Глубокий след в истории человечества оставили эпидемии чумы, холеры, оспы, гриппа. В 14 веке по Европе прошлась страшная эпидемия «черной смерти», унесшая 15 млн. человек. Это была чума, охватившая все страны и от которой умерли 100 млн. человек. Не менее страшный след оставила после себя и натуральная оспа, названная «черной оспой». Вирус оспы стал причиной гибели 400 млн. человек, а оставшиеся в живых ослепли навсегда. Зарегистрировано 6 эпидемий холеры, последняя в годах в Индии, Бангладеш. Эпидемия гриппа под названием «испанка» в годах унесла жизни сотен тысяч человек, известны эпидемии под названием «азиатский», «гонконгский», а в наши дни – «свиной» грипп.
Заболеваемость детского населения В структуре общей заболеваемости детского населения на протяжении ряда лет: на первом месте - болезни органов дыхания второе место - занимают болезни органов пищеварения на третьем месте – болезни кожи и подкожной клетчатки и болезни нервной системы
Заболеваемость детского населения Статистические исследования последних лет выдвигают на одно из первых мест в патологии человека заболевания, связанные со снижением иммунитета За последние 5 лет уровень общей заболеваемости детей лет вырос на 12,9%. наибольший рост отмечается по классам заболеваний нервной системы – на 48,1%, новообразований – на 46,7%, патологии системы кровообращения – на 43,7%, болезней костно-мышечной системы – на 29,8%, эндокринной системы – на 26,6%.
Иммунитет от лат. Immunities – освобождение от чего-либо Иммунная система обеспечивает человеческому организму многоступенчатую защиту от чужеродных вторжений Это специфическая защитная реакция организма, которая основана на способности противостоять действию живых тел и веществ, отличающихся от него наследственно чужеродными свойствами, сохранять свою целостность и биологическую индивидуальность Основное предназначение иммунной системы – определить, что в организме есть свое, а что чужое. Свое надо оставить в покое, а чужое – истребить, и как можно быстрее Иммунитет – обеспечивает функционирование организма как единого целого, состоящего из ста триллионов клеток
Антиген - антитело Все вещества (микробы, вирусы, пылевые частички, пыльца растений т.д.), которые попадают в организм из вне, принято называть антигенами Именно влияние антигенов обуславливает при их попадании во внутреннюю среду организма образование белковых структур, которые называются антителами Основной структурной и функциональной единицей иммунной системы является лимфоцит
Составляющие иммунной системы человека 1. Центральные лимфоидные органы: - тимус (вилочковая железа); - костный мозг; 2. Периферические лимфоидные органы: - лимфатические узлы - селезенка - миндалины - лимфоидные образования толстой кишки, червеобразного отростка, легких, 3. Иммунокомпетентные клетки: - лимфоциты; - моноциты; - полинуклеарные лейкоциты; - белые отросчатые эпидермоциты кожи (клетки Лангерганса);
Неспецифические факторы защиты организма Первый защитный барьер Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма Защитные барьеры Первый защитный барьер непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов) непроницаемость гистогематологических барьеров наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др. секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям
Неспецифические факторы защиты организма Второй защитный барьер Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма. Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета) Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье. Реакция фагоцита протекает в три стадии: 1. Движение к цели 2. Обволакивание инородного тела 3. Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)
Неспецифические факторы защиты организма Третий защитный барьер действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета). Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов. Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался
Специфические механизмы иммунитета Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь) Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы) Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины) Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.
Специфический иммунитет Подразделяется на врожденный и приобретенный Врожденный иммунитет – присущ человеку от рождения, наследуется от родителей. Иммунные вещества от матери к плоду через плаценту. Частным случаем врожденного иммунитета можно считать иммунитет, получаемый новорожденным с материнским молоком Приобретенный иммунитет – возникает (приобретается) в процессе жизни и подразделяется на естественный и искусственный Естественный приобретенный – возникает после перенесения инфекционного заболевания: после выздоровления в крови остаются антитела к возбудителю данного заболевания. Искусственный – вырабатывается после специальных медицинских мероприятий и он может быть активным и пассивным
Искусственный иммунитет Создается при помощи введения вакцин и сывороток Вакцины – это препараты из микробных клеток или их токсинов, применение которых называется вакцинацией. Через 1-2 недели после введения вакцин в организме человека появляются антитела Сыворотки – чащу применяются для лечения инфекционных больных и реже – для профилактики инфекционных заболеваний
Вакцинопрофилактика Это основное практическое назначение вакцин Современные вакцинные препараты разделяются на 5 групп: 1. Вакцины из живых возбудителей 2. Вакцины из убитых микробов 3. Химические вакцины 4. Анатоксины 5. Ассоциированные, т.е. комбинированные (например, АКДС – ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина)
Сыворотки Сыворотки готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или путем искусственного заражения микробами животных Основные виды сывороток: 1. Антитоксические сыворотки нейтрализуют яды микробов (противодифтерийная, противостолбнячная и др.) 2. Антимикробные сыворотки инактивируют клетки бактерий и вирусы, применяются против ряда болезней, чаще в виде гамма-глобулинов Имеются гамма-глобулины из человеческой крови – против кори, полиомиелита, инфекционного гепатита др.Это безопасные препараты, т.к. в них нет возбудителей болезней. Иммунные сыворотки содержат готовые антитела и действуют с первых минут после введения.
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК ВозрастНаименование прививки 12 часов Первая вакцинация гепатит В 3-7 днейВакцинация туберкулез 1 месяцВторая вакцинация гепатит В 3 месяцаПервая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит 4,5 месяцаВторая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит 6 месяцевТретья вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит Третья вакцинация гепатит В 12 месяцев Вакцинация корь, краснуха, паротит
Критические периоды в формировании иммунной системы детей Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни) Второй критический период – 3-6 месяцев жизни, обусловлен разрушением материнских антител в организме ребенка Третий критический период – 2-3 года жизни ребенка Четвертый критический период – 6-7 лет Пятый критический период – подростковый возраст (12-13 лет у девочек; лет – у мальчиков)
Факторы, снижающие защитные функции организма Главные факторы: алкоголизация и алкоголизм наркотизация и наркомания психоэмоциональные стрессы гиподинамия дефицит сна избыточная масса веса Восприимчивость человека к инфекции зависит: от индивидуальных особенностей человека особенностей конституции состояния обмена веществ характера питания витаминного обеспечения климатических факторов и сезона года загрязнения окружающей среды условий жизни и деятельности человека образа жизни
Повышение защитных сил организма ребенка общеукрепляющие методики: закаливание, контрастные воздушные ванны, одевать малыша соответственно погоде, принимать поливитамины, стараться максимально ограничить контакты с другими детьми в периоды вспышек сезонных вирусных заболеваний (например, во время эпидемии гриппа не стоит водить ребенка на елки и прочие массовые мероприятия) средства народной медицины, например, чеснок и лук Когда следует обращаться к иммунологу? При частых простудных заболеваниях, протекающих с осложнениями (ОРВИ, переходящая в бронхит – воспаление бронхов, пневмонию - воспаление легких или возникновение на фоне ОРВИ гнойного отита – воспаление среднего уха и т.п.) При повторном заболевании инфекциями, к которым должен вырабатываться пожизненный иммунитет (ветряная оспа, краснуха, корь и т.п.). Однако, в таких случаях необходимо учитывать, что если малыш переболел этими заболеваниями до 1 года, то иммунитет к ним может быть нестоек, и не давать пожизненной защиты.
РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА, МОЛОДЁЖИ И ТУРИЗМА (ГЦОЛИФК)
МОСКВА - 2013
Слайд 2
ИММУННАЯ СИСТЕМА Иммунная система - совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток,
обеспечивающих надзор за постоянством клеточного и антигенного своеобразия организма. Центральными или первичными, органами иммунной системы являются вилочковая железа (тимус), костный мозг и эмбриональная печень. Они «обучают» клетки, делают их иммунологически компетентными, а также регулируют иммунологическую реактивность организма. Периферические или вторичные органы иммунной системы (лимфатические узлы, селезенка, скопление лимфоидной ткани в кишечнике) выполняют антителообразующую функцию и осуществляют реакцию клеточного иммунитета.
Слайд 3
Рис.1 Вилочковая железа (тимус).
Слайд 4
1.1. Лимфоциты - клетки иммунной системы, называемые также иммуноцитами, или
иммунокомпетентными клетками. Они происходят из полипотентной стволовой кроветворной клетки, появляющейся в желчном мешке эмбриона человека на 2-3 неделе развития.Между 4 и 5 неделями беременности стволовые клетки мигрируют в эмбриональную печень, которая становится самым крупным кроветворным органом периода ранней беременности.Дифференцировка лимфоидных клеток идет по двум направлениям: для выполнения функций клеточного и гуморального иммунитета. Созревание лимфоидных клеток-предшественников происходит под влиянием микроокружения тканей, в которые они мигрируют.
Слайд 5
Одна группа лимфоидных клеток-предшественников мигрирует в вилочковую железу - орган,
формирующийся из 3-го и 4-ого жаберных карманов на 6-8-й неделе беременности. Лимфоциты созревают под влиянием эпителиальных клеток кортикального слоя вилочковой железы и затем мигрируют в его мозговой слой. Эти клетки, называемые тимоцитами, тимус-зависимыми лимфоцитами или Т-клетками, мигрируют в периферическую лимфоидную ткань, где их обнаруживают, начиная с 12 недели беременности. Т-клетки заполняют определенные зоны лимфоидных органов: между фолликулами в глубине кортикального слоя лимфатических узлов и в периартериальных зонах селезенки, состоящих из лимфоидной ткани. Составляя 60-70 % от числа лимфоцитов периферической крови, Т-клетки мобильны и постоянно циркулируют из крови в лимфоидную ткань и обратно в кровь через грудной лимфатический проток, где их содержание достигает 90 %. Такая миграция обеспечивает взаимодействие между лимфоидными органами и местами антигенного раздражения с помощью сенсибилизированных Т-клеток. Зрелые Т-лимфоциты выполняют различные функции: обеспечивают реакции клеточного иммунитета, помогают в формировании гуморального иммунитета, усиливают функцию В-лимфоцитов, стволовых кроветворных клеток, регулируют миграцию, пролиферацию, дифференцировку кроветворных клеток и др.
Слайд 6
1.2 Вторая популяция лимфоидных клеток-предшественников ответственна за гуморальный
иммунитет и образование антител. У птиц эти клетки мигрируют в сумку (бурсу) Фабрициуса - орган, находящийся в клоаке, и созревают в ней. У млекопитающих не найдено аналогичного образования. Существует точка зрения, что у млекопитающих эти лимфоидные предшественники созревают в костном мозге с возможной дифференцировкой в печени и лимфоидной ткани кишечника.Эти лимфоциты, которые известны как клетки, зависимые от костного мозга или бурса-зависимые, или В-клетки, мигрируют в периферические лимфоидные органы для окончательной дифференцировки и распределяются в центрах размножения фолликулов лимфатических узлов, селезенки и лимфоидной ткани кишечника. В-клетки менее лабильны, чем Т-клетки, и циркулируют из крови в лимфоидную ткань гораздо медленнее. Количество В-лимфоцитов составляет 15- 20% от всех лимфоцитов, циркулирующих в крови.
Слайд 7
В результате антигенной стимуляции В-клетки превращаются в плазматические, синтезирующие
антитела или иммуноглобулины; усиливают функцию некоторых Т-лимфоцитов, участвуют в формировании ответа Т-лимфоцитов. Популяция В-лимфоцитов неоднородна, и их функциональные способности различны.
Слайд 8
ЛИМФОЦИТ
Слайд 9
1.3 Макрофаги - клетки иммунной системы, происходящие из стволовой клетки костного мозга. В
периферической крови они представлены моноцитами. При проникновении в ткани моноциты превращаются в макрофаги. Эти клетки осуществляют первый контакт с антигеном, распознают его потенциальную опасность и передают сигнал иммунокомпетентным клеткам (лимфоцитам). Макрофаги участвуют в кооперативном взаимодействии между антигеном и Т- и В-клетками в реакциях иммунитета. Кроме того, они играют роль основных эффекторных клеток в воспалении, составляя большую часть мононуклеарных клеток в инфильтратах при гиперчувствительности замедленного типа. Среди макрофагов выделяют регуляторные клетки - хелперы и супрессоры, которые участвуют в формировании иммунного ответа.
Слайд 10
К макрофагам относят моноцитыкрови, гистиоцитысоединительной ткани, эндотелиальные клетки
капилляровкроветворных органов,купферовские клеткипечени, клетки стенки альвеол лёгкого (лёгочные макрофаги) и стенки брюшины (перитонеальные макрофаги).
Слайд 11
Электронная фотография макрофагов
Слайд 12
Макрофаг
Слайд 13
Рис.2. Иммунная система
Слайд 14
Иммунитет. Виды иммунитета.
- В течение всей жизни организм человека подвергается воздействию чужеродных микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов, простейших), химических, физических и других факторов, которые могут привести к развитию заболеваний.
- Основные задачи всех систем организма - найти, распознать, удалить или нейтрализовать любой чужеродный агент (как попавший извне, так и свой собственный, но изменившийся под действием какой-либо причины и ставший «чужим»). Для борьбы с инфекциями, защиты от трансформированных, злокачественных опухолевых клеток и для поддержания гомеостаза в организме существует сложная динамическая система защиты. Основную роль в этой системе играет иммунологическая реактивность или иммунитет.
Слайд 15
Иммунитет - это способность организма поддерживать постоянство внутренней среды, создавать
невосприимчивость к инфекционным и неинфекционным агентам (антигенам), попадающим в него, нейтрализовывать и выводить из организма чужеродные агенты и продукты их распада. Серия молекулярных и клеточных реакций, происходящих в организме после попадания в него антигена, представляет собой иммунный ответ, в результате чего происходит формирование гуморального или (и) клеточного иммунитета. Развитие того или иного вида иммунитета определяется свойствами антигена, генетическими и физиологическими возможностями реагирующего организма.
Слайд 16
Гуморальный иммунитет- молекулярная реакция, возникающая в организме в ответ на попадание
антигена. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза представляют его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов - в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.
Слайд 17
Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для процесса выработки антител не универсальна
для всех антигенов. Такое взаимодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов. Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного строения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуцирующего антигена различают В1 и В2 подклассы лимфоцитов. Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуноглобулинов: А, М, G, D, Е. При нарушении иммунитета и развитии аллергических заболеваний, особенно аутоимунных, проводится диагностика на наличие и соотношение классов иммуноглобулинов.
Слайд 18
Клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет - это клеточные реакции, происходящие в организме в
ответ на попадание антигена. Т-лимфоциты ответственны и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном пока неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, предается информация об антигенах макрофагами, В-лимфоцитами или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются бластные формы Т-клеток, затем через серию делений - Т-эффекторы, синтезирующие и секретирующие биологически активные вещества - лимфокины, или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Эти вещества различают по биологической активности. Под действием фактора, тормозящего миграцию макрофагов, эти клетки накапливаются в местах антигенного раздражения.
Слайд 19
Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую
способность клеток. Существуют так же макрофаги и лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы), привлекающие эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный растворять клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы), или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным и опухолевым клеткам. Существует еще один механизм цитотоксичности - антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.
Слайд 20
Рис.3 Схема иммунного ответа
Слайд 21
Ри.4. Иммунный ответ.
Слайд 22
ВИДЫ ИММУНИТЕТА
Слайд 23
Видовой иммунитет является наследственным признаком определенного вида животных. Например, рогатый скот не болеет сифилисом, гонореей, малярией и другими болезнями, заразными для человека, лошади не болеют чумой собак, и т.д.
По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на абсолютный и относительный.
Абсолютным видовым иммунитетом называют такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько прочным, что никакими воздействиями внешней среды его не удается ослабить или уничтожить (например, никакими дополнительными воздействиями не удается вызвать заболевание полиомиелитом при заражении этим вирусом собак и кроликов). Несомненно, что в процессе эволюции, абсолютный видовой иммунитет образуется в результате постепенного наследственного закрепления иммунитета приобретенного.
Относительный видовой иммунитет является менее прочным, зависящим от воздействий внешней среды на животного. Например, птицы в обычных условиях невосприимчивы к сибирской язве. Однако если организм ослаблен охлаждением, голоданием, они заболевают этой болезнью.
Слайд 24
Приобретенный иммунитет делят на:
- естественно приобретенный,
- искусственно приобретенный.
Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.
Слайд 25
Возникает после перенесённого инфекцион. заболевания
При переходе защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода, также передается с молоком матери
Возникает после вакцинации (прививки)
Введение человеку сыворотки содержащей антитела против микробов и их токсинов. специфических антител.
Схема 1. ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУНИТЕТ.
Слайд 26
Механизм невосприимчивости к заразным болезням. Учение о фагоцитозе.Патогенные микробы
проникают через кожу и слизистые оболочки в лимфу, кровь, нервную ткань и другие ткани органы. Для большинства микробов эти «входные ворота» закрыты. При изучении механизмов защиты организма от инфекции приходится иметь дело с явлениями различной биологической специфичности. Действительно, организм защищают от микробов как покровный эпителий, специфичность которого весьма относительна, так и антитела, которые вырабатываются против конкретного возбудителя болезни. Наряду с этим существуют механизмы, специфичность которых относительна (например, фагоцитоз), и разнообразные защитные рефлексы.Защитная деятельность тканей, препятствующая проникновению микробов в организм, обусловлена разнообразными механизмами: механическое удаление микробов с кожи и слизистых оболочек; удаление микробов с помощью естественных (слезы, пищеварительные соки, отделяемое влагалища) и патологических (экссудат) жидкостей организма; фиксация микробов в тканях и уничтожение их фагоцитами; уничтожение микробов с помощью специфических антител; выделение микробов и их ядов из организма.
Слайд 27
Фагоцитозом(от греч. .fago- пожираю и citos- клетка) называется процесс поглощения и
переваривания микробов и животных клеток различными соединительнотканными клетками - фагоцитами. Создателем учения о фагоцитозе является великий русский ученый - эмбриолог, зоолог и патолог И.И. Мечников. В фагоцитозе он видел основу воспалительной реакции, выражающей защитные свойства организма. Защитную деятельность фагоцитов при инфекции И.И. Мечников впервые продемонстрировал на примере инфекции дафнии дрожжевым грибком. В дальнейшем он убедительно показал значение фагоцитоза как основного механизма иммунитета при различных инфекциях человека. Правильность своей теории он доказал при изучении фагоцитоза стрептококков при рожистом воспалении. В последующие годы фагоцитозный механизм иммунитета был установлен для туберкулеза и других инфекций. Эту защиту осуществляют:- полиморфные нейтрофилы - короткоживущие мелкие клетки с большим количеством гранул, содержащих различные бактерицидные энзимы. Они осуществляют фагоцитоз гноеобразующих бактерий; - макрофаги (дифференцируются из моноцитов крови) - это долгоживущие клетки, которые сражаются с внутриклеточными бактериями, вирусами и простейшими. Для усиления процесса фагоцитоза в плазме крови существует группа белков, которая вызывает освобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов; вызывают вазодилятацию и повышает проницаемость капилляров. Эта группа белков называется системой комплемента.
Слайд 28
Вопросы для самопроверки:1.Дайте определение понятия «иммунитет».2.Расскажите об иммунной
системе, ее составе и функциях.3.В чем заключаются гуморальный и клеточный иммунитет?4.Как классифицируются виды иммунитета? Назовите подвиды приобретенного иммунитета.5.Каковы особенности противовирусного иммунитета? 6.Охарактеризуйте механизм невосприимчивости к инфекционным заболеваниям.7.Дайте краткую характеристику основных положений учения И. И. Мечникова о фагоцитозе.
Слайд 2
Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (диарея при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия. Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.
Слайд 3
Цилиарный эпителий
Слайд 4
Слайд 5
Барьерные функции кожи
Слайд 6
Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты
Слайд 7
Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.
Слайд 8
Специфическая и неспецифическая иммунная защита
Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.
Слайд 9
Слайд 10
Система комплемента
Слайд 11
Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).
Слайд 12
Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.
Слайд 13
Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.
Слайд 14
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.
Слайд 15
Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.
Слайд 16
Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).
Слайд 17
Крапивница
Слайд 18
Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.
Слайд 19
Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).
Слайд 20
Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.
Слайд 21
Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).
Слайд 22
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.
Слайд 23
Почка при гломерулонефрите
Слайд 24
Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.
Слайд 25
Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.
Слайд 26
Системная красная волчанка
Слайд 27
Ревматоидный полиартрит
Слайд 28
Системный васкулит
Слайд 29
Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.
Слайд 31
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.
Слайд 32
При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.
Слайд 33
Гистологическая картина гранулем
Саркоидоз Туберкулез
Слайд 34
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.
Слайд 35
Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.
Слайд 36
В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.
Слайд 37
СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.
Слайд 38
Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.
Слайд 39
По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.
Слайд 40
Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).
Слайд 41
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.
Слайд 42
ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.
Слайд 43
ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.
Слайд 44
Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.
Слайд 45
Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.
Слайд 46
Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы
краткое содержание других презентаций«Иммунная система организма» - Неспецифические факторы защиты. Иммунитет. Специфические механизмы иммунитета. Факторы. Специфический иммунитет. Тимус. Критический период. Защитный барьер. Антиген. Заболеваемость детского населения. След в истории человечества. Инфекция. Центральные лимфоидные органы. Повышение защитных сил организма ребенка. Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинопрофилактика. Сыворотки. Искусственный иммунитет.
«Иммунная система» - Факторы, ослабляющие иммунитет. Два главных фактора, оказывающих основное влияние на эффективность работы иммунной системы: 1. Стиль жизни человека 2. Окружающая среда. Экспресс-диагностика эффективности работы иммунной системы. Алкоголь способствуют формированию иммунодефицитного состояния: прием двух рюмок алкоголя снижает иммунитет до 1/3 норы на несколько дней. Газированные напитки снижают эффективность работы иммунной системы.
«Внутренняя среда организма человека» - Состав внутренней среды организма. Клетки крови. Кровеносная система человека. Белок. Жидкая часть крови. Форменные элементы. Бесцветная жидкость. Назови одним словом. Клетки кровеносной системы. Полый мышечный орган. Название клеток. Движение лимфы. Кроветворный орган. Кровяные пластинки. Внутренняя среда организма. Эритроциты. Интеллектуальная разминка. Жидкая соединительная ткань. Закончи логическую цепочку.
«История анатомии» - История развития анатомии, физиологии и медицины. Уильям Гарвей. Бурденко Николай Нилович. Пирогов Николай Иванович. Луиджи Гальвани. Пастер. Аристотель. Мечников Илья Ильич. Боткин Сергей Петрович. Парацельс. Ухтомский Алексей Алексеевич. Ибн Сина. Клавдий Гален. Ли Ши-Чжэнь. Андреас Везалий. Луи Пастер. Гиппократ. Сеченов Иван Михайлович. Павлов Иван Петрович.
«Элементы в организме человека» - Нахожусь друзья везде: В минералах и в воде, Без меня вы как без рук, Нет меня- огонь потух! (Кислород). А разрушите так сразу Два получите вы газа. (Вода). Хоть составчик мой и сложный Без меня жить не возможно, Я - отличный растворитель Жажды лучшей упоитель! Вода. Содержание «металлов жизни» в организме человека. Содержание элементов-органогенов в организме человека. Роль биогенных элементов в организме человека.
«Иммунитет» - Классы иммуноглобулинов. Активация хелперной Т-клетки. Цитокины. Гуморальный иммунитет. Происхождение клеток. Механизм генетического контроля иммунного ответа. Иммуноглобулин E. Молекула иммуноглобулина. Элементы иммунной системы. Структура главных локусов. Иммуноглобулин А. Чужеродные элементы. Строение антител. Генетические основы иммунитета. Структура антигенсвязывающего участка. Секреция антител.
Иммунитет
Иммунитет - способность организма защищать собственную целостность и биологическую индивидуальность.
Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.
Поминутно мертвых носят, И стенания живыхБоязливо Бога просятУспокоить души их!Поминутно места надо,И могилы меж собой,Как испуганное стадо, Жмутся тесной чередой. А.С. Пушкин «Пир во время чумы»
Оспа, чума, тиф, холера и многие другие заболевания лишили огромное число людей жизни.
Термины
Антигены - бактерии, вирусы или их токсины(яды), а также переродившиеся клетки организма.
Антитела – молекулы белка, синтезируемые в ответ на присутствие антигена. Каждое антитело распознаёт свой антиген.
Лимфоциты (Т и В) – имеют на поверхности клеток рецепторы, распознающие «врага», образовывают комплексы «антиген- антитело» и обезвреживают антигены.
Иммунная система – объединяет органы и ткани, обеспечивающие защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступающих из вне или образующихся в организме.
Центральные органы
(красный костный мозг, тимус)
Периферические органы
(лимфатические узлы, миндалины, селезёнка)
Схема расположения органов иммунной системы человека
Иммунная система
Центральная иммунная система
Образуются лимфоциты: в красном костном мозгу - В -лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов, а в тимусе - сами Т-лимфоциты. Т- и В - лимфоциты переносятся кровью в периферические органы, где дозревают и осуществляют свои функции.
Периферическая иммунная система
Миндалины расположены кольцом в слизистой оболочке глотки, окружая место входа в организм воздуха и пищи.
Лимфатические узелки расположены на границах с внешней средой - в слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных, мочевых и половых путей, а также в коже.
Находящиеся в селезенке лимфоциты распознают чужеродные объекты в крови, которая «фильтруется» в этом органе.
В лимфатических узлах «фильтруется» лимфа, оттекающая от всех органов.
ВИДЫ
ИММУНИТЕТА
Естественный
Искусственный
Врождённый
(пассивный)
Приобретённый
(активный)
Пассивный
Активный
Наследуется ребёнком от матери.
Появляется после инфекц.
болезни.
Появляется после прививки.
Появляется при действии лечебной сыворотки.
Виды иммунитета
Активный иммунитет
Активный иммунитет (естественный, искусственный) формируется самим организмом в ответ на введение антигена.
Естественный активный иммунитет возникает после перенесенного инфекционного заболевания.
Активный иммунитет
Искусственный активный иммунитет возникает после введения вакцин.
Пассивный иммунитет
Пассивный иммунитет (естественный, искусственный) создается за счет готовых антител, полученных от другого организма.
Естественный пассивный иммунитет создается антителами, передающимися от матери к ребенку.
Пассивный иммунитет
Искусственный пассивный иммунитет возникает после введения лечебных сывороток или в результате объемного переливания крови.
Работа иммунной системы
Особенность иммунной системы - способность ее главных клеток - лимфоцитов - распознавать генетически «свое» и «чужое».
Иммунитет обеспечивается деятельностью лейкоцитов- фагоцитов и лимфоцитов.
Механизм иммунитета
Клеточный(фагоцитарный) иммунитет
(открыл И.И.Мечников в 1863г.)
Фагоцитоз- захват и переваривание бактерии.
Т-лимфоциты
Т-лимфоциты
(образуются в костном мозге, созревают в тимусе).
Т- киллеры
(убийцы)
Т- супрессоры
(угнетатели)
Т- хелперы
(помощники)
Клеточный иммунитет
Блокирует реакции В-лимфоцитов
Помогают В-лимфоцитам превратиться в плазматические клетки
Механизм иммунитета
Гуморальный иммунитет
В-лимфоциты
В-лимфоциты
(образуются в костном мозге, созревают в лимфоидной ткани).
Воздействие антигена
Плазматические клетки
Клетки памяти
Гуморальный иммунитет
Приобретённый иммунитет
Типы иммунных ответов
Вакцинация
Вакцинацию (от лат. «vassa» - корова) ввел в практику в 1796 году английский врач Эдуард Дженнер, сделавший первую прививку «коровьей оспы» 8-летнему мальчику Джеймсу Фипсу.
Календарь прививок
12 часов первая вакцинация гепатит B 3-7-й день вакцинация туберкулез 1-й месяц вторая вакцинация гепатит В 3 месяца первая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция 4,5 месяца вторая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция 6 месяцев третья вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция, третья вакцинация гепатит В 12 месяцев вакцинация корь, паротит, краснуха
Календарь профилактических прививок России (вступил в силу с 01.01.2002 г.)
Loading...