Az extrapiramidális rendszer egy összetett komplexum, amely számos, egymással szorosan összefüggő szürkeállomány-magból áll. Funkcionális szempontból ez a komplexum az alapja a komplex, feltétlen reflexek (veleszületett, faji) megvalósításának, úgynevezett ösztönöknek (védekező, táplálék, szexuális, anyai és mások).
Az extrapiramidális komplex funkciója az izomtónus, a normál barátságos mozgások (syncinesia) és a reflexmotoros reakciók szabályozása is: barátságos mozgások járás közben, gesztikuláció, kéz elvonása forró tárgyról vagy fájdalmas expozíció során. A rendszer másik funkciója a testtartási reflexek (testtartás, térbeli pozíció) biztosítása. Az extrapiramidális rendellenességek kezelése általában élethosszig tartó.
Extrapiramidális rendszer
Az extrapiramidális rendszert alkotó fő képződmények:
- lencse alakú mag;
- nucleus caudatus;
- vörös mag;
- fekete anyag;
- szubtalamikus mag;
- retikuláris képződés;
- kisagyi magok;
- premotor cortex (ez a zóna közvetlenül kapcsolódik mind az extrapiramidális rendszerhez, mind a piramisrendszerhez).
Ezek az anatómiai képződmények szoros kapcsolatban állnak egymással és a központi idegrendszer más képződményeivel.
Az extrapiramidális rendszer kialakulását alkotó sejtek munkájában fellépő zavarok, valamint azok útvonalai okozzák az extrapiramidális rendellenességek kialakulását. Ezt a betegségcsoportot különféle tünetek jellemzik.
Mik azok az extrapiramidális rendellenességek
Az extrapiramidális rendellenességek modern osztályozása két nagy csoportra osztja őket:
- 1. hipokinetikus (parkinsonizmus, izolált akinézia);
- 2. hiperkinetikus.
A hiperkinetikus rendellenességek előfordulási jellegüknél fogva a következők lehetnek:
- spontán (chorea, ballizmus, myoclonus fajták);
- akciós vagy kineziogén, amelyeket akaratlagos mozgások váltanak ki (a paroxizmális diszkinézia egyes változatai, kinetikus tremor, dystonia);
- specifikus kineziogén - hiperkinézis, amely csak bizonyos mozgások végrehajtásakor fordul elő (például görcs írás vagy hangszerek lejátszásakor);
- reflex - külső ingerek okozzák (például reflex myoclonus).
A motoros mintázat alapján a hiperkinetikus rendellenességek az alábbiak szerint osztályozhatók:
- ritmikus - az agonisták és antagonisták izomzatának időszakos összehúzódása okozza (remegés, myorhythmia);
- túlnyomórészt tónusos - az agonisták és antagonisták izomzatának egyidejű összehúzódása által kiváltott (dystonia);
- túlnyomórészt klónikus (gyors, mozgékony, fázisos), amely egy-egy izom összehúzódása által okozott egyszerű mozdulatok formájában, valamint a normál motoros aktushoz hasonló, összetett szerveződésű mozgások formájában nyilvánul meg (tics, chorea).
A prevalencia szerint a hyperkinesis generalizált, szegmentális, fokális és multifokális.
Válogatott extrapiramidális rendellenességek
Az extrapiramidális rendszer rendellenességeinek klinikai képe és lefolyásának változatai a lézió zónájától és mechanizmusától függenek.
Parkinson kór
Ez a patológia általában a központi idegrendszer degeneratív betegségeinek csoportjába tartozik. A patológia patogenetikai tényezője a neuronok halála az extrapiramidális rendszer számos formációjában:
- fekete anyag;
- sápadt labda;
- kagylók.
E rendellenességek etiológiáját a mai napig nem állapították meg, de bizonyíték van a genetikai hajlamra.
Meg kell különböztetni:
- Parkinson-kór (elsődleges forma): a parkinsonizmus összes esetének szerkezetében ez az állapot teszi ki az esetek többségét (80%). A patológia előfordulását genetikai tényezők okozzák.
- Másodlagos parkinsonizmus vagy Parkinson-szindróma. A központi idegrendszer különféle elváltozásainak vagy betegségeinek egyik tünete.
Klinikai kép
Az aktív mozgások fokozatos lassulása és merevségének megjelenése: meg kell jegyezni, hogy az első változások észrevehetők a jobbkezesek jobb kezében, mivel a jogsértések különböző fokú nehézségeket okoznak az írásban és az ujjakkal végzett kis műveletek végrehajtásában. Aztán a remegés és a merevség előrehaladtával a test más részein is észrevehetővé válnak a változások:
- Megjelenik a vázizmok hipertóniája, amelynek következtében fokozatosan kialakul egy bizonyos testtartás, amelyet a végtagok hajlása és hajlítása jellemez.
- A járás jellegzetes változásai figyelhetők meg: „csoszogás”, „csordulás”. Megjelenik a propulzió: az ilyen beteg általában nehezen tud lépni a járás elején, majd a súlypont előretolódása következtében nem tud megállni. Emiatt a beteg elveszíti egyensúlyát. Fokozatosan kitörlődött a járás egyedi jellemzői.
- Az áll és a végtagok remegni kezdenek. Ez különösen nyugalmi állapotban észrevehető.
- Megdermed, szegényes az arckifejezés, ritka a szemhéjpislogás – az úgynevezett maszkszerű arc.
- Csökkent a beszéd tisztasága, érthetősége.
- Lehetséges fokozott nyálfolyás.
- A gondolkodás üteme különböző mértékben lelassul.
- A figyelem csökkenése az intellektuális képességek és a memória megőrzésével a betegség első szakaszában.
- Viselkedési változásokból: egyes betegeknél az esetek mintegy felében megszűnik a motiváció, szűkül az érdeklődési kör, csökken az affektív háttér, egészen a krónikus depresszióig.
- A vegetatív rendellenességek vizelési zavarokban, székrekedésben, impotenciában, csökkent szaglásban, túlzott faggyútermelésben nyilvánulnak meg, ami a bőr és a haj zsírosodásához vezet.
Másodlagos parkinsonizmust okozó betegségek
Ennek a rendellenességnek az okai a következő tevékenységek és patológiák lehetnek:
- Az agyi erek ateroszklerózisa.
- Bizonyos gyógyszerek (például bizonyos antipszichotikumok) beteg általi használata.
- Mérgezés, különösen etil-alkohol, szén-monoxid, cianidvegyületek, mangán.
- Függőség.
- A központi idegrendszer egyéb degeneratív betegségei - befolyásolhatják az extrapiramidális szférát, és így parkinsonizmust okozhatnak.
- A központi idegrendszert érintő gyulladásos folyamatok (encephalitis).
- Az agy onkológiai károsodása.
- Néhány örökletes betegség.
- Traumás agysérülések, beleértve az ismételt fejsérüléseket (még nem túl súlyosak is).
A betegség formájának (elsődleges vagy másodlagos) meghatározásához meg kell határozni a parkinsonizmus kialakulásához hozzájáruló állapotok jelenlétét az anamnézisben:
- súlyos ateroszklerózis;
- hipertóniás betegség;
- mérgező anyagok használata, amelyek provokálhatják ezt a patológiát;
- a beteg által átvitt idegfertőzések vagy traumás agysérülés.
Kezelés
A Parkinson-kór elleni szerek alkalmazását akkor célszerű elkezdeni, amikor már megjelentek a mozgáskorlátozások. A kezeléshez a következő gyógyszercsoportokat használják:
- levodopa;
- amantadin;
- monoamin-oxidáz inhibitorok;
- dopamin szinergisták;
- antikolinerg szerek (Cyclodol).
A stabil eredmény elérése érdekében a gyógyszerek adagját folyamatosan növelni kell. Emlékeztetni kell arra, hogy ez a funkció elkerülhetetlen mellékhatások kialakulásához vezet. Ennek a nemkívánatos jelenségnek a kisimítására a kezelést könnyű, kis dózisú gyógyszerekkel kell kezdeni, és csak feltétlenül szükséges esetben növelni az adagot. Jó eredmény érhető el a különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek kombinálásával.
Tüneti terápia: az autonóm zavarokat a székrekedésre hatásos gyógyszerek segítségével szüntetik meg; a depressziót, a szorongást és a diszsomniát az antidepresszánsok enyhítik. A népi jogorvoslatok, amelyek ugyanazokat a tüneteket érintik, jól illeszkednek a gyógyszeres kezeléshez.
Esszenciális tremor (jóindulatú, családi tremor)
Ez egy testtartási remegés, amely egyébként egészséges embereknél fordul elő, gyakran ugyanazon család több tagjában. Az anomáliának autoszomális domináns öröklődési mechanizmusa van. A patogenezist és előfordulását a mai napig nem állapították meg.
A betegség gyakran idős és középkorú embereknél debütál.
Jellemző a remegés lokalizációja az egyik vagy mindkét kézben és a fejben. A hiperkinetikus rendellenesség nem vonatkozik az alsó végtagokra. Egyes betegek hangremegésben szenvednek.
Idővel a remegés előrehaladhat, de nem vezet rokkantsághoz, kivéve azokat az eseteket, amikor egy személy munkája íráshoz vagy más olyan mozgáshoz kapcsolódik, amely a kezek finom motoros készségeit foglalja magában.
Kis adag alkohol bevétele során a remegés némileg csökken.
Kezelés
Ha a remegés nem jelentős, nincs szükség kezelésre.
Progresszív szupranukleáris bénulás (Steele-Richardson-Olshevsky szindróma)
Ez egy ritka degeneratív betegség, amely szórványos jellegű.
A patogenezis alapja a középagyban, a hídon, a bazális ganglionokban és a kisagy fogazott magjában található neuronok degenerációja és elpusztulása. Jellemző a dopamin és gamma-linolénsav tartalom csökkenése a caudatus magban és a héjban is.
A betegség 45-75 éves korban debütál. A férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg (kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél).
Jellemző vonása a supranukleáris ophthalmoplegia. Vele kezdődik a betegség, később a tekintet vízszintes parézise csatlakozik.
A késői stádiumokat a szemmozgások zavaros követése jellemzi.
Gyakran társul izomdystóniához, főleg a nyaki feszítőkhöz, a végtagok izommerevségéhez és hipokinéziához. Az ilyen rendellenességek megnyilvánulása után a Parkinson-kór és a tünetekkel járó parkinsonizmus differenciáldiagnózisa szükséges.
A progresszív szupranukleáris bénulást a Parkinson-kórtól megkülönböztető sajátosságok:
- a tekintet kifejezett parézise lefelé;
- vízszintes tekintet parézis;
- a test extensorainak tónusának túlsúlya;
- nincs remegés.
Ha a farmakoterápia elkezdődik, a Parkinson-kór elleni gyógyszerek hatástalanok lesznek erre a betegségre.
Az oftalmoplegia kombinációja a nyak és a törzs izmainak merevségével gyakori eséseket vált ki.
Egyes esetekben megsértik az arc idegét, dysarthria, dysphagia. Az előrehaladott stádiumokban a pszeudobulbáris bénulás megnyilvánulásai jellemzőek:
- fokozott öklendező reflex;
- fokozott mandibuláris reflex;
- heves nevetés és sírás megjelenése;
- fokozott ínreflexek;
- kóros extensor reflexek.
Gyakran előfordul, hogy az intelligencia csökken.
A kéreg funkcióinak fokális zavarait nem regisztrálják.
Progresszív szupranuclearis bénulásra akkor lehet gyanakodni, ha egy középkorú vagy idős ember gyakori esésekre panaszkodik, és a vizsgálat során extrapiramidális rendellenességeket, a nyaki extensorok dystoniáját, vagy a lefelé irányuló tekintet parézisét rögzítik.
Kezelés
Általában a gyógyszeres kezelés hatástalan. A betegek várható élettartama a betegség kezdete után ritkán haladja meg a 10 évet. A merevség és a hypokinesia csökkenthető dopaminerg gyógyszerek segítségével. Az M-antikolinerg szerek és az antidepresszánsok javítják a beszédet, a járást, és megszüntetik az erőszakos nevetést és sírást. De a betegség tovább fejlődik. Idővel a táplálék iránti vágy csatlakozik, kimerültség alakul ki.
Corticobasalis degeneráció
Ez a ritka betegség szórványos.
A patológia debütálása idős korban következik be, és egy vagy több végtag vereségében nyilvánul meg.
A fő patogenetikai kapcsolat az agykéreg és a substantia nigra neuronjainak halála és gliózisa.
A neurológiai vizsgálat a parkinsonizmus tüneteit tárja fel. De a Parkinson-szindróma diagnózisa nem magyarázza meg az összes klinikai megnyilvánulást.
Előtérbe kerülnek az apraxia jelenségei. Később a kortikális funkciók egyéb rendellenességei is csatlakoznak:
- beszédzavar;
- agnosia;
- érzékszervi figyelmetlenség;
- enyhe demencia.
Differenciáldiagnosztikai jel a Parkinson-kór elleni gyógyszerek hatástalansága.
A betegség folyamatosan fejlődik, ami rokkantsághoz és halálhoz vezet.
Striatonigrális degeneráció
A betegség neve a leginkább érintett struktúrákat jelzi - a substantia nigra, a subthalamicus és a caudatus mag, a héj, a sápadt golyó.
A betegség 60 éves kortól jellemző. Férfiaknál és nőknél azonos gyakorisággal fordul elő.
Jellemző a Parkinson-szindróma, de a remegés kevésbé kifejezett. Az intellektuális szférát nem érinti.
Vegetatív rendellenességek vannak, majd egy neurológiai vizsgálat extrapiramidális, piramis rendellenességeket, kisagyi eltéréseket tár fel.
A striatonigrális degeneráció kezelése nem fogy jól. Az antiparkinson gyógyszerek hatástalanok.
Torziós dystonia
Ezt a kifejezést általában disztóniának nevezik, amelyet nem kísérnek más neurológiai rendellenességek, feltéve, hogy nincs születési sérülés.
Ennek a rendellenességnek a patogenezise és a kialakulásához vezető biokémiai rendellenességek nem teljesen ismertek.
A diagnózis más okok egymást követő kizárásával történik.
A torziós dystonia összes esete között a betegség szórványos és örökletes formáját is regisztrálták. Az öröklődésre a következő átviteli utak jellemzőek:
- autoszomális domináns;
- autoszomális recesszív vagy recesszív;
- x kromoszómához kapcsolódik.
Gyermekkortól kezdve a betegség elsősorban a láb izmait érinti. Ennek a korai formának a prognózisa kevésbé kedvező a késői dystóniához képest.
Az esetek körülbelül 30% -ában a betegek elveszítik a járásképességet a patológia következtében.
A patológia jelei
A klinikai képet heves mozgások, szokatlan testhelyzetek jellemzik. A betegség, amely a lábakban kezdődött, átterjed a nyak, a törzs, a végtagok és az arc izmaira. Eleinte erőszakos mozgások akkor fordulnak elő, amikor akaratlagos mozgásokat kísérelnek meg. A betegség előrehaladtával állandósulnak, és rokkantsághoz vezetnek.
A torziós dystonia speciális esete a Segawa-kór (DOPA-szenzitív dystonia), amely autoszomális domináns módon öröklődik. Gyermekkorban kezdődik. Az izomdystonia ebben a patológiában hipokinéziával és merevséggel kombinálódik.
Kezelés
A kezelés tüneti, de a hatékonyság gyakran alacsony.
A leghatékonyabb m-antikolinerg szerek nagy dózisokban. A kezelés alacsony dózisokkal kezdődik, amelyeket fokozatosan emelnek, amíg eredményt nem kapnak, vagy mellékhatások nem alakulnak ki.
A haloperidol és a fenotiazinok bizonyos esetekben segítenek, de jellemzőek a parkinsonizmus formájában jelentkező mellékhatások.
Néha a tünetek diazepammal, baklofennel, karbamazepinnel csökkenthetők.
Egyoldali elváltozás esetén talamotómia javasolt.
Segawa-kórban a levodopa készítmények alacsony dózisban nagy hatékonyságot mutattak.
Szegmentális dystonia
A különbség e betegség és a torziós dystonia között az, hogy az izomtónus megsértése miatti heves mozgásokat csak bizonyos izomcsoportokban és testrészekben rögzítik.
Van egy hipotézis, hogy ez a patológia egyfajta torziós dystonia.
Blepharospasmus, oromandibularis dystonia, spinocerebellaris degeneráció előfordulhat elszigetelten.
A blefarospasmus a szem körüli izmok ellenőrizetlen görcse.
Az oromandibularis dystonia a rágócsoport izomzatának, a nyelvnek és a száj körül elhelyezkedő arcizmoknak akaratlan összehúzódásaiban nyilvánul meg. Külsőleg nyújtás, az ajkak ráncosodása, az állkapcsok összeszorítása, a nyelv mozgása és kiemelkedése fejezi ki. A blepharospasmussal kombinálva az anomáliát Meige-féle arcgörcsnek nevezik.
A görcsös torticollis a szegmentális dystonia speciális esete, és a fej heves oldalirányú mozgása jellemzi. Az ilyen hiperkinézis kombinálható a fej előre vagy hátra billentésével.
A betegség kezdetén a kóros tónus átmeneti, de előrehaladtával a jogsértés állandósul, aminek következtében az ember feje mindig természetellenes helyzetben van. Az első hónapokban spontán remissziók jellemzőek, de ez nem befolyásolja a patológia előrehaladását.
Kezelés
A gyógyszeres kezelés a legtöbb esetben hatástalan.
Néha a tünetek némileg visszafejlődnek a Diazepam, Baclofen, Carbamazepin hatására.
Az A típusú botulinum toxin injekciókat alkalmaznak a csökkent tónusú izmokba. Ennek az anyagnak az a tulajdonsága, hogy átmenetileg blokkolja az acetilkolin felszabadulását a preszinaptikus membránból. A hatás időtartama néhány héttől több hónapig tart. A gyógyszer injekciói megismételhetők. A mai napig ez a leghatékonyabb módszer a szegmentális dystonia legtöbb fajtájának kezelésére.
Spinocerebelláris degeneráció
Ez a betegség autoszomális domináns mechanizmussal terjed, és az élet harmadik vagy negyedik évtizedében debütál.
Portugália lakosságának legtipikusabb patológiája.
A klinikai képet a parkinsonizmus mérsékelten súlyos tünetei jellemzik. A görcsösség, a reflexek csökkenése, a cerebelláris zavarok és a külső ophthalmoplegia dominál. Néha neuropátia is csatlakozik.
Az intellektuális szféra nem szenved. Az agy szerkezeti rendellenességei a strionigrális degeneráció patoanatómiai rendellenességeinek felelnek meg. De a fekete test legyőzéséhez a sápadt golyó, a héj, a caudatus és a subthalamus magjai csatlakoznak a kisagy fogazott magjában bekövetkező változások.
A betegség kezelését nem fejlesztették ki.
Szakmai görcs
Ez egy disztóniás rendellenesség, amely a szakmai készségek és a nagyfokú precizitást igénylő mozgások alapján alakul ki:
- írásgörcs;
- fodrászgörcs;
- távírók;
- hegedűművész;
Klinikai megnyilvánulások az írásgörcs példáján: a kéz és az alkar izmainak heves összehúzódása írás közben.
A patológia előrehaladtával az izomdisztónia más műveletekkel is megjelenik - borotválkozás, kozmetikumok alkalmazása, főzés, evőeszközök használata.
Az orvosi terápia nagyon alacsony hatékonyságú, és a betegeknek a legtöbb esetben meg kell tanulniuk a másik kéz használatát.
A betegség patogenezisét vizsgálják. Bizonyíték van arra, hogy az eltérés előfordulása az érintett végtag efferens jeleinek feldolgozásának megsértése miatt következik be.
Gyógyszer okozta extrapiramidális rendellenességek
A gyógyszerek által kiváltott extrapiramidális rendellenességek bizonyos gyógyszerek mellékhatásaiból erednek:
A rendellenesség neve | Jellegzetes | Taktika |
Drog parkinsonizmus | Fejlesztési mechanizmusok:
Sajátosságok:
Differenciáldiagnózis a történelem adatai alapján | A neuroleptikus gyógyszerek törlése és helyettesítése olyan szerekkel, amelyek kifejezettebb m-antikolinerg hatással rendelkeznek, vagy m-antikolinerg gyógyszerek kijelölése. A levodopa szedése hatástalan, és mentális zavarokat okozhat |
Akut gyógyszeres hiperkinézis | Akut dystonia, amely blepharospasmusban, spasztikus torticollisban és egyéb hyperkinesisben nyilvánul meg chorea vagy az arcizmok görcsei formájában. Hosszan tartó dopaminreceptor-blokkolóval végzett kezelés eredményeként alakul ki. A tünetek a kezelés első hetében jelentkeznek, általában 1-48 órán belül. Fiatalabb korra jellemzőbb | Hatékony az m-antikolinerg szerek (benzatropin, difenhidramin) alkalmazása. |
Késői neuroleptikus akatízia | Az Akathisia nyugtalanság. Az ilyen beteg állandó mozgásigényt tapasztal. Ennek a hatásnak a kialakulása leginkább a neuroleptikumok hosszú távú alkalmazására jellemző. A rendellenesség gyakoribb a nőknél | A patológiát kiváltó gyógyszer törlése, olyan gyógyszerekkel való helyettesítéssel, amelyek kifejezettebb m-antikolinerg hatással rendelkeznek |
Késői neuroleptikus hiperkinézis | A dopaminreceptorokat blokkoló antipszichotikumok hosszan tartó alkalmazása következtében alakulnak ki. Ennek a rendellenességnek a kialakulásának valószínűsége az életkorral nő. A patogenezis ismeretlen. Van egy hipotézis, hogy ez a patológia a dopaminreceptorok érzékenységének növekedésének köszönhető a neuroleptikumok hatására. De csak néhány betegnél alakul ki. A hiperkinézis megjelenése legkorábban hat hónappal a terápia megkezdése után jellemző. A rendellenesség felnőtteknél az arc- és szájizmok, gyermekeknél a végtagok koreoatetoid mozgásaiban nyilvánul meg. A generalizált eltérés ritka, főleg idős betegeknél. Tikk lehetnek. Differenciáldiagnózis - a történelem alapján | Fiatal korban és gyermekeknél a rendellenességek gyakran maguktól rendeződnek. Idős betegeknél - hosszú ideig fennáll. Ezt az eltérést nehéz kezelni. Az antipszichotikum megszüntetése segíthet. Vannak hatékony m-antikolinerg szerek |
Malignus neuroleptikus szindróma | Megnyilvánulások:
Letalitás 5-20%. A rendellenesség az antipszichotikumokkal kezelt betegek 2-3%-ánál alakul ki. A malignus neuroleptikus szindróma kialakulása inkább a fiatalokra jellemző. Az eltérések bármikor kialakulhatnak, de gyakrabban - a kezelés első hónapjában. A tünetek általában 1-2 napon belül súlyosbodnak. A patológiát a következő feltételekkel kell megkülönböztetni:
Ezt a patológiát az autonóm rendellenességek és a hipertermia jelenléte különbözteti meg a gyógyszerek által kiváltott parkinsonizmustól. Lehetséges szövődmények:
|
A helyreállítás 2-3 hétig tart. Az antipszichotikus gyógyszerek hirtelen megvonása elvonási szindróma kialakulásához vezet. Ezért a betegnek állandó felügyelet alatt kell lennie. |
Egyéb mozgászavarok |
| Dózismódosítás lefelé vagy a sértő gyógyszer visszavonása |
Gilles de la Tourette szindróma
Jelenleg ismeretlen etiológiájú betegség. Eredetének kapcsolata az etnikai vagy társadalmi tényezőkkel és a perinatális patológiával nem bizonyított.
A betegség 5-15 éves korban debütál, és váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal folytatódik.
Családi esetek ismertek. Az öröklődés típusa autoszomális domináns. A fiúk gyakrabban betegek. A patogenezis nem tisztázott, morfológiai változásokat nem állapítottak meg.
Mivel a betegség tüneteiről ismert, hogy a dopaminreceptor-blokkolók hatására eltűnnek, úgy vélik, hogy ez a dopaminerg rendszer túlzott aktivitásának köszönhető.
Klinikai kép
A patológia jellegzetes megnyilvánulása a többszörös krónikus motoros és vokális tic. Gyakrabban a betegség motoros rendellenességekkel kezdődik. A tikek gyakran érintik az arc izmait, és pislogással, morgással, szemöldökök felhúzásával, szem becsukásával, ajkak összeszorításával vagy az arcizmok rángatásával nyilvánulnak meg. Később más motoros tikek csatlakoznak, majd a hangok, amelyek halkítás, fütyülés, morgás, sóhaj, köhögés, morgás formájában nyilvánulnak meg. Számos esetben pedig a szavakból való akaratlan kiabálást, beleértve a káromkodást, a hallott kifejezések önkéntelen megismétlését is észlelték.
A tic lokalizációja és jellege nem állandó, változhat. Egy ideig az akarat erőfeszítésével elnyomhatók. Egyes esetekben összetett tikk is előfordulhatnak: pattogó vagy ismétlődő öncsonkító akciók (köröm-, ajakrágás, hajhúzás).
Vannak szenzoros jellegű tikek, amelyek ismétlődő érzések formájában jelentkeznek: csiklandozás, hideg, meleg, nyomásérzés.
A tikk gyakran viselkedési rendellenességekkel járnak együtt: neurózis, kényszerbetegség, figyelemzavar és hiperaktivitás.
A betegek körében gyakoribbak a balkezesek és a kétkezesek. Az elektroencefalogram nem specifikus változásokat mutat fel.
A diagnózist gyakran évekkel a betegség kezdete után állítják fel.
Számos tic vezethet társadalmi helytelenséghez, depresszív állapotot, súlyos esetekben pedig öngyilkossági szándékot okozhat.
Megkülönböztető diagnózis
A differenciáldiagnózist sok, a gyermekkorra jellemző tickkel kell elvégezni, amelyek jó prognózisúak és nem igényelnek terápiát. A gyermek- és serdülőkori tikk gyakran magától megszűnik.
Az ilyen hiperkinézis a Wilson-kórra jellemző.
A Huntington-szindrómát a demencia jelenléte és a hiperkinetikus rendellenességek jellemzői különböztetik meg. A végső diagnózis genetikai diagnosztika segítségével történik.
Ha az anamnézisben nincs jele reumás rohamoknak, polyarthritisnek és szívkárosodásnak, akkor a Sydenham-féle chorea összetéveszthető a Gilles de la Tourette-szindrómával. De ezzel a betegséggel a hiperkinézis 3-6 hónap után eltűnik.
A többszörös ticket meg kell különböztetni az encephalitis következményeitől, valamint a pszichostimulánsok és antipszichotikumok alkalmazásától.
Kezelés
A kezelés hosszú távú, tüneti.
A klonidin a betegek felénél hatásos. Felíráskor figyelembe kell venni a mellékhatásait: álmosság, nyálfolyás, szájszárazság.
A haloperidolt bizonyított és hatékony gyógymódnak tekintik. A kezelés alacsony dózissal kezdődik, amelyet fokozatosan emelnek a hatás kezdetéig vagy a mellékhatások megjelenéséig.
A karbamazepin vagy a klonazepam hatásos.
Családi tanácsadás és pszichoterápia bemutatva.
Nyugtalan láb szindróma
Ez a gyakori krónikus betegség gyakran családi eredetű, autoszomális domináns öröklődési mechanizmussal. Ezt a patológiát az jellemzi, hogy az alsó végtagok mély szöveteiben nehezen leírható kellemetlen érzések miatt állandóan szükség van a lábak mozgatására.
Néha az érzések a kezekre is kiterjednek.
Általában a rendellenesség nyugalomban jelentkezik, így zavarhatja az alvást. A mozgások alvó állapotban is folytatódhatnak (szonográfiával rögzítve).
Az etiológiát nem állapították meg.
A nyugtalan láb szindróma gyakran előfordul terhesség alatt, urémiás vagy diabéteszes neuropátiával, primer amiloidózissal és rosszindulatú daganatokkal.
Az objektív vizsgálat alapbetegséget vagy enyhe neuropátiát tár fel, de a legtöbb esetben nem találnak eltérést.
A nyugtalan láb szindróma és a vashiányos vérszegénység kombinációja esetén a vérszegénység kezelése gyakran gyógyuláshoz vezet.
Vannak hatékony dopaminerg gyógyszerek (levodopa, bromokriptin), benzodiazepinek (Diazepam, Clonazepam), narkotikus fájdalomcsillapítók (Codeine, Oxycodone).
Az extrapiramidális rendszer a mozgások öntudatlan szintű szabályozásának mély és ősi rendszere. Távoli őseinkben - halak, kétéltűek - ez a fő és egyetlen. Emlősökben és emberekben a jelentése megváltozott. Szabályozza az izomtónust, az öntudatlan motoros reakciókat, egyensúlyt tart, részt vesz a sztereotip mozgások automatizálásában. A neurológusok gyakran olyan jelenségeket és tüneteket észlelnek, amelyek extrapiramidális betegségek előfordulását jelzik. Milyen tünetei vannak az extrapiramidális rendszer károsodásának? Ezt megbeszéljük.
Nem tudod elfogadni a mérhetetlenséget
Az extrapiramidális rendellenességek tüneti és gyógykezelése a neurológia egy egész szekciója, sőt ezen a területen is van specializáció, ahogyan külön járóbeteg, sőt fekvőbeteg centrumok is vannak, ahol az extrapiramidális idegrendszer betegségeit diagnosztizálják és kezelik. Ezért csak az extrapiramidális rendellenességekre jellemző főbb jellemzők ismertetésére szorítkozunk. Egy ilyen „mozaikos” megközelítés elég ahhoz, hogy felkeltse az érdeklődést a téma iránt, és még a „vizuális diagnosztika” alapjait is megtanítsa. Most, ha meglátsz egy "furcsa" embert az utcán, elmondhatod a társaidnak, hogy mi történik vele.
szindróma
Összességében több tucat különböző idegrendszeri betegség kapcsolódik a "subcortexhez", és ha ehhez hozzáadja a tanfolyam változatait, lenyűgöző listát kap. De a sokféle „minta”, mint egy kaleidoszkópban, kis egyéni extrapiramidális akciókból állhat, amelyeket megsértettek. Így alakultak ki az extrapiramidális tünetek. Ide tartoznak az általános rendellenességek, mint például az izomtónus és a mozgás károsodása.
A hangszín megsértése
Az izomtónus változása, amely vagy az izmok diffúz vagy korlátozott hipotóniájában (ez meglehetősen ritka), vagy jelentős növekedésben (ezt mondják, merev izmok) nyilvánul meg, az első és fontos tünet.
A hipotenziót letargiának és teljes megfelelésnek nevezik, a nagy ízületekben az amplitúdó túlzottan nagy. Mint tudják, egy normális, fiziológiás tónus még mindig némi ellenállást ad, amikor megpróbálja behajlítani vagy kihajlítani akár egy teljesen ellazult kart is. Olyan érzés, mintha egy élő ember karját hajlítanád és oldod. Izom-hipotenzió esetén az extrapiramidális rendellenességek a "bábu kezek" tünetével nyilvánulnak meg. Nem szabadulhatsz attól a benyomástól, hogy egy lógó bábkezet mozgatsz.
Az extrapiramidális merevség a tónus diffúz növekedése vagy az izom magas vérnyomása. Ilyenkor a ellazulni nem tudó kar, láb ellenállása a mozdulat elejétől a végéig állandó. Az extrapiramidális tünetek ebben az esetben „fogaskerekűre” hasonlítanak. Az izmok elfelejtették, hogyan kell zökkenőmentesen dolgozni, és apró „rándításokkal” mozogni, ami egy fogaskerekű szaggatott mozgásához hasonlít. Abban az esetben, ha a „fogaskeréknek” nagyon kicsi a „lépése”, akkor viaszos rugalmasságról beszélhetünk. Mindenesetre a páciens izomzatának ellenállása jelentős és állandó. Ez a vereség a Parkinson-kórra jellemző, amely számos extrapiramidális rendellenességet közvetlenül megtestesít.
mozgások
De az izomtónus kórosan megváltozhat mozgás közben és nyugalomban is. Ez nem az automatikus mozgások zavarát jelzi, hanem csak az ezekre való felkészülés megsértését. Ezért a motoros aktivitásban is vannak tudattalan változások, nevezetesen hypokinesia (a mozgások elszegényedése) és hyperkinesis, amelyek különféle mozgásokban nyilvánulnak meg.
A tónusnövekedéssel járó mozgászavarok speciális, vegyes változata a tremor, vagyis a rendszeres remegés, amely egyetlen ritmusban jelentkezik. A tremor, mint más diszkinéziák, alvás közben eltűnik, mind felnőtteknél, mind gyermekeknél, és ébredéskor jelentkezik. A tremor különböző betegségekben, például parkinsonizmusban fordulhat elő, vagy lehet az egyetlen tünet. Egyes esetekben a tremor jelenléte lehetővé teszi az endokrin patológia diagnosztizálását (például tireotoxikózis esetén).
A szubkortikális szindrómák esetében gyakran "közösség" áll fenn a dystonia (csökkent tónus) és a diszkinéziák (mozgászavarok) hatásai között. A merevséget gyakran hipokinéziával (bradikinézia, oligokinézia) kombinálják, például Parkinson-kórban. Ezzel szemben az izom hipotónia hiperkinézissel jár, például choreával. Ez utóbbi kombináció akkor fordul elő, ha a neostriatum érintett, és merevség és hiperkinézis jelenik meg, ha a substantia nigra károsodik. Erről a jelenségről fogunk részletesebben beszélni.
parkinsonizmus
Első pillantásra, ha az extrapiramidális idegrendszer "kezeli" az öntudatlan mozgásokat, akkor az extrapiramidális rendellenességeket motoros rendellenességekben kell kifejezni. Ha a piramispályák megsérülnek, bénulás lép fel. Abban az esetben, ha ez teljes, és semmilyen mozgás nem lehetséges, plegiának nevezik, és részben megőrzött funkció esetén a neurológusok parézisnek nevezik. Hogyan néz ki a „tudattalan bénulás”? Első pillantásra ezt a jelenséget egyszerűen lehetetlen elképzelni. De kiderül, hogy létezik olyan extrapiramidális patológia, mint a "rázkódás bénulás", vagy a Parkinson-kór. Valószínűleg mindenki hallott már ilyen neurológiai diagnózist.
Parkinsonizmus akkor fordul elő, amikor a substantia nigra neuronjai elveszítik a melanin pigmentet.. Ennek eredményeként degenerációjuk következik be, megkezdődik a dopamin elvesztése. Ugyanez a folyamat megy végbe a striatumban. Leggyakrabban az EPS (extrapiramidális tünetek) szimmetrikusan és ismeretlen okból jelentkezik. Ez a Parkinson-kór. De néha egyrészt extrapiramidális elégtelenség lép fel. Ez akkor fordul elő, ha például oka van: a megfelelő erek vérzése vagy trombózisa (stroke). Ennek eredményeként másodlagos parkinsonizmus alakul ki, és a test ellenkező oldalán.
Sajnos a parkinsonizmus minden harmadik esete gyógyszer okozta, és az antipszichotikumokkal való visszaéléshez kapcsolódik, a neuroleptikus szindróma kialakulása miatt. Ez gyakran előfordul kábítószer-függőknél és kábítószer-fogyasztóknál, akik klórpromazint, haloperidolt és más drogokat használnak, nem ismerve a következményeket.
Klinika
Valószínűleg azoknak, akik meg akarják érteni, mi az extrapiramidális mozgászavar, meg kell mutatni egy Parkinson-kóros beteget. Természetesen nem fog táncolni és ugrálni, mint a koreában, az arca nem torzul el heves nevetéstől, és az ujjai sem tesznek bizarr és féregszerű mozdulatokat, mint az athetózisban. De a klinikai tünetek összessége szerint a parkinsonizmust vizsgálják elsősorban a diákok. Ítélje meg maga. A parkinsonizmus jellegzetes klinikai és neurológiai tünetei a:
- akinézia (minden tudatos mozgás elszegényedése, a gesztusok teljes hiánya);
- propulzió, retropulzió, lateropulzió. A beteg nagy nehezen elkezd mozogni, és ha egyszer elkezdi, nem tudja befejezni. Utolsó lépései előre, hátra vagy oldalra irányulnak;
- amimia, hypomimia (maszkszerű arc), amelyen a mozgó szemek egyszerűen „élnek”. A parkinsonos beteg nem veszíti el az oculomotoros izmok mozgékonyságát, és nincs bennük "fogaskerék" jelenség. Ezért egy ilyen beteg könnyebben kommunikál a szemével, például úgy, hogy egy tárgyra mutat, ahelyett, hogy szavakat mondana vagy ilyen fájdalmas mozdulatokat kezdene;
- dysarthria és monoton beszéd. A beszédkomponens csatlakozik, mert merev a nyelv és a hangizmok;
- remegés van, a "számláló érmék" típusának megfelelően, főleg a kezekben, a hüvelyk- és a mutatóujjakban.
A parkinsonizmus talán egyik legszembetűnőbb megnyilvánulása a „hulló fej” teszt. Ha egy hanyatt fekvő beteg felemeli a fejét, és élesen leveszi a kezét, akkor minden normális ember feje a kanapéhoz ütődik. A Parkinson-kórban nincs ilyen reakció. A "fogazott" hipertónia miatt a fej lassan, alig észrevehető rándulásokkal esik a kanapéra.
A parkinsonizmus mellett, amely a merevség és a magas vérnyomás klasszikus példája, fontolja meg annak alternatíváját - az extrapiramidális hipotonitás-hiperkinézia szindrómát.
Hiperkinézis vagy a neostriatum károsodása
A szubkortikális vagy szubkortikális rendellenességek második, nagy csoportját mutatjuk be, amelyek a túlzott motoros aktivitáson alapulnak. A striatum legyőzése mellett a legősibb szerkezet - a sápadt labda - is legyőzhető. Ennek eredményeként pallidar szindróma lép fel, amelyet néha striopallidarnak neveznek.
Morfológiailag ezek a betegségek olyan helyzetek, amikor a striatum hatása az „alárendelt struktúrákra” élesen gyengül, és a motoros impulzusok legváltozatosabb keringése következik be, amíg a jel spontán el nem csillapodik. Ennek a betegségcsoportnak a fő képviselői a:
- Athetózis.
Ez a betegség akkor fordul elő, amikor a striatumban lévő kis neuronok hálózata elhal, és helyébe glia hegek lépnek. Ennek eredményeként a páciensnek bizarr, féregszerű és rendkívül bizarr mozgásai vannak. Hajlamos az ujjak túlnyúlására, "kicsavarására". Ezenkívül a nyelv és az arcizmok grimaszai, nevetés vagy sírás jelentkezhet;
- Torziós görcs vagy torziós dystonia.
Ez nem más, mint a törzs izmainak athetózisa. Ugyanakkor a mozdulatok nem kevésbé bizarrak, és hasonlítanak a vonagló mozgásokhoz. Képletesen szólva ez "a dugóhúzó belépése az üvegbe". Az ilyen betegeknél ennek eredményeként a járás nagyon nehéz. A disztóniás motoros aktivitás nem más, mint az agonisták - antagonisták ritmikus izomgörcsei.
Itt egy kitérőt kell tennünk, ami után világossá válhat minden erőszakos megmozdulás fizikai alapja. Általában az összehúzódás után az izom egyszerűen ellazul, és nyugalmi állapotba kerül. De ebben az esetben a gátló hatások blokkolva vannak. Az izom nem tud egyszerűen ellazulni. És annak érdekében, hogy valamiképpen helyettesítse a teljes ellazulást, az agonisták - antagonisták - izomzatának váltakozó összehúzódása történik, ellenkező irányba "húzva".
A hiperkinézis második változata, amelyben a héj és a központi medián thalamus magja érintett, a spastic torticollis. A sternocleidomastoideus és a trapezius izmok gyakran érintettek. Az eredmény olyan önkéntelen és lassú mozdulat, amely oldalra és lefelé húzza és fordítja a fejet. Gyakran kézzel kell alátámasztani.
- Vitustánc.
Ez egy érdekes szubkortikális szindróma, amely az izmok gyors, teljesen kaotikus mozgásaiban nyilvánul meg, amelyek nagyon emlékeztetnek az önkényes mozgásokra. Még az egyszerű embernek is nehéz megértenie, hogy nem trükköznek vele, és nem „játszik a hülyét” előtte. Korea esetén táncoló, pattogó járás, grimaszok lépnek fel. A legnagyobb jelentőségű az
Helyi szubkortikális vestibularis szindróma leírta N.S. Blagovescsenszkaja, V.K. Egorova, 1976. A szerzők a parietális-temporális, parietális-temporális-occipitalis, frontotemporális és fronto-parietális régiókban elhelyezkedő agyféltekék intracerebrális neuroektodermális daganataival figyelték meg. A szindrómát a kísérleti nystagmus egyértelmű túlsúlya jellemzi, gyakrabban a kísérleti nystagmus fókusza, gátlása és disszociációja felé. A daganatnak a szubkortikális diencephaliás struktúrákra gyakorolt hatása miatt a vestibularis vizsgálatok során kifejezett vegetatív, szenzoros és motoros reakciók figyelhetők meg. A felsorolt tünetek megelőzik az agyi tünetek megjelenését, vagy alacsony súlyosságukkal észlelik.
A homloklebeny elváltozásaiban van az opto-kinetikus nystagmus gyengülése a fókuszponttal ellentétes irányba, ami a tekintet kérgi középpontjának károsodásával jár (8. mező).
Amikor a kandalló benne van a halántéklebeny mély részei a fókusz ellenoldali oldalán az optokinetikus nystagmus gyengülése vagy elvesztése van, ami általában hemianópiával kombinálódik.
Mélyen elhelyezkedő daganatokkal a parietotemporalis és parietális-temporális-occipitalis lokalizáció az optokinetikus nystagmus elvesztése vagy erős gyengülése a fókusztal ellentétes irányban. Ennek oka az agyféltekék mély paraventricularis régióiban az opto-motoros pályák szenvedése. A daganatnak ezt a lokalizációját gyakran bonyolítják a diszlokációs szindrómák, amelyek a vestibularis rendellenességek szövődményeihez vezetnek a szár vesztibuláris rendellenességei miatt. A vestibularis pálya károsodásának lokális diagnózisának meghatározásakor figyelembe kell venni, hogy a vestibularis zavarokat periférián lezajló folyamatok is előidézhetik.
Igen, myofascial trigger pontok, a sternocleidomastoideus izmok (izmok) clavicularis régiójában található, a vestibularis funkció zavarát és a térérzékelés megsértését okozhatja a test egyensúlyának és térbeli orientációjának megsértésével, testtartási szédüléssel. Egyes betegek nem tudják felmérni a térbeli kapcsolatokat, és amikor megpróbálnak átjutni az ajtón, azon az oldalon botlanak az ajtókeretbe, ahol a legaktívabb triggerpontok találhatók.
Leírás:
Az antipszichotikus extrapiramidális rendellenességek neurológiai szövődmények komplexuma, amelyek az antipszichotikumok (antipszichotikumok) használatához kapcsolódó motoros rendellenességekben nyilvánulnak meg. Az antipszichotikumok az extrapiramidális rendellenességek szinte teljes spektrumát okozhatják: dystonia, chorea, akathisia, sztereotípiák. Az amerikai DSM-IV besorolásnak megfelelően az antipszichotikumok alkalmazásával összefüggő extrapiramidális mozgászavarok parkinsonizmusra, akut dystoniara, akut akatíziára és tardív dyskinesiára oszthatók.
Tünetek:
A neuroleptikus parkinsonizmus jellemzői, amelyek megkülönböztetik a más etiológiájú parkinsonizmustól, a szubakut fejlődés, a megnyilvánulások szimmetriája, kombináció gyógyszer által kiváltott diszkinéziákkal (dystonia vagy akathisia), endokrin rendellenességek (emelkedett prolaktin), nem progresszív, enyhe (a legtöbb esetben) esetek) a testtartási instabilitás súlyossága és a súlyos testtartási zavarok hiánya. Tünetei: bradykinesia (lassú mozgás, kezdeti mozdulatok nehézsége, fordulási nehézség), merevség (merevség, izomfeszülés), fogaskerekű tünet (kontinuitás, tántorgó mozgások), végtagok remegése, maszkszerű arc, nyálfolyás. Ha ezek a tünetek kifejezett mértéket érnek el, akinézia alakulhat ki, amelytől nem lehet megkülönböztetni. Súlyos esetekben ez is kialakulhat.
A neuroleptikus parkinsonizmusban a tipikus nyugalmi tremor („tablettázás”) ritka, de gyakori a durva generalizált tremor, amely nyugalomban és mozgás közben egyaránt előfordul. Néha csak a periorális régiót érintő remegés ("nyúl szindróma").
A parkinsonizmus szindróma általában a mentális szférában is tükröződik: jellemzőek az ún. mentális parkinsonizmus vagy „zombi-szindróma”, amely magában foglalja az érzelmi (érzelmi közömbösség, anhedonia, a tevékenységekből származó öröm hiánya), kognitív (gondolkodási retardáció, koncentrálási nehézség, „üresség a fejben”) és szociális (kezdeményezésvesztés, csökkent energia , társadalmi kapcsolatok elvesztése) parkinsonizmus. Egyes esetekben a pszichofarmakoterápia mellékhatásaként jelentkező másodlagos negatív tünetek (aboulia, anhedonia, affektusok ellaposodása, érzelmi elszigeteltség, beszédszegénység) nehezen megkülönböztethetők a skizofrénia spektrum zavarokra jellemző elsődleges negatív tünetektől; ráadásul a kábítószer-indukálta parkinsonizmus pszichoemotikus megnyilvánulásait nem mindig kísérik észrevehető neurológiai rendellenességek.
Az akut dystonia klinikai képét a fej és a nyak izmainak dystoniás görcseinek hirtelen kialakulása jellemzi. Hirtelen vagy kényszeres szájnyitás, nyelv kitüremkedés, heves grimaszok, fej elfordításával, hátradobásával,. Előfordulhat az is. Számos betegnél vannak okulológiai krízisek, amelyek a szemgolyó erőszakos, baráti elrablásával nyilvánulnak meg, és néhány perctől több óráig tartanak. Egyes betegeknél vagy a palpebrális repedések kiterjedése van (a "kidudorodó szem" jelensége). A törzsizmok érintettségével opisthotonus, lumbalis hyperlordosis, scoliosis alakulhat ki. Egyes esetekben a pisai ferde torony szindróma figyelhető meg, amelyet a test tónusos lateroflexiója jellemez. A végtagok ritkán érintettek.
A motoros rendellenességek lehetnek lokálisak és tipikus területeken, izolált izomcsoportot érintve, vagy generalizáltak, általános motoros izgalom kíséretében félelem, tudatszűkület és autonóm zavarok (bőséges verejtékezés, vazomotoros reakciók stb.) kíséretében.
A disztóniás görcsök visszataszítónak tűnnek, és rendkívül nehezen viselhetők. Némelyikük (például a gégegörcs – a gége izmainak disztóniája) életveszélyes. Az izomgörcsök néha annyira kifejezettek, hogy ízületeket okozhatnak.
szubjektíven a nyugtalanság, a mozgásigény intenzív kellemetlen érzéseként élik meg, ami különösen az alsó végtagokban jelentkezik. A betegek izgatottak lesznek, lábról lábra mozognak, állandóan járniuk kell, hogy enyhítsék a szorongást, és nem tudnak mozdulatlanul ülni vagy állni néhány percig.
Az akathisia klinikai képe szenzoros és motoros összetevőket tartalmaz. Az érzékszervi komponens magában foglalja a kellemetlen belső érzéseket – a betegek tisztában vannak azzal, hogy ezek az érzések állandó mozgásra ösztönzik őket, de gyakran nehéz konkrét leírást adni nekik. Ezek az érzések lehetnek általánosak (szorongás, belső feszültség, ingerlékenység) vagy szomatikusak (nehézség vagy dysesthesia a lábakban). Az akatízia motoros komponensét sztereotip jellegű mozgások képviselik: a betegek például mozoghatnak a székben, állandóan változtathatják a testhelyzetüket, lendíthetik a törzsüket, keresztbe tehetik a lábukat, hadonászhatnak és ütögethetik a lábukat, ütögethetik az ujjaikat, megérinthetik őket. , vakarják a fejüket, simogatják az arcukat, oldják ki és rögzítsék a gombokat. Állva a betegek gyakran egyik lábról a másikra mozognak, vagy a helyükön masíroznak.
Az Akathisia gyakran a fő oka annak, hogy a betegek nem tartják be a gyógyszeres kezelést, és megtagadják a terápiát. Az állandó kényelmetlenség fokozhatja a beteg reménytelenségének érzését, és az öngyilkossági gondolatok egyik oka. Már az enyhe akathizia is rendkívül kellemetlen a beteg számára, gyakran a kezelés megtagadását okozza, előrehaladott esetekben pedig ez lehet az ok. Bizonyíték van arra, hogy az akatízia súlyosbíthatja a páciens már meglévő pszichopatológiai tüneteit, öngyilkossághoz és erőszakos cselekményekhez vezethet.
Az akathisia jelenléte és súlyossága objektíven mérhető a Burns akathisia skála segítségével.
Előfordulás okai:
A "gyógyszer által kiváltott extrapiramidális rendellenességek" kifejezés magában foglalja azokat a rendellenességeket is, amelyeket más, dopaminerg aktivitást megváltoztató gyógyszerek szedése okoz: például antidepresszánsok, kalcium-antagonisták, antiarrhythmiás szerek, kolinomimetikumok, lítium, parkinson-kór elleni szerek, görcsoldók.
Kezelés:
A kezelésre jelölje ki:
A neuroleptikus parkinsonizmus kezelése magában foglalja a parkinsonizmus kialakulását okozó gyógyszer megszüntetését, az adag csökkentését vagy enyhébb, ritkábban extrapiramidális rendellenességeket okozó antipszichotikummal való helyettesítését. Ezzel párhuzamosan az antikolinerg szerek csoportjába tartozó parkinson-ellenes szert írnak fel legalább 2-3 hónapos időtartamra: trihexifenidil (parkopan, cyclodol) vagy biperiden (akineton) vagy benztropin (cogentin); más szerzők kívánatosnak tartják az amantadin felírását, amely nem kevésbé hatékony és kevésbé valószínű, hogy súlyos mellékhatásokat okoz. Néhány hónapon belül a betegek jelentős részében tolerancia alakul ki az antipszichotikum extrapiramidális hatásával szemben, ezért megpróbálhatja fokozatosan visszavonni a Parkinson-kór elleni gyógyszert; ha a parkinsonizmus tünetei a gyógyszer abbahagyása után ismét jelentkeznek, a kezelést hosszú ideig kell folytatni. Egyes források megemlítik a B6-vitamin felírásának kívánatosságát is.
Az antipszichotikum megszüntetésével vagy dózisának csökkentésével a parkinsonizmus megnyilvánulásai általában néhány héten belül visszafejlődnek, azonban egyes betegeknél a mozgászavarok vagy azok stacionárius lefolyása lassabban csökken. Egyes orosz szerzők nagy dózisú antiparkinson korrektorok felírását javasolják nootropokkal kombinálva, ezzel párhuzamosan a szedett antipszichotikumok dózisának csökkentését vagy minimális extrapiramidális aktivitású gyógyszerek felírását; testen kívüli méregtelenítési módszerek elvégzése is javasolt - és.
A nyugati szerzők antikolinerg gyógyszerek alkalmazását javasolják akut dystonia esetén, például benztropint (analógok az orosz piacon - ciklodol és akineton), amelyek intravénás vagy intramuszkuláris beadása éles javuláshoz vezet. Ha a dystonia két injekció után nem szűnik meg, benzodiazepint (pl. lorazepámot) lehet kipróbálni. Ha a dystonia kiújul a folyamatban lévő antipszichotikus terápia mellett, fix dózisú antikolinerg gyógyszert kell beadni 2 hétig.
Az orosz szerzők a következő lehetőségek használatát javasolják az akut dystonia kezelésére:
Egy tipikus antipszichotikum megszüntetése vagy dózisának csökkentése
A beteg átadása atípusos antipszichotikumra
Amantadin-szulfát (PK-Merz) kinevezése intravénásan csepegtetve 5 napig, majd áttérés a tabletták szedésére 1 hónapig; a disztóniás tünetek visszatérésével - folytassa a szedést
Antikolinerg gyógyszer kijelölése: trihexifenidil (ciklodol) vagy biperidén (akineton)
B6-vitamin kinevezése
A benzodiazepinek (diazepam) felírása
A klórpromazin intramuszkuláris és 20% -os koffeinoldat szubkután kinevezése
Generalizált dystonia esetén - klórpromazin vagy tizercin intramuszkuláris és antiparkinson korrektorok (akineton) egyidejű beadása intramuszkulárisan is
Egyes orosz és nyugati forrásokban súlyos esetekben intravénás antihisztaminok (difenhidramin), koffein-nátrium-benzoát vagy barbiturátok beadása javasolt.
Az antipszichotikumok hirtelen visszavonásával járó dystonia újbóli kinevezését igényli, amíg a hiperkinézis csökken vagy teljesen eltűnik, majd a gyógyszer adagját fokozatosan csökkentik.
Az akut akatízia kezelésében két fő stratégia létezik: a hagyományos megközelítés szerint csökkentik a bevett antipszichotikum adagját, vagy átállítják a beteget alacsony hatásfokú vagy atipikus antipszichotikumra; egy másik stratégia bizonyos gyógyszerek alkalmazása, amelyek hatékonyak az akatíziában. Ezek közül a legszélesebb körben használt béta-blokkolók, antikolinerg szerek, klonidin, benzodiazepinek. Kezelés-rezisztens esetekben kevésbé gyakran felírt gyógyszerek, például amantadin, buspiron, piracetám és amitriptilin alkalmazhatók.
Bár az antikolinerg szerek hatásosnak bizonyultak neuroleptikus parkinsonizmusban és disztóniában, klinikai hasznuk akathiziában továbbra sem bizonyított; előnyben részesíthetők olyan esetekben, amikor a betegeknél az akathizia és a parkinsonizmus tünetei egyaránt jelentkeznek. A lipofil béta-blokkolók, mint például a propranolol, az akatízia kezelésében a leghatékonyabb szerek közé tartoznak. A benzodiazepinek némileg hatásosnak is tűnnek, feltehetően nem specifikus szorongáscsökkentő és nyugtató tulajdonságaik miatt. Az 5-HT2 receptor blokkolók, mint például a ritanszerin, a ciproheptadin, az antidepresszánsok, a mianszerin és (alacsony dózisban) a mirtazapin, szintén hatásosnak bizonyultak akatíziában. Akathisia esetén hatásosak még a valproátok, a gabapentin, a pregabalin, a gyenge opioidok (kodein, hidrokodon, propoxifen), a B6-vitamin.
Betöltés...