A szárszerkezetek paroxizmális aktivitása a hiperventiláció során. A gyermekek jóindulatú epileptiform kisülésével járó epilepsziák. EEG minták a klinikai epileptológiában

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Az epilepszia és az epilepsziás szindrómák modern osztályozása magában foglalja az EEG kritériumokat, ami már azt sugallja, hogy szoros kölcsönhatásra van szükség a klinikus és a funkcionális diagnosztikus között.

Összegyűjtöttünk 150 epilepsziás esetet és 150 nem epilepsziás paroxizmális és nem paroxizmális állapotot, amelyekben a klinikus diagnózisa a funkcionális diagnosztikus befejezése után helytelen volt, és szinte minden esetben görcsoldókat írtak fel. Egy ilyen tömb beírásának módja nagyon egyszerű - ellenőriztük az archívumot.

Általános következtetésünk az okról a klinikus és a funkcionális diagnosztikus közötti nem kielégítő kölcsönhatás. Hogyan tükröződött ez részletesebben:

1. Az epilepszia túldiagnosztikájában (ez leggyakrabban a funkcionális diagnosztikus következtetésének volt köszönhető az "epileptiform aktivitás" jelenlétéről, vagy a "paroxizmális aktivitás" jelenlétéről, bár nem volt ott.) Ilyen esetekben a neurológusok csak a következtetést olvasták el, de ne nézze a görbét, gyakrabban, mert nem ismerték az EEG -t. A tintaeszközökön lévő rekordok nem tűntek, mert kényelmetlen és hosszú, digitális EEG -görbék kinyomtatása - mert amit a számítógép nyomtat, már dogmának tekintik - soha nem tudhatja, mit mondott egy élő bűnös neurofiziológus - íme egy számítógép ! Sőt - mutatta - valamiféle gyönyörű tűzhely, és még színben is!

A túldiagnosztika szignifikánsan magasabb volt azokban az esetekben, amikor automatikus következtetéssel rendelkező eszközöket használtak.

A hiperventiláció során fellépő lassú hullámok villanásait (egyenetlenek, amelyek minősége árnyékolt kamrákban nincs szabályozva) leggyakrabban epileptiform aktivitás miatt vették fel.

Valamivel ritkábban, bár elég gyakran, a gyermekek EEG normális jelenségei (többfázisú potenciálok - vitorlahullámok)

Valamivel ritkábban a helyi lassú hullámok kitöréseit vagy a nem folytatódó helyi lassulásokat epileptiform aktivitásnak nevezték.

Valamivel ritkábban - élettani műtermékek (az úgynevezett „hullaházak” vagy rövid éles mozdulatokból származó leletek, amelyek szintén nem vezérelhetők árnyékolt kamrában)

Még ritkábban EEG alvási jelenségeket (csúcspotenciálok, K-komplexek, akut tranziens csúcspotenciál) vettek fel epileptiform jelenségekre.

Az utolsó helyen az epilepszia túldiagnosztikájának oka a tényleges epileptiform aktivitás EEG -ben történő regisztrálásának tényei voltak, amelyeket a funkcionális diagnosztikus őszintén epilepsziás vagy paroxizmális módon jegyzett meg, de további tisztázás nélkül. És bár nem voltak klinikai epilepsziás megnyilvánulások (például csak fejfájás, hiperaktivitás, enuresis, tik), a neurológus vagy pszichiáter engedelmeskedett a funkcionális diagnosztikusnak.

2. Az epilepszia aluldiagnosztikája neurológusok problémáihoz kapcsolódtak, akik követték a funkcionalisták példáját azokban az esetekben, amikor az epileptiform aktivitást nem rögzítették. De ez összefüggésbe hozható a funkcionális diagnosztika rossz minőségével járó hatástalansággal is: a beteg nem megfelelő előkészítése, a funkcionális tesztek figyelmen kívül hagyása vagy nem megfelelő végrehajtása, képtelenség felmérni ennek a tevékenységnek a jellegzetes morfológiáját a rögzített nagy amplitúdójú aktivitás „levágása” miatt. tinta-rögzítő eszközökön.

Az epileptiform aktivitás gépelésének hiánya gyakoribb volt az EEG régi tintaíró eszközökön történő rögzítésekor.

Ha egy látszólag ideális esettel szembesülünk - egy neurológus következtetésének egybeesésével az epilepszia jelenlétéről és az epileptiform aktivitás jelenlétéről az EEG -n, akkor még mindig van lehetőség a terápiás házasságra (például az igazán jelentős, patognomonikus epileptiform aktivitás Yantz -szindrómában, de a véletlenszerű fokális paroxizmális jelenségek gyakori jelenléte). Ennek eredményeként a kinevezés karbamazepin, amely ellenjavallt ebben a szindrómában.

Ezt a jelenséget úgy definiáltuk, mint az epileptiform aktivitás tipizálásának hiányát.

A munka során váratlanul kiderült néhány "mítosz" léte is, amelyek a különböző EEG helyiségekre voltak jellemzőek, vagy amelyek a klinikusokra voltak jellemzőek.

Funkcionalista mítoszok:

a normál alacsony amplitúdójú EEG-ket felnőttekben kóros háttértevékenységként értelmezték, és „agyi elváltozásokként” értelmezhetők, gyakrabban „diffúz” -ként definiálva, vagy összefoglalva az encephalopathia megnyilvánulásaként;

A hiperventiláció során a lassú hullám aktivitásának százalékos növekedését valamilyen okból a kezelés sikerességének vagy kudarcának kritériumaként tekintették. Ez a "görcsös készenlét" gondolatán alapult, amely állítólag magasabb, ha a hiperventiláció során több lassú hullámú tevékenység van;

szokatlan következtetések, amelyek amellett, hogy az epileptiform aktivitás jelenlétét vagy hiányát és a háttér helyes vagy helytelen értékelését állítják, következtetéseket tartalmaznak az intrakraniális hipertónia jelenlétéről és például "súlyos vasospasmusról a középső agyi artéria rendszerében" a bal agyfélteke ";

néhány funkcionalista teljesen elkerülte a problémát, mert a klinikusok tudattalansága és talán saját lustasága ezt lehetővé teszi. Arról beszélünk automatikus következtetés, amelyet magának az EEG -rendszernek kell elvégeznie (!?). Az egyik ilyen rendszert a krími köztársasági funkcionális diagnosztikus - az "Neuron -Spectrum" elektroencefalográfia - Ivanovóban gyártotta, elutasította, a másik biztonságosan működik, és az esetek 80% -ában egészséges emberekben talál epilepsziás aktivitást - "Encephalan", Taganrog).

Klinikusok mítoszai

ha egy epilepsziás nem rendelkezik epileptiform aktivitással, az azt jelenti, hogy rossz készülék vagy rossz funkcionális diagnosztikus, vagy szimulációról, vagy legrosszabb esetben a betegség súlyosbodásáról beszélünk (ez utóbbi jellemzőbb az orvosszakértőkre);

ha epileptiform aktivitás van, akkor epilepsziának kell lennie;

az epilepsziás fókusz számítógépes képalkotása jelezheti az idegsebészeti beavatkozás mértékét.

Ennek eredményeként 300 rossz diagnózis volt.

Egy ilyen nyomasztó kép szükségessé tette a funkcionális diagnosztikusoknak szóló utasítások és a neurológusoknak szóló utasítások elkészítését, amelyek majdnem, de nem teljesen azonosak. A funkcionális diagnosztikusok számára egyszerűen a terminológia, az életkori normák és az illusztrációk alapján kerülnek bemutatásra, a klinikusok számára pedig kiegészítik az epilepsziás szindrómák rövid leírását, ajánlásokat az EEG előkészítésének és lebonyolításának sajátosságairól különböző epilepsziás szindrómákban szenvedő betegeknél, adatszolgáltatási adatokat a különböző epileptiform jelenségek epidemiológiájáról, fejlődésükről (gyógyszerek hatása alatt, vagy természetes).

Ahol a klinikus és a funkcionális diagnosztikus ugyanazt a nyelvet kezdte beszélni, a jó eredmények nem sokáig vártak - körülbelül egy hónap alatt észlelték őket.

Íme egy példa az utasítások általánosított változatára mindkettőre:

Az EEG epileptológiában történő felhasználásának különböző céljai vannak:

az epilepsziás aktivitás azonosítása - a görcsrohamok epilepsziás jellegének megerősítése érdekében;

az észlelt epilepsziás aktivitás jellemzőinek azonosítása - például lokalitás, morfológiai jellemzők, időbeli kapcsolat a külső eseményekkel, időbeli fejlődés, mind spontán, mind a kezelés hatása alatt;

az elektroaktivitás hátterének jellemzőinek meghatározása, amelyen epilepsziás aktivitást regisztráltak;

a kezelés hatékonyságának ellenőrzése.

Az EEG fő feladata a klinikai epileptológiában- az epilepsziás aktivitás kimutatása és jellemzőinek leírása - morfológia, topográfia, fejlődés dinamikája, bármilyen eseményhez való kapcsolódás. Kétségtelen, hogy maga a támadás során a legmegbízhatóbb és leginformatívabb EEG.

Epileptikus tevékenység- ezt a kifejezést akkor használják, ha a beteg állapota és az EEG -minta nem vet fel kétségeket az epilepszia jelenlétével kapcsolatban (például magának a rohamnak vagy az epilepsziás állapotnak a jegyében).

Epilepsziás rohamminta- jelenség, amely ismétlődő kisülés, viszonylag hirtelen kezdődik és ér véget, jellemző fejlődési dinamikával rendelkezik, legalább néhány másodpercig tart.

Ez az a tevékenység, amely általában egybeesik az epilepsziás rohamokkal. Ha az epilepsziás roham mintáit a regisztrálásukkor nem kísérik az epilepszia klinikai tünetei, akkor szubklinikusnak nevezzük őket.

Világos azonban, hogy egy ilyen ritka, és ami a legfontosabb, rövid esemény, akár egy támadás, szinte kizárja a regisztráció lehetőségét. Ezenkívül a rohamok során szinte lehetetlen az interferenciamentes EEG rögzítés.

Ezért a gyakorlatban szinte mindig csak az interiktális időszak EEG regisztrációját használják, és ezért a logikailag helyes, bár kissé "diplomáciai" kifejezés:

Epileptiform aktivitás - bizonyos típusú ingadozások az EEG -ben, jellemzőek az epilepsziában szenvedőkre és megfigyelhetők az interiktális időszakban.

Az ébrenlét EEG interiktális időszakában az ismert epilepsziás betegek 35-50% -ában észlelik. Az "epileptiform" elnevezést az is meghatározza, hogy ilyen aktivitás nemcsak epilepsziás betegeknél fordulhat elő, hanem az egészséges felnőttek körülbelül 3% -ánál és a gyermekek 10% -ánál. Neurológiai betegeknél és ismert epilepsziás rohamokban szenvedő betegeknél az esetek 20-40% -ában rögzítik.

Ebből következik, hogy a támadás során rögzített EEG magas diagnosztikai értékkel rendelkezik, és az interiktális időszak EEG sajnos meglehetősen alacsony.

Az elektroencefalográfia a klinikai epileptológia területén egyszerű és meglehetősen korlátozott kifejezéskészlettel működik, amelyeket a neurofiziológusoknak be kell tartaniuk, és amelyek hasznosak a klinikusok számára. A terminológiának (és ez a közös kommunikációs nyelv a klinikus és a neurofiziológus között) meg kell felelnie a szószedet szabványainak Elektroencefalográfiai társaságok nemzetközi szövetsége (1983 óta).

Az Elektroencefalográfiai Társaságok Nemzetközi Szövetsége szószedetének szabványai szerint következtetéseinkben a leggyakoribb EEG kifejezés: görcsös készültség »1983 óta nem

Nagyon régen kialakult egy bizonyos etika a funkcionális diagnosztikában: az eredményt nem csak leírás és következtetés formájában kell kiadni, hanem tényanyaggal is, és mindazt, ami a következtetésben szerepel, illusztrálni kell.

Tehát az epileptiform aktivitás magában foglalja:

Tüske

Poliszpike (több tüske)

Éles hullám

Komplex "csúcs-lassú hullám"

Komplex "Éles hullám-lassú hullám"

Komplex "Polyspike-Slow Wave"

És minden!

Kisülés epileptiform aktivitás kitörését nevezzük.

Vaku- hullámok csoportja, hirtelen megjelenve és eltűnve, gyakoriságukban, alakjukban és / vagy amplitúdójukban egyértelműen megkülönböztethetők a háttéraktivitástól. Ez nem a patológia jele, és nem szinonimája a " roham»(Alfa hullámok fellángolása, lassú hullámok fellángolása stb.).

Paroxizmális aktivitás- így szélesebb és ezért kevésbé pontos kifejezés, mint az "epilepsziás" vagy "epileptiform". Magában foglalja az EEG jelenségeket, amelyek teljesen más specifikussággal rendelkeznek az epilepsziával kapcsolatban - mint maga a roham "epilepsziás aktivitása", az interiktális időszak epileptiform aktivitása, és számos olyan jelenség, amely nem kapcsolódik az epilepsziához, mint például a "flash" "

Rohamokban fellépő egy EEG jelenség, amely hirtelen jelentkezik, gyorsan csúcsosodik és hirtelen véget ér, egyértelműen megkülönböztetve magát a háttéraktivitástól.

A kifejezés " Epileptikus tevékenység "2 esetben használják:

1. Amikor magát a támadást regisztrálják.

Ez a tevékenység tartalmazhat vagy nem tartalmazhat epileptiform jelenségeket - Epilepsziás rohamok:

folyamatos poliszpike, rizs. 1;

pszichomotoros roham mintája, 2. ábra;

Paradox - nincs epileptiform aktivitás.

1. ábra. Felvétel részleges roham alatt. Gyermek 8 éves, hemofília, részleges rohamok. Fókuszos rohammintázat: amplitúdójának növekedése, folyamatos poliszpike.

2. Amikor a paroxizmális tevékenység ütemezése nem kétséges, még akkor sem, ha a támadást kívül rögzítették.

Az egyetlen példa az EEG grafika tipikus távollét , 3. ábra

Leírásakor epileptiform aktivitás vettük alapul Örökletes EEG minták epilepsziával társul.

Rizs. 2. Pszichomotoros roham mintája

3. ábra. Tipikus hiányzási minta.

A genetikai EEG -tulajdonságok bizonyos specifikus kombinációi jelezhetik a különböző epilepsziás szindrómák megnyilvánulását. Az 5 ilyen legjelentősebb minta közül (H. Doose szerint) a legtöbbet tanulmányozott és legkevésbé vitatott a 3:

Általános tüskehullámú komplexek nyugalomban és hiperventillációval (FGP)

Photoparoxysmal reakció- FPR (ritmikus fotostimuláció okozta FGP). Az AFR előfordulási gyakorisága 5 és 15 év között van.

Fókusz jóindulatú éles hullámok- FOV. Leggyakrabban 4-10 éves gyermekeknél fordul elő.

Ezek az EEG minták nem jelzik az epilepszia kötelező klinikai megnyilvánulását, hanem csak genetikai hajlamot jeleznek. Mindegyikük bizonyos gyakorisággal fordul elő az általános populáció fenotípusosan egészséges egyedeiben.

1. FGP - általános tüskehullámok.

Az FGP örökletes jellegét W. Lennox bebizonyította ikervizsgálatokban 1951 -ben. Később bebizonyosodott a spontán FGP és FGP öröklődésének független jellege a fotostimuláció során. Az öröklődés típusa poligén, korfüggő expresszivitással.

Az FGP előfordulásának gyakorisága 2 korcsúccsal rendelkezik: az első - 3-6 év, a második - 13-15 év. Az 1 és 16 év közötti egészséges gyermekek populációjában a jelenség leggyakrabban (2,9%) 7-8 éves korban fordul elő.

Az FGP -k általában primer generalizált idiopátiás epilepsziákkal járnak, amelyek az élet első évtizedében vagy második évtizedének elején jelentkeznek.

Tipikus példák: Kalp-piknolepszia, Herpin-Yantz-szindróma, Grand mal ébredési szindróma (Govers-Hopkins).

4. ábra FGP. Gerpin-Yantz-szindróma: az elektroaktivitás általános normális hátterében-a poliszpike-hullámok spontán kétoldalú-szinkron primer általános kisülései, helyes ismétlési periódus nélkül.

2. FPR - fotoparoxizmális reakció. A megnyilvánulások széles körét lefedi: az akut hullámoktól az általánosított szabályos vagy szabálytalan Spike-Wave komplexekig. Az FPR-t úgy határozzák meg, mint szabálytalan Spike-Wave komplexek megjelenését a ritmikus fotostimuláció hatására (5. ábra).

5. ábra. FGP fotostimulációval - FPR 16 Hz frekvenciájú ritmikus fotostimulációra reagálva. Az egyetlen Grandmal a diszkóban, működő villogóval

Az 1 és 16 év közötti egészséges gyermekek populációjában a képviselet 7,6%. Az expresszivitás csúcsa 5 és 15 év között van.

Az AFR -ben szenvedő betegek klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak. Gyakrabban AFR -t észlelnek serdülőkorban fellépő fotogén epilepsziában, idiopátiás generalizált rohamokban szenvedő gyermekeknél, fotogén provokáció nélkül, tüneti és idiopátiás részleges epilepsziákban, lázgörcsökben. Általában az epilepszia ritkán fordul elő AFR -ben szenvedő betegeknél - az esetek körülbelül 3% -ában. Az epilepszia mellett az AFR más paroxizmális állapotokkal is társul: ájulás, rémálmok, anorexia nervosa, migrén. Az alkoholfogyasztás utáni fokozott paroxizmális készenlét a villanásokkal szembeni jelentősen megnövekedett fényérzékenység és a ritmikus fotostimulációra adott fotomyoklonikus válasz formájában nyilvánul meg. Ez összefügg a hipomagnesémiával, az artériák pH -ja lúgos oldalra tolódik, 7,45 és 7,55 között változik. A fényérzékenység nem tart sokáig. Az utolsó alkoholfogyasztás után 6-30 órával rögzített EEG masszív fotomyoklonikus választ mutat, amelynek fokozódása tipikus tipikus állapot kialakulásához vezethet grand mal, amely akár néhány perccel a fotostimuláció megszűnése után is folytatódhat (6. ábra).

6. ábra. A "fotomioklonikus válasz" megnyilvánulása.
EEG 12 órával az utolsó alkoholfogyasztás után.

3. FOV - fokális jóindulatú éles hullámok.

Jellemző az idiopátiás jóindulatú részleges epilepsziára (" rolandi» - Neirak-Bissard-Gastaut szindróma).

Központi temporális adhéziók megtalálható az emberek 5% -ában az egészséges népesség általános populációjában, leggyakrabban 4 és 10 év között fordul elő. Ennek a mintázatnak a jelenlétében az epilepszia csak a gyermekek 8% -ában alakul ki, azonban az OPA hordozói klinikai megnyilvánulásainak spektruma változhat a súlyos mentális retardációtól az enyhe funkcionális rendellenességekig, a lázas rohamoktól és a rolandi epilepsziától az atipikus jóindulatú részleges epilepsziáig ( pszeudo-Lennox szindróma ), epilepszia folyamatos csúcshullámokkal a lassú alvás alatt ( ESES szindróma), Patry -szindróma, Landau-Kleffner-szindróma(7. ábra).

A különböző epilepsziás szindrómákban is van néhány egészen specifikus, tartósan előforduló és fontos jelenség:

Hiparritmia mintázat - 8. ábra ;

Vaku elnyomó minta - 9. ábra .

Az EEG epileptológiában való alkalmazásával kapcsolatos nehézségek objektíven összefüggnek a következőkkel:

a ritkán fennálló lehetőséggel, hogy magát a rohamot regisztrálják;

a roham során a mozgásból származó műtermékekkel;

meglehetősen alacsony százalékban észlelték az epileptiform aktivitást epilepsziában;

ugyanazon tevékenység meglehetősen gyakori előfordulásával nem epilepsziás állapotokban és még egészséges emberekben is.

7. ábra FOV (fokális jóindulatú éles hullámok). Morfológiailag - "Rolandi" epileptiform aktivitás lokalizációval az occipitalis vezetékekben. Idiopátiás jóindulatú gyermekkori epilepszia, Gastaut -szindróma (korai változat - Panayotopoulos)

8. ábra "Gypsarhythmia" minta

9. ábra. Flash-Suppress Pattern

Mi javíthatja az epilepszia kimutatási arányát?

1.Ismételt EEG felvételek.

A statisztikák szerint a 2. és 3. ismételt EEG lehetővé teszi az epileptiform aktivitás észlelési arányának 30-50% -ról 60-80% -ra történő növelését, és a későbbi regisztrációk már nem javítják ezt a mutatót. Az újbóli regisztráció szükségességét a következő konkrét feladatok is meghatározzák:

• az epilepsziás tevékenység fókuszának stabilitásának megállapítása (az első és egyetlen regisztráció során a fókusz "véletlen" lehet);
• az ACTH hatékony dózisának kiválasztásakor gipsz aritmia esetén (2 hét);
• a B-6-vitamin terápia hatékonyságának értékelése (3-5 nap);
• a "Roland" epi-aktivitás reakciói Ospolotra (Sultyam)-2-3 nap;
• felmérni a régi ("kiindulási") AED-ek adagjának megfelelőségét (3-4 hónap elteltével) vagy a kezeléssel kapcsolatos mellékhatások kockázatát
• a valproát (vagy suxilep) dózisának elégségessége a tipikus hiányzásokkal;
• barbiturátok túladagolása - 10. ábra;
• az epileptiform aktivitás súlyosbodása, majd rohamok a karbamazepin -kezelés alatt (az epilepszia mioklonikus formái).

2.Az EEG regisztráció időtartama

Először is, az idő meghosszabbítása helyettesíti az ismételt bejegyzéseket, másrészt az ismételt regisztráció különböző körülmények között történik (napszak, évszak, beteg állapota - aludt -e vagy sem, éhgyomorra stb.). ). A német szabványok szerint egy közönséges EEG -t legalább 30 percig rögzíteni kell, gyakorlatunkban 5 mintát veszünk fel 1 percre: háttér csukott szemmel, háttér nyitott szemmel, 3 perces hiperventiláció, 2 Hz -es ritmikus fotostimuláció és 10 Hz).

10. ábra. Barbiturát túladagolás: a háttér aktivitásának lassulása, az alfa ritmus rendellenessége, magas frekvenciájú aktivitás 15-25 Hz az elülső vezetékekben

3.Helyes használat és értelmezés a lehető legteljesebb, változatosabb és még jobb - célzottan alkalmazott funkcionális tesztek:

nyitott-csukódó szemek, nem csak az Alfa ritmus depresszióját kell figyelembe venni, hanem azt is fényérzékenység, többfázisú potenciális válasz;

fotostimuláció, (fényérzékenység, és nem csak a ritmus asszimilációs reakciója);

teszt Matsuoka- 1994 -ben javasolták;

támadás bemutatása a betegek számára;

konkrét provokáció megszervezése reflex epilepsziával vagy nonpileptikus paroxizmális állapotokkal. Például, szem-szív reflex sápadt légzésgátló rohamokkal, okozva Khvostek tünete vagy megérinti az orrnyerget, amikor hiperexlexió);

epilepsziás olvasás: nem érdemes beszélni a szindróma ritkasága miatt.

4. Alváshiány.

Használatához figyelembe kell venni a rohamok napszak szerinti eloszlását (csak álomban, ébredéskor, alváshiány miatt - gyanúja időbeli formák, rolandi, Landau-Kleffner-szindróma, Jantz-szindróma, Grand mal awakening szindróma).

Figyelembe lehet venni nemcsak a rohamok napi eloszlását, hanem azok függőségét is a holdfázistól vagy a menstruációs ciklustól. A progesztinek és az androgének görcsoldó hatása, valamint az ösztrogének görcsös hatása jól ismert. A támadások maximális gyakorisága a menstruációs periódusban figyelhető meg, amikor a progeszteron csökkenése és az ösztradiol növekedése figyelhető meg.

5.EEG felvétel természetes alvás állapotában - epilepsziával csak alvás közben, ESES-szindróma, Landau-Kleffner és a differenciáldiagnózis speciális eseteiben - Otahar szindrómák, hypsarrhythmiák stb.

6. EEG éhgyomorra.

Kösz

Az oldal háttérinformációkat ad csak tájékoztató jellegűek. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!

Az agy aktivitását, anatómiai szerkezetének állapotát, a patológiák jelenlétét különböző módszerek segítségével tanulmányozzák és rögzítik - elektroencefalográfia, reoencefalográfia, számítógépes tomográfia stb. Elektromos aktivitásának tanulmányozására szolgáló módszerek, különösen az elektroencefalográfia, óriási szerepet játszanak az agyi struktúrák munkájának különböző rendellenességeinek azonosításában.

Az agy elektroencefalogramja - a módszer meghatározása és lényege

Elektroencefalogram (EEG) az idegsejtek elektromos aktivitásának rekordja az agy különböző struktúráiban, amelyet speciális papírra készítenek elektródák segítségével. Az elektródákat a fej különböző részeire alkalmazzák, és regisztrálják az agy egy bizonyos részének tevékenységét. Azt mondhatjuk, hogy az elektroencefalogram minden korú személy agyának funkcionális aktivitásának nyilvántartása.

Az emberi agy funkcionális aktivitása a medián struktúrák aktivitásától függ - retikuláris képződés és homloklebeny, amelyek előre meghatározzák az elektroencefalogram ritmusát, általános szerkezetét és dinamikáját. A retikuláris képződmény és az előagy közötti nagyszámú kapcsolat más struktúrákkal és a kéreggel meghatározza az EEG szimmetriáját és relatív "egységességét" az egész agy számára.

Az EEG -t azért veszik, hogy meghatározzák az agy aktivitását a központi idegrendszer különböző elváltozásaiban, például neuroinfekciók (poliomyelitis, stb.), Meningitis, encephalitis stb. Esetén. Az EEG eredményei alapján lehetséges felmérni a különböző okok miatt bekövetkező agykárosodás mértékét, és tisztázni a sérült helyszínt.

Az EEG szabványos protokoll szerint készül, amely figyelembe veszi az ébren vagy alvásban (csecsemők) rögzített felvételeket, speciális tesztekkel. A rutin EEG vizsgálatok a következők:
1. Fotostimuláció (erős csillogásnak kitett szemek esetén).
2. A szemek kinyitása és becsukása.
3. Hiperventiláció (ritka és mély légzés 3-5 percig).

Ezeket a vizsgálatokat minden felnőttnél és gyermeknél elvégzik, amikor EEG -t vesznek, kortól és patológiától függetlenül. Ezenkívül az EEG felvételekor további tesztek is használhatók, például:

• ökölbe szorítva az ujjakat;
• alváshiányos teszt;
• maradjon sötétben 40 percig;
• az éjszakai alvás teljes időszakának figyelemmel kísérése;
• gyógyszerek szedése;
• pszichológiai tesztek elvégzése.

További EEG teszteket egy neurológus határoz meg, aki ki akarja értékelni az emberi agy bizonyos funkcióit.

Mit mutat az elektroencefalogram?

Az elektroencefalogram tükrözi az agy szerkezeteinek funkcionális állapotát az ember különböző állapotaiban, például alvás, ébrenlét, aktív szellemi vagy fizikai munka stb. Az elektroencefalogram teljesen biztonságos módszer, egyszerű, fájdalommentes és nem igényel komoly beavatkozást.

Ma az elektroencefalogramot széles körben használják a neurológusok gyakorlatában, mivel ez a módszer lehetővé teszi az epilepszia, az érrendszeri, gyulladásos és degeneratív agyi elváltozások diagnosztizálását. Ezenkívül az EEG segít kideríteni a daganatok, ciszták és az agyi struktúrák traumás sérüléseinek konkrét helyzetét.

A páciens fény- vagy hangstimulációjával végzett elektroencefalogram lehetővé teszi a valódi látás- és halláskárosodások megkülönböztetését a hisztériáktól vagy azok szimulációjától. Az EEG -t intenzív osztályokon használják a kómában lévő betegek állapotának dinamikus nyomon követésére. Az agy elektromos aktivitásának jeleinek eltűnése az EEG -n az emberi halál jele.

Hol és hogyan kell elkészíteni?

Elektroencefalogramot lehet készíteni egy felnőtt számára a neurológiai klinikákon, a városi és regionális kórházak osztályain, vagy egy pszichiátriai ambulancián. Általában a poliklinikákban az elektroencefalogramot nem távolítják el, azonban vannak kivételek a szabály alól. Jobb, ha pszichiátriai kórházba vagy neurológiai osztályra megy, ahol a szükséges képesítéssel rendelkező szakemberek dolgoznak.

A 14 év alatti gyermekek elektroencefalogramját csak speciális gyermekkórházakban veszik, ahol gyermekorvosok dolgoznak. Vagyis el kell mennie a gyermekkórházba, keresse meg a neurológiai osztályt, és kérdezze meg, mikor veszik az EEG -t. A pszichiátriai ambulanciák általában nem vesznek EEG -t kisgyermekek számára.

Ezenkívül a magán orvosi központok szakosodtak diagnosztika valamint a neurológiai patológiák kezelése, EEG szolgáltatást is nyújtanak gyermekeknek és felnőtteknek egyaránt. Felveheti a kapcsolatot egy multidiszciplináris magánklinikával, ahol vannak neurológusok, akik EEG -t vesznek, és megfejtik a felvételt.

Az elektroencefalogramot csak egy teljes éjszakai pihenés után szabad eltávolítani, stresszes helyzetek és pszichomotoros izgatottság hiányában. Két nappal az EEG felvétel előtt ki kell zárni az alkoholtartalmú italokat, altatókat, nyugtatókat és görcsoldókat, nyugtatókat és koffeint.

Elektroencefalogram gyerekeknek: az eljárás végrehajtása

Az elektroencefalogram felvétele gyermekeknél gyakran kérdéseket vet fel a szülőktől, akik szeretnék tudni, mi vár a babára és hogyan zajlik az eljárás. A gyermeket egy sötét, hangos és fényszigetelt szobában hagyják, ahol egy kanapéra fektetik. Az EEG felvétel során 1 év alatti gyermekek vannak az anya karjában. Az egész eljárás körülbelül 20 percet vesz igénybe.

Az EEG regisztrálásához sapkát helyeznek a baba fejére, amely alá az orvos elhelyezi az elektródákat. Az elektródák alatti bőrt vízzel vagy géllel nedvesítik. Két inaktív elektródát helyeznek a fülre. Ezután krokodilcsipeszekkel az elektródákat a készülékhez - az enkefalográfhoz - csatlakoztatott vezetékekhez csatlakoztatják. Mivel az elektromos áramok nagyon kicsik, mindig erősítőre van szükség, különben az agy tevékenységét egyszerűen lehetetlen regisztrálni. Az áramok kicsi ereje a kulcsa az EEG abszolút biztonságának és ártalmatlanságának, még a csecsemők esetében is.

A vizsgálat megkezdéséhez a gyermek fejét laposra kell fektetni. Az elülső dőlést nem szabad tolerálni, mivel ez hibásan értelmezhető műtermékeket okozhat. Az EEG -ket a csecsemőknél rögzítik alvás közben, amely az etetés után következik be. Az EEG bevétele előtt mossa meg a baba fejét. Ne etesse a babát, mielőtt elhagyja a házat, ezt közvetlenül a vizsgálat előtt kell elvégezni, hogy a baba ehessen és elaludjon - elvégre ebben az időben rögzítik az EEG -t. Ehhez készítsen tápszert vagy fejezze ki az anyatejet egy üvegben, amelyet a kórházban használ. 3 éves korig az EEG -t csak alvó állapotban veszik fel. A 3 évnél idősebb gyermekek ébren maradhatnak, és hogy a baba nyugodt maradjon, vegyen magával egy játékot, könyvet vagy bármi mást, ami elvonja a gyermek figyelmét. A gyermeknek nyugodtnak kell lennie az EEG bevétele közben.

Általában az EEG -t háttérgörbe formájában rögzítik, valamint teszteket végeznek a szemek kinyitásával és becsukásával, hiperventilációval (ritka és mély légzés), fotostimulációval. Ezek a tesztek az EEG protokoll részét képezik, és abszolút mindenkinek - felnőtteknek és gyermekeknek egyaránt - végeznek. Néha azt kérik, hogy ökölbe szorítsák ujjaikat, hallgassanak különféle hangokat stb. A szemek kinyitása lehetővé teszi a gátlási folyamatok aktivitásának felmérését, a szemek becsukása pedig a gátlási folyamatok aktivitásának felmérését. A hiperventilációt gyermekeknél 3 éves kor után is el lehet végezni játékként - például megkérni a gyermeket, hogy fújjon fel egy léggömböt. Az ilyen ritka és mély lélegzetvétel és kilégzés 2-3 percig tart. Ez a teszt lehetővé teszi a látens epilepszia, az agyi struktúrák és membránok gyulladásának, daganatok, diszfunkció, túlmunka és stressz diagnosztizálását. A fotostimulációt csukott szemmel hajtják végre, amikor a fény villog. A teszt lehetővé teszi, hogy felmérje a gyermek szellemi, fizikai, beszéd- és mentális fejlődésének késését, valamint az epilepsziás tevékenység gócainak jelenlétét.

EEG ritmusok

Az elektroencefalogramnak bizonyos típusú szabályos ritmusúnak kell lennie. A ritmusok szabályosságát az agyrész - a thalamus - munkája biztosítja, amely ezeket generálja, és biztosítja a központi idegrendszer minden struktúrájának aktivitásának és funkcionális aktivitásának szinkronizálását.

Egy személy EEG -jén vannak alfa-, béta-, delta- és théta -ritmusok, amelyek különböző tulajdonságokkal rendelkeznek, és bizonyos típusú agyi tevékenységeket tükröznek.

Alfa ritmus frekvenciája 8 - 14 Hz, a nyugalmi állapotot tükrözi, és ébren, de csukott szemmel rögzíti. Ez a ritmus rendesen szabályos, a maximális intenzitást a nyakszirtben és a koronában rögzítik. Az alfa ritmus észlelése leáll, ha bármilyen motoros inger megjelenik.

Béta ritmus frekvenciája 13 - 30 Hz, de a szorongás, szorongás, depresszió állapotát és a nyugtatók használatát tükrözi. A béta ritmust maximális intenzitással rögzítik az agy homloklebenyén.

Theta ritmus frekvenciája 4-7 Hz és amplitúdója 25-35 µV, tükrözi a természetes alvás állapotát. Ez a ritmus a felnőtt EEG normális összetevője. A gyermekeknél pedig ez a fajta ritmus érvényesül az EEG -n.

Delta ritmus frekvenciája 0,5 - 3 Hz, tükrözi a természetes alvás állapotát. Ébrenléti állapotban is rögzíthető korlátozott mennyiségben, legfeljebb az összes EEG ritmus 15% -ában. A delta ritmus amplitúdója általában alacsony - akár 40 μV. Ha az amplitúdó meghaladja a 40 μV -ot, és ezt a ritmust az idő több mint 15% -ában rögzítik, akkor ezt kórosnak nevezik. Az ilyen kóros delta ritmus az agy működési zavarait jelzi, és pontosan azon a területen jelenik meg, ahol a kóros elváltozások kialakulnak. A delta ritmus megjelenése az agy minden részében a központi idegrendszer szerkezetének károsodásának kialakulását jelzi, amelyet májműködési zavar okoz, és arányos a tudatzavar súlyosságával.

EEG eredmények

Az elektroencefalogram eredménye papíron vagy a számítógép memóriájában található. A görbéket papírra rögzítik és az orvos elemzi. Értékelik a hullámok ritmusát az EEG -n, a frekvenciát és az amplitúdót, azonosítják a jellemző elemeket térbeli és időbeli eloszlásuk rögzítésével. Ezután minden adatot összefoglalnak, és tükrözik az EEG következtetésében és leírásában, amelyet beillesztenek az orvosi kártyába. Az EEG következtetés a görbék alakján alapul, figyelembe véve a személyben jelenlévő klinikai tüneteket.

Egy ilyen következtetésnek tükröznie kell az EEG fő jellemzőit, és három kötelező részt kell tartalmaznia:
1. Az EEG hullámok aktivitásának és tipikus hovatartozásának leírása (például: "Mindkét félteke felett alfa -ritmust rögzítünk. Az átlagos amplitúdó 57 µV a bal oldalon és 59 µV a jobb oldalon. A domináns frekvencia 8,7 Hz. Az alfa -ritmus domináns a nyakszirti vezetékeknél ").
2. Következtetés az EEG leírása és értelmezése szerint (például: "Az agykéreg és középvonal struktúrájának irritációjának jelei. Az agyféltekék és a paroxizmális aktivitás közötti aszimmetria nem derült ki").
3. A klinikai tünetek megfelelőségének meghatározása az EEG eredményekkel (például: "Az agy funkcionális aktivitásának objektív változásai, amelyek megfelelnek az epilepszia megnyilvánulásainak").

Elektroencefalogram dekódolása

Az elektroencefalogram dekódolása az értelmezés folyamata, figyelembe véve a beteg klinikai tüneteit. A dekódolás során a bazális ritmus, a szimmetria szintje a bal és jobb agyfélteke agyi idegsejtjeinek elektromos aktivitásában, az adhéziók aktivitása, az EEG változásai a funkcionális tesztek (nyitás - zárás) hátterében a szemet, a hiperventilációt, a fotostimulációt) figyelembe kell venni. A végső diagnózist csak bizonyos, a beteget zavaró klinikai tünetek jelenlétének figyelembevételével állítják fel.

Az elektroencefalogram megfejtése magában foglalja a következtetés értelmezését. Tekintsük azokat az alapfogalmakat, amelyeket az orvos tükröz a következtetésben, és azok klinikai jelentőségét (vagyis arról, hogy ezek vagy azok a paraméterek miről beszélhetnek).

Alfa ritmus

Általában a frekvenciája 8 - 13 Hz, az amplitúdó 100 μV -ig terjed. Ennek a ritmusnak kell érvényesülnie az egészséges felnőttek mindkét féltekéjén. Az alfa ritmus patológiái a következők:

• az alfa ritmus állandó regisztrálása az agy elülső részeiben;
• félgömb aszimmetria 30%felett;
• a szinuszos hullámok megsértése;
• paroxizmális vagy ívelt ritmus;
• instabil frekvencia;
• amplitúdója kisebb, mint 20 µV vagy több, mint 90 µV;
• ritmusindex kevesebb, mint 50%.

Melyek az alfa ritmus bizonyítékainak gyakori rendellenességei?
A súlyos agyféltekék közötti aszimmetria jelezheti egy agydaganat, ciszta, stroke, szívroham vagy heg jelenlétét egy régi vérzés helyén.

Az alfa ritmus nagy gyakorisága és instabilitása traumatikus agykárosodásra utal, például agyrázkódás vagy traumás agysérülés után.

Az alfa ritmus rendezetlensége vagy teljes hiánya szerzett demenciát jelez.

Azt mondják a gyermekek pszichomotoros fejlődésének késleltetéséről:

• az alfa ritmus rendezetlensége;
• fokozott szinkron és amplitúdó;
• a tevékenység fókuszának áthelyezése a nyakszirtről és a koronáról;
• gyenge rövid aktiválási reakció;
• túlzott válasz a hiperventillációra.

Az alfa -ritmus amplitúdójának csökkenése, a tevékenység fókuszának eltolódása a nyakszirttől és a koronától, valamint a gyenge aktiválási reakció a pszichopatológia jelenlétét jelzi.

Az izgalmas pszichopátia az alfa ritmus gyakoriságának lassulásával nyilvánul meg a normál szinkronitás hátterében.

A gátló pszichopátia az EEG deszinkronizációban, az alacsony frekvenciában és az alfa ritmusindexben nyilvánul meg.

Az alfa -ritmus fokozott szinkronja az agy minden részében, a rövid aktivációs reakció az első típusú neurózis.

Az alfa -ritmus gyenge kifejezése, gyenge aktivációs reakciók, paroxizmális aktivitás - a neurózis harmadik típusa.

Béta ritmus

Általában az agy homloklebenyében a legnyilvánvalóbb, mindkét féltekén szimmetrikus amplitúdója (3-5 μV). A béta ritmus rendellenességei a következők:

• paroxizmális kisülések;
• alacsony frekvencia, elterjedt az agy konvexitális felületén;
• aszimmetria a féltekék között amplitúdóban (50%felett);
• a béta ritmus szinuszos nézete;
• az amplitúdó meghaladja a 7 μV -ot.

Mit jeleznek a béta ritmuszavarok az EEG -n?
Az 50-60 μV-ot meg nem haladó diffúz béta hullámok jelenléte agyrázkódást jelez.

A béta orsók encephalitist jeleznek. Minél súlyosabb az agygyulladás, annál nagyobb az ilyen orsók gyakorisága, időtartama és amplitúdója. Megfigyelték a herpesz encephalitisben szenvedő betegek harmadában.

A 16-18 Hz frekvenciájú és nagy amplitúdójú (30-40 μV) bétahullámok az agy elülső és középső részében a gyermek pszichomotoros fejlődésének késleltetésére utalnak.

Az EEG deszinkronizációja, amelyben a béta ritmus uralkodik az agy minden részében, a neurózis második típusa.

Theta ritmus és delta ritmus

Általában ezeket a lassú hullámokat csak alvó személy elektroencefalogramján lehet rögzíteni. Ébrenléti állapotban az ilyen lassú hullámok csak az agyszövetekben megjelenő degeneratív folyamatok jelenlétében jelennek meg az EEG -n, amelyek összenyomódással, magas nyomással és letargiával párosulnak. A paroxizmális théta és delta hullámokat ébren lévő személynél észlelik, amikor az agy mély részei érintettek.

21 évesnél fiatalabb gyermekeknél és fiataloknál az elektroencefalogramon kimutatható a diffúz théta- és deltaritmus, a paroxizmális kisülések és az epileptoid aktivitás, amelyek a norma egyik változata, és nem utalnak az agy szerkezetének kóros elváltozására. .

Mit jeleznek a théta és delta ritmuszavarok az EEG -n?
A nagy amplitúdójú delta hullámok daganat jelenlétét jelzik.

Szinkron théta ritmus, delta hullámok az agy minden részében, kétoldalúan szinkron théta hullámok villanásai nagy amplitúdóval, paroxizmusok az agy központi részeiben - ezek a szerzett demencia jelei.

A théta és delta hullámok túlsúlya az EEG -n, maximális aktivitással az occipitalis régióban, a kétoldalúan szinkron hullámok villanásai, amelyek száma a hiperventilációval növekszik, a gyermek pszichomotoros fejlődésének késését jelzi.

Az agy központi részeiben a théta -aktivitás magas indexe, az agy frontális vagy temporális régiójában lokalizált, kétoldalúan szinkron théta -aktivitás 5-7 Hz -es frekvenciával pszichopátiáról beszél.

A théta ritmusok az agy elülső régióiban, mint főek, egy izgatott típusú pszichopátia.

A théta és delta hullámok paroxizmái a neurózisok harmadik típusa.

A magas frekvenciájú ritmusok megjelenése (például béta-1, béta-2 és gamma) az agyi struktúrák irritációjára (irritációjára) utal. Ez összefüggésbe hozható az agyi keringés különböző zavaraival, koponyaűri nyomással, migrénnel stb.

Agy bioelektromos aktivitása (BEA)

Ez a paraméter az EEG jelentésben az agyritmusok összetett leíró jellemzője. Általában az agy bioelektromos aktivitásának ritmikusnak, szinkronnak kell lennie, paroxizmák gócai nélkül stb. Az EEG következtetéseiben az orvos általában azt írja, hogy az agy bioelektromos aktivitásának mely megsértéseit azonosították (például deszinkronizált stb.).

Mit jeleznek az agy bioelektromos tevékenységének különböző zavarai?
Viszonylag ritmikus bioelektromos aktivitás, paroxizmális aktivitású gócokkal az agy bármely régiójában, jelzi egy bizonyos terület jelenlétét a szövetében, ahol a gerjesztési folyamatok meghaladják a gátlást. Ez a fajta EEG jelezheti a migrén és a fejfájás jelenlétét.

Az agy bioelektromos aktivitásának diffúz változásai a norma változatai lehetnek, ha más rendellenességet nem azonosítottak. Tehát, ha a következtetés csak az agy bioelektromos aktivitásának diffúz vagy mérsékelt változásairól szól, paroxizmák, kóros aktivitás gócok nélkül vagy a rohamaktivitás küszöbének csökkentése nélkül, akkor ez a norma egyik változata. Ebben az esetben a neurológus tüneti kezelést ír elő, és megfigyelés alá helyezi a beteget. Azonban paroxizmákkal vagy kóros aktivitás gócokkal kombinálva epilepsziát vagy görcsrohamokra való hajlamot jeleznek. A depresszióban kimutatható az agy csökkent bioelektromos aktivitása.

Egyéb mutatók

Az agy középső struktúrájának diszfunkciója - ez az agyi idegsejtek tevékenységének enyhe megsértése, amely gyakran egészséges emberekben fordul elő, és stressz utáni funkcionális változásokat jelez stb. Ez az állapot csak tüneti terápiát igényel.

A félgömbök aszimmetriája funkcionális rendellenesség lehet, vagyis nem utal patológiára. Ebben az esetben szükség van egy neurológus vizsgálatára és a tüneti terápia lefolyására.

Az alfa ritmus diffúz dezorganizációja, az agy diencephalic-törzs szerkezetének aktiválása a vizsgálatok hátterében (hiperventiláció, szemcsukás-nyitás, fotostimuláció) a norma, a beteg panaszainak hiányában.

A kóros tevékenység középpontjában a meghatározott terület fokozott ingerlékenységét jelzi, ami görcsökre való hajlamot vagy epilepszia jelenlétét jelzi.

A különböző agyi struktúrák irritációja (kéreg, középső szakaszok stb.) leggyakrabban különböző okok miatt (például érelmeszesedés, trauma, megnövekedett koponyaűri nyomás stb.) az agyi keringés károsodásával jár.

Paroxizmusok beszéljünk az izgalom fokozódásáról és a gátlás csökkenéséről, ami gyakran migrénnel és csak fejfájással jár. Ezenkívül lehetséges az epilepszia kialakulásának tendenciája vagy ennek a patológiának a jelenléte, ha egy személynek korábban voltak görcsrohamai.

A rohamtevékenység küszöbének csökkentése görcsökre való hajlamról beszél.

A következő jelek fokozott ingerlékenységet és görcsrohamokra utalnak:

• az agy elektromos potenciáljának változása a maradék-irritatív típus szerint;
• továbbfejlesztett szinkronizálás;
• az agy középső struktúráinak kóros aktivitása;
• paroxizmális aktivitás.

Általánosságban elmondható, hogy az agy szerkezetének maradványváltozásai különböző jellegű sérülések következményei, például trauma, hipoxia, vírusos vagy bakteriális fertőzés után. A maradék elváltozások minden agyszövetben jelen vannak, ezért diffúzak. Az ilyen változások megzavarják az idegimpulzusok normális áthaladását.

Az agykéreg irritációja az agy domború felülete mentén, a középvonal szerkezeteinek fokozott aktivitása nyugalomban és a vizsgálatok során megfigyelhető koponya -agyi trauma után, az izgalom túlsúlyában a gátlással szemben, valamint az agyszövet szerves patológiájával (például daganatok, ciszták, hegek stb.).

Epileptiform aktivitás az epilepszia kialakulását és a görcsrohamokra való hajlam fokozódását jelzi.

A szinkronizáló struktúrák megnövekedett hangja és mérsékelt dysrhythmia nem kifejezett rendellenességek és az agy patológiája. Ebben az esetben tüneti kezeléshez folyamodnak.

A neurofiziológiai éretlenség jelei beszélhet a gyermek pszichomotoros fejlődésének késleltetéséről.

Kiemelt változások a maradék-szerves típusban fokozott szervezetlenséggel a vizsgálatok hátterében, paroxizmákkal az agy minden részében - ezek a jelek általában súlyos fejfájást, fokozott koponyaűri nyomást, figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességet kísérnek gyermekeknél.

Károsodott agyhullám -aktivitás (a béta -aktivitás megjelenése az agy minden részében, a középvonal szerkezeteinek, a théta -hullámok diszfunkciója) traumás sérülések után következik be, és szédülésként, eszméletvesztésként stb.

Szerves változások az agy szerkezetében gyermekeknél fertőző betegségek, például citomegalovírus vagy toxoplazmózis, vagy szülés során felmerült hipoxiás rendellenességek következményei. Átfogó vizsgálat és kezelés szükséges.

Szabályozó agyi változások hipertóniával regisztrált.

Aktív kisülések jelenléte az agy bármely részén , amelyek az erőfeszítéssel megnövekednek, azt jelenti, hogy a fizikai stressz hatására reakció alakulhat ki eszméletvesztés, látásromlás, hallás stb. formájában. A fizikai aktivitásra adott válasz az aktív kisülések fókuszának lokalizációjától függ. Ebben az esetben a fizikai aktivitást ésszerű határokra kell korlátozni.

Agydaganatok esetén a következőket észlelik:

• a lassú hullámok megjelenése (théta és delta);
• kétoldalú szinkron megsértések;
• epileptoid aktivitás.

A változások az oktatás mennyiségének növekedésével haladnak előre.

A ritmusok szinkronizálása, az EEG görbe lapítása cerebrovascularis patológiákkal alakul ki. Az agyvérzést a théta és a delta ritmus kialakulása kíséri. Az elektroencefalogram rendellenességeinek mértéke összefügg a patológia súlyosságával és fejlődési stádiumával.

A théta és a delta hullámok az agy minden részében, egyes területeken béta -ritmusok alakulnak ki a traumák során (például agyrázkódás, eszméletvesztés, zúzódás, hematoma). Az epileptoid aktivitás megjelenése agysérülés hátterében az epilepszia kialakulásához vezethet a jövőben.

Az alfa ritmus jelentős lelassulása kísérheti a parkinsonizmust. Az Alzheimer -kórban lehetséges a théta- és deltahullámok rögzítése az agy frontális és elülső temporális részeiben, amelyek különböző ritmusúak, alacsony frekvenciájúak és nagy amplitúdójúak.

EEG minták a klinikai epileptológiában

A legtöbbet tanulmányozott minták:

• jóindulatú fokális éles hullámok (FOV);
• fotoparoxiszmális reakció (FPR);
• általános tüskehullámok (hiperventiláció során és nyugalomban).

Az FOV-ot gyakrabban rögzítik gyermekkorban, 4 és 10 év között, az AFR-t pedig 15-16 év alatti gyermekeknél.

FOV esetén a következő negatív eltérések figyelhetők meg:

• mentális retardáció;
• lázas rohamok;
• a rolandi epilepszia kialakulása;
• mentális zavarok;
• különböző funkcionális rendellenességek.

Kb. 9%-ban alakul ki.

AFR jelenlétében a következők derülnek ki:

• fotogén epilepszia;
• tüneti parciális epilepszia;
• idiopátiás részleges epilepszia;
• lázas rohamok.

Görcsök hiányában, még az EEG kóros hullámainak hátterében sem szabad kezelést előírni, mivel a kóros elváltozások az idegrendszeri betegségek tünetei nélkül rögzíthetők (az egészséges emberek körülbelül 1% -ánál figyelhetők meg).

Landau-Kleffner-szindróma, ESES, különböző nem görcsös epilepsziás encephalopathiák, epilepszia elleni gyógyszerek jelenlétében, mivel ezek a betegségek memória- és beszédkárosodást, mentális zavarokat, gyermekeknél növekedési késleltetést és tanulási nehézségeket okoznak.

A cikk bemutatja a DEPD-vel összefüggő fokális epilepsziában szenvedő betegek egy csoportját perinatális szervi agykárosodásban szenvedő gyermekeknél, amely klinikai és elektro-neuroimaging tulajdonságait tekintve különleges "köztes" pozíciót foglal el az idiopátiás és a tüneti epilepszia között. 35 beteget figyeltünk meg 2-20 év között. A kapott eredmények alapján a szindróma diagnosztikai kritériumait javasolják. A betegséget a következők jellemzik: férfi betegek túlsúlya; az epilepsziás rohamok debütálása 11 éves korban, maximum az első 6 évben (82,9%) két csúccsal: az élet első 2 évében és 4-6 éves korban; gyakran debütálnak infantilis görcsökkel; a fokális hemiclonic rohamok, a fokális occipitalis rohamok és az AHSP túlsúlya. Fokális és pszeudo-generalizált rohamok (epilepsziás görcsök, negatív myoclonus, atipikus hiányzások) kombinációja lehetséges. Jellemző az alvással összefüggő fokális és másodlagos generalizált rohamok viszonylag alacsony gyakorisága (ébredés és elalvás után). A legtöbb betegnél neurológiai hiányosságokat találnak, beleértve a motoros és kognitív károsodásokat; gyakori az agyi bénulás. Jellemző a DEPD minta észlelése az EEG -n. Minden esetben a perinatális agykárosodás jeleit észlelik, főleg a hipoxiás-ischaemiás eredetet. A rohamok remissziója minden esetben elérhető; később az epileptiform aktivitás az EEG -n blokkolódik. A neurológiai (motoros és kognitív) károsodások általában nem változnak.

A modern fogalmak szerint a fokális epilepsziás rohamok az egyik féltekére korlátozott ideghálózatok helyi kisülései miatt jelentkeznek, kisebb -nagyobb mértékben (Engel J.Jr., 2001, 2006). A fokális (lokalizációval összefüggő) epilepsziákat hagyományosan tüneti, kriptogén (szinonima - valószínűleg tüneti) és idiopátiás formákra osztják. Az epilepszia tüneti formáit ismert etiológiai tényezővel és az agyban igazolt szerkezeti változásokkal értjük, amelyek az epilepszia okozói. Ahogy a neve is sugallja, a tüneti epilepszia az idegrendszer egy másik betegségének megnyilvánulása: daganatok, agyi diszgenezis, metabolikus encephalopathia, a hipoxiás-ischaemiás, vérzéses agykárosodás következménye stb. Az epilepszia ezen formáit neurológiai rendellenességek, csökkent intelligencia és az antiepileptikus terápiával (AED) szembeni rezisztencia jellemzi. Valószínűleg tüneti (szinonima kriptogén, görögül criptos - az epilepszia rejtett) formáit szindrómáknak nevezzük, amelyek pontos és tisztázatlan etiológiájúak. Magától értetődik, hogy a kriptogén formák tüneti jellegűek, azonban a jelenlegi szakaszban, amikor neuroképes módszereket alkalmaznak, nem lehet azonosítani az agy szerkezeti rendellenességeit. 26]. Idiopátiás fókuszformákban nincs olyan betegség, amely epilepsziát okozhat. Az idiopátiás epilepszia középpontjában az agyi érés zavaraira vagy genetikailag meghatározott membránra és csatornaelégtelenségekre vonatkozó örökletes hajlam áll. Az epilepszia (IPE) idiopátiás fokális formáiban a betegeknél nem észlelnek neurológiai hiányosságokat és károsodott intelligenciát, és az idegképalkotás elvégzésekor nincsenek strukturális agykárosodás jelei. Talán az IFE legfontosabb jellemzője- a betegség abszolút kedvező prognózisa a rohamok spontán megszűnésével, amikor a betegek elérik a pubertást. Az idiopátiás fokális epilepsziákat „jóindulatú epilepsziáknak” nevezik. Sok szerző nem fogadja el a "jóindulatú" kifejezést olyan betegség leírására, mint az epilepszia. Általánosan elfogadott azonban, hogy a jóindulatú epilepszia olyan formákat foglal magában, amelyek két fő kritériumnak felelnek meg: a rohamok kötelező enyhítésére (gyógyszeres vagy spontán), valamint az intellektuális és mnesztikus rendellenességek hiányára a betegeknél, még a betegség hosszú lefolyása esetén is.

Az epilepszia idiopátiás fokális formáira jellemző jellemző az EEG -n való megjelenés. jóindulatú gyermekkori epileptiform minták»- DEPD, speciális grafikus elemek, amelyek egy ötpontos elektromos dipólból állnak.

A DEPD jellegzetes jellemzői az EEG -n (Mukhin K.Yu., 2007):

• Egy ötpontos elektromos dipólus jelenléte, amely éles és lassú hullámból áll.
• A dipólus maximális "pozitivitása" a frontális vezetékekben, és a "negativitás" a középső temporális vezetékekben, ami a rolandi epilepsziára a legjellemzőbb.
• A komplexek morfológiája hasonlít az EKG QRS hullámaira.
• A tevékenység regionális, multi-regionális, lateralizált vagy diffúz jellege.
• Az epileptiform aktivitás instabilitása lehetséges mozgással (eltolódással) a későbbi EEG felvételek során.
• Aktiválás az időszak alatt I - II a lassú alvás fázisának szakaszai.
• Nincs egyértelmű összefüggés az epilepszia jelenlétével és az epilepszia klinikai képével.

A DEPD-k egyedi morfológiai jellemzőik miatt könnyen felismerhetők az EEG-n: egy nagy amplitúdójú, ötpontos elektromos dipólus. Ugyanakkor hangsúlyozzuk ennek az EEG mintának a morfológiai jellemzőinek fontosságát, nem pedig a lokalizációt. Korábban bemutattuk a "DEPD - társult államok" osztályozását. Kimutatták, hogy a DEPD egy nem specifikus, gyermekkorban előforduló epileptiform rendellenesség, amely epilepsziában, epilepsziával nem összefüggő betegségekben és idegrendszeri egészséges gyermekeknél figyelhető meg.

Az elmúlt években a klinikai gyakorlatban a fokális epilepsziában szenvedő gyermekgyógyászati ​​betegek egy speciális csoportját figyeltük meg, amely klinikai és elektro-neuroimaging tulajdonságait tekintve különleges „köztes” pozíciót foglal el az idiopátiás és a tüneti között. A perinatális szervi agykárosodásban szenvedő gyermekek DEPD -vel járó fokális epilepsziájáról beszélünk. Ez a betegcsoport jól meghatározott klinikai, elektroencefalográfiai és neuroképi kritériumokkal, az AED terápiára adott válaszával és prognózisával rendelkezik.

E vizsgálat célja: tanulmányozni a perinatális agykárosodásban szenvedő gyermekeknél a DEPD -vel összefüggő fokális epilepszia lefolyásának és prognózisának klinikai, elektroencefalográfiai, neuroképi jellemzőit, lefolyásának jellemzőit és prognózisát; a betegség diagnosztikai kritériumainak megállapítása és a terápiás korrekció optimális módszereinek meghatározása.

BETEGEK ÉS MÓDSZEREK

35 beteget figyeltünk meg, akik közül 23 férfi és 12 nő volt. A betegek életkora a közzététel időpontjában 2 és 20 év között volt (átlagosan 10,7 év). A betegek túlnyomó többsége ( Az esetek 94,3% -a ) gyermekkorú volt: 2-18 éves korig. A megfigyelési időszak 1 év és 8 hónap között volt. akár 14 év 3 hónap (átlagosan 7 év 1 hónap).

Csoportfelvételi kritériumok:

- fokális epilepszia jelenléte a betegeknél;

- a perinatális eredetű agykárosodás anamnesztikus, klinikai és neuroképes jelei;

- a regionális / multiregionális epileptiform aktivitás regisztrálása a "jóindulatú gyermekkori epileptiform mintáknak" megfelelő morfológia szerint az EEG -n.

Kizárási feltételek a csoportból:

- a neurológiai tünetek előrehaladása;

- igazolt örökletes betegségek;

- strukturális rendellenességek az idegképekben, a posztnatális időszakban szerzett (az átadott kraniocerebrális trauma, neuroinfekciók stb. következménye).

Valamennyi beteget neurológus, neuropszichológus klinikailag megvizsgált; rutin EEG vizsgálatot végeztek, valamint folyamatos video-EEG monitorozást alvás aktiválással (EEGA-21/26 elektroencefalográf-elemző EEGA-21/26 "ENTSEPHALAN-131-03", 11. módosítás, Medicom MTD; videó EEG monitorozás "Neuroscope 6.1.508", Biola). Minden beteg MRI vizsgálaton esett át (Sigma Infinity GE mágneses rezonancia rendszer 1,5 Tesla mágneses térerővel). Az antiepileptikus terápia dinamikus szabályozása érdekében a vér AED-tartalmát gáz-folyadék kromatográfiával vizsgáltuk; általános és biokémiai vérvizsgálatokat végeztek (Invitro laboratórium).

EREDMÉNYEK

Az általunk vizsgált betegek között jelentős túlsúly volt a férfi betegek csoportjában (az esetek 65,7% -a); a férfi -nő arány 1,92: 1 volt.

A rohamok debütálása ... A rohamok debütálása csoportunkban széles korosztályban volt megfigyelhető. A görcsrohamok legkorábbi kezdetét a betegnél az élet 3. napján figyelték meg, az epilepszia kialakulásának utolsó korában - 11 év. 11 év után a rohamok nem debütáltak.

Leggyakrabban epilepsziás rohamok fordultak elő a betegeknél az első életévben - az esetek 28,6% -ában. Idősebb korban az epilepsziás rohamok debütálását figyelték meg: az élet 2. és 4. évében - az esetek 11,4% -a, az 1. és 5. évben - az esetek 8,6% -a, 6, 7, 8 és 9 éves korban évben a rohamok valószínűsége 5,7%volt. A görcsrohamok megjelenését legkevésbé 3, 10 és 11 éves korban figyelték meg - 2,9%, (1 beteg) (1. ábra).

A betegcsoportunkban megjelenő életkor -intervallumokat elemezve megállapíthatjuk, hogy a rohamok előfordulási gyakorisága jelentősen elterjedt az élet első 6 évében - az esetek 82,9% -a két csúccsal. A rohamok leggyakrabban az élet első két évében debütáltak. Ebben az intervallumban a debütálás az esetek 37,1% -ában volt megfigyelhető. A második csúcsot 4-6 év közötti időszakban figyelik meg - 20%-nál.

A betegek öregedésével fokozatosan csökken az első roham valószínűsége, az első 3 életév 48,6% -áról 11,4% -ra a 9 és 11 év közötti korosztályban.

Görcsök az epilepszia kezdetén ... Az epilepszia kezdetén a betegcsoportunkban a fokális rohamok érvényesültek - 71,4%. A fokális motoros rohamokat az esetek 51,4% -ában, a másodlagos generalizált görcsrohamokat - 14,3% -ban észlelték. Más típusú fokális rohamokat sokkal ritkábban észleltek: fokális hypomotoros rohamokat 1 esetben és negatív myoclonusokat - szintén 1 esetben.

A betegek 17,1% -ánál epilepsziás görcsöket figyeltek meg az epilepszia kezdetén; Soros tónusos aszimmetrikus rohamok érvényesültek, gyakran rövid fókuszú sokoldalú rohamokkal kombinálva. 1 esetben mioklonikus görcsöket azonosítottak. Minden esetben az epilepsziás görcsök debütálását figyelték meg a gyermekeknél az első életévben.

Az esetek 14,3% -ában az epilepszia lázas rohamok megjelenésével debütált: 3 esetben - tipikus, 2 esetben - atipikus. Általános görcsrohamokat csak a betegek 8,6% -ánál figyeltek meg a betegség kezdetén; mioklonikus - 1 esetben.

Epilepsziás rohamok a betegség előrehaladott stádiumában... Csoportunkban az epilepsziás rohamok gyakoriságát elemezve a klinikai képben a fokális és másodlagos generalizált rohamok jelentős túlsúlyát figyelhetjük meg. A fokális rohamok közül leggyakrabban a Roland epilepszia kinematikájára jellemző fokális klónikus rohamokat regisztráltak: hemifacialis, facio-brachialis, hemiclonicus - az esetek 34,3% -a. Az esetek 28,6% -ában fokális rohamokat azonosítottak, amelyek a klinikai jellemzők és az elektroencefalográfiai jellemzők alapján a fokális occipitalis rohamoknak tulajdoníthatók. Ezt a csoportot az egyszerű vizuális hallucinációk rohamai uralták, vegetatív jelenségekkel (fejfájás, hányinger, hányás), sokoldalú és sántító paroxizmákkal, gyakran a másodlagos generalizált görcsrohamra való áttéréssel. Fokális sokoldalú tónusos rohamokat figyeltek meg a betegek 11,4% -ánál. Másodlagos generalizált rohamok az esetek 40% -ában fordultak elő, beleértve a legtöbb esetben a fókuszt. A betegek 31,4% -ánál pszeudo -generalizált rohamokat figyeltek meg, amelyek közül gyakrabban, mint mások - epilepsziás görcsök - 20,0%; ritka esetekben voltak atipikus hiányzások és atóniás rohamok. Csak 2 esetben észleltek fókuszos motoros rohamokat.

Az esetek 45,7% -ában csak egy típusú rohamot észleltek a betegeknél, és 45,7% -nál is - két típus kombinációja. Azoknál a betegeknél, akiknek a betegség teljes időtartama alatt 1 -es típusú rohamaik voltak, fokális motoros rohamok (az esetek 17,1% -ában), másodlagos generalizált görcsök (az esetek 14,3% -a) és a motoros kéregből származó fokális paroxizmák (8,6%). A kétféle rohamban szenvedő betegek csoportjában felhívták a figyelmet a fokális motoros (az esetek 25,7% -a), a másodlagos generalizált (a betegek 20% -a) és az occipitalis régiókból származó fokális rohamok gyakori összefüggésére (a betegek 17,1% -a). ) más típusú rohamokkal együtt. 3 és 4 típusú roham kombinációját figyelték meg izolált esetekben (1, illetve 2 esetben). A leggyakrabban észlelt kombináció a fokális motoros rohamok és az epilepsziás görcsök - az esetek 11,4%-ában, a fokális motoros és a másodlagos generalizált görcsök - 8,6%, az occipitalis kéregből származó másodlagos generalizált és fokális görcsök - 8,6%-ban.

Az előfordulás gyakorisága szerint az epilepsziás rohamokat egyetlenre osztottuk (1 —3 a betegség teljes időszakában), ritka (évente 1-3 alkalommal), gyakori (hetente több roham) és naponta. Az esetek 57,6%-ában a rohamok ritkák (27,3%) vagy elszigeteltek (30,3%). A betegek 15,2% -ánál észleltek havonta többször előforduló rohamokat. A betegek 27,3% -ában észleltek napi rohamokat, és főként pszeudo-generalizált paroxizmák képviselték őket: epilepsziás görcsök, atipikus hiányzások, negatív myoclonus.

Az epilepsziás rohamok időtartama a betegek között változott. Az esetek 56,6% -ában a rohamok önmagukban fejeződtek be 1 napon belül —3 perc, míg rövid (legfeljebb 1 perces) rohamokat az esetek 33,3% -ában figyeltek meg (többnyire pszeudo-generalizált). Figyelemre méltó a hosszan tartó támadások magas aránya. Tehát a támadások 5-9 percig tartanak, a betegek 13,3% -ánál észlelték. Az esetek 36,7% -ában a rohamok időtartama meghaladta a 10 percet, és néhány betegnél a paroxizmák status epilepticus jellegűek voltak.

A tanulmány kimutatta, hogy az epilepsziás rohamok nagy időrendi függőséget mutatnak az alvás ritmusától - ébrenlét, amelyet csoportunk betegeinek 88,6% -ánál figyeltek meg. A leggyakoribb támadásokat az ébredés vagy elalvás időszakában figyelték meg - 42,9%-ban. Alvás közben az esetek 25,7% -ában rohamok fordultak elő; ébrenlétben és alvásban - 17,1%. Csak a betegek 11,4% -ánál az epilepsziás rohamok nem voltak egyértelműen összefüggésben az alvással.

Neurológiai állapot. Fókális neurológiai tüneteket az esetek 100% -ában észleltek. Piramis rendellenességeket az esetek 82,9% -ában figyeltek meg, amelyek közül a betegek 40% -ánál parézist vagy bénulást találtak. A többi neurológiai tünet közül az ataxia volt a leggyakoribb. - az esetek 20%-ában izomdisztónia - 11,4%, remegés a végtagokban - 8,6%. Különböző súlyosságú intelligenciacsökkenést találtak az esetek 57,1% -ában. Agyi bénulás szindrómát a betegek 40% -ánál diagnosztizálták. Közülük: hemiparetikus formát észleltek az agyi bénulás minden formájának 57,2% -ában, spasztikus diplegia - az esetek 21,4% -ában, kettős hemiplegia - az esetek 21,4% -ában.

EEG eredmények... A fő tevékenység az esetek 57,2% -ában megközelítette vagy megfelelt a korhatárnak. A legtöbb esetben azonban még a megőrzött alfa -ritmus hátterében is meghatározták a háttérritmus diffúz vagy bioccipitális théta -lassulását. A hátsó régiókban kiemelt delta retardációt az esetek 14,3% -ában észlelték, főként epilepsziás görcsös gyermekeknél és a rohamok megjelenésében az első életévben. Ugyanakkor a delta hullámokat kombinálták a multiregionális epileptiform aktivitással az occipitalis régiókban. Az esetek több mint 50% -ában emelkedett béta -aktivitási indexet (túlzott gyors) észleltek az EEG -n éber állapotban és alvás közben. Általánosságban elmondható, hogy csoportunk betegei esetében az ébrenléti állapot jellegzetes EEG mintája a fő tevékenység théta-lelassulása volt, a kortikális ritmus gyorsulásával kombinálva.

A csoportba való felvétel kötelező feltétele a jóindulatú epileptiform gyermekkori minták (BEPD) kimutatása az EEG -n. A DEPD -t regionális / multiregionális epileptiform aktivitás formájában mutatták be az esetek 100% -ában, valamint lateralizált, sokkal ritkábban - kétoldalú és diffúz kisülések formájában.

Az esetek 75% -ában regionális epileptiform aktivitást figyeltek meg a középső-temporo-frontális régiókban van. 2), 30% -ban DEPD -ket regisztráltak az occipitalis vezetékeknél (3. ábra). Meg kell jegyezni, hogy csoportunkban a fókusz gyakran a csúcsrégiókban is feltárult. Az esetek 57,1% -ában a regionális / multiregionális epileptiform aktivitás csak egy féltekére korlátozódott, 42,9% -ban két féltekén volt független epileptiform aktivitás góc (4. ábra). A betegek 57,1% -ában az epileptiform aktivitás kétoldalú eloszlása ​​volt megfigyelhető, amely a következőket foglalta magában: két félgömb szimmetrikus területein folytatódó kisülések, kétoldalú-aszinkron komplexek képének kialakulásával ( rizs. 3), a kisülések kétoldalú eloszlása ​​egy fókuszból az ellenoldali félteke homológ részeibe, kétoldalú akut-lassú hullám komplexek, akut-lassú hullám komplexek diffúz kibocsátása.

A vizsgálat azt mutatta, hogy a DEPD magas időrendi összefüggést mutat az alvással. Az esetek 100% -ában a DEPD -t alvásban regisztrálták, 77,1% -ban - epileptiform aktivitást észleltek mind alvásban, mind ébrenlétkor. Fontos megjegyezni, hogy a DEPD epileptiform aktivitásának megjelenését semmilyen esetben sem figyelték meg ébren.

A video-EEG monitorozás eredményeinek elemzése lehetővé tette az epileptiform aktivitás jellemző vonásainak azonosítását a vizsgált csoportban. A jóindulatú gyermekkori epileptiform minták általában dublett, triplet és hosszabb csoportok (pszeudo-ritmikus kisülések) formájában alkottak csoportokat. A DEPD index nőtt a passzív ébrenlét állapotában, és az álmosság állapotába való átmenet és az alvás során volt a legnagyobb. Aktív ébrenlét állapotában a DEPD index jelentősen blokkolódott. Alvásban a DEPD képviselete maximális a lassú alvás szakaszaiban, közben REM alvás, ez az EEG minta jelentősen csökkent. Álmunkban regisztrálták betegeinket folyamatos csúcshullámú epileptiform aktivitás lassú alvásban (NREM) és elektromos állapot epilepticus lassú alvásban-PEMS, az index több mint 85% -os alvási rekordok.

A vizsgálat nem mutatott szignifikáns kapcsolatot a DEPD index és a fokális motoros rohamok gyakorisága között. A DEPD nem volt EEG -minta a fokális rohamokhoz. Azonban lateralizált vagy diffúz kisülések esetén az epilepsziás negatív myoclonus vagy atipikus hiányzások valószínűsége magas volt.

Érdekes az epileptiform aktivitás dinamikája a betegeknél a kezelés alatt. Miután egyszer megjelent az alvó EEG -n, a DEPD -ket folyamatosan rögzítették minden későbbi EEG felvételen hosszú hónapokig vagy évekig. Először minden esetben az epilepsziás rohamok enyhülését figyelték meg, és csak ezután - a DEPD eltűnése. Az AED terápia hátterében idővel fokozatosan csökkent az epileptiform komplexek indexének és amplitúdójának csökkenése. PMS esetekben az epileptiform aktivitás és különösen az elektromos állapot fokozatosan "elhalványul", és egyre több korszakot eredményez az EEG rögzítésből a normál ritmus érdekében. A PEMS kevésbé rendszeres és ritmikus lett, egyre több intervallum jelent meg, mentes az epileptiform aktivitástól. Ugyanakkor a regionális minták némileg növekedtek mind alvásban, mind ébrenlétben, felváltva a diffúz tevékenységet. Eleinte az epileptiform aktivitás teljesen eltűnt, amikor ébren volt, majd alvás közben. A pubertás kezdetére az epileptiform aktivitást egyik esetben sem regisztrálták.

Neuroimaging adatok Az idegképek során az esetek 100% -ában különböző szerkezeti rendellenességeket találtak az agyban. A hipoxiás-ischaemiás perinatális encephalopathia leggyakoribb jelei (az esetek 62,8% -a): különböző súlyosságú diffúz atrófiás / szubatrófiás elváltozások - 31,4%, periventricularis leukomalacia - 31,4% (5. ábra). Arachnoid cisztákat (6. ábra) 13 (37,1%) betegnél észleltek, ebből 7 esetben a halántéklebeny cisztáját (53,9%a cisztás betegek körében), 4 betegnél - a parietális lebenyt (30,8%) , 2 betegnél - a frontális (15,4%), 2 - az occipitalis régióban (15,4%). A kisagy változásait (a kisagyi vermisz hypoplasia, kisagyi sorvadás) az esetek 11,4% -ában észlelték. Kortikális gumókat figyeltek meg 1 betegnél; 2 esetben a polimikrogyria jeleit határozták meg.

Klinikai-elektro-neuroimaging összefüggések... Külön -külön elemeztük a vizsgált betegek klinikai, elektroencefalográfiai és neuroimaging adatainak összefüggéseit. A korreláció mértékét a közös fókuszra utaló felmérési adatok összehasonlítása alapján végeztük. 4 fő paraméter összefüggését értékelték: neurológiai állapot (oldalsó elváltozás), rohamszemiológia (fókusz lokalizáció), EEG adatok és neuroképi eredmények:

• A korreláció 1. foka: az összes klinikai, elektroencefalográfiai és neuroképes paraméter egybeesése (4 paraméter fent).
• 2. korrelációs fok: a négy paraméter közül három egybeesése.
• 3. korrelációs fok: 2 /4 paraméter egybeesése.
• A világos összefüggés hiánya.

A diffúz tünetek előfordulási gyakoriságát a fenti paraméterek szerkezetében külön értékeltük. Utaltunk rá: kétoldalú neurológiai tünetek, pszeudo-generalizált rohamok, diffúz kisülések az EEG-n és diffúz változások az agyban az MRI vizsgálat során.

Világos korrelációt (mind a 4 paraméter egybeesését) csak a betegek 14,3% -ánál figyeltünk meg; 2. korrelációs fok - az esetek 25,7% -a; 3. fok - 22,9%. A korreláció jelentős hiányát a betegek 37,1% -ánál találták. Az esetek 94,3% -ában különböző diffúz tüneteket észleltek. Azonban egyetlen beteg sem volt rendkívül diffúz tünetekkel.

Terápia és prognózis A tanulmány jó prognózist mutatott az epilepsziás rohamok kezelésére és az epilepszia elleni terápia nagy hatékonyságára. A kezelés során egy beteg kivételével minden betegnél enyhültek a görcsök. - 97,1%! A teljes elektroklinikai remissziót 28,6% -ban érték el, ami az összes több mint egy éve klinikai remissziós betegek 32,3% -a. 1 esetben egy hemicloniás és másodlagos generalizált görcsrohamokban szenvedő beteg, valamint az MRI-n észlelt hipoxiás-ischaemiás perinatális encephalopathia jelei elérték a görcsök remisszióját, amely 3 évig tartott. Továbbá a rohamok kiújulását figyelték meg. Jelenleg az AED korrekcióját követően a rohamokat letartóztatták, de a közzétételkor a remisszió időtartama 1 hónap volt. 31 betegnél észleltek több mint 1 évig tartó remissziót, ami az esetek 88,6% -át tette ki. Meg kell jegyezni, hogy a remissziók ilyen magas százaléka ellenére a legtöbb esetben a terápia kezdeti szakaszában a betegséget rohamokkal szembeni rezisztencia és epilepsziás aktivitás jellemezte az EEG -n. Csak 8 esetben (22,9%) fejezték be a görcsöket monoterápiával. Más esetekben a remissziót duo- és politerápiával érte el, beleértve a kortikoszteroidok alkalmazását. A vizsgált csoportba tartozó betegek kezelésében a leghatékonyabb gyógyszerek a következők voltak: valproát (Konvulex) és topiramát (Topamax), mind monoterápiában, mind kombinációban. A karbamazepin monoterápiában történő alkalmazásával számos esetben nagy hatékonyságot észleltek, de gyakran súlyosbodó jelenségeket észleltek fokozódó fókuszos rohamok és pszeudo-generalizált paroxizmák megjelenése formájában, valamint a diffúz epileptiform aktivitás indexének növekedése az EEG -n. A fokális rohamok ellenállásával jó választ kaptunk a kombinációk felírásakor: Konvulex + Topamax, Konvulex + Tegretol vagy Trileptal. A szukcinimidek (suxilep, petnidan, zentin), amelyeket csak kombinációban használtak, főleg valproáttal, nagyon hatékonyak voltak. A szukcinimidek hatékonyak voltak mind az ál-generalizált rohamok, mind az EEG epileptiform aktivitása ellen. A Sultiam -ot (himlő) is sikeresen alkalmazták valproáttal kombinálva. Rezisztens esetekben, főleg csecsemőgörcsös betegeknél, valamint "lassú hullámú alvás elektromos állapota epilepticus" jelenlétében az EEG-n, kortikoszteroid hormonokat (synacthen depot, hidrokortizon, dexametazon) írtunk fel, amelyek a legnagyobb hatásúak: megkönnyebbülés rohamok, blokkolás vagy az epileptiform aktivitás indexének jelentős csökkenése minden esetben. A hormonok alkalmazását korlátozta a terápia mellékhatásainak nagy gyakorisága.

Az eredmények elemzése azt mutatta, hogy a kezelés kezdeti szakaszában a legtöbb esetben nem lehet blokkolni vagy akár csökkenteni a DEPD indexet az EEG -n. Különösen ellenállóak voltak a DEPD diffúz terjedésének esetei, és a lassú hullámú alvás fázisában a folyamatos epileptiform aktivitás mintázatának kialakulása. Ezekben az esetekben a leghatékonyabb a szukcinimidek vagy himlő hozzáadása az alapvető AED -khez. Ezeknek a gyógyszereknek a felírása a regionális és diffúz epileptiform aktivitás jelentős blokkolását eredményezte az EEG -n. A kortikoszteroidok alkalmazása szintén hatékonynak bizonyult a DEPD ellen.

Meg kell jegyezni az AED pozitív hatását, amelyet a vizsgált betegeknél észleltek, a kognitív funkciók és a motoros fejlődés vonatkozásában. Ez a hatás mindenekelőtt az agy rohamoktól és epileptiform aktivitástól való "felszabadulásával", valamint az intenzívebb rehabilitációs segítséggel hozható összefüggésbe, amely a rohamkezelés létrehozása után vált lehetővé. A motoros és kognitív funkciók teljes vagy jelentős helyreállítását azonban semmilyen esetben sem figyelték meg, még a rohamok teljes enyhülése és az epileptiform aktivitás blokkolása után sem.

VITA

A leírt betegcsoport vizsgálatát a Gyermekneurológiai és Epilepszia Központban végezték (K.Yu. Mukhin, MB Mironov, KS Borovikov), német kollégákkal (H. Holthausen et al.) Együtt 2002 -től 2009 -ig ... Jelenleg több mint 130 beteget figyelünk, akik megfelelnek a cikkben leírt kritériumoknak. Véleményünk szerint ez a csoport egy nagyon különleges epilepsziás szindrómát képvisel, kedvező epilepsziával, de súlyos neurológiai rendellenességekkel. Elneveztük " gyermekkori fokális epilepszia az agy szerkezeti változásaival és jóindulatú epileptiform EEG mintákkal", Rövidítve — FEDSIM-DEPD... A korábban használt nem teljesen sikeres szinonima a "kettős patológia", mivel ezt a kifejezést különböző szerzők különböző kóros állapotokra használják, különösen a mesialis temporális lebeny szklerózis és a hippocampus diszpláziás változásainak kombinációjára.

Szeretném felhívni a figyelmét arra, hogy a rendelkezésünkre álló hazai és külföldi szakirodalomban nem találtunk ilyen tanulmányokat. Egyes publikációkban csak néhány megfigyelést írnak le az IPE -hez hasonló gócos motoros rohamokkal rendelkező betegekről, az epilepszia lefolyásának kedvező prognózisáról és az agy szerkezeti változásainak jelenlétéről. A szerzők ezeket az eseteket "a tüneti fokális epilepszia idiopátiás másolatának" nevezik. Valójában ezek az elszigetelt esetek azonosak az általunk leírt FEDSIM-DEPD betegek csoportjával. A névben azonban alapvető különbség van, ami gyökeresen megváltoztatja ennek a szindrómának az elképzelését.

A FEDSIM-DEPD szoros értelmében nem tüneti epilepszia. Először is, sok esetben az iktogén zóna nem esik egybe az agy szerkezeti változásainak lokalizációjával, és nemcsak az agy lebenyén belül, hanem még a féltekén is. Az általunk vizsgált betegek 28,6% -ánál észleltünk diffúz kortikális atrófiát, és az agyban nem voltak lokális szerkezeti változások. Másodszor, az epileptiform aktivitást az ebbe a csoportba tartozó betegekben elsősorban a multiregionális és diffúz DEPD képviseli, nem pedig egyértelműen regionális EEG mintázatok, mint a tüneti fokális epilepsziákban. Sőt, ha a másodlagos kétoldalú szinkronizáció jelensége felmerül, akkor a kisülési zóna nem mindig esik egybe a kóros szubsztrát zónájával. Harmadszor (ez - a legfontosabb!), Az esetek túlnyomó többségében az epilepsziás rohamok a pubertás korban eltűnnek, annak ellenére, hogy az agyban fennmarad a morfológiai szubsztrát.

Az iktogén zóna és az epileptiform aktivitás lokalizációja közötti egyértelmű összefüggés hiánya az agy szerkezeti változásainak lokalizációjával, végül az epilepsziás rohamok eltűnése szinte minden betegben kétségbe vonja az epilepszia tüneti jellegét, azaz , fejlődése közvetlenül a morfológiai szubsztrát hatása következtében. Másrészt a probands családokban magas az epilepszia előfordulási gyakorisága; az epilepszia debütálása kizárólag gyermekkorban; támadások, amelyek természetüknél fogva azonosak az IFE -vel, az ébredés és elalvás idejével bezárkózva; a DEPD jelenléte az EEG -n; a rohamok enyhítése pubertáskorban (terápia hatására vagy spontán) - egyértelműen jelzi az epilepszia idiopátiás jellegét. Az idiopátiás fokális epilepsziában azonban nincsenek szerkezeti változások az agyban, nincsenek fokális neurológiai tünetek és értelmi hiányosságok, nem lassul a háttér -EEG felvétel fő tevékenysége, és nem folytatódik a regionális lassulás. Ezenkívül a hosszú távú rohamok, gyakran státusszal és Todd bénulásával, nem jellemzőek az IFE-re. Véleményünk szerint ezeket a tüneteket nem az epilepszia okozza, hanem a perinatális patológia eredménye. Így egyedülálló szindrómáról beszélünk, amelyben az epilepszia eredendően idiopátiás, és a kísérő tünetek (neurológiai és értelmi hiányosságok) az agy szerkezeti károsodásának köszönhetők. Ebből következik, hogy a FEDSIM-DEPD nem a „tüneti epilepszia idiopátiás mása”, hanem valószínűleg idiopátiás fokális epilepszia, amely a perinatális eredetű agy morfológiai változásaiban szenvedő betegeknél alakul ki. Ez a forma idiopátiás, de semmiképpen sem jóindulatú. A "jóindulatú epilepszia" fogalma nemcsak a görcsrohamok leállításának (vagy önkorlátozó) lehetőségét foglalja magában, hanem azt is, hogy nincsenek neurológiai és kognitív károsodások a betegekben, ami a FEDSIM-DEPD esetében nem érthető. A FEDSIM-DEPD egy idiopátiás (a rohamok jellege és a lefolyás jellemzői) epilepszia gyermekeknél, akiknél a perinatális eredetű agyban lokális vagy diffúz változások vannak. Ez a betegek csoportja, figyelembe véve a klinikai és az elektro-neuroimaging jellemzőit, véleményünk szerint külön jól definiált epilepsziás szindróma gyermekeknél, amely különleges köztes helyet foglal el a különböző etiológiájú epilepszia fokális formái között.

Az ilyen egyedülálló epilepsziás szindróma kialakulásának patogenezise valószínűleg további vizsgálatok tárgyát képezi. A FEDSIM-DEPD előfordulásának néhány lehetséges mechanizmusát szeretnénk megvitatni. A mi szempontunkból a FEDSIM-DEPD fejlesztése két mechanizmuson alapul: az agy érésének veleszületett károsodása és a perinatális időszak patológiája, főként a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása. A kifejezés " az agy érésének örökletes károsodása” - veleszületett agyi érési zavar - először a híres német gyermekneurológus és epileptológus, Hermann Doose alkalmazta. A Doose hipotézise, ​​amelyet teljes mértékben alátámasztunk, az, hogy számos betegnél fennáll a méhen belüli agyérés genetikailag meghatározott rendellenessége. Véleményünk szerint 3 fő diagnosztikai kritérium létezik az "veleszületett agyi érés károsodása" állapotnak.

1. A "neuropszichikus fejlődés patológiája" jelenléte a betegeknél: a kognitív funkciók globális károsodása, mentális retardáció, dysphasia, diszlexia, dyscalculia, figyelemhiányos hiperaktivitási zavar, autista jellegű viselkedés stb.

2. E rendellenességek kombinációja interiktális epileptiform aktivitással, amely morfológiában megfelel a gyermekkori jóindulatú epileptiform mintáknak.

3. Javulás a betegség folyamán és az epileptiform aktivitás teljes eltűnése, amikor a betegek eléri a pubertást.

A prenatális időszakban ható különféle endogén és exogén tényezők képesek veleszületett zavarokat okozni az agyi érési folyamatokban. Ebben az esetben lehetséges, hogy a "genetikai hajlam" vezető szerepet játszik. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) kimutatták, hogy a gyermekkori jóindulatú epileptiform minták az EEG -n (elkülönítve, epilepsziával vagy más "fejlődési patológiával" kombinálva) genetikailag meghatározottak, autoszomális domináns módon öröklődnek, alacsony penetranciával és változó expresszivitással. Minden génlókusz vagy allélgén befolyásolja egy adott polipeptid vagy enzim szintézisét. A fejlődési patológia az idegsejtek károsodott prenatális differenciálódásán, a dendritikus fa kialakulásán és a szinaptikus kapcsolatok átszervezésén alapul, ami miatt az idegsejteknek "sejtegyüttesekben" vagy neuronális hálózatokban kell kommunikálniuk. Különböző károsító tényezők hatására hibás neuronális kapcsolatok léphetnek fel - rendellenes szinaptikus átszervezés. Egyes kutatók szerint a gyengült plaszticitás (aberráns kiömlés) leginkább a gyermekkorra jellemző, és az epilepszia, valamint a kognitív zavarok kialakulásának egyik oka lehet. Az agy fejlődése során fellépő idegsejtek képlékenységének romlása a kortikális idegsejtek "törött", "perverz" sejt -együtteseinek kialakulásához vezet, ami klinikailag a kognitív funkciók tartós veleszületett károsodásával nyilvánul meg. Filogenetikai szempontból az agy legfiatalabb részei - a homloklebenyek - különösen érzékenyek az idegrendszeri rendellenességekre.

Az agy érésének veleszületett károsodása, amely különböző "fejlődési patológiákban" nyilvánul meg ( fülre. 1). Ezek a kóros állapotok főleg a születéstől kezdődnek. Az epileptiform aktivitás megjelenése és egyes esetekben görcsrohamok azonban rendszerint a gyermek fejlődésének bizonyos "kritikus" időszakában jelentkeznek - gyakrabban 3-6 éves korban. Fontos megjegyezni, hogy a gyermek növekedésével és az agy érésével fokozatos javulás tapasztalható a mentális fejlődésben, a rohamok enyhítésében és a DEPD teljes blokkolásában a pubertás kezdetével. A nemi hormonok kritikus szerepet játszanak az agy fejlődésében. MINT. Petrukhin (2000) úgy véli, hogy a prenatális időszakban a hormonok hatására bekövetkező zavarok olyan mechanizmusokat indukálhatnak, amelyek az agy perverz differenciálódásához vezetnek. Másrészről, a nemi hormonok pubertáskori működésének megkezdése a kognitív epileptiform szétesés tüneteinek "simításához" vezet, és sok esetben az elektroencefalogram teljes normalizálásához. Úgy véljük, hogy az agyi érési folyamatok veleszületett rendellenességeinek mechanizmusa a fő az „idiopátiás fokális epilepszia” tünetegyüttes kialakulásában. Ugyanakkor helyesebb a gyermekkor jóindulatú epileptiform mintáit nem az epilepszia markereinek tekinteni, hanem az agy éretlenségének jeléül.

A FEDSIM-DEPD fejlődésének második mechanizmusa a prenatális időszak patológiája által okozott morfológiai változások jelenléte az agyban. H. Holthausen (2004, személyes kommunikáció) javasolta a „ kettős patológia". Két kóros állapotú betegről beszélünk: az agy morfológiai változásairól és a DEPD jelenlétéről az EEG -n és / vagy epilepsziás rohamokon. A szerkezeti változások az MRI szerint mindig veleszületett természetűek, a prenatális időszak patológiája miatt. Másrészt a "kettős patológiájú" betegeknél és a DEPD típusú epileptiform aktivitású betegek epilepsziás rohamainak nincs egyértelmű lokalizációs kapcsolata az agy morfológiai szubsztrátaival. Az általunk vizsgált betegek körében 1 fokos korrelációt (a fókusz lokalizációjának egybeesése a neurológiai vizsgálat adatai szerint, a rohamok jellege, az EEG és az MRI eredményei) csak az esetek 14,3% -ában figyeltük meg. A korreláció teljes hiányát a betegek 34,3% -ánál, azaz a betegek több mint 1/3 -án találták meg!

Az ezeknél a betegeknél fellépő epilepszia az idiopátiás fókusz összes jellemzőjét tartalmazza (gyakrabban - rolandic, ritkábban - occipitalis), és a DEPD aktivitás általában több régióban figyelhető meg. A pharyngo-oralis, hemifacialis, facio-brachialis, sokoldalú és másodlagos generalizált rohamok legjellemzőbb megjelenése. A rohamok szinte kizárólag ébredéskor és elalváskor jelentkeznek, gyakoriságuk alacsony, és szükségszerűen (!) Pubertáskor eltűnnek - a terápia hatására vagy spontán módon. Betegeink kezelése során a rohamok enyhülését minden betegnél elérték, egyetlen beteg kivételével - 97,1%!

Így az agy helyi és diffúz morfológiai változásai ellenére a klinikai kép (rohamok jellege, EEG adatok) és az epilepszia lefolyása megegyezik az idiopátiás fokális epilepsziával. A probléma azonban az, hogy az epilepszia abszolút kedvező lefolyása (azaz a görcsök kötelező enyhítése) ellenére a motoros és kognitív funkciók előrejelzése ebben a betegkategóriában nagyon nehéz lehet. E tekintetben a FEDSIM-DEPD semmilyen módon nem nevezhető az epilepszia „jóindulatú” formájának. A jóindulatú epilepszia első kritériumának (a görcsök kötelező enyhítése) fenntartása mellett a második kritérium (a gyermekek normális motoros és mentális fejlődése) - általában hiányzik. Ez az alapvető különbség a FEDSIM-DEPD és az IFE között.

A FEDSIM-DEPD-ben szenvedő betegek leggyakoribb veleszületett morfológiai szubsztrátjai: arachnoid ciszták, periventricularis leukomalacia, hipoxiás-ischaemiás eredetű diffúz kortikális atrófia, polymicrogyria, veleszületett elzáródó shunted hydrocephalus. A periventrikuláris leukomalacia (koraszülött, hipoxiás-ischaemiás perinatális encephalopathiában szenvedő koraszülöttek) és a tolatott elzáródó hydrocephalus MRI-képalkotásán általában infantilis agyi bénulás (atóniás-asztikus forma vagy kettős diplegia) alakul ki epilepsziával és / vagy multiregionális epilepsziával. A polymicrogyria jelenlétében létrejön az epilepsziás és / vagy DEPD -s csecsemő agyi bénulás hemiparetikus formájának klinikája. Arachnoidális és porencephalicás cisztában szenvedő betegeknél az EEG-n DEPD-vel kombinálva veleszületett hemiparézis, beszéd-, viselkedési (beleértve az autizmust) és értelmi-mnesztikus rendellenességek is kimutathatók. Még egyszer meg kell jegyeznünk, hogy az epilepszia lefolyása e csoportba tartozó betegeknél mindig kedvező. Ugyanakkor a mozgászavarok és az értelmi-mnesztikus rendellenességek nagyon súlyosak lehetnek, ami súlyos fogyatékossághoz vezethet.

Egyes publikációk jelzik a thalamus korai szerves károsodásának szerepét a hipoxiás-ischaemiás rendellenességek következtében a perinatális időszakban. A thalamus szerkezeti zavarai az idegsejtek hiperszinkronizációjához, "tüzelésükhöz" vezethetnek, hozzájárulva a "fokozott görcsös készenlét" fenntartásához a pubertás kezdetéig. Guzzetta és mtsai. (2005) 32 páciens leírását mutatta be, akiknek perlamatális időszakban thalamikus elváltozásai voltak; ugyanakkor 29-en közülük az epilepszia elektroklinikai jelei voltak, és az elektromos állapot epilepticus volt a lassú hullámú alvás során. Azt javasolták, hogy a thalamus ventrolateralis és reticularis magjai, valamint a GABA-mediátor rendszerek egyensúlyhiánya felelősek a folyamatos, folyamatos epileptiform aktivitás kialakulásáért (morfológia szerint) - DEPD) a lassú alvás fázisában. H. Holthausen szerint ( Holthausen, 2004, személyes kommunikáció), a DEPD a perinatális leukopátia elektroencefalográfiai tükröződése. Az agy fehér anyagának (útvonalainak) veresége az, ami az "idiopátiás downstream" fokális epilepszia kialakulásához vezet, kombinálva a DEPD -vel. Ezért a FEDSIM-DEPD gyakran előfordul koraszülött csecsemőknél, akik infantilis agyi bénulással és periventrikuláris leukomalaciával rendelkeznek az MRI-n. Ez azonban nem magyarázza a DEPD megjelenését neurológiailag egészséges gyermekeknél és IFE -vel, azokban az esetekben, amikor a motoros rendellenességek hiányoznak, vagyis nincs fehér anyag elváltozás.

A FEDSIM-DEPD kognitív károsodása három fő oknak köszönhető. Először is, az agy morfológiai változásai, amelyek a prenatális időszakban következnek be. Ezek a változások visszafordíthatatlanok, gyógyszeres kezeléssel nem tudjuk befolyásolni őket, azonban nem haladnak előre. Másodszor, a gyakori epilepsziás rohamok és különösen a folyamatos epileptiform aktivitás a praxis, a gnózis, a beszéd és a viselkedés súlyos megsértéséhez vezethet. A gyermek fejlődő agyában kialakuló epileptiform aktivitás a praxis, a gnózis, a beszéd és a mozgás kortikális központjainak folyamatos elektromos bombázásához vezet; "túlzott izgatottságukhoz", majd ezeknek a központoknak a funkcionális "blokkolásához" vezet. A neuronális kapcsolatok funkcionális szakadása van a hosszú távú epileptiform aktivitás miatt. Ugyanakkor fontos számunkra az epileptiform aktivitás indexe, elterjedtsége (a legkedvezőtlenebb diffúz természet és a bifrontális terjedés), valamint az életkor, amikor ez a tevékenység megnyilvánul.

Van egy harmadik mechanizmus is a kognitív károsodások kialakulására a FEDSIM-DEPD-ben szenvedő betegeknél. Véleményünk szerint a betegek ezen kategóriájában a kognitív hiány kialakulásának fontos tényezője a következő: az agyi érési folyamatok veleszületett károsodása". Ennek a folyamatnak az etiológiája ismeretlen. Nyilvánvalóan két ok kombinációja határozza meg: genetikai hajlam és a gyermek méhen belüli fejlődését befolyásoló különböző stresszfaktorok jelenléte. Az agy éretlenségének sajátos markere - a "jóindulatú gyermekkori epileptiform minták" megjelenése az EEG -n - DEPD. E tekintetben az agyi érést elősegítő szteroid hormonok, és nem az AED használata a leghatékonyabb a kognitív funkciók javítása szempontjából a FEDSIM-DEPD-ben szenvedő betegeknél. Doose H., Baier W.K. (1989) szerint a DEPD EEG mintázatát egy autoszomális domináns gén szabályozza, amely korfüggő penetranciával és változó expresszivitással rendelkezik. Sajnos, az epileptiform terápia, amely befolyásolja az epileptiform aktivitást, nem mindig van egyértelműen pozitív hatással a neuropszichológiai rendellenességek csökkentésére. Ahogy növekszik és érik (elsősorban - pubertás) fokozatos javulás tapasztalható a betegek kognitív funkcióiban, tanulási képességében és szocializációjában. Mindazonáltal a kognitív funkciók megváltozott súlyosságúak, különböző súlyosságúak, az egész életen át fennmaradhatnak, a rohamok enyhülése és az epileptiform aktivitás blokkolása ellenére.

A kapott eredmények és az irodalmi adatok alapján kifejlesztettük FEDSIM-DEPD szindróma diagnosztikai kritériumai.

1. A férfi betegek dominanciája a nemek szerint.

2. Az epilepsziás rohamok megjelenése 11 éves korban, maximum az első 6 évben (82,9%) két csúccsal: az élet első 2 évében és 4-6 éves korban. Gyakran csecsemőkori görcsökkel debütál.

3. A fokális motoros rohamok (hemifacialis, brachiofacialis, hemiclonicus), az occipitalis kéregből származó fokális görcsök (vizuális hallucinációk, sokoldalú rohamok, sántítás) és a másodlagos generalizált görcsrohamok túlsúlya.

4. Fokális és pszeudo-generalizált rohamok (epilepsziás görcsök, negatív myoclonus, atipikus hiányzások) kombinációja lehetséges.

5. Fokális és másodlagos generalizált rohamok viszonylag alacsony gyakorisága.

6. A fokális rohamok alvásba helyezése (ébredéskor és elalváskor).

7. neurológiai hiányosságok a betegek többségében, beleértve a motoros és kognitív károsodásokat; gyakran agyi bénulás jelenléte.

8. Háttér -EEG -aktivitás: a fő tevékenység jellemző théta -lassulása a diffúz béta -aktivitás emelkedett indexe mellett.

9. Az EEG -n - főleg a középső temporális és / vagy occipitalis vezetéken - jelen van egy specifikus EEG -minta - a gyermekkor jóindulatú epileptiform mintái, amelyek gyakrabban jelentkeznek multiregionálisan és diffúz módon, a lassú alvás fázisának növekedésével.

10. Az idegképek készítése során minden esetben perinatális agykárosodás jeleit észlelik, főleg hipoxiás-ischaemiás eredetű. Ezek a morfológiai változások lehetnek lokálisak és diffúzak, a fehérállomány domináns elváltozásával (leukopátia).

11. Az epilepsziás rohamok remisszióját minden esetben elérik; később az epileptiform aktivitás az EEG -n blokkolódik. A neurológiai (motoros és kognitív) károsodások általában nem változnak.

Így a FEDSIM-DEPD szindróma minden esetben 5 fő kritérium marad: az epilepsziás rohamok gyermekkori debütálása; fokális rohamok (hemiclonic vagy gócos változatok, amelyek az occipitalis kéregből származnak) és / vagy alvással társuló másodlagos generalizált görcsök; jóindulatú gyermekkori epileptiform minták (BEPD) jelenléte az EEG -n; a perinatális genezis agyi szerkezeti változásainak jelenléte a neuroimaging során; az epilepsziás rohamok teljes enyhítése a betegek felnőttkoruk elérése előtt.

Rizs. 1. A rohamok megjelenésének gyakorisága minden éves intervallumban (%).

Rizs. 2. A beteg Z.R.

Videó-EEG megfigyelés: Álomban többrégiós epileptiform aktivitást rögzítenek: a jobb középső temporális régióban, a jobb parietális-occipitális régióra terjedve, a frontális-közép-parietális csúcsrégiókban, a bal frontális régióban egyetlen alacsony amplitúdójú tapadás. Az epileptiform változások a jóindulatú epileptiform gyermekkori minták (BEPD) morfológiájával rendelkeznek.

Rizs. 3. A beteg M.A., 8 év. Diagnózis: FEDSIM-DEPD. Késleltetett pszichoverbális fejlődés.

Videó-EEG megfigyelés: Az epilepsziás aktivitást rögzítik, kétoldalú DEPD kisülések formájában, 200–300 μV amplitúdóval, különböző mértékű szinkronizációval az occipitalis-posterior temporális régiókban, elterjedve a csúcsrégiókban alternatív megjelenés mind a jobb hátsó régiókban (gyakrabban), mind a bal osztályokban.

4. ábra Beteg A. N., 10 év. Diagnózis: FEDSIM-DEPD. Jobb oldali hemikonvulzív rohamok.

Video-EEG monitorozás : A regionális epileptiform aktivitást (DEPD) rögzítik, függetlenül bemutatva a bal temporo-közép-frontális régióban, periodikusan terjedve a bal hátsó régiókba és a jobb középső frontális régióban, hajlamos a jobb félteke összes elektródájára terjedni.

Rizs. 5. A beteg Z.R., 2 év. Diagnózis: FEDSIM-DEPD. Bal oldali hemiklonikus rohamok Todd bénulásával.

Az agy MRI-je: Mindkét parietális lebeny periventrikuláris fehérállományának maradvány poszt-hipoxiás leukopátiájának jelenségei: világosan meghatározott zónák a megnövekedett T2-szignálból, hiperintenzitás a FLAIR-ban, lokalizálva a frontális-parietális és a parieto-occipitalis lebenyek fehér anyagában. Az oldalsó kamrák másodlagos ventrikulomegáliája.

5. Zenkov L.R. Nem paroxizmális epilepsziás rendellenességek. - M.: MEDpress-inform., 2007.- 278 p.

6. Karlov V.A. Epilepszia. - M., 1990.– 336 p.

7. Karlov V.A. Epileptikus encephalopathia // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2006 .-- T. 106 (2). - S. 4-12.

8. Kryzhanovsky G.N. A plaszticitás az idegrendszer patológiájában // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2001. - T. 101 (2). - S. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. A gyermekkori jóindulatú epileptiform rendellenességek és sajátosságuk // K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova / epilepszia: elektroklinikai diagnosztika atlasza. - 2004, M .: Alvarez Kiadó. - S. 277-288.

10. Mukhin K.Yu. Az idiopátiás fokális epilepszia pszeudo-generalizált rohamokkal az epilepszia speciális formája gyermekkorban // Rus. zhur. gyermekek neur. - 2009 .-- T. 4 (2). - S. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Az idiopátiás epilepszia fogalma: diagnosztikai kritériumok, patofiziológiai szempontok // A könyvben: K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin / Az epilepszia idiopátiás formái: rendszertan, diagnózis, terápia. - M.: Art-Business Center., 2000.- S. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B. Epileptikus szindrómák. Diagnosztika és terápia. Referencia útmutató az orvosok számára. Rendszermegoldások. - M., 2008 .– 224 p.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Piliya S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A. Epilepszia elektromos állapotú epilepticus lassú hullámú alvással: diagnosztikai kritériumok, differenciáldiagnózis és terápiás megközelítések. - M., 2005 .-- 32 p.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Az epilepszia idiopátiás formái: rendszertan, diagnózis, terápia. - M: Art-Business Center, 2000.- S. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovsky Yu.E., Osipova GN, Sandukovskaya SI, Kalinina LV, Mukhin K.Yu. A jóindulatú epileptiform rendellenességek elektroencefalográfiai mintájának polimorfizmusa gyermekkorban // Journal of Nevrol Psychiatry. - 2004.- T. 104 (10). - S. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. A gyermekkori epileptológia. - M.: Orvostudomány, 2000 .-- 623 p.

17. Ambrosetto G. Egyoldalú opercular macrogyria és benignus gyermekkori epilepszia centrotemporális (rolandic) tüskékkel: egy eset jelentése // Epilepszia. - 1992. - V. 33 (3). - P. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Folyamatos tüskék és hullámok lassú alvás közben. Elektromos állapot epilepticus lassú alvás közben. Szerzett epilepsziás afázia és kapcsolódó állapotok. - London: John Libbey, 1995.- 261 p.

19. Ben -Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Veleszületett hydrocephalus és folyamatos tüskehullám lassú alvásban - gyakori asszociáció? // J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - P. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Tüneti fokális epilepsziák, amelyek utánozzák az idiopátiás fokális epilepsziák gyermekkori gyermekkori fejlődését // In: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benignus fokális epilepsziák csecsemőkorban, gyermekkorban és serdülőkorban. J. L. UK 2007. P. 221-242.

21. De Negri M. Hiperkinetikus viselkedés, figyelemzavar, magatartászavar és instabil pszichomotor: identitás, analógiák és félreértések // Brain Dev. - 1995. - V. 17 (2). - P. 146-7; vita 148.

22. Doose H. EEG gyermekkori epilepsziában. - Hamburg, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Tünetek a genetikai eredetű, fokális éles hullámú gyermekeknél // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. A rohamok osztályozása és felismerése // Clin. Ther. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engel J. Jr. Javasolt diagnosztikai rendszer epilepsziás rohamokban és epilepsziában szenvedőknek: Az ILAE munkacsoport jelentése az osztályozásról és a terminológiáról // Epilepszia. - 2001. - V. 42 (6). - P. 796-803.

28. Engel J. Jr. Az ILAE osztályozási törzscsoport jelentése // Epilepszia. -2006. - V. 47. (9). - P. 1558-1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. A szindrómák, rohamtípusok és nosológiai spektrum meghatározása // In: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benignus fokális epilepsziák csecsemőkorban, gyermekkorban és serdülőkorban. - J. L., Egyesült Királyság, 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Multilobáris polymicrogiria, kezelhetetlen csepprohamok és alvással kapcsolatos elektromos állapot epilepticus // Neurology. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Korai thalamikus sérülés, amely epilepsziával és folyamatos tüskehullámmal jár lassú alvás közben // Epilepszia. - 2005. - V. 46/6. - P. 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V. A., Tuxhorn I. et al. Epilepszia műtét fokális kortikális diszpláziában szenvedő gyermekeknél és serdülőknél // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Gyermekkori epilepszia szindrómák és sebészeti kezelésük. - London, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H. L., Donnelly J. H., Tournay A. E. et al. Görcsrohamok hiánya az epileptiform EEG -rendellenességek magas prevalenciája ellenére autista gyermekeknél, akiket harmadlagos ellátóközpontban figyelnek // Epilepszia. - 2006. - V. 47 (2). - P. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epilepsziás rohamok. Patofiziológia és klinikai szemológia. - Churchill Livingstone, NY, 2000–796 p.

35. Sutula T.P. Az epilepszia progressziójának mechanizmusai: a neuroplaszticitás jelenlegi elméletei és perspektívái felnőttkorban és fejlődésben // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60 (2-3). - P. 161-171.

Az elektroencefalográfia segít tisztázni a kóros fókusz lokalizációját az agy szervi elváltozásaiban, a funkcionális állapotában bekövetkező általános változások súlyosságát, valamint az elektromos aktivitás helyi és általános változásainak dinamikáját. A leginformatívabbak az epilepszia különböző formáira, daganatokra, agyi érrendszeri rendellenességekre (különösen az agyi keringés akut rendellenességeire), traumás agyi sérülésekre vonatkozó EEG adatok.

Az elektroencefalográfia, mint a klinikai diagnosztika módszere saját jelnyelven rendelkezik, amely megfelelést állapít meg az EEG -n rögzített elektromos potenciálok változásai és az azok megjelölésére használt kifejezések között.

Az EEG fő jellemzői a frekvencia, amplitúdó és fázis.

A frekvenciát az oszcillációk száma határozza meg 1 másodperc alatt.

Az amplitúdó az EEG elektromos potenciál ingadozásának tartománya, az előző hullám csúcsából mérik az ellenkező fázisban.

A fázis meghatározza a folyamat aktuális állapotát, és jelzi annak változásainak irányát. Az egyfázisúnak nevezzük az izoelektromos vonaltól egy irányba történő rezgést, visszatérve a kezdeti szintre, a kétfázisú olyan rezgés, amikor egy fázis befejezése után a görbe áthalad a kezdeti szinten, az ellenkező irányba fordul és visszatér az izoelektromoshoz vonal.

A klinikai neurológiában leggyakrabban vizuális EEG -elemzést alkalmaznak, amely lehetővé teszi az EEG -n jelen lévő fő frekvenciasávok kiemelését. A "ritmus" kifejezés az EEG -n az elektromos aktivitás típusát jelenti, amely megfelel az agy bizonyos állapotának, és a megfelelő agyi mechanizmusokhoz kapcsolódik.

Az alváson kívüli felnőtt fő EEG -ritmusai a következők:

1. Alfa (α) -ritmus. Frekvenciája 8-13 rezgés 1 másodperc alatt, amplitúdója akár 100 μV. Az egészséges felnőttek% -ában regisztrálták. Legjobban a nyakszirti ólmokban fejeződik ki, a féltekék homloklebenye felé, amplitúdója fokozatosan csökken. Az α-ritmus legnagyobb amplitúdója egy olyan személyben van, aki nyugodt, ellazult állapotban van.

Ébrenléti állapotban lévő felnőtt EEG: az orsóban modulált szabályos α-ritmus a legjobban az occipitális régióban fejeződik ki; az aktiválás reakciója a villogásra (az irritáció jelzője az alsó csatornán).

2. Béta (β) -ritmus. Oszcillációs frekvencia 1 másodperc alatt, amplitúdó - akár 15 μV. A legjobb az egészben, hogy ezt a ritmust az elülső központi gyri területén rögzítik.

1 a leggyakoribb típus; 2 - alacsony amplitúdójú; 3 - lapos

A felnőttek számára kóros ritmusok és jelenségek a következők:

1. Théta (θ) ritmus. Az oszcillációs frekvencia 1 s, a kóros θ-ritmus amplitúdója leggyakrabban magasabb, mint a normál elektromos aktivitás amplitúdója, és meghaladja a 40 μV-ot. Bizonyos kóros állapotokban eléri a 300 μV -ot és többet.

2. Delta (Δ) -ritmus. Az oszcillációs frekvencia 1 s, amplitúdója megegyezik a θ-ritmussal; A Δ- és oszcillációk kis mennyiségben figyelhetők meg egy ébren lévő felnőtt EEG-jén, amplitúdója nem haladja meg az a-ritmust, ami az agy funkcionális aktivitásának szintjének enyhe eltolódását jelzi. A 40 μV-ot meghaladó amplitúdójú Δ- és Θ-rezgéseket tartalmazó EEG kórosnak tekinthető.

Epileptikus (epilepsziás, görcsös, görcsös) tevékenység. Az epilepsziában az agyat bizonyos funkcionális átrendeződések jellemzik makro- és mikrostrukturális szinten. Az agy egyik fő jellemzője ebben a patológiában az idegsejtek azon tulajdonsága, hogy aktívabb gerjesztési reakciókat adnak, és szinkronizált tevékenységbe kezdenek. Az idegsejtek aktiválódásának folyamata az EEG hullámok amplitúdójának növekedését okozza a fázisbeli oszcillációk amplitúdóinak időbeni összegzése miatt. Ha az egyes idegsejtek kisülései időben nagyon sűrűn csoportosulnak, az amplitúdó növekedése mellett a teljes potenciál időtartamának csökkenése is megfigyelhető az időbeli diszperzió lerövidülése miatt, ami magas szint kialakulásához vezet -amplitudó, de rövid jelenség - csúcs.

A csúcs vagy tüske (az angol tüskéből) a csúcs alakú forma potenciálja. Időtartama 5-50 ms, az amplitúdó meghaladja a háttér aktivitás amplitúdóját, és elérheti a száz, sőt több ezer mikrovoltot is.

Az epilepsziás szindrómára jellemző hasonló eredetű jelenség az akut hullám. Külsőleg egy csúcsra hasonlít, és csak időben különbözik tőle. Az éles hullám időtartama több mint 50 ms. Az amplitúdója elérheti a csúcsok amplitúdójával megegyező értékeket.

Az éles hullámokat és csúcsokat leggyakrabban lassú hullámokkal kombinálják, sztereotip komplexet képezve.

A csúcshullám egy nagy amplitúdójú komplex, amely a csúcs és a lassú hullám kombinációjából származik.

Az epilepsziás tevékenység fő típusai:

1 - csúcsok; 2 - éles hullámok; 3 - éles hullámok β -ritmusban; 4 - csúcshullám; 5 - több csúcshullám komplex; 6 - éles hullám - lassú hullám.

Az éles hullám - a lassú hullám - olyan komplexum, amely alakjában csúcshullám -komplexumra hasonlít, de hosszú ideig tart. Az EEG időbeli múlásával kapcsolatos jellemzőit elemzése során a "periódusok", "villanások", "kisülések", "paroxizmák", "komplexek" kifejezések határozzák meg.

Egy periódust többé -kevésbé hosszú periódusnak neveznek, amely alatt viszonylag homogén aktivitást rögzítenek az EEG -n. Így a deszinkronizációs időszakokat és az ideiglenes α-ritmus periódusait különböztetjük meg a deszinkronizált EEG hátterében.

A kisüléseket elektromos jelenségek kompakt csoportjainak nevezik, amelyek viszonylag rövid ideig tartanak, hirtelen keletkeznek és jelentősen meghaladják az általános háttértevékenység amplitúdóját. A "kisülések" kifejezést elsősorban az EEG kóros megnyilvánulásaira használják. Vannak α- vagy β-ritmusú nagy amplitúdójú hullámok kisülései, nagy amplitúdójú polifázisos oszcillációk kisülései, Δ- és Θ-hullámok kisülései, csúcshullám-komplexek stb.

1 - nagy amplitúdójú α -hullámok; 2 - nagy amplitúdójú β -hullámok; 3 - éles hullámok; 4 - többfázisú rezgések; 5 - Δ -hullámok, 6 - Θ -hullámok; 7 - csúcshullámú komplexek.

A komplexek a fent leírt típusú kisülések, amelyek több mint 2 másodpercig tartanak, és általában sztereotip morfológiával rendelkeznek.

Az EEG topográfiai jellemzőit térbeli kifejezések írják le. Az EEG elemzés egyik fő ilyen kifejezése a szimmetria.

Az EEG szimmetria alatt az agy mindkét félteke EEG homotóp régióinak frekvenciáinak, amplitúdóinak és fázisainak jelentős egybeesését értjük. A két félteke homotóp régióinak EEG közötti amplitúdókülönbségei 50%-ot tesznek ki, diagnosztikai szempontból jelentősnek tekinthetők.

Ébren lévő felnőtt normál EEG -je. Az egészséges emberek többségében (85-90%) a domináns α-ritmust rögzítik az EEG-n, amikor nyugalomban lehunyják a szemet. Legnagyobb amplitúdója az occipitalis régiókban figyelhető meg. A homloklebeny felé az α-ritmus amplitúdója csökken, és összekapcsolódik a β-ritmussal. Az egészséges alanyok% -ában az EEG rendszeres α-ritmusa nem haladja meg a 10 μV-ot, és a nagyfrekvenciás alacsony amplitúdójú rezgéseket az egész agyban rögzítik. Az ilyen típusú EEG-t laposnak, a 20 μV-ot meg nem haladó rezgési amplitúdóval rendelkező EEG-t pedig alacsony amplitúdónak nevezik. A modern adatok szerint a lapos, alacsony amplitúdójú EEG jelzi az agyban a nem szinkronizált nemspecifikus rendszerek túlsúlyát. Az ilyen EEG -k a norma egyik változata.

Az EEG klinikai értelmezése neurológiai patológiában. Jelenleg általánosan elfogadottnak tekinthető, hogy a nyilvánvaló kóros elváltozások EEG -n történő kimutatása az agyszövet kóros működésének és ennek következtében az agyi patológiának a megnyilvánulása. Még az alany teljes külső klinikai egészsége mellett is, az EEG kóros elváltozásainak jelenlétét a látens patológia, a maradék vagy még nem megnyilvánuló elváltozás jeleként kell tekinteni.

Az EEG három csoportja van: normál; határ a norma és a patológia között; kóros.

Az EEG-ket normálisnak nevezik, ha α- vagy β-ritmust tartalmaznak, amelyek amplitúdója nem haladja meg a 100 és 15 μV-ot fiziológiai maximális súlyosságuk zónáiban. Egy felnőtt éber ember normál EEG-jén Δ- és Θ-hullámok figyelhetők meg, amelyek amplitúdója nem haladja meg a fő ritmust, nem rendelkeznek kétoldalúan szinkron szervezett kisülések jellegével vagy tiszta lokalizációval, és nem teszik ki a teljes érték 15% -át rögzítési idő.

A borderline EEG -ket EEG -nek nevezik, amelyek túlmutatnak a meghatározott kereteken, de nem rendelkeznek nyilvánvaló kóros aktivitás jellegével. Az EEG -k határvonalak közé sorolhatók, amelyeken a következő jelenségek figyelhetők meg:

• 100 μV feletti, de 150 μV alatti amplitúdójú α-ritmus, normál eloszlású, ami normál orsó alakú modulációkat ad időben;
• β-ritmus, amelynek amplitúdója meghaladja a 15 μV-ot, de 40 μV alatt, az ólomban rögzítve;
• Δ- és Θ-hullámok, amelyek nem haladják meg az uralkodó α-ritmust amplitúdóban és 50 μV-ban, több mint 15% -ban, de kevesebb, mint 25% -át a teljes felvételi időnek, amelyek nem rendelkeznek kétoldalú-szinkron jelleggel villog vagy rendszeres helyi változások;
• világosan körülhatárolt α-hullámok, amelyek amplitúdója meghaladja az 50 μV-ot, vagy β-hullámok, amelyek amplitúdója μV, lapos vagy alacsony amplitúdójú aktivitás hátterében;
• hegyes alakú a-hullámok a normál α-ritmus összetételében;
• kétoldalúan szinkron generalizált Δ- és Θ-hullámok, amelyek amplitúdója legfeljebb 120 μV a hiperventiláció során.

A fenti határokon túlmutató EEG -ket kórosnak nevezik.

EEG változások a központi idegrendszer fő betegségeiben. Az epilepsziában számos elektrográfiai jelet állapítottak meg, amelyek lehetővé teszik e betegség diagnózisának tisztázását, és bizonyos esetekben a roham típusának meghatározását. Egy nagy roham az EEG ritmusának felgyorsulását, a pszichomotoros rohamot - az elektromos aktivitás lelassulását, valamint a gyors és lassú ingadozások időszakának kis váltakozását okozza. Az epilepszia EEG-n rögzített egyik fő jele a rohamaktivitás jelenléte, amelynek fő típusait a fentiekben ismertetjük: akut nagy amplitúdójú hullámok, csúcsok, csúcshullám-komplexek, akut hullám, lassú hullám.

Általános általános görcsrohamokkal és távolléttel rendelkező páciens EEG-je: általánosított kétoldalú-szinkron csúcshullám-komplexek léteznek szakaszos válaszként

Az epilepsziás betegek EEG görcsrohamai közötti időszakban, függetlenül a roham típusától, általában paroxizmális aktivitást rögzítenek, nagyfeszültségű akut elektromos potenciált az Δ- és Θ- és α-tartományban, és néha gyors paroxizmális ritmusok 1 másodperc alatt. Ezek a kétoldalúan szinkron rezgések egyszerre jelentkeznek az agy minden területén.

Az epilepsziás betegek EEG -jén végzett paroxizmális aktivitás rendkívül nagyszámú idegsejtcsoport szinkron kisülésének előfordulásával jár. Normális EEG epilepsziában a görcsök közötti időszakban a betegek 5-20% -ánál figyelhető meg. Ezek közé tartoznak elsősorban azok a betegek, akik ritkán rohamoznak, vagy mélyen elhelyezkedő epilepsziás fókuszban vannak (a hypocap területén stb.). Ezért a normál EEG nem a klinikailag megnyilvánuló epilepszia kategorikus tagadása.

Amikor az agy elektromos aktivitását nyugalmi körülmények között regisztrálja, lehetséges, hogy nem fedik fel az úgynevezett epilepsziás aktivitást. Ezekben az esetekben funkcionális elektroencefalográfiás felvételt használnak a különböző funkcionális terhelések alkalmazása során. A hiperventiláció és a fotostimuláció fontos és bizonyos mértékig specifikus tesztek az epilepsziás betegek számára. A leggyakoribb fotóstimuláció, amelyet egy speciális eszköz segítségével hajtanak végre. A villogó gázkisüléses lámpát a szemektől távol, a középvonal mentén kell felszerelni, és előre meghatározott ritmusban működik 1 és 35 Hz között; az eljárás időtartama legfeljebb 10 másodperc. Az EEG -vel végzett ilyen vizsgálat során a villódzó ritmus elsajátításának reakciója főként az agy nyakszirtjeiben figyelhető meg. A stimuláció kezdetén az α-ritmus depressziója figyelhető meg, majd a reprodukált ritmus amplitúdója fokozatosan növekszik, különösen a 8-13 oszcilláció tartományban másodpercenként.

A hiperventilációs teszt abból áll, hogy mély és rendszeres légzés során (20 lélegzetvétel 1 perc alatt 2 percen keresztül) rögzít egy EEG -t, majd a lélegzet visszatartását követi. Az epilepsziás betegeknél végzett vizsgálatok során gyakoribbá válhatnak a kóros hullámok, fokozódhat az a-ritmus szinkronizálása, megjelenhet vagy fokozódhat a paroxizmális aktivitás a vér CO2-szintjének fokozatos csökkenése és az ebből eredő növekedés hatására. a nem specifikus agyrendszerek hangnemében.

A betegek% -ában agydaganatok esetén az EEG kifejezett félgömbközi aszimmetriát mutat, a kóros aktivitás fókuszának jelenlétével, az érintett terület polimorf D-hullámai formájában. Az érintetlen agyféltekén az EEG változásai vagy hiányoznak, vagy jelentéktelenek.

Az agykéregbe növekvő jobb homloklebeny konvexitális asztrocitómájú beteg EEG-je: egyértelműen korlátozott Δ-hullámok a jobb homloklebenyben.

A szubkortikális daganatokat, különösen a hypothalamus bevonásával, szinte mindig kíséri az Δ- és Θ típusú lassú hullámok jelenléte (néha dominanciája), az a-, Θ- és ritkán az Δ-tartomány paroxizmális aktivitása . A nagy amplitúdójú Δ-hullámok kétoldalú szimmetrikus kisüléseit leggyakrabban akkor rögzítik, amikor a kóros folyamat a hipotalamuszra terjed. Gyakran előfordul, hogy ilyen lokalizációjú daganat jelenlétében lassú hullámok uralkodnak a homloklebenyekben.

A hátsó fossa daganatait az esetek többségében nem kíséri semmilyen változás az agyi potenciál paramétereiben. Az EEG változások elsősorban a fő elektroencefalográfiai a-ritmus élességében és hiperszinkronizációjában fejeződnek ki, néha lassú Δ- és hullámokkal kombinálva. Az ilyen lokalizációjú daganatok esetének% -ában az EEG-n a hiperszinkron Θ-ritmus paroxizmális kisüléseit rögzítik túlsúlyban az occipitalis vagy frontális régiókban.

Akut stroke esetén az agy bioelektromos aktivitásának képét elsősorban a kóros fókusz lokalizációja és elterjedtsége, valamint kisebb mértékben az agyi érrendszeri baleset (vérzés, szívroham) jellege határozza meg.

Amikor az elváltozás az agyféltekékben lokalizálódik, a legtöbb esetben (80%) az EEG -n kifejezett interhemiszferikus aszimmetria figyelhető meg az érintett féltekén a kóros aktivitásformák túlsúlya miatt; ebben az esetben az agy bioelektromos aktivitásának fokális változásai is rögzíthetők a lézió megfelelő területén. Az esetek 20% -ában, a gömbök jelenlétében a féltekén az EEG csak különböző mértékű megnyilvánulások diffúz változásait tárja fel.

A lézió lokalizációjával az EEG változásai nem olyan jelentősek, mint az agyféltekék károsodása miatt. Az EEG szerkezete világosabban megváltozik, ha az agytörzs felső részei károsodnak, akár a ritmus deszinkronizációs reakciójának intenzitása, akár kétoldalúan szinkron a-, Θ-aktivitás jelenléte miatt. Az agytörzs alsó részeinek károsodása következtében az EEG változásai jelentéktelenek.

Traumás agysérülés esetén az EEG változásai annak súlyosságától függenek. Ha a sérülés enyhe, akkor a változások hiányozhatnak, vagy az agyi potenciál mutatóinak csak kisebb megsértései kerülnek rögzítésre fokozott gyakori ingadozások és az a-ritmus egyenetlenségei formájában. Ebben az esetben lehetséges az interhemiszferikus aszimmetria, valamint az agytörzs elektrográfiai jelei. Súlyos traumás agyi sérülés esetén (mély eszméletvesztéssel) az EEG-t a nagy amplitúdójú waves-hullámok minden területén a dominancia jellemzi, amelynek hátterében a durva Δ-aktivitás kibocsátását határozzák meg (1,5-2 rezgés per 1 s), ami jelentős változásokat jelez az agy funkcionális állapotában és mindenekelőtt középső szerkezetében. Bizonyos esetekben, az agy bioelektromos aktivitásának jelentős diffúz változásainak hátterében az interhemiszferikus aszimmetria és a fokális zavarok figyelhetők meg a sérülés egy bizonyos területén.

A kóros tevékenység középpontjában mi ez

Sok EEG -változás nem specifikus, de néhányuk határozottan összefüggésben áll bizonyos betegségekkel, például epilepsziával, herpeszes encephalitisszel és metabolikus encephalopathiákkal. Általánosságban elmondható, hogy az idegsejtek károsodását vagy diszfunkcióját a lassú hullámok (théta vagy delta ritmus) jelenléte alapján lehet megítélni, diffúz módon vagy az agy bizonyos területein rögzítve, míg a diffúz vagy fokális éles hullámok vagy adhéziók (epileptiform aktivitás) görcsök kialakulására való hajlam.

A fókusz lassítás rendkívül érzékeny, és nagy jelentőséggel bír a fokális neuronális diszfunkció vagy a fokális agykárosodás diagnosztizálásához, de hátránya a nem specifikussága, mivel lehetetlen meghatározni az elváltozás típusát. Így egy agyi infarktus, tumor, tályog vagy EEG trauma ugyanazokat a fókuszváltozásokat okozhatja. A diffúz retardáció inkább az elváltozás szerves, mint funkcionális jellegét jelzi, de nem is specifikus jel, mivel jelentős toxikus, metabolikus, degeneratív vagy akár multifokális patológia nélkül is megfigyelhető. Az EEG értékes diagnosztikai eszköz a tudatzavarban szenvedő betegeknél, és bizonyos körülmények között prognosztikailag jelentős információkat szolgáltathat. Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy az EEG felvétel fontos az agyhalál megállapításához.

1. Az interiktális EEG minta egyes fajtáit az "epileptiform" kifejezés jelöli, mivel azok morfológiája különbözõ, és a legtöbb rohamos betegnél megfigyelhetõk az EEG -n, de ritkán regisztrálják azokat a betegeket, akiknek nincsenek epilepsziára jellemzõ klinikai tünetei. Ezek a minták szórványos tüskéket, éles hullámokat és tüskés-lassú hullámkomplexeket tartalmaznak. Nem minden tüske mintázat utal epilepsziára: 14 Hz és 6 Hz pozitív tüskék; szórványos tapadásokat rögzítenek alvás közben (légzáró adhéziók), 6 Hz-es tüskehullámú komplexek; pszichomotoros minta - ezek mind tüskés minták, amelyek klinikai jelentősége nem teljesen ismert. Az interiktális adatokat óvatosan kell értelmezni. Bár egyes kóros minták támogathatják az epilepszia diagnosztizálását, néhány kivételtől eltekintve még az epileptiform változások is gyengén korrelálnak az epilepsziás rohamok gyakoriságával és megismétlődésének valószínűségével. Mindig a beteget kell kezelni, és nem az EEG -t.

2. A diagnosztizálatlan epilepsziás betegek többségében normális EEG -t rögzítenek. Az epileptiform aktivitás azonban erősen korrelál az epilepszia klinikai megnyilvánulásaival. Az epilepsziás EEG-t az epilepsziában nem szenvedő betegek mindössze 2% -ánál regisztrálják, míg ezt az EEG-mintát az epilepsziás betegek 50-90% -ánál rögzítik, a felvétel körülményeitől és az elvégzett vizsgálatok számától függően. Az epizodikus klinikai megnyilvánulásokban szenvedő betegek epilepsziájának diagnosztizálására a legmeggyőzőbb bizonyítékokat egy tipikus epizód során végzett EEG felvételével lehet megszerezni.

3. Az EEG segít megállapítani, hogy a roham során fellépő rohamtevékenység kiterjed -e az egész agyra (generalizált rohamok), vagy korlátozódik -e bármely fókuszra (fokális vagy részleges rohamok) (33.2. Ábra). Ez a megkülönböztetés azért fontos, mert a különböző típusú rohamok okai ugyanazon klinikai képen eltérőek lehetnek.

4. Általában az epileptiform EEG aktivitás kimutatása segíthet a beteg roham típusának osztályozásában.

A nem fokális eredetű általános rohamok általában a tüskék és a tüskehullám-komplexek kétoldalú szinkronkitörésével járnak.

Az állandó fokális epileptiform aktivitás korrelál a részleges vagy fokális epilepsziával.

Az elülső temporális adhéziók összefüggésben állnak a komplex parciális rohamokkal.

A Rolandic adhéziók korrelálnak az egyszerű motoros vagy érzékeny epilepsziás rohamokkal.

Az occipitalis adhéziók korrelálnak a primitív vizuális hallucinációkkal vagy a rohamok alatti látáscsökkenéssel.

5. Az EEG elemzés lehetővé teszi több viszonylag specifikus elektroklinikai szindróma további differenciálását.

A hiparritmiát nagyfeszültség, aritmiás EEG-minta jellemzi, hosszú, multifokális tüskehullámok és éles hullámok kaotikus váltakozásával, valamint számos nagyfeszültségű aritmiás lassú hullámmal. Ezt az infantilis EEG mintát általában olyan patológiában rögzítik, amelyet infantilis görcsök, mioklonikus rángatózás és mentális retardáció (West -szindróma) jellemez, és általában súlyos diffúz agyműködési zavarra utal. Az infantilis görcsök a nyak, a törzs és a végtagok tónusos hajlítása és kiterjesztése, a karok oldalra ragadásával, általában 3-10 másodpercig. Az EEG és a klinikai vizsgálatok adatai nem korrelálnak semmilyen konkrét betegséggel, hanem súlyos agykárosodás jelenlétét jelzik 1 éves kor előtt.

A 3 Hz-es tüskehullámú komplexek jelenléte az EEG-n tipikus hiányzásokhoz (petit mal epilepszia) társul. Ezt a mintát leggyakrabban három és tizenöt év közötti gyermekeknél észlelik, és a hiperventiláció és a hipoglikémia súlyosbítja. Az ilyen EEG -változásokat általában bizonyos klinikai tünetek kísérik, mint például a merev tekintet megjelenése, rövid klónos mozgások, az ingerekre adott válasz hiánya és a motoros aktivitás hiánya.

A generalizált többszörös adhéziókat és hullámokat (poliszpike hullámminta) általában myoclonus epilepsziával vagy más generalizált epilepsziás szindrómákkal társítják.

Általános, 1-2,5 Hz frekvenciájú lassú tüskehullám-mintákat figyelnek meg 1-6 éves gyermekeknél, diffúz agyműködési zavarban. A legtöbb ilyen gyermek értelmi fogyatékos, és a rohamok nem kezelhetők gyógyszerekkel. A klinikai tünetek hármasát, amely mentális retardációból, súlyos epilepsziás rohamokból és lassú EEG tüskehullám-mintázatból áll, Lennox-Gastaut-szindrómának nevezik.

A gyermekkorban tapasztalt közép-középtemporális adhéziók jóindulatú rolandi epilepsziával járnak. Ezek az epilepsziás rohamok gyakran éjszaka jelentkeznek, és az arc és a kezek fokális klónos mozgása, a szájzug, a nyelv, az orcák rángatózása, a beszéd leállása és a fokozott nyálelválasztás jellemzi őket. Könnyű megakadályozni a görcsrohamok kialakulását görcsoldó szerek szedésével, és a betegség megnyilvánulásai az életkorral eltűnnek. ? Az időszakos laterális epileptiform kisülések nagyfeszültségű hegyes komplexek, amelyeket az egyik agyféltekén regisztráltak; a komplexek előfordulási gyakorisága 1-4 másodperc. Ezek a komplexek nem mindig epileptiformák, és az akut pusztító agykárosodás, beleértve a szívrohamot, a gyorsan növekvő daganatokat és a herpes simplex vírus által okozott encephalitist is előidézik.

6. A fókusz retardáció (delta aktivitás) az interiktális időszakban általában a strukturális agykárosodás jelenlétét jelzi, mint a rohamok okozója. Az ilyen fokális retardáció azonban a részleges rohamzavar átmeneti következménye lehet, és nem jelez jelentős szerkezeti károsodást. Ez a késés klinikailag korrelálhat a roham utáni átmeneti neurológiai hiányokkal (Todd-jelenség), és a rohamot követő három napon belül eltűnik.

7. A beteg diagnózisa EEG-adatokon alapulhat, ha elhúzódó epileptiform EEG-patront rögzítenek, amelyet csak rövid időre helyettesít a normál EEG-ritmus, ami a nem-görcsös epilepsziás állapot jele.

8. Az ambuláns EEG -monitorozás EEG -felvétel a beteg EEG -laboratóriumon kívüli szabad mozgásának körülményei között, például a Holter -monitorozásnál az EKG felvételekor. Ennek a módszernek a fő indikációja egy roham vagy más jelenség dokumentálása, különösen akkor, ha azoknál a betegeknél, akiknél a rohamok spontán vagy bármilyen konkrét esemény vagy tevékenység kapcsán jelentkeznek. A járóbeteg -EEG -monitorozás eredménye a beteg viselkedésétől függ, de az epilepsziás aktivitás hiánya az EEG -n a támadás során nem zárja ki teljesen az epilepszia diagnózisát, mivel a felszíni elektródákon keresztül történő rögzítés nem feltétlenül tükrözi az időbeli mediánban előforduló epilepsziás paroxizmákat, bazális frontális vagy mély középső szagittális struktúrák agy.

9. A fokális epilepsziás rohamok kezeléséből származó hatás hiánya néha jelzi a kóros fókusz eltávolítására irányuló műtétet. Az agy epileptogén régiójának lokalizációjának pontos meghatározásához speciális, helyhez kötött berendezésre van szükség, amely lehetővé teszi az egyidejű videofelvételt és az EEG felvételt. Az azonos berendezést használó technikát gyakran használják annak megállapítására, hogy a betegnél megfigyelt rohamok epilepsziásak -e vagy funkcionális (pszichogén) jellegűek.

Örömmel fogadjuk kérdéseit és visszajelzéseit:

Az elhelyezéshez szükséges anyagokat és kívánságokat kérjük, küldje el a címre

Az anyagok közzétételhez történő beküldésével elfogadja, hogy az összes jog az Önt illeti

Bármilyen információ idézésekor vissza kell mutatni a MedUniver.com oldalra

Minden információ kötelezően konzultál a kezelőorvossal.

Az adminisztráció fenntartja a jogot, hogy törölje a felhasználó által megadott információkat.

Kóros elektroencefalogram

I - diffúz változások a mély agydaganatban (spongioblastoma);

II - a patológiás (lassú) tevékenység középpontjában a jobb oldali frontális -központi vezetékben egy olyan betegnél, akinek ischaemiás lágyulása van az elülső agyi artéria medencéjében;

III - a kóros (epileptiform) tevékenység középpontjában a parieto -occipitalis elrablás bal oldalán egy betegnél az agyi zúzódás következményeivel, d - a jobb agyfélteke elrablása; s - a bal agyfélteke elrablása; F - C - frontális -központi vezetékek; P - O - parieto -occipitalis vezetékek.

A kórosat EEG -nek nevezik, amely eltér az életkori normától. Ezek az eltérések (változások) lehetnek diffúzak, homolaterálisak (csak az egyik féltekén gyakoriak) vagy fokálisak.

Agydaganat esetén az EEG -t lassú aktivitás jellemzi, amely a daganathoz legközelebb eső vezetékekben a legnagyobb rezgési periódussal rendelkezik. Néha a tumortól bizonyos távolságban éles oszcillációkat lehet regisztrálni, amelyek viszonylag nagy amplitúdóval rendelkeznek. A szinkron lassú aktivitás magas elterjedtsége a tumor mély elhelyezkedését jelzi. A generalizált paroxizmális aktivitás fokális változásaihoz való csatlakozás jelzi a medián struktúrák részvételét a kóros folyamatban.

Az ágyéki gerinc spondylogramja (a, b): A spondylográfiát a gerincbetegségek (deformáló osteochondrosis és spondylosis, syringomyelia, tuberculosus spondylitis, hemangioma, szarkóma, rákos áttétek stb.) És a gerincvelő (extramedulláris és intermedullaris tumorok) diagnosztizálására használják. és az anomáliák kialakulása. Az angiográfia egy speciális módszer az agyi erek vizsgálatára, kontrasztanyagok (kardiotraszt, thorotrast, diodon, gipak, verografin, conrey ...

Az angiográfiai diagnózis a következő adatokon alapul: az agyi erek normális topográfiájának megváltozása, az újonnan kialakult erek megjelenése, a lumen alakjának és szélességének megváltozása stb. az artériás erek menete. Az agyhártya érrendszeri daganataira jellemző az újonnan kialakult erek további hálózatának megjelenése, és az intracerebrális daganatok esetében - az erek törzsének elmozdulása. A természet…

Az angiográfia ellenjavallatai: súlyos ateroszklerózis, magas vérnyomás, cukorbetegség, vese- és májbetegségek, valamint kardiopulmonális elégtelenség és a betegek idős kora. A pneumoencephalográfia (PEG) a levegő vagy oxigén bejuttatása a cerebrospinális folyadék terekbe lumbális vagy suboccipitalis szúrásokkal, majd kraniográfiával. A pneumoencefalográfia lehetővé teszi a kamrai rendszer és az agy subarachnoidális térének egyidejű észlelését.

Ventrikulográfia - kontrasztanyagok (oxigén, levegő, maiodil stb.) Bevezetése közvetlenül az agy kamráiba, kamrai lyukasztással, hogy azonosítsák az elzáródás szintjét a hátsó koponya fossa, a III. Kamra és az agyi vízvezeték daganataiban a hydrocephalus tünetei. Ezt közvetlenül a művelet előtt írják fel, az utolsó módja annak, hogy tisztázzák a folyamatot és annak lokalizációját. A módszer nem biztonságos, különösen akkor, ha ...

Az aktív kezelési módszerek (antikoagulánsok, fibrinolitikumok, enzimek, hormonok) és az agyon és a gerincvelőn végzett sebészeti műveletek egyre gyakoribb alkalmazásával összefüggésben a neurológiában a diagnózis teljességére és megbízhatóságára vonatkozó követelmények folyamatosan nőnek. Ez ahhoz vezet, hogy széles körben elterjedtek a neurológiai klinikán különféle további kutatási módszerek - elektrofiziológiai (EEG, termográfia, EMG, REG, EchoEG, USDG) és nem kontrasztos és kontrasztos ...

Az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek, és nem útmutatók az öngyógyításhoz.

EEG (elektroencefalogram) - átirat

Az agy elektroencefalogramja - a módszer meghatározása és lényege

1. Fotostimuláció (erős csillogásnak kitett szemmel).

2. A szemek kinyitása és becsukása.

3. Hiperventiláció (ritka és mély légzés 3-5 percig).

• ökölbe szorítva az ujjakat;
• alváshiányos teszt;
• maradjon sötétben 40 percig;
• az éjszakai alvás teljes időszakának figyelemmel kísérése;
• gyógyszerek szedése;
• pszichológiai tesztek elvégzése.

További EEG teszteket egy neurológus határoz meg, aki ki akarja értékelni az emberi agy bizonyos funkcióit.

Mit mutat az elektroencefalogram?

Hol és hogyan kell elkészíteni?

Elektroencefalogram gyerekeknek: az eljárás végrehajtása

EEG ritmusok

EEG eredmények

1. Az EEG hullámok aktivitásának és tipikus összetételének leírása (például: "Mindkét félteke felett alfa -ritmust rögzítünk. Az átlagos amplitúdó 57 µV a bal oldalon és 59 µV a jobb oldalon. A domináns frekvencia 8,7 Hz. az alfa ritmus domináns a nyakszirti vezetékeknél ").

2. Következtetés az EEG leírása és értelmezése szerint (például: "Az agykéreg és középvonal struktúrájának irritációjának jelei. Az agyféltekék és a paroxizmális aktivitás közötti aszimmetria nem derült ki").

3. A klinikai tünetek megfelelőségének meghatározása az EEG eredményekkel (például: "Az agy funkcionális aktivitásának objektív változásai, az epilepszia megnyilvánulásainak megfelelően").

Elektroencefalogram dekódolása

Alfa ritmus

• az alfa ritmus állandó regisztrálása az agy elülső részeiben;
• félgömb aszimmetria 30%felett;
• a szinuszos hullámok megsértése;
• paroxizmális vagy ívelt ritmus;
• instabil frekvencia;
• amplitúdója kisebb, mint 20 µV vagy több, mint 90 µV;
• ritmusindex kevesebb, mint 50%.

Melyek az alfa ritmus bizonyítékainak gyakori rendellenességei?

A súlyos agyféltekék közötti aszimmetria jelezheti egy agydaganat, ciszta, stroke, szívroham vagy heg jelenlétét egy régi vérzés helyén.

• az alfa ritmus rendezetlensége;
• fokozott szinkron és amplitúdó;
• a tevékenység fókuszának áthelyezése a nyakszirtről és a koronáról;
• gyenge rövid aktiválási reakció;
• túlzott válasz a hiperventillációra.

Az alfa -ritmus amplitúdójának csökkenése, a tevékenység fókuszának eltolódása a nyakszirttől és a koronától, valamint a gyenge aktiválási reakció a pszichopatológia jelenlétét jelzi.

Béta ritmus

• paroxizmális kisülések;
• alacsony frekvencia, elterjedt az agy konvexitális felületén;
• aszimmetria a féltekék között amplitúdóban (50%felett);
• a béta ritmus szinuszos nézete;
• az amplitúdó meghaladja a 7 μV -ot.

Mit jeleznek a béta ritmuszavarok az EEG -n?

A diffúz béta hullámok jelenléte, amelyek amplitúdója nem haladja meg a kV -t, agyrázkódást jelez.

Theta ritmus és delta ritmus

A nagy amplitúdójú delta hullámok daganat jelenlétét jelzik.

Agy bioelektromos aktivitása (BEA)

Viszonylag ritmikus bioelektromos aktivitás, paroxizmális aktivitású gócokkal az agy bármely régiójában, jelzi egy bizonyos terület jelenlétét a szövetében, ahol a gerjesztési folyamatok meghaladják a gátlást. Ez a fajta EEG jelezheti a migrén és a fejfájás jelenlétét.

Egyéb mutatók

• az agy elektromos potenciáljának változása a maradék-irritatív típus szerint;
• továbbfejlesztett szinkronizálás;
• az agy középső struktúráinak kóros aktivitása;
• paroxizmális aktivitás.

Általánosságban elmondható, hogy az agy szerkezetének maradványváltozásai különböző jellegű sérülések következményei, például trauma, hipoxia, vírusos vagy bakteriális fertőzés után. A maradék elváltozások minden agyszövetben jelen vannak, ezért diffúzak. Az ilyen változások megzavarják az idegimpulzusok normális áthaladását.

• a lassú hullámok megjelenése (théta és delta);
• kétoldalú szinkron megsértések;
• epileptoid aktivitás.

A változások az oktatás mennyiségének növekedésével haladnak előre.

Elektroencefalogram: az eljárás ára

Olvass tovább:

Vélemények

1) Lapos alapon EEG, általános agyi BEA rendellenességek mérsékelt súlyossággal, kortikális dysrhythmiával, enyhe irritációval, a d-ritmus csökkenésével és a szárszerkezetek töredezettségével, amelyek fokozódnak a terhelési vizsgálatok során

2) a B-aktivitás növekedése az agykéreg minden felületében.

Mit is jelent ez?

Férfi, 24 éves.

Az alacsony indexű, alacsony frekvenciájú, diffúzan eloszló béta-ritmus kifejezettebb a frontális-középső régiókban.

A szem kinyitásakor az alfa ritmus enyhe depressziója figyelhető meg

a fotostimuláción megfigyelhető a ritmusok asszimilációja az alfa-frekvenciatartományban.

A hiperventilációnál az alfa -ritmus súlyossága kismértékben növekszik az alfa -aktivitás 10 Hz -es frekvenciájú szinkronizációs periódusai formájában.

Könnyű agyi változások az agy bioelektromos tevékenységében, szabályozó jellegűek.

a nem specifikus középső szár szerkezetek működési zavarai.

A helyi és paroxizmális tevékenységet nem regisztrálták.

Ritmikus fotostimuláció az 1-25 Hz frekvenciatartományban: az a-aktivitás indexének és amplitúdójának növekedése, éles hullámok az a-csoportok összetételében a parietális-középső, az occipitalis és a posterior-temporális régiókban, az amplitúdó hangsúly a jobb.

Hiperventiláció: rendezetlen ritmus, éles hullámok és csökkent OMV komplexek a jobb temporális régióban.

EEG alvási állapotban: fiziológiai alvásmintákat nem rögzítettek.

Béta aktivitás magas indexű (legfeljebb 75%), nagy amplitúdójú (legfeljebb 34 μV), alacsony frekvenciájú hullámcsoportok formájában, a legjobban a nyakszirt-parietális régióban (O2 P4). Lehetséges myogram jelenléte.

lassú aktivitás ritmus formájában, nagy amplitúdó (akár 89 μV).

Az OH -val egyértelműen csökken az alfa ritmus.

A ZG alfa rimt teljesen felépült.

Az EEG megváltozik provokáló AF-el: FT-3 delta aktivitás: megnövekedett teljesítmény, megnövekedett ritmus amplitúdó

FT-5 alfa aktivitás: a ritmus amplitúdója csökkent

FT-10 delta aktivitás: a ritmus amplitúdója megnövekedett

FT-15 Alpha aktivitás: a ritmus amplitúdója csökkent

PP Alpha aktivitás: teljesítménynövekedés, ritmus amplitúdó növelése.

a vizsgálat idején nem regisztráltak jelentős interhemispherikus aszimmetriát. nagyon köszönöm

Az alapritmus megfelel az életkornak az index szerint, de csökkentett gyakorisággal, a kortikális ritmus kialakulásának ütemének mérsékelt lassulására utaló jelek, mérsékelt szabályozási változások a kortikális ritmus enyhe dezorganizációjával. Nem találtak helyi kóros aktivitást.

A kortikális aktivitás érésének semmilyen dinamikája nem növelte a kortikális ritmus gyakoriságát és indexét a 2 év 6 hónapos eredményekhez képest.

Előre is köszönöm! Remélem minden lehetséges segítségét!

Mérsékelt diffúz változások az agy bioelektromos aktivitásában. A hiperventillációs teszt során ébrenléti állapotban a théta hullámok 2 másodpercig tartó általános kisüléseit rögzítettük. A théta hullámok szerkezetében az akut-lassú hullám komplexeket periodikusan rögzítették mindkét félteke frontális részeiben.

A lassú alvás felszínes szakaszaihoz érkeztünk. A lassú alvás fiziológiai jelenségei alakultak ki. Alvás közben nem regisztráltak kóros epileptiform aktivitást.

Válaszát előre is köszönöm.

Adj visszajelzést

Hozzáadhatja megjegyzéseit és visszajelzéseit ehhez a cikkhez, a vitaszabályoknak megfelelően.