Dermatite dermatovénérologie. Histoire de cas dermatite allergique dermatovénérologie. Étiologie, pathogenèse, tableau clinique, traitement

Dermatite- réactions cutanées inflammatoires en réponse à des stimuli environnementaux. Distinguer la dermatite de contact et la toxidermie. La dermatite de contact survient sous l'influence d'une exposition directe à des facteurs externes sur la peau, avec la toxidermie, ces dernières pénètrent d'abord dans l'environnement interne du corps.

Étiologie et pathogenèse

Les irritants provoquant des dermatites sont de nature physique, chimique ou biologique. Les irritants dits obligatoires provoquent une dermatite simple (artificielle, artefactuelle) chez chaque personne. Ceux-ci incluent les effets de friction, de pression, de rayonnement et de température (voir Brûlures et gelures), les acides et les alcalis, certaines plantes (ortie, frêne, renoncule caustique, euphorbe, etc.). Les irritants facultatifs ne provoquent une inflammation de la peau que chez les personnes qui y sont hypersensibles: une dermatite allergique (sensibilisante) se produit. Le nombre de stimuli facultatifs (sensibilisateurs) est énorme et en constante augmentation. De la plus grande importance pratique sont les sels de chrome, nickel, cobalt, formol, térébenthine, polymères, médicaments, lessives, cosmétiques, articles de parfumerie, insecticides, certaines plantes (onagre, aloès, tabac, perce-neige, géranium, ail, etc. ) ...

La pathogenèse de la dermatite simple est réduite à des dommages directs aux tissus cutanés. Par conséquent, les manifestations cliniques de la dermatite simple et son évolution sont déterminées par la force (concentration), la durée d'exposition et la nature de l'irritant, et la lésion cutanée survient immédiatement ou peu après le premier contact avec l'irritant, et la zone de la lésion correspond strictement à la zone de ce contact.

La dermatite allergique est basée sur une sensibilisation cutanée monovalente. Les sensibilisants provoquant une dermatite allergique sont généralement des haptènes. Combinés avec des protéines de la peau, ils forment des conjugués qui ont les propriétés d'allergènes complets, sous l'influence desquels les lymphocytes sont stimulés, ce qui provoque le développement d'une dermatite de sensibilisation en tant que réaction allergique de type retardé. Un rôle énorme dans le mécanisme de sensibilisation est joué par les caractéristiques individuelles de l'organisme: l'état du système nerveux (y compris végétatif), la prédisposition génétique; les maladies transférées et concomitantes (y compris les mycoses des pieds), l'état du manteau hydrolipidique de la peau, ainsi que la fonction des glandes sébacées et sudoripares.

La sensibilisation monovalente détermine les caractéristiques cliniques et l'évolution de la dermatite allergique: spécificité claire (la dermatite se développe sous l'influence d'un irritant strictement défini); la présence d'une période de latence (sensibilisation) entre le premier contact avec un irritant et le début de la dermatite (de 5 jours à 4 semaines), une réaction inflammatoire intense inhabituelle de la peau, une concentration insuffisante de l'irritant et le temps de son exposition ; l'étendue de la lésion, bien au-delà de la zone d'exposition au stimulus.

Image clinique

La dermatite simple est aiguë ou chronique. Il existe trois stades de dermatite aiguë : érythémateuse (hyperémie et œdème de gravité variable), vésiculaire ou bulleuse (sur fond érythémato-œdémateux, des bulles et des bulles se forment, se desséchant en croûtes ou s'ouvrant avec formation d'érosions suintantes), nécrotique ( carie tissulaire avec formation d'ulcérations et de cicatrices subséquentes). La dermatite aiguë s'accompagne de démangeaisons, de brûlures ou de douleurs, selon l'étendue de la lésion. La dermatite chronique, causée par une exposition prolongée à des irritants légers, se caractérise par une hyperémie congestive, une infiltration, une lichénification, des fissures, une kératinisation accrue et parfois une atrophie cutanée.

L'un des types les plus courants de dermatite aiguë est l'abrasion qui se produit généralement sur les paumes, en particulier dans les rues qui n'ont pas les compétences nécessaires pour le travail physique, et les pieds lors de la marche dans des chaussures inconfortables. Cliniquement, il se caractérise par une hyperémie œdémateuse fortement dessinée, dans le contexte de laquelle, avec une exposition continue à un facteur irritant, de grosses cloques - des "cors d'eau" apparaissent; rejoindre éventuellement une infection pyococcique. La callosité - une forme chronique de dermatite mécanique - se développe à la suite d'une pression et d'un frottement prolongés et systématiques sur les mains lors d'opérations manuelles (signe professionnel) et sur les pieds - lors du port de chaussures serrées. Des frottements peuvent également se produire dans les plis lors du frottement des surfaces en contact, en particulier chez les personnes obèses.

La dermatite solaire, de type cliniquement érythémateuse ou vésiculobulleuse, se distingue par la présence d'une petite période de latence (jusqu'à plusieurs heures), l'étendue de la lésion et l'évolution de la pigmentation (coup de soleil) ; des phénomènes généraux sont possibles. Les sources de rayonnement ultraviolet artificiel peuvent également provoquer des changements similaires. La dermatite chronique se développe à la suite d'une insolation prolongée, qui est exposée à des personnes contraintes par les conditions de leur profession depuis longtemps en plein air (géologues, bergers, pêcheurs).

La dermatite radique se déroule de la même manière, quel que soit le type de rayonnement ionisant. La radiodermite aiguë résultant d'une exposition unique, moins souvent associée à une radiothérapie (radioépidermite), peut être érythémateuse, vésiculobulleuse ou nécrotique selon la dose de rayonnement. La période de latence a une valeur pronostique : plus elle est courte, plus la dermatite est sévère. Les ulcères se caractérisent par une évolution torpide (plusieurs mois, voire des années) et une douleur atroce. Des phénomènes généraux avec des changements dans la composition du sang sont notés. La dermatite radique chronique se développe à la suite d'une exposition prolongée aux rayonnements ionisants à des doses faibles mais dépassant les doses maximales admissibles: la peau sèche et atrophique se couvre d'écailles, de télangiectasies, de taches dépigmentées et hyperpigmentées, d'hyperkératose, d'ulcères trophiques, sujettes à la malignité.

La dermatite aiguë causée par les acides et les alcalis évolue comme une brûlure chimique : érythémateuse, vésiculobulleuse ou nécrotique. Leurs solutions faibles avec une exposition prolongée provoquent une dermatite chronique sous forme d'infiltration et de lichénification de gravité variable.

Le diagnostic de dermatite simple est basé sur un lien clair avec l'effet du stimulus, l'apparition rapide après contact avec celui-ci, les limites nettes de la lésion et l'involution rapide après l'élimination du stimulus.

Le tableau clinique de la dermatite allergique est caractérisé par un érythème brillant avec un œdème prononcé. Dans ce contexte, de nombreuses bulles et bulles peuvent apparaître, donnant une érosion suintante à l'ouverture. Lorsque l'inflammation s'atténue, des croûtes et des squames se forment, après quoi, pendant un certain temps, des taches bleu-rose restent. Des tests d'allergie sont utilisés pour confirmer le diagnostic.

Traitement

Élimination de l'irritant. Au stade érythémateux - poudres indifférentes et suspensions agitées à l'eau. Les bulles, en particulier lorsqu'elles sont éraflées, doivent être ouvertes et traitées avec des peintures à l'aniline. Au stade vésiculobulleux - lotions froides (voir Eczéma). Pour toutes les formes et tous les stades, à l'exception des ulcères, les pommades corticoïdes sont indiquées, pour les complications pyococciques, avec des composants désinfectants. En cas de brûlures chimiques, les premiers secours consistent en un rinçage à l'eau immédiat, abondant et prolongé. Le traitement des lésions nécrotiques ulcéreuses est réalisé en milieu hospitalier.

La prévention. Respect des mesures de sécurité au travail et à la maison ; assainissement rapide de l'infection focale et des mycoses des pieds; l'utilisation d'antibiotiques et d'autres médicaments sensibilisants strictement selon les indications, en tenant compte de leur tolérance dans le passé.

Le pronostic est généralement bon, à l'exception des dermatites nécrosantes d'étiologie chimique et surtout radiologique.

Grande encyclopédie médicale

Conférence numéro 3

Dermatite. Eczéma. Dermatoses professionnelles.

Dermatite

Dermatite- inflammation aiguë ou chronique de la peau survenant sous l'influence d'une exposition externe à un irritant obligatoire ou facultatif de nature physique ou chimique.

Les irritants physiques comprennent : les agents mécaniques (pression, friction), les températures élevées et basses (brûlures, colère, gelures), l'insolation solaire (rayons ultraviolets et infrarouges), le courant électrique, les rayons X et les rayonnements réactifs (rayonnements ionisants).

Les irritants chimiques sont les acides, les alcalis, les sels de certains acides, les concentrations élevées de désinfectants et d'autres agents chimiques. Les produits chimiques sont classés comme obligatoires et facultatifs.

Les irritants obligatoires provoquent des lésions cutanées chez toute personne - il existe une dermatite simple, de contact ou d'artefact. Les irritants facultatifs ne provoquent une dermatite que chez les personnes dont la peau y est sensibilisée - une dermatite allergique se produit.

L'apparition d'une forme aiguë ou chronique de dermatite dépend de l'action à long terme de l'irritant, de sa force (concentration) et de ses propriétés. La dermatite aiguë est caractérisée par un érythème, un œdème, des éruptions vésiculaires, bulleuses ou une nécrose tissulaire avec manifestation et cicatrisation ultérieure. La dermatite chronique se caractérise par une légère hyperémie, une infiltration, une lichénisation et une hyperkératose.

Classification des irritants et des formes de dermatite.

1.Stimulations mécaniques :

- l'attrition ;

- insensibilité ;

- érythème fessier ;

- érythème fessier.

2. Irritants physiques:

- brûlures (combustio) (4 degrés);

- gelures (congelatio) (4 degrés);

- frissons (perniones) ;

- Dermatite solaire aiguë et chronique (dermatitis solaris) ;

- dermatite radique aiguë et chronique.

3. Irritants chimiques.

4. Exposition au courant électrique.

5. Exposition aux excréments végétaux.

Dermatite simple, de contact ou d'artefact

1. Dermatite due à des stimuli mécaniques

1. Usure. Cela se produit à la suite du port de chaussures serrées, du frottement avec des plis de lin et des couvre-pieds, des moulages en plâtre et pour d'autres raisons similaires. Les pieds plats et la transpiration accrue contribuent au développement d'abrasions sur les pieds.

Clinique. Dans le contexte de l'érythème, des bulles apparaissent remplies de contenu séreux ou séreux-hémorragique. Après ouverture des vésicules, des érosions douloureuses subsistent, qui s'épithélisent progressivement. Il est possible d'attacher une infection secondaire avec le développement d'une lymphadénite et d'une lymphangite.

Localisation. Sur les orteils et les surfaces plantaires des pieds.

Traitement usure dépliée : 1-2% solution aqueuse de colorants à l'aniline, 1-3% solution de permanganate de potassium.

2) Insensibilité. Il se produit avec une friction et une pression constantes et prolongées sur la peau.

Clinique. Une plaque jaunâtre plate de consistance très dense apparaît, indolore à la pression, mais provoquant de fortes douleurs lors de la marche. Au site de calcification, des fissures peuvent se former ou il s'infecte, ce qui entraîne une invalidité.

Localisation- les paumes et les pieds.

Traitement:

1) des cors à la vapeur dans un bain de savon et de soda ;

2) gratter les masses cornées ramollies avec un couteau ;

3) l'utilisation de pommades, vernis, patchs kératolytiques.

3. Dermatite de la couche. Il se développe dans les premiers jours ou mois de la vie d'un enfant avec des soins d'hygiène insuffisants pour lui. Il se développe lorsque la peau est exposée à l'urine, aux matières fécales, lorsque la peau est frottée contre la couche.

Clinique. Il y a des taches d'hyperémie dont la taille varie du grain de mil à un pois avec un léger gonflement. Des bulles plates et molles à ouverture rapide, une érosion, une macération peuvent apparaître sur les deux faces.

Localisation- intérieur des cuisses, parties génitales.

Traitement. Barquettes avec permanganate de potassium, décoction de camomille, ficelle, écorce de chêne. Des colorants à l'aniline, des aérosols "Olazol", "Livian" et autres sont utilisés.

4. Érythème fessier. Il se développe par frottement entre deux surfaces en contact du fait de l'effet irritant et macérateur des produits de sécrétion cutanée.

Clinique. Il y a des taches d'hyperhémie avec des microvésicules, souvent une surface suintante, des crevasses, une macération. Subjectivement - démangeaisons, douleur.

Localisation- les plis inguino-fémoraux, interfessiers et axillaires, sous les glandes mammaires chez la femme, dans les plis interdigitaux des pieds.

Traitement.Élimination du facteur causal, pansements à séchage humide avec des solutions désinfectantes (rivanol, furacilline), colorants à l'aniline, liquide Castallani.

2. Dermatite due à l'exposition à des températures élevées et basses.

Les températures élevées des corps liquides, solides ou gazeux provoquent des brûlures, des températures basses - des frissons ou des gelures.

1) Brûle.

Clinique. 4 degrés de brûlure.

Au 1er degré, un érythème et un léger gonflement avec une sensation de brûlure et une douleur se forment sur la peau. Avec une brûlure au deuxième degré, des bulles se forment dans cette zone. Une brûlure au troisième degré se caractérise par une nécrose des couches superficielles de la peau sans formation de croûte. Avec une brûlure de degré IV - nécrose de toutes les couches de la peau avec formation d'une croûte qui, étant rejetée, forme un ulcère.

2) Gelures. Ils surviennent sous l'influence de températures extérieures basses et d'une humidité élevée.

Clinique. 4 degrés d'engelures.

1- la zone touchée est cyanosée stagnante, œdémateuse. picotements subjectifs, démangeaisons ;

2- des vésicules à contenu séreux ou séreux-hémorragiques apparaissent sur les zones atteintes ;

3- la mort de la zone cutanée affectée survient avec la formation d'une croûte;

4- nécrose tissulaire profonde.

Traitement brûlures et gelures dans un hôpital chirurgical.

3) Frissons - lésions cutanées chroniques à rechute dues à une exposition prolongée à des températures ambiantes basses.

Elle survient plus souvent chez les personnes asthénisées, avec hypovitaminose C et A.

Clinique. Sur les zones touchées, un gonflement d'une consistance dense ou molle de couleur cyanotique-rougeâtre avec une teinte bleuâtre apparaît.

Traitement. Bains chauds suivis de massage, irradiation UV, lampe Sollux. À l'intérieur - préparations de calcium, fer, vitamines C, PP

3. Dermatite due à l'exposition aux rayons ultraviolets.

Les maladies causées par l'exposition de la peau au soleil, en particulier aux rayons ultraviolets, sont appelées photodermatose.

Clinique... Elle se manifeste par un rougissement de la peau, la formation de poches et de cloques dessus. La santé générale s'en ressent : la température corporelle augmente, des maux de tête, des nausées, des faiblesses apparaissent, le sommeil et l'appétit sont perturbés.

Traitement.Élimination des causes de la maladie (porter des chapeaux à larges bords, utiliser des crèmes et des pâtes photoprotectrices). Extérieurement - lotions de rivanol, acide borique, pommades corticostéroïdes, crèmes, lotions.

4. Dermatite due à un choc électrique.

Clinique. Les lésions cutanées aux points de contact et de sortie de courant sont appelées « signe de courant ». C'est une croûte grise dure qui s'élève au-dessus du niveau de la peau. Caractérisé par une indolore et une perte complète de sensibilité au site de la lésion. Le cycle de développement du "signe actuel" est de 3 à 4 semaines. Une cicatrice molle se forme au site de la croûte.

Traitement- l'imposition d'un pansement stérile, observation chirurgicale.

5. Dermatite due à l'exposition aux rayons X et aux rayonnements radioactifs

Distinguer les dommages cutanés aigus et chroniques dus aux rayonnements. Aigu survient après une seule exposition à de fortes doses de rayonnement ionisant. Chronique - sont le résultat d'une dermatite aiguë antérieure ou le résultat d'une exposition répétée de la peau à des doses relativement faibles.

Clinique. Allouez 3 degrés d'exposition aux rayons X.

I degré - la rougeur et l'enflure de la peau durent 2-3 semaines, puis une desquamation et une pigmentation brune apparaissent;

II degré - des bulles apparaissent sur les zones touchées de la peau;

III degré - des surfaces érosives et ulcéreuses se forment sur les bulles. Subjectivement - fièvre, douleur, troubles du sommeil. Les ulcères guérissent avec des cicatrices.

Traitement. Conservateur et opérationnel. Conservateur vise à stimuler les processus de régénération et d'épithélialisation de la peau. Les applications et la phonophorèse des hormones stéroïdes, le blocage de la novocaïne, les aérosols contenant des médicaments hormonaux et des antibiotiques sont utilisés.

Dermatite allergique

La dermatite allergique survient chez les personnes dont la peau a acquis une sensibilité accrue à un produit chimique particulier, c'est-à-dire sensibilisé à un allergène spécifique. À la suite de cette sensibilisation, une réaction de type retardé se développe. Les allergènes peuvent être une grande variété de produits chimiques que l'on trouve à la fois dans la vie quotidienne et au travail. Il s'agit de dermatites résultant de l'action du ciment, des chaussures chromées, des poudres à laver, des vêtements en tissus teints, du formol, des révélateurs pour films photographiques, de la térébenthine, des résines et des plastiques. Il convient de noter en particulier la dermatite allergique causée par les produits cosmétiques et les articles de parfumerie. Le développement d'une phytodermatite allergique est possible.

Image clinique la dermatite allergique a ses propres caractéristiques. Premièrement, la dermatite allergique se limite à l'hyperémie et aux modifications exsudatives. Deuxièmement, au lieu de la forme bulleuse, la forme microvésiculaire se développe souvent. Lorsque les vésicules sont ouvertes, une érosion avec exsudat séreux se forme.

Traitement. Il est nécessaire d'identifier et d'éliminer la cause qui a causé la dermatite allergique. En externe - thérapie anti-inflammatoire, en fonction de la forme de dermatite. À l'intérieur - un traitement hyposensibilisant, des sédatifs, des antihistaminiques sont prescrits; dans les cas graves, les hormones stéroïdes.

Toxicodermie

Toxicodermie- dermatite allergique toxique - inflammation aiguë de la peau, et parfois des muqueuses, qui se développe sous l'influence d'un irritant qui pénètre par les voies respiratoires, le tube digestif, par injection. Dans la plupart des cas, nous parlons de toxicodermie médicamenteuse.

Les causes les plus courantes de toxicodermie sont les médicaments suivants : antibiotiques, sulfamides, vitamines B et autres.

Troubles subjectifs avec la toxicodermie, ils sont réduits à une sensation de démangeaisons, de brûlures, de tension et de douleur de la peau des zones touchées.

Image clinique La toxicodermie se caractérise par un polymorphisme : taches inflammatoires, papules, éruptions urticariennes, vésicules, vésicules, pustules, ganglions. Des taches inflammatoires de formes et de tailles diverses, de nuances diverses sont localisées disséminées dans toute la peau, généralement de manière symétrique. L'érythème est sujet à la fusion et des bulles et des cloques peuvent apparaître sur leur fond, lors de l'ouverture, lesquelles se forment des érosions et des croûtes. Après régression de l'éruption cutanée, une hyperpigmentation se développe.

Les sulfanilamides provoquent souvent le développement d'un érythème fixe persistant.

L'érythème toxique alimentaire survient chez les personnes présentant une hypersensibilité à certains aliments (écrevisses, crabes, certains types de poissons, fraises, chocolat, œufs, etc.). Elles sont tachetées ou urticariennes, accompagnées de troubles gastro-intestinaux et de fièvre.

Une forme particulière de toxicodermie médicamenteuse est la nécrolyse bulleuse épidermique toxique-allergique de Lyell.

Le tableau clinique. Il se caractérise par une évolution soudaine et rapide comme l'éclair (en quelques heures) - l'apparition sur le fond de taches érythémateuses de cloques ressemblant à une brûlure du degré II, qui s'ouvrent, exposant une érosion importante. Le symptôme de Nikolsky est positif.

L'état général est grave. Température corporelle jusqu'à 39-40 °, frissons, faiblesse, tachycardie, maux de tête et douleurs musculaires et articulaires. La maladie peut être mortelle.

Différencier le syndrome de Lyell nécessaire du syndrome de Stevens-Johnson.

Syndrome de Stevens-Johnson- un type d'érythème polymorphe bulleux exsudatif sévère (EEM). La maladie est aiguë avec une élévation élevée de la température corporelle, de la fièvre, des arthralgies.

Le tableau clinique. Presque partout sur la peau du corps et des extrémités, il y a des éruptions cutanées caractéristiques du MEE, des vésicules, des cloques. Les manifestations les plus graves sont notées sur la conjonctive, les muqueuses de la bouche, du nez, des organes génitaux - des cloques, qui s'ouvrent rapidement avec la formation d'érosions douloureuses étendues.

Les critères diagnostiques différentiels décisifs pour ces syndromes sont le développement d'une nécrolyse épidermique et un symptôme Nikolsky positif dans le syndrome de Lyell, qui n'est pas typique du symptôme de Stevens-Johnson.

Traitement. Le traitement de la toxicodermie est basé sur l'élimination des causes de la toxicodermie. Ils procèdent à la désensibilisation, prescrivent des antihistaminiques, des vitamines C, du groupe B, de la rutine, des diurétiques, des laxatifs. Avec les symptômes de Lyell et Stevens-Johnson, les hormones stéroïdes sont indiquées. Thérapie symptomatique externe.

*Dermatite séborrhéique - dermatose des enfants de 1 à 2 semaines de vie, qui survient dans le contexte d'une sensibilisation du corps aux infections à pyocoques et à levures à la suite d'une violation du métabolisme des protéines, des glucides, des graisses et des minéraux et d'une carence en vitamines B6, B2, C, E, A.

Classification: formes légères, moyennes et sévères.

Principes généraux de la thérapie :

a) pour les formes plus douces, à l'extérieur - colorants à l'aniline, à l'intérieur - vitamines des groupes B et C;

b) avec les formes modérées et sévères :

- antibiothérapie ;

- infusion de plasma, albuline, glucose avec acide ascorbique;

- la gamma globuline ;

- vitamines du groupe B, C;

- thérapie enzymatique.

* Erythrodermie desquamative Leiner-Mussu - une forme généralisée rare de dermatite séborrhéique (un certain nombre de scientifiques considèrent cette maladie comme une maladie indépendante).

Diagnostic différentiel réalisée avec une ichtyose congénitale, la dermatite exfoliative de Ritter.

Principes de base de la thérapie :

- antibiothérapie ;

- thérapie stimulante : gammaglobuline, transfusion sanguine de la mère ou du père, si elles sont compatibles pour les facteurs de groupe (ABO) et Rh ;

- thérapie de désintoxication;

- dans un état grave - glucocorticoïdes;

- en externe - colorants à l'aniline, préparations hormonales.

Le pronostic est grave, une issue défavorable est possible.

Eczéma

Eczéma- maladie cutanée érythémateuse-vésiculeuse chronique récurrente causée par une inflammation séreuse de la couche papillaire du derme, causée par divers facteurs exo- et endogènes et caractérisée par un polymorphisme des éléments. L'élément morphologique primaire est une vésicule. Distinguer les formes aiguës et chroniques.

Le mot « eczéma » vient du grec ekzeo, qui signifie « bouillir ».

Classification de l'eczéma.

1. Eczéma vrai (idiopathique) (E. verum seu idiopaticum):

a) prurigineux ;

b) dyshidrotique ;

c) cornée (tylotique);

d) fissuré.

2. Microbien (E. microbicum):

a) numéroté ;

b) varices;

c) paratraumatique ;

d) mycotique ;

e) sycosiforme ;

f) eczéma des mamelons et cercle pigmentaire chez la femme.

3. séborrhéique(E. séborroïque).

4. Professionnel(E. professionnalisme).

5. Enfants(E. infantum).

Chacun d'eux est aigu, subaigu ou chronique. Le stade aigu est caractérisé par un érythème, un œdème, des vésicules, un suintement, des croûtes ; subaigu - érythème, lichénification, squames et excoriation; chronique - érythème, lichénification sévère, hyper- et hypopigmentation post-inflammatoire.

Véritable eczéma. Le stade aigu est caractérisé par des vésicules, une hyperémie active et des érosions ponctuelles avec suintement ("puits séreux"), des croûtes séreuses, une excoriation, moins souvent par des papules et pustules (à contenu stérile). Les limites des foyers ne sont pas claires. Le processus est symétrique, le plus souvent localisé sur le visage et les extrémités avec une alternance de zones de peau saine et affectée ("archipel d'îles"), peut s'étendre à d'autres zones de la peau jusqu'à l'érythrodermie. Des démangeaisons d'intensité variable sont observées. Avec le passage au stade chronique, l'infiltration augmente, l'hyperémie devient stagnante, la lichénification et des fissures apparaissent.

Eczéma prurigineux Il se manifeste par des éruptions cutanées de petits éléments papulovésiculaires à grains de mil sur une base compactée, qui ne s'ouvrent pas et ne forment pas d'érosions. La localisation la plus fréquente est le visage, les coudes, les cavités poplitées, l'aine, les surfaces extenseurs des membres. La maladie évolue de manière chronique avec le développement d'infiltrations, de sécheresse, de lichénification sur fond de grattage, ce qui la rend similaire à la névrodermite. Aggravations dans la période hivernale de l'année. La maladie occupe en quelque sorte une place intermédiaire entre le véritable eczéma et le prurit.

Eczéma dyshydrosiforme se manifeste par des bulles de la taille d'un petit pois ou d'une tête d'épingle au niveau des surfaces latérales des doigts de la paume et de la plante sur fond de légère hyperémie. Après ouverture des couvertures denses des vésicules, il se forme une érosion avec des croûtes jaunâtres plates suintantes et séreuses. L'hyperémie peut s'intensifier et se propager au dos des mains et des pieds. Les patients s'inquiètent des démangeaisons et des brûlures intenses. L'évolution est généralement chronique, persistante. Les grosses bulles multichambres sont moins courantes. À l'avenir, des foyers de lésions fortement limités avec une couleur inflammatoire prononcée apparaissent, ce qui distingue l'eczéma dyshidrotique de la véritable dyshidrose et des épidermophytides des paumes. Elle se distingue de l'épidermophytose dyshidrotique par le caractère bilatéral de la lésion et la prévalence de phénomènes inflammatoires.

Eczéma corné (tylotique) se manifeste par une hyperkératose des paumes et de la plante des pieds, parfois profonde, douloureuse, des crevasses difficiles à traiter. L'évolution est souvent chronique, résistante au traitement. Il peut s'agir d'une dermatose professionnelle chez les travailleurs de certaines professions (menuisier, charpentier).

Eczéma fissuré- une forme rare d'eczéma, survient chez les personnes âgées dans le contexte d'une diminution du taux de lipides de la peau de nature innée, des conditions environnementales défavorables (climat sec, vents froids, air trop chaud et sec dans un salon) , l'utilisation d'agents dégraissants pour la peau. Les hommes de plus de 65 ans sont plus susceptibles d'en souffrir. Chez les jeunes, elle peut être associée à une infection par le VIH. Se manifeste cliniquement par une hyperémie, une desquamation, des fissures rouges superficielles, rappelant des « fissures dans un vase de porcelaine ». Elle est généralement localisée sur les surfaces d'extension des membres (le plus souvent les jambes). Les démangeaisons peuvent être généralisées. L'évolution est souvent chronique avec des exacerbations en hiver.

Histologie: dans l'épiderme - spongiose avec un grand nombre de petites vésicules, œdème dans les cellules de la couche épineuse; dans le derme - vasodilatation du réseau superficiel, œdème des papilles et infiltration de cellules lymphoïdes autour des vaisseaux.

Eczéma microbien. Elle survient à la suite d'une eczématisation secondaire de la peau autour des plaies, de passages fistuleux purulents, de fissures mamelonnaires infectées (chez la femme), de pyodermite, dans le conduit auditif externe, etc. Les lésions sont souvent symétriques, ont des contours polycycliques arrondis et des limites claires. Ce sont des plaques infiltrées de couleur rose ou rouge cyanosé, recouvertes de croûtes gris-jaune, d'écailles lamellaires, après élimination desquelles se révèlent des suintements ponctuels. Les plaques sont bordées par un collet d'une couche cornée légèrement exfoliée et sont sujettes à une croissance périphérique. Autour des foyers initiaux plus grands apparaissent des foyers eczémateux disséminés. Progressivement, le processus prend un caractère symétrique et l'eczéma microbien peut se transformer en un véritable.

Eczéma nummulaire caractérisé par des lésions en forme de pièce de monnaie infiltrées, clairement limitées et légèrement surélevées, d'un diamètre de 1 à 5 cm Localisation - les membres supérieurs et inférieurs, moins souvent - le tronc et le visage. Il se caractérise par un suintement abondant des gouttelettes, sujet à des rechutes fréquentes et résistant au traitement. La forme abortive de l'eczéma nummulaire est l'eczéma - des taches érythémateuses-squameuses de forme ronde, ovale ou irrégulière avec des limites claires et des démangeaisons.

Eczéma variqueux. Son apparition est facilitée par le complexe de symptômes variqueux dans les membres inférieurs. Localisation - la zone des varices, autour de la circonférence des ulcères variqueux, les zones de durcissement de la peau. Le développement de la maladie est favorisé par un traumatisme, une sensibilité accrue aux médicaments utilisés pour traiter les ulcères variqueux, une macération de la peau lors de l'application du pansement. Caractérisé par le polymorphisme des éléments, des limites nettes et claires des foyers, des démangeaisons modérées.

Eczéma paratraumatique commence souvent par des pustules, un érythème inflammatoire aigu et des papules exsudatives, caractérisées par des pleurs et des démangeaisons prononcés. Localisation - la périphérie des ulcères trophiques, la zone postopératoire, autour des passages fistuleux, aux endroits d'application incorrecte d'un plâtre, un traitement irrationnel de la peau autour de la plaie avec une solution alcoolique d'iode, etc. Un autre nom pour ce type de l'eczéma microbien est péri-lésionnelle.

Eczéma mycotique en raison de la présence d'une infection fongique dans les lésions. La localisation caractéristique est la peau des pieds. L'eczéma intertrigineux se caractérise par la présence de vésiculation, suintement, macération dans les plis interdigitaux des pieds (contrairement à l'épidermophytose intertrigineuse). La nature fongique de la maladie est confirmée par les données de l'examen microscopique.

Eczéma sycosiforme observé chez les personnes souffrant de sycose compliquée d'eczématisation. Localisation - la zone de la barbe, la lèvre supérieure, le pubis, les aisselles. Des pustules folliculaires récurrentes apparaissent sur les zones érythémateuses de la peau, pénétrées au centre par les poils. Souvent, le processus va au-delà des poils, se caractérise par une abondance de puits eczémateux, des pleurs et des démangeaisons sévères.

Eczéma des mamelons et cernes pigmentaires chez la femme se manifeste par des foyers de couleur pourpre, par endroits recouverts de couches de croûtes ou de croûtes écailleuses, suintant, fissures. Souvent, cet eczéma est le résultat d'un traumatisme lors de l'allaitement d'un bébé avec du lait maternel ou le résultat d'une complication de la gale.

Histologie: dans l'épiderme - acanthose massive, spongiose, exocytose; dans le derme - œdème, infiltration lymphoïde avec présence de plasmocytes, sclérose.

Eczéma séborrhéique. Les lésions sont localisées sur le cuir chevelu, dans les plis naturels, derrière les oreillettes, sur la peau du front, aux aisselles, autour du nombril, ainsi que sur la peau du thorax, du dos, des surfaces de flexion des membres. Sécheresse, hyperémie, squames grises sont notées sur le cuir chevelu. Dans certains cas, une exsudation se produit et le cuir chevelu se couvre de croûtes séreuses ou séreuses-purulentes, après quoi la surface suintante est exposée. Dans les plis, œdème prononcé, hyperémie, suintement, crevasses douloureuses profondes. Sur le tronc et les membres, il y a des taches squameuses rose jaunâtre clairement délimitées, au centre desquelles se trouvent de petites éruptions nodulaires. L'eczéma séborrhéique est souvent associé à la présence de Pityrosporum ovale dans les lésions. Les champignons du genre Candida et les staphylocoques peuvent également jouer un rôle antigénique. La séborrhée et les troubles neuroendocriniens associés prédisposent au développement de la maladie. L'eczéma séborrhéique peut également être l'un des marqueurs du SIDA.

Histologie: dans l'épiderme - hyperkératose, parakératose, œdème intracellulaire et légère acanthose; dans le derme - vasodilatation, accumulation de glycosaminoglycanes, activité accrue des enzymes du cycle de Krebs, relâchement du stroma de collagène, grossissement des fibres élastiques.

Eczéma professionnel. Dans les manifestations cliniques, il ne diffère pas du vrai. Elle ne se développe qu'après un contact répété (parfois plusieurs années) avec un allergène industriel. Initialement, l'infiltration cutanée inflammatoire est de la nature d'une dermatite allergique qui survient au site d'exposition à l'allergène (le plus souvent sur les mains, les avant-bras, le visage). Une telle dermatite, après la cessation de l'exposition à l'allergène, régresse généralement rapidement. Cependant, si le contact avec lui se poursuit, la maladie devient persistante et une exacerbation peut survenir non seulement sous l'influence d'un stimulus industriel. La maladie chronique chez les travailleurs de certaines professions (menuisier, etc.) s'accompagne parfois de l'apparition d'épaisses couches cornées sur la paume des mains. Dans de tels cas, la maladie est appelée eczéma corné (E. tyloticum).

Histologie: des changements caractéristiques de l'eczéma vrai et microbien sont révélés.

L'eczéma des enfants... Il commence chez les nourrissons (plus souvent entre le 2e et le 6e mois de la vie) et diffère par certaines particularités de développement et de localisation. La localisation typique est la peau du visage. L'eczéma chez les enfants plus âgés est considéré comme une rechute d'une maladie qui a commencé dans la petite enfance. À la 3e année de vie, certains enfants guérissent, mais chez la plupart des patients, l'eczéma prend la forme clinique d'une névrodermite disséminée, moins souvent limitée. L'eczéma des enfants peut se propager à la peau du tronc, des fesses, des membres supérieurs et inférieurs. Sur la peau rougie et œdémateuse, des papules exsudatives abondantes et de petites éruptions vésiculaires apparaissent, par endroits recouverts de croûtes brunâtres massives, qui laissent derrière elles des zones érodées suintantes. L'eczéma de l'enfant se caractérise le plus souvent par la présence simultanée de signes d'eczéma vrai, microbien et séborrhéique. Les enfants sont généralement suralimentés, pâteux, dorment mal, sont agités et ont des ganglions lymphatiques hypertrophiés.

Chez les enfants au cours des premiers jours de la vie, une dermatite allergique constitutionnelle (DAC) peut survenir. La peau de ces enfants a une couleur blanc-rose, diffère par le tissu pâteux. Le symptôme le plus précoce et le plus fréquent est l'hyperémie et le gonflement de la peau des joues, accompagnés d'une légère desquamation. Étant donné que chez ces enfants, les mécanismes conduisant à l'inflammation allergique de la peau ne sont pas révélés à temps - et à ce moment ils sont plus souvent fonctionnels, facilement réversibles - des changements pathologiques plus persistants se forment qui contribuent à la transition de l'ACD à l'autre. stade - eczéma, névrodermite.

Chez les enfants âgés de 6 à 8 mois, des nodules œdémateux de couleur rose vif apparaissent avec une minuscule bulle au sommet, rappelant une piqûre d'insecte - un strofulus. L'éruption cutanée s'accompagne d'une forte démangeaison. Localisation - cuir chevelu, visage, surfaces d'extension des membres, fesses. Chez la plupart des enfants, le stromulus se termine par une guérison à l'âge de 2 ou 3 ans, chez certains il se transforme en névrodermite.

Diagnostic différentiel des différents types d'eczéma est réalisée avec la névrodermite, la dermatite, le stade prémotique de la mycose fongique, le lichen rosacé, le lupus érythémateux discoïde, le psoriasis, le pemphigus bénin familial chronique, la réticulose cutanée primaire.

Principes de base du traitement de l'eczéma.

- organisation du régime correct de travail et de repos;

- régime équilibré;

- traitement des maladies concomitantes.

1. Thérapie complexe :

- l'élimination des allergènes, des complexes antigène-anticorps, des métabolites toxiques de l'organisme ;

- les antihistaminiques ;

- hyposensibilisation non spécifique ;

- thérapie sédative;

- restauration des fonctions du système digestif ;

- élimination des violations de l'état global du sang;

- correction des troubles immunologiques ;

- les hormones corticostéroïdes ;

- diagnostic allergologique spécifique et hyposensibilisation spécifique.

2. Thérapie externe (symptomatique).

3. Traitements physiques.

4. Traitement anti-rechute à la fitovitamine.

5. Prévention des rechutes de dermatoses allergiques (utilisation de facteurs thermaux).

dermatoses professionnelles

Maladies professionnelles de la peau dues à l'exposition à des produits chimiques :

1) Epidermite.

2) Dermatite de contact.

3) Folliculite à l'huile.

4) Mélasma toxique.

5) Dermatoses professionnelles allergiques.

6) Eczéma professionnel.

De nouvelles formes de dermatoses professionnellement dépendantes ont été identifiées (G.D.Selissky) :

- Dermatoses vasculaires professionnelles ;

- Lichen plan professionnellement dépendant ;

- Vitiligo professionnel ;

- Porphyrie cutanée professionnelle.

Maladies professionnelles de la peau dues à l'exposition à des substances physiques :

1. Dermatite mécanique.

2. Dermatite due à des températures ambiantes basses ou élevées.

3. Dermatite due au non-respect des règles sanitaires pour travailler avec des sources de substances radioactives et de rayonnements ionisants.

Maladies professionnelles de la peau causées par des agents infectieux :

1. Érisépeloïde (érysipèle de porc).

L'agent causal est le bacille de l'érysipèle de porc. Les travailleurs des usines de transformation de la viande sont malades, c'est-à-dire les personnes qui ont été en contact avec la viande d'animaux infectés, d'oiseaux, de poissons.

La période d'incubation est de quelques heures à plusieurs jours.

Clinique. Au site d'introduction du bacille, se produisent un œdème, un érythème, des nodules, des vésicules. Les articulations peuvent être touchées.

La maladie peut durer plusieurs jours, elle peut devenir chronique. Il n'y a pas d'immunité.

2. Noeuds de traite.

L'agent causal est le virus de la vaccine.

Le plus souvent, les laitières, ainsi que les spécialistes de l'élevage, les vétérinaires sont malades.

La période d'incubation est de 3 à 4 jours.

Clinique. Sur la peau des doigts, il y a de petits nodules denses rougeâtres avec une impression au centre. Une croûte se forme à l'emplacement de l'indentation. La durée de la maladie est de 1 à 3 semaines - plusieurs mois.

3. Mycoses professionnelles.

Les travailleurs médicaux au service de patients atteints de maladies fongiques, les vétérinaires, les assistants de laboratoire, les travailleurs des salons de coiffure, les bains dans des conditions de travail peuvent être infectés par diverses maladies fongiques : microsporie, trichophytose, épidermophytose, rubromycose si les règles de travail avec des personnes malades et des animaux ne sont pas respectées .

Présages professionnels (stigmates) :

- les callosités (des menuisiers, cordonniers, marteaux) ;

- dépôts dans la peau (pour les travailleurs en contact avec la suie, le charbon) ;

- pigmentation de la peau (pour les marins, pour les travailleurs en contact avec les composés nitrés ;

- coloration artificielle de la peau, des cheveux (pour les travailleurs en contact avec l'acide picrique) ;

- changements d'ongles (chez les blanchisseuses, les enrouleurs de cocon);

- granulomes (chez les travailleurs au contact du chrome, du brome) ;

- les télangiectasies (chez les sidérurgistes, les forgerons).


1.Vladimirov V.V., Zudin B.I. Maladies de la peau et vénériennes. Guide d'étude pour

2. Dikova O.V. Allergodermatose. Eczéma. Névrodermite. Démangeaison. Méthode. directions. Saransk. Maison d'édition de l'Université de Mordovie, 1999, - 32 p.

3. Dikova O.V. Mycoses des pieds. Méthode. directions. Saransk. Maison d'édition de l'Université de Mordovie, 2001, - 36 p.

4. Dovzhansky S.I., Orzheshkovsky V.V. Physiothérapie des maladies de la peau. Maison d'édition de l'Université de Saratov, 1986 - 198 p.

5. Ivanova O. L. Maladies de la peau et vénériennes. La gestion. –Moscou "Médecine", 1997. - 350 p.

6. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Édité par). Atlas : Dermatologie et vénéréologie chez les nuls "Moscou, 1995.

7. Ivanova O. L. Maladies de la peau et vénériennes. La gestion. –Moscou "Médecine", 1997. - 350 p.

8. Traitement des maladies de la peau : (Un guide pour les médecins). Éd. Mashkillayson A.L. - M. : Médecine, 1990.-- 560 p.

9. Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement des infections sexuellement transmissibles et des maladies de la peau les plus courantes. Moscou 2001, GUUNIKVI MH RF - 127 p.

10. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Traitement des maladies cutanées et vénériennes. Guide d'étude. Samara 2001. Maison d'édition Sam UVE ? - 65 p.

11. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Maladies de la peau et vénériennes. Maison d'édition "Médecine", Moscou. 1985. -368 s.

12. Pavlova L.T., Petrova G.A. Traitement des dermatoses. Guide d'étude. Maison d'édition "GMI" Gorky 1990-72 p.

13. Samtsov AV. Fondamentaux de la dermatovénérologie en questions-réponses. - Saint-Pétersbourg. SpetsLit, 200 - 391 p.

14. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Guide de dermatovénérologie pédiatrique. - Léningrad "Médecine", 1983. - 476 p.

15. Skripkin Yu.K. Maladies de la peau et vénériennes. - Moscou. "Médecine", 1980. - 548 p.

16. Skripkin Yu.K., Mashkillyson A.L., Sharapova G.Ya. Maladies de la peau et vénériennes. 2e édition. –Moscou "Médecine", 1997. - 462 p.

17. Skripkin Yu.K. Maladies de la peau et vénériennes. Maison d'édition "Triada - Pharm", Moscou 2001 - page 656.

18. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Maladies de la peau et vénériennes. -Moscou. "Médecine", 1987. - 318 p.

19. Sosnovsky A.T., Korsun V.F. Ouvrage de référence dermatologique. - Minsk "L'école supérieure", 1986. - 238 p.

20. Sosnovsky A.T., Yagovdik N.Z., Belugina I.N.. Ouvrage de référence dermatologique. 2e édition. - Minsk "Ecole Supérieure", 2002. - 734 p.

21. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Atelier de dermatovénérologie. - Moscou. Université de l'Amitié des Peuples, 1990, 123 p.

22. Tsyrkunov L.P. Dermatoses professionnelles par contact avec les plantes et les animaux. –M. : Médecine, 1986. - 240 p.

23.Shaposhnikov O.K., Brailovsky A.Ya., Raznatovsky I.M., Samtsov V.I. Erreurs en dermatologie. - Léningrad. "Médecine", 1987. - 204 p.

Dermatite signifie inflammation de la peau, cependant les dermatologues utilisent ce terme pour définir un groupe spécifique d'affections cutanées inflammatoires. Cliniquement, ils se manifestent par un érythème plus ou moins bien défini, généralement accompagné de démangeaisons. Les lésions passent par 3 stades - aigus, subaigus et chroniques. Les éléments primaires sont les taches, les papules, les vésicules, les taches œdémateuses, les plaques; secondaire - croûtes, flocons, fissures et lichénification. Les modifications histologiques primaires sont caractérisées par une spongiose (œdème épidermique intercellulaire), la présence de lymphocytes ou d'éosinophiles dans le derme et l'épiderme.

DERMATITE- résulte de l'influence directe de facteurs externes sur elle. Distinguer entre simple contact et dermatite allergique.

DERMATITE, SIMPLE se produisent chez toutes les personnes lorsqu'elles sont exposées à la peau d'irritants obligatoires (obligatoires), qui peuvent être chimiques (acides minéraux concentrés, alcalis, eau bouillante), physiques (rayons UV, températures élevées et basses, etc.), biologiques (panais des vaches) , mécanique (frottement, pression continue). La sévérité des phénomènes inflammatoires dépend de la force de l'irritant et de la durée de son effet sur la peau, à propos desquelles 3 stades (formes) sont distingués dans le développement de la dermatite simple: ulcéreuse érythémateuse, vésiculobulleuse et nécrosante... Les modifications inflammatoires de surface correspondent strictement au site d'exposition au stimulus et se produisent sans période de latence. La dermatite simple, tant au travail qu'à la maison, se développe souvent à la suite d'un accident (brûlures, gelures).

DERMATITE ALLERGIQUE surviennent sous l'influence d'irritants facultatifs (sensibilisateurs) chez les personnes présentant une hypersensibilité à ceux-ci et représentent d'un point de vue pathogénique une réaction allergique de type retardé. Le plus souvent, la dermatite allergique se développe à la suite d'une exposition répétée à la peau de poudres à laver synthétiques, de cosmétiques, de médicaments, de chrome, de nickel, etc. Les changements cutanés dans la dermatite allergique, contrairement à la dermatite simple, surviennent après une période de latence, qui de 7-10 jours à un mois et plus. Le tableau clinique de la dermatite allergique est similaire à celui de l'eczéma aigu, en rapport avec lequel dans son évolution il y a des stades érythémateux, vésiculaires, suintant, cortical et squameux. Le processus s'accompagne de démangeaisons. L'inflammation peut s'étendre au-delà de la zone de la peau où l'irritant est appliqué. Le diagnostic de la dermatite simple est généralement simple en raison de l'absence de période de latence entre l'exposition à un irritant et l'apparition de changements cutanés typiques. Lors du diagnostic de dermatite allergique, la localisation de la lésion (plus souvent les zones ouvertes de la peau de la main, du visage) et la nature eczémateuse des modifications cutanées inflammatoires sont prises en compte. Souvent, pour confirmer le diagnostic, ils ont recours à la mise en place de tests cutanés allergiques, qui sont obligatoires lors de l'identification d'un sensibilisant industriel (dermatite professionnelle).
Traitement : pour les dermatites simples et allergiques, principale élimination de l'action de l'irritant. Pour les dermatites simples sous forme de brûlures chimiques dues aux acides et alcalis concentrés, un rinçage long et abondant à l'eau est un remède d'urgence. En cas d'érythème sévère avec œdème, des lotions, des pommades à base de corticostéroïdes sont montrées, avec des éruptions vésiculobulleuses, les cloques sont ouvertes, suivies de l'imposition de lotions froides désinfectantes, ainsi que de pommades contenant des corticostéroïdes et des antibiotiques (lorinden C, célestoderm avec garamycine, etc.) . Le traitement des patients présentant des manifestations ulcéreuses nécrosantes est effectué dans un hôpital et avec une dermatite allergique selon les principes du traitement de l'eczéma aigu.

DERMATITE PELLAGROIDDE- la dermatite qui se développe sous l'influence de l'insolation chez les alcooliques, souffrant d'une maladie du foie. La maladie présente des similitudes avec la pellagre. Les lésions sont caractérisées par un érythème diffus symétrique avec œdème des avant-bras, du dos des mains, du visage et du cou. Contrairement à la pellagre, il n'y a pas d'atrophie de la peau, de lésions des muqueuses et de phénomènes généraux sévères.
Traitement : élimination de l'alcool, correction des troubles hépatiques. Prescrire de l'acide nicotinique, du nicotinate de xanthinol, des vitamines B;, B1, B3, B5 aux doses habituelles, localement - onguents photoprotecteurs ("Shield", "Ray"). Au cours de la période aiguë, des lotions contenant une solution à 1-2% d'amidopyrine, de résorcinol, de tanin, etc., des pommades corticostéroïdes sont présentées.

DERMATITE PÉRIORALE- une maladie de la peau du visage causée par une microflore conditionnellement pathogène due à une augmentation de sa quantité et à une modification de la composition qualitative. Il survient principalement chez les femmes, plus souvent chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. Les facteurs prédisposants sont l'utilisation de pommades corticostéroïdes pour l'acné vulgaire, la dermatite séborrhéique et médicamenteuse, la rosacée; amincissement de l'épiderme; foyers d'infection chronique, maladies infectieuses graves; dysfonctionnements du tube digestif, dysfonctionnements hormonaux, prise de contraceptifs. Dans la pathogenèse de la maladie, un rôle important est joué par la suppression des mécanismes locaux de résistance antibactérienne de la peau du visage, une diminution de la résistance générale du corps, une augmentation de la tension des cellules et (ou) humorales immunité, y compris aux allergènes bactériens; Déséquilibre hormonal. La lésion cutanée est caractérisée par des papules hémisphériques non folliculaires de 1 à 2 mm de diamètre allant du rose pâle au rouge vif et des pseudopustules translucides cireux et brillants. Les papules n'ont pas tendance à se développer, ne se confondent pas, sont le plus souvent isolées ou regroupées en petites lésions indistinctes, dont la surface est souvent recouverte d'écailles translucides blanchâtres, l'érythème et les téléangiectasies ne sont pas toujours retrouvés. L'éruption est localisée uniquement sur la peau du visage, sans toucher d'autres zones, notamment le cou. Il existe 3 options de localisation : périorale, périorbitaire et mixte. La caractéristique diagnostique est un bord étroit, de 2 à 3 mm de diamètre, de peau non affectée et plus pâle autour du bord rouge des lèvres. Les sensations subjectives sont généralement absentes. Le début de la maladie est non spécifique, le développement est généralement violent, l'évolution est monotone, il n'y a pas de mise en scène.
Le diagnostic est généralement simple. Il faut différencier de la rose-tsea, de la dermatite séborrhéique, de l'acné vulgaire, de la pyodermite.
Traitement : annulation des pommades corticoïdes, suivie d'un soulagement de la "réaction d'exacerbation" qui survient le 5-10ème jour après leur annulation. Les manifestations cliniques de la "dermatite de sevrage" se caractérisent par un érythème rouge vif, un gonflement parfois important de toute la peau du visage, une augmentation de la température locale, une augmentation du nombre et de la surface des éruptions cutanées, l'apparition de sensations subjectives dans le forme d'une sensation de brûlure aiguë, de démangeaisons et de tiraillement de la peau. La durée de la "dermatite de sevrage" est de 7 à 10 jours, son traitement comprend un régime hypoallergénique, des médicaments désensibilisants et diurétiques, des lotions topiques à base de plantes et des crèmes ou huiles indifférentes : il est déconseillé d'utiliser des produits cosmétiques, du savon. Ensuite, la tétracycline est prescrite à doses moyennes (lorsque la dermatite périorale survient dans le contexte de modifications séborrhéiques de la peau), le métronidazole selon un schéma permanent (lorsque la dermatite périorale est associée à la rosacée ou aux maladies du tractus gastro-intestinal), décaris, méthyluracile, stimulants biogènes, antihistaminiques, vitamines , belloïde (avec troubles névrotiques sévères). Localement, on utilise des lotions d'infusions à base de plantes (camomille, ficelle, sauge, ortie) avec des pâtes à 2-5% de naphtalane et de goudron, avec une sécheresse accrue indifférente aux crèmes à l'huile d'olive ou de pêche. En cas d'association d'une dermatite périorale à une démodécie, des agents acaricides sont prescrits. Le cryomassage à la neige d'acide carbonique ou d'azote liquide est également utilisé en cours (2-3), 10-12 séances par cours. Dans le même temps, la pathologie concomitante est identifiée et corrigée.

DERMATITE SEBOREE dermatose inflammatoire du nourrisson. Se développe au cours du 1er mois de vie, souvent à la fin de la 1ère semaine et au début de la 2ème ; progresse pendant 3 à 4 mois, puis régresse. Il existe 3 degrés de sévérité du processus : léger, modéré et sévère. La maladie débute par une hyperémie et une légère infiltration des plis cutanés (derrière l'oreille, cervicale, axillaire, inguino-fémorale) avec dissémination d'éléments maculopapuleux squameux de nature numérique le long de la périphérie des foyers (degré léger), ce qui rend nécessaire pour différencier la dermatite du psoriasis. Le processus de sévérité modérée dépasse les limites des plis cutanés, capturant de vastes zones de peau lisse sur le cuir chevelu. Elle se caractérise par un érythème, une infiltration, une desquamation. De petits troubles dyspeptiques sont caractéristiques : régurgitation 3 à 4 fois par jour, selles molles. Dans la forme sévère, au moins 2/ de la peau est touchée, sur le cuir chevelu il y a une "écorce" d'écailles graisseuses sur fond d'érythème et d'infiltration cutanée. La dyspepsie, une augmentation lente du poids corporel sont également caractéristiques. L'affection est très proche de celle de l'érythrodermie desquamative Leiner-Mousse, mais elle régresse plus rapidement (persistant pendant 3-4 mois). Des complications sous forme d'otite moyenne, d'anémie, de pneumonie sont possibles.

Traitement : avec un degré modéré, seul un traitement externe est indiqué : 2-3% naphtalane, pommade à l'ichtyol ; avec des degrés modérés et sévères, des antibiotiques sont prescrits (dans les 10 jours), des transfusions sanguines, des transfusions de plasma, du glucose avec de l'acide ascorbique, des vitamines A, C, groupe B.

Dermatite schistosomie (dermatite à cercaires, démangeaisons des baigneurs, gale des eaux) est une inflammation aiguë de la peau, à prédominance urticarienne. Elle survient chez l'homme au contact des cercaires au stade larvaire de certains helminthes adultes, que l'on trouve généralement dans les plans d'eau pollués. Les agents en cause sont généralement les larves (cercaires) de schistosomes d'oiseaux aquatiques (canards, goélands, cygnes) et, moins souvent, certains mammifères (rongeurs, rats musqués, etc.), qui, ayant pénétré dans l'épaisseur de la peau humaine, meurent avant d'atteindre l'état de puberté. La maladie est souvent présente dans les pays tropicaux d'Afrique, d'Asie, rarement en Russie. L'infection humaine se produit généralement lors de la baignade ou du travail dans des étangs, des plans d'eau marécageux, stagnants ou à écoulement lent contaminés par les excréments d'oiseaux, de mammifères ou d'humains infectés. Lorsqu'une personne entre en contact avec des cercaires, celles-ci, attachées à la peau, assez rapidement, à l'aide d'un appareil de morsure spécial, sont introduites dans l'épaisseur de la peau. La migration ultérieure des cercaires dans la peau est facilitée par l'effet lysant de la sécrétion sécrétée par celles-ci. Le tableau clinique de la dermatite schistosomale est quelque peu variable et dépend de l'état immunobiologique de l'organisme, de l'intensité et de la durée du contact avec les cercaires. Au moment de l'introduction des cercaires dans la peau, les patients ressentent une douleur aiguë. Après quelques minutes ou 1 à 3 heures, la sensation de douleur se transforme en démangeaisons intenses. Dans le même temps, des taches érythémateuses apparaissent aux sites d'introduction des cercaires, qui se transforment en cloques de la taille d'un haricot. Avec une exsudation accrue, des bulles apparaissent sur les cloques contenant un liquide opalescent transparent. Dans le cas d'une couche d'infection pyococcique, les vésicules peuvent se transformer en pustules (chez les personnes affaiblies, notamment chez les enfants, de l'ecthym peut se développer). Dans la plupart des cas, après 4 à 5 jours, la gravité des phénomènes inflammatoires diminue et après 10 à 14 jours, le processus est complètement résolu. Des cas de développement d'hyperémie diffuse, capturant presque toute la peau (érythrodermie schistosomique), sont décrits. Histologiquement, un œdème, une lyse locale des cellules épithéliales et la présence de « passages » intraépidermiques remplis de neutrophiles et d'éosinophiles sont notés dans l'épiderme autour du site de pénétration des cercaires dans la peau ; dans le derme, un infiltrat constitué de leucocytes polymorphonucléaires et de lymphocytes. Le diagnostic est basé sur la présentation clinique typique et l'histoire. Le traitement est le plus souvent symptomatique : lotions, causeuses de démangeaisons, crèmes, onguents. Il est également conseillé de prescrire des agents désensibilisants et détoxifiants (diphenhydramine, chlorure de calcium, thiosulfate de sodium), de boire beaucoup de liquides, et des antibiotiques en cas d'infection pyococcique. Les mesures préventives se réduisent à la destruction des mollusques, des rongeurs. Des mesures de protection individuelle, il est recommandé de lubrifier la peau avec une pommade au phtalate de diméthyle à 40% avant le bain, et de bien la sécher avec une serviette après le bain.

Réactions inflammatoires de la peau en réponse à des stimuli environnementaux. Distinguer la dermatite de contact et la toxidermie. La dermatite de contact survient sous l'influence d'une exposition directe à des facteurs externes sur la peau, avec la toxidermie, ces dernières pénètrent d'abord dans l'environnement interne du corps.

Étiologie / pathogenèse

Les irritants provoquant des dermatites sont de nature physique, chimique ou biologique. Les irritants dits obligatoires provoquent une dermatite simple (artificielle, artefactuelle) chez chaque personne. Ceux-ci incluent les effets de friction, de pression, de rayonnement et de température (voir Brûlures et gelures), les acides et les alcalis, certaines plantes (ortie, frêne, renoncule caustique, euphorbe, etc.). Les irritants facultatifs ne provoquent une inflammation de la peau que chez les personnes qui y sont hypersensibles: une dermatite allergique (sensibilisante) se produit. Le nombre de stimuli facultatifs (sensibilisateurs) est énorme et en constante augmentation. De la plus grande importance pratique sont les sels de chrome, nickel, cobalt, formol, térébenthine, polymères, médicaments, lessives, cosmétiques, articles de parfumerie, insecticides, certaines plantes (onagre, aloès, tabac, perce-neige, géranium, ail, etc. ) ...
La pathogenèse de la dermatite simple est réduite à des dommages directs aux tissus cutanés. Par conséquent, les manifestations cliniques de la dermatite simple et son évolution sont déterminées par la force (concentration), la durée d'exposition et la nature de l'irritant, et la lésion cutanée survient immédiatement ou peu après le premier contact avec l'irritant, et la zone de la lésion correspond strictement à la zone de ce contact.

Diagnostic

Le diagnostic de dermatite simple est basé sur un lien clair avec l'effet du stimulus, l'apparition rapide après contact avec celui-ci, les limites nettes de la lésion et l'involution rapide après l'élimination du stimulus.

Symptômes

La dermatite simple est aiguë ou chronique. Il existe trois stades de dermatite aiguë : érythémateuse (hyperémie et œdème de gravité variable), vésiculaire ou bulleuse (sur fond érythémato-œdémateux, des bulles et des bulles se forment, se desséchant en croûtes ou s'ouvrant avec formation d'érosions suintantes), nécrotique ( carie tissulaire avec formation d'ulcérations et de cicatrices subséquentes). La dermatite aiguë s'accompagne de démangeaisons, de brûlures ou de douleurs, selon l'étendue de la lésion. La dermatite chronique, causée par une exposition prolongée à des irritants légers, se caractérise par une hyperémie congestive, une infiltration, une lichénification, des fissures, une kératinisation accrue et parfois une atrophie cutanée.Le tableau clinique de la dermatite allergique est caractérisé par un érythème brillant avec un œdème prononcé. Dans ce contexte, de nombreuses bulles et bulles peuvent apparaître, donnant une érosion suintante à l'ouverture. Lorsque l'inflammation s'atténue, des croûtes et des squames se forment, après quoi, pendant un certain temps, des taches bleu-rose restent. Pour confirmer le diagnostic, des tests allergiques sont utilisés.La dermatite radique se déroule de la même manière, quel que soit le type de rayonnement ionisant. La radiodermite aiguë résultant d'une exposition unique, moins souvent associée à une radiothérapie (radioépidermite), peut être érythémateuse, vésiculobulleuse ou nécrotique selon la dose de rayonnement.

Traitement

Élimination de l'irritant. Au stade érythémateux - poudres indifférentes et suspensions agitées à l'eau. Les bulles, en particulier lorsqu'elles sont éraflées, doivent être ouvertes et traitées avec des peintures à l'aniline. Au stade vésiculobulleux - lotions froides (voir Eczéma). Pour toutes les formes et tous les stades, à l'exception des ulcères, les pommades corticoïdes sont indiquées, pour les complications pyococciques, avec des composants désinfectants. En cas de brûlures chimiques, les premiers secours consistent en un rinçage à l'eau immédiat, abondant et prolongé. Le traitement des lésions nécrotiques ulcéreuses est réalisé en milieu hospitalier.

Prévision

Le pronostic est généralement bon, à l'exception des dermatites nécrosantes d'étiologie chimique et surtout radiologique.

Définition... La dermatite est une lésion cutanée inflammatoire aiguë de contact résultant de l'exposition directe à celle-ci de facteurs irritants régionaux ou facultatifs de nature chimique, physique ou biologique.

Classification.

    Dermite de contact simple.

    Dermatite allergique :

  • a) l'origine du ménage ;
  • b) origine industrielle.

Clinique.Dermatite simple... La réaction inflammatoire se produit au site d'exposition, correspondant strictement aux limites du stimulus. La gravité des phénomènes inflammatoires dépend de la force du stimulus, du temps d'exposition et, dans une certaine mesure, des propriétés de la peau d'une localisation particulière. Stades : érythémateux, vésiculaire-bulleux, nécrotique. Souvent, une dermatite simple se manifeste dans la vie de tous les jours par une brûlure, une engelure, une abrasion de la peau lors du port de chaussures mal ajustées. En cas d'exposition prolongée à un irritant peu puissant, une stagnation de l'érythème, une infiltration et une desquamation de la peau peuvent survenir. La dermatite simple se développe sans période d'incubation et se déroule généralement sans perturber l'état général du corps. L'exception est les brûlures et les engelures d'une grande surface et d'une grande profondeur.

Dermatite allergique... La clinique est similaire au stade aigu de l'eczéma: sur fond d'érythème avec des limites indistinctes et un œdème, de nombreuses microvésicules se forment, laissant, lors de l'ouverture, des microérosions suintantes, des squames, des croûtes. Dans le même temps, bien que les principaux changements soient concentrés sur les sites d'exposition à l'allergène, le processus pathologique va au-delà de son effet et, en raison de la réaction allergique générale du corps, des éruptions cutanées allergiques telles que séropapules, esicles, zones d'érythème peuvent également être observé à une distance considérable du site d'exposition. Le processus est généralement accompagné de démangeaisons sévères.

Diagnostique... Il est mis sur la base de l'histoire et du tableau clinique. Pour confirmer une dermatite allergique, ils ont recours à la mise en place de tests cutanés avec l'allergène proposé (compresse, goutte, scarification), qui sont obligatoires pour identifier l'antigène de production. Les échantillons sont placés après l'élimination des changements cliniques cutanés. Le diagnostic différentiel est réalisé avec l'eczéma, la toxidermie.

Traitement.Dermatite simple ils sont traités plus souvent avec un pontage. Il est nécessaire d'éliminer l'irritant. Avec un érythème prononcé avec œdème, des lotions (solution d'acide borique à 2%, eau de plomb, etc.) et des pommades corticoïdes (Sinalar, fluorocort, flucinar) sont représentées, au stade vésicule-bulleux, les vésicules sont ouvertes tout en préservant leurs pneus et en les imbibant. les avec des bleus désinfectants (méthylène, violet de gentiane, etc.) et l'imposition de pommades épithéliales et désinfectantes (2-5% dermatol, célestoderm avec garamycine). Le traitement des patients présentant des modifications nécrotiques de la peau est effectué dans un hôpital.

Traitement dermite allergique comprend, en plus d'éliminer l'irritant, une thérapie hyposensibilisante et externe. Prescrire 10% chlorure de calcium 5-10 ml i.v., 30% thiosulfate de sodium 10 ml i.v., 25% sulfate de magnésium 5-10 ml i.m., antihistaminiques (suprastine, fenkarol, tavegil, etc.), lotions topiques 2% solution d'acide borique, etc. ., onguents corticoïdes (lorinden C, advantan, celestoderm, etc.)

Prophylaxie... Évitez l'exposition à des facteurs irritants, travaillez en combinaison.

Chargement ...Chargement ...