Traitement de l'estomac et 12 intestins. Ulcère duodénal (ulcère duodénal): types, causes, symptômes et traitement. Ulcère peptique chez les personnes âgées

L'ulcère gastroduodénal (PUD) est une maladie chronique récurrente, qui est basée sur une inflammation de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum et la formation d'ulcères, dans la plupart des cas causés par Helicobacter pylori pylorique. L'ulcère gastroduodénal touche principalement les hommes jeunes (25-40 ans), les femmes sont moins souvent malades. Le ratio homme/femme est de 4: 1.

Classification des armes nucléaires :

Par localisation :

· Ulcère de l'estomac.

· Ulcère du 12ème intestin.

Par la phase du flux :

· Exacerbations.

· Rémission incomplète (exacerbation de la décoloration).

· Rémission.

Par parcours morphologique :

· Ulcère aigu.

· Ulcère actif.

· Ulcère cicatricielle.

· Ulcère chronique.

· Déformation postulcéreuse (cicatrice).

· Duodénite.

· Reflux duodénogastrique.

Avec le flux :

· Latent.

· Léger.

· Modéré.

· Lourd.

Par complication :

· Saignement.

· Perforation (perforation).

· Pénétration (vers d'autres organes).

Sténose du pylore (rétrécissement).

· Malignité (transformation maligne).

· Hépatite réactive.

· Pancréatite réactive (inflammation du pancréas).

Étiologie : Les causes de YaB n'ont pas encore été complètement clarifiées. Un certain nombre de facteurs sont pris en compte qui contribuent au développement de la maladie :

Stress psycho-émotionnel;

Blessure au crâne fermé ;

Troubles de l'alimentation;

Boire de l'alcool et fumer;

L'action des médicaments (salicylates);

Infection de l'estomac à Helicobacter pylori et candida;

Violation chronique de la perméabilité duodénale.

Les facteurs contributifs sont :

Présence du groupe sanguin I.

Déficit congénital en alpha-trypsine et hyperproduction d'acide chlorhydrique.

Pathogénèse: dans le processus de développement de la maladie, plusieurs niveaux pathogéniques sont distingués.

Niveau 1 - sous l'influence de facteurs étiologiques, il se produit une désintégration (violation) des processus d'excitation et d'inhibition dans le cortex cérébral.

Niveau 2 - un dysfonctionnement de l'hypothalamus se produit.

Niveau 3 - dysfonctionnement du système nerveux autonome en cas d'augmentation du tonus du système nerveux parasympathique - augmentation du péristaltisme de l'estomac, augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique, développement d'un processus dystrophique dans l'intestin 12, sécrétion d'enzymes dans il diminue et les conditions de développement se présentent ulcères du 12ème intestin ... Avec un déséquilibre du tonus du système nerveux sympathique, le tonus de l'estomac diminue, l'évacuation ralentit, la production d'acide chlorhydrique, la gastrine augmente, tandis que le contenu du 12ème intestin est jeté dans l'estomac et les conditions sont créées pour le développement ulcères d'estomac .

Niveau 4 - un dysfonctionnement du système endocrinien se produit, qui se manifeste par une augmentation de l'activité des hormones qui suppriment ou inhibent la sécrétion gastrique.

5 niveau - en raison de la prépondérance des facteurs d'agression sur les facteurs de protection, ils développent ulcères de l'estomac et du côlon 12 .

Anatomie pathologique :

L'ulcère peut être un ou plusieurs. Distinguer les ulcères simples et calleux.

Ulcère simple - a un épaississement des coupures et des cicatrices, un changement inflammatoire autour.

Ulcère calleux - a des bords doux sans changements cicatriciaux prononcés.

Ulcère - le plus souvent, il a une forme arrondie, ses dimensions peuvent être différentes, dans l'estomac, il est généralement de 0,5 à 2 cm, dans l'intestin 12 - de quelques millimètres à 1 cm. Un ulcère du 12e intestin survient 7 fois plus souvent qu'un ulcère de l'estomac. Un ulcère diffère de l'érosion en ce que non seulement les couches muqueuses et sous-muqueuses sont affectées, mais aussi les couches plus profondes de la paroi de l'estomac. Elle peut pénétrer dans les organes voisins, puis cela s'appelle - pénétration... Si l'ulcère s'ouvre directement dans la cavité abdominale, on l'appelle - perforé ou perforé. Le fond de l'ulcère est constitué de tissu nécrotique ou de granulation, pendant la période de cicatrisation, sa surface est recouverte d'un tissu constitué de tissus nécrotiques, de leucocytes et d'érythrocytes. Lorsque l'ulcère est cicatrisé, une cicatrice se forme. Avec les ulcères multiples, les cicatrices déforment l'estomac et le côlon 12, ce qui conduit au développement d'une sténose (rétrécissement) du pylore. Si un gros vaisseau sanguin est situé au bas de l'ulcère, des dommages à sa paroi entraînent un saignement.

Clinique: Le principal symptôme la douleur - localisée dans la région épigastrique ou pyloroduodénale. La douleur est caractérisée par la périodicité, elle est associée à la prise alimentaire, elle peut survenir 30 minutes à 1 heure après avoir mangé ( premières douleurs) ou 2-3 heures après avoir mangé ( douleurs tardives), il peut y avoir des douleurs nocturnes intenses qui disparaissent après avoir mangé. Les aliments abondants, grossiers et salés provoquent des douleurs particulièrement intenses, et les aliments liquides et pâteux sont facilement tolérés. Les douleurs sont clairement localisées. Pendant la période d'exacerbation de la maladie, la douleur est prononcée, les patients prennent une position confortable (les jambes sont amenées à l'estomac). Le premier symptôme d'un ulcère gastroduodénal est brûlures d'estomac - son mécanisme est associé au rejet du contenu gastrique dans l'œsophage en raison de la faiblesse du sphincter cardiaque. Éructations, nausées, vomissements - associée à des syndromes douloureux de sténose pylorique croissante. Constipation en raison des spasmes du gros intestin et de l'alimentation (pauvre en fibres), l'appétit est généralement préservé. Troubles du SNA - cyanose des extrémités et humidité des paumes, transpiration accrue, la langue est enduite d'une floraison blanchâtre à la racine, distension abdominale, une sensibilité est notée à la palpation, selon la localisation.

Le cours de la maladie: Sous forme légère : rechutes 1-3 ans. Avec sévérité modérée : rechutes 2 fois par an, peut être compliquée. Dans les cas graves : rechutes plus de 2 fois par an, complications fréquentes.

Complications:

· Saignement - se produit à la suite d'une violation de l'intégrité des vaisseaux au fond de l'ulcère. Les symptômes dépendent de la quantité de sang perdu. Avec saignements massifs, signes d'insuffisance vasculaire (pâleur de la peau, vertiges, évanouissements, diminution de la tension artérielle, tachycardie, vomissements sous forme de marc de café, le méléna est un symptôme tardif de saignement).

· Perforation de l'ulcère - peut-être dans la cavité abdominale libre, il peut être recouvert ou derrière le tissu abdominal. Il se développe généralement de manière aiguë et se caractérise par deux symptômes principaux : une douleur aiguë en « poignard » et une tension en « planche » des muscles de la paroi abdominale antérieure, suivies du développement d'autres symptômes de péritonite. Un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg (avec pression et relâchement brusque, une douleur aiguë). Les flatulences augmentent progressivement, la rétention des selles, les gaz ne partent pas. Les traits du visage sont accentués, la langue est sèche, enduite d'une floraison blanche. Les patients sont allongés sur le côté, immobiles, les jambes ramenées à l'abdomen. Un symptôme caractéristique est la disparition de la "matité cuite" lors de la percussion, due à l'écoulement de gaz dans la cavité abdominale sous le diaphragme et à une augmentation de la température corporelle.

· Pénétration - le plus souvent, les ulcères du 12ème intestin pénètrent dans l'épiploon, le pancréas, le foie, le gros intestin, le mésentère. Clinique: l'image de l'ulcère gastroduodénal change, les douleurs deviennent persistantes, constantes, des signes d'implication dans le processus pathologique du pancréas, du foie et des voies biliaires (ictère, douleur de ceinture, etc.) sont ajoutés.

· Sténose du portier - est le résultat de la cicatrisation de l'ulcère, qui se situe dans la partie pylorique de l'estomac à la suite d'une sténose, il existe un obstacle au passage des aliments de l'estomac dans l'intestin 12-p. Clinique: une sensation d'expansion dans la région épigastrique, des vomissements contenant des débris alimentaires consommés la veille, une perte de poids, des éructations avec une odeur d'œuf pourri. A l'examen, un péristaltisme est visible dans la région épigastrique. À la palpation de l'abdomen - ballonnements. L'examen radiographique révèle un ralentissement de l'évacuation d'un produit de contraste de l'estomac et une expansion de l'estomac.

· Ulcère malin - les douleurs deviennent permanentes, elles ne sont pas associées à la prise alimentaire. Le patient perd l'appétit, perd du poids, les vomissements deviennent plus fréquents, la température corporelle augmente jusqu'à subfébrile. Diagnostique: FGDS (biopsie), signes de dégénérescence cellulaire.

FGDS (fibrogastroduodénoscopie) - il y a un défaut ulcéreux de la localisation correspondante. Au cours du processus de cicatrisation sur le site de l'ulcère, un épithélium en régénération est déterminé; à l'avenir, une grande cicatrice se forme.

Fluoroscopie de l'estomac - le symptôme de "niche" est déterminé - c'est une ombre supplémentaire à l'ombre de l'estomac.

Recherche en laboratoire- UAC, OAM, fèces pour sang occulte.

Recherche instrumentale -Échographie (examen échographique) des organes abdominaux (pancréas, foie, vésicule biliaire).

Traitement: il y a 2 sortes.

1. Un traitement conservateur - avec un ulcère gastroduodénal non compliqué. À l'hôpital, si un ulcère gastroduodénal est détecté et qu'une exacerbation se produit dans les 7 à 10 jours. En outre - traitement ambulatoire. Mode avec activité physique limitée. Régime n°1a la première semaine, suivi du régime n°1. Aliments fractionnés avec sel limité, épices.

Traitement médical:

Antiacides (faible acidité) almagel, phosphalugel, de-nol, vikaline;

Cholinomimétiques (médicaments qui empêchent le flux d'influx nerveux des centres nerveux vers l'estomac) - atropine, platifiline, métacine.

Médicaments qui suppriment la sécrétion d'acide chlorhydrique (cinitidine); favorise l'épithélialisation des ulcères (gastrocypine);

Médicaments qui normalisent la motilité gastrique (cerucal, papaverine, no-spa).

Traitement de physiothérapie : traitement à la paraffine, électrophorèse, etc.

Le médicament qui guérit les ulcères est le solcoseryl.

2. Traitement chirurgical - en cas de complications (saignement, perforation, pénétration, malignité).

En cas de complications, des mesures particulières sont prises :

1. En cas de saignement - il est interdit de prendre de la nourriture, de l'eau et des médicaments à l'intérieur. Un sac de glace est appliqué sur l'estomac, une solution à 10% de chlorure de calcium 10 ml ou une solution à 1% de vicasol 1 ml est injectée par voie intraveineuse; livré au service de chirurgie

2. En cas de perforation, le soulagement de la douleur n'est effectué qu'après l'examen du chirurgien. Pour la perforation avec diminution de la pression artérielle - cordiamine 2 ml ou mezaton 1% -1 ml. Hospitalisation au service de chirurgie.

3. En cas de pénétration, hospitalisation au service de chirurgie.

4. En cas de malignité - consultation d'oncologue.

Après une période d'exacerbation, un traitement en sanatorium-station avec l'utilisation d'eaux minérales légèrement alcalines, une fangothérapie et un régime sont indiqués.

La prévention: primaire et secondaire.

Primaire - nutrition rationnelle dès l'enfance, organisation du travail et du repos, lutte contre le tabagisme et l'alcoolisme, création d'un climat psychologique favorable dans la famille, au travail, éducation physique, diagnostic précoce, traitement de l'état pré-ulcéreux ( gastrite chronique).

Secondaire - prévention de l'exacerbation de la maladie. Deux types de thérapie : 1) Thérapie continue (de soutien). Pendant plusieurs mois ou années avec un médicament antisécrétoire (ranitidine, famotidine, quamatel). 2) Thérapie à la demande - lorsque les symptômes apparaissent caractéristiques d'une exacerbation de l'ulcère gastroduodénal. L'observation du dispensaire est réalisée dans les 5 ans, après la prochaine exacerbation. L'observation "D" comprend un traitement préventif au printemps et en automne. Examen complet.

CHOLÉCYSTITE CHRONIQUE

Il s'agit d'une inflammation chronique de la vésicule biliaire, associée à des troubles moteurs et toniques (dyskinésies) des voies biliaires et à des modifications des propriétés physico-chimiques et de la composition biochimique de la bile (dyscholie). La durée de la maladie est supérieure à 6 mois, les femmes tombent malades 3 à 4 fois plus souvent que les hommes.

Étiologie :

1. Infection bactérienne - la source de l'infection peut être des maladies du nasopharynx, de la cavité buccale, du système reproducteur, des maladies infectieuses de l'intestin. L'infection pénètre dans la vésicule biliaire par les voies hématogène et lymphogène. Agents pathogènes - Escherichia coli, entérocoques, streptocoques, staphylocoques.

3. Reflux duodénal (fonte inversée).

4. Allergies - les allergènes alimentaires et bactériens peuvent provoquer le développement d'une cholécystite chronique.

5. Maladie inflammatoire chronique du système digestif - hépatite chronique, cirrhose du foie, entérocolite, pancréatite sont souvent compliquées par une cholécystite chronique.

6. Cholécystite aiguë.

Facteurs prédisposants: stagnation de la bile, obésité, grossesse, diabète sucré, stress psycho-émotionnel, troubles de l'alimentation, abus ou teneur insuffisante en fibres végétales (légumes et fruits) dans les aliments. Anomalies congénitales des voies biliaires, dysbiose intestinale.

Pathogénèse: Il est important que l'infection pénètre dans la paroi de la vésicule biliaire, ce qui entraînera une inflammation et le développement d'une cholécystite chronique, contribue au développement de la dyskinésie biliaire et à la stagnation de la bile.

Classification:

2. Par facteurs cliniques - divisé par:

1. Chr. cholécystite non calculeuse (non calculeuse).

2. Chr. cholécystite calculatrice.

3. Par type de dyskinésie - hyperkinétique (augmentation de la fonction motrice), hypokinétique (diminution de la motilité).

4. Par la phase de la maladie - phase d'exacerbation, phase de décoloration de l'inflammation, phase de rémission.

5. Complications - pancréatite réactive, hépatite réactive, chr. duodénite.

Clinique:

1. La douleur - c'est le trait le plus constant et le plus caractéristique. La douleur est localisée dans l'hypochondre droit, associée à la consommation d'aliments gras et frits abondants, ainsi que d'aliments épicés, chauds ou froids ou d'alcool. La douleur peut survenir après un effort physique ou un stress psycho-émotionnel. La cholécystite chronique s'accompagne d'une dyskinésie biliaire. Avec la dyskinésie des voies biliaires, la douleur est constante, de nature douloureuse. Avec le type hyperkinétique, la douleur est paroxystique.

2. Syndrome dyspeptique - nausées, vomissements, éructations, amertume dans la bouche, diarrhée, constipation.

3. Température augmentée - avec exacerbations de cholécystite chronique.

4. Troubles psycho-émotionnels - faiblesse, fatigue, irritabilité.

5. Peau - parfois subictérité de la sclérotique, la peau (couleur légèrement perceptible) est révélée.

6. Palpation de l'abdomen - une douleur locale à la pointe de la vésicule biliaire est déterminée.

Pointe de Kera - le lieu d'intersection du muscle droit de l'abdomen et de la côte inférieure droite.

Symptôme d'Ortner - en tapotant le bord de la paume le long de l'arc costal droit, une douleur apparaît.

Le point de Mussi-Georgievsky est la sensibilité à la palpation entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien à droite (phrenicus est un symptôme).

Diagnostique: Intubation duodénale- dans la 2ème portion il y a un grand nombre de leucocytes, cette portion est trouble avec du mucus.

Échographie de la vésicule biliaire- retrouver un épaississement et un compactage de la paroi de la vésicule biliaire, signes de dyskinésie.

UAC- leucocytose modérée, augmentation de la VS.

Traitement: Hospitalisation lors d'une exacerbation. En période d'exacerbation, le repos au lit est prescrit pendant 7 à 10 jours, un régime rapide le 1 à 2 jours. Au fur et à mesure que l'exacerbation s'atténue - régime n ° 5, soulagement du syndrome de la douleur, injection d'une solution d'atropine, de no-shpa, d'analgine.

Avec cholécystite calculatrice - avec douleur intense, analgésiques narcotiques (promedol).

Antibiothérapie : doxycilline, érythromycine, biseptol, kefzol.

Thérapie de désintoxication: décoction de rose musquée, eau minérale, hémodez intraveineux, glucose 5%, physique. rr.

Médicaments cholérétiques: allochol, festal, il est possible d'origine végétale - soie de maïs, holosas, hologol.

Préparations stimulant la sécrétion biliaire : xylitol, sorbitol, sulfate de magnésium.

Traitement de physiothérapie : dubage.

Traitement de Spa.

La prévention: Primaire - prévention de l'apparition de la maladie, régime alimentaire, abus d'alcool, pour traiter les foyers chroniques d'infection dans le corps.

Secondaire - Comptabilité "D", prévention des exacerbations.

ENTÉRITE CHRONIQUE

Entérite chronique - euh puis maladie polyétiologique de l'intestin grêle. Elle se caractérise par le développement de processus inflammatoires et dystrophiques, une altération de l'absorption et des fonctions digestives de l'intestin grêle.

Étiologie :

1. Infections intestinales aiguës différées, salmonellose, dysenterie, infections à staphylocoques.

2. Facteurs alimentaires: troubles nutritionnels - il s'agit d'aliments secs, de suralimentation, de la prédominance d'aliments sans glucides et sans vitamines, de l'abus d'épices et d'aliments épicés.

3. Allergie - la présence d'allergies alimentaires, les allergènes alimentaires les plus courants sont le lait de vache, le chocolat, les œufs et le poisson.

4. L'action des substances toxiques et médicinales est l'interaction des sels de métaux lourds, l'utilisation à long terme de certains médicaments (glucocorticoïdes, cytostatiques, certains antibiotiques).

5. Rayonnements ionisants - exposition aux rayonnements ionisants.

6. Les maladies du tractus gastro-intestinal - ulcère de l'estomac ou intestin 12p, hépatite chronique, cholécystite, cirrhose du foie, conduisent au développement d'une entérite secondaire.

Clinique: Le principal symptôme est un trouble des selles. Caractérisé par la diarrhée jusqu'à 4 à 20 fois par jour, les selles sont liquides ou pâteuses, de couleur jaune clair, contiennent des morceaux d'aliments non digérés, des fibres musculaires, de la graisse. Avant l'acte de défécation, il y a une douleur dans l'abdomen autour du nombril. Flatulence. Objectivement: la langue est recouverte d'une floraison blanc grisâtre, d'une distension abdominale, d'un grondement lors de la palpation de l'intestin grêle ou d'une rétraction abdominale (avec diarrhée).

Diagnostique:

Test sanguin biochimique (BAK)- dysprotéinémie (violation du rapport des protéines dans le sang).

Coprogramme- dans les selles, il y a des morceaux d'aliments non digérés, du mucus, de la graisse.

Examen bactérioscopique des matières fécales- dysbiose.

Traitement: Nourriture thérapeutique - régime numéro 4 (repas fréquents 5 à 6 fois par jour à l'exception des épices, frites, épices, alcool, tout est cuit à la vapeur sous forme de purée).

Médicaments antibactériens, en tenant compte de la sensibilité au micro-organisme (biseptol, furazolidone, métronidazole, etc.).

Agents astringents et d'enrobage (nitrate de bismuth).

Adsorbants (charbon actif).

Médicaments qui améliorent l'absorption intestinale (acédine-pepsine).

Correction des violations du métabolisme des protéines : nous injectons des préparations de protéines (hydrolysat de caséine, polyamine).

Correction des carences vitaminiques : vitamines B1, B6, C et PP.

Physiothérapie, cure thermale.

La prévention: même.

Ulcère de l'estomac et l'ulcère duodénal en tant que maladies indépendantes, elles se développent généralement à la suite d'un déséquilibre entre l'activité du suc gastrique et les capacités de protection de la membrane muqueuse.

Ulcère de l'estomac- l'une des maladies les plus courantes du système digestif. Plus de 50 % des patients du service de gastro-entérologie de l'hôpital de la ville sont des patients atteints de ulcère de l'estomac ou l'ulcère duodénal.

Les ulcères sont de tailles différentes, ont arrondi ou forme de fente, peut être superficiel ou profond, pénétrant jusqu'à la paroi musculaire de l'estomac et plus profond. La cicatrisation des ulcères se produit par prolifération de tissu conjonctif avec formation d'une cicatrice.

L'évolution de l'ulcère gastroduodénal est très diversifiée : elle peut durer des années avec des exacerbations allant d'une année sur plusieurs à une année sur plusieurs mois. En règle générale, il survient chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, fait rarement ses débuts après 60 ans.

Les ulcères d'estomac « séniles » sont sujets aux saignements, avec des cicatrices à long terme et des rechutes, généralement de grande taille (plus de 2 cm). Le plus souvent, ce ne sont pas des manifestations ulcère gastroduodénal, et secondaire dans les maladies pulmonaires chroniques, maladie coronarienne ou athérosclérose oblitérante gros vaisseaux de la cavité abdominale à la suite de troubles circulatoires de la muqueuse gastrique.

Symptômes d'ulcère d'estomac

Les signes détaillés de l'ulcère gastroduodénal dépendent de la localisation de l'ulcère.

Ulcère gastrique sous-cardial - plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans. La douleur survient après avoir mangé presque immédiatement près du processus xiphoïde (où se termine le sternum), parfois elle est administrée à la région du cœur, un électrocardiogramme est donc nécessaire. Il est souhaitable de combiner deux types de recherche - la radiographie et la gastroscopie en raison de la difficulté d'examiner cette partie de l'estomac en raison de sa localisation anatomique.

C'est avec cette localisation que l'ulcère se complique souvent d'hémorragie, pénétration (pénétration d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal dans les organes adjacents, une pénétration d'ulcères est observée chez 10 à 15 % des patients atteints d'ulcère gastroduodénal, plus souvent chez les hommes âgés de 40 ans ayant de longs antécédents d'ulcères), résistance à la cicatrisation, c'est-à-dire peu apte au traitement médicamenteux. Si le défaut de l'ulcère persiste dans les 3 mois, ils ont alors recours à une intervention chirurgicale.

Ulcère du coin et du corps de l'estomac - la localisation la plus fréquente de l'ulcère gastrique. La douleur survient 10 à 30 minutes après avoir mangé dans la région épigastrique, parfois elle est donnée au dos, à la moitié gauche de la poitrine, derrière le sternum, à l'hypochondre gauche. Brûlures d'estomac, éructations, nausées sont fréquentes, parfois les patients eux-mêmes se font vomir pour soulager leur bien-être. La question du traitement chirurgical se pose lorsque l'ulcère récidive 2 fois ou plus par an, complications - perforation, hémorragie massive, signes de malignité - dégénérescence de l'ulcère en cancer.

Ulcères de l'antre - prévaloir à un jeune âge. Sont préoccupés par les douleurs "affamées", c'est-à-dire. 2-3 heures après avoir mangé, brûlures d'estomac, parfois vomissements de contenu acide. L'évolution est favorable, l'un des termes les plus courts de la cicatrisation ulcéreuse.

Ulcère du canal pylorique - la partie la plus étroite de l'estomac lorsqu'elle pénètre 12 ulcère duodénal. Des douleurs aiguës dans la région épigastrique à tout moment de la journée, parfois constantes, peuvent s'accompagner de vomissements persistants, ce qui entraîne une restriction simultanée des aliments pour perdre du poids. Complications : saignement, pénétration, perforation, rétrécissement du canal pylorique lui-même avec altération du passage des aliments de l'estomac à Duodénum, qui détermine la méthode chirurgicale de traitement.

Ulcères duodénaux localisée plus souvent dans son bulbe (90% des cas). Ils s'accompagnent de brûlures d'estomac, de douleurs de "faim" 1 à 3 heures après avoir mangé ou la nuit, généralement à droite et au-dessus du nombril, moins souvent dans l'hypochondre droit. À ulcères extra-bulbeux du duodénum les douleurs apparaissent à jeun et disparaissent après avoir mangé en 20-30 minutes.

Ulcères gastriques et duodénaux combinés représentent environ 20 % de toutes les lésions. De plus, au début, les patients développent un défaut ulcératif. 12 ulcère duodénal, et de nombreuses années plus tard, il a été rejoint par ulcère de l'estomac, qui domine à l'avenir.

Ulcères multiples de l'estomac et du duodénum - le plus souvent les conséquences de la prise de médicaments à caractère ulcérogène (c'est-à-dire provoquant une ulcération), des situations stressantes.

Il faut se rappeler que la prise de divers médicaments (aspirine, hormones stéroïdes, anti-inflammatoires tels que voltarène, méthindol, ortofen) provoque souvent des ulcérations.

Complications de l'ulcère gastrique

Saignement gastrique

Le saignement complique l'évolution de la maladie, quelle que soit sa durée. Parfois, c'est la première manifestation du soi-disant « muet », c'est-à-dire ulcères asymptomatiques.

À saignement abondant il y a des vomissements avec un mélange de sang foncé ou de "marc de café", une pâleur de la peau, des vertiges, voire des évanouissements de durée variable. Au cours des jours suivants, en règle générale, il y a une pression artérielle basse, des selles liquides noires. L'hémoglobine peut rester dans la plage normale. Une hémorragie massive ne peut être arrêtée qu'en milieu hospitalier, très rarement elle est si colossale que la mort survient en quelques minutes.

Léger saignement d'estomac peuvent s'arrêter d'eux-mêmes, l'état de santé n'est pas perturbé, son seul signe est la couleur des selles en noir.

La perforation ou la perforation d'un ulcère est une violation de l'intégrité de la paroi de l'estomac ou du duodénum. En conséquence, le contenu de la cavité de ces organes s'écoule dans la cavité abdominale et provoque une péritonite. Il se développe souvent après avoir bu de l'alcool, avoir trop rempli l'estomac de nourriture, un effort physique excessif, un traumatisme. Parfois, la perforation de l'ulcère est la première manifestation de l'ulcère gastroduodénal, surtout à un jeune âge.

La douleur est très forte, "dague" pointue, accompagnée de signes d'effondrement : sueur froide et moite, pâleur de la peau, extrémités froides, soif et bouche sèche. Les vomissements sont rares. La pression artérielle baisse. Quelques heures plus tard, des flatulences se développent - ballonnement de l'abdomen dû à l'absence de décharge de gaz. Après 2 à 5 heures, une amélioration imaginaire du bien-être se produit: la douleur s'atténue, les muscles abdominaux tendus se détendent. L'apparition du bien-être peut prendre jusqu'à une journée. Pendant ce temps, le patient développe péritonite et son état commence à se détériorer rapidement.

Il est nécessaire de consulter un médecin dans les premières heures de la maladie. La perforation de l'ulcère dans la cavité abdominale sans la fourniture de soins chirurgicaux se termine dans les 3-4 jours à compter du moment de son apparition avec le décès du patient en raison de péritonite purulente diffuse.

Pénétration des ulcères d'estomac

La pénétration d'un ulcère est la même perforation qu'un ulcère, mais pas dans la cavité abdominale, mais dans le pancréas, l'épiploon, les anses intestinales, etc. les organes environnants se sont produits. Plus fréquent chez les hommes.

Symptômes typiques : crises douloureuses nocturnes dans la région épigastrique, souvent douleurs dans le dos. Malgré la thérapie la plus vigoureuse, la douleur n'est pas soulagée. Le traitement est rapide.

Rétrécissement (sténose) du pylore

Obstruction de l'estomac pylorique, ou sténose pylorique. Il survient à la suite de la cicatrisation d'un ulcère situé dans le canal pylorique ou la partie initiale du duodénum. La déformation et le rétrécissement de la lumière après cicatrisation de l'ulcère entraînent des difficultés ou un arrêt complet de l'évacuation des aliments de l'estomac.

Un léger rétrécissement du portier se manifeste par des épisodes de vomissements des aliments consommés, une lourdeur dans l'estomac pendant plusieurs heures après avoir mangé. Au fur et à mesure que la sténose progresse, il y a une rétention constante d'une partie de la nourriture dans la cavité gastrique et son hyperextension, une odeur putride de la bouche apparaît, les patients se plaignent de gargouillis dans l'abdomen (le soi-disant "symptôme d'éclaboussure"). Au fil du temps, tous les types de métabolisme sont perturbés (graisses, protéines, glucides, sels, ce qui conduit à l'épuisement).

Abcès sous-phrénique

Une complication rare de l'ulcère gastroduodénal, difficile à diagnostiquer. C'est une collection de pus entre le diaphragme et les organes adjacents. Il se développe à la suite de la perforation d'un ulcère ou de la propagation d'une infection lors d'une exacerbation d'un ulcère gastroduodénal à travers le système lymphatique de l'estomac et du duodénum 12. Les principaux symptômes sont des douleurs dans l'hypochondre droit et au-dessus, irradiant souvent vers l'épaule droite, de la fièvre. Une léthargie, une faiblesse générale et une diminution de l'appétit sont notées. Le nombre de leucocytes dans le sang augmente. Si l'abcès n'est pas ouvert et que le pus n'est pas évacué, il se développe après 20 à 30 jours état septique.

Méthodes d'examen pour les ulcères d'estomac

Explorer acidité gastrique méthodes de pH-métrie et de détermination de la quantité d'acide chlorhydrique dans des portions du contenu gastrique, prise par la sonde. Plus souvent avec un ulcère gastroduodénal, l'acidité est augmentée.

Test de sang occulte dans les selles permet d'établir des saignements et nécessite une préparation particulière : ne pas manger de viande, de poisson et de leurs produits pendant trois jours, ne pas se brosser les dents avec des gencives qui saignent, ne pas prendre de médicaments contenant du fer.

À Examen aux rayons X avec un ulcère ouvert, le symptôme d'une "niche" ou "dépôt" d'un agent de contraste est déterminé, ainsi qu'une violation de la fonction contractile de l'estomac sous la forme d'un spasme pylorique, une violation du tonus et du péristaltisme de l'estomac.

Gastroscopie comme une méthode de recherche plus précise confirme la présence d'un ulcère, sa taille, sa profondeur, aide à distinguer un ulcère du cancer, sa transformation en cancer, c'est-à-dire. malignité.

Traitement des ulcères d'estomac

1. Analgésiques pour les ulcères d'estomac

Avec le syndrome douloureux sévère, les médicaments du groupe sont prescrits anticholinergiques ( atropine, platifilline, métacine en comprimés et en injections) ou antispasmodiques ( no-shpa, papavérine). Rappelons que les anticholinergiques sont contre-indiqués chez les personnes âgées avec glaucome, adénome de la prostate.

2. Médicaments qui réduisent l'acidité du suc gastrique

Médicaments action antiacide, c'est à dire. neutraliser l'acide chlorhydrique produit par la muqueuse gastrique, et action antisécrétoire, c'est à dire. supprimant la sécrétion d'acide chlorhydrique, sont montrés dans l'ulcère duodénal dans presque tous les cas, et estomacà normal et augmenté acidité.

Antiacides solubles, par exemple, un soda et oxyde de magnésium , donner un effet rapide sur la neutralisation de l'acide chlorhydrique, mais à court, de plus, à long terme d'utilisation un soda conduit à une violation de l'équilibre électrolytique dans le corps.

De antiacides insolubles(non absorbés dans la circulation sanguine, mais enveloppent seulement la muqueuse gastrique) sont les plus populaires almagel, phosphalugel, qui prennent 1-2 cuillères à dessert 1-1,5 heures après les repas. Leur utilisation à long terme est indésirable lorsque l'insuffisance rénale chronique.

Parmi les moyens, suppression de la sécrétion d'acide chlorhydrique, M-anticholinergique récemment largement utilisé gastrocépine 1 onglet. 2 fois par jour, ainsi qu'un groupe bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2.

Le dernier groupe de médicaments doit être prescrit après avoir déterminé l'acidité du suc gastrique pendant la stimulation. histamine.

• La première génération du groupe des bloqueurs des récepteurs H2 comprend cimétidine (belemet, tagomet) avec l'admission pour exacerbation de 1 onglet. 3 fois après les repas et le soir.
• Pour la deuxième génération - médicaments ranitidine (zantak, ranisan) à la réception de 1 onglet. 2 fois par jour ou 2 tab. la nuit.
• Troisième génération - Dérivés de la famotidine , 1-2 onglets. une fois par jour. Les doses sont prescrites individuellement par le médecin traitant.

Après cicatrisation de l'ulcère avec une acidité augmentée ou normale, l'un des médicaments de ce groupe en doses d'entretien la nuit pendant plusieurs mois à un an est recommandé pour la prévention de l'exacerbation.

3. Antibiotiques contre "Helicobacter pylori"

L'une des raisons du développement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal est considérée bactéries pyloriques Helicobacter pylori (prononcé - Helicobacter pylori, ou Helicobacter pylori).

Préparatifs de Helicobacter pylori constitue un groupe de nombreux médicaments qui suppriment les bactéries présentes sur la muqueuse gastrique et contribuent dans certains cas à l'ulcération. Le traitement est effectué en cours jusqu'à 2 semaines trichopolum, oxacilline, furagine , chaque médicament individuellement ou en combinaison, de nol cours jusqu'à 4 semaines.

Collation au bismuth : lait.
Dîner: bouillie de sarrasin au lait en purée, œuf à la coque, thé au lait.
La nuit : lait.

Menu approximatif du régime numéro 1 (essuyé)

1er petit déjeuner : œuf à la coque, bouillie de riz au lait en purée, thé au lait.
2ème petit déjeuner : pomme au four avec du sucre.
Déjeuner : soupe d'avoine au lait en purée, boulettes de viande à la vapeur avec purée de carottes, mousse aux fruits.
Collation de l'après-midi : bouillon de rose musquée, craquelins.
Dîner: poisson bouilli, cuit avec une sauce au lait, purée de pommes de terre, thé au lait.
La nuit : lait.

Menu approximatif du régime N 1 (non frotté)

1er petit déjeuner : œuf mollet, bouillie de sarrasin friable, thé au lait.
2ème petit déjeuner : fromage cottage frais non acide, bouillon de rose musquée.
Déjeuner : soupe végétarienne de pommes de terre, viande bouillie cuite sous béchamel, carottes bouillies, compote de fruits secs bouillie.
Collation de l'après-midi : décoction de son de blé avec du sucre et des craquelins.
Dîner: poisson bouilli, cuit avec une sauce au lait, rouleau carotte-pomme, thé au lait.
La nuit : lait.

La nourriture est fractionnée, fréquente, en petites portions 5 à 6 fois par jour. Les bouillons de viande et de poisson, tous les aliments en conserve, les viandes fumées, les cornichons et les cornichons, les eaux de fruits gazeuses, le café, le cacao et le thé fort, les confiseries, le pain moelleux et le pain noir sont exclus des aliments. Les soupes sont préférables en purée végétarienne ou laitière. Viande et poisson bouillis sous forme de côtelettes et boulettes de viande à la vapeur, viande hachée.

Après 1-2 semaines, avec une diminution de la douleur et le début de la cicatrisation d'un ulcère, les dents conservées, la viande et le poisson peuvent être consommés en morceaux, mais bien bouillis. D'autres plats recommandent des œufs à la coque, des légumes cuits, de la gelée de baies sucrées, des pommes douces crues cuites au four ou râpées, du pain blanc rassis ou des biscuits secs, de la purée de bouillie liquide, du lait, de la crème, du beurre.

Après la cicatrisation de l'ulcère, même en bonne santé, le patient doit continuer à suivre le régime, manger 4 à 5 fois par jour, ne pas utiliser de conserves, de viandes fumées, d'épices, de cornichons et de cornichons. Les soupes doivent être cuites dans des bouillons de viande et de poisson faibles en matières grasses. Exclure complètement le tabagisme et l'alcool.

Les maladies du tractus gastro-intestinal occupent les premières places parmi les maladies les plus courantes des citadins modernes. Cela est dû au stress, à une alimentation irrégulière, à une alimentation inadéquate, ainsi qu'à un amour pour la « malbouffe ». Les ulcères de l'estomac et l'ulcère duodénal sont dans la prévalence immédiatement après. Les deux maladies ne se laisseront pas manquer - chacune provoque une douleur atroce, qui est peu susceptible d'être tolérée. Comment les distinguer les uns des autres si les symptômes des ulcères sont les mêmes ?

L'ulcère gastroduodénal devient le plus souvent la conséquence d'un stress régulier. La surcharge psychologique irrite le système nerveux, cela provoque des spasmes des muscles et des vaisseaux sanguins du tractus gastro-intestinal, d'où une malnutrition de l'estomac. Le suc gastrique et la pepsine commencent à ronger la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, ce qui entraîne la formation de plaies.

En outre, la maladie peut être provoquée par l'alcool et le tabagisme, la consommation fréquente d'aliments gras, frits, épicés, salés et fumés, le manque de légumes et de fruits, les troubles métaboliques, les intoxications et les maladies infectieuses.

La défaite de l'ulcère duodénal survient quatre fois plus souvent qu'un ulcère de l'estomac. Le plus souvent, les hommes en souffrent.

Les deux maladies nécessitent un traitement immédiat, car elles représentent une menace mortelle.- Les ulcères non traités peuvent dégénérer en tumeurs cancéreuses ou s'ouvrir, entraînant une hémorragie interne abondante.

La lésion ulcéreuse de l'estomac et l'ulcère duodénal diffèrent par la localisation des lésions ouvertes, mais les principaux symptômes sont exactement les mêmes. Ceux-ci incluent les « douleurs de la faim », les douleurs abdominales douloureuses et brûlantes, les vomissements (souvent avec du sang), la frustration ou la constipation, la présence de sang lors de la vidange, la perte de poids, les étourdissements constants, la faiblesse et les performances altérées.

Cependant, il existe également un signe spécifique qui aidera de manière fiable à distinguer un ulcère duodénal d'un ulcère de l'estomac. Localisation de la douleur dans le premier cas, la douleur se reflétera dans le bas-ventre sous le nombril ou dans le bas du dos, dans le second - dans le haut de l'abdomen.

De plus, avec les ulcères d'estomac, la douleur apparaît immédiatement ou une heure après avoir mangé, pendant environ 2-3 heures. Et avec une maladie de l'ulcère duodénal, des douleurs intenses ne tourmentent pas après avoir mangé, mais avant, ce qui est particulièrement visible le matin.

Diagnostic et traitement

Si vous suspectez un ulcère gastroduodénal, il est impératif de consulter un médecin, de subir des examens et une cure. Un diagnostic précis ne peut être posé que par un examen échographique des organes abdominaux et une oesophagogastroduodénoscopie (examen du tube digestif à l'aide d'un tube gastroscopique qui transmet l'image au moniteur).

L'ulcère gastroduodénal et 12 l'ulcère duodénal est une maladie assez courante et connue depuis longtemps, dont les manifestations cliniques ont été bien étudiées. Il a une évolution chronique et ondulante avec des périodes d'exacerbation et de rémission, et les personnes pendant longtemps peuvent ne pas demander de l'aide à temps, sans ressentir aucun symptôme. Et cela peut finalement conduire à de graves conséquences, ainsi qu'à de nombreuses complications de l'ulcère gastroduodénal. Par conséquent, il est si important de déterminer l'ulcère de l'estomac à temps et de commencer à le traiter.

Quelles sont les plaintes les plus courantes?

La principale plainte caractéristique est une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen (entre l'arc costal et le nombril) sans localisation claire. Ils peuvent être tranchants, coupants, assez intenses, douloureux, pressants. La chose la plus intéressante est que, selon le type de douleur, le médecin peut deviner où se trouve l'ulcère.

Ainsi, les types de douleur suivants peuvent être distingués:

• précoce - apparaissent immédiatement après avoir mangé et disparaissent après 2 heures lorsque la nourriture est poussée dans le duodénum. Cette nature du symptôme suggère la localisation de l'ulcère dans la partie supérieure de l'estomac (cardiaque).
• tard - n'apparaissent pas immédiatement après avoir mangé, mais après seulement 2 heures. Ces symptômes indiquent un problème dans le bas de l'estomac.
• faim ou nocturne, apparaissant à jeun et plus souvent la nuit, passant quelque temps après avoir mangé, parlent d'un ulcère duodénal.

Connaissant la nature de la douleur, le médecin peut suggérer la localisation approximative de la maladie.

Bien qu'il existe des cas où la maladie évolue sans crise douloureuse et que le problème ne se pose que lorsque des complications surviennent (saignement, perforation). Cela est possible lorsque les gens, par exemple, utilisent des anti-inflammatoires non stéroïdiens pendant une longue période, tels que le diclofénac, l'aspirine, le nimésulide, le kétorolac, etc. Ces médicaments suppriment les récepteurs de la douleur et la maladie peut être asymptomatique. De plus, ce groupe de personnes comprend les personnes âgées, dont les récepteurs de la douleur acquièrent des changements qualitatifs et quantitatifs avec l'âge et deviennent moins sensibles à la douleur. Dans de tels cas, la maladie se manifeste d'abord déjà dans ses complications.

Avec la douleur, un symptôme de la maladie est des attaques de nausées et de vomissements avec un contenu acide, apportant un soulagement. C'est pourquoi certains patients font vomir eux-mêmes afin de soulager leurs souffrances, ce qui n'est pas correct. Certains patients se plaignent de brûlures d'estomac acides, qui sont associées à un reflux inverse du contenu gastrique dans l'œsophage en raison d'une faiblesse du sphincter œsophagien cardiaque (inférieur, où il passe dans l'estomac) et d'un péristaltisme inversé.

En cas de douleur aiguë chez certains patients, une faiblesse générale survient, l'appétit diminue et les patients peuvent spécifiquement refuser de manger, ce qui conduit à leur épuisement et à une évolution plus sévère de la maladie. Si la douleur est douloureuse, pas très prononcée, alors l'appétit peut être normal ou même augmenté.

La constipation survient chez 50% des patients, qui est causée par une altération de la motilité intestinale et de la digestion des aliments.

Comment distinguer un ulcère de l'estomac d'un ulcère duodénal ?

Ce n'est pas l'analyse des symptômes qui aidera à distinguer correctement un ulcère de l'estomac d'un ulcère duodénal, ainsi que d'une autre maladie, mais seulement un examen complet. Un médecin - gastro-entérologue s'occupe de cette maladie.

Qu'est-ce qui est inclus dans le plan d'enquête?

1. Antécédents médicaux correctement collectés (anamnèse).

La moindre information sur les symptômes, les plaintes, la présence d'autres maux est demandée. Par exemple, voici les questions qu'un médecin pourrait vous poser :

• Quand la douleur a-t-elle commencé ?
• Où est-ce que ça fait mal exactement ?
• De quel genre de douleur s'agit-il - douloureux, aigu, brûlant ?
• Est-ce que ça fait de plus en moins mal après avoir mangé?
• À quelle heure de la journée ça fait mal le plus souvent ?
• Buvez-vous de l'alcool ou fumez-vous?
• À quelle fréquence êtes-vous stressé ?
• Prenez-vous des médicaments anti-inflammatoires comme le diclofénac, le kétorolac, le nimésulide, l'aspirine, etc.
• Avez-vous eu des cas d'ulcère gastroduodénal dans votre famille ?
• Avez-vous déjà subi une fibrogastroduodénoscopie? Si oui, quand ?
• Prenez-vous des médicaments ?
• Comment votre maladie a-t-elle commencé ?
• Avez-vous d'autres problèmes de santé?

Après avoir pris un antécédent de maladie et de vie, le médecin examine votre corps, et une attention particulière est portée à la palpation (palpation) de l'abdomen afin de trouver l'endroit où les symptômes seront les plus douloureux.

La douleur sera ressentie dans la partie supérieure de l'abdomen, entre l'arc costal et le nombril (dans l'épigastre), et dans certains cas, avec le développement de complications (perforation), la palpation resserrera les muscles abdominaux et, avec un poignard tranchant douleur, ce sera dur comme une planche. Ils examinent également la langue - elle peut être recouverte d'un revêtement gris et sale.

3. Méthodes d'examen instrumentales et de laboratoire.

• Analyse sanguine générale.

Très important lors du diagnostic. Étant donné que la maladie peut s'accompagner de saignements, elle affectera certainement le sang. En cas de perte de sang aiguë, le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes diminuera rapidement dans l'analyse ; en cas de perte de sang chronique, une diminution progressive de ces indicateurs sera notée dans l'analyse. Il peut y avoir une augmentation des leucocytes avec le développement d'une inflammation de la membrane muqueuse.

• Test de sang occulte fécal.

Il est nécessaire lorsqu'il n'y a pas de signes évidents de perte de sang, mais qu'il y a une anémie. Aide au diagnostic de l'anémie d'étiologie inconnue afin d'identifier la perte de sang latente du tractus gastro-intestinal.

Et si, avec un ulcère à l'estomac, le patient peut vomir avec du sang pur ou vomir "la couleur du marc de café", alors lors du saignement d'un ulcère duodénal, la majeure partie du sang pénètre dans les intestins et il y aura alors des selles noires.

• Fibrogastroduodénoscopie avec biopsie.

C'est la méthode de diagnostic la plus informative. Aujourd'hui, il s'agit d'une méthode d'enquête assez courante. Dans ce cas, le médecin voit visuellement à travers un fibroscope (sonde fine) la paroi de l'estomac et 12 - le duodénum et le foyer de la maladie, sa localisation, à partir de laquelle un morceau de la membrane muqueuse est prélevé pour examen (biopsie) . Par biopsie, à l'avenir, il sera possible de distinguer un ulcère d'un processus oncologique et d'identifier Helicobacterpylori.

• Examen échographique des organes abdominaux.

Aide à identifier une autre cause de douleur, le cas échéant. En échographie, le médecin voit le foie, la vésicule biliaire, le pancréas. L'estomac et le duodénum 12 ne peuvent pas être clairement évalués.

Définition

L'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum (PU) est une maladie chronique du tractus gastro-intestinal, dont la principale manifestation est la formation d'un ulcère suffisamment persistant dans l'estomac et/ou le duodénum (Duodénum).

Dans la classification internationale des maladies (CIM-10), l'ulcère correspond au nom d'ulcère gastroduodénal. L'UP est une maladie chronique et récurrente susceptible d'évoluer vers une implication dans le processus pathologique, à l'exception de l'estomac, d'autres organes digestifs et de l'ensemble du corps. Un traitement inadéquat de l'ulcère entraîne des complications qui menacent la vie du patient.

Épidémiologie

Les données sur la prévalence de l'ulcère sont diverses, ce qui est associé non seulement aux caractéristiques régionales et ethniques, mais aussi aux méthodes de diagnostic utilisées.

Selon E.M. Lukyanova et al (2000), la prévalence de l'ulcère chez les enfants en Ukraine est de 0,4 %. Selon Yu.V. Belousov (2000) YAB souffre d'environ un enfant ukrainien sur 1000. Selon N.P. Shabalova (1999), la prévalence de l'UP dans la Fédération de Russie est de 3,4% chez les résidents urbains et de 1,9% dans les zones rurales. Dans la structure de la pathologie du système digestif, les ulcères représentent 1,7 à 16%. Chez les enfants, l'ulcère duodénal est le plus fréquent dans 82 à 87 % des cas. La prévalence de l'ulcère gastrique est de 11-13%, l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal combinés - 4-6%.

Jusqu'à 6-10 ans, l'UP affecte les garçons et les filles à peu près à la même fréquence, et après 10 ans, les garçons tombent malades beaucoup plus souvent. Ce fait est probablement dû à l'effet antiulcérogène des œstrogènes. Il convient de souligner que récemment, il y a eu un rajeunissement important de l'ulcère. Souvent, cette maladie est diagnostiquée à l'âge de 5 à 6 ans.

Étiologie et pathogenèse de l'ulcère

Au cours des dernières décennies, nous pouvons observer des changements fondamentaux dans le point de vue sur l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère. Le paradigme « pas d'acide, pas d'ulcère » a été remplacé par la croyance « pas d'Helicobacter pylori (HP) - pas d'ulcère ». L'infection à HP est associée au développement et à la récurrence d'ulcères dans plus de 90 % des cas, et de gastrite chronique dans 75 à 85 % des cas. Ainsi, selon (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991) 95% des ulcères duodénaux aux États-Unis, en Europe et en Australie sont associés à HP. Malgré le maximalisme évident de ce point de vue, il doit toujours être considéré comme prouvé que la majorité absolue des cas de PUD sont associés à Helicobacter. Dans le même temps, il est incontestable que l'ulcérogénicité de l'HP dépend d'un nombre important de facteurs de risque endogènes et exogènes. Compte tenu du niveau élevé d'infection des populations individuelles de HP, il faut s'attendre à des taux de morbidité ulcéreuse significativement plus élevés.

Ainsi, l'UP est une maladie polyétiologique, génétiquement et pathogéniquement hétérogène. Parmi les facteurs prémorbides défavorables qui augmentent le risque de développer un ulcère, l'hérédité occupe une place importante. Probablement, ce n'est pas la maladie elle-même qui est héréditaire, mais seulement une tendance à celle-ci. Sans une certaine tendance héréditaire, il est difficile d'imaginer la survenue d'un ulcère. De plus, il convient de noter que le syndrome dit d'anticipation est inhérent aux enfants dont l'hérédité est alourdie: c'est-à-dire qu'ils commencent généralement à tomber malades de l'ulcère plus tôt que leurs parents et leurs proches.

Facteurs génétiques qui contribuent à l'apparition de l'ulcère :

• niveau élevé de sécrétion maximale d'acide chlorhydrique;
• une augmentation du nombre de cellules pariétales et leur sensibilité accrue à la gastrine ;
• déficit d'un inhibiteur de la trypsine;
• carence en fukomucoprotéines;
• teneur accrue en pepsinogène dans le sérum et l'urine;
• production excessive de gastrine en réponse à la stimulation;
• dysmotilité gastroduodénale - rétention prolongée des aliments dans l'estomac;
• augmentation de la formation de pepsinogène;
• production insuffisante d'Ig A sécrétoires et de prostaglandines;
• marqueurs sanguins sérologiques : diminuent la résistance du groupe sanguin de la muqueuse gastrique 0 (1), facteur Rh positif ;
• marqueurs héréditaires d'histocompatibilité pour l'ulcère duodénum - HLA B5 (dans la population ukrainienne - B15, dans la population russe - B14);
• déficit congénital en antitrypsine;
• absence d'excrétion des facteurs du système ABO avec le suc gastrique (le risque de PU augmente de 2,5 fois).

Une tendance héréditaire est réalisée avec des influences néfastes: stress psycho-émotionnel, erreurs grossières de nutrition, mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool, consommation excessive de café). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) jouent un rôle important dans la réalisation de la susceptibilité héréditaire à l'ulcère.

Sous une forme extrêmement simplifiée, la chaîne pathologique d'apparition de l'ulcère peut être représentée comme suit :

1. En présence d'un certain nombre des facteurs de risque ci-dessus, l'infection orale à HP se produit avec de la nourriture, lors de manipulations endoscopiques, de sondages. En pénétrant à travers les couches protectrices de mucus, la bactérie se fixe aux cellules épithéliales, pénètre dans la crypte et la glande de l'estomac, détruit la couche protectrice de mucus et permet l'accès du suc gastrique aux tissus. Le principal facteur de virulence HP est considéré comme l'enzyme uréase, qui décompose l'urée présente dans le liquide interstitiel et les sécrétions gastriques. L'hydrolyse de l'urée produit du dioxyde de carbone et de l'ammoniac. L'ammoniac endommage l'épithélium, alcalinise l'environnement autour de HP, créant ainsi des conditions optimales pour celui-ci. L'alcalinisation de l'épithélium entraîne une augmentation de la sécrétion de gastrine, une augmentation des propriétés agressives du suc gastrique et des dommages à la muqueuse gastrique (GLC).

Les événements précités bouleversent l'équilibre entre les facteurs protecteurs qui assurent l'intégrité du liquide de coupe et activent les facteurs d'agression ulcérogènes. La relation entre les facteurs de défense et d'agression est illustrée par le schéma bien connu de Karité.

Selon C. Goodwin (1990), la gastrite antrale à HP et la métaplasie gastrique dans le duodénum sont le premier stade du développement de l'ulcère ulcéreux duodénal.

La deuxième étape est une violation du mécanisme de rétroaction négative de la sécrétion de gastrine, ce qui conduit à une hypergastrinémie et à une hyperproduction de HCl.

La troisième étape est la colonisation de l'épithélium métaplasique, la duodénite, la destruction de la couche protectrice de mucine, l'ulcère. La quatrième étape est caractérisée par une alternance de processus d'ulcération et de régénération réparatrice, ce qui conduit à la formation de nouvelles zones de métaplasie.

Les ulcères symptomatiques (AS) doivent être distingués de l'ulcère gastroduodénal.

• Stress SA avec traumatisme physique et mental, brûlures, gelures, traumatisme crânien - Ulcères de Cushing, avec brûlures - Ulcères de curling, choc. Ces ulcères symptomatiques se caractérisent par une perforation, des saignements sans douleur.
• Les ulcères d'origine médicamenteuse de l'AS sont une complication du traitement par AINS, corticostéroïdes, cytostatiques et réserpine.
• SA hépathogène dans la cirrhose du foie, hépatite chronique dans les troubles de la circulation sanguine dans la veine porte.
• SA pancréatogène due à une altération de l'entrée des bicarbonates dans l'intestin avec une augmentation simultanée de la libération de kinines et de gastrine.
• Endocrine SA dans l'hyperparathyroïdie (observée chez 10 %).
• Ulcères dans le syndrome de Zollinger-Ellison, une tumeur productrice de gastrine dans le pancréas.

Classification

Dans la pratique pédiatrique domestique, la classification de l'ulcère selon A.V. Mazurin est le plus souvent utilisée. et al. (1984), avec des ajouts sur le facteur étiologique.

1. Stade clinique et endoscopique : ulcère aigu ; le début de l'épithélialisation; cicatrisation d'un défaut ulcératif de la membrane muqueuse avec gastroduodénite existante; rémission clinique et endoscopique.

2. Phases : exacerbation ; rémission clinique incomplète ; rémission clinique.

3. Localisation : estomac ; duodénum (bulbe; section bulbeuse); double localisation.

4. Forme : aucune complication ; avec complications (saignement, pénétration, perforation, sténose du pylore, périviscérite).

5. Caractéristiques fonctionnelles : acidité du contenu gastrique et motilité (augmentée, diminuée, normale).

6. Caractéristiques étiologiques : Helicobacter pylori associé ; Helicobacter pylori non associé.

Manifestations cliniques de l'ulcère

Les manifestations cliniques de l'ulcère chez l'enfant dépendent de l'âge du patient, de la localisation de l'ulcère, du stade de la maladie, des caractéristiques individuelles et du sexe de l'enfant. Il est à noter que certaines des manifestations classiques de l'ulcère, que l'on retrouve dans la pratique thérapeutique, ne sont quasiment jamais rencontrées par les pédiatres. En général, plus l'enfant est jeune, plus l'ulcère évolue de manière atypique. Les manifestations cliniques de l'ulcère peuvent être conditionnellement divisées en syndromes cliniques (Yu.V. Belousov).

1. Le syndrome douloureux est le principal syndrome clinique. Pendant la période d'exacerbation de l'ulcère duodénal, les patients se plaignent de douleurs dans l'épigastre, zone pyloroduodénale. La nature de la douleur est paroxystique ou douloureuse. La douleur survient à jeun ou 2-3 heures après avoir mangé (la douleur dite tardive). Près de la moitié des patients se plaignent de douleurs nocturnes.

Le rythme classique de Moiningan : « faim > douleur > apport alimentaire > soulagement » que nous avons dû observer relativement rarement, principalement chez les enfants plus âgés. L'irradiation de la douleur dans le dos ou dans le bas du dos est caractéristique des complications du pancréas. La palpation pendant la période d'exacerbation de l'ulcère prévaut sur la douleur dans l'épigastre, où l'on trouve souvent un symptôme de Mendel positif, une tension musculaire locale. Un peu moins souvent, ces symptômes se retrouvent dans la zone pyloroduodénale. L'hyperesthésie cutanée dans les zones de Zakharyin-Ged n'est presque pas détectée en pratique pédiatrique.

2. Le syndrome dyspeptique comprend les brûlures d'estomac (le symptôme principal), les nausées, les éructations, l'aigreur, les vomissements. Dans une certaine mesure, une tendance à la constipation peut également être attribuée au syndrome dyspeptique, qui est souvent observé chez les patients présentant une hyperacidité du suc gastrique lors d'une exacerbation de la maladie.

Les syndromes douloureux et dyspeptiques sont de nature saisonnière (s'intensifient en automne et au printemps).

3. Syndrome d'intoxication non spécifique et dystonie neurocirculatoire : labilité émotionnelle, syndrome asthéno-névrotique, troubles végétatifs, céphalées, troubles du sommeil, sudation. L'appétit chez les enfants atteints d'ulcère, en règle générale, ne souffre pas et même s'intensifie, ce qui peut être une manifestation d'hyperacidité et l'équivalent de douleurs de la faim.

Les manifestations cliniques ci-dessus sont caractéristiques de la période d'exacerbation de la maladie. Avec le début de l'épithélialisation de l'ulcère, en règle générale, l'intensité de la douleur diminue, ce qui acquiert un caractère douloureux légèrement intense, l'irradiation de la douleur disparaît. Les vomissements disparaissent progressivement et l'intensité des brûlures d'estomac diminue, bien que les douleurs tardives persistent longtemps. Avec la palpation superficielle, la douleur est considérablement réduite ou disparaît, bien que des tensions musculaires locales puissent persister. Pendant la phase de cicatrisation et pendant la rémission de l'ulcère, l'enfant cesse de se plaindre de douleurs abdominales, mais il y a toujours des douleurs modérées dans la zone gastroduodénale avec une palpation profonde.

Il ne faut en aucun cas oublier qu'il n'y a souvent pas de correspondance entre l'amélioration subjective du bien-être du patient, le tableau clinique et endoscopique.

Il convient de souligner que l'absence de douleur ou de syndrome dyspeptique n'indique pas la cicatrisation de l'ulcère - un contrôle endoscopique est absolument nécessaire !!!

En pratique clinique, nous avons dû observer des lésions ulcéreuses absolument « muettes » du tube digestif.

Caractéristiques cliniques de l'ulcère de localisations atypiques

Ulcère de l'estomac

Les filles sont plus susceptibles de souffrir d'ulcère gastrique, le facteur hérédité est moins prononcé. La douleur est généralement douloureuse, précoce (surtout lorsque l'ulcère est localisé dans l'antre), localisée sous le processus xiphoïde. Les douleurs nocturnes sont rares. Localisation des douleurs à la palpation et des tensions musculaires locales principalement dans la partie supérieure de l'abdomen, derrière le sternum. Les manifestations dyspeptiques sont caractéristiques: nausées, éructations à l'air, brûlures d'estomac, amertume dans la bouche. Diminution de l'appétit jusqu'à l'anorexie. Flatulence. Une saisonnalité moins prononcée est caractéristique qu'avec l'ulcère duodénal.

Ulcère duodénal (localisation postbulbaire)

Caractérisé par une évolution sévère et récurrente, une résistance au traitement. Les complications (en particulier les saignements) sont fréquentes. Syndrome douloureux sévère - faim intense et douleurs nocturnes. Les douleurs nocturnes provoquent souvent le réveil de l'enfant. La principale localisation de la douleur est le quadrant supérieur droit de l'abdomen. Souvent irradiation au dos, à la colonne vertébrale. Des manifestations dyspeptiques s'expriment : brûlures d'estomac, amertume dans la bouche, vertiges. A la palpation, il y a presque toujours une tension musculaire locale, une douleur épigastrique, un symptôme de Mendel positif.

Ulcère gastrique et ulcère duodénal combinés

En règle générale, il existe une évolution sévère de la maladie. Les principaux signes cliniques sont similaires à ceux de l'ulcère duodénal.

Manifestations cliniques de l'ulcère compliqué

Une évolution compliquée de l'ulcère est observée dans 10 à 15 % des cas, deux fois plus souvent chez les garçons.

Saignement- la complication la plus fréquente de l'ulcère (80% des complications). Signes cliniques d'hémorragie aiguë dans l'ulcère : vomissements de "marc de café", collapsus vasculaire et signes d'anémisation du corps - pâleur, faiblesse générale. Souvent, dans le contexte du développement de saignements, un affaiblissement du syndrome douloureux est observé, ce qui peut endormir la vigilance du médecin.

Perforation.(7-8%); La perforation de l'ulcère commence généralement par une crise de "douleur de poignard" aiguë, qui s'accompagne d'un tableau clinique d'un abdomen aigu, d'une tension dans la région épigastrique, de la paroi abdominale, de symptômes d'irritation péritonéale. L'attention est attirée sur l'affaiblissement ou l'absence du péristaltisme. Les données cliniques sont confirmées par un examen aux rayons X - la présence de gaz libre sous le foie lors de l'examen aux rayons X des organes abdominaux.

Pénétration.(1-1,5%). Les ulcères duodénaux pénètrent dans la tête du pancréas, le foie, les voies biliaires, le ligament hépato-duodénal. Les ulcères d'estomac pénètrent dans le petit épiploon et le corps du pancréas. Les principales manifestations cliniques sont des douleurs aiguës qui irradient vers le dos, des vomissements qui n'apportent pas de soulagement, des soucis de brûlures d'estomac. La pénétration est caractérisée par une douleur constante, la perte d'un lien clair avec la prise alimentaire. Un symptôme radiologique caractéristique de la pénétration est une ombre supplémentaire d'un agent de contraste à côté de l'organe examiné.

Déformation et sténose pyloroduodénale.(10-12%). Les patients ressentent un débordement de l'estomac, des nausées, des éructations. Dans les cas graves, des vomissements de contenu stomacal stagnant sont observés. Le patient peut provoquer lui-même des vomissements afin d'obtenir une sensation de soulagement. Le patient perd du poids. Dans des cas typiques, on observe un péristaltisme de type sablier, phénomène d'éclaboussures à la palpation dans la zone épigastrique.

Selon N.P. Shabalova (1999) distingue :

1. Inflammatoire-spastique (sténose fonctionnelle), qui est instable et apparaît dans le contexte de l'exacerbation de l'ulcère.

2. Sténose cicatricielle, qui se forme lentement, progressivement, mais est permanente.

Ulcère peptique et 12 ulcère duodénal

Méthodes d'examen paraclinique de l'ulcère

1. Recherche en laboratoire.

1.1 Obligatoire (au stade actuel de développement de la gastro-entérologie) :

Test sanguin clinique général.
Analyse clinique générale de l'urine.
Analyse des matières fécales pour les œufs de vers.
Coprocytogramme.
Protéine totale pour les fractions protéiques du sang.
Examen histologique (cytologique) pendant l'endoscopie.
Tests HP : uréase rapide, bactériologique, test respiratoire à l'uréase, sérologique (IFA), analyse IFA de la concentration d'antigène HP dans les fèces, amplification en chaîne par polymérase (PCR).
pH-métrie intragastrique.

1.2. Selon les indications :

Test de sang occulte dans les selles (réaction de Gregersen).
Test sanguin pour les niveaux d'hormones pour détecter l'hypergastrinémie, l'hypersomatotropinémie.
Immunogramme.

2. Études instrumentales et critères diagnostiques :

Etude de la sécrétion gastrique :

Etude fractionnée du suc gastrique (détection d'hyperacidité, augmentation de l'activité protéolytique).

Fibrooesophagogastroduodénoscopie (FGDS) avec biopsie ciblée, le diagnostic d'infection HP est réalisé à des fins diagnostiques et 3-4 semaines après le début du traitement avec épithélialisation complète de l'ulcère.

Critères endoscopiques pour les stades de l'ulcère

Phase d'exacerbation.

a) Stade I - ulcère aigu. Dans le contexte de modifications inflammatoires prononcées du liquide de refroidissement et du duodénum - un défaut (défauts) de forme arrondie, entouré d'une tige inflammatoire; œdème sévère. Le fond de l'ulcère avec stratification de fibrine.

B) Stade II - le début de l'épithélialisation. L'hyperémie diminue, la tige inflammatoire se lisse, les bords du défaut deviennent inégaux, le fond de l'ulcère commence à se débarrasser de la fibrine et la convergence des plis vers l'ulcère se dessine.

Phase de rémission incomplète.

c) Stade III - cicatrisation de l'ulcère. Sur le site de réparation, il existe des restes de granulations, des cicatrices rouges de formes diverses, avec ou sans déformation. Les signes d'activité gastroduodénite persistent.

Remise

Epithélialisation complète de l'ulcère (ou cicatrice "calme"), il n'y a aucun signe de gastroduodénite concomitante.

Lors de la réalisation d'une biopsie ciblée, des diagnostics express HP sont effectués ; diagnostics histologiques et microbiologiques de l'HP ; vérification histologique (cytologique) du diagnostic, un diagnostic différentiel avec les ulcères aigus est effectué.

L'examen aux rayons X est actuellement auxiliaire. Il est principalement utilisé pour le diagnostic des troubles de l'évacuation motrice, de la duodénostase, des déformations cicatricielles et ulcéreuses de l'estomac et du duodénum. À des fins de diagnostic avec des contre-indications absolues à l'endoscopie. Critères radiographiques de l'ulcère : symptôme de « niche », convergence des plis, etc. sont rares chez les enfants.

Examen échographique des organes abdominaux

L'étude est réalisée une seule fois pour le dépistage des diagnostics de pathologie concomitante.

Traitement de l'ulcère

L'étendue des mesures thérapeutiques dépend de la localisation de l'ulcère (estomac ou duodénum), de la phase de la maladie, de la gravité de l'évolution, de la présence de complications, de la relation avec HP, des principaux mécanismes pathogéniques et du symptôme clinique et endoscopique. complexe. Selon la tradition établie en pédiatrie domestique, le traitement d'un patient atteint d'un ulcère nouvellement diagnostiqué et de son exacerbation est effectué dans un hôpital. Dans le même temps, de nombreux pédiatres étrangers sont plus réticents à recommander un traitement hospitalier.

En cas d'exacerbation, la durée moyenne du traitement hospitalier est d'environ 1 mois.

1. Mode. Dans les premières semaines d'hospitalisation, repos alité ou semi-alité.

2. Alimentation. Les tables de régime n° 1a, 1b, puis n° 5 sont attribuées séquentiellement. Compte tenu de la faible teneur en calories des options de régime N1, le choix du régime moteur dépend de la durée de son rendez-vous. La thérapie diététique de l'ulcère est basée sur le principe de la prévention des effets irritants thermiques, chimiques et mécaniques sur l'ulcère. C'est-à-dire que les aliments très chauds ou froids, les repas extractifs, épicés, les aliments bruts riches en fibres alimentaires sont exclus. En cas de complication d'ulcère par saignement, le régime Meilengracht est prescrit, qui comprend une purée enrichie en protéines, sels et vitamines.

En cas d'ulcère gastroduodénal associé à HP en Ukraine, les schémas thérapeutiques suivants sont officiellement recommandés, qui sont basés sur les dispositions de 2 du Consensus de Maakhstricht 2000. Dans le traitement des formes de gastrite et d'ulcère associées à HP chez les enfants, combinés la thérapie de la première et de la deuxième ligne est systématiquement utilisée.

Les principaux médicaments utilisés pour éradiquer HP:

1. Préparations de bismuth. De-nol en dose unique de 4 mg pour 1 kg de poids corporel deux fois par jour, ou 120 mg 2 fois par jour (jusqu'à 7 ans), 240 mg 2 fois par jour (après 7 ans). Analogue de De-nol - Drogue ukrainienne Gastro-norme

2. Antibiotiques :

Euh - érythromycine.

CL - clarithromycine.

Om - Ompéprazole.

Ra - ranitidine.

Fa - famotidine.

Fl - flemoxine - solutab.

Après la fin du traitement anti-Helicobacter pylori, ils peuvent être prescrits pendant 3 à 4 semaines :

Cytoprotecteurs : smecta, sucralfate (venter), préparations de racine de réglisse (liquiditon).

Réparants : huile d'argousier, solcoseryl, etc.

Procinétique : la dompéridone (motilium) est indiquée dans les troubles de la motilité (reflux, duodénostase) pendant 10 à 14 jours.

Sédatifs : Persen - pendant 3 semaines ; teinture d'eau de valériane.

Médicaments antistress : (sibazon) - pendant 3 semaines. En cas de manifestations asthénodépressives, un antidépresseur léger à base de plantes peut être prescrit - deprim, 1 à 2 comprimés par jour dans la première moitié de la journée pour les enfants plus âgés et les adolescents.

Un traitement symptomatique est prescrit en présence de manifestations résiduelles de douleur et de syndromes dyspeptiques et comprend des antispasmodiques - drotavérine (no-shpa), halidor, anticholinergiques M2) pendant 10 à 15 jours, des multivitamines - jusqu'à 4 semaines. Certains gastro-entérologues pédiatriques soulignent la nécessité de corriger la dysbiose induite par les médicaments après le traitement d'une infection à HP.

La confirmation de l'éradication de HP est obtenue au plus tôt 4 semaines au cours de l'EGD de contrôle. Si le premier cycle de traitement échoue, ils passent à la quadrithérapie selon les schémas à 2 lignes. Il convient de noter que la sensibilité de la HP à divers médicaments a des caractéristiques régionales importantes et que les schémas d'éradication standard ne se justifient donc pas toujours. Par exemple, les souches HP existantes sont très résistantes au métronidazole, car ce médicament était largement utilisé dans notre pays. Schémas alternatifs de mesures d'éradication proposés par les pédiatres nord-américains

Un traitement médicamenteux est prescrit en tenant compte de la gravité de l'ulcère, de la localisation de l'ulcère, de l'état de la fonction sécrétoire de l'estomac.

En gastro-entérologie moderne, environ 500 médicaments sont utilisés pour le traitement de l'ulcère, ce qui prouve indirectement l'inefficacité de la pharmacothérapie moderne. Néanmoins, il existe des groupes de médicaments qui ont prouvé leur efficacité dans le traitement complexe de l'ulcère et de la gastrite non associés à l'HP, ou à une tendance à la rechute et aux complications. La situation socio-économique moderne des étendues de l'ex-URSS impose de prendre en compte les aspects pharmaco-économiques du traitement (son coût) et la capacité de suivre les recommandations du médecin.

Antiacides

Les patients présentant une acidité élevée du suc gastrique doivent se voir prescrire des antiacides pour bloquer les facteurs acides et peptiques. En pédiatrie, les antiacides sont préférés, qui ne sont pas absorbés.

Almagel. Almagel est une préparation combinée d'hydroxyde d'aluminium et d'hydroxyde de magnésium. Almagel A contient également de l'anesthésine, qui ajoute un effet anesthésique à l'effet antiacide. Attribuez 1,5 à 2 heures après les repas ou la nuit. Agiter le médicament avant utilisation. Dose unique pour les enfants de moins de 10 ans 1/2 c. cuillères., 10-15 ans 1 c. cuillère.

Phosphalugel. Avec le blocage du facteur acide-peptique, il augmente la barrière protectrice du fluide de coupe, a une grande capacité tampon. L'effet du médicament est déterminé par le phosphate d'aluminium colloïdal, qui a un triple effet thérapeutique, dû à la combinaison d'un effet antiacide, enveloppant et d'un effet adsorbant. Il est prescrit 1-2 sachets 3-4 fois par jour.

Maalox. Combinaison d'algérate et d'hydroxyde de magnésium. Il est utilisé comme agent absorbant, enveloppant et antiacide, 10-15 ml de suspension 3-4 fois par jour. Les enfants sont prescrits sous la forme d'une suspension de 1 c. cuillère 3 fois par jour. Avant utilisation, la suspension est homogénéisée par agitation du flacon.

Gastal. Un médicament antiacide qui réduit efficacement l'acidité accrue du suc gastrique sans hypersécrétion ultérieure. L'hydroxyde d'aluminium adsorbe et précipite la pepsine dans le suc gastrique, l'inactivant en retour. Il est utilisé chez les enfants, 1,5 comprimés. 4 à 6 fois par jour. Il est conseillé de prescrire la plupart des antiacides (en combinant les médicaments) 4 à 5 fois par jour et toujours la nuit.

L'efficacité des antiacides augmente lorsqu'ils sont associés à des cytoprotecteurs, c'est-à-dire des médicaments qui protègent le liquide de refroidissement de l'action de facteurs agressifs.

Cytoprotecteurs

Sucralfate. Sel d'aluminium de saccharose sulfaté obtenu à partir de racine de réglisse. Crée un film protecteur sur le liquide de refroidissement et le duodénum, ​​réduit l'activité de la pepsine. Dans le milieu acide de l'estomac, il forme une masse pâteuse polymère collante qui a des propriétés alcalines. Protège sélectivement les zones touchées de la membrane muqueuse de l'influence de facteurs agressifs tels que l'acide chlorhydrique, la bile et la pepsine. Il aide à la sécrétion de mucus, de prostaglandines et de bicarbonates dans le liquide de refroidissement et le duodénum. Administré par voie orale, sans croquer, avec un peu d'eau, 1 heure avant les repas et au coucher. Enfants - 0,5 g - 1,0 g 4 fois par jour (y compris 1 fois la nuit) pendant 4 à 6 semaines.

Les prostaglandines artificielles - le misoprostol (cytotec, cytotec, etc.) ont des propriétés cytoprotectrices. Ce groupe de médicaments favorise la formation de mucus, la sécrétion de bicarbonate et améliore la microcirculation. Le misoprostol est utilisé chez les adolescents par voie orale, pendant les repas et la nuit, pour les érosions et les ulcères de l'estomac et du duodénum - 200 mcg 3 à 4 fois par jour, il est possible d'utiliser 400 mcg 2 fois par jour (la dernière dose avant le coucher) . La durée du traitement est de 4 à 8 semaines.

Le sel de bismuth colloïdal crée un film protecteur à la surface des ulcères et des érosions, qui protège le liquide de refroidissement de l'action du suc gastrique agressif. Le médicament augmente la synthèse de prostaglandine E2, qui stimule la production de mucus et la sécrétion de bicarbonates. Il est prescrit 1 comprimé 3 fois par jour et au coucher.

M-anticholinergiques périphériques

Métacine. Interagissant avec les récepteurs M-cholinergiques, il empêche la liaison de l'acétylcholine à ceux-ci. Élimine les crampes d'estomac et duodénales, normalise la motricité. Surpasse l'atropine en effet analgésique. A une action antisécrétoire et antiacide. Les enfants sont prescrits par voie orale avant les repas à des doses d'âge de 4 à 7 ans - 0,001 à 0,0015 g 2 à 3 fois par jour, 8 à 14 ans - 0,002 à 0,004 g 2 à 3 fois par jour. s / c, i.m. à partir de 4-7 ans - 0,3 ml-0,4 ml 1-2 fois 8-14 ans-0,5-1,0 ml 1-2 fois par jour. Cours 7-10 jours

Pirenzépine (gastrocépine)- un inhibiteur spécifique de la sécrétion gastrique, un bloqueur sélectif de M1 - des récepteurs cholinergiques des cellules pariétales et principales du liquide de refroidissement. Inhibe la production d'acide chlorhydrique et de pepsine. La posologie chez les enfants d'âge préscolaire est de 1/2 comprimé (0,0125 g) 2 fois par jour et chez les écoliers de 1 comprimé. (0,025 g) 2 fois par jour.

Antispasmodiques myotropes

En cas de syndrome douloureux, d'affections spastiques du tractus gastro-intestinal, la drotavérine est prescrite (no-shpa, no-x-sha, drotavérine-KMP), un antispasmodique myotrope est prescrit à l'âge de 6 à 12 ans en comprimés de 20 mg 1- 2 fois par jour parfois. Pour les enfants plus âgés, une dose unique allant jusqu'à 40 mg. En cas de syndrome douloureux sévère, une administration intramusculaire et intraveineuse est prescrite.

Galidor. Attribuer par voie orale, 100-200 mg (1-2 comprimés) 1-2 fois par jour pendant 3-4 semaines. puis ils passent à un traitement d'entretien, 100 mg 2 fois par jour. Enfants d'âge préscolaire 50 mg 2 fois par jour, écoliers 50-100 mg 2 à 4 fois par jour. La dose orale quotidienne maximale est de 400 mg. Dans les situations d'urgence, avec une évolution sévère de la maladie - dans / dans un flux lent, goutte à goutte, en dissolvant le médicament dans une solution physiologique, 50-100 mg 1-2 fois par jour, in / m 50 mg 1-2 fois par jour journée. La durée moyenne du cours est de 3 à 4 semaines.

Procinétique

Pour les troubles de la motilité gastroduodénale - reflux gastro-œsophagien, troubles de la motilité gastrique, le métoclopramide (cerucal) est prescrit. Enfants 3-14 ans. la dose unique maximale pour l'administration interne ou parentérale est de 0,1 mg/kg de poids corporel. Fréquence d'admission 3 à 4 fois par jour pendant 30 minutes. avant les repas. La dose quotidienne maximale est de 0,5 mg/kg de poids corporel. Effets secondaires de cerucal - troubles extrapyramidaux, léthargie, etc. Récemment, ils préfèrent les prokinétiques, qui ont moins d'effets secondaires que le métoclopramide - dompéridone (motilium). Motilium est prescrit par voie orale pendant 30 minutes. avant de manger. Enfants de plus de 5 ans présentant des symptômes dyspeptiques chroniques - 10 mg 3 à 4 fois par jour et, si nécessaire, en plus avant le coucher.

Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2

Pathogénétiquement justifié la nomination de patients avec des médicaments - des bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine, ce qui réduit la sécrétion et la production d'acide, en particulier la nuit. Le représentant de la première génération de ces médicaments est la cimétidine, qui est prescrite à une dose de 15-20 mg par 1 kg de poids corporel par jour (ce médicament est rarement utilisé chez les enfants, car il provoque une gynécomastie et un certain nombre d'autres effets).

Les préparations des deuxième et troisième générations de bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont beaucoup plus efficaces et plus sûres. La ranitidine est bien testée à une dose de 2 à 6 mg pour 1 kg de poids corporel deux fois par jour pendant 3 à 4 semaines. Famotidine 1-2 mg/kg de poids corporel par jour (20-40 mg) pour 2 doses pendant 4-6 semaines.

Les inhibiteurs de la pompe à protons

Efficace dans le traitement de l'ulcère gastroduodénal inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) oméprazole (omez) 0,5-1,5 mg/kg matin et soir (10 mg 2 fois par jour chez l'enfant jusqu'à 10 litres. 20 mg 2 fois par jour chez enfants de plus de 10 ans), la durée du traitement est d'environ 2 semaines. Les IPP modernes sont plus efficaces - lansoprazole, rabéprazole, nexium, etc., mais ils n'ont pas été suffisamment testés en pratique pédiatrique et ne peuvent donc être utilisés que chez les adolescents.

Stimulants du processus de réparation

Afin de stimuler les processus de guérison de l'ulcère, le solcoseryl peut être utilisé à une dose de 0,5 à 2,0 ml / m, selon l'âge, pendant 2-3 semaines. N'a pas perdu son importance en tant que réparant, l'huile des fruits et des feuilles d'argousier, qui est prescrite dans 1 c. cuillère 3 fois par jour (utilisation limitée en cas de lésions concomitantes du pancréas). Avec des lésions érosives et ulcéreuses non cicatrisantes à long terme, des biostimulants tels que l'aloès, des préparations sanguines, etc. sont parfois utilisés.

Sédatifs et tranquillisants

Afin d'éliminer les troubles des fonctions régulatrices du système nerveux central et de soulager les tensions émotionnelles, des sédatifs et des tranquillisants sont indiqués - une cure de 2-3 semaines. Les plus utilisés sont le diazépam (sibazone), le chlordiazépoxide, le phénazépam. Préparations à base de composants à base de plantes - persen, etc. Lorsque l'ulcère est associé à des troubles psychovégétatifs graves et à des troubles de la motilité duodénogastrique, le sulpiride (eglonil) est prescrit à la dose de 5 mg / kg de poids corporel par jour.

Physiothérapie

La place de la kinésithérapie dans le traitement de l'ulcère n'est actuellement pas définie, et donc secondaire. Il convient de souligner séparément que la nécessité et l'utilité du traitement physiothérapeutique de l'ulcère ne sont pas reconnues par tous les pédiatres.

Dans la phase d'exacerbation de la maladie, pour normaliser la fonction sécrétoire et motrice de l'estomac, ainsi que pour augmenter le trophisme du liquide de refroidissement, les éléments suivants peuvent être prescrits: électrothérapie à haute fréquence (HF) - inductothermie; Thérapie à ultra haute fréquence (UHF) ou thérapie par micro-ondes : centimètre ou décimètre ; électrothérapie avec des courants impulsionnels (thérapie diadynamique). En cas de syndrome douloureux sévère, des courants diadynamiques, une électrophorèse avec antispasmodiques sont utilisés.

Avec une diminution de l'activité sécrétoire de l'estomac, ce qui suit est prescrit: galvanisation de la région de l'estomac; électrophorèse transversale du calcium; stimulation électrique par courants diadynamiques.

En phase de rémission incomplète : magnétothérapie, électrosommeil, thermothérapie (applications paraffine, ozokérite, etc.), hydrothérapie.

Pour normaliser la fonction d'évacuation motrice de l'estomac et augmenter le trophisme du liquide de refroidissement, une thérapie au laser et au magnéto-laser est utilisée.

Contre-indications au traitement physiothérapeutique : évolution sévère de la maladie, saignements, intolérance individuelle à certaines méthodes physiothérapeutiques.

Des méthodes de traitement non médicamenteuses sont utilisées: réflexologie, phytothérapie, homéopathie, thérapie par résonance micro-ondes.

Au stade de la rémission, parallèlement à l'utilisation de méthodes physiothérapeutiques, un traitement aux eaux minérales est effectué. En période de rémission stable, un traitement en sanatorium est indiqué, d'abord dans un local, puis dans un sanatorium climatique. En cas de saignement, la cure thermale dans les sanatoriums climatiques peut être effectuée au plus tôt 6 mois plus tard.

Le traitement de l'ulcère dure jusqu'à 1 mois, mais peut durer beaucoup plus longtemps.

La question de la nomination du traitement d'entretien, de la fréquence et de la durée des traitements anti-rechute est décidée individuellement. La durée d'hospitalisation est en moyenne de 28 jours, avec une évolution sévère allant jusqu'à 6-8 semaines.

Traitement des saignements dans l'ulcère. Les mesures urgentes pour les saignements chez les enfants atteints d'ulcère consistent en la nomination d'un régime protecteur, le jeûne et le repos complet. Transport du patient uniquement sur une civière. Agents thérapeutiques pour arrêter le saignement : administration intraveineuse de facteurs de coagulation sanguine, sandostatine (somatostatine), inhibiteurs parentéraux des récepteurs H2 de l'histamine (ranitidine, famotidine, etc.). En cas de saignement continu, une hémostase endoscopique est réalisée (endovasculaire si possible).Tous les enfants qui ont eu des saignements sont soumis à un traitement et à une observation échelonnés. En plus de la thérapie diététique, des médicaments antisécrétoires sont prescrits à l'intérieur: ranitidine et autres bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine.

Indications pour le traitement chirurgical de l'ulcère

perforation, pénétration,

Saignement massif qui ne s'arrête pas

Sténose duodénale sous-compensée cicatricielle.

Observation du dispensaire

Les patients atteints d'ulcère sont sous la supervision du dispensaire du gastro-entérologue pédiatrique de district. Pendant la période de rémission complète, une activité physique dosée est indiquée, mais le levage de charges lourdes, les mouvements brusques doivent être évités et une charge lourde sur la presse abdominale doit être évitée. En cas d'ulcère grave et récurrent, à l'automne et au printemps, des traitements anti-récidives ambulatoires d'une durée de 3 à 4 semaines sont effectués. Afin d'éviter les récidives, un examen pour HP est recommandé et, si nécessaire, l'assainissement de l'environnement immédiat du patient. Si possible, la HP doit être éradiquée non seulement chez l'enfant, mais également chez les membres de la famille, car la probabilité de réinfection est assez élevée.

Pour la prévention des rechutes, un régime plus strict, des antiacides et des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont généralement prescrits. La fréquence des examens du dispensaire est d'au moins 2 fois par an ; la fréquence de l'examen endoscopique - au moins 2 à 3 fois par an ou individuellement.

Le critère de récupération est une rémission clinique et endoscopique complète pendant 5 ans, après quoi les enfants sont retirés du registre du dispensaire.

Ulcère peptique et 12 ulcère duodénal.