hippocampe(hippocampe) est une zone du cerveau humain qui est principalement responsable de la mémoire, fait partie du système limbique et est également associée à la régulation des réponses émotionnelles. L'hippocampe a la forme d'un hippocampe et est situé dans la partie interne de la région temporale du cerveau. L'hippocampe est la partie principale du cerveau pour stocker des informations à long terme. On pense également que l'hippocampe est responsable de l'orientation spatiale.
Il existe deux principaux types d'activité dans l'hippocampe : le mode thêta et la grande activité irrégulière (LNA). Les modes thêta apparaissent principalement dans l'état d'activité, ainsi que pendant le sommeil paradoxal. En modes thêta, l'électroencéphalogramme montre la présence de grosses ondes avec une gamme de fréquence de 6 à 9 Hertz. Dans le même temps, le groupe principal de neurones montre une activité clairsemée, c'est-à-dire dans de courtes périodes de temps, la plupart des cellules sont inactives, tandis qu'une petite partie des neurones montre une activité accrue. Dans ce mode, la cellule active a une telle activité d'une demi-seconde à plusieurs secondes.
Les modes BNA ont lieu pendant la période de sommeil long, ainsi que pendant la période d'éveil calme (repos, alimentation).
Les humains ont deux hippocampes, un de chaque côté du cerveau. Les deux hippocampes sont reliés entre eux par des fibres nerveuses commissurales. L'hippocampe est constitué de cellules densément emballées dans une structure en forme de ruban qui longe la paroi médiale de la corne inférieure du ventricule latéral dans une direction antéropostérieure. La majeure partie des cellules nerveuses de l'hippocampe sont des neurones pyramidaux et des cellules polymorphes. Dans le gyrus denté, le principal type de cellule est les cellules granuleuses. En plus de ces types de cellules, l'hippocampe contient des interneurones GABAergiques qui ne sont liés à aucune couche cellulaire. Ces cellules contiennent divers neuropeptides, une protéine liant le calcium et bien sûr le neurotransmetteur GABA.
L'hippocampe est situé sous le cortex cérébral et se compose de deux parties : le gyrus denté et la corne d'Ammon. Anatomiquement, l'hippocampe est un développement du cortex cérébral. Les structures tapissant la bordure du cortex cérébral font partie du système limbique. L'hippocampe est anatomiquement lié aux parties du cerveau responsables du comportement émotionnel. L'hippocampe contient quatre zones principales : CA1, CA2, CA3, CA4.
cortex entorhinal, situé dans le gyrus parahippocampique, est considéré comme faisant partie de l'hippocampe en raison de ses connexions anatomiques. Le cortex entorhinal est soigneusement interconnecté avec d'autres parties du cerveau. On sait également que le noyau septal médial, le complexe nucléaire antérieur qui combine le noyau du thalamus, le noyau supramammaire de l'hypothalamus, les noyaux du raphé et le locus coeruleus dans le tronc cérébral dirigent les axones vers le cortex entorhinal. La principale voie de sortie des axones du cortex entorhinal provient des grandes cellules pyramidales de la couche II, qui perforent le subiculum et font saillie de manière dense dans les cellules granuleuses du gyrus denté, les dendrites supérieures de CA3 reçoivent des projections moins denses et les dendrites apicales de CA1 reçoivent une projection encore plus rare. Ainsi, la voie utilise le cortex entorhinal comme lien principal entre l'hippocampe et d'autres parties du cortex cérébral. Les axones des cellules granulaires dentées relaient les informations du cortex entorhinal sur les poils épineux émergeant de la dendrite apicale proximale des cellules pyramidales CA3. Après cela, les axones CA3 émergent de la partie profonde du corps cellulaire et forment des boucles vers le haut jusqu'à l'endroit où se trouvent les dendrites apicales, puis jusqu'aux couches profondes du cortex entorhinal dans la collatérale de Schaffer, complétant la fermeture mutuelle. La zone CA1 renvoie également des axones vers le cortex entorhinal, mais dans ce cas ils sont plus rares que les sorties CA3.
Il convient de noter que le flux d'informations dans l'hippocampe à partir du cortex entorhinal est significativement unidirectionnel avec des signaux qui se propagent à travers plusieurs couches de cellules denses, d'abord vers le gyrus denté, puis vers la couche CA3, puis vers la couche CA1, puis vers le subiculum, puis de l'hippocampe au cortex entorhinal, fournissant principalement une voie pour les axones CA3. Chacune de ces couches a une disposition interne complexe et des connexions longitudinales étendues. Une grande voie de sortie très importante mène à la zone septale latérale et au corps mammillaire de l'hypothalamus. L'hippocampe reçoit les voies entrantes modulatrices de la sérotonine, de la dopamine et de la noradrénaline, ainsi que des noyaux thalamiques de la couche CA1. Une projection très importante provient de la zone septale médiale, envoyant des fibres cholinergiques et gabaergiques à toutes les parties de l'hippocampe. Les entrées de la zone septale sont essentielles pour contrôler l'état physiologique de l'hippocampe. Les blessures et les troubles dans cette zone peuvent complètement arrêter les rythmes thêta de l'hippocampe et créer de graves problèmes de mémoire.
Toujours dans l'hippocampe, il existe d'autres connexions qui jouent un rôle très important dans ses fonctions. À une certaine distance de la sortie vers le cortex entorhinal, il existe d'autres sorties qui vont vers d'autres zones corticales, y compris le cortex préfrontal. La zone corticale adjacente à l'hippocampe est appelée gyrus parahippocampique ou parahippocampe. Le parahippocampe comprend le cortex entorhinal, le cortex périrhinal, qui tire son nom de sa proximité avec le gyrus olfactif. Le cortex périrchinal est responsable de la reconnaissance visuelle d'objets complexes. Il est prouvé que le parahippocampe remplit une fonction de mémoire distincte de l'hippocampe lui-même, puisque seuls les dommages à la fois à l'hippocampe et au parahippocampe entraînent une perte de mémoire complète.
Fonctions hippocampiques
Les toutes premières théories sur le rôle de l'hippocampe dans la vie humaine étaient qu'il est responsable de l'odorat. Mais des études anatomiques ont mis en doute cette théorie. Le fait est que les études n'ont pas trouvé de lien direct entre l'hippocampe et le bulbe olfactif. Néanmoins, d'autres études ont montré que le bulbe olfactif a des projections vers la partie ventrale du cortex entorhinal, et la couche CA1 dans la partie ventrale de l'hippocampe envoie des axones au bulbe olfactif principal, au noyau olfactif antérieur et au noyau primaire. cortex olfactif du cerveau. Comme auparavant, un certain rôle de l'hippocampe dans les réactions olfactives, à savoir la mémorisation des odeurs, n'est pas exclu, mais de nombreux experts continuent de croire que le rôle principal de l'hippocampe est la fonction olfactive.
La théorie suivante, qui est actuellement la principale, dit que la fonction principale de l'hippocampe est la formation de la mémoire. Cette théorie a été prouvée à plusieurs reprises au cours de diverses observations de personnes ayant subi une intervention chirurgicale dans l'hippocampe ou ayant été victimes d'accidents ou de maladies affectant d'une manière ou d'une autre l'hippocampe. Dans tous les cas, une perte de mémoire persistante a été observée. Un exemple célèbre en est le patient Henry Molison, qui a subi une opération pour enlever une partie de l'hippocampe afin de se débarrasser des crises d'épilepsie. Après cette opération, Henry a commencé à souffrir d'amnésie rétrograde. Il a simplement cessé de se souvenir des événements qui ont eu lieu après l'opération, mais il s'est parfaitement souvenu de son enfance et de tout ce qui s'est passé avant l'opération.
Les neuroscientifiques et les psychologues s'accordent unanimement à dire que l'hippocampe joue un rôle important dans la formation de nouveaux souvenirs (mémoire épisodique ou autobiographique). Certains chercheurs considèrent l'hippocampe comme faisant partie du système de mémoire du lobe temporal responsable de la mémoire déclarative générale (souvenirs qui peuvent être exprimés explicitement par des mots - y compris, par exemple, la mémoire des faits en plus de la mémoire épisodique). Chez chaque personne, l'hippocampe a une structure double - il est situé dans les deux hémisphères du cerveau. Si, par exemple, l'hippocampe est endommagé dans un hémisphère, le cerveau peut conserver une fonction de mémoire presque normale. Mais si les deux parties de l'hippocampe sont endommagées, il y a de sérieux problèmes avec de nouveaux souvenirs. Dans le même temps, une personne se souvient parfaitement d'événements plus anciens, ce qui indique qu'au fil du temps, une partie de la mémoire passe de l'hippocampe à d'autres parties du cerveau. Il convient de noter que les dommages à l'hippocampe n'entraînent pas la perte d'opportunités de maîtriser certaines compétences, telles que jouer d'un instrument de musique. Cela suggère qu'une telle mémoire dépend d'autres parties du cerveau, et pas seulement de l'hippocampe.
Des études à long terme ont également montré que l'hippocampe joue un rôle important dans l'orientation spatiale. On sait donc que dans l'hippocampe, il existe des zones de neurones appelées neurones spatiaux qui sont sensibles à certaines localisations spatiales. L'hippocampe assure l'orientation spatiale et la mémorisation de certains endroits de l'espace.
Pathologies hippocampiques
Non seulement les pathologies liées à l'âge telles que la maladie d'Alzheimer (dont la destruction de l'hippocampe est l'un des premiers signes de la maladie) ont un impact sérieux sur de nombreux types de perception, mais même le vieillissement normal est associé à une diminution progressive de la certains types de mémoire, y compris la mémoire épisodique et à court terme. Étant donné que l'hippocampe joue un rôle important dans la formation de la mémoire, les scientifiques ont associé les troubles de la mémoire liés à l'âge à une détérioration physique de l'hippocampe. Les premières études ont révélé une perte importante de neurones dans l'hippocampe chez les personnes âgées, mais de nouvelles études ont montré qu'une telle perte est minime. D'autres études ont montré un rétrécissement significatif de l'hippocampe chez les personnes âgées, mais des études similaires n'ont pas trouvé cette tendance dans les études récentes.
Le stress, en particulier le stress chronique, peut entraîner une atrophie de certaines dendrites de l'hippocampe. Cela est dû au fait que l'hippocampe contient un grand nombre de récepteurs de glucocorticoïdes. En raison du stress constant, les stéroïdes qu'il provoque affectent l'hippocampe de plusieurs manières: ils réduisent l'excitabilité des neurones hippocampiques individuels, inhibent le processus de neurogenèse dans le gyrus denté et provoquent une atrophie des dendrites dans les cellules pyramidales de la zone CA3. Des études ont montré que chez les personnes subissant un stress prolongé, l'atrophie de l'hippocampe était significativement plus élevée que celle des autres zones du cerveau. De tels processus négatifs peuvent conduire à la dépression et même à la schizophrénie. Une atrophie de l'hippocampe a été observée chez des patients atteints du syndrome de Cushing (taux élevés de cortisol dans le sang).
L'épilepsie est souvent associée à l'hippocampe. Avec les crises d'épilepsie, on observe souvent une sclérose de certaines zones de l'hippocampe.
La schizophrénie est observée chez les personnes ayant un hippocampe anormalement petit. Mais à ce jour, la relation exacte de la schizophrénie avec l'hippocampe n'a pas été établie.
À la suite d'une stagnation soudaine du sang dans les zones du cerveau, une amnésie aiguë peut survenir, causée par une ischémie dans les structures de l'hippocampe.
Mots clés
LA MALADIE DE PARKINSON/LA MALADIE DE PARKINSON/ TOMOGRAPHIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE TENSEUR DE DIFFUSION/ IMAGERIE TENSORIQUE DE DIFFUSION / ANISOTROPIE FRACTIONNELLE/ANISOTROPIE FRACTIONNELLE/ TROUBLES COGNITIFS/ TROUBLES COGNITIFS / DÉMENCE / DÉMENCEannotation article scientifique sur la médecine clinique, auteur de travaux scientifiques - Mazurenko E.V., Ponomarev V.V., Sakovich R.A.
L'IRM en tenseur de diffusion est une nouvelle méthode de neuroimagerie qui permet d'évaluer in vivo les troubles microstructuraux du cerveau. Identifier le rôle des lésions microstructurales de la substance blanche dans le développement déficience cognitive chez les patients avec la maladie de Parkinson 40 personnes atteintes de cette maladie et 30 personnes en bonne santé ont été examinées. L'enquête comprenait l'étude de l'état cognitif, des troubles affectifs et l'analyse des paramètres DT-IRM dans 36 zones importantes du cerveau. Il a été révélé qu'un profil différent de développement déficience cognitive en raison des particularités du schéma tractographique des lésions cérébrales microstructurales, les troubles de la mémoire s'accompagnent d'une diminution de anisotropie fractionnaire dans le lobe temporal gauche et une augmentation du coefficient de diffusion mesuré dans l'hippocampe. Le rôle du corps calleux dans la genèse des troubles de plusieurs fonctions cognitives (attention, mémoire, fonctions exécutives) a été révélé dans la maladie de Parkinson, ainsi que le rôle du gyrus cingulaire, des sections antérieure et postérieure du faisceau cingulaire dans le développement déficience cognitive et troubles affectifs chez les patients examinés. Le symptôme identifié de « rupture des fibres ascendantes du corps calleux » peut être un biomarqueur de neuroimagerie du développement de la démence chez la maladie de Parkinson.
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L'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) est une nouvelle technique de neuroimagerie capable d'évaluer les lésions cérébrales microstructurales in vivo. Pour identifier le rôle des lésions de la substance blanche dans les troubles cognitifs de la maladie de Parkinson (MP), nous avons examiné 40 patients parkinsoniens et 30 témoins sains appariés selon l'âge avec DTI et une évaluation cognitive complète. Les paramètres DTI ont été analysés dans 36 régions d'intérêt. Un profil différent de déficience cognitive était dû à différents modèles d'altération de la mémoire microstructurale du cerveau associés à une anisotropie fractionnelle significativement plus faible dans le lobe temporal gauche et à un coefficient de diffusion apparent plus élevé dans l'hippocampe. Nous avons identifié le rôle du genou du corps calleux dans le développement des troubles cognitifs dans la MP et révélé un certain nombre de fonctions cognitives violées dans sa lésion (attention, mémoire, fonctions exécutives), ainsi que le rôle du cingulum et les faisceaux cingulum antérieur et postérieur dans les troubles cognitifs et les troubles affectifs dans la MP. Nous avons trouvé le "signe de rupture des fibres du corps calleux", qui peut être un biomarqueur utile de la démence dans la MP.
Les titulaires du brevet RU 2591543 :
L'invention concerne la médecine, la radiologie et peut être utilisée pour prédire l'évolution de maladies, le développement d'états pathologiques dans l'hippocampe. En utilisant l'imagerie par résonance magnétique native (IRM), les images pondérées en diffusion (DWI), les valeurs absolues du coefficient de diffusion (ADC) sont déterminées en trois points : au niveau de la tête, du corps et de la queue de l'hippocampe. Sur la base de ces indicateurs ADC, leur valeur de tendance est calculée, ce qui prédit la direction générale des changements ADC. Lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est supérieure à 0,950 × 10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité de modifications de la gliose à la suite d'un œdème vasogénique réversible et d'états hypoxiques réversibles des cellules hippocampiques. Lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est inférieure à 0,590 × 10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité d'ischémie avec la transition des cellules hippocampiques vers la voie anaérobie d'oxydation, suivie du développement d'un œdème cytotoxique et la mort cellulaire. Tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590×10 -3 mm 2 /s à 0,950×10 -3 mm 2 /s, on conclut que les processus de diffusion dans l'hippocampe sont équilibrés. La méthode fournit à la fois une définition approfondie des changements pathologiques existants dans l'hippocampe et une prédiction plus précise de la dynamique du développement de ces changements pathologiques pour la correction ultérieure des mesures thérapeutiques. 5 ill., 2 pr.
L'invention concerne la médecine, à savoir le radiodiagnostic, et peut être utilisée pour la prédiction objective et fiable des maladies de l'hippocampe, la détermination précise de la direction de développement des changements pathologiques dans cette zone du cerveau en calculant un paramètre quantitatif : la valeur de la tendance des indicateurs ADC (coefficient de diffusion apparent).
Coefficient de diffusion - ADC (coefficient de diffusion apparent, coefficient de diffusion calculé - CDI) - une caractéristique quantitative des processus de diffusion dans les tissus. Il s'agit de la valeur moyenne des processus de diffusion complexes se produisant dans les structures biologiques, c'est-à-dire une caractéristique quantitative de la diffusion de l'eau dans les espaces intracellulaires et extracellulaires, en tenant compte de diverses sources de mouvements intravoxels non coordonnés et multidirectionnels, tels que le flux sanguin intravasculaire dans les petits vaisseaux, Mouvement du LCR dans les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens, etc. .d. Les limites des valeurs ADC sont normalement connues, chez l'adulte elles vont de 0,590×10 -3 mm 2 /s à 0,950×10 -3 mm 2 /s.
Moritani T., Ekholm S., Westesson P.-L. suggèrent d'utiliser l'imagerie par résonance magnétique (IRM) native pour étudier le cerveau avec l'imagerie pondérée en diffusion (DWI) et le calcul des coefficients de diffusion (ADC) pour détecter l'œdème cérébral cytotoxique et vasogène.
Selon cette méthode, il est proposé d'analyser les caractéristiques du signal sur le DWI et de déterminer l'ADC dans la même zone. Dans le même temps, l'œdème cytotoxique est caractérisé par un signal hyperintense pour DWI et s'accompagne d'une diminution des valeurs d'ADC. L'œdème vasogène peut se manifester par divers changements dans les caractéristiques du signal DWI et s'accompagner d'une augmentation des valeurs ADC. Selon les auteurs, le DWI est utile pour comprendre l'image IRM des variantes de la maladie avec un œdème cytotoxique et vasogène. Parce que DWI est plus sensible que l'IRM conventionnelle pour distinguer ces conditions pathologiques.
L'inconvénient de cette méthode est la détermination des valeurs A DC sans calculer leurs caractéristiques pronostiques.
Mascalchi M., Filippi M., Floris R., et al. montrent la haute sensibilité de l'IRM-DWI dans sa capacité à visualiser la substance du cerveau. Cette méthode, associée à l'utilisation de l'IRM native, implique la construction d'images, les cartes dites de coefficient de diffusion (cartes ADC), qui permettent d'évaluer plus objectivement les zones d'intérêt diagnostique en déterminant les valeurs ADC ou en effectuant des graphiques Analyse. Cette approche permet une évaluation quantitative et reproductible des changements de diffusion non seulement dans les zones de changements de signal détectés par l'IRM native, mais également dans les zones qui ont un signal normal en IRM native. Dans cette méthode, l'ADC de la matière grise et blanche est augmentée chez les patients présentant des changements neurodystrophiques, ce qui est en corrélation avec des déficits cognitifs. Cependant, cette méthode ne calcule pas l'ADC de l'hippocampe et ne peut donc pas être utilisée comme méthode de prédiction de la maladie de l'hippocampe.
La méthode la plus proche de celle revendiquée est celle décrite par A. Förster M. Griebe A. Gass R. et al. Les auteurs comparent les données cliniques et les données IRM, suggèrent d'utiliser ensemble les résultats de l'IRM native, du DWI dans l'hippocampe et des coefficients de diffusion calculés (ADC) pour distinguer les maladies de l'hippocampe. Cette méthode est réalisée en déterminant des symptômes visuels typiques sur chaque type d'image et pour chaque maladie, en résumant les données obtenues, en mettant en évidence les syndromes dits visuels pour les principaux groupes de maladies de l'hippocampe. Les auteurs pensent que cette approche fournira des informations diagnostiques supplémentaires qui rendront le diagnostic clinique plus précis et justifié.
L'inconvénient de cette méthode est le manque de critères pronostiques quantitatifs pour évaluer les performances de l'ADC dans diverses conditions pathologiques de l'hippocampe.
L'objectif de la méthode proposée est de mettre en œuvre une prédiction objective et fiable des maladies de l'hippocampe, de déterminer avec précision le sens de développement des changements pathologiques dans cette zone du cerveau en calculant un paramètre quantitatif : la valeur tendancielle des indicateurs ADC .
Le problème est résolu en déterminant les valeurs absolues du coefficient de diffusion (ADC) au niveau de la tête, du corps et de la queue de l'hippocampe, sur la base de ces indicateurs ADC, la valeur de leur tendance est calculée, selon laquelle le la direction générale des modifications de l'ADC est prédite : lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est supérieure à 0,950 ×10 -3 mm 2 /s, tirer une conclusion sur la possibilité de modifications de la gliose à la suite d'un œdème vasogène réversible et d'états hypoxiques réversibles de l'hippocampe cellules : si la valeur de tendance ADC calculée est inférieure à 0,590×10 -3 mm 2 /s, on en conclut qu'une ischémie avec transition cellulaire est possible hippocampe vers la voie d'oxydation anaérobie avec développement ultérieur d'un œdème cytotoxique et mort cellulaire ; tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590.10 -3 mm 2 /s à 0,950.10 -3 mm 2 /s, on conclut que les processus de diffusion dans l'hippocampe sont équilibrés.
La méthode se déroule comme suit : une IRM native du cerveau est réalisée selon le schéma généralement admis pour obtenir une série d'images pondérées en T1 (T1WI), d'images pondérées en T2 (T2WI) dans trois plans standards, pondérées en diffusion images (DWI) (b 0 =1000 s/mm 2) dans le plan axial (transversal) ; analyser les données obtenues lors de l'IRM sur T1WI, T2WI, DWI, déterminer visuellement l'emplacement de l'hippocampe, évaluer leurs caractéristiques de signal. Après cela, pour chaque hippocampe des deux côtés, les valeurs absolues de l'ADC sont déterminées dans trois zones : au niveau 1 - tête (h), 2 - corps (b) et 3 - queue (t). T1WI, T2WI, DWI du cerveau ont été obtenus sur un tomographe Brivo-355 MP (GE USA), 1,5 T. Les valeurs ADC absolues ont été déterminées à l'aide du programme de traitement d'image Viewer-Functool du tomographe Brivo-355 MP (Fig. 1). . Sur la fig. 1 montre la détermination des valeurs absolues d'ADC des deux côtés, dans trois zones au niveau 1 - tête (h), 2 - corps (b) et 3 - queue (t) de chaque hippocampe, où I est le hippocampe droit, II est l'hippocampe gauche.
Les valeurs ADC absolues sont utilisées pour calculer la valeur de tendance ADC séparément pour les hippocampes droit et gauche. Pourquoi créer un tableau Excel composé de deux colonnes - "x" et "y". Dans la colonne "y", entrez ligne par ligne les valeurs absolues de l'ADC, calculées en trois zones : h, b, t ; dans la colonne "x" - les chiffres 1, 2, 3, respectivement, désignant les zones h, b, t (Fig. 1). Sous les lignes de données du tableau, cliquer sur le curseur activera n'importe quelle cellule. Dans le package standard de fonctions statistiques d'Excel-2010, la fonction "TENDANCE" est sélectionnée, dans la fenêtre qui s'ouvre, dans la ligne "valeurs connues de y", le curseur est placé, dans le tableau Excel les cellules de la colonne "y" avec les valeurs absolues de l'ADC est sélectionnée, après quoi dans la ligne "valeurs connues y" affichera les adresses des cellules de données. Le curseur est déplacé sur la ligne "valeurs x connues", les cellules de la colonne "x" du tableau Excel sont sélectionnées, avec les chiffres 1, 2, 3, après quoi les adresses des cellules de données apparaîtront dans la ligne "valeurs x connues". Les lignes "nouvelles valeurs x" et "constantes" de l'onglet TENDANCE sont vides. Appuyez sur le bouton "OK". La valeur de tendance ADC calculée apparaîtra dans la cellule activée. Ainsi, la valeur de tendance ADC pour chaque hippocampe est calculée. Selon la valeur de la tendance ADC calculée, la direction des changements ADC dans l'hippocampe est prédite : lorsque la valeur de tendance ADC calculée est supérieure à 0,950 × 10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la prédiction des changements de gliose en tant que résultat d'un œdème vasogénique réversible et d'états hypoxiques réversibles des cellules de l'hippocampe ; lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est inférieure à 0,590×10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité d'une ischémie avec la transition des cellules hippocampiques vers la voie d'oxydation anaérobie, suivie du développement d'un œdème cytotoxique et mort cellulaire; tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590.10 -3 mm 2 /s à 0,950.10 -3 mm 2 /s, on conclut que les processus de diffusion dans l'hippocampe sont équilibrés.
L'analyse des valeurs absolues de l'ADC avec le calcul de la valeur de leur tendance permet, par des caractéristiques quantitatives, de déterminer objectivement et avec précision la direction générale des modifications des valeurs de l'ADC, de prédire de manière fiable l'évolution des conditions pathologiques dans la région de chaque hippocampe.
La méthode proposée pour prédire les maladies de l'hippocampe permet quantitativement, c'est-à-dire de manière plus objective et précise, de prédire le développement de conditions pathologiques, de déterminer de manière fiable leurs caractéristiques qualitatives. Par exemple, le développement de changements dystrophiques, sclérosés ou ischémiques pour chaque patient spécifique, dans chaque cas spécifique. Ainsi, lorsque la valeur de la tendance calculée ADC est supérieure à 0,950×10 -3 mm 2 /s, tirez une conclusion sur la possibilité de modifications de la gliose à la suite d'un œdème vasogène réversible et d'états hypoxiques réversibles des cellules de l'hippocampe; lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est inférieure à 0,590×10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité d'une ischémie avec la transition des cellules hippocampiques vers la voie d'oxydation anaérobie, suivie du développement d'un œdème cytotoxique et mort cellulaire; tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590.10 -3 mm 2 /s à 0,950.10 -3 mm 2 /s, on conclut que les processus de diffusion dans l'hippocampe sont équilibrés.
La méthode proposée pour prédire les maladies de l'hippocampe peut être utilisée par les médecins des salles d'IRM, des départements de radiodiagnostic, de neurologie et de neurochirurgie. Les données obtenues à l'aide de cette méthode permettront de prédire de manière objective, précise et fiable le développement de maladies dans l'hippocampe, de sélectionner un ensemble adéquat de mesures thérapeutiques et préventives, ces données peuvent être utilisées pour développer de nouvelles technologies pour le diagnostic et le traitement des maladies de l'hippocampe.
Dans nos études de patients (n=9) présentant une expansion unilatérale de la corne temporale d'un des ventricules latéraux et une diminution de la taille de l'hippocampe correspondant, la valeur moyenne de l'ADC a été déterminée : valeur moyenne de l'ADC ± écart type - (1,036 ±0,161)×10 -3 mm 2 /s (intervalle de confiance à 95 % : (1,142-0,930)×10 -3 mm 2 /s, par rapport à la valeur moyenne de l'ADC de l'hippocampe inchangé du côté opposé : ADC ± écart type - (0,974±0,135)×10 -3 mm 2 /s (intervalle de confiance à 95 % : (1,062-0,886)×10 -3 mm 2 /s) Pour une prédiction objective et précise des maladies de l'hippocampe, une détermination précise et fiable de la direction du développement des changements pathologiques de diffusion dans cette zone du cerveau, un indicateur quantitatif a été calculé: valeur calculée tendance ADC.
Exemple 1. Patient Sh., 21 ans. L'IRM native a révélé une expansion de la corne temporale du ventricule latéral droit, notamment à la suite d'une diminution de la taille de l'hippocampe, une petite augmentation focale du signal T2WI dans l'hippocampe des deux côtés. Dans l'analyse des valeurs absolues de l'ADC hippocampique, en tenant compte de l'écart-type, une valeur ADC moyenne plus élevée et un intervalle de confiance plus large à 95% des valeurs ADC ont été trouvés à droite, du côté de l'hippocampe réduit. Dans le même temps, certaines des valeurs moyennes de l'ADC pour les hippocampes droit et gauche se situaient dans la plage normale, et d'autres en dehors. Cela a rendu impossible la détermination de la direction principale du développement des changements de diffusion dans cette zone du cerveau. La détermination de la valeur de la tendance ADC calculée a permis de désigner une telle direction et pour chaque hippocampe de tirer une conclusion sur d'éventuels changements pathologiques ou leur absence:
Hippocampe droit : valeurs ADC au niveau de la tête, du corps, de la queue : h = 1220×10 -3 mm 2 /s ; b = 0,971.10 -3 mm 2 /s ; t = 0,838.10 -3 mm2/s. Valeur moyenne de l'ADC ± écart type : (1,01 ± 0,19) x 10 -3 mm 2 /s ; Intervalle de confiance 95% ADC : (1,229-0,791) x 10 -3 mm 2 /s ; valeur de tendance calculée ADC = 1,201 x 10 3 mm 2 /s.
Hippocampe gauche : valeurs ADC au niveau de la tête, du corps, de la queue : h = 0,959×10 -3 mm 2 /s ; b = 0,944.10 -3 mm 2 /s ; t = 1,030.10 -3 mm2/s. Valeur moyenne de l'ADC ± écart type : (0,978±0,0459)×10 -3 mm 2 /s ; Intervalle de confiance à 95% des valeurs ADC : (1,030-0,926) x 10 -3 mm 2 /s ; la valeur de la tendance calculée ADC = 0,942.10 -3 mm 2 /s.
La valeur de la tendance calculée ADC = 1201.10 -3 mm 2 /s (supérieure à 0,950.10 -3 mm 2 /s) permet de conclure à la possibilité de modifications de gliose dans l'hippocampe droit ; la valeur de la tendance calculée ADC=0,942×10 -3 mm 2 /s (allant de 0,59×10 -3 mm 2 /s à 0,95×10 -3 mm 2 /s) nous permet de conclure que les processus de diffusion sont équilibrés dans l'hippocampe gauche.
Exemple 2. Patient K., 58 ans. L'IRM native a révélé des modifications subatrophiques du lobe temporal droit et une expansion de la corne temporale du ventricule latéral droit. Ajustées pour l'écart type, les valeurs moyennes d'ADC des deux côtés étaient approximativement les mêmes, mais un intervalle de confiance plus large de 95% pour les valeurs d'ADC a été trouvé dans l'hippocampe droit. La détermination de la valeur de la tendance ADC calculée a montré la direction principale des changements de diffusion dans l'hippocampe droit et l'hippocampe gauche, a aidé à prédire le développement de conditions pathologiques dans ces zones du cerveau.
Hippocampe droit : Valeurs ADC au niveau de la tête (h), du corps (b), de la queue (t) : h = 1,060.10 -3 mm 2 /s ; b = 0,859.10 -3 mm 2 /s ; t = 1,03.10 -3 mm2/s. Valeur moyenne de l'ADC ± écart type : (0,983±0,108)×10 -3 mm 2 /s ; Intervalle de confiance à 95% : (1,106-0,860) x 10 -3 mm 2 /s ; la valeur de la tendance calculée ADC = 0,998.10 -3 mm 2 /s.
Hippocampe gauche : Valeurs ADC au niveau de la tête (h), du corps (b), de la queue (t) : h=1.010×10 -3 mm 2 /s ; b = 0,968.10 -3 mm 2 /s ; t = 0,987.10 -3 mm2/s. Valeur ADC moyenne ± écart type : (0,988±0,021)×10 -3 mm 2 /s ; Intervalle de confiance à 95% : (1,012-0,964) x 10 -3 mm 2 /s ; la valeur de la tendance ADC calculée = 1000.10 -3 mm 2 /s.
Dans ce cas, la valeur de la tendance ADC calculée de 0,998×10 -3 mm 2 /s - dans l'hippocampe droit et 1.000×10 -3 mm 2 /s - dans l'hippocampe gauche dépasse la valeur de 0,95×10 -3 mm 2 /s, ce qui permet de tirer une conclusion sur la possibilité de modifications de la gliose dans ces zones du cerveau.
Ainsi, comme il ressort des exemples 1 et 2, avec une image similaire obtenue avec l'IRM native et le DWI, l'analyse des valeurs absolues d'ADC avec la détermination de la valeur de la tendance ADC calculée permet non seulement d'étudier en profondeur la changements pathologiques existants dans l'hippocampe. Cela permet également de prédire de manière objective, précise, fiable et confiante la direction du développement de ces changements pathologiques et, bien sûr, d'ajuster les mesures thérapeutiques en conséquence.
Sources d'information
1. Förster A., Griebe M., Gass A., Kern R., Hennerici M.G., Szabo K. (2012) Imagerie pondérée en diffusion pour le diagnostic différentiel des troubles affectant l'hippocampe. Cerebrovasc Dis 33 : 104-115.
2. Mascalchi M, Filippi M, Floris R, Fonda C, Gasparotti R, Villari N. (2005) MR cérébrale pondérée en diffusion : méthodologie et application clinique. Radiol Med 109(3): 155-97.
3. Moritani T., Ekholm S., Westesson P.-L. Imagerie RM pondérée en diffusion du cerveau, - Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2005, 229 p.
Procédé de prédiction de maladies dans la région de l'hippocampe, comprenant l'utilisation de l'imagerie par résonance magnétique native (IRM), des images pondérées en diffusion (DWI), la détermination des valeurs absolues du coefficient de diffusion (ADC) au niveau de la tête , corps et queue de l'hippocampe, sur la base de ces indicateurs, la valeur ADC est calculée leurs tendances, selon lesquelles la direction générale des changements ADC est prédite : lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est supérieure à 0,950 × 10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité de modifications de la gliose à la suite d'un œdème vasogénique réversible et d'états hypoxiques réversibles des cellules de l'hippocampe ; lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est inférieure à 0,590×10 -3 mm 2 /s, une conclusion est tirée sur la possibilité d'ischémie avec la transition des cellules hippocampiques vers la voie anaérobie d'oxydation, suivie du développement d'un œdème cytotoxique et mort cellulaire; tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590.10 -3 mm 2 /s à 0,950.10 -3 mm 2 /s, on conclut que les processus de diffusion dans l'hippocampe sont équilibrés.
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Le résultat technique est d'augmenter la précision de l'extraction des informations. Un flux de données (26) extrait du rayonnement électromagnétique (14) émis ou réfléchi par l'objet (12) est reçu. Le flux de données (26) contient un signal caractéristique continu ou discret commandé dans le temps (p ; 98) contenant au moins deux composantes principales (92a, 92b, 92c) associées aux canaux complémentaires respectifs (90a, 90b, 90c) du signal espace ( 88). Le signal caractéristique (p; 98) est mappé sur une représentation de composante donnée (b, h, s, c; T, c) donnée à un modèle algébrique sensiblement linéaire de composition de signal pour définir une équation algébrique linéaire. L'équation algébrique linéaire est au moins partiellement résolue étant donné au moins une estimation approximative des parties données du signal (b, h, s). Par conséquent, à partir d'une équation algébrique linéaire, une expression peut être dérivée qui est hautement indicative d'au moins un signal vital au moins partiellement périodique (20). 3 n. et 12 z.p. f-ly, 6 malades. OBJET : groupe d'inventions se rapportant à l'équipement médical, à savoir aux moyens de formation d'une image par résonance magnétique. Le procédé de formation d'une image par résonance magnétique (MR) comprend les étapes consistant à obtenir le premier ensemble de données de signal, limité par la section centrale de l'espace k, dans lequel la résonance magnétique est excitée par des impulsions RF ayant un angle de déviation α1, à obtenir le deuxième ensemble de données de signal, limité par la région centrale de l'espace k et les impulsions RF ont un angle de déviation α2, obtient le troisième ensemble de données de signal à partir de la partie périphérique de l'espace k, et les impulsions RF ont un angle de déviation α3, angles de déviation sont liés comme α1>α3>α2, reconstruire la première image MR à partir de la combinaison du premier ensemble de données de signal et du troisième ensemble de données de signal, une seconde image MR est reconstruite à partir de la combinaison du second ensemble de données de signal et des troisièmes données de signal ensemble. Le dispositif à résonance magnétique contient un solénoïde principal, une pluralité de bobines de gradient, une bobine RF, une unité de commande, une unité de reconstruction et une unité d'imagerie. Le support de stockage stocke un programme informatique qui contient des instructions pour exécuter le procédé. L'utilisation des inventions permet de réduire le temps de collecte des données. 3 n. et 9 z.p. f-ly, 3 malades. L'invention concerne la médecine, l'oto-rhino-laryngologie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM est réalisée en modes T2 Drive (Fiesta) et B_TFE et angiographie en contraste de phase 3D (3D PCA) avec un débit de 35 cm/s. Pour toutes les études, la même géométrie de tranche, l'épaisseur de tranche et le pas de tranche sont utilisés. Le plan dans toutes les études est également le même et est défini en fonction des points anatomiques : la ligne de Chamberlain dans le plan sagittal et les centres des escargots dans le plan coronal. Une image récapitulative est obtenue dans un plan en superposant les images obtenues lors des études indiquées les unes sur les autres, en visualisant le nerf vestibulocochléaire et l'artère cérébelleuse antéro-inférieure sur l'image récapitulative. Dans ce cas, l'affichage du nerf est identifié par un signal hypointense - noir, artères - par un signal hyperintense - blanc. Ensuite, mesurez la distance linéaire de l'intersection du vaisseau avec le nerf par rapport au point de contrôle sur la surface latérale du tronc cérébral - au point de sortie du nerf vestibulocochléaire de la surface latérale du tronc cérébral. Si les nerfs et les vaisseaux ne se croisent pas, la norme est indiquée. S'il y a un point de contact de l'artère et du nerf, une compression est diagnostiquée, dont la localisation est déterminée par la distance du point de contrôle, qui est situé sur la surface latérale du tronc cérébral au point de sortie du nerf vestibulocochléaire du surface latérale du tronc cérébral. EFFET : la méthode fournit une grande précision et des détails de diagnostics non invasifs chez les patients atteints de troubles cochléaires et vestibulaires en déterminant la corrélation exacte du site de conflit avec la caractéristique anatomique du parcours des parties vestibulaires et cochléaires du nerf, ce qui permet conclure que la zone de ce conflit affecte le tableau clinique. 1 av. OBJET : groupe d'inventions se rapportant à l'équipement médical, à savoir à l'imagerie par résonance magnétique. Un procédé d'imagerie par résonance magnétique (IRM) à compensation de mouvement comprend la réception de signaux d'indication de mouvement à partir d'une pluralité de marqueurs qui comprennent un matériau résonnant et au moins l'un d'une boucle inductive-capacitive (LC) ou d'une microbobine RF, située à proximité d'un matériau résonant, dans lequel le le marqueur comprend un contrôleur qui syntonise et désaccorde le circuit LC ou la microbobine RF, balaye le patient à l'aide des paramètres de balayage IRM pour générer des données de résonance IRM, génère des signaux de mouvement tels qu'au moins l'une des fréquences et phases des signaux indiquant le mouvement indique la position relative de marqueurs pendant le balayage des patients, reconstruire les données de résonance IRM en une image à l'aide des paramètres de balayage IRM, déterminer la position relative d'au moins le volume d'intérêt du patient à partir de signaux montrant un mouvement, et modifier paramètres de balayage pour compenser certains mouvements relatifs du patient, en désaccordant la boucle LC ou la microbobine RF pendant l'acquisition d'image, et en ajustant la boucle LC ou la microbobine RF pendant l'acquisition de la position relative. Le système de correction du mouvement attendu contient un scanner d'imagerie par résonance magnétique, une pluralité de marqueurs et un dispositif de traitement de données. EFFET : l'utilisation des inventions permet d'élargir l'arsenal des moyens de détermination de la position du patient et de correction des mouvements lors de l'IRM. 2 n. et 6 z.p. f-ly, 6 malades. L'invention concerne la médecine, notamment l'oncourologie. La valeur cubique moyenne du néoplasme est déterminée par imagerie par résonance magnétique. La concentration des biomarqueurs dans l'urine et le sérum sanguin est déterminée par dosage immunoenzymatique - facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF, en ng/ml), métalloprotéinase matricielle 9 (MMP9, en ng/ml) et protéine chimiotoxique monocytaire 1 (MCP1, en ng/ml). ml). Ensuite, les valeurs obtenues sont entrées dans les expressions C1-C6. L'état du rein du patient est évalué selon la plus grande des valeurs C1-C6 obtenues. EFFET : la méthode permet de manière opérationnelle, de haute technologie et non invasive de sélectionner les patients atteints d'un cancer du rein dans le groupe de patients urologiques en évaluant les indicateurs les plus significatifs. 5 Av. L'invention concerne la médecine, la radiologie et peut être utilisée pour prédire l'évolution de maladies, le développement d'états pathologiques dans l'hippocampe. En utilisant l'imagerie par résonance magnétique native, images pondérées en diffusion, les valeurs absolues du coefficient de diffusion sont déterminées en trois points : au niveau de la tête, du corps et de la queue de l'hippocampe. Sur la base de ces indicateurs ADC, leur valeur de tendance est calculée, ce qui prédit la direction générale des changements ADC. Lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est supérieure à 0,950 × 10-3 mm2s, une conclusion est tirée sur la possibilité de modifications de la gliose à la suite d'un œdème vasogène réversible et d'états hypoxiques réversibles des cellules de l'hippocampe. Lorsque la valeur de la tendance ADC calculée est inférieure à 0,590 × 10-3 mm2s, on conclut qu'une ischémie peut survenir avec la transition des cellules hippocampiques vers la voie anaérobie d'oxydation, suivie du développement d'un œdème cytotoxique et de la mort cellulaire. Tout en maintenant la valeur de la tendance ADC calculée dans la plage de 0,590 × 10-3 mm2s à 0,950 × 10-3 mm2s, une conclusion est tirée sur l'équilibre des processus de diffusion dans l'hippocampe. La méthode fournit à la fois une définition approfondie des changements pathologiques existants dans l'hippocampe et une prédiction plus précise de la dynamique du développement de ces changements pathologiques pour la correction ultérieure des mesures thérapeutiques. 5 ill., 2 pr. Bien que la fonction de la mémoire ne soit localisée dans aucune zone particulière du cerveau, certaines zones du cerveau jouent des rôles clés dans le fonctionnement de la mémoire. Les principaux sont l'hippocampe et le lobe temporal. hippocampe- c'est l'élément le plus important du système nerveux (y compris le cortex préfrontal), impliqué dans les processus de mémoire. Il n'est pas surprenant que les scientifiques qui étudient les troubles cognitifs légers (MCI) se soient d'abord intéressés à la structure et à l'activité de l'hippocampe.La principale question qu'ils se posent est la suivante : l'hippocampe est-il endommagé dans le MCI et ses processus de fonctionnement changent-ils ? Riz. 13. Emplacement de l'hippocampe dans le cerveau L'hippocampe est composé de millions de cellules cérébrales. L'IRM, qui mesure la quantité de matière grise, peut nous montrer s'il existe un lien entre le rétrécissement de l'hippocampe et La maladie d'Alzheimer. Une étude récente a combiné les résultats de six études à long terme qui ont suivi la réduction du volume de l'hippocampe chez les patients atteints de troubles cognitifs légers au fil du temps. Dans le même temps, certains d'entre eux ont développé la maladie d'Alzheimer, d'autres non. Les scientifiques ont également examiné d'autres structures cérébrales, mais l'hippocampe et son cortex environnant étaient les seules zones qui montraient un lien direct avec une déficience cognitive légère et, plus tard, avec la maladie d'Alzheimer. Ainsi, les résultats de l'IRM nous permettent d'affirmer : une diminution du volume de matière grise dans l'hippocampe est corrélée au développement de la maladie d'Alzheimer après quelques années.
Le London Institute of Psychiatry a mené une étude portant sur 103 patients atteints de MCI. Les scientifiques ne s'intéressaient pas au volume de l'hippocampe, mais à sa forme. Les modifications du tissu cérébral causées par la maladie d'Alzheimer ont affecté la forme de l'hippocampe, qui a été mesurée par un programme informatique spécial. Dans 80 % des cas, les patients atteints d'une forme anormale de l'hippocampe ont développé la maladie d'Alzheimer en un an.
En plus des globules gris et blancs, il existe d'autres types de substances dans notre cerveau qui jouent un rôle important dans le métabolisme et la transmission des stimuli nerveux. La spectroscopie par résonance magnétique (MRS) permet aux scientifiques de mesurer la concentration de telles substances. Avec mon collègue, j'ai effectué une analyse comparative des résultats de toutes les études d'IRM impliquant des patients atteints de MCI et leurs pairs en bonne santé. Nous avons trouvé que la réduction du volume de l'hippocampe se produit en raison de la perte de matière responsable d'un métabolisme efficace
. Comme mentionné ci-dessus, chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, la réduction de volume est beaucoup plus prononcée. Un autre groupe de chercheurs a prouvé qu'à mesure que nous vieillissons, notre corps ralentit la production d'un important neurotransmetteur, l'acétylcholine. L'acétylcholine joue un rôle non seulement dans les processus de mémoire et d'apprentissage, mais aussi dans l'activation musculaire. Dans la maladie d'Alzheimer, les neurones qui produisent l'acétylcholine sont endommagés
, ce qui altère considérablement le fonctionnement du neurotransmetteur. En conséquence, les médicaments contre la maladie d'Alzheimer devraient imiter les propriétés de l'acétylcholine. Un autre changement important qui se produit dans le cerveau vieillissant est formation de « enchevêtrements » ou de « plaques » dans le tissu cérébral
. Comme leur nom l'indique, les enchevêtrements sont des protéines de transport torsadées et non fonctionnelles (qui ressemblent à des filaments et se trouvent dans les neurones), tandis que les plaques sont constituées de composants protéiques insolubles. Dans la maladie d'Alzheimer, ces protéines deviennent anormales et endommagent le cerveau. Nous ne savons pas exactement comment cela se produit, mais nous savons déjà que l'hérédité joue un rôle. La figure ci-dessous montre à quoi ressemblent les plaques, les enchevêtrements et le déclin neuronal dans le vieillissement en bonne santé, dans le MCI (un précurseur de la maladie d'Alzheimer) et dans la maladie d'Alzheimer elle-même. Il n'y a pas d'enchevêtrements et de plaques dans le cerveau d'un jeune en bonne santé; avec le vieillissement normal, leur nombre augmente légèrement ; chez les patients atteints de MCI, il augmente encore plus, principalement dans le lobe temporal ; et chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, des enchevêtrements et des plaques se propagent dans tout le cerveau L'image en haut à droite montre le cerveau d'une personne de 80 ans sans déficience cognitive ; en bas à gauche - un patient ayant des difficultés de mémoire, mais ne souffrant pas de démence; et en bas à droite, un patient atteint de démence. Les caractéristiques suivantes doivent être notées ici. Il serait logique de supposer que la présence de plaques de protéines indique une diminution des fonctions cognitives
. Autrement dit, plus il y a de plaques formées dans le cerveau, plus la mémoire et l'attention d'une personne se détériorent. Cependant, il y a une question importante à poser ici. Est-ce vrai uniquement pour les patients atteints de démence, ou également pour les personnes présentant d'autres formes de formation de protéines, que l'on trouve souvent chez des personnes âgées par ailleurs en bonne santé ? Jusqu'à récemment, le problème était qu'il n'était possible de déterminer le nombre et la composition de ces formations qu'à la suite d'une autopsie. Le processus de leur formation était irréaliste à suivre à mesure qu'une personne vieillit.Heureusement, des technologies spéciales d'analyse du cerveau ont été développées aujourd'hui pour mesurer le niveau d'accumulation de protéines. Des chercheurs de l'Institut national américain sur le vieillissement ont utilisé cette technologie pour étudier le cerveau de 57 personnes âgées d'environ 80 ans. Pour ces sujets, les résultats des tests d'aptitudes cognitives effectués onze ans plus tôt étaient également disponibles. La recherche a montré que plus une personne est âgée, plus les formations protéiques s'accumulent dans son cerveau, et le volume de ces formations est en corrélation avec le degré de déclin cognitif pendant onze ans. L'étude a prouvé que non seulement une augmentation significative du nombre de formations protéiques (comme dans la maladie d'Alzheimer) entraîne une détérioration des capacités mentales. Une petite quantité de protéines stockées affecte également la santé, bien que dans une moindre mesure. Cette forme peut apparaître chez des personnes âgées par ailleurs en bonne santé et est probablement responsable du léger déclin de la fonction cérébrale.
Dans les prochaines années, les neuroscientifiques vont analyser encore plus attentivement les données de recherche sur le cerveau. La question est de savoir s'il est logique de scanner le cerveau des personnes qui se plaignent de problèmes cognitifs pour déterminer lesquelles d'entre elles sont à risque de développer une démence. Si la réponse est oui, les médecins peuvent alors prescrire certains exercices, procédures et régimes alimentaires à ces patients pour prévenir l'apparition de la démence. Voir dans la rubrique Bibliothèque : André Aleman. cerveau à la retraite. Soit dit en passant, la sclérose de l'hippocampe est la "tendance la plus à la mode" en neurologie et en radiologie. Nous sommes en concurrence les uns avec les autres, qui a été le premier à "voir l'hippocampe", mais le public est indifférent ... Et en Occident, il existe des communautés officielles entières d '"amoureux de l'hippocampe" ... Je pense qu'il s'agit d'un état de mal épileptique, mais une dynamique est nécessaire après 2-3 semaines non épileptiques et le cas que vous avez indiqué que et cette seule et même personne ou quoi? IT, ne peut-il pas y avoir une variante de l'encéphalite herpétique ici ? Avec la sclérose, l'hypocampe devrait avoir une diminution de volume, mais ici cela semble être symétrique, ou cela prend-il plus de temps ? Pour ma compréhension, c'est un sujet complexe, mais intéressant et pertinent, parce que. Plusieurs fois au scanner, j'ai vu l'asymétrie de ces parties du cerveau et il y avait une clinique d'épilepsie, l'hypocampe était petit, les sillons étaient élargis et la corne temporale était approfondie, elle considérait cela comme une sclérose temporale médiale. Vous ne regardez que les têtes de l'hippocampe (cette zone est principalement représentée, où se trouvent les masses et le foyer d'accumulation), mais il y a quelques sections au niveau des corps plus caudalement - ce n'est pas symétrique là-bas. Le plus : la sclérose hippocampique ne se manifeste pas seulement par une diminution volumétrique de l'hippocampe. Certains points sur CT ne peuvent pas être techniquement clarifiés, CT dans l'épilepsie, malheureusement, ((((((. Si seuls les changements sont prononcés, alors oui. C'est mon opinion personnelle. Il me semble que vous avez correctement mis dans une série différentielle PKD et DNR, je mettrais même DNR en premier lieu, le contraste peut être considéré comme un marqueur neuroradiologique DNR, cette formation contient des cellules dysplasiques et de la névroglie et plus il y a de cellules dysplasiques moins il y en a il est capable d'amplification de contraste, c'est peut-être le même cas, et selon les données de la littérature, DNET peut imiter presque complètement la PKD. Concernant les autres raisons, il peut s'agir de ganglogliomes, d'oligodendrogliomes, mais là la composante kystique prévaut toujours dans la structure, ce qui n'est pas le cas dans ce cas. Ils le décrivent également comme une variante de l'astrocytome I II, mais je ne sais pas à ce sujet, peut-être à la dernière place du différentiel. diagnostic et peut être fait, bien qu'il devrait y avoir au moins un léger effet de masse et un œdème périfocal. Contre les encéphalites, une longue histoire de changements détectables, car avant ils étaient à l'IRM, même s'ils n'étaient pas contrastés. Pour la nature tumorale de la lésion, il peut y avoir une clinique d'épilepsie progressivement progressive et une mauvaise réponse au traitement, mais cela est relatif. Merci pour votre commentaire. Il y a cependant un petit effet de masse et vous pouvez comparer les contours médians des structures en vue coronale. Et quelle est votre opinion non seulement sur FKD OU DNET, mais aussi sur FKD ET Dnet ? Dommage qu'il n'y ait pas de vérification pour le premier cas - je voudrais partir d'une expérience personnelle déjà avec la morphologie ... Dans le livre du prof. Alikhanova trouvé: les FCD associés sont isolés, c'est-à-dire diverses variantes de dysgénésie corticale coexistant en relation topographique étroite (et perdant parfois une séparation histologique claire entre elles), le plus souvent la FCD classique de Taylor ou de cellules à ballonnet sont associées à la gliomamie et à la gliose hippocampique, formant des associés FCD.
je pense que c'est épileptique
IT, et une variante de l'herpétique
je pense que tu as raison
Merci pour votre commentaire.
Dans le livre du prof. Alikhanov
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