Maladies inflammatoires du corps. Maladies inflammatoires spécifiques du pénis. actinomycose, tuberculose, syphilis, SIDA. clinique, diagnostic, traitement. Ministère de la Santé de la République. Quels tests doivent être effectués lors de la référence au chirurgien maxillo-facial

1.1. PÉRIOSTITE DES OS DE LA MÂCHOIRE

La périostite est un processus inflammatoire avec le foyer de l'inflammation dans le périoste. Les causes de la maladie sont les dents présentant des foyers chroniques d'inflammation de la pulpe ou du parodonte, la suppuration d'un kyste inflammatoire odontogène, une éruption difficile des dents temporaires et permanentes, un traumatisme. Selon l'évolution clinique et le tableau pathomorphologique, on distingue les périostites aiguës (séreuse et purulente) et chroniques (simples et ossifiantes).

Périostite séreuse aiguë se manifeste par la douceur du pli de transition, une douleur intense à la palpation. La membrane muqueuse sur le périoste enflammé est hyperémique, œdémateuse. Le processus est localisé dans la zone de la dent "causale" et d'une ou deux dents adjacentes, il se manifeste plus souvent à partir de la surface vestibulaire du processus alvéolaire. Dans les tissus mous adjacents, des modifications périfocales sous forme d'œdème collatéral sont notées.

À périostite aiguë purulente le renflement du pli de transition est déterminé en raison de la formation d'un abcès sous-périosté, symptôme de fluctuation (avec destruction du périoste et propagation du pus sous la membrane muqueuse), mobilité pathologique de la dent "causale". Dans les tissus mous entourant le foyer d'inflammation, l'œdème périfocal est prononcé; au contact direct avec l'abcès sous-périosté, on observe une infiltration inflammatoire des tissus mous avec hyperémie cutanée.

À périostite chronique il y a une augmentation du volume de l'os due à la stratification de l'excès d'os jeune à la surface de la mâchoire sous forme de couches plus ou moins ossi-

fictions. Foyer d'infection chronique de l'os, les traumatismes sont une source d'irritation pathologique supplémentaire du périoste qui, chez l'enfant, est déjà dans un état d'irritation physiologique. Avec une périostite chronique simple, l'os nouvellement formé après un traitement adéquat subit un développement inverse, avec ossification - l'ossification osseuse se développe dans les premiers stades et se termine, en règle générale, par une hyperostose. Sur les radiographies de la mâchoire inférieure, le jeune tissu osseux est déterminé sous la forme d'une bande sensible à l'extérieur de la couche corticale de l'os. Aux derniers stades de la maladie, la stratification de l'os nouvellement construit est clairement exprimée. Un examen radiographique de la mâchoire supérieure donne rarement une image claire qui aide au diagnostic.

1.2. OSTÉOMYÉLITE ODONTOGÈNE

OS DE LA MÂCHOIRE

Ostéomyélite aiguë des os de la mâchoire. Selon la manière dont l'infection pénètre dans l'os et le mécanisme de développement du processus, il existe trois formes d'ostéomyélite des os de la face : odontogène, hématogène et traumatique. L'ostéomyélite odontogène survient dans 80% des cas, hématogène - dans 9%, traumatique - dans 11%. Chez les enfants de moins de 3 ans (plus souvent dans la première année de vie), une ostéomyélite à prédominance hématogène se développe, de 3 à 12 ans - odontogène dans 84% ​​des cas. On distingue les formes suivantes de la maladie: ostéomyélite aiguë et chronique, subdivisées en fonction du tableau clinique et radiologique en 3 formes: destructrice-productive et productive.

Ostéomyélite aiguë- une maladie infectieuse et inflammatoire purulente de la mâchoire (tous ses composants structurels), accompagnée d'une lyse osseuse avec exsudat purulent, une violation de son trophisme et conduisant à une ostéonécrose. Pour la clinique de l'ostéomyélite aiguë, des symptômes communs se manifestent. La maladie débute de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle à 38-39 ° C, accompagnée de frissons, d'une faiblesse générale et d'un malaise. Chez les enfants d'âge plus jeune et pubertaire, avec une élévation de la température corporelle, des convulsions, des vomissements et un trouble de la fonction du tractus gastro-intestinal peuvent apparaître, ce qui indique une irritation du système nerveux central à la suite d'une intoxication générale élevée du corps. Avec l'étiologie odontogène, la maladie se caractérise par une inflammation diffuse autour de la dent responsable, une mobilité pathologique de celle-ci et des dents intactes adjacentes est observée. Du pus peut être libéré des poches gingivales, des abcès sous-périostés se forment, qui, en règle générale, sont localisés des deux côtés du processus alvéolaire et de la mâchoire. L'ostéomyélite s'accompagne de changements inflammatoires prononcés dans les tissus mous du visage; une infiltration inflammatoire avec hyperémie et œdème cutané se développe dans les tissus adjacents. La lymphadénite régionale est toujours présente. La formation d'abcès ou de phlegmons est caractéristique de l'ostéomyélite aiguë, les adénophlegmons se développent plus souvent. Dans les cas avancés chez les enfants plus âgés, l'ostéomyélite odontogène aiguë se complique de phlegmon périmaxillaire.

L'examen aux rayons X dans les premiers jours de la maladie ne révèle aucun signe de modification des os de la mâchoire. À la fin de la semaine, une raréfaction diffuse de l'os apparaît, ce qui indique sa fusion avec un exsudat purulent. L'os devient plus transparent, le motif trabéculaire disparaît, s'amincit et la couche corticale est interrompue par endroits.

L'ostéomyélite odontogène aiguë de la mâchoire supérieure devient beaucoup moins susceptible de devenir chronique par rapport aux processus de la mâchoire inférieure, car les caractéristiques anatomiques et physiologiques de sa structure contribuent à la percée rapide des abcès et au soulagement du processus ostéomyélitique.

Ostéomyélite chronique- inflammation purulente ou proliférative du tissu osseux, caractérisée par la formation de séquestres ou l'absence de tendance à récupérer

et une augmentation des changements destructeurs et productifs dans l'os et le périoste. Dans l'ostéomyélite odontogène chronique des os de la mâchoire, le processus implique les rudiments des dents permanentes, qui "se comportent" comme des séquestres et entretiennent l'inflammation. Trois formes cliniques et radiologiques d'ostéomyélite chronique ont été identifiées selon la sévérité des processus de mort ou de formation de la substance osseuse : destructrice, destructrice-productive, productive. La mâchoire inférieure chez les enfants est beaucoup plus souvent touchée par l'ostéomyélite odontogène que la mâchoire supérieure.

Les formes chroniques d'ostéomyélite odontogène sont le plus souvent le résultat d'une ostéomyélite odontogène aiguë, et la chronisation du processus chez les enfants se produit dans un délai plus court que chez les adultes (le processus est interprété comme chronique chez les enfants dès 3-4 semaines après le début de la maladie). Cependant, l'ostéomyélite chronique peut se développer sans stade aigu cliniquement prononcé, ce qui a déterminé son nom de chronique primaire (une forme productive d'ostéomyélite odontogène chronique).

Forme destructrice d'ostéomyélite chronique observé chez les jeunes enfants, malnutris, affaiblis par une maladie infectieuse courante, c'est-à-dire avec une résistance immunitaire réduite de l'organisme. Les symptômes d'inflammation aiguë disparaissent, mais les symptômes d'intoxication générale du corps restent prononcés et accompagnent toute la période de la maladie. Les ganglions lymphatiques restent hypertrophiés et douloureux. Des fistules internes et/ou externes apparaissent avec des écoulements purulents et des granulations bombées. Un retard dans l'écoulement de l'exsudat peut provoquer une exacerbation de l'inflammation (dont la clinique est similaire à l'ostéomyélite aiguë). L'examen radiographique détermine les zones de résorption des substances spongieuses et corticales. La destruction de l'os se déroule rapidement et de manière diffuse. Les limites définitives de la lésion sont fixées à une date ultérieure: à la fin du 2ème - début du 3ème mois à compter du début de la maladie. La forme destructrice s'accompagne de la formation de gros séquestres totaux, de fractures pathologiques. La structure périostée de l'os à tous les stades de la forme destructrice est faiblement exprimée, la structure endostale n'est pas déterminée radiographiquement.

Forme destructrice-productive de l'ostéomyélite chronique odontogène observé chez les enfants âgés de 7 à 12 ans et est le résultat le plus courant de l'ostéomyélite odontogène aiguë. La clinique est similaire à la clinique de la forme destructrice de l'ostéomyélite chronique. L'examen aux rayons X révèle de petits foyers de raréfaction de l'os, la formation de nombreux petits séquestres. Dans le périoste, il existe une construction active de substance osseuse, qui est déterminée sur les radiographies sous la forme d'une stratification osseuse (souvent en couches). Des signes de restructuration endo-osseuse de l'os apparaissent plus tard - des foyers de raréfaction alternent avec des zones d'ostéosclérose et l'os acquiert un motif tacheté grossier.

Forme productive (chronique primaire) d'ostéomyélite odontogène ne se développe que dans l'enfance et l'adolescence, plus souvent chez les enfants de 12 à 15 ans. La sensibilisation du corps, la diminution de ses propriétés protectrices, revêtent une grande importance dans l'apparition de formes chroniques primaires. L'utilisation irrationnelle d'antibiotiques (petites doses, cures courtes), les tactiques incorrectes pour le traitement de la pulpite et de la parodontite, etc., ne jouent pas le dernier rôle. Depuis longtemps (4-6 mois) passe du début de la maladie à sa manifestation, son diagnostic peut être très difficile. Dans la cavité buccale, il peut ne pas y avoir de dents temporaires «causales» et la péri-coronite (une cause fréquente de dommages) au début du processus se termine déjà par l'éruption de dents intactes. L'ostéomyélite habituellement productive (hyperplasique) survient imperceptiblement pour le patient. Les signes classiques d'ostéomyélite - fistules et séquestres - sont absents. Dans une partie distincte de la mâchoire, une déformation apparaît, légèrement douloureuse à la palpation. La déformation se développe lentement et au fil du temps peut se propager à plusieurs sections de la mâchoire. Le processus peut durer des années et s'accompagne d'exacerbations fréquentes (jusqu'à 6 à 8 fois par an). Pendant la période d'exacerbation, des infiltrats des tissus mous environnants, des trismus, douloureux à la palpation, peuvent apparaître. Pendant la période d'exacerbation, les ganglions lymphatiques régionaux sont également hypertrophiés, douloureux à la palpation, mais une périadénite, des abcès et un phlegmon périmaxillaire se développent rarement.

L'image radiographique est caractérisée par une augmentation du volume de la mâchoire due à une formation osseuse endo-osseuse et périostée prononcée. Les séquestres ne sont pas définis.

Dans la zone atteinte, on observe une alternance de foyers de raréfaction à contours flous et de zones d'ostéosclérose. L'os acquiert un motif hétéroclite, à taches grossières, appelé motif de marbre. La couche corticale n'est pas visible et, selon la durée de la maladie, se confond avec des couches périostées ossifiées, qui ont le plus souvent une stratification longitudinale. Cette forme d'ostéomyélite se caractérise par une infection rétrograde des dents intactes dans la lésion (pulpite ascendante et parodontite).

1.3. OSTÉOMYÉLITE HÉMATOGÈNE

OS DE LA MÂCHOIRE

L'ostéomyélite hématogène des os du visage chez les enfants se développe dans le contexte d'un état septique du corps et est l'une des formes de septicopyémie qui survient dans le contexte d'une faible résistance. La source d'infection peut être des maladies inflammatoires du cordon ombilical, des lésions cutanées pustuleuses de l'enfant, des complications inflammatoires de la période post-partum chez la mère (mastite, etc.). Cette maladie est retrouvée chez les nouveau-nés et les enfants de 1 mois de vie (77,4%), à l'âge de 1-3 ans (15,2%) et de 3 à 12 ans (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).

L'ostéomyélite hématogène des os du visage est plus souvent localisée dans les os zygomatiques et nasaux, les processus zygomatiques et frontaux sont affectés dans la mâchoire supérieure et le processus condylien dans la mâchoire inférieure.

Dans la phase aiguë de la maladie, quelle que soit la localisation de la lésion primaire, les nouveau-nés et les nourrissons développent un état général extrêmement sévère et l'intoxication générale la plus prononcée du corps. Malgré la thérapie initiée en temps opportun et activement poursuivie, de nouveaux foyers purulents apparaissent souvent dans divers os du squelette ou d'autres organes. Dans les formes sévères de la maladie, les lésions osseuses s'accompagnent du développement de phlegmon. Chez de nombreux enfants, la maladie s'accompagne d'une pneumonie septique. Après l'ouverture chirurgicale d'abcès ou la formation de fistules, l'état général de l'enfant ne s'améliore pas immédiatement. Avec une thérapie intensive, la menace pour la vie disparaît à la fin de la 3-4ème semaine à partir du début de la maladie.

Au stade aigu, une guérison est possible chez peu d'enfants. Le plus souvent, ostéomyose hématogène

il devient chronique et procède à la formation de séquestres étendus, y compris des rudiments de dents morts. Les processus de récupération dans l'os sont faiblement exprimés.

Les résultats dépendent de la forme clinique de l'ostéomyélite hématogène et du moment du début du traitement rationnel. Après une ostéomyélite hématogène chronique, les enfants présentent des malformations et des déformations des mâchoires liées à leur sous-développement ou à une séquestration osseuse importante. Avec l'ostéomyélite de la mâchoire inférieure, un défaut ou un sous-développement du processus condylien se forme, suivi d'une violation de la croissance de toute la mâchoire inférieure ou du développement de lésions osseuses primaires de l'ATM (voir chapitre 4.1).

1.4. LYMPHADÉNITE

L'une des premières places en fréquence parmi les processus inflammatoires est lymphadénite. La lymphadénite dans la région maxillo-faciale chez les enfants est une maladie primaire extrêmement rare. Ils s'accompagnent de maladies odontogènes, stomatogènes, de maladies des voies respiratoires supérieures, d'infections respiratoires aiguës, d'infections virales respiratoires aiguës, de maladies infectieuses infantiles et sont dans ces cas considérés comme l'un des symptômes de la maladie sous-jacente. La lymphadénite peut être causée par l'hypothermie, un traumatisme, la vaccination de routine.

Selon l'évolution clinique, on distingue la lymphadénite aiguë (séreuse, au stade de périadénite, purulente) et chronique (hyperplasique, au stade aigu).

Lymphadénite séreuse aiguë procède violemment avec une réaction générale prononcée et des symptômes locaux. La température corporelle augmente. Il existe des signes généraux d'intoxication, plus prononcés chez les jeunes enfants (1-3 ans). Au stade initial, les symptômes locaux se caractérisent par une légère augmentation des ganglions lymphatiques, une douleur à la palpation, le ganglion lymphatique reste mobile, dense, la couleur de la peau n'est pas modifiée. Ensuite (2-3 jours après le début de la maladie) les tissus mous sont impliqués dans le processus, l'inflammation se propage au-delà de la capsule du ganglion lymphatique, ce qui est interprété comme une périadénite. À la place du ganglion lymphatique, un infiltrat dense et très douloureux est palpé. Par la suite, le ganglion lymphatique fond

exsudat purulent, qui se manifeste cliniquement par un foyer de ramollissement avec un symptôme de fluctuation (lymphadénite purulente aiguë). Les ganglions lymphatiques de la surface latérale du cou, des régions sous-maxillaires et parotidiennes sont plus souvent touchés.

Lymphadénite hyperplasique chronique caractérisé par une augmentation du ganglion lymphatique - il est dense, mobile, non soudé aux tissus environnants, indolore ou légèrement douloureux à la palpation. Le plus souvent, l'étiologie de cette forme de lymphadénite est néo-odontogène. Dans ces cas, plusieurs ganglions lymphatiques régionaux sont palpables.

Lymphadénite chronique abcédante caractérisé par l'apparition d'un foyer d'hyperémie et d'un amincissement de la peau sur un ganglion lymphatique hypertrophié, un symptôme de fluctuation est déterminé par la palpation, indiquant une fusion purulente du ganglion. L'ouverture spontanée de l'abcès avec la formation d'une fistule est également possible. L'état général des enfants atteints de formes chroniques de lymphadénite ne change pas.

1.5. ABCÈS

Abcès- un foyer d'accumulation de pus, résultant de la fonte des tissus avec formation d'une cavité dans les tissus mous. Un abcès dans la région du visage se produit en raison de lésions ou d'une inflammation de la peau du visage, de la muqueuse buccale, des lèvres, du nez et des paupières. Moins fréquemment, les abcès chez les enfants se produisent en raison de la propagation de l'infection à partir du foyer odontogène. L'abcès formé est une zone hyperémique bombée en forme de dôme. La peau qui la recouvre est amincie. La palpation est très douloureuse, la fluctuation est facilement détectée. L'état général est légèrement perturbé. Les abcès situés dans les profondeurs des tissus sont plus graves - péripharyngé, paratonsillar, espace infratemporal, langue. Ils s'accompagnent d'une intoxication sévère, d'un dysfonctionnement de la mastication, de la déglutition, de la respiration, du tétanos. Au foyer de l'inflammation, un infiltrat se forme, dans la zone où la peau ou la muqueuse est hyperémique, tendue. La fluctuation est déterminée au centre de l'infiltrat. Les limites des tissus altérés sont clairement définies. Souvent, la peau ou la membrane muqueuse dans la zone de l'abcès se gonfle au-dessus de la surface.

1.6. PHLEGMON

1.7. FURONCLE

Phlegmon- inflammation aiguë diffuse purulente du tissu adipeux lâche sous-cutané, intermusculaire et interfascial. Dans l'enfance, le phlegmon se développe souvent comme une complication de la lymphadénite purulente aiguë (adénophlegmon) ou accompagne l'ostéomyélite odontogène (ostéophlegmon). L'adénophlegmon est observé chez les enfants dès le plus jeune âge - à partir de 2 mois et plus. La localisation la plus courante de l'adénophlegmon est la zone buccale, supra- et sous-mandibulaire, moins souvent sous-mentonnière et parotidienne. La source d'infection peut être les dents, les organes ORL, les lésions traumatiques, y compris celles post-injection, dues à la violation des règles d'asepsie. Avec le phlegmon, il y a une augmentation du niveau d'intoxication du corps en combinaison avec des symptômes locaux sévères - un infiltrat inflammatoire diffus est déterminé, se propageant à plusieurs régions anatomiques. Au centre de l'infiltrat inflammatoire, des foyers de ramollissement avec fluctuation sont déterminés. La peau de la zone touchée devient dense, tendue, hyperémique. Le développement rapide du phlegmon chez les enfants est facilité par la faible connexion du derme avec la membrane basale et la couche de graisse sous-cutanée, et un bon apport sanguin. Ce sont les principales raisons du développement de processus purulents-nécrotiques de nature diffuse chez les enfants. L'immaturité du système immunitaire contribue également au développement de l'inflammation et empêche la focalisation d'être limitée.

Ostéophlegmon aggrave l'évolution de l'ostéomyélite odontogène aiguë et augmente fortement l'intoxication générale du corps. Avec l'ostéophlegmon, la propagation d'un processus inflammatoire purulent se produit à la suite de la fonte du périoste et de la percée de l'exsudat purulent dans les tissus mous.

Chez les nouveau-nés et les nourrissons, une complication redoutable de l'ostéomyélite hématogène de la mâchoire supérieure est la formation de phlegmon dans la cavité orbitaire ou l'espace rétrobulbaire. Dans l'ostéomyélite odontogène aiguë, les phlegmons superficiels se développent plus souvent. Les phlegmons des espaces intermusculaires profonds dans l'enfance sont rares (avec des processus osseux non traités à long terme).

Furoncle- inflammation aiguë purulente-nécrotique du follicule pileux et de la glande sébacée associée avec sa fibre environnante, causée par des microbes pyogènes - staphylocoques. Le développement d'un furoncle est favorisé par un traumatisme cutané, suivi d'une infection. Les facteurs prédisposants sont une activité accrue des glandes sudoripares et sébacées de la peau, une carence en vitamines, des troubles métaboliques, un affaiblissement du système immunitaire. Un furoncle peut apparaître sur n'importe quelle partie de la peau où il y a des poils, plus souvent dans le cou, les lèvres et les ailes du nez.

Le développement d'une ébullition commence par l'apparition d'un infiltrat douloureux dense d'un diamètre de 0,5 à 2 cm, rouge vif, s'élevant au-dessus de la peau sous la forme d'un petit cône. Avec une évolution favorable au 3-4ème jour, un centre de ramollissement se forme en son centre, qui peut s'ouvrir tout seul avec l'apparition de pus. Sur le site d'autopsie, on trouve une zone verdâtre de tissu nécrotique - le cœur de l'ébullition. À l'avenir, avec le pus et le sang, la tige est rejetée. Le défaut du tissu cutané est remplacé par des granulations. Après 2-3 jours, la guérison se produit avec la formation d'une cicatrice. Avec un cours simple, le cycle de développement d'une ébullition dure 8 à 10 jours.

Le furoncle dans la région des lèvres et des ailes du nez est généralement difficile. L'œdème inflammatoire s'étend aux tissus environnants du visage. Une douleur irradiante intense est notée. La température corporelle est élevée. Il existe une possibilité de développer des complications aussi graves que la méningite, la médiastinite, la septicémie, de sorte que le traitement des enfants souffrant de furoncles faciaux doit être effectué dans un hôpital.

Chez les enfants affaiblis, la maladie peut évoluer lentement, avec une faible réaction inflammatoire et une accumulation excessive de pus, une tige nécrotique peut fondre et un abcès (ébullition abcédante) peut se produire.

1.8. MALADIES INFLAMMATOIRES DES GLANDES SALIVAIRES

1.8.1. PAROTITE DU NOUVEAU-NE

La maladie est rare. L'étiologie et la pathogenèse de la maladie ne sont pas bien comprises. Il se développe plus souvent chez les enfants prématurés ou affaiblis avec une pathologie somatique concomitante. La cause du développement de la parotidite peut être l'introduction d'une infection par le canal excréteur de la glande salivaire ou par voie hématogène.

La maladie se développe de manière aiguë, plus souvent au cours de la 1ère semaine de la vie d'un enfant. Il commence par l'apparition d'infiltrats inflammatoires diffus denses d'une ou deux zones parotido-masticatoires, accompagnés d'une intoxication générale prononcée du corps. Après 2-3 jours, une fusion purulente ou purulente-nécrotique de la glande se produit. Il est possible que le pus se propage dans la région de l'articulation temporo-mandibulaire, ce qui peut entraîner la mort des zones de croissance de la mâchoire inférieure et, par conséquent, une ankylose de l'ATM, un sous-développement de la mâchoire inférieure.

Anamnèse;

Palpation;

Radiographie des os du visage ;

Ultrason;

Analyses de sang et d'urine.

La parotidite du nouveau-né se différencie de :

Adénophlegmon.

1.8.2. PAROTITE

L'agent causal des oreillons est un virus filtrable pneumophilus parotide. Le virus des oreillons est rapidement inactivé lorsqu'il est exposé à des températures élevées, à des rayons ultraviolets, à des solutions faibles de formol, de lysol et d'alcool. La source de l'infection est une personne malade. L'infection est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air, ainsi que par des objets contaminés par la salive du patient (vaisselle, jouets). Le virus se retrouve dans la salive à la fin de la période d'incubation (18-20 jours) et dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie, ainsi que dans le sang. Peut-être la lésion primaire des méninges virales, des testicules et du pancréas.

La maladie se manifeste souvent entre 5 et 15 ans. Avant même l'apparition de signes cliniques distincts, une augmentation de la teneur en amylase dans le sérum sanguin et en diastase dans l'urine peut être détectée, ne disparaissant qu'après le 10e jour de la maladie. L'apparition de la maladie se caractérise par une augmentation de la température corporelle à 38-39 ° C et l'apparition d'un gonflement de la glande salivaire parotide d'un ou des deux côtés. Il est également possible d'impliquer les glandes salivaires sous-mandibulaires et sublinguales dans le processus, tandis qu'un gonflement important du tissu cervical est possible. La peau sur les glandes enflammées est tendue, brillante, mais conserve généralement sa couleur normale. L'apparition d'un gonflement de la glande parotide s'accompagne de douleurs irradiant vers l'oreille ou le cou, aggravées par la mastication et la déglutition. Le gonflement des glandes touchées augmente pendant les 3 à 5 premiers jours, puis au 8-10e jour, il commence à diminuer. Parfois, la résorption de l'infiltrat est retardée de plusieurs semaines. Parfois, la maladie s'accompagne d'une bradycardie, suivie d'une tachycardie. Souvent, la rate est hypertrophiée. L'ESR est généralement augmentée. Il y a souvent des dommages au système nerveux (méningite, encéphalite), parfois avec paralysie des nerfs crâniens et rachidiens; parfois accompagnée de troubles mentaux.

L'orchite est une complication fréquente. L'ovarite des oreillons est moins fréquente. La mammite est également décrite, accompagnée d'un gonflement et d'une douleur des glandes mammaires.

Le diagnostic repose sur :

Plainte;

histoire épidémiologique;

Examen clinique (palpation des glandes salivaires, du pancréas, des organes génitaux) ;

Examen visuel de la salive ;

Échographie des glandes salivaires.

La parotidite épidémique doit être différenciée de :

Différents types de sialadénite ;

Parotidite chronique non spécifique au stade aigu ;

mononucléose infectieuse;

Abcès de la région buccale ;

Lymphadénite ;

Ostéomyélite hématogène ;

Lymphangiome au stade de l'inflammation ;

Adénophlegmon.

1.8.3. PAROTITE PARENCHYMATIQUE CHRONIQUE

L'étiologie de la maladie n'a pas été élucidée.

Le processus est caractérisé par un début chronique primaire et une inflammation latente des glandes salivaires parotides.

La maladie se manifeste plus souvent chez les enfants de 3 à 8 ans. La particularité de la parotidite parenchymateuse chronique non spécifique est la durée de l'évolution. Les exacerbations peuvent survenir 6 à 8 fois par an. La détérioration de l'état général est caractéristique, l'apparition de douleurs et d'un gonflement des glandes parotides d'un ou des deux côtés. L'apparition d'hyperémie et de tension de la peau est possible.

À la palpation de la région parotide-masticatoire, une glande tubéreuse dense, douloureuse (légèrement douloureuse) est ressentie. Lors du massage de la zone de la glande parotide, une salive visqueuse semblable à une gelée est libérée du canal salivaire avec un mélange de pus ou de caillots de fibrine.

Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue trois stades cliniques et radiologiques : initial, cliniquement prononcé et tardif. Dans chacune des étapes, il y a une période d'exacerbation et de rémission, ainsi qu'un cours actif et inactif. Avec le déroulement actif du processus, la maladie se caractérise par une réaction inflammatoire prononcée du LS. La durée d'une exacerbation avec un cours actif varie de 2-3 semaines à 2 mois, le nombre d'exacerbations varie de 4 à 8 fois par an.

Avec un cours inactif, l'exacerbation de la parotidite parenchymateuse chronique se produit sans symptômes locaux et généraux prononcés d'inflammation avec moins d'exacerbations par an (de 1 à 3).

Le diagnostic est établi sur la base des données suivantes :

Plainte;

Anamnèse;

Examen clinique, y compris palpation de la glande salivaire ;

Examen visuel de la sécrétion de la glande salivaire ;

Analyse clinique du sang et de l'urine ;

Examen radiographique de l'OUSZh avec contraste préliminaire des canaux glandulaires avec des agents de contraste hydrosolubles: vérografine, urographine, omnipak (sialographie, orthopantomosialographie);

Études des écoulements purulents de la glande salivaire pour la sensibilité aux antibiotiques (lors d'une exacerbation) ;

Examen cytologique des frottis de salive et ponctué de l'OSJ pendant la rémission ;

ultrason.

La parotidite parenchymateuse chronique doit être différenciée des oreillons, la lymphadénite, la lymphadénite spécifique de la région parotide-masticatoire, l'ostéomyélite chronique de la mâchoire inférieure, le lymphangiome et les kystes de la région parotide, les néoplasmes.

1.8.4. CYTOMEGALIE

La cytomégalie est une maladie virale qui affecte principalement les glandes salivaires des nouveau-nés et des nourrissons de moins de 6 mois. L'agent causal est le cytomégalovirus humain (cytomégalovirus hominis), appartenant à la famille des virus de l'herpès. Sources d'infection : porteurs de virus et patients. Le virus est excrété dans la salive et le lait maternel. Le cytomégalovirus peut traverser le placenta et causer des lésions intra-utérines au fœtus à n'importe quel stade de son développement. L'infection au cours des premières semaines de grossesse peut provoquer un avortement spontané ou des malformations congénitales (par exemple, une fente labiale et palatine). L'infection à une date ultérieure peut entraîner des dommages au système nerveux central, au foie et au tractus gastro-intestinal. L'infection du fœtus peut survenir lorsqu'une femme infectée passe par le canal de naissance. Le lieu de fixation primaire du virus est les glandes salivaires. Les glandes parotides sont plus fréquemment touchées que les glandes salivaires submandibulaires et sublinguales et les ganglions lymphatiques régionaux.

Dans la glande salivaire, le rétrécissement et même le blocage des petits canaux salivaires par des cellules épithéliales géantes faisant saillie dans leur lumière sont déterminés. Il y a des inclusions clairement visibles dans le noyau et le cytoplasme de ces cellules. Des cellules géantes similaires avec cytomégalie se trouvent dans la salive, l'urine et les matières fécales.

Avec une évolution locale de la cytomégalie, les glandes salivaires gonflent en raison de l'inflammation et de la formation de petits kystes. Avec une évolution généralisée de la maladie, le processus pathologique peut affecter les poumons, les reins, le pancréas, le cerveau et d'autres organes. Après avoir subi un cytomégalovirus

les enfants peuvent souffrir de malformations cardiaques congénitales et de gros vaisseaux, d'angiomes cutanés, de myocardite.

Chez les nourrissons, dans de rares cas, il existe une lésion cutanée sous la forme d'une grande desquamation lamellaire, d'un érythème fessier à long terme ou d'ulcères non cicatrisants. Dans certains cas, la maladie peut évoluer comme une septicémie.

Le pronostic était auparavant considéré comme absolument défavorable. Actuellement, des formes bénignes sont diagnostiquées, prouvées virologiquement, avec une évolution favorable.

Le diagnostic repose sur :

Plaintes des parents ;

Anamnèse;

Examen clinique;

Analyse clinique du sang et de l'urine ;

PCR et diagnostic sérologique. L'infection à CMV des glandes salivaires chez l'enfant doit être différenciée de :

infection herpétique;

Inflammations fongiques (actinomycose, candidose);

Infection à échinocoque ;

infection par le VIH ;

Maladie hémolytique du nouveau-né ;

Toxoplasmolyse.

1.8.5. MALADIE DES PIERRES SALIVAIRES DES GLANDES SALIVALES SOUS-MANILLAIRES CHEZ L'ENFANT

Le mécanisme de formation des calculs n'est pas entièrement compris. Dans l'apparition de la maladie des calculs salivaires, une violation du métabolisme du calcium est d'une grande importance, parfois un traumatisme ou un corps étranger pénétrant dans les canaux excréteurs des glandes salivaires est noté.

Le principal symptôme diagnostique est la détection d'un calcul, une douleur qui survient en mangeant, associée à une violation de l'écoulement de la salive. La sialodochite et la sialadénite sont des symptômes associés. Ces symptômes augmentent avec l'âge de l'enfant.

Le diagnostic est posé sur la base des méthodes générales d'examen clinique (plaintes, anamnèse, examen de l'enfant, palpation de la glande, examen visuel de la sécrétion, analyse clinique du sang et de l'urine, examen radiologique des glandes salivaires sous-maxillaires, ultrason).

La maladie des calculs salivaires des glandes salivaires sous-maxillaires se différencie par un kyste de rétention de la glande salivaire sublinguale, un hémangiome et un lymphangiome de la région sublinguale, une sialodochite, avec un abcès du sillon maxillaire-lingual.

Riz. 1.1. Enfant de 3 ans. Exacerbation chronique Riz. 1.2. Enfant de 5 ans. Exacerbation de la parodontite chronique de la dent 84, parodontite aiguë de la dent 54, périostite aiguë purulente purulente de la mâchoire inférieure à droite périostite de la mâchoire supérieure à droite

Riz. 1.3. Une radiographie panoramique agrandie de la mandibule d'un enfant de 9 ans. Périostite ossifiante chronique de la mâchoire inférieure droite au niveau des dents 46, 47

Riz. 1.4. Enfant de 6 ans. Exacerbation d'une parodontite chronique de la dent 64, périostite séreuse aiguë de la mâchoire supérieure gauche

Riz. 1.5. Enfant de 5 ans. Exacerbation d'une parodontite chronique de la dent 75, périostite séreuse aiguë de la mâchoire inférieure gauche

Riz. 1.6. Enfant de 6 ans. Exacerbation de la parodontite chronique de la dent 75, périostite aiguë purulente de la mâchoire inférieure gauche : mais - condition dans la cavité buccale; b- orthopantomogramme

Riz. 1.7. Enfant de 13 ans. Ostéomyélite chronique destructrice-productive de la mâchoire inférieure droite : mais- apparence de l'enfant; b- orthopantomogramme. Les foyers de destruction du tissu osseux sont déterminés dans la région de la branche, de l'angle et du corps de la mâchoire inférieure à droite; dans - vue du corps de la mâchoire inférieure à droite au stade de l'opération

Riz. 1.8. Enfant de 13 ans. Ostéomyélite chronique productive de la mâchoire inférieure droite. Durée de la maladie 6 mois : mais- apparence de l'enfant; b- Radiographie standard des os du squelette facial en projection directe

Riz. 1.9. Enfant de 15 ans. Ostéomyélite chronique productive de la mâchoire inférieure gauche. Durée de la maladie 2 ans : orthopantomogramme. Il existe des zones d'ostéosclérose dues au processus inflammatoire précédemment transféré à plusieurs reprises sans signes de séquestration. La plaque corticale n'est pas clairement visible. Motif osseux en marbre caractéristique

Riz. 1.10. Ostéomyélite chronique destructrice de la mâchoire inférieure au stade de séquestration. Tomographie volumétrique dentaire d'un enfant de 16 ans. Le tissu osseux de la mâchoire inférieure dans la zone des dents manquantes 45-48 a une structure hétérogène. Dans la projection de la dent manquante 46, une zone de forme irrégulière de destruction du tissu osseux d'une taille allant jusqu'à 5,5 x 4,5 x 3,5 mm est déterminée, dans la cavité de laquelle un compactage supplémentaire du tissu osseux (séquestre osseux) est visualisé. La plaque corticale de la mandibule dans la région 46 n'est pas traçable partout. Sur les surfaces vestibulaires et linguales de la mâchoire inférieure dans la région de 45-48, des couches périostées linéaires prononcées sont notées.

Riz. 1.11. Ostéomyélite chronique destructive-productive de la mâchoire inférieure. Tomographie volumétrique dentaire d'un enfant de 12 ans. Il y a un changement dans la structure osseuse (dans le contexte de l'ostéosclérose de la mâchoire inférieure à droite, de multiples foyers de destruction de différentes tailles et formes sont détectés) et des couches périostées en couches

Riz. 1.12. Ostéomyélite chronique destructive-productive de la mâchoire inférieure. Tomodensitométrie multicoupe d'un enfant de 17 ans (a, b- saillie axiale ; dans- reconstruction 3D). Dans le corps de la mâchoire inférieure, de multiples foyers de destruction du tissu osseux dont la taille varie de 2,5 à 9,8 mm sont visualisés. Sur les surfaces linguale et vestibulaire, il y a des couches périostées linéaires et frangées, plus prononcées dans la région du corps de la mâchoire inférieure dans la projection des dents manquantes 36-46, il y a des zones de compactage net (de 173 à 769 unités N ) des tissus mous, jusqu'à leur calcification

Riz. 1.13. Ostéomyélite chronique destructive-productive des mâchoires inférieure et supérieure. Tomodensitométrie multicoupe d'un enfant de 9 ans : mais- coupe axiale ; b- MPR en projection coronale ; dans- MPR en projection sagittale ; g- Reconstitution 3D. La structure osseuse de l'ensemble de la mâchoire inférieure, de la mâchoire supérieure, de l'os sphénoïde, des os zygomatiques et des arcades zygomatiques est nettement modifiée en raison de la présence de divers foyers et foyers de raréfaction et d'ostéosclérose, aux contours inégaux et flous, pratiquement non délimités de l'inchangé tissu osseux environnant, violant l'intégrité des plaques corticales . Le volume des os ci-dessus est augmenté (plus dans la mâchoire inférieure), les rapports ne sont pas modifiés. Dans les deux ATM, les rapports ne sont pas perturbés, les têtes articulaires sont gonflées, à certains endroits l'intégrité des contours est rompue. Dans le sinus maxillaire gauche et les cellules du labyrinthe ethmoïdal, le contenu des tissus mous a une densité d'environ 16 unités. H

Riz. 1.14. Enfant de 4 ans. Lymphadénite séreuse aiguë de la région sous-mandibulaire gauche : mais- apparence de l'enfant; b- Échographie, mode B : un ganglion lymphatique de faible échogénicité, le cortex est épaissi ; dans- Ultrasons, mode flux couleur : renforcement du schéma vasculaire dans la projection de la porte du ganglion lymphatique

Riz. 1.15.Échographie, mode TsDK : un ganglion lymphatique arrondi, une faible échogénicité, une structure hétérogène, le long de la périphérie - un rebord hypoéchogène (zone d'œdème). Lymphadénite aiguë au stade de périadénite

Riz. 1.16. Enfant de 6 ans. Lymphadénite purulente aiguë de la région sous-maxillaire droite

Riz. 1.17. Enfant de 5 ans. Lymphadénite purulente aiguë de la région sous-mandibulaire gauche

Riz. 1.18. Enfant de 15 ans. Lymphadénite hyperplasique chronique de la région sous-mentale

Riz. 1.19. Enfant de 1,5 ans. Lymphadénite abcédante de la région sous-mandibulaire gauche après ARVI : mais - apparence; b- Échographie, mode B : l'échogénicité du ganglion lymphatique est réduite, la zone liquide est déterminée dans la projection (zone d'abcès) ; dans- Échographie, mode flux de couleur: dans la projection du ganglion lymphatique, il y a une augmentation du schéma vasculaire, la zone de l'abcès est avasculaire

Riz. 1.20. Lymphadénite abcédante de la région sous-mandibulaire droite avec développement d'adénophlegmon. Échographie, mode flux de couleur : la capsule du ganglion lymphatique est discontinue, des zones liquides sont déterminées dans les tissus environnants

Riz. 1.21. Enfant de 15 ans. Lymphadénite spécifique (actinomycosique) de la région sous-mandibulaire droite

Riz. 1.22. Enfant de 4 ans. Abcès de la région sous-orbitaire gauche après une piqûre d'insecte

Riz. 1.23. Enfant de 14 ans. Abcès de la face latérale du cou à droite : mais- apparence de l'enfant; b- Ultrasons, mode B : une zone d'échogénicité réduite avec des contours irréguliers est déterminée, dans la projection - zones liquides

Riz. 1.24. Enfant de 14 ans. Abcès de la lèvre inférieure : a, b- l'apparence de l'enfant; dans- Ultrasons, mode B : la formation d'une échogénicité réduite avec la présence d'une zone liquide est déterminée

Riz. 1.25. Enfant de 16 ans. Abcès de la région sous-maxillaire droite

Riz. 1.26. Enfant de 10 ans. Phlegmon odontogène de la région sous-maxillaire droite : a, b- apparence de l'enfant; dans- orthopantomogramme

Riz. 1.27. Enfant de 7 ans. Furoncle de la région sous-orbitaire gauche

Riz. 1.28. Infiltrat de la région buccale gauche avec des signes de formation d'abcès. Ultrasons, mode B : une zone d'échogénicité réduite est déterminée avec la présence d'une zone de type liquide

Riz. 1.29. Enfant de 16 ans. Furoncle abcédant de la région zygomatique droite

Riz. 1h30. Enfant de 6 ans. Exacerbation d'une parotidite chronique parenchymateuse gauche

Riz. 1.31. Enfant de 13 ans. Exacerbation d'une parotidite chronique parenchymateuse gauche

Riz. 1.32. Parotidite chronique parenchymateuse gauche, stade clinique et radiologique initial. Orthopantomosialogramme d'un enfant de 9 ans

Riz. 1.33. Parotidite parenchymateuse bilatérale chronique, stade clinique et radiologique initial. Orthopantomosialogramme d'un enfant de 6 ans

Riz. 1.34. Parotidite parenchymateuse bilatérale chronique, stade clinique et radiologique prononcé. Ortho-pantomosialogramme d'un enfant de 7 ans

Riz. 1.35. Parotidite chronique parenchymateuse droite, stade clinique et radiologique prononcé. Orthopantomosialogramme d'un enfant de 15 ans

Riz. 1.36. Parotidite chronique bilatérale non spécifique, rémission. Échographie, mode flux de couleur : la glande salivaire est agrandie en taille, échogénicité réduite avec la présence de petits kystes ; la vascularisation n'est pas modifiée

Riz. 1.37. Parotidite chronique bilatérale non spécifique, exacerbation. Échographie, mode flux de couleur : dans la projection du parenchyme de la glande, la vascularisation est renforcée.

Riz. 1.38. Maladie des calculs salivaires de la glande salivaire sous-maxillaire gauche. Radiographie d'un enfant de 10 ans (vue axiale)

Riz. 1.39. Maladie des calculs salivaires de la glande salivaire sous-maxillaire droite. Radiographie d'un enfant de 11 ans (projection axiale)

Riz. 1.40. Maladie des calculs salivaires de la glande salivaire sous-maxillaire gauche. Échographie, mode B : le canal de la glande est dilaté, un calcul est déterminé dans sa lumière

Riz. 1.41. Maladie des calculs salivaires de la glande salivaire sous-maxillaire droite. Sialogramme d'un enfant de 8 ans. L'expansion du conduit, le tartre à l'embouchure du conduit est déterminé

Riz. 1.42. Maladie des calculs salivaires de la glande salivaire sous-maxillaire gauche. Tomodensitométrie multicoupe d'un enfant de 16 ans (a - MPR en projection sagittale ; b- saillie axiale ; dans- 30-reconstruction). Dans les tissus mous de la cavité buccale le long de la surface linguale de la mâchoire inférieure dans la zone du groupe frontal de dents et dans la zone de l'angle, les calculs sont visualisés avec des tailles de 2,5 et 8,5 mm, avec des contours ondulés, avec une densité de 1826 unités. H

Périostite de la mâchoire

L'une des complications assez courantes des processus inflammatoires dans les tissus parodontaux est la périostite de la mâchoire. La périostite peut survenir à la suite d'une propagation supplémentaire du processus dans l'apical aigu, ainsi que de l'exacerbation de la parodontite apicale chronique. Dans certains cas, cela peut être le résultat d'une parodontite marginale ou d'une infection de la plaie après une extraction dentaire.

L'exsudat purulent du parodonte tombe sous le périoste de la mâchoire. Le plus souvent, l'exsudat accumulé dans la fissure parodontale traverse de petits trous dans le tissu osseux (le système des tubules dits de Havers et de Volkmann) et la plaque corticale et atteint le périoste. Il y en a un détachement dans un certain secteur. L'exsudat inflammatoire affecte également la couche externe du tissu osseux, mais la nécrose osseuse, ainsi que d'autres modifications caractéristiques du processus ostéomyélitique, ne se produit pas (Fig. 37).

La maladie s'accompagne de douleurs intenses (parfois lancinantes), qui résultent de l'exfoliation et de l'étirement de l'exsudat inflammatoire du périoste. La douleur est intense, peut irradier vers la tempe, les yeux, les oreilles. En règle générale, le froid adoucit la douleur et la chaleur, au contraire, les intensifie.

La périostite s'accompagne de modifications des tissus mous environnants. Il y a un gonflement des tissus mous de la joue, du menton, de la région sous-maxillaire, en fonction de la localisation du processus. Comme le note GA Vasiliev, avec la propagation de la périostite "de la canine supérieure et des prémolaires supérieures, l'œdème collatéral, situé un peu sur le côté, capture une grande partie du visage. Non seulement les tissus de la région buccale et zygomatique gonflent fortement, mais il y a une transition de gonflement vers la paupière inférieure, et souvent et la paupière supérieure.Pour le processus qui est né des grosses molaires supérieures, un gonflement est caractéristique, remontant presque jusqu'à l'oreillette.

L'exsudat avec périostite peut pénétrer non seulement dans le côté vestibulaire, mais également dans la cavité buccale - provoquer la formation d'un abcès (abcès) dans le ciel ou au fond de la bouche, ainsi qu'un processus inflammatoire dans la mâchoire supérieure, il peut pénétrer dans la cavité maxillaire et provoquer une sinusite.

La membrane muqueuse dans la région de la dent responsable est toujours hyperémique et œdémateuse. Le pli de transition est lissé. La palpation de la zone touchée est douloureuse. La percussion de la dent provoque moins de douleur qu'avec les phénomènes de parodontite aiguë. Avec la poursuite de la progression du processus dans le domaine de l'œdème, une fluctuation est notée, puis la formation d'un tractus fistuleux dans le vestibule ou la cavité buccale proprement dite. Dans le pire des cas, la pénétration de pus dans les tissus mous entourant la mâchoire.

L'état général des patients atteints de périostite s'aggrave. La réaction à l'inflammation dépend de la prévalence et de la gravité du processus, ainsi que de la réactivité du corps du patient. La température monte à une moyenne de 37,7-38,2°C. Il y a une faiblesse générale, de l'insomnie, pas d'appétit.

L'expérience montre que le traitement de la périostite aiguë doit être radical, chirurgical. Il est nécessaire de faire une large ouverture du foyer inflammatoire et de créer des conditions suffisamment bonnes pour l'écoulement libre de l'exsudat. Pour ce faire, les tissus mous et le périoste sont disséqués du côté de la cavité buccale dans la zone où la plus grande accumulation de pus est observée. En règle générale, l'intervention est réalisée sous anesthésie locale. Pour que les bords de la plaie ne collent pas et n'interfèrent pas avec l'écoulement du pus, une bande de caoutchouc ou une bande de gaze iodoforme est insérée dans la plaie.

On prescrit aux patients de se rincer la bouche avec une solution faible de permanganate de potassium ou de solution de soude, des préparations de sulfanilamide 1,0 g 4 à 6 fois par jour, des analgésiques contre la douleur, du chlorure de calcium 10%, 1 cuillère à soupe 3 fois par jour. Dans certains cas, il est nécessaire de recourir à des injections intramusculaires d'antibiotiques.

Au stade initial de la périostite de la mâchoire, avec un état satisfaisant du patient et l'absence de fluctuation, la résorption de l'infiltrat peut se produire sans intervention chirurgicale. Dans ces cas, vous pouvez recourir à l'aide de méthodes de traitement physiothérapeutiques (UHF, Solux, lampe à lumière bleue), recommander aux patients de se rincer la bouche avec des solutions désinfectantes chaudes et prescrire des préparations de sulfanilamide. Certains notent un bon effet lors de l'application d'un pansement de pommade chauffante selon Dubrovin (pommade à 4% de mercure jaune). Si en quelques jours il n'y a pas d'amélioration, il faut passer à un traitement radical.

Pendant le traitement, il est nécessaire d'évaluer immédiatement la faisabilité de la préservation de la dent responsable. Si la dent n'a aucune valeur pour la fonction masticatrice (la couronne est détruite, la racine est exposée, la mobilité de la dent est prononcée, etc.), il faut l'enlever. Dans certains cas, le retrait rapide de la dent responsable donne un bon écoulement d'exsudat et vous permet d'éliminer le processus inflammatoire sans interventions chirurgicales supplémentaires.

Un traitement correctement conduit permet de restaurer la capacité de travail du patient dans les 2 à 4 jours. Avec un traitement inapproprié, le processus peut se déplacer vers la mâchoire, entraînant une ostéomyélite odontogène (d'origine dentaire).

Ostéomyélite de la mâchoire

Il s'agit d'une maladie des os de la mâchoire qui survient à la suite de la pénétration d'une infection du foyer parodontal dans l'épaisseur des os de la mâchoire. L'ostéomyélite odontogène est une maladie assez courante. Environ 35 à 55% de toutes les ostéomyélites sont des ostéomyélites des mâchoires, parmi lesquelles les ostéomyélites odontogènes occupent la place principale. Avec cette forme de processus inflammatoire, la pénétration de l'infection dans le tissu osseux est associée à des maladies dentaires. Topographiquement, il existe une relation très étroite entre le parodonte et la moelle osseuse de la mâchoire. Très souvent, une infection de l'apical et, moins souvent, du parodonte marginal pénètre dans le tissu osseux. L'ostéomyélite odontogène peut également survenir lorsque la plaie s'infecte après une extraction dentaire. La localisation la plus courante du processus inflammatoire est la mâchoire inférieure, selon M. G. Lukomsky - dans 89,6% des cas, et la région des molaires inférieures est affectée dans 70%, tandis que la mâchoire supérieure ne représente que 10,4% des ostéomyélites monogéniques.

Comme déjà mentionné, la cause du développement de l'ostéomyélite odontogène de la mâchoire est le plus souvent la parodontite apicale de la dent. Dans le même temps, les patients notent qu'au début une dent particulière fait mal, puis les douleurs deviennent diffuses, capturent un groupe de dents de cette mâchoire. Il y a un gonflement des tissus mous du visage et le pus, traversant les tubules osseux, peut provoquer une inflammation des tissus mous - un abcès ou un phlegmon.

Lors de l'examen de la cavité buccale, il existe une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse des deux côtés du processus alvéolaire dans la zone touchée, qui capture la zone de plusieurs dents. Les dents sont mobiles, leur percussion est douloureuse. La palpation de la zone touchée provoque également des douleurs, il y a un épaississement du corps de la mâchoire. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux.

Avec la localisation de l'inflammation dans la région des molaires, en particulier les molaires inférieures, l'ouverture de la bouche est limitée en raison de l'implication des muscles masticateurs dans le processus. L'état général des patients est sévère. La température monte à 39-39,5°C. Les patients se plaignent de maux de tête, d'insomnie, de perte d'appétit, de faiblesse générale. S'enregistrent les phénomènes de l'intoxication totale de l'organisme. La peau et les muqueuses sont pâles, le pouls est accéléré. Manger est difficile en raison d'une mauvaise ouverture de la bouche et de la présence d'un processus inflammatoire. La salive est visqueuse. Odeur putride de la bouche. Le travail du tractus gastro-intestinal est perturbé.

Les érythrocytes chutent et le nombre de leucocytes atteint 2x10³ avec une diminution du nombre de lymphocytes. L'ESR atteint des chiffres élevés. La gravité spécifique de l'urine est élevée, des protéines y apparaissent. L'état général des patients nécessite leur hospitalisation et leur traitement par un dentiste, et en son absence - par un chirurgien.

Un reptgénogramme peut aider à poser un diagnostic au plus tôt 2 semaines après la maladie.

Pendant cette période, des violations de la structure osseuse de la mâchoire et un épaississement du périoste peuvent être notés.

2 à 3 semaines après le début de la maladie, les phénomènes aigus s'atténuent et le processus peut devenir chronique. Dans le même temps, l'état général des patients s'améliore. La douleur diminue progressivement ou disparaît complètement. Les dents de la zone touchée continuent d'être quelque peu mobiles, mais il se peut qu'il n'y ait pas de douleur à la percussion. L'hyperémie de la membrane muqueuse disparaît, le gonflement des tissus mous de la cavité buccale diminue. À travers le passage fistuleux ou la ligne d'incision, le pus continue à être libéré pendant longtemps. La température chez les patients tombe à subfébrile. Les phénomènes d'intoxication du corps sont réduits, le sommeil, l'appétit et le travail du tractus gastro-intestinal sont restaurés. Les données de laboratoire sont proches de la normale.

Le plus caractéristique du stade de l'ostéomyélite chronique est la séparation des zones mortes du tissu osseux - la séquestration. Selon le volume et le degré du processus inflammatoire, de petites zones de tissu osseux et de très grandes zones osseuses peuvent être séquestrées.

Dans certains cas d'ostéomyélite, un rejet peut survenir sur la mâchoire supérieure du processus alvéolaire, l'os zygomatique et sur la mâchoire inférieure - même une partie du corps de la mâchoire. Le processus de séquestration est bien exprimé sur la radiographie (Fig. 38).

Traitement l'ostéomyélite aiguë doit être complexe et inclure des méthodes chirurgicales, médicales et physiothérapeutiques.

Au stade initial, le retrait de la dent responsable est montré. Cela garantit un bon écoulement de l'exsudat purulent et, dans la plupart des cas, élimine le processus. Avec l'ostéomyélite diffuse, il est impossible de se limiter uniquement à l'extraction dentaire. Il est nécessaire d'éliminer le foyer purulent principal dans les tissus mous (abcès ou phlegmon). Selon son emplacement, une incision intra-buccale ou extra-buccale est pratiquée. L'incision doit être suffisamment large pour permettre un bon drainage du pus. Pour ce faire, la plaie est drainée avec une bande de caoutchouc ou une bande de gaze iodoforme. L'utilisation de gaze iodoforme dans de tels cas n'est pas toujours efficace, car elle gonfle, saturée d'exsudat et ferme la lumière de la plaie; tandis que l'écoulement de pus s'arrête.

De bons résultats sont obtenus en appliquant un pansement humide sur la plaie avec une solution hypertonique de sulfate de magnésium ou une solution antiseptique. À l'intérieur, on prescrit aux patients des sulfamides jusqu'à 1 g toutes les 4 heures, par voie intramusculaire - injections d'antibiotiques 4 fois par jour, autohémothérapie, agents désensibilisants, vitamines. Pour réduire les douleurs intenses, l'amidopyrine, la phénacétine et d'autres analgésiques sont prescrits par voie orale avec l'ajout d'aspirine, de caféine ou de luminal.

Rp. : Phenacetini

Ac. acétylsalicylique aa.......... 0,25

M.f. puv. D.t. ré. N° 12

S. Une poudre 3-4 fois par jour

Rp. Phénobarbital.............. 0,05

Amydopirine.............. 0,3

Phénacétine.............. 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0.05

M.f. pulv D. t. ré. N° 12

S. 1 poudre 1-2 fois par jour

Il est nécessaire de surveiller l'état du système cardiovasculaire.

Une bonne nutrition est d'une grande importance. Mais la plupart des patients ne peuvent pas manger normalement en raison du processus inflammatoire dans la région maxillo-faciale. Par conséquent, les aliments doivent être riches en calories, enrichis et hachés. Si nécessaire (par exemple, lors de la réduction des mâchoires), il peut être introduit à l'aide d'un abreuvoir spécial.

Dans l'évolution chronique du processus ostéomyélitique, le principal point de traitement est l'élimination du séquestre osseux séparé. Cette opération s'appelle une séquestrectomie. Elle est réalisée lorsque le séquestre est complètement séparé du tissu osseux environnant, ce qui se produit généralement 4 à 5 semaines après le début de la maladie. Après avoir retiré le séquestre, la plaie est suturée, laissant un drainage, ou tamponnée avec de la gaze iodoforme, qui est changée après 4-5 jours. Il est conseillé aux patients de donner des sulfamides. Pour accélérer la restauration de la structure osseuse, des préparations de calcium sont prescrites, ainsi que des vitamines C et D. Des procédures physiothérapeutiques peuvent être recommandées: irradiation avec une lampe à quartz, UHF.

Si la dent (ou les dents) responsable n'a pas été retirée pendant la période aiguë, il est conseillé de la conserver. Dans l'évolution chronique de l'ostéomyélite, s'il n'y a pas de mobilité des dents, il faut s'abstenir de les retirer. Si la pulpe de ces dents est morte, il est nécessaire de les trépaner et de les sceller, ce qui préserve les dents pendant longtemps.

péricoronite

Les processus inflammatoires des mâchoires comprennent également des cas d'éruption difficile de la dent de sagesse, accompagnés de lésions des tissus environnants.

L'éruption des dents de lait et des dents permanentes se déroule normalement sans aucune complication. L'exception est l'éruption des dents de sagesse, qui dans certains cas peut être difficile. Ceci est le plus souvent observé lors de l'éruption des dents de sagesse de la mâchoire inférieure et très rarement de la mâchoire supérieure.

L'éruption difficile des troisièmes molaires est généralement associée à un manque d'espace dans le processus alvéolaire, à une position incorrecte de la dent ou à la présence d'une membrane muqueuse dense qui recouvre complètement ou partiellement la couronne de la dent. Dans ces cas, le plus souvent un ou deux tubercules de la dent de sagesse éclatent, après quoi la position de la dent ne change plus (Fig. 39). Une partie de la surface de mastication reste recouverte d'une membrane muqueuse - le soi-disant capuchon. Du mucus s'accumule sous ce dernier, des résidus alimentaires pénètrent, des microbes oraux sont introduits. De plus, la membrane muqueuse recouvrant une partie de la surface de mastication est soumise à un traumatisme par des dents antagonistes lors de la mastication. Tous ces moments conduisent à l'émergence d'un processus inflammatoire, qui progresse progressivement. Les bords du capuchon muqueux peuvent s'ulcérer. Le processus inflammatoire chronique et lent provoque progressivement des changements dans les tissus environnants. Tout d'abord, il y a des changements cicatriciels dans le capot, l'expansion de l'espace parodontal, etc. Cela conduit à la propagation du processus inflammatoire - la péricoronite, qui s'accompagne de symptômes cliniques prononcés. Les patients se plaignent de douleurs dans la région de la dent responsable, irradiant souvent vers l'oreille, de douleurs lors de la déglutition. En conséquence de l'oedème inflammatoire recouvrant les terrains de l'attachement des muscles masticateurs, l'ouverture de la bouche est limitée. Manger est difficile. L'œdème des tissus mous apparaît dans la zone de l'angle de la mâchoire du côté correspondant. La température monte à 37,3-38°C.

La membrane muqueuse dans la région de la dent responsable est hyperémique, œdémateuse. Des abcès peuvent survenir du côté lingual ou buccal. Du pus sort de sous le capot. La moindre pression sur celui-ci provoque une douleur aiguë et améliore la libération d'exsudat. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux à la palpation.

Avec une nouvelle augmentation du processus, l'ouverture de la bouche est encore plus limitée jusqu'à l'impossibilité totale de prendre des aliments solides. La douleur lors de la déglutition s'intensifie. La lymphadénite est en augmentation. Le processus peut être compliqué par le phlegmon ou se déplacer vers le tissu osseux - une ostéomyélite se produit. Avec les phénomènes de péricoronite, le traitement doit être radical, bien qu'il ne nécessite pas toujours une intervention chirurgicale.

Selon la gravité du processus et l'état général du patient, différentes méthodes de traitement sont recommandées. Avec la réduction des mâchoires et de l'œdème inflammatoire, nous utilisons maintenant largement le blocage trigéminosympathique proposé par M.P. Zhakov, qui s'est avéré très efficace.

Après l'élimination des phénomènes inflammatoires aigus, il est conseillé de déterminer la position de la dent par radiographie. Si la dent de sagesse est dans une position qui exclut son éruption, elle doit être retirée (Fig. 40). Dans d'autres cas, il est nécessaire de laver la poche sous la hotte avec une solution faible de chloramine, de lactate d'éthacridine (rivanol) ou de permanganate de potassium. Ensuite, une bande de gaze iodoforme est soigneusement insérée sous le capuchon pour l'essorer un peu et libérer la surface de mastication de la couronne. La gaze iodoforme est changée tous les deux jours. À la maison, on prescrit au patient des rinçages désinfectants chauds, des sulfamides, 1 g 4 à 6 fois par jour.

Si ce traitement n'aide pas, il est nécessaire d'exciser le capuchon recouvrant la surface de mastication de la dent de sagesse. Elle est réalisée sous anesthésie locale par infiltration. Les bords de la plaie après excision du capuchon peuvent être coagulés. L'extraction d'une dent de sagesse qui ne peut pas éclater ou qui est à l'origine de rechutes de péricoronite est réalisée après la disparition de phénomènes inflammatoires aigus. Elle est réalisée à l'aide d'un ascenseur, ou vous devez recourir à une opération de gougeage avec un ciseau et un marteau, après quoi la plaie est soigneusement traitée. Il est conseillé de suturer.

Abcès et phlegmon

Ces processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale accompagnent le plus souvent l'ostéomyélite des mâchoires et d'autres os du squelette facial, et peuvent également être une complication de la forme purulente-dystrophique de la maladie parodontale, de la gingivostomatite, des fractures de la mâchoire et de certaines autres maladies. Ce sont des maladies graves et extrêmement dangereuses.

Parmi les agents pathogènes microbiens, divers groupes cocciques (staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, diplococcus), fusiformes et Escherichia coli, ainsi que des formes anaérobies ont été identifiés.

Les abcès et les phlegmons se distinguent par une grande variété de manifestations cliniques, qui dépendent à la fois de l'état général de l'organisme, de la virulence de l'infection et de la localisation du processus inflammatoire. Ce dernier se développe généralement dans les tissus lâches sous-cutanés, intermusculaires et interfasciaux et peut également affecter les ganglions lymphatiques.

En raison de l'infiltrat inflammatoire qui en résulte et de l'œdème collatéral concomitant des tissus environnants, une asymétrie du visage se produit généralement. Les rides naturelles du visage sont lissées. La peau est tendue. Avec le phlegmon situé superficiellement, l'hyperémie de la peau est exprimée. Les muqueuses des lèvres et de la cavité buccale sont sèches, pâles, la langue est tapissée. Selon la nature et l'évolution clinique du processus inflammatoire, ainsi que l'intoxication imminente du corps, des troubles généraux se développent généralement à un degré ou à un autre. Ils se traduisent par des malaises, des insomnies, une perte d'appétit. Les patients se plaignent de maux de tête, de frissons fréquents. La température peut varier de subfébrile à 39-40°C. Le pouls et la respiration sont accélérés. Extérieurement, le visage du patient devient pâle, hagard.

Parmi les troubles locaux, les plus fréquents sont les troubles de la mastication associés à une contracture inflammatoire, des douleurs à la déglutition, dans certains cas des troubles de la parole et de la respiration, et une sécrétion abondante de salive visqueuse.

Les phlegmons les plus graves sont causés par des formes anaérobies de microbes. Avec une légère réaction tissulaire locale et une résistance corporelle réduite, le pronostic peut être douteux.

L'image sanguine est caractéristique des processus inflammatoires: le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine diminue, on note un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, l'ESR est augmentée, atteignant dans certains cas 40 mm par heure.

Comme le souligne A. I. Evdokimov, "au plus fort du processus inflammatoire, des protéines se trouvent dans l'urine (signe de néphrite toxique), donc une étude systématique de l'urine est obligatoire".

Traitement. L'ouverture précoce du foyer du processus inflammatoire (phlegmon ou abcès) est la principale mesure chirurgicale thérapeutique. Il est indiqué en présence d'infiltration et de température élevée. Même dans les cas où le pus n'est pas libéré, la tension des tissus diminue et les conditions sont créées pour l'écoulement de l'exsudat. L'intervention chirurgicale doit être effectuée par un dentiste ou un chirurgien généraliste, en fonction des caractéristiques anatomiques et topographiques de la zone touchée. L'introduction d'antibiotiques, en particulier d'antibiotiques à large spectre, ainsi que de sulfamides, s'est généralisée. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte la résistance des bactéries et leur sensibilité à un médicament particulier.

Des analgésiques doivent être prescrits pour réduire la douleur. Avec une évolution lente de l'inflammation, ainsi qu'au début de la maladie, il est recommandé de prendre une thérapie UHF, de la chaleur sèche, ainsi qu'un pansement de pommade selon Dubrovin.

Il est nécessaire de prêter une grande attention à l'activité du système cardiovasculaire.A cet effet, des teintures de valériane, de cordiamine, de camphre et d'autres moyens sont recommandées. Le repos au lit est obligatoire dans la période aiguë de la maladie et les patients doivent être en position semi-assise afin de prévenir la pneumonie par aspiration. Un régime laitier-végétarien, beaucoup de liquides, ainsi que des vitamines, principalement de l'acide ascorbique et de la vitamine B1, sont recommandés.

L'intervention chirurgicale est le plus souvent réalisée sous anesthésie locale, bien que le recours à l'anesthésie ne soit pas exclu. Les incisions sont larges, jusqu'à 8-10 cm de long, selon la localisation du processus, sur toute la profondeur des tissus. Dans ce cas, il faut tenir compte de l'emplacement des gros vaisseaux et des branches nerveuses pour ne pas les endommager. Pour ce faire, il est nécessaire de respecter les exigences anatomiques et topographiques pour les incisions dans la région maxillo-faciale.

Si du pus est exsudé lors de l'ouverture, une telle plaie est généralement drainée avec une bande de caoutchouc ou un tube en caoutchouc.

En cas de décomposition putréfactive-nécrotique des tissus, la plaie est abondamment irriguée avec une solution à 3% de peroxyde d'hydrogène, une solution faible de permanganate de potassium, etc.

Avec les tissus secs, pour augmenter leur activité vitale et réduire l'absorption des toxines, des pansements de gaze humide humidifiés avec une solution hypertopique de chlorure de sodium ou de sulfate de magnésium sont appliqués sur la surface de la plaie.

Dans les cas où la cause du processus inflammatoire dans la région maxillo-faciale est l'une ou l'autre dent, avec un accès difficile (en raison d'un œdème, d'une contracture, etc.), le retrait peut être reporté jusqu'à l'élimination des phénomènes aigus. Dans tous les autres cas, le retrait de la dent responsable doit être effectué simultanément avec l'ouverture du phlegmon.

Des processus inflammatoires spécifiques nécessitent un traitement pathogénique.

Avec les maladies inflammatoires odontogènes, en raison de la connexion anatomique étroite entre la dent et la mâchoire, il y a toujours une propagation du processus infectieux-inflammatoire au tissu osseux à un degré ou à un autre. Si la zone de distribution de ce processus est limitée aux tissus parodontaux d'une dent, il est considéré comme une parodontite. La propagation du processus infectieux-inflammatoire dans la mâchoire au-delà du parodonte d'une dent avec l'implication des structures osseuses adjacentes conduit à l'émergence d'un état qualitativement nouveau d'ostéomyélite. Bien que le terme "ostéomyélite" se traduise littéralement par une inflammation de la moelle osseuse, en clinique, il est utilisé pour désigner un processus inflammatoire qui se propage à tous les éléments de l'os en tant qu'organe : la moelle osseuse, la substance principale de l'os avec le contenu des canaux nutritifs et des canaux du système ostéonique, le périoste (périoste).

Le processus infectieux-inflammatoire dans les tissus maxillaires peut se dérouler comme une inflammation purulente diffuse (phlegmon) ou comme un processus purulent délimité (abcès). Les phlegmons et les abcès, dont le développement est associé à un processus infectieux et inflammatoire dans le parodonte de la dent, sont traités comme odontogènes.

Ainsi, en fonction du volume des lésions du tissu osseux et de la prévalence du processus infectieux et inflammatoire dans les tissus mous périmaxillaires, on distingue les principales formes suivantes de maladies inflammatoires odontogènes :

1) parodontite ;

2) ostéomyélite odontogène ;

3) périostite odontogène ;

4) abcès et phlegmons odontogènes ;

5) lymphadénite odontogène.

Pathogénèse

Le terme "maladies inflammatoires odontogènes" est un terme collectif. Il comprend un certain nombre de formes de maladies cliniquement bien définies (parodontite, périostite, ostéomyélite, abcès et phlegmon, lymphadénite, sinusite odontogène), qui peuvent en même temps être considérées comme une variété de manifestations d'un processus infectieux odontogène dynamique.

Des tentatives pour comprendre les causes et les schémas de développement de ce processus, pour étudier la relation de ces manifestations cliniques ont été faites depuis longtemps. Beaucoup se fait aujourd'hui dans ce sens.

Cependant, afin de construire une théorie suffisamment complète et universelle de la pathogenèse des maladies inflammatoires odontogènes, il est nécessaire de répondre au préalable à un certain nombre de questions particulières dont les principales peuvent être formulées comme suit :

1. De quelle manière les micro-organismes faiblement pathogènes et non pathogènes, pénétrant de la cavité buccale dans le parodonte, le tissu osseux, y provoquent-ils le développement d'un processus infectieux et inflammatoire rapide?

2. Quels sont les mécanismes d'exacerbation de l'infection odontogène chronique ?

3. quels sont les mécanismes de propagation du processus infectieux odontogène ?

4. Quels facteurs déterminent le volume des dommages au tissu osseux dans l'ostéomyélite odontogène ?

Mécanismes de l'allergie dans la pathogenèse des maladies inflammatoires odontogènes.

En substance, la réponse à la question de savoir comment les micro-organismes faiblement pathogènes et non pathogènes, pénétrant de la cavité buccale dans le parodonte et le tissu osseux, y provoquent un violent processus infectieux et inflammatoire, a été donnée au début du XXe siècle par M Artyus et GP Sakharov. Ils ont découvert qu'après une injection sous-cutanée de 4 à 5 fois de sérum de cheval à des lapins, une réaction inflammatoire violente avec une altération sévère se produit au site de l'injection intradermique permissive de sérum. Étant donné que tout au long de l'expérience, les animaux ont reçu une injection de sérum identique, il a été conclu que le mécanisme du phénomène observé est associé à une modification de la capacité de l'organisme du lapin à répondre à l'administration répétée d'une protéine étrangère. Plus tard, ce phénomène a été utilisé pour reproduire l'ostéomyélite des os longs dans l'expérience (Derizhanov S. M.) et l'ostéomyélite de la mâchoire inférieure (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).

À l'heure actuelle, le mécanisme du phénomène Artyus-Sakharov a été assez bien étudié. Selon la classification, il appartient au type III de réactions immunopathologiques. Son essence est la suivante. Sous l'influence de la protéine de lactosérum pénétrant dans l'organisme, qui possède des propriétés antigéniques, des anticorps sont produits, ce qui sous-tend la sensibilisation de l'organisme. Dans ce contexte, l'administration locale d'une dose permissive de l'antigène s'accompagne de la pénétration de ce dernier dans le lit vasculaire où se forme le complexe antigène-anticorps. Ce complexe se fixe sur les membranes des cellules endothéliales vasculaires, les transformant ainsi en cellules cibles. Les leucocytes neutrophiles, complexes immuns phagocytaires, endommagent simultanément la membrane cellulaire, ce qui conduit à la libération d'enzymes lysosomales, médiateurs inflammatoires. Celle-ci s'accompagne d'une activation du facteur plaquettaire 3 et peut être à l'origine d'une coagulation intravasculaire entraînant une altération de la microcirculation et une nécrose tissulaire.

Il y a des raisons de croire que la réaction immunopathologique décrite se produit également dans la pathogenèse de l'infection odontogène. Certes, dans les maladies inflammatoires odontogènes, des antigènes d'une nature différente agissent que dans les expériences d'Artyus-Sakharov, SM Derizhanov et d'autres.Le rôle de l'antigène dans celles-ci est constitué par les déchets des microbes, les éléments structurels de la cellule microbienne, libéré après sa mort. Une telle interprétation de l'un des maillons de la pathogenèse de l'infection odontogène permet de comprendre pourquoi, chez de nombreux patients, des microbes non pathogènes s'avèrent être l'agent causal de la maladie. Apparemment, dans un organisme sensibilisé, leur effet néfaste est médié par les mécanismes de la réaction immunopathologique qui vient d'être décrite (Fig. 1).

Quant à la sensibilisation du macro-organisme aux staphylocoques et aux streptocoques en tant qu'agents responsables les plus probables des maladies inflammatoires odontogènes, elle peut précéder le début d'un processus infectieux odontogène, c'est-à-dire que la sensibilisation se produit sous l'influence du même type de microflore du foyer infectieux de toute autre localisation.

Riz. 1. Quelques mécanismes de lésions tissulaires lors du développement d'un processus infectieux-inflammatoire odontogène.

Avec la pénétration de microbes à travers le défaut des tissus durs de la dent dans la pulpe et en particulier le tissu parodontal, la sensibilisation de l'organisme augmente.

Cependant, il serait erroné de considérer le fait du développement d'une inflammation infectieuse-allergique au site d'introduction de microbes dans le parodonte comme un phénomène absolument nocif pour le macro-organisme. Le sens biologique de cette réaction est d'activer rapidement les mécanismes immunitaires pour localiser le foyer infectieux, empêcher la généralisation de l'infection et ainsi maintenir la constance de l'environnement interne du macro-organisme.

Une caractéristique particulière de l'infection odontogène est que le corps du patient ne peut pas, de manière indépendante, sans mesures thérapeutiques appropriées, arrêter l'entrée de micro-organismes dans le parodonte par le canal radiculaire. Et cela signifie qu'il n'est pas nécessaire de compter sur l'auto-guérison et l'élimination complète du foyer infectieux-inflammatoire dans le parodonte. Au mieux, le processus se stabilise, entraînant la formation d'un foyer chronique d'infection odontogène, qui est dans un état d'équilibre dynamique avec le corps du patient.

Connaître les principales nosologies de maladies spécifiques (actinomycose, tuberculose, syphilis, SIDA (infection par le VIH)), leurs manifestations cliniques dans la région maxillo-faciale, décrire la nature et les caractéristiques de l'évolution de maladies spécifiques de la région maxillo-faciale. OBJET DE LA CONFÉRENCE :

OBJECTIFS DU COURS : 1. Connaître l'étiologie, la clinique de maladies spécifiques (actinomycose, tuberculose, syphilis, SIDA (VIH - infection)). 2. Connaître les principes d'hospitalisation d'urgence des patients atteints de maladies spécifiques (actinomycose, tuberculose, syphilis, SIDA (infection à VIH)) du MLF.

Plan de cours : 1. Étiologie et pathogenèse de maladies inflammatoires spécifiques de la région maxillo-faciale. 2. Caractéristiques des manifestations cliniques et principes modernes pour le diagnostic de l'actinomycose. 3. Caractéristiques des manifestations cliniques et principes modernes de diagnostic de la tuberculose. 4. Caractéristiques des manifestations cliniques et principes modernes du diagnostic de la syphilis. 5. Caractéristiques des manifestations cliniques et principes modernes du diagnostic du SIDA. 6. Principes des méthodes médicales et chirurgicales pour le traitement de maladies inflammatoires spécifiques de la région maxillo-faciale.

1. forme profonde ou musculaire, se localisant dans l'épaisseur des muscles et du tissu intermusculaire ; 2. forme sous-cutanée - localisée dans la base sous-cutanée; 3. forme cutanée - ne capture que la peau. L'ACTINOMYCOSE DE LA TÊTE ET DU COU EST DIVISÉE EN TROIS GROUPES SELON LA PROFONDEUR DE L'ATTEINTE :

1) forme de peau ; 2) forme musculo-squelettique ; 3) forme musculo-squelettique : a) destructrice ; b) néoplasique ; 4) forme généralisée, impliquant la peau, les muscles, les os, la muqueuse buccale K.I.

CLASSIFICATION, T. G. ROBUSTOVA (1992) Visage Cou Mâchoires et cavité buccale : Dermique ; sous-cutané ; sous-muqueux ; Muqueux; Granulome actinomycose odontogène ; Sous-cutané-intermusculaire (profond); Actinomycose des ganglions lymphatiques ; Actinomycose du périoste de la mâchoire; Actinomycose des mâchoires Actinomycose des organes de la cavité buccale - langue, amygdales, glandes salivaires, sinus maxillaire.

Diagnostic différentiel Apprendre à distinguer l'actinomycose des processus inflammatoires banals (non spécifiques) - Périostite rétromolaire due à une éruption difficile de la dent de sagesse inférieure, Ostéomyélite odontogène aiguë et chronique, Granulome sous-cutané odontogène migrant, Tuberculose de la mâchoire, de la langue, des ganglions lymphatiques, sinus maxillaires, etc.

Pour l'ostéomyélite chronique de la mâchoire, les symptômes suivants sont caractéristiques : fistule unique, présence d'ostéoporose et de séquestration ou de granulations dépassant de la fistule ; la peau n'a pas de teinte bleutée et l'infiltrat n'a pas de densité ligneuse et de nombreuses fistules. La séquestrectomie et le curetage permettent la guérison.

LA THÉRAPIE DE L'ACTINOMYCOSE DE LA RÉGION MAXILLOFACIALE ET DU COU DOIT ÊTRE COMPLÈTE ET INCLURE : Méthodes chirurgicales de traitement ayant un effet local sur le processus de la plaie ; Impact sur l'immunité spécifique ; Augmentation de la réactivité globale du corps; Impact sur l'infection purulente concomitante ; Traitement anti-inflammatoire, désensibilisant, symptomatique, traitement des maladies concomitantes courantes ; Méthodes physiques de traitement et thérapie par l'exercice.

Le bacille de la tuberculose peut pénétrer dans les os de la mâchoire des manières suivantes : Hématogène - à travers les vaisseaux sanguins ; Lymphogène - à travers les vaisseaux lymphatiques : Par les voies intracanaliculaires - à travers les tubes respiratoires et digestifs ; Par suite - de la membrane muqueuse des gencives, de la langue.

PATHOGENESE 1. L'infection par la syphilis se produit sexuellement: un tréponème pâle pénètre dans la membrane muqueuse ou la peau, plus souvent lorsque leur intégrité est violée. 2. L'infection peut également survenir par voie extrasexuelle : (syphilis domestique) in utero d'une mère atteinte de syphilis (syphilis congénitale).

Un chancre dur (ulcus durum)-sypholome se forme au site d'injection: la surface est lisse, la couleur de la viande crue est recouverte d'un enduit séreux au centre, un enduit gris-jaune est indolore à la palpation, une lymphadénite régionale est notée Dans la période primaire (siphélis primaire)

La période secondaire est la syphilis secundaria. Il existe diverses éruptions papuleuses inégales ou rarement pustuleuses : (syphilides secondaires). Une amygdalite syphilitique est observée. Des papules rondes-ovales, parfois à surface érosive, sont notées sur la muqueuse buccale. Ils peuvent se situer dans n'importe quelle zone : arcade palatine, palais, lèvre, langue. Indépendamment de l'emplacement. Il existe des signes spécifiques: a) une couleur rougeâtre pâle particulière, b) un manque d'inclinaison à fusionner (mise au point); c) l'absence de sensations subjectives ; d) le polymorphisme - vrai et évolutif s'accompagne d'une polyadénite.

diagnostic différentiel. 1. Forme ulcéreuse de syphilome primaire sur la lèvre. 2. Avec une lésion gommeuse dans la période tertiaire de la syphilis, les gencives de la muqueuse buccale présentent des symptômes communs avec des ulcères résultant d'un traumatisme. 3. La glossite hummeuse doit être différenciée d'un ulcère de la langue avec tuberculose, surtout miliaire. 4. Les lésions syphilitiques du périoste et du tissu osseux des mâchoires doivent être distinguées des lésions non spécifiques et spécifiques de ces tissus.

TRAITEMENT Le traitement de la syphilis est effectué dans un hôpital ou un dispensaire vénérien spécialisé.

Après avoir été infecté par le VIH, le SIDA se développe dans les 5 premières années : chez 20% des personnes infectées, dans les 10 ans chez environ 50%. Chez les personnes infectées par le VIH, l'agent pathogène se trouve dans divers fluides biologiques : le sang le sperme les sécrétions vaginales le lait maternel la salive le liquide lacrymal la sueur le SIDA

1. Diverses formes cliniques de candidose. 2. Infections virales. 3. Leucoplasie poilue (villeuse). 4. Gingivostomatite nécrosante ulcéreuse. 5. Forme progressive de parodontite (parodontite VIH). 6. Sarcome de Kaposi. Les maladies de la muqueuse buccale associées à l'infection par le VIH comprennent :

Symptômes de l'infection par le VIH dans la cavité buccale (Londres, 1992) Groupe 1 - lésions clairement associées à l'infection par le VIH. Ce groupe comprend les formes nosologiques suivantes : - candidose (érythémateuse, pseudomembraneuse, hyperplasique) ; - leucoplasie pileuse ; - gingivite marginale ; - gingivite nécrotique ulcéreuse ; - parodontite destructrice ; - Le sarcome de Kaposi; - Lymphome non hodgkinien. groupe 2 - lésions moins clairement associées à l'infection par le VIH : - infections bactériennes ; - maladies des glandes salivaires ; - infections virales ; - purpura thrombocytopénique. 3ème groupe - lésions pouvant être associées à une infection par le VIH, mais non associées à celle-ci.
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Les maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale, et en particulier les formes graves de processus inflammatoires odontogènes, sont la parodontite, la périostite, l'ostéomyélite des mâchoires et le phlegmon des tissus mous environnants. Pour les questions sur leur étiologie et leur pathogenèse, voir le manuel: Dentisterie thérapeutique. Éd. E.V. Borovsky. - M. : Médecine, 1989 et Chirurgie dentaire. Éd. TG Robustova. – M. : Médecine, 1990.

Caractéristiques de l'apparition et de l'évolution des réactions inflammatoires dans les tissus de la cavité buccale:

Les processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale sont caractérisés par une inflammation granulomateuse, qui se caractérise par un foyer limité d'inflammation productive, productive-exsudative, la formation d'infiltrats délimités. Une telle inflammation est basée sur des croissances primaires de tissu de granulation infiltré de cellules polynucléaires, de lymphocytes et de plasmocytes dans diverses proportions. Un exemple d'une telle inflammation est le granulome dentaire - une formation semblable à une tumeur près de l'apex de la dent provenant du tissu de granulation, entourée d'une capsule fibreuse, résultant d'une inflammation chronique lors d'une infection du parodonte à partir du canal dentaire. En cas de développement de processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale, il est nécessaire de rappeler les particularités du système veineux. L'absence d'un système valvulaire dans les veines du visage entraîne la possibilité d'une migration rapide d'un thrombus vers le haut et la survenue d'une thrombose du sinus pecerosus avec un pronostic extrêmement mortel pour les patients.

Caractéristiques des modifications du système sanguin blanc et des troubles de l'hémostase dans les processus inflammatoires des tissus de la cavité buccale.

Des études comparatives du sang capillaire des gencives et des doigts chez des personnes souffrant de processus inflammatoires dans la région maxillo-faciale (gingivite, maladie parodontale, etc.) ont révélé des changements statistiquement significatifs dans la composition des leucocytes. Ces changements concernent le nombre absolu d'éosinophiles, de neutrophiles, de lymphocytes et de monocytes, ainsi que le nombre total de leucocytes. Dans le sang capillaire des gencives, le nombre de phagocytes (éosinophiles, neutrophiles et monocytes) est nettement inférieur et le nombre de cellules immunocompétentes (lymphocytes) augmente. A révélé une diminution de l'activité phagocytaire des neutrophiles (en particulier dans les maladies parodontales). Les phagocytes étant l'un des principaux facteurs de l'immunité non spécifique, une diminution de leur nombre total dans la gencive lors de processus inflammatoires dans la cavité buccale suggère que ces processus se développent dans le contexte d'une diminution de la réponse immunitaire non spécifique du corps.

Les caractéristiques de l'hémostase dans la pathologie de la cavité buccale sont déterminées par la présence dans la salive du liquide buccal des composants plasmatiques des systèmes de coagulation, fibrinolytique et kallikréine-kinine, leurs divers troubles quantitatifs et qualitatifs, les modifications de leur combinaison.

Dans les processus inflammatoires chroniques de la cavité buccale, dans les maladies parodontales, la teneur en inhibiteurs de protéinase dans le liquide buccal diminue, l'activité du système enzymatique protéolytique augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la plasmine, de la thrombine, de la kallikréine, de la coagulation sanguine et se manifeste par une activation des systèmes de coagulation, fibrinolytique et kallikréinkinine. De tels troubles de l'hémostase servent de base à des processus pathologiques qui se manifestent cliniquement sous la forme d'une thrombose des vaisseaux sanguins. L'absence d'un système de valve dans les veines du visage entraîne la possibilité d'une migration rapide d'un thrombus vers le haut. La connexion intime des formations veineuses de la région maxillo-faciale avec le plexus ptérygoïdien, et ce dernier à travers les veines moyennes de la dure-mère avec le sinus caverneux de la dure-mère, lors du développement de la thrombose, peut entraîner une complication grave sous la forme de thrombose du sinus caverneux avec un pronostic vital extrêmement grave. Par conséquent, ces caractéristiques de l'hémostase dans la pathologie de la cavité buccale doivent être prises en compte lors de l'analyse de l'état du patient et de l'élaboration de la tactique du médecin en cas de développement de processus inflammatoires et autres dans la région maxillo-faciale.

Le rôle de l'hypoxie locale dans la pathogenèse des lésions inflammatoires et dégénératives des tissus de la région maxillo-faciale.

Dans le développement de lésions inflammatoires et dégénératives des tissus de la région maxillo-faciale (gingivite, forme inflammatoire-dystrophique de la maladie parodontale, etc.), les changements les plus prononcés se produisent dans les parties capillaires, précapillaires et artérielles de la microvasculature, ce qui conduit à l'hypoxie, aux troubles métaboliques et aux modifications dystrophiques de la pulpe, du parodonte. Dans le contexte de lésions tissulaires dystrophiques (parodontales) dans l'hypoxie chronique, les processus de régénération sont fortement réduits. L'inhibition des processus de prolifération est due à un apport énergétique insuffisant des tissus et est associée à une formation excessive de glucocorticoïdes, qui suppriment les processus de prolifération et allongent toutes les phases du cycle cellulaire.

Dans la pratique clinique et, en particulier, dentaire pour les maladies de la muqueuse buccale, les maladies parodontales, un traitement à l'oxygène sous haute pression - 3 atm est recommandé. (oxygénothérapie hyperbare). La base de l'effet thérapeutique de l'oxygénation hyperbare est une augmentation de la pression partielle d'oxygène dans les milieux liquides du corps (plasma, lymphe, liquide interstitiel). Cela conduit à une augmentation correspondante de leur capacité en oxygène (de 6,5%) et s'accompagne d'une augmentation de la diffusion de l'oxygène dans la zone des tissus hypoxiques, ce qui contribue à la normalisation de la différence artério-veineuse en oxygène, c'est-à-dire consommation d'oxygène par l'organisme au repos.