Vérvizsgálat akut poszthemorrhagiás vérszegénységben. A poszthemorrhagiás vérszegénység a gyógynövény szövődménye. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység jellemzői

A poszthemorrhagiás vérszegénység olyan állapot, amely hirtelen vagy hosszan tartó vérveszteség következtében alakul ki. Jellemzője az érágy feltöltődésének csökkenése, aminek következtében csökken a vörösvértestek száma és a hemoglobin, ami oxigén éhezéshez, súlyos esetben halálhoz vezet. A hemodinamika hosszan tartó megsértése nemcsak a jólét romlását, hanem a szövetek és szervek disztrófiáját is okozza, ami a vérképzés patológiáit provokálja.

Az állapot kialakulásának közvetlen oka a külső vagy belső vérzés következtében fellépő akut vagy krónikus vérveszteség:

A vérvesztéssel járó patológiák és sérülések miatt térfogata az érrendszerben csökken. Hiányoznak a hemoglobint tartalmazó sejtek. És mivel a vörösvérsejtek felelősek az oxigénszállításért, a szervezetben oxigénéhezés alakul ki.

Az emberi szervezet akár 500 ml vért is képes helyreállítani károsodás nélkül; a betegség akkor alakul ki, ha a vérveszteség meghaladja ezt a mutatót. Az edényekben lévő folyadék felének elvesztése elkerülhetetlen halálhoz vezet.

Fő tünetek

A vérszegénység osztályozása vérveszteség esetén az állapot fejlettségi foka szerint történik, a következők:

Éles. Súlyos vérveszteség lép fel a sérülések és a nagy erek károsodása miatt, belső vérzéssel.
Krónikus. A másodlagos vashiányos vérszegénység (IDA) a betegségek következtében fokozatosan alakul ki.
Veleszületett. Amikor a magzat szenved a vérveszteség miatt.

Ezért a poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő betegeknél a tünetek a folyamat fejlettségi fokától és az állapot súlyosságától függően eltérőek.

akut forma

Akut patológiában a klinikai kép gyorsan halad, a csatorna éles pusztítása következtében érrendszeri elégtelenség figyelhető meg. A vérveszteség kezdetekor meg kell jegyezni:

hipotenzió,
szédülés és fülzúgás,
tachycardia és légszomj,
a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága,
súlyos gyengeség és szájszárazság,
hideg verejték,
hányinger.

Az emésztőrendszer károsodása esetén a széklet sötét árnyalatot kap, a hőmérséklet emelkedése lehetséges.

Ha jelentős a vérveszteség, vérzéses összeomlás alakul ki. A nyomás élesen leesik a kritikus szintre - fonalas impulzus, sekély és gyors légzés. Izomgyengeség lép fel a motoros aktivitás megszűnéséig, hányás, görcsök és eszméletvesztés lehetséges. A vérellátás hiánya a szervekben és rendszerekben oxigén éhezést okoz, a légzés- és szívleállás következtében a halál következik be.

Krónikus forma

Ha a poszthemorrhagiás vérszegénység lassan fejlődik ki, a tünetek nem olyan kifejezettek, mivel az adaptív mechanizmusok aktiválódnak. A krónikus forma jelei az IDA-ra emlékeztetnek, mivel a kisebb vérzés vashiányhoz vezet:

száraz bőr és fájdalmas sápadtság,
duzzadt arc,
hajhullás és tompaság
a körömlemez törékenysége és megvastagodása,
fokozott fáradtság és szédülés,
szívritmuszavarok,
izzadó.

A hemoglobin-koncentráció 70 g/l-re vagy az alatti csökkenésével egyes betegek subfebrilis hőmérsékletet mutatnak. A betegek zsibbadás érzéséről, az ízlési preferenciák megváltozásáról panaszkodnak. A súlyos stádiumot gyakran szájgyulladás és gyorsan fejlődő fogszuvasodás kíséri.

Diagnosztikai módszerek

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálása során az intézkedések alapja a beteg anamnézisének tanulmányozása, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok komplexuma. A vérszegénység okának azonosításához sebészhez, hematológushoz, gasztroenterológushoz vagy nőgyógyászhoz kell fordulnia. Alapvizsgálatként és a vérveszteség időtartamának tisztázásaként vizsgálatokat végeznek a vérszegénység mértékének meghatározására, vérvizsgálatot végeznek:

Tábornok. A vörösvértestek tömegének csökkenését, hemoglobinnal való telítettségét, vérlemezke térfogatát jelzi.
Biokémiai. A hemogram részletes képet ad a vér elemeiről, morfológiájáról és a folyadék térfogatához viszonyított arányáról. A tanulmány meghatározza a mangán, az alanin-aminotranszferáz enzim növekedését, a kalcium és a réz csökkenését.

A vizeletvizsgálat elsődleges képet ad a húgyúti rendszer állapotáról és a test munkájáról. A belső vérzés helyének diagnosztizálására vizsgálati módszereket alkalmaznak:

A csontvelő-vizsgálatot nehéz esetekben végezzük, amikor a vérszegénység okát hagyományos módszerekkel nem lehet azonosítani. A vett punkciós minták a vörös agy aktivitását mutatják, a trepanobiopszia a vérképző sejtek zsírszövettel való helyettesítését tárja fel.

Kezelés gyógyszerekkel és népi gyógymódokkal

Poszthemorrhagiás anémia esetén a kezelés fő célja a vérveszteség forrásának megállapítása és a vérzés megállítása. Külső sérülések esetén érszorítót és kötést alkalmaznak. Szükség esetén az ereket és a sérült szöveteket, szerveket összevarrják, reszekciót végeznek.

Tömeges vérveszteség esetén a kórházban intézkedéseket hajtanak végre:

A vértöltés és a hemodinamika helyreállítása érdekében konzervvér és plazma transzfúziót végeznek. 8% alatti hemoglobin esetén plazmahelyettesítőket használnak: Hemodez, Poliglukin vagy Reopoliglyukin. A vérátömlesztési eljárást azonnal elvégzik, mivel a vérveszteség negyede a beteg halálával jár. A befújt folyadék mennyisége ebben az esetben legfeljebb 30%-kal haladja meg a vérveszteséget.
Az oxigénszállítás helyreállításához vörösvértesttömeg transzfúziója szükséges, gyors veszteség esetén mennyisége fél liter is lehet.
A sokkos állapotot a "Prednizolon" állítja le.
A sav-bázis egyensúly helyreállítása érdekében a kezelés során elektrolit- és fehérjekészítményeket adnak be intravénásan: albumint, glükózt, sóoldatot.
A vasat olyan gyógyszerekkel pótolják, mint a Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Ezeket szájon át vagy injekcióban kell bevenni.
Mikroelemeket írnak fel: kobalt, réz és mangán, mivel növelik a vas felszívódását.

Hosszan tartó vérzés esetén:

A krónikus vérszegénység súlyos formája esetén a transzfúziót kis mennyiségben végezzük.
A szív, a máj, a vesék működésében fellépő funkcionális rendellenességek tüneteinek kiküszöbölésére terápiás intézkedéseket alkalmaznak.
A Fe jobb felszívódása érdekében vastartalmú szereket, C és B csoport vitaminokat írnak fel.
Néha műtét javasolt.

A gyógyszeres kezelés rendszere és időtartama minden esetben egyedi. A normál kép helyreállítása másfél vagy két hónap után figyelhető meg, de a beteg legfeljebb hat hónapig szedi a gyógyszert.

Diéta és alternatív kezelés

A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése után a test helyreállításához és a hemoglobin pótlásához speciális étrendet kell alkalmazni. Célja a szervezet vitaminokkal és elemekkel való ellátása, ezért a táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak és kalóriadúsnak kell lennie, de minimális zsírtartalommal.

A beteg étrendjében vastartalmú termékek jelenléte szükséges, ezek a sovány húsok és a máj.
A mikroelemekkel, értékes aminosavakkal és fehérjékkel való dúsításhoz hal, túró, tojás látható.
Szállítók vitaminok - zöldségek és gyümölcsök, természetes gyümölcslevek.

A folyadékveszteséget ivóvíz pótolja (legalább 2 liter naponta). Az erő helyreállítása és a test támogatása érdekében népi receptek használhatók:

Tea helyett csipkebogyó bogyót főznek és isznak, eperlevelet adhat hozzá.
Erővesztés esetén a mézet (200 ml), a Cahors-t (300 ml) és az aloe-levet (150 ml) összekeverjük. Használjon egy kanál étkezés előtt.
Naponta 30 g cikórialevet egy pohár tejben elkeverünk.
Préselj le retekből, céklából és sárgarépából (1:1:1), öntsd egy sötét üvegedénybe, fedd le, és párold a sütőben 3 órán át. A folyadékot 3 hónapon keresztül, étkezés előtt egy kanállal itassuk meg.

A vérveszteséggel az immunvédelem gyengül, a szervezet fogékony lesz a fertőzésekre, ezért az echinacea, ginzeng, citromfű vagy mályvacukor alapú infúziók vagy főzetek segítenek a rendszer megerősítésében és helyreállításában.

A megelőző intézkedések segítenek megelőzni a poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulását és visszaesését:

A krónikus betegségben szenvedő betegeknek figyelemmel kell kísérniük állapotukat, rendszeresen ellenőrizniük kell és gyógyszeres kezelést kell végezniük. Ha a szakember ragaszkodik a műtéthez, nem kell visszautasítani: az alapbetegség műtéti kezelése megszünteti a vérszegénység okát.
A gyermekek és felnőttek étrendjének tartalmaznia kell a vasat, vitaminokat és a szervezet számára szükséges elemeket tartalmazó élelmiszereket.
A kismamáknak fontos az időben történő regisztráció és a vérszegénység észlelése az anya és az újszülött egészségére veszélyes szövődmények megelőzése érdekében.
Ha a csecsemőnek patológiája van, nem ajánlott abbahagyni a szoptatást. Minden gyermek számára biztosított az egészséges környezet és a megfelelő táplálkozás, a racionális kiegészítő táplálék. Az állapot normalizálásához fontos a rendszeres séta, a gyógyszereket csak az orvos utasítása szerint adják.
A gyermekeknél a dystrophia, angolkór és fertőző invázió megelőzése érdekében gyermekorvosi ellenőrzés szükséges. Különös figyelmet fordítanak azokra a csecsemőkre, akiket diagnosztizált vérszegénységben szenvedő anyák szülnek, és akiket lombikból táplálnak. Ugyancsak veszélyben vannak a többes terhességű, koraszülött és gyorsan hízó csecsemők.
Az egészség megőrzése érdekében mindenkinek megfelelő életmódot kell vezetnie, aktívan kell mozognia és friss levegőn kell lennie.

Mihez vezethet a gyomorégés, kivéve az álmatlan éjszakákat és a közérzet romlását? Ezt a tünetet az emberek gyakran alábecsülik. Abban a reményben, hogy ez csak egy átmeneti kellemetlen állapot, a személy nem megy el orvoshoz kivizsgálásra, és nem kezdi meg a kezelést.

Milyen szövődmények figyelhetők meg gyomorégéssel járó betegségek után? Mi a poszthemorrhagiás vérszegénység és mi okozza? Miért történik ez a GERD-vel?

Posthemorrhagiás vérszegénység - a GERD következménye

Azok, akik elég szerencsétlenek ahhoz, hogy elkerüljék ezt a betegséget, tudják, hogy a gastrooesophagealis reflux betegség vagy a GERD az alsó nyelőcső záróizom gyengesége miatt alakul ki. Az alsó kerek izom idővel több okból is legyengül, és elkezdi a táplálékot a gyomorból visszajuttatni a nyelőcsőbe. A gyomor savas, míg a nyelőcső lúgos. Ezért, amikor a gyomortartalom ide kerül, az ember gyakran gyomorégést érez. Ha a gyomorégés tünetét még a kezdeti szakaszban is figyelmen kívül hagyják, a szövődmények nem kerülhetők el. Ezek tartalmazzák:

Barrett nyelőcső;
a nyelőcső szűkületei vagy szűkületei;
a nyelőcső fekélyei és ennek eredményeként - poszthemorrhagiás vérszegénység.

A poszthemorrhagiás vérszegénység a vér hemoglobinszintjének csökkenése a vérzés következtében, amely a GERD szövődményeként alakult ki. A vérszegénység a nyelőcső nyálkahártyájának vagy a gyomor kezdeti részének fekélyes hibáinak megjelenése után jelentkezik.

A poszthemorrhagiás vérszegénység okai

A GERD ilyen szövődménye, mint a poszthemorrhagiás vérszegénység, a gastrooesophagealis reflux betegség összes szövődményének 2-7% -ában fordul elő. Először is, vérzés nem fordul elő, de fekélyek jelennek meg a nyelőcső nyálkahártyáján. A finom nyálkahártya nem szokott hozzá a savas gyomortartalomhoz sósavval. Ez utóbbi állandó hatása fokozatos trofikus zavarokhoz vezet. A felületes nyálkahártya táplálkozása és vérellátása romlik. Ha egy személy továbbra is figyelmen kívül hagyja a GERD-t kísérő összes tünetet, fekélyek jelennek meg. Idővel, ha nem kezelik, elérhetik az izomréteget, amelyben az erek érintettek. Az akut és krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység az ezekből a "csupasz" erekből származó vérveszteség miatt következik be.

Mi okozza a poszthemorrhagiás vérszegénységet?

Az esetek közel 15%-ában a nyelőcsőfal perforációja (áttörése) a mediastinum üregébe történik, miközben a kialakult lyukon keresztül a nyelőcső teljes tartalma beszivároghat a mellkasba. A táplálékon és a gyomornedvön kívül az érintett erekből vér is áramlik oda.

A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei

száraz száj

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység súlyos, masszív vérzés miatt fordul elő, miközben a vörösvértestek és a hemoglobin számának éles csökkenése tapasztalható, de nem azonnal. Hogyan kapcsolódik ehhez a GERD és szövődményei? Ha a fekélyek megjelenése miatt a kis erek érintettek, a vérzés jelentéktelen lesz, a személy nem érez azonnal kifejezett változásokat. A nyelőcső nyálkahártyájának nagyszámú fekélyes elváltozása, vagy ha nagy erek vesznek részt a fájdalmas folyamatban, a vérzés súlyos lehet.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység rövid időn belüli nagy mennyiségű vér elvesztése után alakul ki. Egyes esetekben maga a személy nem tud a nyelőcsőfekély jelenlétéről és egy ilyen GERD-szövődmény megjelenéséről, mint a vérzés.

A betegség tünetei az elvesztett vér mennyiségétől függenek. A következő tünetek poszthemorrhagiás vérszegénység jelenlétére utalnak.

Nagy vérveszteség esetén az összeomlás képe alakul ki: éles, kifejezett gyengeség, vérzés, a bőr sápadtsága, szájszárazság érzése, hányás lehetséges, a személyt hideg verejték borítja.
A poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénységet szívdobogásérzés, súlyos izomgyengeség, száraz bőr és repedések megjelenése a karokban és lábakban, törékeny körmök jellemzik. Ugyanakkor duzzanat van a szem alatt, gyengeség, állandó fejfájás, hányinger, csökken az étvágy, az ember panaszkodik az ízelváltozásra, amikor a kréta vagy az agyag fogyasztása örömet okoz.

Nagy vérveszteség esetén szinte azonnal megjelennek a tünetek. Krónikus vérszegénységben a fenti tünetek nem egyszerre jelentkeznek, hanem a vérveszteség mértékétől és a vérzés gyakoriságától függően alakulnak ki. Ebben az esetben a tünetek rendszeresek lesznek, a vérvizsgálat során folyamatosan figyelik az egyén indikátorainak változásait, amíg a vérzés forrását fel nem fedezik.

A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai és fokozatai

A betegség pontos diagnózisa teljes körű vizsgálat után történik. Ebben segít az általános vérvizsgálat. Mivel a poszthemorrhagiás vérszegénység az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése bizonyos vérmennyiségben, a vizsgálat során először ezeket a mutatókat veszik figyelembe.

A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai a következők.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység mértékét a hemoglobin mennyisége határozza meg.

Enyhe fokban a hemoglobin mennyisége a vérben 120-90 g / l.
Az átlagos mértéket 90-70 g / l hemoglobintartalomra állítják be.
A 70 g/l alatti hemoglobinszint súlyos vérszegénység.

A betegség diagnózisa

A vérszegénység diagnózisának három fő típusa van:

a klinikai tünetek szerint;
laboratóriumi diagnosztika;
instrumentális kutatási módszerek.

Mindegyik fontos, mert segítségükkel felderíthető a betegség, a vérzés forrása, megalapozható.

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisa az alábbi vizsgálatok alapján történik.

A hemoglobin és az eritrociták mennyiségének meghatározása az általános vérvizsgálatban. Ezenkívül a vérszegénység stádiumától függően fiatal és atipikus vérsejtek is kimutathatók az elemzés során.
A poszthemorrhagiás vérszegénység gyanújával rendelkező személyt FGDS-re vagy az emésztőrendszer kezdeti részének funkcionális vizsgálatára kell küldeni, amely képes kimutatni a fekélyeket és a vérzés forrását. De ritka esetekben a vérzés nem látható.
A biokémiai vizsgálat vagy a vérvizsgálat a transzferrin és a ferritin, a hemosiderin kötelező meghatározásával fontos mutatói a vér összetételében bekövetkező változásoknak.
A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisában nem utolsó helyen az ember és panaszainak vizsgálata áll.

Poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység vagy nagyon alacsony hemoglobin tartalom esetén a kezelést csak kórházban szabad elvégezni. Ha szükséges, sokk elleni intézkedéseket tesznek, a vérzést leállítják, nagy vérveszteség esetén vérátömlesztést végeznek.

A poszthemorrhagiás krónikus vérszegénység kezelése a következőkből áll:

vastartalmú készítmények;
C-vitamin és B csoport (egyes komplex gyógyszerek vasat és vitaminokat is tartalmaznak);
az élelmiszerekben optimális vastartalmú étrendet ír elő, előnyben részesítik a húst zöldségekkel (marha- és sertéshús alacsony zsírtartalmú fajtái, nyúl, sertés- és marhamáj, borjúhús, hal).

Befejezésül megismételjük, hogy a vérveszteség miatt poszthemorrhagiás vérszegénység alakul ki. Ha elkezdi a GERD-t, és teljesen figyelmen kívül hagyja ennek a betegségnek a megnyilvánulásait, egy ilyen szövődmény nem messze van. Elkerülheti, ha kontrollálja a GERD lefolyását, és évente orvoshoz fordul.

A poszthemorrhagiás vérszegénység olyan kóros elváltozások összessége, amelyek bizonyos mennyiségű vér elvesztése miatt alakulnak ki a szervezetben: vasat tartalmaz, és amikor a vérveszteség elégtelenné válik. Két típusra oszlik: akut és krónikus.

ICD-10 kód

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységnek a következő ICD-10 kódja van - D50.0 és akut - D62. Ezek a jogsértések a „Táplálkozással kapcsolatos vérszegénységek” részben találhatók. Vashiányos vérszegénység".

A latin a „vérszegénység” szót szó szerint „vérszegénységként” határozza meg. A szót "vérszegénységnek" is lehet fordítani, ami hemoglobinhiányt jelent. És a "vérzéses" fordítása "vérzéssel kísért", a "böjt" előtag jelentése "utána".

A poszthemorrhagiás vérszegénységről szóló információk lehetővé teszik, hogy időben észlelje fejlődését, és megadja a szükséges segítséget.

Patogenezis poszthemorrhagiás vérszegénységben

Patogenezis - a kóros elváltozások fejlődésének bizonyos sorrendje, amely lehetővé teszi a poszthemorrhagiás vérszegénység előfordulásának jellemzőinek megítélését.

A poszthemorrhagiás vérszegénység súlyosságát a hemoglobin-tartalom és az ennek hiányából adódó szöveti hypoxia súlyossága határozza meg, de a vérszegénység tünetei és A funkciók nemcsak ehhez a mutatóhoz kapcsolódnak, hanem másokhoz is, amelyek a vérveszteséggel csökkennek:

vastartalom;
kálium;
magnézium;
Réz.

Különösen negatívan hat a keringési rendszerre a vashiány, amelyben az új vérsejtek termelése nehéz.

A minimális vérmennyiség, amely súlyos betegségek kialakulásának veszélye nélkül veszíthető el, 500 ml.

A donorok anélkül adnak vért, hogy túllépnék ezt a mennyiséget. Az egészséges emberi test, megfelelő testtömeggel idővel teljes mértékben visszaállítja az elvesztett elemeket.

Ha nincs elegendő vér, a kis erek összeszűkülnek, hogy kompenzálják a hiányt és a vérnyomást normális szinten tartják.

A vénás vér hiánya miatt a szívizom aktívabban kezd működni, hogy fenntartsa a megfelelő percnyi véráramlást – a szív által percenként kilökődő vérmennyiséget.

Milyen színű vénás vér olvasható le.

Olvassa el, hogy a szívizom áll

Ásványi anyagok hiánya miatt a szívizom működése megzavarodik, a pulzusszám csökken, a pulzus gyengül.

A vénák és az arteriolák között arteriovenosus shunt (sipoly) alakul ki, és a véráramlás az anasztomózisokon keresztül megy keresztül anélkül, hogy megérintené a hajszálereket, ami a bőr, az izomrendszer és a szövetek vérkeringésének károsodásához vezet.

Arteriovenosus shunt kialakulása, melynek következtében a vér nem áramlik a kapillárisokba

Ez a rendszer azért létezik, hogy fenntartsa az agy és a szív véráramlását, ami lehetővé teszi számukra, hogy még súlyos vérveszteség esetén is tovább működjenek.

Az intersticiális folyadék gyorsan kompenzálja a plazma (a vér folyékony része) hiányát, de a mikrokeringési zavarok továbbra is fennállnak. Ha a vérnyomás túl alacsonyra esik, a kis erekben csökken a véráramlás, ami trombózishoz vezet.

A poszthemorrhagiás vérszegénység súlyos stádiumában apró vérrögök képződnek, amelyek eltömítik a kis ereket, ami a veseszövetben az artériás glomerulusok működésének zavarához vezet: nem szűrik megfelelően a folyadékot, csökken a kiürült vizelet mennyisége, ill. káros anyagok visszamaradnak a szervezetben.

Ezenkívül csökkenti a vérkeringést a májban. Ha nem kezdi meg időben az akut posztvérzéses anémia kezelését, ez májelégtelenséghez vezet.

Poszthemorrhagiás vérszegénység esetén a máj szenved a vér hiánya miatt

Az oxigénhiány a szövetekben aluloxidált elemek felhalmozódásához vezet, amelyek mérgezik az agyat.

Acidózis alakul ki: a sav-bázis egyensúly megsértése a savas környezet túlsúlya felé. Súlyos poszthemorrhagiás vérszegénység esetén csökken a lúg mennyisége, fokozódnak az acidózis tünetei.

Vérvesztéssel a vérlemezkék szintje csökken, de ez nem befolyásolja jelentősen a véralvadási folyamatokat: reflexszerűen megnő a véralvadást befolyásoló egyéb anyagok tartalma.

Idővel a véralvadási mechanizmusok normalizálódnak, de fennáll a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásának veszélye.

Okoz

A poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulását befolyásoló fő tényező a vérveszteség, melynek okai eltérőek lehetnek.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Ez egy olyan rendellenesség, amely a bőséges vérveszteség miatt gyorsan fejlődik. Ez egy veszélyes állapot, amely megköveteli a terápiás intézkedések gyors megkezdését.

Az akut vérszegénység okai:

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

Hosszú ideig tartó szisztematikus vérvesztéssel járó állapot. Enyhe vérveszteség esetén sokáig észrevétlen marad.

A krónikus anémia okai:

A C-vitamin hiánya miatt vérzéses vérszegénység is kialakul.

Fajták

A poszthemorrhagiás vérszegénységet nemcsak a lefolyás jellege (akut vagy krónikus), hanem más kritériumok is felosztják.

A vérszegénység súlyosságát a vérben lévő hemoglobin mennyisége határozza meg.

Tartalmától függően a vérszegénységet a következőkre osztják:

Könnyen. Enyhe vérszegénység esetén a hemoglobin vashiányba kezd, termelődése zavart szenved, de a vérszegénység tünetei gyakorlatilag hiányoznak. A hemoglobin nem csökken 90 g / l alá.
Átlagos. A mérsékelt súlyosságú tünetek mérsékelten kifejezettek, a hemoglobin koncentrációja 70-90 g / l.
Nehéz. Súlyos esetekben a szervek súlyos megsértése, szívelégtelenség alakul ki, megváltozik a haj, a fogak és a körmök szerkezete. A hemoglobin tartalma 50-70 g/l.
Rendkívül súlyos. Ha a hemoglobinszint 50 g/l alatt van, életveszély áll fenn.

Az ICD-ben különálló patológiák is szerepelnek:

Veleszületett vérszegénység az újszülöttben és a magzatban vérveszteség miatt (kód P61.3);
Krónikus típusú poszthemorrhagiás vérszegénység, amely másodlagos vashiány (kód D50.0).

Tünetek

A vérszegénység akut formája

A poszthemorrhagiás vérszegénység akut formájának tünetei nagyon gyorsan fokozódnak, és a vérveszteség súlyosságától függenek.

Megfigyelt:

A vérnyomás csökkenését a hatalmas vérveszteség hátterében hemorrhagiás sokknak nevezik. A vérnyomásesés intenzitása a vérveszteség súlyosságától függ.

A következő tünetek is jelen vannak:

Tachycardia;
A bőr hideg és sápadt, közepes és súlyos fokú, cianotikus (cianotikus) színű;
Eszméletvesztés (kábulat, kóma, eszméletvesztés);
Gyenge pulzus (ha a szakasz súlyos, csak a fő ereken érezhető);
A termelt vizelet mennyiségének csökkentése.

A poszthemorrhagiás vérszegénység és a hemorrhagiás sokk tüneteihez csatlakozik a vérveszteséget okozó betegségben rejlő jelek:

Fekély esetén fekete vagy vörös széklet figyelhető meg;
Duzzanat az ütközési zónában (sérülés esetén);
Amikor a tüdőben lévő artériák megrepednek, köhögés következik be élénk skarlát színű vérrel;
Intenzív véres váladékozás a nemi szervekből méhvérzéssel.

A vérzés forrását a klinikai képtől függően közvetett jelek azonosítják.

Az akut poszthemorrhagiás szindróma szakaszai

Az akut poszthemorrhagiás szindrómának három fejlődési szakasza van.

Név	Leírás
Reflex-vaszkuláris stádium	Csökken a plazma és az eritrocita tömeg szintje, aktiválódnak a kompenzációs folyamatok, csökken a nyomás, gyors a szívverés.
Hidraémia szakasz	Több órával a vérveszteség után alakul ki, és 2-3 napig tart. Az intercelluláris folyadék helyreállítja a folyadék térfogatát az edényekben. A vörösvértestek és a hemoglobin tartalma csökken.
Csontvelő szakasz	Az oxigénéhezés miatti vérvesztés után 4-5 nappal alakul ki. A vérben megnő a hematopoietin és a retikulociták, az eritrociták prekurzor sejtjei szintje. A plazmában a vas mennyisége csökken.

A szervezet két-három vagy több hónap után teljesen felépül a vérveszteségből.

Krónikus forma jelei

A krónikus vérzés fokozatosan poszthemorrhagiás vérszegénységhez vezet, amely fokozatosan alakul ki, és tünetei szorosan összefüggenek a hemoglobinhiány súlyosságával.

Megfigyelt:

A poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedők immunitása alacsony, és gyakran fertőző betegségek alakulnak ki.

Diagnosztika

Akut vérveszteség esetén a beteg kórházban marad, hogy a kockázatokat fel lehessen mérni és időben segítséget nyújthasson.

A poszthemorrhagiás vérszegénység laboratóriumi diagnózisát ismételten elvégzik, és az eredmények a rendellenesség stádiumától és súlyosságától függően változnak.

Az akut vérszegénység laboratóriumi jelei:

Az első két órában a vérlemezkék koncentrációja nő, az eritrociták és a hemoglobin normál szinten maradnak;
2-4 óra elteltével a vérlemezkék feleslege fennmarad, a neutrofil granulociták nőnek a vérben, csökken a vörösvértestek és a hemoglobin koncentrációja, a vérszegénységet a színindex (normál érték) szerint normokrómként határozzuk meg;
5 nap elteltével a retikulociták száma megnövekszik, a vas szintje nem elegendő.

Milyen vizsgálatokat kell elvégezni?

Általános vérvizsgálaton kell átmenni, krónikus vérszegénységben feltárja az elliptociták tartalmát, a limfociták megnövekednek a perifériás vérben, de csökkennek a teljes sejtösszetételben.

Felfedik a vas, kalcium, réz hiányát. A mangántartalom megnő.

Ezzel párhuzamosan vizsgálatokat végeznek, amelyek lehetővé teszik a vérzés okának meghatározását: székletvizsgálat helminthiasis és rejtett vér, kolonoszkópia, vizeletvizsgálat, csontvelő-vizsgálat, ultrahang, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Kihez kell fordulni?

Hematológus

Kezelés

Az akut hemorrhagiás vérszegénység a kezelés első szakaszában megköveteli a vérveszteség okának megszüntetését és a normál vérmennyiség helyreállítását.

A műtéteket a sebek, az erek varrására végzik, a következő gyógyszereket írják fel:

mesterséges vérpótlók. A beteg állapotától függően csepegtetővel vagy fúvókával adják be;
A sokk kialakulásával szteroidok (prednizolon) alkalmazása javasolt;
A szódaoldat megszünteti a savas állapotot;
Az antikoagulánsokat a kis erekben lévő vérrögök eltávolítására használják.
Ha a vérveszteség meghaladja az egy litert, donorvér transzfúziója szükséges.

A súlyos betegségek által nem súlyosbított krónikus vérszegénység kezelése járóbeteg alapon történik. A táplálkozás korrekciója vasat, B9-, B12- és C-vitamint tartalmazó élelmiszerek hozzáadásával mutatkozik meg.

Ezzel párhuzamosan a kóros elváltozásokat okozó alapbetegség kezelését végzik.

Előrejelzés

Ha kiterjedt vérveszteség után a beteg gyorsan megérkezett a kórházba, és a vérszint helyreállítását és a vérzés megszüntetését célzó orvosi eljárások teljes skáláját megkapta, akkor a prognózis kedvező, kivéve, ha a vérveszteség rendkívül kifejezett.

Egy krónikus típusú patológia sikeresen kiküszöbölhető, ha az azt okozó betegséget meggyógyítják. A prognózis az egyidejű betegségek súlyosságától és a vérszegénység figyelmen kívül hagyásának mértékétől függ. Minél hamarabb azonosítják az okot és elkezdik a kezelést, annál nagyobb az esély a kedvező kimenetelre.

Videó: Vérszegénység. Hogyan kezeljük a vérszegénységet?

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Orosz Orvosi Akadémia
posztgraduális oktatás

Posthemorrhagiás vérszegénység- olyan állapot, amely a vérmennyiség elvesztése következtében alakul ki, aminek következtében az ilyen típusú vérszegénységet "vérveszteség miatti vérszegénységnek" nevezik.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység olyan állapot, amely jelentős mennyiségű vér gyors elvesztése következtében alakul ki. A betegség patogenezisétől függetlenül vérszegénység esetén a szervezet oxidatív folyamatai megzavaródnak, és hipoxia lép fel. A vérszegénység mértéke a vérveszteség sebességétől és mennyiségétől, a szervezet új létfeltételekhez való alkalmazkodásának mértékétől függ.

Az akut vérveszteség oka lehet az érfalak épségének megsértése annak sérülése miatt, a kóros folyamat károsodása különböző betegségekben (gyomor- és bélfekélyek, daganatok, tuberkulózis, tüdőinfarktus, lábak visszér). , kóros szülés), a kapilláris permeabilitás változásai (vérzéses diathesis) vagy a vérzéscsillapító rendszer megsértése (hemofília). Ezeknek a változásoknak a következményei, függetlenül az azt okozó okoktól, azonos típusúak.

A kiterjedt vérzés vezető tünete a keringő vérmennyiség (BCV) akut hiánya és a homeosztázis megsértése. A BCC-hiány kialakulására válaszul alkalmazkodási mechanizmusok aktiválódnak annak kompenzálására.

A vérveszteség utáni első pillanatban az összeomlás jelei figyelhetők meg: súlyos gyengeség, vérnyomásesés, sápadtság, szédülés, ájulás, tachycardia, hideg verejték, hányás, cianózis, görcsök. Kedvező kimenetel esetén vérszegénységi tünetek jelentkeznek, melyeket a vér légzési funkciójának csökkenése és az oxigénéhezés kialakulása okoz.

A szervezet normális reakcióját a vérveszteségre a hematopoiesis aktiválása jellemzi. A hipoxiára reagálva fokozódik az EPO szintézise és szekréciója a vesékben, ami az erythropoiesis fokozódásához és a csontvelő eritropoetikus funkciójának fokozásához vezet. Az eritroblasztok száma meredeken növekszik. Nagy vérveszteség esetén a csöves csontok sárga csontvelője átmenetileg aktív vörösre váltható, és a velőn kívüli vérképzés gócai jelennek meg.

A fő patofiziológiai változások hátterében a betegség lefolyásának több fázisa különböztethető meg.

reflex fázis a perifériás erek görcse kíséri, ami az érrendszer térfogatának csökkenéséhez vezet. Kezdetben csökken a vér áramlása a bőr, a bőr alatti szövetek és az izmok ereiben. Megtörténik a vér szervek és rendszerek közötti újraelosztása - a vérkeringés központosítása történik, ami segít kompenzálni a BCC hiányát. A perifériás erek keringésből való leállása miatt a létfontosságú szervekben (agy- és gerincvelő, szívizom, mellékvese) fennmarad a véráramlás. Az érgörcshöz vezető kompenzációs mechanizmus a katekolaminok mellékvesék általi további felszabadulásának alapja, amelyek nyomást fejtenek ki. A vesék elégtelen vérkeringése esetén a juxtaglomeruláris apparátus (JGA) sejtjeinek renin szekréciója fokozódik. A renin hatására a májban angiotenzinogén képződik, amely összehúzza az ereket, serkenti a mellékvesék aldoszteron szekrécióját, ami aktiválja a nátrium-visszaszívódást a vese proximális tubulusaiban. A nátrium esetében a víz visszatér a vérplazmába. A nátrium-visszatartás a tubulusokban a víz visszaszívásának fokozódásához és a vizeletürítés csökkenéséhez vezet. Az aldoszteron szekréciója aktiválja a hialuronidázt, ami a hialuronsav depolimerizációját idézi elő, a gyűjtőcsatornák alapmembránjában pórusok képződnek, és a víz a vesevelő intersticiális szövetébe távozik. Így raktározódik a víz a szervezetben. A vese véráramlásának csökkenése és a kortikális rétegből az agyba való mozgása juxtaglomeruláris sönt formájában a glomerulusok ereinek görcsössége miatt következik be, amelyek kizárják a vérkeringést. A hormonális változások és a vese véráramlásának csökkenése következtében a vese glomerulusaiban leáll a szűrés, és a vizeletképződés megzavarodik. Ezek a változások a diurézis éles csökkenéséhez vezetnek, majd a glomerulusokban a vérnyomás (BP) 40 Hgmm alá csökken. Művészet.

A reflexfázis különböző források szerint 8-12 óráig tart, ritkán tovább.

Laboratóriumi mutatók . Az érrendszer teljes térfogatának csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a vörösvértestek tömegének abszolút csökkenése ellenére az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobin- és eritrocitaértékek megközelítik a kezdeti értékeket, és nem tükrözik a vérzés mértékét. vérszegénység esetén a hematokrit értéke nem változik, míg a BCC élesen csökken. Közvetlenül a vérveszteség után látens vérszegénység lép fel, a leukociták száma ritkán haladja meg a 9,0-10,0 x 10 9 /l-t. A leukopéniát, a neutropéniát gyakrabban észlelik. A vérzés időszakában a vérlemezkék magas fogyasztása miatt, amelyek mobilizálódnak annak megállítására, tartalmuk csökkenése lehetséges.

Kompenzációs fázis (hidémiás) 2-3 órával a vérveszteség után alakul ki, az intersticiális folyadék mobilizálása és a véráramba kerülése jellemzi. Ezek a változások nem okozzák azonnal a keringő vér "ritkulását". Közvetlenül a vérveszteség után "látens vérszegénység" lép fel. A poszthemorrhagiás periódus a depóból vörösvértestek felszabadulásával és a BCC növekedésével jár, amit a vér viszkozitásának csökkenése és reológiájának javulása követ. Ezt az adaptív mechanizmust autohemodilúciós válasznak nevezik. Ez megteremti a feltételeket a központi és perifériás hemodinamika és a mikrocirkuláció helyreállításához.

Hemodilúciós fázis a vérveszteség mértékétől és időtartamától függően több órától több napig is eltarthat. Jellemzője az erek falának permeabilitásának növekedése, ami a szöveti folyadék bejutásához vezet a véráramba. A szöveti folyadék beáramlása helyreállítja a BCC-t, és hozzájárul a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének egyidejű egyenletes csökkenéséhez az egységnyi vér térfogatában.

A vérveszteséget a BCC 10-15%-ában a szervezet könnyen tolerálja, a BCC legfeljebb 25%-át - kisebb hemodinamikai zavarokkal. 25%-ot meghaladó vérveszteség esetén a saját adaptációs mechanizmusok tarthatatlanok. A keringő vörösvértestek körülbelül 50%-ának elvesztése nem halálos. A keringő plazma térfogatának 30%-os csökkenése azonban összeegyeztethetetlen az élettel.

A perifériás erek hosszan tartó görcsössége (az autohemodilúció elégtelensége) nagy vérveszteséggel a kapilláris véráramlás károsodásához vezethet.

Ha a vérnyomás 80 Hgmm alá esik. Művészet. vér halmozódik fel a kapillárisokban, mozgásának sebessége lelassul, ami a vörösvértestekből aggregátumok képződéséhez (iszap szindróma) és pangáshoz vezet. A kapilláris véráramlás változása következtében mikrorögök képződnek, ami a mikrokeringés megzavarásához vezet, majd vérzéses sokk kialakulásához és visszafordíthatatlan szervi változásokhoz vezet.

Laboratóriumi mutatók . A vérveszteség után 1-2 nappal kialakuló vérszegénység normokróm jellegű: a színindex közel 1,0. Az eritrociták hemoglobinnal való telítettsége és koncentrációja egy vörösvértestben a szervezet vastartalékainak jelenlététől függ. A retikulociták számának növekedése már a harmadik naptól következik be, a csontvelői vérképzés aktiválódása következtében, a maximumot a 4-7. napon éri el. Ha a retikulociták száma nem csökken a második hét elejére, ez folyamatos vérzésre utalhat. A hidrémiás stádium magasságában a makroeritrociták eltolódása a vérben eléri a maximumot, de nem kifejezett, és az eritrociták átlagos átmérője nem haladja meg a 7,4-7,6 mikront.

A vérszegénység súlyosságát a hemoglobin, az eritrociták, a retikulociták, a vasanyagcsere mutatói (szérum vaskoncentráció, TIBC, plazma ferritin stb.) diagnosztizálják.

A perifériás vér hematológiai paramétereiben a legnagyobb változások általában a vérvesztés után 4-5 nappal figyelhetők meg. Ezek a változások a csontvelői elemek aktív burjánzásának köszönhetőek. A hematopoiesis (eritropoézis) aktivitásának kritériuma a retikulociták számának 2-10% -ra vagy annál nagyobb növekedése a perifériás vérben, polikromatofilek. A retikulocitózis és a polikromatofília általában párhuzamosan fejlődik, és az eritrokariociták fokozott regenerációját és a vérbe való bejutását jelzi. A vérzés után a vörösvértestek mérete enyhén megnő (makrocitózis). Eritroblasztok jelenhetnek meg. A vérzést követő 5-8. napon általában mérsékelt leukocitózis (legfeljebb 12,0-20,0 x 10 9 /l) és a regeneráció egyéb mutatói - szúrásos eltolódás (ritkábban mielocitákra) fordul elő. Tartós leukocitózis társult fertőzés jelenlétében fordul elő. A vérlemezkék száma 300-500 x 10 9 /l-re nő. Néha néhány napon belül akár 1 milliós trombocitózist is megfigyelnek, ami nagy vérveszteséget jelez.

Kis vérveszteséggel a lerakódott vas bejut a csontvelőbe, ahol a hemoglobin szintéziséhez fogyasztják. A szérum vasszint növekedésének mértéke a tartalék vas szintjétől, az eritropoézis aktivitásától és a plazma transzferrin koncentrációjától függ. Egyetlen akut vérveszteség esetén a plazma szérum vasszintjének átmeneti csökkenése figyelhető meg. Nagy vérveszteség esetén a szérum vasszintje alacsony marad. A tartalék vashiány szideropenia és vashiányos vérszegénység kialakulása kíséri. A vérszegénység mértékét a vérveszteség mennyisége és sebessége, a vérzés óta eltelt idő, a depószervek vastartaléka, a vörösvértestek és a hemoglobin kezdeti száma befolyásolja.

A vérvesztéssel kialakuló szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és acidózishoz vezet, amely eleinte kompenzálódik. A folyamat előrehaladását kompenzálatlan acidózis kialakulása kíséri, a vér pH-jának 7,2-re vagy az alá csökkenésével. A terminális szakaszban az alkalózis az acidózishoz csatlakozik. A szén-dioxid (pCO 2) feszültsége jelentősen csökken a tüdő hiperventilációja és a plazma bikarbonátok megkötése következtében. A légzésszám növekszik. Hiperglikémia alakul ki, növekszik az LDH és az aszpartát-aminotranszferáz enzimek aktivitása, ami megerősíti a máj és a vese károsodását. A szérumban a nátrium és a kalcium koncentrációja csökken, a kálium-, magnézium-, szervetlen foszfor- és klórtartalom nő, utóbbi koncentrációja az acidózis mértékétől függ, dekompenzációjával csökkenhet.

Egyes betegségekben, amelyek nagy folyadékvesztéssel járnak (hasmenés colitis ulcerosában, hányás gyomorfekélyben stb.), a kompenzáló hidrémiás reakció hiányozhat.

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

Az elhúzódó mérsékelt vérveszteséggel, például krónikus gyomor-bélrendszeri vérzéssel (gyomorfekély, nyombélfekély, aranyér stb.), valamint nőgyógyászati és urológiai betegségekkel együtt járó hipokróm-normocitás vérszegénységet az alábbiakban a "" részben ismertetjük. Vashiányos vérszegénység".

BIBLIOGRÁFIA [előadás]

Bercow R. A Merck kézikönyve. - M.: Mir, 1997.
Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M.: Orvostudomány, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Sevcsenko N.G. Vasanyagcsere zavarok laboratóriumi diagnosztikája: Tankönyv. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer vizsgálata a klinikai gyakorlatban. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Az emberi test élettani rendszerei, főbb mutatók. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Az eritron citológiai jellemzői vérszegénységben. - Taskent: Orvostudomány, 1988.
Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vérsejtek kinetikája. - M.: Orvostudomány, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az eritropoézis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M.: Orvostudomány, 1973.
Örökletes vérszegénység és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Orvostudomány, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopátiák. - M.: Az Orosz Népek Barátsága Egyetem Kiadója, 1996.
Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. orvosi biokémia. - L.: Mosby, 1999.

Egy forrás: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. A vérszegénység laboratóriumi diagnózisa: Útmutató az orvosok számára. - Tver: "Tartományi orvoslás", 2001

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység vagy egyszeri, de nagymértékű vérveszteség, vagy kisebb, de hosszan tartó ismételt vérveszteség következtében alakul ki (38. ábra).

Leggyakrabban krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység figyelhető meg a gyomor-bél traktus (fekély, rák, aranyér), vese, méh vérzésével. Súlyos vérszegénységhez vezethet még az okkult vérveszteség is a gyomor-bél traktus fekélyes vagy daganatos folyamataiban, vagy jelentéktelen, naponta ismétlődő aranyérvérzés.

A vérzés forrása gyakran annyira jelentéktelen, hogy nem ismerik fel. Ahhoz, hogy elképzeljük, milyen kis vérveszteség járulhat hozzá a jelentős vérszegénység kialakulásához, elegendő a következő adatokra hivatkozni: a szervezetben a hemoglobin egyensúlyának fenntartásához szükséges napi vasmennyiség egy felnőtt esetében körülbelül 5 mg. Ez a vasmennyiség 10 ml vérben található.

Következésképpen a napi 2-3 teáskanál vérveszteség a székletürítés során nemcsak megfosztja a szervezetet a napi vasszükségletétől, hanem idővel a szervezet "vasalapjának" jelentős kimerüléséhez vezet, ami súlyos vashiányt okoz. anémia.

Ceteris paribus, minél könnyebben alakul ki a vérszegénység, minél kevesebb vas raktározódik a szervezetben és annál nagyobb (összesen) a vérveszteség.

Klinika. A betegek panaszai főként súlyos gyengeségre, gyakori szédülésre csökkennek, és általában megfelelnek a vérszegénység mértékének. Néha azonban szembetűnő az eltérés a páciens szubjektív állapota és megjelenése között.

A beteg megjelenése nagyon jellegzetes: éles sápadtság, viaszos bőrtónus, az ajkak, kötőhártya vértelen nyálkahártyája, az arc puffadt, az alsó végtagok pépesek, néha általános ödéma (anasarca) alakul ki a hidrémia és a hipoproteinémia miatt. . A vérszegénységben szenvedők általában nem alultápláltak, kivéve, ha az alultápláltságot valamilyen alapbetegség (gyomor- vagy bélrák) okozza. Anémiás szívzörej figyelhető meg, leggyakrabban szisztolés zörej hallható a csúcson, amelyet a tüdőartériába vezetnek; a nyaki vénákon "a tetejének zaja" figyelhető meg.

Vérkép. A vérképet vashiányos vérszegénység jellemzi, a színindex éles csökkenésével (0,6-0,4); az eritrociták degeneratív változásai felülmúlják a regeneratív változásokat; eritrociták hypocytochromia és microcytosis, poikilocytosis és skizocitózis (18. táblázat); leukopenia (ha nincsenek olyan különleges pillanatok, amelyek hozzájárulnak a leukocitózis kialakulásához); a neutrofil sorozat balra tolódása és relatív limfocitózis; a vérlemezkeszám normális vagy enyhén csökkent.

A betegség következő szakaszát a csontvelő hematopoietikus aktivitásának csökkenése jellemzi - a vérszegénység hiporegeneratív jelleget ölt. Ugyanakkor az anémia progresszív kialakulásával együtt a színindex növekedése figyelhető meg, amely megközelíti az egyet; anizocitózis és anizokrómia figyelhető meg a vérben: a halvány mikrocitákkal együtt intenzívebben festett makrociták találhatók.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő betegek vérszéruma halvány színű a csökkent bilirubintartalom miatt (ami a vér lebomlását jelzi). A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység jellemzője a szérum vasszintjének éles csökkenése is, amelyet gyakran csak nyomok formájában határoznak meg.

Csontvelő hematopoiesis. Akut esetekben, korábban egészséges egyéneknél gyakrabban figyelhető meg normális élettani reakció a vérveszteségre, kezdetben éretlen, polikromatofil elemek, majd érett, teljesen hemoglobinizált eritrociták termelődésével. Ismételt vérzés esetén, amely a test "vasalapjának" kimerüléséhez vezet, az eritropoézis megsértése a normoblasztok hemoglobinizációs fázisában. Ennek eredményeként a sejtek egy része elpusztul, „nincs ideje virágozni”, vagy élesen hipokróm poikilociták és mikrociták formájában bejut a perifériás vérbe. A jövőben, amikor a vérszegénység krónikussá válik, az erythropoiesis kezdeti intenzitása csökken, és felváltja az elnyomás képe. Morfológiailag ez abban fejeződik ki, hogy az eritronormoblasztok osztódási és differenciálódási folyamatai megszakadnak, aminek következtében az erythropoiesis makronormoblasztos jelleget ölt.

A leírt hematopoiesis funkcionális zavarok reverzibilisek, mivel a csontvelő hiporegeneratív (nem hipoplasztikus) állapotáról beszélünk (lásd Hyporegenerator anaemia).

Kezelés. Azokban az esetekben, ahol ez lehetséges, a legjobb kezelés a vérveszteség forrásának eltávolítása, mint például az aranyér kimetszése, a gastrectomia vérző fekély miatt, a fibromatosus méh kiirtása stb. Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például inoperábilis gyomorrák esetén) .

Az eritropoézis serkentéséhez, valamint a helyettesítő terápiához ismételt vérátömlesztésre van szükség, lehetőleg vörösvérsejt-transzfúzió formájában. A vér (RBC) transzfúziók adagolása és gyakorisága az egyéni körülményektől függően változik; főként a vérszegénység mértéke és a terápia eredményessége határozza meg. Mérsékelt fokú vérszegénység esetén közepes dózisú transzfúziók javasoltak: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml vörösvértest tömeg 5-6 napos időközönként.

A beteg éles vérszegénysége esetén a hemotranszfúziót nagyobb dózisban hajtják végre: 400-500 ml teljes vér vagy 200-250 ml eritrocita tömeg 3-4 napos időközönként.

A vas kinevezése nagyon fontos. A vaskezelést a vashiányos vérszegénység kezelésére vonatkozó általános szabályok szerint végezzük (lásd alább).

A vashiányos poszthemorrhagiás vérszegénység B12-vitamin-terápiája olyan hiporegeneratív formákban javallt, amelyek makronormoblaszt típusú eritropoézissel és az eritrociták makroplaniájával járnak.