effectuer des tests de laboratoire :

    • examen microscopique de la peau et des cheveux pour la présence de champignons pathogènes;
    • examen microscopique des cheveux épilés de la zone marginale du foyer (détection des pointes de cheveux dystrophiques - signe pathognomonique de l'AG);
    • examen histologique d'un fragment de la peau du cuir chevelu. Histologiquement, l'AG se caractérise par un infiltrat inflammatoire constitué principalement de lymphocytes T dans et autour des bulbes des follicules pileux anagènes. Cependant, les signes histopathologiques de l'AG dépendent du stade de la maladie : en cas d'évolution chronique de la maladie, les signes classiques peuvent être absents ;
    • test sanguin clinique;
    • études sérologiques pour exclure le lupus érythémateux et la syphilis ;
    • déterminer le niveau de cortisol dans le sang (lors de la planification d'un traitement avec des glucocorticoïdes à action systémique - avant le traitement et 4 semaines après son achèvement);
    • test sanguin biochimique: ALT, AST, protéines totales, bilirubine, cholestérol, sucre dans le sang, phosphatase alcaline (si une alopécie toxique est suspectée, et également avant de prescrire une photochimiothérapie utilisant des photosensibilisants à l'intérieur);
    • radiographie d'enquête du crâne (pour exclure les formations volumétriques dans la zone de la selle turque);
    • un test sanguin pour les hormones thyroïdiennes (T3 libre, T4 libre, TSH, AT à TPO, AT à TG) pour exclure une pathologie thyroïdienne et la prolactine pour exclure une prolactinémie.


    Selon les indications, des consultations d'autres spécialistes sont désignées: un neurologue, un endocrinologue, un psychothérapeute.

    Diagnostic différentiel

    Le diagnostic différentiel est réalisé avec la trichotillomanie, l'alopécie toxique diffuse, la trichophytose du cuir chevelu, l'alopécie cicatricielle.

    Avec la trichotillomanie, les foyers d'alopécie sont de forme irrégulière, généralement situés dans les tempes, la couronne, les sourcils, les cils. Dans la partie centrale du foyer, la croissance des poils terminaux est souvent observée. Dans la mise au point, les cheveux peuvent être cassés à différentes longueurs. L'examen microscopique détermine les racines des cheveux au stade anagène ou télogène, il n'y a pas de poils dystrophiques.

    L'alopécie toxique diffuse est généralement associée à des états toxiques aigus : intoxication aux sels de métaux lourds, chimiothérapie, prise de cytostatiques, élévation prolongée de la température jusqu'à 39°C et plus.

    Avec la trichophytose du cuir chevelu, lors de l'examen, une crête inflammatoire est découverte le long de la périphérie du foyer et la présence de "moignons" - cheveux cassés à un niveau de 2-3 mm de la surface de la peau. La maladie peut s'accompagner d'une inflammation et d'une desquamation, qui, en règle générale, n'est pas observée dans l'AG. L'examen microscopique des fragments de cheveux pour les champignons révèle des drusen fongiques à l'intérieur ou à l'extérieur de la tige du cheveu.

    Avec l'alopécie cicatricielle, la peau de la lésion est brillante, l'appareil folliculaire n'est pas exprimé. Les manifestations cliniques de l'alopécie cicatricielle entraînent parfois des difficultés de diagnostic, auquel cas un examen histologique est recommandé.

    Chez les enfants présentant une seule zone congénitale d'alopécie dans la zone temporale, un diagnostic différentiel avec l'alopécie triangulaire temporale doit être effectué.

    Dans de rares cas d'AG avec atteinte de la racine des cheveux frontale et de la zone temporale, une alopécie fibreuse frontale doit être exclue - perte de cheveux cicatricielle, affectant principalement les femmes en période post-ménopausique. La maladie peut s'accompagner d'un érythème périfolliculaire et d'une desquamation, qui ne sont pas observés dans l'AG.

    Traitement de la pelade

    Régimes de traitement

    Thérapie médicale

    Thérapie systémique dans les formes sévères d'AG.

    Préparations de glucocorticostéroïdes.

    • prednisolone
    • méthylprednisolone

    Antimétabolites

    • méthotrexate

    Immunosuppresseurs.

    • ciclosporine

    Thérapie systémique pour l'AG local (limité) :

    • sulfate de zinc

    Thérapie externe dans les formes sévères d'AG.

    • minoxidil, solution 5%
    • propionate de clobétasol, pommade 0,05 %



    Traitement externe de l'AG local (limité) : - Administration intralésionnelle de glucocorticostéroïdes.

    • Acétonide de triamcinolone
    • dipropionate de bétaméthasone (2 mg)
    • Minoxidil
    • minoxidil, solution 2%
    • minoxidil, solution 5%

    Glucocorticostéroïdes topiques :

    • crème d'acétonide de fluocinolone 0,25 %
    • valérate de bétaméthasone, mousse 0,1%, crème
    • dipropionate de bétaméthasone, lotion 0,05 %, crème
    • crème de propionate de clobétasol 0,05%
    • butyrate d'hydrocortisone, crème 0,1%, émulsion
    • crème de furoate de mométasone lotion 0,1%
    • acéponate de méthylprednisolone, crème 0,1 %, émulsion

    Les analogues de la prostaglandine F2a sont utilisés dans la formation de l'alopécie dans le domaine de la croissance des cils (C).

    • latanoprost, solution 0,03%
    • bimatoprost, solution 0,03%

    Thérapie non médicamenteuse

    En GA locale - photothérapie à bande étroite utilisant un laser excimer avec une longue longueur d'onde de 308 nm

    Dans les formes sévères d'AG - PUVAthérapie (C). Le psoralène et ses dérivés sont utilisés à la dose de 0,5 mg par kg de poids corporel


    Indications d'hospitalisation

    Aucun.

    Exigences relatives aux résultats du traitement

    • Résurgence de la croissance des cheveux dans les foyers d'alopécie.

    Tactiques en l'absence d'effets du traitement

    Les patients présentant une absence prolongée de sourcils peuvent se voir proposer une dermatographie ou un tatouage médical. Les prothèses capillaires, perruques, postiches et autres extensions sont recommandées pour les patients souffrant d'hypertension pendant la durée du traitement ou en l'absence d'effet du traitement.

    La prévention

    • Il n'y a pas de méthodes de prévention.

    Si vous avez des questions sur cette maladie, contactez le dermatovénéréologue Adayev Kh.M:

    Whatsapp 8 989 933 87 34

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