प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (पीएचए, कोन्स सिंड्रोम) एक सामूहिक अवधारणा है जिसमें रोग संबंधी स्थितियां शामिल हैं जो नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक संकेतों में समान हैं, रोगजनन में भिन्न हैं। इस सिंड्रोम का आधार हार्मोन एल्डोस्टेरोन का अत्यधिक उत्पादन है, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली से स्वायत्त या आंशिक रूप से स्वायत्त अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा निर्मित होता है।

आईसीडी -10	ई26.0
आईसीडी-9	255.1
रोग	3073
मेडलाइन प्लस	000330
ई-मेडिसिन	मेड / 432
जाल	D006929

सामान्य जानकारी

पहली बार, एड्रेनल कॉर्टेक्स का एक सौम्य एकतरफा एडेनोमा, जो उच्च धमनी उच्च रक्तचाप, न्यूरोमस्कुलर और गुर्दे संबंधी विकारों के साथ था, पृष्ठभूमि और हाइपरल्डोस्टेरोनुरिया के खिलाफ प्रकट हुआ, 1955 में अमेरिकी जेरोम कॉन द्वारा वर्णित किया गया था। उन्होंने उल्लेख किया कि एडेनोमा को हटाने से 34 वर्षीय रोगी की वसूली हुई, और प्रकट रोग को प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज्म कहा गया।

रूस में, प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म का वर्णन 1963 में एस.एम. गेरासिमोव द्वारा और 1966 में पी.पी. गेरासिमेंको द्वारा किया गया था।

1955 में, फोले ने इंट्राकैनायल उच्च रक्तचाप के कारणों का अध्ययन करते हुए सुझाव दिया कि इस उच्च रक्तचाप में देखे गए जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की गड़बड़ी हार्मोनल गड़बड़ी के कारण होती है। आर. डी. गॉर्डन (1995), एम. ग्रीर (1964) और एम.बी.ए. ओल्डस्टोन (1966) के अध्ययनों से उच्च रक्तचाप और हार्मोनल परिवर्तनों के बीच संबंध की पुष्टि हुई, हालांकि, इन विकारों के बीच कारण संबंध की अंततः पहचान नहीं की गई थी।

1979 में आर.एम. केरी एट अल द्वारा किए गए शोध रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली द्वारा एल्डोस्टेरोन के नियमन के अध्ययन और इस विनियमन में डोपामिनर्जिक तंत्र की भूमिका से पता चला है कि एल्डोस्टेरोन उत्पादन इन तंत्रों द्वारा नियंत्रित होता है।

1985 के.अताराची एट अल के लिए धन्यवाद। चूहों पर प्रायोगिक अध्ययन, यह पाया गया कि एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एल्डोस्टेरोन के स्राव को रोकता है और रेनिन, एंजियोटेंसिन II, ACTH और पोटेशियम के स्तर को प्रभावित नहीं करता है।

1987-2006 में प्राप्त शोध डेटा से पता चलता है कि हाइपोथैलेमिक संरचनाएं ग्लोमेरुलर एड्रेनल कॉर्टेक्स के हाइपरप्लासिया और एल्डोस्टेरोन के हाइपरसेरेटियन को प्रभावित करती हैं।

2006 में, कई लेखकों (वी. पेरौक्लिन एट अल।) ने खुलासा किया कि एल्डोस्टेरोन-उत्पादक ट्यूमर में वैसोप्रेसिन युक्त कोशिकाएं मौजूद हैं। शोधकर्ताओं को इन ट्यूमर में V1a रिसेप्टर्स की उपस्थिति पर संदेह है, जो एल्डोस्टेरोन के स्राव को नियंत्रित करते हैं।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की कुल संख्या के 0.5-4% मामलों में उच्च रक्तचाप का कारण है, और अंतःस्रावी मूल के उच्च रक्तचाप के बीच, 1-8% रोगियों में कॉन सिंड्रोम का पता चला है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की घटना 1-2% है।

संयोग से पाए गए अधिवृक्क ग्रंथि द्रव्यमान में से 1% एल्डोस्टेरोमा हैं।

महिलाओं की तुलना में पुरुषों में एल्डोस्टेरोमा 2 गुना कम होता है, और बच्चों में अत्यंत दुर्लभ होता है।

पुरुषों में ज्यादातर मामलों में प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण के रूप में द्विपक्षीय अज्ञातहेतुक अधिवृक्क हाइपरप्लासिया का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के इस रूप का विकास आमतौर पर एल्डोस्टेरोमा की तुलना में बाद की उम्र में देखा जाता है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म आमतौर पर वयस्कों में देखा जाता है।

30-40 वर्ष की आयु के महिलाओं और पुरुषों का अनुपात 3:1 है, और लड़कियों और लड़कों में इस बीमारी के होने का अनुपात समान है।

फार्म

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का सबसे आम नोसोलॉजिकल वर्गीकरण है। इस वर्गीकरण के अनुसार, वहाँ हैं:

• एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा (एपीए), जिसे जेरोम कॉन द्वारा वर्णित किया गया था और इसे कॉन सिंड्रोम कहा जाता था। यह रोग की कुल मात्रा के 30 - 50% मामलों में पाया जाता है।
• इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (IHA) या ग्लोमेरुलर ज़ोन के द्विपक्षीय छोटे- या बड़े-नोडुलर हाइपरप्लासिया, जो 45 - 65% रोगियों में मनाया जाता है।
• प्राथमिक एकतरफा अधिवृक्क हाइपरप्लासिया, जो लगभग 2% रोगियों में होता है।
• पारिवारिक प्रकार I हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (ग्लुकोकोर्तिकोइद-दबा हुआ), जो 2% से कम मामलों में होता है।
• पारिवारिक प्रकार II हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (ग्लुकोकॉर्टिकॉइड-अनसप्रेस्ड), जो रोग के सभी मामलों के 2% से कम के लिए जिम्मेदार है।
• एल्डोस्टेरोन-उत्पादक कार्सिनोमा, लगभग 1% रोगियों में पाया गया।
• एल्डोस्टेरोनेक्टोपिक सिंड्रोम थायरॉइड ग्रंथि, अंडाशय या आंतों में स्थित एल्डोस्टेरोन-उत्पादक ट्यूमर से उत्पन्न होता है।

विकास के कारण

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक स्राव के कारण होता है, जो मानव अधिवृक्क प्रांतस्था का मुख्य मिनरलोकोर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन है। यह हार्मोन सोडियम धनायनों, क्लोरीन और जल आयनों के बढ़े हुए ट्यूबलर पुनर्अवशोषण और पोटेशियम धनायनों के ट्यूबलर उत्सर्जन के कारण संवहनी बिस्तर से ऊतक में द्रव और सोडियम के हस्तांतरण को बढ़ावा देता है। मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, परिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ जाती है, और प्रणालीगत धमनी दबाव बढ़ जाता है।

1. कॉन सिंड्रोम एल्डोस्टेरोमा के अधिवृक्क ग्रंथियों में गठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है - एक सौम्य एडेनोमा जो एल्डोस्टेरोन को स्रावित करता है। 80 - 85% रोगियों में एकाधिक (एकान्त) एल्डोस्टेरोमा पाए जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, एल्डोस्टेरोमा एकतरफा होता है, और केवल 6-15% मामलों में द्विपक्षीय एडेनोमा बनते हैं। 80% मामलों में ट्यूमर का आकार 3 मिमी से अधिक नहीं होता है और इसका वजन लगभग 6-8 ग्राम होता है। यदि एल्डोस्टेरोमा मात्रा में बढ़ जाता है, तो इसकी घातकता में वृद्धि देखी जाती है (30 मिमी से अधिक के 95% ट्यूमर घातक होते हैं, और 87% छोटे ट्यूमर सौम्य होते हैं)। ज्यादातर मामलों में, अधिवृक्क एल्डोस्टेरोमा में मुख्य रूप से ग्लोमेरुलर ज़ोन की कोशिकाएँ होती हैं, लेकिन 20% रोगियों में, ट्यूमर में मुख्य रूप से बंडल ज़ोन की कोशिकाएँ होती हैं। बाएं अधिवृक्क ग्रंथि की हार 2 - 3 गुना अधिक बार देखी जाती है, क्योंकि शारीरिक स्थितियां इसके लिए पूर्वसूचक होती हैं ("महाधमनी-मेसेन्टेरिक संदंश" में नस का संपीड़न)।
2. इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म संभवतः निम्न-रूटिन धमनी उच्च रक्तचाप के विकास का अंतिम चरण है। रोग के इस रूप का विकास अधिवृक्क प्रांतस्था के द्विपक्षीय छोटे- या बड़े-गांठदार हाइपरप्लासिया के कारण होता है। हाइपरप्लास्टिक अधिवृक्क ग्रंथियों का ग्लोमेरुलर ज़ोन अत्यधिक मात्रा में एल्डोस्टेरोन का उत्पादन करता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी धमनी उच्च रक्तचाप और हाइपोकैलिमिया विकसित करता है, और प्लाज्मा रेनिन का स्तर कम हो जाता है। रोग के इस रूप के बीच मूलभूत अंतर हाइपरप्लास्टिक ग्लोमेरुलर ज़ोन के एंजियोटेंसिन II के उत्तेजक प्रभाव के प्रति संवेदनशीलता का संरक्षण है। कोन्स सिंड्रोम के इस रूप में एल्डोस्टेरोन का निर्माण एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन द्वारा नियंत्रित होता है।
3. दुर्लभ मामलों में, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का कारण अधिवृक्क कार्सिनोमा है, जो एडेनोमा के विकास के दौरान बनता है और मूत्र में 17-केटोस्टेरॉइड के बढ़े हुए उत्सर्जन के साथ होता है।
4. कभी-कभी बीमारी का कारण आनुवंशिक रूप से निर्धारित ग्लुकोकोर्तिकोइद-संवेदनशील एल्डोस्टेरोनिज़्म होता है, जो कि एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन के लिए ग्लोमेरुलर एड्रेनल कॉर्टेक्स की संवेदनशीलता में वृद्धि और ग्लूकोकार्टिकोइड्स (डेक्सामेथासोन) द्वारा एल्डोस्टेरोन हाइपरसेरेटियन के दमन की विशेषता है। यह रोग क्रोमोसोम 8 पर स्थित 11बी-हाइड्रॉक्सिलेज और एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज जीन के अर्धसूत्रीविभाजन के दौरान समजातीय क्रोमैटिड के क्षेत्रों के असमान आदान-प्रदान के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप एक दोषपूर्ण एंजाइम का निर्माण होता है।
5. कुछ मामलों में, अतिरिक्त अधिवृक्क ट्यूमर द्वारा इस हार्मोन के स्राव के कारण एल्डोस्टेरोन का स्तर बढ़ जाता है।

रोगजनन

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक स्राव और सोडियम और पोटेशियम आयनों के परिवहन पर इसके विशिष्ट प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

एल्डोस्टेरोन गुर्दे, आंतों के म्यूकोसा, पसीने और लार ग्रंथियों के नलिकाओं में स्थित रिसेप्टर्स के साथ अपने संबंध के कारण कटियन विनिमय तंत्र को नियंत्रित करता है।

पोटेशियम के स्राव और उत्सर्जन का स्तर पुन: अवशोषित सोडियम की मात्रा पर निर्भर करता है।

एल्डोस्टेरोन के हाइपरसेरेटियन के साथ, सोडियम पुनर्वसन को बढ़ाया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम की हानि होती है। इस मामले में, पोटेशियम हानि का पैथोफिजियोलॉजिकल प्रभाव पुन: अवशोषित सोडियम के प्रभाव को ओवरराइड करता है। इस प्रकार, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की विशेषता वाले चयापचय संबंधी विकारों का एक परिसर बनता है।

पोटेशियम के स्तर में कमी और इसके इंट्रासेल्युलर स्टोर की कमी से सार्वभौमिक हाइपोकैलिमिया होता है।

कोशिकाओं में पोटेशियम को सोडियम और हाइड्रोजन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो क्लोरीन के उत्सर्जन के साथ संयोजन में निम्नलिखित के विकास को उत्तेजित करता है:

• इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस, जिसमें पीएच में 7.35 से कम की कमी होती है;
• हाइपोकैलेमिक और हाइपोक्लोरेमिक बाह्यकोशिकीय क्षारीयता, जिसमें पीएच में 7.45 से अधिक की वृद्धि होती है।

अंगों और ऊतकों (डिस्टल रीनल ट्यूबल्स, चिकनी और धारीदार मांसपेशियों, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र) में पोटेशियम की कमी के साथ, कार्यात्मक और संरचनात्मक विकार होते हैं। न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना हाइपोमैग्नेसीमिया से बढ़ जाती है, जो मैग्नीशियम के पुन: अवशोषण में कमी के साथ विकसित होती है।

इसके अलावा, हाइपोकैलिमिया:

• इंसुलिन के स्राव को दबा देता है, इसलिए, कार्बोहाइड्रेट के प्रति रोगियों की सहनशीलता कम हो जाती है;
• वृक्क नलिकाओं के उपकला को प्रभावित करता है, इसलिए वृक्क नलिकाएं एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के संपर्क में आती हैं।

शरीर के काम में इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, कई वृक्क कार्य बाधित होते हैं - गुर्दे की एकाग्रता क्षमता कम हो जाती है, हाइपरवोल्मिया विकसित होता है, और रेनिन और एंजियोटेंसिन II का उत्पादन दब जाता है। ये कारक विभिन्न प्रकार के आंतरिक दबाव कारकों के लिए संवहनी दीवार की संवेदनशीलता में वृद्धि में योगदान करते हैं, जो धमनी उच्च रक्तचाप के विकास को भड़काते हैं। इसके अलावा, एक प्रतिरक्षा घटक और अंतरालीय काठिन्य के साथ अंतरालीय सूजन विकसित होती है, इसलिए, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का एक लंबा कोर्स माध्यमिक नेफ्रोजेनिक धमनी उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान देता है।

अधिवृक्क प्रांतस्था के एडेनोमा या हाइपरप्लासिया के कारण प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में ग्लूकोकार्टिकोइड्स का स्तर, ज्यादातर मामलों में, आदर्श से अधिक नहीं होता है।

कार्सिनोमा में, नैदानिक ​​तस्वीर कुछ हार्मोन (ग्लूको- या मिनरलोकोर्टिकोइड्स, एण्ड्रोजन) के स्राव के उल्लंघन से पूरित होती है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के पारिवारिक रूप का रोगजनन भी एल्डोस्टेरोन के हाइपरसेरेटियन से जुड़ा हुआ है, लेकिन ये विकार एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) और एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस को एन्कोडिंग के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन के कारण होते हैं।

आम तौर पर, 11b-हाइड्रॉक्सिलेज़ जीन एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन के प्रभाव में और एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ जीन - पोटेशियम और एंजियोटेंसिन-पी आयनों के प्रभाव में व्यक्त किया जाता है। उत्परिवर्तन के साथ (11b-हाइड्रॉक्सिलेज़ के समरूप क्रोमैटिड्स के क्षेत्रों के अर्धसूत्रीविभाजन के दौरान और क्रोमोसोम 8 पर स्थानीयकृत एल्डोस्टेरोन सिंथेटेज़ जीन), एक दोषपूर्ण जीन बनता है, जिसमें 11b-हाइड्रॉक्सिलेज़ जीन के 5ACTH-संवेदनशील नियामक क्षेत्र और 3′- शामिल हैं। न्यूक्लियोटाइड का अनुक्रम जो एंजाइम एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस के संश्लेषण को कूटबद्ध करता है ... नतीजतन, अधिवृक्क प्रांतस्था का बंडल ज़ोन, जिसकी गतिविधि ACTH द्वारा नियंत्रित होती है, एल्डोस्टेरोन का उत्पादन करना शुरू कर देती है, साथ ही बड़ी मात्रा में 11-डीऑक्सीकोर्टिसोल से 18-ऑक्सोकोर्टिसोल, 18-हाइड्रॉक्सीकोर्टिसोल।

लक्षण

कोन्स सिंड्रोम कार्डियोवैस्कुलर, रीनल और न्यूरोमस्क्यूलर सिंड्रोम के साथ है।

कार्डियोवास्कुलर सिंड्रोम में धमनी उच्च रक्तचाप शामिल है, जो सिरदर्द, चक्कर आना, कार्डियाल्जिया और कार्डियक अतालता के साथ हो सकता है। धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) घातक हो सकता है, पारंपरिक एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के लिए उत्तरदायी नहीं है, या एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की छोटी खुराक के साथ भी ठीक किया जा सकता है। आधे मामलों में, उच्च रक्तचाप एक संकटपूर्ण प्रकृति का होता है।

उच्च रक्तचाप की दैनिक प्रोफ़ाइल रात में रक्तचाप में अपर्याप्त कमी दर्शाती है, और यदि इस समय एल्डोस्टेरोन स्राव की सर्कैडियन लय परेशान होती है, तो रक्तचाप में अत्यधिक वृद्धि देखी जाती है।

अज्ञातहेतुक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, रक्तचाप में रात में कमी की डिग्री सामान्य के करीब है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में सोडियम और पानी की अवधारण भी 50% मामलों में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एंजियोपैथी, एंजियोस्क्लेरोसिस और रेटिनोपैथी का कारण बनती है।

हाइपोकैलिमिया की गंभीरता के आधार पर न्यूरोमस्कुलर और रीनल सिंड्रोम दिखाई देते हैं। न्यूरोमस्कुलर सिंड्रोम की विशेषता है:

• मांसपेशियों की कमजोरी के हमले (73% रोगियों में देखे गए);
• ऐंठन और पक्षाघात, जो मुख्य रूप से पैरों, गर्दन और उंगलियों को प्रभावित करता है, कई घंटों से लेकर एक दिन तक रहता है और अचानक शुरुआत और अंत की विशेषता होती है।

24% रोगियों में पेरेस्टेसिया मनाया जाता है।

गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र में वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं में हाइपोकैलिमिया और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के परिणामस्वरूप, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जो कालेपेनिक नेफ्रोपैथी के विकास को भड़काते हैं। गुर्दे के सिंड्रोम की विशेषता है:

• गुर्दे की एकाग्रता समारोह में कमी;
• पॉल्यूरिया (72% रोगियों में पाया गया दैनिक मूत्र उत्पादन में वृद्धि);
• (रात में पेशाब में वृद्धि);
• (तेज प्यास, जो 46% रोगियों में देखी जाती है)।

गंभीर मामलों में, नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस विकसित हो सकता है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म मोनोसिम्प्टोमैटिक हो सकता है - उच्च रक्तचाप के अलावा, रोगी कोई अन्य लक्षण नहीं दिखा सकते हैं, और पोटेशियम का स्तर आदर्श से भिन्न नहीं होता है।

एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा के साथ, मायोप्लेजिक एपिसोड और मांसपेशियों की कमजोरी इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की तुलना में अधिक आम है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के पारिवारिक रूप में एएच कम उम्र में ही प्रकट हो जाता है।

निदान

निदान में मुख्य रूप से धमनी उच्च रक्तचाप वाले लोगों में कोन्स सिंड्रोम की पहचान शामिल है। चयन मानदंड हैं:

• रोग के नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति।
• पोटेशियम के स्तर को निर्धारित करने के लिए प्लाज्मा डेटा। लगातार हाइपोकैलिमिया की उपस्थिति, जिसमें प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा 3.0 mmol / l से अधिक नहीं होती है। यह प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म वाले अधिकांश मामलों में पाया जाता है, लेकिन 10% मामलों में नॉरमोकैलिमिया मनाया जाता है।
• ईसीजी डेटा जो चयापचय परिवर्तनों का पता लगा सकता है। हाइपोकैलिमिया के साथ, एसटी खंड में कमी होती है, टी लहर का उलटा होता है, क्यूटी अंतराल लंबा हो जाता है, एक पैथोलॉजिकल यू तरंग और चालन गड़बड़ी का पता लगाया जाता है। ईसीजी पर पाए गए परिवर्तन हमेशा वास्तविक प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता के अनुरूप नहीं होते हैं।
• मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति (पेशाब के विभिन्न विकारों का एक जटिल और मूत्र की संरचना और संरचना में परिवर्तन)।

हाइपरल्डोस्टेरोनिमिया और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के बीच संबंध की पहचान करने के लिए, वर्शपिरोन के साथ एक परीक्षण का उपयोग किया जाता है (वेरोशपिरोन दिन में 4 बार निर्धारित किया जाता है, 3 दिनों के लिए 100 मिलीग्राम, जब दैनिक आहार में कम से कम 6 ग्राम नमक शामिल होता है)। चौथे दिन पोटैशियम का स्तर 1 mmol/L से अधिक बढ़ जाना एल्डोस्टेरोन के अधिक उत्पादन का संकेत है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के विभिन्न रूपों में अंतर करने और उनके एटियलजि को निर्धारित करने के लिए, निम्नलिखित कार्य करें:

• आरएएएस प्रणाली (रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली) की कार्यात्मक स्थिति का गहन अध्ययन;
• अधिवृक्क ग्रंथियों की संरचनात्मक स्थिति का विश्लेषण करने के लिए सीटी और एमआरआई;
• पहचाने गए परिवर्तनों की गतिविधि के स्तर को निर्धारित करने के लिए हार्मोनल परीक्षा।

RAAS प्रणाली का अध्ययन करते समय, RAAS प्रणाली की गतिविधि को उत्तेजित करने या दबाने के उद्देश्य से तनाव परीक्षण किए जाते हैं। चूंकि कई बहिर्जात कारक एल्डोस्टेरोन के स्राव और रक्त प्लाज्मा में रेनिन गतिविधि के स्तर को प्रभावित करते हैं, अध्ययन से 10-14 दिन पहले, ड्रग थेरेपी जो अध्ययन के परिणाम को प्रभावित कर सकती है, को बाहर रखा गया है।

कम रक्त प्लाज्मा रेनिन गतिविधि एक घंटे की पैदल दूरी, एक हाइपोनैट्रिक आहार और मूत्रवर्धक लेने से प्रेरित होती है। रोगियों में अस्थिर प्लाज्मा रेनिन गतिविधि के साथ, अधिवृक्क प्रांतस्था के एल्डोस्टेरोमा या इडियोपैथिक हाइपरप्लासिया को माना जाता है, क्योंकि माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ यह गतिविधि महत्वपूर्ण उत्तेजना के अधीन है।

टेस्ट जो एल्डोस्टेरोन के अतिरिक्त स्राव को दबाने का कारण बनते हैं, उनमें उच्च सोडियम स्तर का आहार सेवन, डीओक्सीकोर्टिकोस्टेरोन एसीटेट का प्रशासन और अंतःशिरा आइसोटोनिक लवण शामिल हैं। इन परीक्षणों को करते समय, एल्डोस्टेरोन का स्राव एल्डोस्टेरोन की उपस्थिति में नहीं बदलता है, जो स्वायत्त रूप से एल्डोस्टेरोन का उत्पादन करता है, और अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपरप्लासिया के साथ, एल्डोस्टेरोन के स्राव का दमन देखा जाता है।

अधिवृक्क ग्रंथियों की चयनात्मक वेनोग्राफी का उपयोग सबसे अधिक जानकारीपूर्ण एक्स-रे विधि के रूप में भी किया जाता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के पारिवारिक रूप की पहचान करने के लिए, पीसीआर पद्धति का उपयोग करके जीनोमिक टाइपिंग का उपयोग किया जाता है। पारिवारिक प्रकार I हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (ग्लुकोकॉर्टिकॉइड-दबा हुआ) के साथ, डेक्सामेथासोन (प्रेडनिसोलोन) के साथ परीक्षण उपचार, जो रोग के संकेतों को समाप्त करता है, का नैदानिक ​​​​मूल्य है।

इलाज

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का उपचार रोग के रूप पर निर्भर करता है। गैर-दवा उपचार में टेबल नमक (प्रति दिन 2 ग्राम से कम) और एक सौम्य आहार का उपयोग सीमित करना शामिल है।

एल्डोस्टेरोमा और एल्डोस्टेरोन-उत्पादक कार्सिनोमा के उपचार में एक कट्टरपंथी विधि का उपयोग शामिल है - प्रभावित अधिवृक्क ग्रंथि का उप-योग या कुल उच्छेदन।

ऑपरेशन से 1-3 महीने पहले, रोगियों को निर्धारित किया जाता है:

• एल्डोस्टेरोन विरोधी मूत्रवर्धक स्पिरोनोलैक्टोन हैं (प्रारंभिक खुराक 50 मिलीग्राम 2 बार एक दिन है, और फिर यह 200-400 मिलीग्राम / दिन में 3-4 बार की औसत खुराक तक बढ़ जाती है)।
• डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, जो पोटेशियम के स्तर के सामान्य होने तक रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं।
• सैल्यूरेटिक्स, जो रक्तचाप को कम करने के लिए पोटेशियम के स्तर को सामान्य करने के बाद निर्धारित किया जाता है (हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड, फ़्यूरोसेमाइड, एमिलोराइड)। एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी, कैल्शियम विरोधी को निर्धारित करना भी संभव है।

इडियोपैथिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में, स्पिरोनोलैक्टोन के साथ रूढ़िवादी चिकित्सा उचित है, जो पुरुषों में स्तंभन दोष प्रकट होने पर, एमिलोराइड या ट्रायमटेरिन से बदल दी जाती है (ये दवाएं पोटेशियम के स्तर को सामान्य करने में मदद करती हैं, लेकिन रक्तचाप को कम नहीं करती हैं, इसलिए, सैल्यूरेटिक्स जोड़ना आवश्यक है , आदि।)।

ग्लुकोकोर्तिकोइद-दबा हुआ हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, डेक्सामेथासोन निर्धारित है (खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है)।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट की स्थिति में, कॉन सिंड्रोम को इसके उपचार के सामान्य नियमों के अनुसार आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है।

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प्रिंट संस्करण

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म रेनिन-एल्डोस्टेरोन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सक्रियण के जवाब में एल्डोस्टेरोन उत्पादन में वृद्धि है। ज्यादातर मामलों में माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में एल्डोस्टेरोन उत्पादन की तीव्रता वाले रोगियों की तुलना में कम नहीं होती है, और रेनिन गतिविधि का स्तर बढ़ जाता है।

एटियलजि और रोगजनन

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की मुख्य रोगजनक विशेषताओं में धमनी उच्च रक्तचाप का तेजी से विकास, विभिन्न मूल के एडिमा सिंड्रोम, बिगड़ा हुआ चयापचय के साथ यकृत और गुर्दे की विकृति और इलेक्ट्रोलाइट्स और एल्डोस्टेरोन का उत्सर्जन शामिल है।

गर्भावस्था के दौरान, माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म रक्त रेनिन के स्तर में वृद्धि और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में एस्ट्रोजेन की अधिकता और प्रोजेस्टिन के एंटील्डोस्टेरोन प्रभाव की सामान्य शारीरिक प्रतिक्रिया के जवाब में विकसित होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप में, माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म रेनिन के प्राथमिक हाइपरप्रोडक्शन के परिणामस्वरूप या वृक्क रक्त प्रवाह में कमी और वृक्क छिड़काव के कारण इसके अतिउत्पादन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। माध्यमिक रेनिन हाइपरसेरेटियन एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया या फाइब्रोमस्क्यूलर हाइपरप्लासिया के कारण एक या दोनों प्रमुख गुर्दे की धमनियों के संकुचन के परिणामस्वरूप हो सकता है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म भी दुर्लभ रेनिन-उत्पादक ट्यूमर में हो सकता है जो जुक्सैग्लोमेरुलर कोशिकाओं से उत्पन्न होता है, या जुक्सैग्लोमेरुलर कॉम्प्लेक्स (बार्टर सिंड्रोम) का हाइपरप्लासिया होता है, जो गुर्दे के जहाजों में परिवर्तन की अनुपस्थिति और गुर्दे में वॉल्यूमेट्रिक प्रक्रिया के सत्यापन के साथ होता है। (ट्यूमर के साथ) रक्त गतिविधि गुर्दे की नसों से चुनिंदा रूप से एकत्र की जाती है। बार्टर सिंड्रोम की पुष्टि करने के लिए, एक गुर्दा बायोप्सी किया जाता है (जक्सटाग्लोमेरुलर कॉम्प्लेक्स के हाइपरप्लासिया का पता लगाया जाता है)।

एल्डोस्टेरोन के स्राव की दर में वृद्धि विभिन्न मूल के शोफ वाले रोगियों की विशेषता है। इसी समय, माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के रोगजनन में कुछ अंतर नोट किए जाते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, हृदय की विफलता में, धमनी हाइपोवोल्मिया और / या रक्तचाप में कमी एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक स्राव के लिए ट्रिगर के रूप में काम करती है, और एल्डोस्टेरोन स्राव में वृद्धि की डिग्री संचार अपघटन की गंभीरता पर निर्भर करती है। मूत्रवर्धक लेने से परिसंचारी रक्त की मात्रा को कम करके माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म को बढ़ाया जा सकता है, जो हाइपोकैलिमिया और बाद में क्षार के विकास से प्रकट होता है।

लक्षण

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ उस कारण से निर्धारित होती हैं जो निर्दिष्ट विकृति (गुर्दे की धमनी उच्च रक्तचाप, विभिन्न मूल की एडिमा) का कारण बनी। मानक चिकित्सा के प्रतिरोध के कारण धमनी उच्च रक्तचाप को ठीक करने में कठिनाइयाँ नोट की जाती हैं। वस्तु विनिमय सिंड्रोम की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में निर्जलीकरण और गंभीर मायोपैथिक सिंड्रोम शामिल हैं जो बचपन के दौरान विकसित होते हैं। हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस और शारीरिक विकास में बच्चे के अंतराल के परिणामस्वरूप दौरे की उपस्थिति संभव है। ब्लड प्रेशर नहीं बढ़ता।

निदान

रोग एक पारिवारिक प्रकृति का है, इसलिए पारिवारिक इतिहास का सावधानीपूर्वक संग्रह आवश्यक है।

निदान एक विकृति विज्ञान की पहचान पर आधारित है जो माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, पोटेशियम के स्तर में कमी, एल्डोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि का कारण बनता है। संभव हाइपोक्लोरेमिक क्षार, साथ ही हाइपोमैग्नेसीमिया। एल्डोस्टेरोन के स्वायत्त स्राव को सत्यापित करने के लिए डिज़ाइन किए गए परीक्षण माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में नकारात्मक हैं।

परीक्षा के परिसर में माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (गुर्दे की एंजियोग्राफी, सोनोग्राफी या गुर्दे की कल्पना के लिए कंप्यूटेड टोमोग्राफी, यकृत बायोप्सी, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, आदि) के कारण की पुष्टि करने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं।

बार्टर सिंड्रोम के निदान की पुष्टि एक पंचर बायोप्सी के परिणामों और गुर्दे के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र के हाइपरप्लासिया का पता लगाने पर आधारित है। रोग की भाई-भतीजावाद और गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति भी विशेषता है।

इलाज

उपचार में अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्तियों को समाप्त करने और कम करने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं। इसके अलावा, आहार में सोडियम की मात्रा को सीमित करने और एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। हर 8 घंटे में 25 - 100 मिलीग्राम की खुराक में स्पिरोनोलैक्टोन का प्रशासन करके उच्च रक्तचाप और हाइपोकैलिमिया को रोका जा सकता है। पुरुषों में स्पिरोनोलैक्टोन के लंबे समय तक उपयोग से गाइनेकोमास्टिया का विकास हो सकता है, कामेच्छा में कमी और नपुंसकता हो सकती है। जब रेनिन-उत्पादक ट्यूमर का पता चलता है, तो सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म को एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए स्राव के आधार पर एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम के रूप में समझा जाना चाहिए, जो अधिवृक्क ग्रंथियों में एक ट्यूमर या हाइपरप्लास्टिक प्रक्रिया का परिणाम है। इस विकृति विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता अधिवृक्क प्रांतस्था का प्राथमिक घाव है।

कारण

रोग अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए उत्पादन पर आधारित है।

कारण के आधार पर, प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के लिए निम्नलिखित विकल्पों में अंतर करने की प्रथा है:

• अज्ञातहेतुक;
• एसीटीएच-निर्भर;
• अधिवृक्क प्रांतस्था के एकतरफा हाइपरप्लासिया;
• एक्टोपिक एल्डोस्टेरोन उत्पादन का सिंड्रोम।

एल्डोस्टेरोमा अधिवृक्क प्रांतस्था का एक अकेला ट्यूमर है जो एल्डोस्टेरोन को स्रावित करता है। यह इस हार्मोन के शरीर में प्राथमिक वृद्धि का सबसे आम कारण है। 80% मामलों में, ट्यूमर अपना संबंध खो देता है और स्वायत्त रूप से हार्मोन का उत्पादन करता है। और केवल 20% मामलों में एंजियोटेंसिन 2 के प्रति संवेदनशीलता बनी रहती है।

दुर्लभ मामलों में, एल्डोस्टेरोन-उत्पादक नियोप्लाज्म अन्य अंगों में स्थानीयकृत होते हैं (उदाहरण के लिए, महिलाओं में थायरॉयड ग्रंथि या अंडाशय में)।

बीमारी के एक अज्ञातहेतुक रूप के साथ, एक व्यक्ति को द्विपक्षीय अधिवृक्क हाइपरप्लासिया होता है। साथ ही, इन कोशिकाओं की एंजियोटेंसिन 2 पर कार्यात्मक निर्भरता बनी रहती है।

ACTH पर निर्भर रोग अत्यंत दुर्लभ है और विरासत में मिला है। यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग के बाद एक स्पष्ट चिकित्सीय प्रभाव की विशेषता है।

विकास तंत्र

आम तौर पर, एल्डोस्टेरोन स्राव के सबसे महत्वपूर्ण नियामक रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली और पोटेशियम-सोडियम पंप हैं। प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, ऐसा विनियमन असंभव या अपर्याप्त है। शरीर बड़ी मात्रा में एल्डोस्टेरोन जमा करता है, जिसका अंगों पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है:

• दिल और रक्त वाहिकाओं (डायस्टोलिक अधिभार और बाएं आलिंद के फैलाव को बढ़ावा देता है, साथ ही हृदय की मांसपेशियों में फाइब्रोसिस के विकास को बढ़ावा देता है);
• गुर्दे (रक्त में पोटेशियम की कमी के साथ गुर्दे की नलिकाओं की आंतरिक सतह को नुकसान, इंटरस्टिटियम में भड़काऊ घुसपैठ और स्क्लेरोटिक परिवर्तन की ओर जाता है)।

इस हार्मोन की क्रिया नेफ्रॉन के नलिकाओं में सोडियम के पुन: अवशोषण में वृद्धि, रक्त में इसकी एकाग्रता में वृद्धि और, तदनुसार, इसमें पोटेशियम सामग्री में कमी (बढ़े हुए स्राव के परिणामस्वरूप) का कारण बनती है। इससे प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है और इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है (सोडियम अपने आप पानी खींचता है)। इसके अलावा, रक्त में सोडियम की एक बड़ी मात्रा संवहनी दीवार को कैटेकोलामाइन की क्रिया के प्रति संवेदनशील बनाती है। ऐसे पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों का परिणाम रक्तचाप में वृद्धि है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का एक अलग कोर्स हो सकता है, जिसकी गंभीरता एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ स्पर्शोन्मुख से स्पष्ट तक भिन्न होती है। इस रोग के मुख्य लक्षण हैं:

• अतालता (आमतौर पर);
• बारंबार;
• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• शरीर के विभिन्न हिस्सों में जलन, झुनझुनी सनसनी;
• आक्षेप;
• बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह (प्यास, दैनिक मूत्र की मात्रा में वृद्धि, रात में बार-बार पेशाब आना)।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का अपेक्षाकृत निरंतर संकेत धमनी उच्च रक्तचाप है। अधिकांश एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के प्रतिरोध के साथ इसका अक्सर गंभीर कोर्स होता है। इसके अलावा, रक्त सीरम में एल्डोस्टेरोन की सांद्रता जितनी अधिक होगी, रक्तचाप के आंकड़े उतने ही अधिक होंगे। हालांकि, कुछ रोगियों में, रोग का कोर्स हल्का होता है, दवाओं की छोटी खुराक के साथ आसानी से ठीक किया जा सकता है।

निदान

"प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म" का निदान नैदानिक ​​डेटा और प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षा के परिणामों पर आधारित है। सबसे पहले, व्यक्ति परीक्षा के अधीन हैं:

• घातक दुर्दम्य उच्च रक्तचाप के साथ;
• रोग की शुरुआत के साथ;
• बोझिल पारिवारिक इतिहास;
• हाइपोकैलिमिया के साथ उच्च रक्तचाप का संयोजन।

परीक्षा के दौरान, मानक सामान्य नैदानिक ​​​​अध्ययनों के अलावा, ऐसे रोगियों को सौंपा गया है:

• रक्त में एल्डोस्टेरोन और रेनिन के स्तर का निर्धारण;
• एल्डोस्टेरोन-रेनिन अनुपात की गणना;
• कार्यात्मक परीक्षण।

वर्तमान में, सबसे सुलभ और विश्वसनीय स्क्रीनिंग विधि एल्डोस्टेरोन-रेनिन अनुपात का निर्धारण है। परीक्षण प्रक्रिया के दौरान गलत परिणामों की संभावना को कम करने के लिए, कुछ शर्तों का पालन किया जाना चाहिए:

• प्रस्तावित अध्ययन से 2 सप्ताह पहले, उन सभी दवाओं को लेने से रोकने की सिफारिश की जाती है जो परिणाम को प्रभावित कर सकती हैं (एल्डोस्टेरोन विरोधी, मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स, α-एड्रेनोमेटिक्स, एंजियोटेंसिन रिसेप्टर और रेनिन ब्लॉकर्स, एसीई अवरोधक);
• रक्त के नमूने की पूर्व संध्या पर, इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार किया जाता है;
• अध्ययन से पहले 3 दिनों के भीतर, नमक का सेवन सीमित नहीं है।

सभी संभावित बाहरी प्रभावों और दीर्घकालिक को ध्यान में रखते हुए परिणामों की व्याख्या व्यक्तिगत रूप से की जाती है। यदि, अध्ययन के बाद, एक सकारात्मक परिणाम प्राप्त होता है, तो पुष्टिकरण परीक्षणों में से एक पर आगे बढ़ें:

• सोडियम लोड के साथ (प्रति दिन 6 ग्राम से अधिक नमक का सेवन बढ़ाएं; तीसरे दिन, एल्डोस्टेरोन का उत्सर्जन निर्धारित किया जाता है, यदि यह 12-14 मिलीग्राम से अधिक है, तो निदान अत्यधिक संभावित है);
• खारा (लगभग 2 लीटर की मात्रा के साथ 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के धीमी अंतःशिरा जलसेक के 4 घंटे बाद किया जाता है; निदान की पुष्टि तब होती है जब रक्त में एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता 10 एनजी / डीएल से अधिक होती है);
• कैप्टोप्रिल (कैप्टोप्रिल लेने के एक घंटे बाद रक्त का नमूना लिया जाता है; सामान्य रूप से, एल्डोस्टेरोन का स्तर 30% कम हो जाता है; प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, यह रेनिन के निम्न अनुपात के साथ ऊंचा रहता है);
• Fludrocortisone (पोटेशियम की तैयारी और सोडियम क्लोराइड जलसेक के संयोजन में दवा हर 6 घंटे में ली जाती है; चौथे दिन, एक अध्ययन किया जाता है; यदि एल्डोस्टेरोन का स्तर 6 एनजी / डीएल से अधिक है तो परीक्षण को सकारात्मक माना जाता है)।

वाद्य निदान विधियां अधिवृक्क ग्रंथियों की कल्पना करने और उनमें एक रोग प्रक्रिया की पहचान करने की अनुमति देती हैं। ऐसा करने के लिए, आवेदन करें:

• अल्ट्रासाउंड परीक्षा (एडेनोमा 1-2 सेंटीमीटर आकार का पता लगाने के लिए एक सुरक्षित और सूचनात्मक तरीका);
• कंप्यूटेड टोमोग्राफी और (अधिक संवेदनशीलता है और अंग की अधिक विस्तार से जांच करना संभव बनाता है);
• स्किन्टिग्राफी (ग्रंथि ऊतक की रेडियोफार्मास्युटिकल जमा करने की क्षमता के आधार पर);
• (हाइपरप्लासिया से ट्यूमर प्रक्रिया को अलग करने में मदद करता है)।

इलाज

एडिनोमा या अधिवृक्क ग्रंथि के अन्य ट्यूमर शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिए जाते हैं।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों के प्रबंधन की रणनीति इसके कारण पर निर्भर करती है।

• एड्रेनल एडेनोमा के उपचार की मुख्य विधि प्रभावित एड्रेनल ग्रंथि के साथ शल्य चिकित्सा हटाने है। ऑपरेशन की तैयारी के चरण में, ऐसे रोगियों को पोषण चिकित्सा (पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों के साथ) की सिफारिश की जाती है, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को ठीक किया जाता है और एल्डोस्टेरोन विरोधी या कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के साथ दवा उपचार निर्धारित किया जाता है।
• अज्ञातहेतुक एल्डोस्टेरोनिज़्म में, एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के साथ न्यूनतम प्रभावी खुराक में आजीवन चिकित्सा निर्धारित है। हालांकि, जटिलताओं के उच्च जोखिम के साथ प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप को एकतरफा एड्रेनालेक्टॉमी के लिए एक संकेत माना जाता है।
• रोग का ACTH-निर्भर संस्करण डेक्सामेथासोन के साथ उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है।

किस डॉक्टर से संपर्क करें

यदि आपको हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म पर संदेह है, तो आपको एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श करना चाहिए। पैथोलॉजी के कारण के आधार पर, एक सर्जन या ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ उपचार की आवश्यकता हो सकती है, साथ ही एक न्यूरोलॉजिस्ट और कार्डियोलॉजिस्ट के परामर्श की भी आवश्यकता हो सकती है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म क्या है

एल्डोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि है, जो रेनिन उत्पादन में वृद्धि के कारण जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विभिन्न विकारों में रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म को क्या उत्तेजित करता है

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्ममनाया गया जब:

• दिल की धड़कन रुकना
• जिगर का सिरोसिस,
• पुरानी नेफ्रैटिस (एडिमा के विकास में योगदान)।

माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में एल्डोस्टेरोन उत्पादन की दर अक्सर प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों की तुलना में अधिक होती है।

माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म संयुक्त हैआमतौर पर उच्च रक्तचाप के तेजी से विकास के साथ या सूजन की स्थिति के कारण। गर्भावस्था के दौरान, माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म रक्त रेनिन सब्सट्रेट और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में एस्ट्रोजन-प्रेरित वृद्धि के लिए एक सामान्य शारीरिक प्रतिक्रिया है।

उच्च रक्तचाप की स्थिति के लिएमाध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म रेनिन (प्राथमिक रेनिनिज़्म) के प्राथमिक हाइपरप्रोडक्शन या ऐसे हाइपरप्रोडक्शन के आधार पर विकसित होता है, जो वृक्क रक्त प्रवाह में कमी या वृक्क छिड़काव दबाव के कारण होता है। माध्यमिक रेनिन हाइपरसेरेटियन एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका या फाइब्रोमस्क्युलर हाइपरप्लासिया के कारण एक या दोनों प्रमुख गुर्दे की धमनियों के संकुचन का परिणाम है।

दोनों किडनी द्वारा रेनिन का अधिक उत्पादन गंभीर धमनीय नेफ्रोस्क्लेरोसिस (घातक उच्च रक्तचाप) में होता है या गहरी गुर्दे की वाहिकाओं (उच्च रक्तचाप का त्वरण चरण) के संकुचित होने के कारण होता है।

रोगजनन (क्या होता है?) माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के दौरान

माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म को हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस, प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि, और एल्डोस्टेरोन के स्तर में वृद्धि की विशेषता है।

उच्च रक्तचाप के साथ माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज्म दुर्लभ रेनिन-उत्पादक ट्यूमर में भी होता है। ऐसे रोगियों में वैसोरेनल उच्च रक्तचाप होता है, प्राथमिक विकार जूसटैग्लोमेरुलर कोशिकाओं से निकलने वाले ट्यूमर द्वारा रेनिन का स्राव होता है। निदान गुर्दे के जहाजों में परिवर्तन की अनुपस्थिति या गुर्दे में एक वॉल्यूमेट्रिक प्रक्रिया के एक्स-रे का पता लगाने और गुर्दे की नस से रक्त में रेनिन गतिविधि में एकतरफा वृद्धि के आधार पर किया जाता है।

माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म कई प्रकार के एडिमा के साथ होता है।इंट्रावास्कुलर सोडियम और पानी को इंटरसेलुलर स्पेस में ले जाने की स्थितियों में एल्डोस्टेरोन के स्राव में वृद्धि से शरीर में द्रव और सोडियम की अवधारण में योगदान होता है, और इसलिए एडिमा विकसित होती है। ऑन्कोटिक दबाव में कमी से इंट्रावास्कुलर सोडियम और पानी को इंटरसेलुलर स्पेस में ले जाया जाता है। हाइपोवोल्मिया और संवहनी बिस्तर में सोडियम एकाग्रता में कमी के कारण, बैरोरिसेप्टर परेशान होते हैं (बाएं वेंट्रिकल, महाधमनी, दाएं एट्रियम, वेना कावा में)। वे हाइपोथैलेमिक क्षेत्र के माध्यम से स्पष्ट रूप से एल्डोस्टेरोन के स्राव में प्रतिपूरक वृद्धि का कारण बनते हैं। एडिमा के विकास को अन्य कारकों से भी मदद मिलती है जो माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का कारण बनते हैं: रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि और यकृत में एल्डोस्टेरोन निष्क्रियता में कमी। रक्त में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्तर में वृद्धि से एडिमा में वृद्धि होती है। यह, एक ओर, एल्डोस्टेरोन के प्रभाव में हार्मोन के स्राव में वृद्धि के कारण होता है, और दूसरी ओर, यकृत में इसकी निष्क्रियता में कमी। एंजाइम हाइलूरोनिडेस की गतिविधि में वृद्धि के परिणामस्वरूप केशिका पारगम्यता में वृद्धि से एडिमा में वृद्धि की सुविधा भी होती है। लीवर सिरोसिस या नेफ्रोटिक सिंड्रोम के कारण एडिमा वाले रोगियों में, एल्डोस्टेरोन स्राव की दर में वृद्धि देखी गई है।

एडिमा (दिल की विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, यकृत सिरोसिस, आदि) के साथ होने वाली बीमारियों में, माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का रोगजनन मुख्य रूप से हाइपोवोल्मिया, ऑन्कोटिक दबाव में कमी और हाइपोनेट्रेमिया के कारण होता है।

दिल की विफलता के साथएल्डोस्टेरोन के स्राव में वृद्धि की डिग्री संचार अपघटन की गंभीरता पर निर्भर करती है, इसका कारण धमनी हाइपोवोल्मिया या रक्तचाप में कमी है।

मूत्रवर्धक लेने से सेकेंडरी एल्डेस्ट्रोनिज़्म बढ़ता है, हाइपोकैलिमिया और अल्कलोसिस सामने आते हैं।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म कभी-कभी एडिमा या उच्च रक्तचाप (बार्टर सिंड्रोम) की अनुपस्थिति में होता है। यह सिंड्रोम मध्यम या बढ़ी हुई रेनिन गतिविधि के साथ गंभीर हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस) के लक्षणों की विशेषता है, लेकिन सामान्य रक्तचाप और कोई एडिमा नहीं है। गुर्दे की बायोप्सी से जुक्सैग्लोमेरुलर कॉम्प्लेक्स के हाइपरप्लासिया का पता चलता है। सोडियम या क्लोराइड को बनाए रखने के लिए गुर्दे की क्षमता के उल्लंघन से एक रोगजनक भूमिका निभाई जाती है। गुर्दे के माध्यम से सोडियम की हानि रेनिन के स्राव और फिर एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को उत्तेजित करती है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के रोगजनन में शामिल कारकों की भूमिका काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी के रोगजनन पर निर्भर करती है। हाइपरटेंशन और रीनल हाइपरटेंशन में रीनल इस्केमिक फैक्टर सामने आता है। गुर्दे के परिणामी इस्किमिया रेनिन के उत्पादन में वृद्धि और एंजियोटेंसिन II के गठन में वृद्धि के साथ इसके जूसटैग्लोमेरुलर तंत्र की गतिविधि में वृद्धि की ओर जाता है। उत्तरार्द्ध एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए स्राव के साथ अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र को उत्तेजित करता है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के लक्षण

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, क्योंकि यह कई बीमारियों और स्थितियों में एक प्रतिपूरक घटना है, जबकि प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की विशेषता इलेक्ट्रोलाइट परिवर्तन इसके दौरान कभी विकसित नहीं होती है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का निदान

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का निदान जैव रासायनिक परीक्षणों के परिणामों पर आधारित है (17-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के सामान्य उत्सर्जन के साथ मूत्र में एल्डोस्टेरोन का बढ़ा हुआ उत्सर्जन, पोटेशियम आयनों का निम्न प्लाज्मा स्तर, मूत्र में पोटेशियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन, क्षार)।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का उपचार

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, रोगसूचक उपचार मूत्र में सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ाने के उद्देश्य से किया जाता है (वेरोशपिरोन, आदि), साथ ही अंतर्निहित बीमारी का उपचार जो हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का कारण बना।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ, रोग का निदान अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और इसके उपचार की सफलता पर निर्भर करता है।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की रोकथाम

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की रोकथाम में धमनी उच्च रक्तचाप, यकृत और गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों के नियमित औषधालय अवलोकन, आहार की प्रकृति के बारे में डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करना और मूत्रवर्धक और जुलाब लेना शामिल है।

यदि आपको द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए?

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हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म अधिवृक्क प्रांतस्था की विकृति को संदर्भित करता है, जो मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन - एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक उत्पादन की विशेषता है। पहले, इस बीमारी को दुर्लभ माना जाता था, अब यह धमनी उच्च रक्तचाप वाले हर दसवें रोगी में होता है।

रोग वर्गीकरण

Hyperaldosteronism प्राथमिक या माध्यमिक हो सकता है। प्राथमिक, बदले में, उप-विभाजित है:

• अधिवृक्क प्रांतस्था के एडेनोमा;
• अधिवृक्क प्रांतस्था का कार्सिनोमा;
• ग्लूकोकॉर्टीकॉइड-दबा हुआ हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म;
• प्राथमिक अधिवृक्क हाइपरप्लासिया।

इनमें से प्रत्येक स्थिति को एल्डोस्टेरोन के बढ़े हुए उत्पादन की विशेषता है, कुछ मामलों में, कई स्टेरॉयड हार्मोन।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के रोगजनन और लक्षण अलग-अलग होते हैं, इसलिए उनके लक्षणों और कारणों का पृथक्करण होता है।

कारण

एल्डोस्टेरोनिज़्म के सबसे आम कारण हैं:

• अधिवृक्क प्रांतस्था का एडेनोमा एक सौम्य नियोप्लाज्म है जो अतिरिक्त मात्रा में एल्डोस्टेरोन का उत्पादन करता है। 75% मामलों में, यह एडेनोमा है जो प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म का कारण बनता है।
• 20% मामलों में, रोग द्विपक्षीय एल्डोस्टेरोमा के कारण होता है।
• केवल 5% मामलों में यह रोग अधिवृक्क प्रांतस्था कार्सिनोमा के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

चिकित्सा में, एक वंशानुगत कारण को भी प्रतिष्ठित किया जाता है, जो एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक उत्पादन के साथ एक पारिवारिक बीमारी की ओर जाता है। और अगर परिवार के एक प्रतिनिधि में विकृति किसी भी प्रकृति के नियोप्लाज्म के कारण हो सकती है, तो बाकी में यह केवल एक सिंड्रोम के रूप में प्रेषित होता है। वंशानुगत संचरण को ऑटोसोमल प्रमुख वंशानुक्रम के साथ महसूस किया जाता है।

लक्षण

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के मुख्य लक्षण हृदय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा प्रकट होते हैं। यह क्रोनिक लगातार धमनी उच्च रक्तचाप है, मायोकार्डियम के बाएं वेंट्रिकल का अधिभार, कभी-कभी उच्च रक्तचाप संकट तक पहुंच जाता है।

रोग के अन्य लक्षण:

• सुस्ती, थकान;
• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• दौरे;
• अंगों की सुन्नता;

• मांसपेशियों में मरोड़;
• सिरदर्द;
• प्यास और बहुमूत्रता;
• अंगों में सुन्नता की भावना;
• दृष्टि की एकाग्रता में कमी।

रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाला धमनी उच्च रक्तचाप भी अपने स्वयं के लक्षण प्रकट करता है, जो माइग्रेन, हृदय पर तनाव, हाइपोकैलिमिया में व्यक्त किया जाता है। चार में से एक मरीज प्री-डायबिटिक स्थिति विकसित करता है। ऑस्टियोपोरोसिस के साथ संयोजन संभव है।

कोन्स सिंड्रोम

डॉक्टर उन मामलों में प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म कोन्स सिंड्रोम कहते हैं, जहां एड्रेनल एडेनोमा द्वारा एल्डोस्टेरोन की अधिक सांद्रता उत्पन्न होती है।

यह एक सौम्य नियोप्लाज्म है, जो अधिकतम 25 मिमी व्यास तक पहुंचता है, कोलेस्ट्रॉल से भरा होता है और इसलिए इसका रंग पीला होता है। एडेनोमा के अंदर एल्डोस्टेरोन सिंथेटेस की एक उच्च सामग्री भी होती है।

अज्ञातहेतुक हाइपरप्लासिया

आधे मामलों में द्विपक्षीय अज्ञातहेतुक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म 45 वर्ष और उससे अधिक आयु के रोगियों में होता है और अधिवृक्क एडेनोमा से अधिक आम है।

अनिवार्य रूप से, हाइपरप्लासिया अधिवृक्क प्रांतस्था की कोशिकाओं में वृद्धि है, जबकि प्रांतस्था की मात्रा बढ़ जाती है। अन्य प्रकार के प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म से अधिक हाइपरप्लासिया वंशानुगत विकृति को संदर्भित करता है।

कार्सिनोमा एक घातक गठन है जो न केवल संश्लेषित करता है, बल्कि एस्ट्रोजन, कोर्टिसोल, एण्ड्रोजन भी। गंभीर हाइपोकैलिमिया नोट किया जाता है।

नियोप्लाज्म 45 मिमी व्यास तक पहुंचता है और विकास के लक्षण दिखाता है। जब 25 मिमी से अधिक व्यास के साथ अस्पष्टीकृत एटियलजि के नियोप्लाज्म का पता लगाया जाता है, तो रोगी की स्थिति को कार्सिनोमा के गठन के बढ़ते जोखिम के सिंड्रोम के रूप में माना जाता है।

रोग का द्वितीयक रूप

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म एक अलग निदान है, हालांकि यह मानव आंतरिक अंगों की प्रणालियों के मौजूदा रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

विकास के कारण

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म निम्नलिखित विकृति से जुड़ा है:

• प्रतिक्रियाशीलता, जो गर्भावस्था के दौरान खुद को प्रकट करती है, भोजन में पोटेशियम की अधिकता के साथ, आहार के दौरान शरीर से सोडियम की हानि के साथ, दस्त, मूत्रवर्धक के साथ दीर्घकालिक दवा उपचार, बड़ी रक्त हानि।
• ट्यूमर या संवहनी स्टेनोसिस के साथ, कार्बनिक माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का उल्लेख किया जाता है।
• एल्डोस्टेरोन की भागीदारी के साथ चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन, जो गुर्दे और अधिवृक्क ग्रंथियों की पुरानी विकृति में मनाया जाता है, दिल की विफलता।
• एस्ट्रोजेन पर आधारित हार्मोनल दवाओं के साथ-साथ रजोनिवृत्ति के दौरान हार्मोनल असंतुलन के साथ दीर्घकालिक उपचार।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म से मूलभूत अंतर यह है कि प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन होता है, जबकि द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन कॉम्प्लेक्स की प्रतिक्रियाशीलता के लिए एक प्राकृतिक प्रतिक्रिया है।

लक्षण

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म अपना स्वयं का रोगसूचकता नहीं दिखाता है, क्योंकि यह एक क्षतिपूर्ति विकृति है। इसलिए, इसके लक्षण ठीक उन बीमारियों या स्थितियों में प्रकट होते हैं जिनके विरुद्ध यह स्वयं प्रकट होता है। प्राथमिक के विपरीत, माध्यमिक रूप जल-नमक संतुलन, उच्च रक्तचाप और हृदय संबंधी विकृति के उल्लंघन के साथ नहीं है।

एकमात्र लक्षण जिसके साथ एल्डोस्टेरोनिज़्म का एक माध्यमिक रूप जुड़ा हो सकता है, वह है एडिमा। सोडियम संचय और द्रव संचय से एल्डोस्टेरोन का अधिक स्राव होता है, लेकिन सोडियम का संचय सहवर्ती रोगों के कारण होता है।

निदान के तरीके

प्राथमिक या माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का निदान केवल एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण का उपयोग करके किया जा सकता है। जब एल्डोस्टेरोन की अधिकता का पता चलता है, तो वे एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक स्राव से जुड़े या उसके कारण होने वाले रोगों के निदान के लिए आगे बढ़ते हैं।

सीटी और एमआरआई

कंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग पांच मिलीमीटर व्यास से नियोप्लाज्म का पता लगा सकते हैं। कंप्यूटर डायग्नोस्टिक्स की मदद से, निम्नलिखित विकृति का निदान किया जा सकता है:

• अधिवृक्क ग्रंथियों के आकार में वृद्धि द्विपक्षीय हाइपरप्लासिया या एकतरफा इंगित करती है, यदि केवल एक अधिवृक्क ग्रंथि का आकार बदल जाता है।
• अधिवृक्क प्रांतस्था में नोड्स की उपस्थिति को मैक्रोनोडुलर हाइपरप्लासिया माना जा सकता है।
• यदि 30 मिमी से अधिक के नियोप्लाज्म पाए जाते हैं, विशेष रूप से अधिवृक्क ग्रंथि में, कार्सिनोमा का संदेह होता है।
• एक हार्मोनल रूप से निष्क्रिय ट्यूमर का पता लगाना आवश्यक उच्च रक्तचाप का संकेत दे सकता है।

यह समझा जाना चाहिए कि कंप्यूटर डायग्नोस्टिक्स के तरीके रूपात्मक परिवर्तनों की जांच करते हैं, न कि कार्यात्मक, इसलिए हमेशा अतिरिक्त तरीकों की आवश्यकता होती है जो संदिग्ध निदान को स्पष्ट कर सकते हैं।