Egészséges étel (diéta)Tüneti kezelés

Etiotróp terápia

Az akut légzőszervi megbetegedések etiotrop terápiája a kórokozóktól függően a következő lehet:

1) vírusellenes (vírusos etiológiájú ARVI -val);

2) antibakteriális (ARVI bakteriális, mikoplazma vagy chlamydia etiológiával);

3) komplex (vírusos és bakteriális fertőzésekkel, vírusfertőzések bakteriális szövődményekkel).

A vírusellenes terápia magában foglalja a biológiai (interferonok és immunglobulinok) és kemoterápiás szerek használatát.

Az ARVI vírusellenes terápiájának sikere elválaszthatatlan az előfeltételek betartásától:

1) vészhelyzeti használat;

2) a fogadás rendszeressége;

3) a gyógyszerek megfelelnek az ARVI etiológiájának.

A legsokoldalúbb vírusellenes szerek az emberi leukocita interferon készítmények. Jelenleg a hazai orvosipar gyárt injekciós (intramuszkuláris, szubkután, intravénás) és csepegtető (intranazális és inhalációs) adagolási formákat.

A csepegtető humán leukocita interferon alacsony vírusellenes aktivitással (legfeljebb 10 000 NE) rendelkezik, ezért ismételt alkalmazását igényli, és a gyermekek kezelésében jobb eredményekkel alkalmazzák, mint a felnőttek. Az orrjáratokba csepegtetnek 5 cseppet naponta legalább ötször (2-3 napon belül), amikor az ARVI első klinikai tünetei megjelennek.

Az injekciós interferon készítmények nagy vírusellenes aktivitással rendelkeznek (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 NE), ezért alkalmasabbak felnőttek ARVI kezelésére.

A gyógyszer felírására vonatkozó jelzések a vírusos akut légúti fertőzések mérsékelt és súlyos klinikai lefolyása, valamint a funkcionális immunhiányos állapot. A gyógyszer felírásának nincs ellenjavallata. A gyógyszer más patogenetikus és tüneti szerekkel kombinálva alkalmazható. Kerülni kell a kortikoszteroid hormonokkal való együttes alkalmazást! Ha a hormonok nem zárhatók ki, akkor ajánlott külön -külön használni őket, legfeljebb 6 órás időközönként.

Vírusos akut légúti fertőzések esetén előnyös a rövid, de intenzív 3-6 injekciós kúra (100 000-1 000 000 NE egyenként, a beteg súlyosságától és életkorától függően naponta 1-2 alkalommal) a kezelés első 3 napjában. betegség, akkor a javallatok szerint (súlyos lefolyás, szövődmények kialakulása, a klinikai és immunológiai hatás stabilizálása érdekében) a kúra a beadási gyakorisággal minden második napon meghosszabbítható 1-2 injekcióban a következő hetekben.

Jó klinikai hatékonyságot értek el, amikor a légzőrendszer károsodásának szintjétől függően változó mértékű részecske -diszperziójú aeroszolban lélegeztették be az interferonkészítményeket.

Ennek patogenetikai és farmakokinetikai indokai vannak:

a gyógyszert a kórokozót követően a közvetlen kolonizációjának és szaporodásának helyére szállítják;

a gyógyszer közvetlenül az érintetlen sejtekben immunitást okoz egy vírusfertőzéssel szemben;

a gyógyszer növeli a helyi immunitási tényezők aktivitását;

az inhalált interferon más farmakokinetikai tulajdonságokat szerez;

tovább marad a szervezetben, és a légzőrendszer szöveteiben uralkodó eloszlás és lerakódás lehetővé teszi terápiás dózisának csökkentését.

A belélegzett aeroszol diszpergálódásának mértéke a légzőrendszer károsodásának mértékétől függ:

1) amikor a lézió a légcsőben és a nagy hörgőkben lokalizálódik, tanácsos közepes diszperziós aeroszolokat belélegezni, 1-5 mikronos aeroszol részecskék átmérőjével;

2) ha az elváltozás kis hörgőkben, hörgőkben és alveolusokban lokalizálódik, az 1 mikronnál kisebb részecskeátmérőjű finom diszperziós aeroszolok bevezetését jelzik.

A belégzés gyakorisága a betegség napjától függ. Amikor az interferont a betegség első napján alkalmazzák, néha elegendő az 500 000-1 000 000 NE dózisú interferon egyszeri belégzése. Tartós tünetek esetén az inhalációt naponta folytatják az első 3 napban, majd szükség esetén minden második napon, csökkentve a diszperzió mértékét és az adagot. Tüdőgyulladás esetén a kurzus legfeljebb 10-15 belégzés lehet.

Immunglobulinok

A leghatékonyabb influenza elleni donor gamma-globulin (immunglobulin), amelyet intramuszkulárisan adnak be az influenza súlyos formáihoz felnőtteknél, 3 ml (3 adag); gyermekek - 1 ml (1 adag). A feltüntetett adagokat 8 óra elteltével írják fel ismét súlyos mérgezési tünetekkel. Influenza elleni immunglobulin hiányában normál humán immunglobulinokat használnak azonos dózisokban, amelyek ugyan, de kisebb mennyiségben, de antitesteket is tartalmaznak az influenza vírusok és más akut légúti fertőzések kórokozói ellen. Jobb, ha immunglobulinokat írnak fel a betegség korai szakaszában, mivel ezeknek a gyógyszereknek a specifikus hatása csak akkor figyelhető meg, amikor a betegség első 3 napjában bevezetik őket.

Specifikus vírusellenes gyógyszereket alkalmaznak az akut légúti fertőzések állítólagos etiológiájának megfelelően.

A influenza esetén a következő gyógyszereket alkalmazzák:

1. A remantadint (0,05 g) a betegség korai szakaszában írják fel, különösen az első napon, amikor kifejezett hatást fejt ki, a rendszer szerint:

1) a betegség első napja, 100 mg naponta háromszor étkezés után (az 1. napon egyszeri, legfeljebb 300 mg -os adag lehetséges);

2) a betegség 2. és 3. napja, 100 mg naponta kétszer étkezés után;

3) A betegség 4. napja 100 mg naponta egyszer étkezés után.

Hatékony az A típusú vírus okozta influenza ellen, és csak korai alkalmazásával - a betegség kezdete utáni első órákban és napokban.

2. Az Arbidol és a virazol (ribavirin) hatékonyabbak, mind az A, mind a B típusú influenza vírusokra hatnak, ha a betegség kezdetén szedik őket, 0,2 g-ot naponta háromszor étkezés előtt 3-4 napig.

3. Oxolinos kenőcsöt (0,25-0,5% csövekben) alkalmaznak (kenje meg az orrjáratokat naponta 3-4 alkalommal a betegség első 3-5 napjában). Lágyítja a hurutos jelenségeket és lerövidíti azok időtartamát. Gyógyászati a hatás csak a betegség első napjaiban jelentkezik.

A kötőhártya -gyulladás, keratitis, keratoconjunctivitis tüneteivel járó adenovírus -fertőzés esetén a következők láthatók:

1) dezoxiribonukleáz 0,05% -os oldat, 1-2 csepp a kötőhártya redőjébe;

2) a poludanumot (por 200 μg -os ampullákban) szemcseppek és (vagy) injekciók formájában használják a kötőhártya alá. A poludanum oldatát, amelyet a szembe csepegtetnek (csepegtetnek), úgy készítik, hogy egy ampulla tartalmát (200 μg por) 2 ml desztillált vízben feloldják. A kész oldatot hűtőszekrényben tárolva 7 napon belül fel lehet használni. Naponta 6-8 alkalommal a beteg szem kötőhártya zsákjába temetik. A gyulladás enyhülésével az instillációk száma napi 3-4 alkalommal csökken.

Szubkonjunktivális injekciók esetén az ampulla tartalmát feloldjuk 1 ml injekcióhoz való vízben, és 0,5 ml -t (100 μg) injektálunk a szem kötőhártyája alá minden nap vagy minden második napon (az injekcióhoz feloldott gyógyszer nem tárolható). Helyi körülmények között 10-15 injekciót végzünk egy szemész felügyelete mellett:

1) Bonaftán tabletta formájában orális adagolásra és 0,05% szemészeti kenőcs 10 g -os csövekben;

2) tebrofen (0,25-0,5% szemészeti kenőcs csövekben);

3) florenal (0,25-0,5% szemészeti kenőcs csövekben).

A szemkenőcsöket a szemhéjak mögé helyezzük naponta 3 -szor, a kezelés végére - napi 1-2 alkalommal. A kezelés időtartama 10-14 nap.

Herpeszvírusos akut légúti fertőzések esetén intravénás aciklovirt írnak fel 5-2,5 mg / kg-ra 8 óránként (15-37,5 mg / kg / nap) vagy vidarabint intravénásán 10-20 mg / kg / nap 7-10 napig, a ciklovart 200-on belül mg naponta 5 alkalommal 5 napig.

A szulfanilamid gyógyszerek és antibiotikumok (tetraciklin, eritromicin, penicillin stb.) Nincsenek hatással az ARVI -t okozó vírusokra, nem csökkentik a szövődmények előfordulását. Ha profilaktikus célokra írják fel őket, az influenzás betegeknél gyakrabban fordul elő tüdőgyulladás, mint azoknál, akik nem kapták meg ezeket a gyógyszereket. Az antibakteriális szerek, amelyeket indokolatlanul használnak vírusos akut légúti fertőzésekhez, negatívan befolyásolják a szervezet immunrendszerének állapotát és a nem specifikus védekező mechanizmusokat.

Szigorú jelzések vannak az antibakteriális kemoterápiás gyógyszerek és antibiotikumok kinevezésére - csak az influenza rendkívül súlyos és bonyolult formáiban, és csak fertőző kórházban.

Az antibiotikum terápia a mycoplasma akut légúti fertőzései, a chlamydia és a bakteriális etiológia, a vírusos akut légúti fertőzések másodlagos (bakteriális) szövődményei, a krónikus bakteriális fertőzés aktiválása a vírusos akut légúti fertőzések hátterében javallt. Az antibiotikum kiválasztása az akut légúti fertőzések, bakteriális fertőzések várható etiológiájától, a köpet bakteriológiai vizsgálatának eredményeitől és az izolált mikroorganizmusok antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározásától függ.

Az antibiotikum terápia sikerének alapja a következő elvek betartása:

1) a kinevezés időszerűsége;

2) a mikroorganizmus érzékenységének megfelelése a kiválasztott gyógyszerrel szemben;

3) a leghatékonyabb és legkevésbé mérgező gyógyszer kiválasztása;

4) figyelembe véve a gyógyszer farmakokinetikai jellemzőit;

5) az izolált mikroorganizmus antibiotikumokkal szembeni érzékenységének dinamikus szabályozása;

6) a gyógyszerek visszavonásának időszerűsége (a gyógyszerek toxikus, allergén és immunszuppresszív hatásainak megelőzése);

7) a mikózisok (gombás megbetegedések) megelőzése antibiotikumok tartós használatával (gombaellenes gyógyszerek felírása).

Patogenetikai kezelés az influenza és más akut légúti fertőzések minden formája a méregtelenítést, a károsodott testfunkciók helyreállítását és a szövődmények megelőzését célozza.

Méregtelenítő terápia

A lázas időszakban szenvedő, enyhe és mérsékelt lefolyású betegeknek bőséges (1-1,5 l / nap) folyadékot mutatnak C és P-vitamint tartalmazó folyadékkal (5% -os glükózoldat aszkorbinsavval, tea (lehetőleg zöld)) , áfonya gyümölcslé, vadrózsa infúziója vagy főzete, befőtt, gyümölcslevek, különösen grapefruit és arónia), ásványvizek.

A súlyos mérgezéssel előforduló súlyos formák patogenetikai terápiáját fokozzák a méregtelenítő intézkedések - 5% -os glükózoldatok intravénás csepegtetése - 400 ml, Ringer -laktát (laktázol) - 500 ml, reopoliglucin - 400 ml, hemodézis - 250 ml (nem több 400 ml -nél több naponta, legfeljebb 4 napig), izotóniás nátrium -klorid -oldat összesen - legfeljebb 1,5 l / nap a kényszerített diurézis hátterében 1% lasix oldat vagy 2-4 ml furoszemid használatával, hogy elkerülje a tüdőödémát és az agyat. A koenzimek (kokarboxiláz, piridoxál -foszfát, liponsav) kinevezése javítja a szöveteket és segít csökkenteni a mérgezést.

A másodlagos toxikus agykárosodás súlyos tünetei esetén 5 ml 20% -os piracetám-oldat 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, intravénás infúziója ajánlott naponta egyszer 5-6 napig, majd 0,2 g piracetám 3-as tablettában naponta egyszer ... Súlyos toxikózis esetén kortikoszteroid gyógyszereket írnak elő - 90-120 mg / nap prednizolont vagy más glükokortikoidokkal egyenértékű adagokat, oxigénterápiát.

Antihemorrhagiás terápia(vérzés megelőzése) abból áll, hogy megfelelő dózisú aszkorbinsavat, kalciumsókat (klorid, laktát, glükonát), rutint jelölnek ki. Súlyos formákban az antihemorrhagiás terápia a fejlődő disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma elleni küzdelemre korlátozódik.

A mikrocirkuláció javítása mind a vérdinamika normalizálásával a pulmonális keringésben, mind a szisztémás hemodinamika normalizálásával érhető el.

A hemodinamika (vérkeringés) normalizálása a pulmonális keringésben a következő légzőkészülékek felírásával érhető el:

1) a kámfor tonizáló hatással van a szív- és érrendszerre (fokozza a szívizom összehúzódó funkcióját) és a légzőkészülékre (a légutak nyálkahártyáján keresztül szabadul fel, baktericid hatással rendelkezik, köptető hatást okoz, javítja az alveoláris szellőzést). Ajánlott szubkután injekció kámforolaj 2-4 ml naponta 3-4 alkalommal. Kámforral történő kezelés esetén infiltrátumok (oleomák) képződése lehetséges;

2) szulfokamfokain (10% 2 ml ampullákban) - a szulfokamforsav és a novokain vegyülete, rendelkezik a kámfor összes pozitív tulajdonságával, de nem okoz oleomák képződését. Szubkután és intramuszkuláris injekcióval gyorsan felszívódik, intravénásan is beadható. Alkalmazza naponta 2-3 alkalommal;

3) kordiamin - 25% -os oldat stimulálja a légző- és vazomotoros központokat, 2-4 ml szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan alkalmazzák naponta 3 -szor súlyos artériás hipertóniában súlyos és rendkívül súlyos ARVI -ban szenvedő betegeknél, különösen a tüdőgyulladás és az időszakokban a válságból ...

A bal kamra összehúzódásának jelentős csökkenése esetén (fertőző -allergiás szívizomgyulladás kialakulásával, ami súlyosbítja a súlyos influenza és más akut légúti fertőzések lefolyását), lehetőség van szívglikozidok - 0,06% -os korglikon oldat alkalmazására. 1 ml -ig, 0,05% -os strophanthin oldat 1 ml -ig. Emlékeztetni kell a gyulladt szívizom túlérzékenységére a szívglikozidokkal szemben, és intravénásan kell alkalmazni kis adagokban (például 0,3 ml 0,05% -os strofantin -oldat).

A hörgőtágító szerek hörgőgyulladásban és hörghurutban előforduló hörgőgörcs -szindróma kialakulására javallt, ami megzavarja a tüdő szellőzőfunkcióját, hozzájárul a hipoxémia kialakulásához (a vér oxigénszaturációjának csökkenése), a késleltetett gyulladásos folyadékgyülemhez és a tüdőgyulladás kialakulásához. Az alábbiakban bemutatjuk a hörgőgörcsös állapotok kezelésére használt gyógyszerek arzenálját.

Tüneti hörgőtágítók:

1) ipratropium (atrovent, treventol);

2) oxitropium;

3) szalbutamol;

4) berotec (fenoterol);

5) bricanil.

Kórokozó szerek:

1) teofillin;

2) aminofillin;

3) diprofillin;

4) theobiolong;

5) theopec;

6) theolep.

Kombinált gyógyszerek

1) teofedrin (teofedrin, teobromid, koffein, amidopirin, fenacitin, efedrin-hidroklorid, fenobarbitál, citizin, belladonna kivonat) 1 / 2-1 tabletta naponta 2-3 alkalommal;

2) szolután (belladonna kivonat folyadék, drog folyékony kivonat, folyékony kankalin kivonat, efedrin-hidroklorid, novokain, nátrium-jodid, etil-alkohol) 10-30 csepp naponta 3-4 alkalommal.

Az akut légúti vírusfertőzések komplex terápiájában antiallergiás összetevőként deszenzibilizáló szereket (antiallergiás) alkalmaznak, és egyesek altatóinak mellékhatása súlyos mérgezés esetén segít az alvászavarok elleni küzdelemben. A klinikai gyakorlatban az influenza és az akut légúti fertőzések kezelésére a difenhidramin, a diprazin, a diazolin, a tavegil, a szuprastin, a fenkarol, a bikarfen, astemizol, a feniramin -maleát, a peritol találtak alkalmazást.

A makroorganizmus védelmi funkcióinak korrekciója a helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer működését javító intézkedésekből áll, és az immunmoduláló terápia indikációi szerint.

A helyi bronchopulmonális védelmi rendszer magában foglalja a csillós hám normális működését, a normál mikrocirkulációt és a védőfaktorok termelését. Az influenza vírusok és más akut légúti fertőzések, valamint a súlyos esetekben kialakuló vészhelyzetek a bronchopulmonális védelmi rendszer működési zavarait okozzák, ami hozzájárul a fertőző ágens szövetbe való behatolásához és a gyulladás (tüdőgyulladás) kialakulásához. . A bronhopulmonális védelmi rendszer működésének javulása brómhexin (8-16 mg-os tabletták naponta 2-3 alkalommal), ambroxol használatával történik, amelyek stimulálják a felületaktív anyag képződését-egy felületaktív anyag, amely megakadályozza az alveolusok összeomlását és baktericid hatással rendelkezik.

← + Ctrl + →
Egészséges étel (diéta)Tüneti kezelés

Az influenzavírusok szinte minden melegvérű állatot (embert, állatot, madarat stb.) Megfertőznek. Az A nemzetség influenzája virulensebb és fertőzőbb, mint a B és C nemzetség vírusai. Ez annak köszönhető, hogy az A nemzetség vírusaiban a felszíni antigének a hemagglutinin (H) és a neuraminidáz (N) okozzák a legnagyobb mértékű mérgezést (H ) és immunszuppresszív hatás (N).

Az influenza B vírusokat kisebb mutációk, antigén sodródás jellemzi, ezért a járványokat 3-4 évente egyszer határozzák meg. A C nemű influenza nem mutálódik, és nem jelent járványveszélyt.

Az influenza fertőzés problémája az, hogy az emberi influenza A vírus képes genetikai információkat cserélni madarak és állatok influenza vírusaival, új kóros tulajdonságokkal és virulenciával rendelkező mutánsok kialakulásával.

A sertés ideális modell a vírusos RNS -szegmensek genetikai keverésére (sodródására). Egyidejűleg több influenzavírus törzs regisztrálható a szervezetében. A sertések különösen érzékenyek az emberi és madárinfluenza vírusokra.

Napjainkban a potenciális influenza A altípusok akár 170 kombinációját ismerik, ami megmagyarázza, hogy az influenza a mai napig ellenőrizetlen és ellenőrizhetetlen fertőzés. Az influenza A vírus antigénváltásának kialakulása még mindig kiszámíthatatlan. A lakosság immunitásának hiánya a gyors mutáción (eltolódás) átesett vírussal szemben, valamint magas virulenciája a fő tényezők a járvány kialakulásához ( WHO, ERS, 2009-2016).

Az első A -influenzajárvány 1918 -ban 50 millió ember halálával vonult be a történelembe. Korunk legrosszabb járványát a 2009 -es kaliforniai A -influenza (H1N1) okozta, amely a spanyol influenzára hasonlított.

Ugyanakkor meglehetősen nehéz felmérni az influenza -fertőzés okozta károkat. Például ismert, hogy a vírusos-bakteriális tüdőgyulladás (VpP) halálozási aránya eléri a 10% -ot (gyakorlatunkban a 2009–2016-os összes haláleset az A / California, H1N1 influenzához kapcsolódik).

A statisztikák azonban nem veszik figyelembe az influenza fertőzés egyéb fertőző és nem fertőző szövődményeit. A tracheobronchialis fa hengeres hámjának halála az érintett sejtek apoptózisa miatt, az influenza vírus immunszuppresszív hatása lehetővé teszi egy bakteriális fertőzés, gyakran feltételesen patogén szájüreg, hörgőfa áttörését a rendszerekbe és szervekbe a szervezet fertőző szövődményeit.

Az érett vírusok felszabadulását masszív sejtpusztulás, tracheobronchitis és toxémia kíséri. A légcső és a hörgők nyálkahártyájának természetes védőgátjának megsemmisítése miatt a vírusok bejutnak a véráramba, más szervekbe és rendszerekbe. Az influenza vírus transzlokációját távoli vírusos és bakteriális elváltozások képezik.

Az influenzát jelentős mérgezési szindróma jellemzi, amely a vírus által érintett sejtek tömeges pusztulásával összefüggésben alakul ki. A vírusreplikáció első ciklusa a tracheobronchialis fa felszíni sejtjeiben körülbelül 4-6 óráig tart, az utódok eléri a 103 NE / ml-t.

A vírustartalom 106-1010 NE / ml-re történő növekedése az érintett sejtek programozott halálát okozza. Ez határozza meg a fertőző folyamat további fokozódását, amely a virémiából és a vírusfertőzés általánosításából áll. A betegség kialakulása a következő 24 órában következik be, amikor a vírusok koncentrációja eléri az 1023 NE / ml -t. Ez megmagyarázza, hogy az influenza miért rendkívül dinamikus folyamat.

Általában az ARI, az influenza következő fertőző vírusos és bakteriális szövődményeit figyeltük meg: CAP, mellhártyagyulladás, a COPD és a bronchiális asztma fertőző súlyosbodása, akut gennyes tracheobronchitis, akut bakteriális rhinosinusitis, tonsillopharyngitis, középfülgyulladás, szívkárosodás (myocarditis, pericarditis ),, encephalitis, agyhártyagyulladás, Guillain-Barré-szindróma), pyelonephritis, szepszis, toxikus vérzéses tüdőödéma, invazív pulmonális aspergillosis, erysipelas kiújulása és krónikus fertőzések súlyosbodása, pl. vírusos

Másrészt a mérgezés miatt az érrendszer jellegzetes károsodása alakul ki - vérzéses kapilláris toxikózis, amely az influenza nem fertőző szövődményeinek hátterében áll. A nem fertőző szövődmények kialakulása nem annyira a vírusok citopátiás hatásával, hanem a kórokozó mechanizmusokkal függ össze.

Az ARI, az influenza nem fertőző szövődményei közül a következőket figyelték meg: akut tubulointerstitialis nephritis, akut veseelégtelenség, bélparézis, akut pancreatitis, diabetes mellitus megnyilvánulása, kardiovaszkuláris szövődmények (átmeneti ischaemiás roham, akut cerebrovaszkuláris baleset, szívinfarktus), , neuralgia, polyneuropathia, myositis, az idiopátiás fibrózisos alveolitis súlyosbodása / megnyilvánulása.

Az ARI és az influenza etiológiáját klinikailag nem lehet megkülönböztetni. Ezért, figyelembe véve az influenza lehetséges súlyos következményeit, minden esetet, különösen a járvány időszakában, influenzának kell tekinteni. Meg kell jegyezni, hogy a legnagyobb járványveszélyt azok jelentik, akik enyhe influenzás fertőzéssel rendelkeznek, és továbbra is aktív életmódot folytatnak, és sok más embert is megfertőznek.

Az ARI, az A és B influenza ellenőrzése virológiai vizsgálat után lehetséges. A kenetgyűjtést a megfázás első jeleire kell megszervezni, maximum az első 2-3 napban. A polimeráz láncreakció (PCR) orr -garat tamponjait minden orrlyuk alsó turbinájából veszik, mély behelyezéssel, körkörös mozdulatokkal elforgatva. A minta legfeljebb +4 ° C hőmérsékleten 24 órán keresztül tárolható.

Az etiológia megértése érdekében megpróbáljuk elvégezni az influenza PCR -diagnosztikáját minden lehetséges első érintkezés esetén, és mindig súlyos lefolyású, szövődmények, szepszis, korai APL vagy ARDS stb. A gyakorlat azt mutatja, hogy a következő fertőzött személynél az influenza fertőzés bonyolult vagy végzetes útra tegyen szert.

Az ARI, az influenza kezelése a PCR -diagnosztika eredményének megvárása nélkül kezdődik. Az A, B influenza negatív eredménye nem zárja ki egy másik vírusfertőzés jelenlétét, és nem lehet az oka annak, hogy nem írják fel a vírusellenes terápiát.

Az ARI, az influenza fertőző szövődményeinek igazolására bakteriológiai vizsgálatok láthatók. Például orr -garat tampon, köpetanalízis, köpetminták Eram -festése, mikrobiológiai tenyésztés az antibiotikum -érzékenység vizsgálatához. Bakteriémia gyanúja esetén vérvizsgálatra van szükség, lehetőleg az antibiotikumok felírása előtt, és mikrobiológiai vizsgálatra.

A referenciaértékek közé tartoznak a következők: vérvizsgálatok, biokémiai vizsgálatok, vérgázok, röntgensugarak, spirál CT vagy MRI a megfelelő szervekből, és egyéb vizsgálatok a jelzések szerint.

Az influenzás betegek kezelését etiotrópnak és patogenetikailag indokoltnak kell lennie. Az etiotróp vírusellenes gyógyszereket (EPP) a betegség súlyos formáinak, szövődményeinek és halálozásának megelőzésére használják. Az EPP fogadása legkésőbb a betegség első tüneteinek megjelenésétől számított 36-48 órában kezdődik. Az EPP alkalmazás ezen szabványa maximális klinikai hatékonyságot biztosít.

A szövődmények kialakulásában nyilvánvaló annak a jelentősége, hogy az ARI, influenza megnyilvánulásában szenvedő betegek túlnyomó többsége (95%) nem szed EPP -t. A korábbiakhoz hasonlóan a betegek 82% -a kerül kórházba az ARI és az influenza klinikai megnyilvánulásaitól számított 5-7 vagy akár 10-14 nap elteltével.

Minden ARI, influenza, EPP -t az első látogatáskor írnak fel. Leggyakrabban Ingavirin, mert hatékonyan elnyomja az A, B influenza és az adenovírusok, parainfluenza vírusok szaporodását és citopátiás hatását. Nem érthetünk egyet azzal a véleménnyel, hogy a vírusellenes terápia nem javallt enyhe és közepes influenzás fertőzések esetén.

A klinikai megnyilvánulások megnyilvánulása a vírusfertőzés aktív lefolyását jelzi, ez mindig érthető. Nem tudjuk azonban, hogy a vírus hogyan fog viselkedni egy adott személyben, lesznek-e fertőző vagy nem fertőző szövődmények, vagy sem, hogyan fog megoldódni a fertőző folyamat (az enyhe tracheobronchitistől a fulmináns lefolyásig halálos kimenetelű eseteket figyeltünk meg) vérzéses tüdőgyulladás 24 órán belül).

Különös figyelmet fordítanak a súlyos ARI, influenza, szövődmények kialakulásának veszélyeztetett személyekre: elhízás (BMI> 32 kg / m2), cukorbetegség, COPD, bronchiális asztma, szív- és érrendszeri betegségek, krónikus vesebetegség, vérszegénység, másodlagos immunhiány (pl. például alkoholizmus, kábítószer -függőség, cachexia, májcirrhosis, immunszuppresszánsok szedése, oncopathology), lobar vagy kétoldalú KAP, állandó acetilszalicilsav bevitel; terhes nők.

A modern EPP -k az A és B influenza vírusok ellen a következők: oseltamivir, zanamivir, imidazolil -etanamid (Ingavirin). Az első kettő hatásmechanizmus szerint antineuraminidáz, a harmadik az antinukleoprotein.

Az Oseltamivir -t 75 mg -on (influenza, tüdőgyulladás és terhes nők - 150 mg) 2 r / nap 5 napig, súlyos esetekben - 7-10 napig írják fel. A Zanamivir -t 10 mg 2 r / nap adagban alkalmazzák 5 napon keresztül (terhes nők választott gyógyszere; a lehetséges hörgőgörcsök ellenőrzése szükséges). Az influenza A / California (H1N1) vírus egyik jellemzője a kezdeti rezisztencia az adamantán gyógyszerekkel - remantadinnal szemben. Ezenkívül a remantadin hatástalan az influenza B és más ARI -k ellen.

Az imidazolil -etanamid (Ingavirin) egy kis molekulatömegű pszeudopeptid, amely hasonló a tengeri puhatestű idegszövetéből izolált természetes peptidoaminhoz. Aplysia californica... Az ingavirin specifikusan befolyásolja az A és B típusú influenza vírusokat, valamint más "hideg" vírusokat.

A gyógyszer vírusellenes hatásának mechanizmusa a konformációs érés megzavarása és az influenza vírus szintetizált nukleokapszid fehérje citoplazmából a sejtmagba történő migrációjának késleltetése, ami előfeltétele a fertőző folyamat végrehajtásának a fertőzött sejtekben. influenza vírus. Ezért az ingavirin a nukleáris fázis szakaszában, a hatásmechanizmusnak megfelelően elnyomja a vírus szaporodását, egy antinukleoprotein gyógyszer.

Az interferon (IFN) állapotának vizsgálatakor azt találták, hogy egyetlen Ingavirin 90 mg / nap dózis után a gyógyszer moduláló hatással van az IFN rendszer funkcionális aktivitására, növeli annak tartalmát a vér a fiziológiai norma felső határán belül (8-16 U / ml) 24-48 óra elteltével, növeli és normalizálja a vér leukociták IFN-a, IFN-y termelési képességének csökkenését.

A gyulladáscsökkentő hatás a kulcsfontosságú gyulladásgátló citokinek termelésének elnyomásának köszönhető. Így az Ingavirin nemcsak gátló hatással van az influenza vírusok reprodukciójára, hanem immunmoduláló, gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik.

Az Ingavirin pozitív hatása a legtöbb esetben nyilvánvalóvá válik a kezelés kezdetétől számított körülbelül 48 óra elteltével (vagy a 2. kapszula bevétele után), amikor a betegek jólétük javulását és a fő tünetek súlyosságának csökkenését észlelik. egybeesik a maximális testhőmérséklet átlagos értékeinek dinamikájával.

Például a kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos, multicentrikus, felnőttek és gyermekek körében végzett vizsgálatokban (2010-2015) kimutatták, hogy az Ingavirin csoportban a láz 1,5 ± 0,2 napig tartott, a fejfájás 2,1 ± 0, 2 napig, szédülés - 1,7 ± 0,2 nap, gyengeség - 3,3 ± 0,2 nap, és a placebo csoportban - 3,0 ± 0,3 nap, 3,1 ± 0,3 nap, 2, 4 ± 0,2 nap, illetve 4,9 ± 0,2 nap.

A köhögés megnyilvánulásai az Ingavirin csoportban 4 napon belül eltűntek a betegek 77%-ánál, a rhinitis - 78%-nál, a tracheitis - 57%-nál, a placebo -csoportban ugyanebben az időszakban 52, 65, illetve 31%-nál. Az influenza tüneteinek hasonló dinamikája a 7-12 éves gyermekek csoportjában.

Felnőtteknél és gyermekeknél az Ingavirin alkalmazása jelentősen csökkentette a lázas időszak időtartamát, az intoxikációs szindrómát és a hurutos tüneteket. Az influenza másodlagos szövődményeit (CAP, akut tonsillopharyngitis) csak a placebo csoportban (8%) diagnosztizálták.

Az Ingavirin hatékonyságát virológiai vizsgálatok igazolták: 24 órás kezelés után a betegek 36% -a abbahagyta az influenza vírus izolálását az orrmosásból (megfigyelési időszak - 5 nap). A vírus egyidejű eltávolítása a placebót kapó betegek mindössze 13% -ánál fordult elő.

Fontos, hogy az Ingavirin bevitelt nem kísérik a gyomor -bél traktusra, a központi idegrendszerre és a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​mellékhatások, és nem regisztráltak allergiás reakciókat. Ismeretes, hogy a gyógyszer LD50 értéke több mint 3000 -szer meghaladja a terápiás dózist. Az Ingavirin 5 éves használatára vonatkozó tapasztalataink megerősítik a mellékhatások hiányát.

Az Ingavirin és az oseltamivir klinikai hatékonyságának nyílt összehasonlító vizsgálatában azt találták, hogy a legtöbb beteg esetében a hőmérséklet a kezelés kezdetétől számított első 24-36 órában normalizálódott. 36 órás kezelés után a testhőmérséklet állandóan normális volt mindkét csoport betegeinél.

Az ingavirint felnőtteknek 90 mg / nap (súlyos esetekben 180 mg / nap), 7 éves gyermekeknek - 60 mg / nap, 5-7 napra írják fel. Megjegyezzük, hogy az imidazolil -etanamid nemcsak az influenza vírusokat érinti, hanem az ARI -t kiváltó egyéb vírusokat is. Az influenza súlyos, bonyolult eseteiben pozitív eredményeket állapítottak meg a 180 mg / nap Ingavirin és a 300 mg oseltamivir napi 5-10 napon keresztül történő egyidejű alkalmazásakor. A kontakt személyek sürgősségi megelőzésére szolgál.

Meg kell jegyezni, hogy valós körülmények között az esetek túlnyomó többségében a betegek valamilyen okból tüneti gyógyszereket, immunmodulátorokat, IFN -induktorokat szednek. Az EPP -t a kórház előtti szakaszban a betegek 5% -a veszi be. Ezzel kapcsolatban magyarázó beszélgetést folytatunk arról, hogy szükség van -e az EPP elsődleges fogadására.

A megfázás elleni gyógyszerek között tárgyalunk olyan tüneti gyógyszereket is, amelyeket nem helyett, hanem az EPP-vel együtt írhatnak fel ARI-ra, influenzára. Például lázcsillapítók (paracetamol, ibuprofen) hipertermia esetén (> 38 ° C -on, hipoxémia esetén a láz ellenjavallt, mivel ez a telítettség további csökkenését határozza meg), súlyos agyi és szív- és érrendszeri rendellenességek.

Az ARI, az influenza tüneti terápiája a következő gyógyszereket foglalhatja magában: fenspirid (gyakorlatilag minden ARI -s betegnél tracheobronchitis tünetei vannak), az IFN különböző formái (a vírusok mindig immunszuppresszívak), IFN modulátorok (tiloron), acetilcisztein (erdosztein), antioxidáns (tiotriazolin), lactobacillusok, diklofenak, kis molekulatömegű heparin, immunglobulinok intravénás beadásra, kolóniastimuláló faktor (filgrasztim), prosztaciklin-analóg (iloproszt) és mások indikációk szerint.

A glükokortikoszteroidok és az acetilszalicilsav nem javallt. Az antibiotikumok csak vírusos-bakteriális szövődmények kialakulásával lehetségesek. Hozzárendelés mikrobiológiai vizsgálatok ellenőrzése alatt, figyelembe véve a leukocitózist, a prokalcitonin és a CPV szintjét. Gyakorlatunkban az ARI és az influenza esetében antibiotikumokat kombinálunk az EPP kinevezésével, például Ingavirin.

Az első kapcsolattartó orvosnak nehéz megoldani a kórházi kezelés kérdését. Ez segíteni fogja az ARI -ban, influenzában szenvedő betegek orvosi elrendezésének modern elveit, amelyek megkülönböztetik a kórházi kezelés következő csoportját:< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 perc 1 perc alatt, pulzusszám> 130 1 perc alatt, kilégzési csúcsáramlás< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 ° C, életkor> 65 év, hemoptysis, szervi elégtelenség.

Súlyos influenza esetén nagy a kockázata az APL kialakulásának, korai akut légzési elégtelenséggel (ARF), amely a terápia hatásának hiányában az ARDS kialakulásához vezet. Az APL szindróma a gázcsere zavaraiban és a tüdő rugalmasságának romlásában nyilvánul meg, ami a légzés magas "költségéhez" vezet.

A légzés támogatásának sematikus diagramja a következő szekvenciális lépéseket tartalmazza: csökkent oxigéntelítettség esetén< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Ha nem hatékony (pl. PaCO2> 50 Hgmm, pH)< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Az ARDS, a PSV és a BiPAP (Pressure Support Ventilation - PSV, Ventilogik LS eszközök, Ventimotion 2) fejlesztésével előnyösebbek, mint a CPAP. Az intenzív osztályon tartózkodás első napján a NIBL-t folyamatosan, rövid, 10-20 perces szünetekkel végzik, a kilégzési nyomás 4-20 cm H2O. (WHO, ERS, 2009-2016).

Ha a NIBL ​​ellenjavallt (például arctrauma), vagy hatástalan az 1 órán belüli megjelenés után, az ARDS kialakul: akut légzési elégtelenség (ARF) fennmaradása 100% -os oxigénellátás mellett, telítettség< 85 %, ЧД >40 perc 1 perc alatt, pulzus> 120 perc 1 perc alatt, vérnyomás< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 Hgmm, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Ha döntés születik a mechanikus lélegeztetés elindításáról, akkor a "védő szellőzés" módot kell használni; a fő feladat a megfelelő légtérfogat biztosítása, minimális térfogat és a tüdő barotrauma kockázatával. A térfogat (VC) és a nyomás (PC), segéd üzemmód (SIMV + vol.contr., Servo-i készülék) vezérlési módját használjuk. A szedációt és a gépi lélegeztetéshez való alkalmazkodást 0,25-3 μg / kg / h dexmedetomidin infúzióval végezzük.

A szellőztetési módtól függetlenül a következő paramétereket állítjuk be: ha lehetséges FiО2 0,8-0,6-0,4; árapály térfogata 6-8 ml / kg megfelelő testtömeg, perc térfogat 8-10 l / perc; hardverfrekvencia 20-25 perc 1 perc alatt; PEEP 5-20 cm H2O, platónyomás 25-30 cm H2O-ig, azaz betartjuk a babatüdő koncepció alapelveit.

Ha lehetséges, csökkentse az oxigénkoncentrációt, de a telítettség szabályozása> 90-92%. Ennek fényében kétóránként végezzük a hörgőfa fertőtlenítését, a száloptikai bronchoszkóp segítségével pedig napi tisztítást.

Súlyos ARDS esetén (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

Javasoljuk az influenza elleni szezonális oltást az ARI minden lábadozója, az influenza tekintetében az influenza fertőzés és szövődmények későbbi megelőzése szempontjából; rendelkezzen otthon egy EPP -csomaggal, hogy a vírusfertőzés megjelenésének első óráiban elkezdhessen hatékony vírusellenes gyógyszert szedni.

A megfigyelés évei (2009-2016) során nem figyeltünk meg kórházi kezelés, szövődmények és halálesetek előfordulását az influenza elleni oltással vakcinázott személyeknél.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

Az ortomyxovírus családba tartoznak. Vannak A, B és C típusú influenza vírusok.

Az influenza vírus gömb alakú, átmérője 80-120 nm. A spirális szimmetria nukleokapszidja egy ribonukleoprotein szál (NP fehérje), kettős spirál alakjában hajtogatva, amely a virion magját képezi. RNS polimeráz és endonukleázok társulnak hozzá. A magot egy M fehérjéből álló membrán veszi körül, amely összeköti a ribonukleoprotein szálat a külső burok kettős lipid rétegével. A szuperkapszid membrán fehérjéi közül kettőnek nagy jelentősége van:

1) neuraminidáz - receptor fehérje, amely biztosítja a vírus behatolását a sejtbe;

2) hemagglutinin. Receptor funkciót lát el, affinitással rendelkezik a légúti nyálkahártya sejtjeinek receptorainak glikoproteinekhez.

A vírus genomját egy mínusz-szálú fragmentált RNS-molekula képviseli. Az ortomyxovírus replikációja elsősorban a fertőzött sejt citoplazmájában történik. A sejtmagban vírusos RNS szintetizálódik. A gazdasejtek új RNS -transzkriptumokkal látják el a vírust, amelyek 5 vége a vírus hírvivő RNS 5 végének lezárására szolgál.

Az A, B és C influenza vírusok különböznek egymástól az M és NP fehérjékhez kapcsolódó típus-specifikus antigénben. Az A típusú vírus szűkebb specificitását a hemagglutinin (H-antigén) határozza meg. A nemzetségen belül nagy az antigén variabilitás.

A H-antigén változékonysága határozza meg:

1) antigén sodródás - a H -antigénben bekövetkező változások, amelyeket a képződését szabályozó gén pontmutációi okoznak;

2) antigéneltolódás - teljes génpótlás, amely két gén közötti rekombináción alapul.

Kezdetben a kórokozó replikálódik a felső légutak hámjában, ami a fertőzött sejtek halálát okozza. A sérült hámgáton keresztül a vírus bejut a véráramba. A virémiát a kapilláris endotélium több elváltozása kíséri, amelyek permeabilitása növekszik. Súlyos esetekben kiterjedt vérzések figyelhetők meg a tüdőben, a szívizomban és a különböző parenchymás szervekben.

A fő tünetek közé tartozik a testhőmérséklet gyors emelkedése egyidejű myalgiákkal, orrfolyással, köhögéssel és fejfájással.

A kórokozó mindenütt jelen van, előfordulási gyakorisága a hidegebb hónapokban figyelhető meg. A kórokozó átvitelének fő útja a levegő. A legérzékenyebbek a gyermekek és az idősek.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) expressz diagnosztika - vírusantigének meghatározása az orr és a nasopharynx hámjának citoplazmájában kenet -nyomatokban ELISA -val;

2) sejtkultúrák vagy csirkeembriók fertőzése orrváladékkal, köpetdel vagy tamponokkal az orrgaratból (a betegség első napjaiban);

3) szerodiagnosztika (RSK, RTGA, enzimgátló reakció).

Speciális profilaxis:

1) passzív immunizáláshoz - humán influenza immunglobulin;

2) aktív immunizáláshoz - élő és inaktivált vakcinák.

Kezelés: az amantadin (rimantadin) származékai.

2. Parainfluenza. RS vírusok

A parainfluenza vírus és az RS vírus a Paramyxoviridae családba tartozik.

Ezek gömb alakú vírusok, spirális típusú szimmetriával. A virion átlagos mérete 100–800 nm. Szuperkapszid membránjuk van, tüskés folyamatokkal. A genomot egy lineáris, nem szegmentált RNS-molekula képviseli. Az RNS egy fő (NP) fehérjéhez kapcsolódik.

A héj három glikoproteint tartalmaz:

1) HN, amely hemagglutináló és neuraminidáz aktivitással rendelkezik;

2) F, felelős a fúzióért, és hemolitikus és citotoxikus aktivitást mutat;

3) M-fehérje, amely a vírusburok belső rétegét képezi.

A vírusok replikációja teljes mértékben megvalósul a gazdasejtek citoplazmájában. Az emberi parainfluenza vírus a Paramyxovirus nemzetségbe tartozik. A vírusokat saját RNS-függő RNS-polimeráz (transzkriptáz) jelenléte jellemzi.

A humán parainfluenza vírusok HN, F és NP-fehérjék antigén szerkezetében mutatkozó különbségek alapján négy fő szerotípust különböztetünk meg. Az 1., 2. és 3. típus antigén rokonságban áll, és keresztreakcióba lép a mumpsz antigénnel. A 4 -es típusú vírusoknak nincs kifejezett antigénes kapcsolatuk.

A kórokozó a felső légutak hámjában szaporodik, ahonnan a véráramba kerül, és virémiát okoz.

A felnőttek klinikai megnyilvánulásai leggyakrabban a felső légúti hurut formájában jelentkeznek. Gyermekeknél a klinikai kép súlyosabb, gyakran mérgezési tünetekkel. A betegség a legkisebb gyermekeknél a legsúlyosabb.

A parainfluenza vírus terjedésének fő útja a levegőben. A fertőzés forrása a beteg (vagy a vírus hordozója).

Laboratóriumi diagnosztika:

1) expressz diagnosztika - antigének kimutatása az orrjáratok sejtjeiben ELISA segítségével;

2) a kórokozó izolálása emberi vagy majomembrió vesék tenyészetének egyrétegű rétegeiben;

3) szerodiagnosztika (RSK, RN, RTGA betegek páros szérumával).

Speciális profilaxist nem alkalmaznak.

A PC -vírus az újszülöttek és kisgyermekek alsó légúti betegségeinek fő kórokozója. A Pneumovirus nemzetségbe tartozik.

Alacsony ellenállás jellemzi, a virionok hajlamosak az önbontásra, tisztított formában kifejezett polimorfizmust mutatnak. Három kis típusú PC-vírust különböztetünk meg, amelyek közötti antigén különbségeket egy specifikus felületi antigén határoz meg.

A kórokozó replikálódik a légutak hámjában, ami a fertőzött sejtek halálát okozza, kifejezett immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkezik, ami megmagyarázza a másodlagos bakteriális fertőzések nagy gyakoriságát.

A PC -vírus évente járványos légúti fertőzést okoz újszülöttekben és kisgyermekekben; Fertőzés felnőtteknél lehetséges, de a fertőzés lefolyása enyhe vagy tünetmentes.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) expressz diagnosztika - vírusantigének meghatározása az orrüregben ELISA segítségével;

2) specifikus antigéneket mutatnak ki az RSK -ban és az RN -ben.

Etiotróp terápiát nem fejlesztettek ki.

3. Adenovírusok

Az Adenoviridae család két nemzetséget tartalmaz - Mastadenovirus (emlős vírusok) és Aviadenovirus (madárvírusok); az első mintegy 80 fajt (szerovárt) tartalmaz, a második - 14 fajt.

A családba vírusok tartoznak, meztelen kapsziddal (külső boríték nélkül), köbös típusú szimmetriával. A virion mérete 60-90 nm. A genomot egy lineáris kettős szálú DNS-molekula képviseli.

Az érett vírus 252 kapszomerből áll, beleértve:

1) hexonok, amelyek típusspecifikus antigén determinánsokat tartalmaznak, és hatnak a hexonok felszabadulására a virion összetételében, és felelősek a toxikus hatás megnyilvánulásáért;

2) a vírus kis antigénjeit és a család reaktív oldható antigénjét tartalmazó pentonok, amelyek meghatározzák a vírusok hemagglutináló tulajdonságait.

Antigén szerkezet:

1) strukturális fehérjék felszíni antigénjei (faj- és típusspecifikus);

2) hexonok antigénjei (csoportspecifikus);

3) komplementkötő antigén (különböző szerotípusok esetén azonos).

A fő továbbítási útvonalak a légi és az érintkezés.

Az elváltozások tünetei a kórokozó érzékeny szövetekben történő szaporodásának köszönhetők. Az érzékeny sejtek elváltozásainak típusától függően háromféle fertőzést különböztetünk meg:

1) produktív (lítikus). A leánypopuláció kilépése után sejthalál kíséri;

2) kitartó. Megfigyelhető, amikor a szaporodás üteme lelassul, ami lehetővé teszi, hogy a szövetek kompenzálják a fertőzött sejtek elvesztését a nem fertőzött sejtek normális osztódása miatt;

3) átalakítás. A szövettenyészetben a sejteket daganatsejtekké alakítják át.

Az adenovírus fertőzések fő klinikai megnyilvánulásai.

1. Leggyakrabban - ARVI, influenzaszerű elváltozások egyik típusaként. A csúcs előfordulása a hideg évszakban következik be. A kitörések egész évben lehetségesek.

2. Pharyngoconjunctivitis (pharyngoconjunctival láz). A csúcs előfordulási gyakorisága a nyári hónapokban következik be; a fertőzés fő forrása az uszodák és a természetes tározók vize.

3. Járványos keratoconjunctivitis. A sérüléseket a szaruhártya fertőzése okozza trauma vagy orvosi beavatkozások során. A szaruhártya eróziója a látás elvesztéséig lehetséges.

4. Az alsó légúti fertőzések.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) a kórokozó izolálása humán hámsejtek tenyészetébe történő beoltással; vizsgálati anyag - az orr, a garat, a kötőhártya, a széklet ürítése;

2) a vírusok antigénjeinek kimutatása a sejtekben immunfluoreszcens mikroszkóppal;

3) RSK, RTGA és RN citopátiás hatás a sejttenyészetben.

Kezelés: nincs specifikus gyógyszeres kezelés.

Specifikus profilaxis: élő vakcinák, amelyek a domináns szerotípusú legyengített vírusokat tartalmazzák.

4. Rhinovírusok

A Picornaviridae családba tartoznak.

A virionok gömb alakúak és köbös szimmetriájúak. Méret 20-30 nm. A genomot egy pozitív RNS -molekula alkotja, amely nincs szegmentálva. A molekula mérete kicsi. Egy RNS molekula egy fehérje molekulához kapcsolódik. A kapszid membrán 32 kapszomerből és 3 nagy polipeptidből áll. Nincs szuperkapszid héj.

A vírus replikációja a citoplazmában megy végbe. A gazdasejtek összeszerelését és a kapszid feltöltését szintén a citoplazmában végezzük; a vírus felszabadulását sejtlízis kíséri.

A vírusok savas környezetben elveszítik fertőző tulajdonságaikat. Jól tart alacsony hőmérsékleten. A replikációhoz szükséges hőmérséklet 33 ° C; a 37 ° C feletti növekedés blokkolja a szaporodás utolsó szakaszát.

A rhinovírusokat két nagy csoportra osztják aszerint, hogy mennyire képesek szaporodni a sejtekben:

1) H csoport vírusai: szaporodnak és citopátiás elváltozásokat okoznak a diploid sejtek korlátozott csoportjában, az emberi embrióban és a HeLa sejtek speciális vonalában (K);

2) az M csoport vírusai. Szaporodnak és citopátiás elváltozásokat okoznak a majmok veséiben, az emberi embrióban és az emberi sejtek különböző transzplantált sejtvonalaiban.

Optimális tenyésztési körülmények között citopátiás hatás nyilvánul meg.

Antigén szerkezet:

1) egyetlen típus-specifikus antigén szerkezete szerint 113 immunológiailag heterogén csoportot különböztetünk meg; hiányzik a csoportspecifikus antigén;

2) emberekben a rhinovírus fertőzés semlegesítő antigének termelését és immunitást okoz.

Az átvitel fő útvonala a levegőben, a tározó beteg ember (a kórokozót a tünetek megjelenése előtt 1-2 napon belül és a betegség kezdete után 2-3 nappal választja ki).

A rhinovírusok az orrnyálkahártya hámsejtjeiben találhatók bőséges váladékkal, és gyermekeknél - a hörgők nyálkahártyájában, ami orrfolyást, hörghurutot és bronchopneumoniát okoz.

Az átvitt betegség után rövid távú immunitás marad, amely csak a homológ törzs ellen hatásos. Ezt IgA típusú szekréciós immunglobulinok határozzák meg.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) vírusok izolálása orrváladékkal fertőzött sejttenyészeteken;

2) expressz diagnosztika - immunfluoreszcens módszer; lehetővé teszi a vírusos antigén kimutatását a nyálkahártya hámsejtjeinek citoplazmájában.

Kezelés: nincs specifikus vírusellenes kezelés, tüneti kezelés.

Specifikus profilaxis: az immunprofilaxist nem hajtják végre a kórokozó szerológiai változatainak nagy száma miatt.

5. Reovírusok. RS vírusok

A reovírusok a Reoviridae családba tartoznak.

A virionok gömb alakúak, átmérőjük 60–80 nm. A kapszid az ikozaéder szimmetria típusának megfelelően készült. A kettős szálú RNS tíz fragmensből áll. A belső és a külső kapszula nyolc különálló fehérjét tartalmaz. Az egyik külső kapszidfehérje felelős a specifikus sejtreceptorokhoz való kötődésért, a másik segítségével a vírus belép a gazdasejtbe.

A vírusok replikációja a gazdasejtek citoplazmájában történik.

A reovírusokat különböző sejtkultúrákban tenyésztik. A citopátiás hatás későn jelenik meg, és a sejt egyrétegének nem specifikus degenerációjára hasonlít.

A reovírusnak három szerotípusa van. Közös a komplementkötő antigén és a típus-specifikus antigén (külső kapszid fehérje). A vírusok hemagglutináló aktivitással rendelkeznek.

A fő továbbítási útvonal a légi.

A reovírusok elsősorban a száj, a garat, a vékonybél, a regionális nyirokcsomók nyálkahártyájának hámsejtjeiben reprodukálódnak, ahonnan a nyirokba és a vérbe jutnak. A vírusok képesek átjutni a méhlepényen és embriopátiás hatásúak.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) a vírus izolálása sejttenyészetben és újszülött egerekben;

2) a vírus azonosítása - a semlegesítési reakcióban és az RTGA -ban;

3) szerodiagnosztika (RTGA).

Specifikus profilaxist és etiotróp terápiát nem fejlesztettek ki.

PC vírus. A Paramyxoviridae családba, a Pneumovirus nemzetségbe tartozik.

A családba spirális szimmetriájú "öltözött" vírusok tartoznak, amelyek genomját egy lineáris, nem szegmentált RNS-molekula alkotja, amely egy fő (NP) fehérjéhez kapcsolódik; a virion átlagos mérete 100–800 nm.

A héj tartalmazza:

1) HN-glikoprotein. Hemagglutináló és neuraminidáz aktivitással rendelkezik;

2) F-glikoprotein. Felelős az egyesülésért. Hemolitikus és citotoxikus aktivitást mutat;

3) M-fehérje. A vírusburok belső rétegét képezi.

A vírusok replikációja teljes mértékben megvalósul a gazdasejtek citoplazmájában.

A fertőzött sejttenyészetekben két antigént izolálnak:

1) az A antigén rezisztens az éteres kezeléssel szemben, indukálja a semlegesítő és komplementkötő antigének szintézisét;

2) a B antigén komplementkötő antigének szintézisét indukálja.

Az RS vírus az újszülöttek és kisgyermekek alsó légúti betegségeinek fő kórokozója. A kórokozó replikálódik a légutak hámjában, ami a fertőzött sejtek halálát okozza.

A PC-vírust alacsony rezisztencia jellemzi, a virionok hajlamosak az önbomlásra, tisztított formában kifejezett polimorfizmust mutatnak, többféle formában.

A helyreállítás után instabil immunitás alakul ki.

A fő továbbítási útvonal a légi.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) a PC -vírus izolálása emberi sejtvonalakon;

2) expressz diagnosztika - a vírus antigénjének meghatározása az orrváladékban és a nyálkahártya sejtjeiben ELISA segítségével;

3) specifikus antigének kiosztása RAC -ban és RN -ben.

Kezelés: nincs etiotróp terápia. A kezelés tüneti.

Nincs specifikus profilaxis.

45. Az ARVI kórokozói

A parainfluenza vírus és az RS vírus a Paramyxoviridae családba tartozik.

Ezek gömb alakú vírusok, spirális típusú szimmetriával. A virion átlagos mérete 100–800 nm. Szuperkapszid membránjuk van, tüskés folyamatokkal. A genomot egy lineáris, nem szegmentált RNS-molekula képviseli. Az RNS egy fő (NP) fehérjéhez kapcsolódik.

A héj három glikoproteint tartalmaz:

1) HN, amely hemagglutináló és neuraminidáz aktivitással rendelkezik;

2) F, felelős a fúzióért, és hemolitikus és citotoxikus aktivitást mutat;

3) M-fehérje.

A vírusok replikációja teljes mértékben megvalósul a gazdasejtek citoplazmájában. Az emberi parainfluenza vírus a Paramyxovirus nemzetségbe tartozik. A vírusokat saját RNS-függő RNS-polimeráz (transzkriptáz) jelenléte jellemzi.

A humán parainfluenza vírusok HN, F és NP-fehérjék antigén szerkezetében mutatkozó különbségek alapján négy fő szerotípust különböztetünk meg.

A kórokozó a felső légutak hámjában szaporodik, onnan kerül a véráramba.

A felnőttek klinikai megnyilvánulásai leggyakrabban a felső légúti hurut formájában jelentkeznek. Gyermekeknél a klinikai kép súlyosabb.

A parainfluenza vírus terjedésének fő útja a levegőben. A fertőzés forrása a beteg (vagy a vírus hordozója).

Laboratóriumi diagnosztika:

1) expressz diagnosztika (ELISA);

2) a kórokozó izolálása emberi vagy majomembrió vesék tenyészetének egyrétegű rétegeiben;

3) szerodiagnosztika (RSK, RN, RTGA párosított szérumokkal).

A PC -vírus az újszülöttek és kisgyermekek alsó légúti betegségeinek fő kórokozója. A nemzetségre utal Pneumovírus.

Alacsony ellenállás jellemzi, a virionok hajlamosak az önbomlásra.

A kórokozó replikálódik a légutak hámjában, ami a fertőzött sejtek halálát okozza, és kifejezett immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkezik.

A PC -vírus évente járványos légúti fertőzést okoz újszülöttekben és kisgyermekekben; Fertőzés felnőtteknél lehetséges, de a fertőzés lefolyása enyhe vagy tünetmentes. A fő továbbítási útvonal a légi.

A helyreállítás után instabil immunitás alakul ki.

Laboratóriumi diagnosztika:

1) expressz diagnosztika - vírusantigének meghatározása az orrüregben ELISA segítségével;

2) specifikus antigéneket mutatnak ki az RSK -ban és az RN -ben.

Etiotróp terápiát nem fejlesztettek ki.

A Mikrobiológia könyvből: előadás jegyzetek a szerző Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Fertőzések kórokozói és tulajdonságaik A baktériumok közül a betegségkeltő képességük szerint a következők: 1) patogén; 2) opportunista patogén; 3) szaprofita. A kórokozó fajok potenciálisan képesek fertőző betegséget okozni. Patogenitás képesség

A Mikrobiológia könyvből a szerző Tkachenko Ksenia Viktorovna

15. ELŐADÁS Bélfertőzések kórokozói - az enterobaktériumok családja 1. Az enterobaktériumok családjának jellemzői Az Enterobakteriaceae családba számos képviselő tartozik, akiknek közös élőhelyük - a belek - vannak.

A Biológia könyvből [Teljes útmutató a vizsgára való felkészüléshez] a szerző Lerner Georgy Isaakovich

1. A PTI általános tulajdonságai és kórokozói

A szerző könyvéből

17. ELŐADÁS Zooantroponotikus fertőzések kórokozói 1. Pestis A pestis kórokozója a Yersinia nemzetséghez tartozik, Y. pestis faj, ezek gram-negatív polimorf kis rudak, lekerekített végekkel. Mozdulatlanok. Ne képezzen vitát. A beteg szervezetében és tápanyagokkal való szaporodásakor

A szerző könyvéből

19. ELŐADÁS Gram-negatív baktériumok-gennyes-gyulladásos betegségek okozói -negatív, aerob. V

A szerző könyvéből

23. ELŐADÁS ARVI kórokozói 1. Influenza vírusok Az ortomyxovírusok családjába tartozik. Vannak A, B és C típusú influenza vírusok. Az influenza vírus gömb alakú, átmérője 80-120 nm. A spirális szimmetria nukleokapszidja egy ribonukleoprotein szál (NP fehérje),

A szerző könyvéből

24. ELŐADÁS Légi vírusfertőzések kórokozói 1. Kanyaró- és mumpszvírusok A mumpsz- és kanyaróvírus a Paramixoviridae családba tartozik, a virionok gömb alakúak, átmérője 150-200 nm. A virion közepén egy spirállal ellátott nukleokapszid található

A szerző könyvéből

28. ELŐADÁS A vírusos hepatitis kórokozói 1. Hepatitis A vírus A hepatitis A vírus a pikornavírusok családjába tartozik, az enterovírusok nemzetségébe A hepatitis A vírus morfológiailag hasonló az enterovírus nemzetség többi képviselőjéhez. A genomot egyszálú molekula + RNS alkotja; ő

A szerző könyvéből

3. A vírusos hepatitis egyéb kórokozói A hepatitis C vírus RNS vírus. Rendszertani helyzete jelenleg nincs pontosan meghatározva; közel a flavivírus családhoz, gömb alakú részecske, amely egy nukleokapszidból áll

A szerző könyvéből

13. Fertőzések kórokozói és tulajdonságaik A baktériumok között, betegségképző képességük szerint, vannak: 1) a patogén fajok potenciálisan képesek fertőző betegséget okozni; annak szövetei és

A szerző könyvéből

46. ​​Az ARVI kórokozói (Adenovírusok) Az Adenoviridae családba két nemzetség tartozik - Mastadenovirus (emlős vírusok) és Aviadenovirus (madárvírusok); az első körülbelül 80 fajt (szerovárt) tartalmaz, a második - 14. A család a vírusokat meztelen kapsziddal egyesíti (nincs külső

A szerző könyvéből

47. Az ARVI kórokozói (Rhinovírusok. Reovírusok) A rinovírusok a Picornaviridae családba tartoznak. A virionok gömb alakúak és köbös szimmetriájúak. Méret 20-30 nm. A genomot egy pozitív RNS -molekula alkotja, amely nincs szegmentálva. A kapszid membrán 32 darabból áll

A szerző könyvéből

55. A vírusos hepatitis egyéb kórokozói A hepatitis C vírus RNS-tartalmú vírus. Rendszertani helyzete jelenleg nincs pontosan meghatározva; közel a flavivírus családhoz, gömb alakú részecske, amely egy nukleokapszidból áll

ARVI- különböző akut fertőző betegségek, amelyek a légzőrendszer hámjának RNS- és DNS -vírusok általi károsodásából erednek. Általában láz, orrfolyás, köhögés, torokfájás, könnyezés, mérgezési tünetek kísérik; bonyolíthatja a tracheitis, a bronchitis, a tüdőgyulladás. Az ARVI diagnózisa klinikai és járványügyi adatokon alapul, amelyeket virológiai és szerológiai elemzések eredményei is megerősítenek. Az akut légúti vírusfertőzések etiotropikus kezelése magában foglalja a vírusellenes gyógyszerek szedését, tüneti - lázcsillapító, köptető gyógyszerek, gargalizálás, érszűkítő cseppek orrba csepegtetését stb.

Általános információ

ARVI - légúti fertőzések, amelyeket vírusos kórokozók okoznak, és amelyek főként a légzőrendszert érintik. A SARS a leggyakoribb betegségek, különösen gyermekeknél. A csúcs előfordulási időszakban az ARVI -t a világ lakosságának 30% -ánál diagnosztizálják, a légúti vírusfertőzések gyakorisága többszöröse, mint más fertőző betegségeknek. A legmagasabb előfordulási arány a 3 és 14 év közötti gyermekekre jellemző. A hideg évszakban megfigyelhető az incidencia növekedése. A fertőzés gyakorisága mindenütt jelen van.

A SARS -t a lefolyás súlyossága szerint osztályozzák: megkülönböztetik az enyhe, közepes és súlyos formákat. Határozza meg a kurzus súlyosságát a hurutos tünetek, a hőmérsékleti reakció és a mérgezés súlyossága alapján.

Az ARVI okai

A SARS -t különböző nemzetségekbe és családokba tartozó vírusok okozzák. Ezeket egyesíti a légutakat bélelő hámsejtek iránti kifejezett affinitás. Az ARVI különböző típusú influenza vírusokat, parainfluenzát, adenovírusokat, rhinovírusokat, 2 RSV szerovart, reovírusokat okozhat. A túlnyomó többségben (az adenovírusok kivételével) a kórokozók RNS-tartalmú vírusok. Szinte minden kórokozó (a reo- és az adenovírusok kivételével) instabil a környezetben, gyorsan elpusztul szárításkor, ultraibolya fény hatására, fertőtlenítő szerekkel. Néha az ARVI Coxsackie és ECHO vírusokat okozhat.

Az ARVI forrása egy beteg ember. A legnagyobb veszélyt a betegek jelentik a klinikai megnyilvánulások első hetében. A vírusokat az aeroszol mechanizmus továbbítja a legtöbb esetben levegőben levő cseppekkel, ritka esetekben lehetséges a fertőzés háztartással való érintkezés útja. Az emberek természetes fogékonysága a légúti vírusokkal szemben magas, különösen gyermekkorban. A fertőzés utáni immunitás instabil, rövid távú és típusspecifikus.

A kórokozó típusainak és szerovárusainak nagy száma és változatossága miatt az ARVI többszörös előfordulása egy személyenként szezonban lehetséges. Az új vírustörzs megjelenésével járó influenzajárványokat körülbelül 2-3 évente regisztrálják. A nem influenza etiológiájú ARVI gyakran provokál morbiditás kitöréseket a gyermekcsoportokban. A vírusok által érintett légzőrendszer hámjának kóros elváltozásai hozzájárulnak védő tulajdonságainak csökkenéséhez, ami bakteriális fertőzéshez és szövődmények kialakulásához vezethet.

SARS tünetek

Az ARVI közös jellemzői: viszonylag rövid (körülbelül egy hét) inkubációs időszak, akut kezdet, láz, mérgezés és hurutos tünetek.

Adenovírus fertőzés

Az adenovírus fertőzés lappangási ideje két és tizenkét nap között lehet. Mint minden légúti fertőzés, hevenyen kezdődik, hőmérséklet -emelkedéssel, orrfolyással és köhögéssel. A láz akár 6 napig is fennállhat, néha két ökörben. A mérgezés tünetei enyheek. Az adenovírusokat a hurutos tünetek súlyossága jellemzi: bőséges orrnyálkahártya, az orrnyálkahártya, a garat, a mandulák duzzanata (gyakran mérsékelten hyperemiás, rostos virágzással). A köhögés nedves, a köpet átlátszó, folyékony.

A fej és a nyak nyirokcsomóinak növekedése és fájdalma lehet, ritka esetekben - lienális szindróma. A betegség magasságát a bronchitis, a laryngitis, a tracheitis klinikai tünetei jellemzik. Az adenovírus fertőzés gyakori tünete a hurutos, follikuláris vagy hártyás kötőhártya -gyulladás, kezdetben általában egyoldalú, elsősorban az alsó szemhéj. Egy -két nap múlva a második szem kötőhártyája meggyulladhat. A két év alatti gyermekeknél hasi tünetek jelentkezhetnek: hasmenés, hasi fájdalom (mesenterialis lymphopathia).

A lefolyás hosszú, gyakran hullámos, a vírus terjedése és új gócok kialakulása miatt. Néha (különösen az 1,2-es és 5-ös adenovírusokkal fertőzve) hosszú távú kocsi alakul ki (az adenovírusokat látensen tárolják a mandulákban).

Légúti syncytialis fertőzés

Az inkubációs időszak általában 2-7 napig tart; felnőttek és az idősebb korosztály gyermekei esetében enyhe lefolyás jellemző a hurutos vagy akut hörghurut típusára. Orrfolyás, nyelési fájdalom (garatgyulladás) figyelhető meg. A láz és a mérgezés nem jellemző a légzőszervi fertőzésre, megfigyelhető a subfebrile állapot.

A kisgyermekek (különösen a csecsemők) betegségét a vírus súlyosabb lefolyása és mélyebb behatolása jellemzi (elzáródásra hajlamos bronchiolitis). A betegség kialakulása fokozatos, az első megnyilvánulás általában rhinitis, kevés viszkózus váladékkal, a garat és a nádív ívek hiperémiája, garatgyulladás. A hőmérséklet vagy nem emelkedik, vagy nem haladja meg a subfebrile számokat. Hamarosan száraz, megszállott köhögés következik be, amely hasonló a szamárköhögéshez. A köhögési roham végén vastag, átlátszó vagy fehéres, viszkózus köpet ürül.

A betegség előrehaladtával a fertőzés behatol a kisebb hörgőkbe, hörgőkbe, az árapály térfogata csökken, és a légzési elégtelenség fokozatosan növekszik. A légszomj főleg kilégzési (nehéz kilégzés), a légzés zajos, előfordulhatnak rövid távú apnoe epizódok. A vizsgálat során a növekvő cianózist észlelik, az auscultation szórt finom és közepes buborékképződést mutat. A betegség általában körülbelül 10-12 napig tart, súlyos esetekben az időtartam növekedése, kiújulása lehetséges.

Rhinovírus fertőzés

ARVI kezelés

Az ARVI -t otthon kezelik, a betegeket csak súlyos lefolyás vagy veszélyes szövődmények kialakulása esetén küldik kórházba. A terápiás intézkedések összessége a lefolyástól, a tünetek súlyosságától függ. A lázas betegeknek ágynyugalom ajánlott, amíg a testhőmérséklet nem normalizálódik. Célszerű teljes értékű, fehérjében és vitaminokban gazdag étrendet követni, és sok folyadékot inni.

A gyógyszereket főként az egyik vagy másik tünet elterjedtségétől függően írják fel: lázcsillapító szerek (paracetamol és az azt tartalmazó komplex készítmények), köptetők (brómhexin, ambroxol, mályvacukor gyökér kivonat stb.), Antihisztaminok a szervezet érzéketlenségének csökkentésére (kloropiramin). Jelenleg nagyon sok komplex készítmény létezik, amelyek tartalmazzák mindezen csoportok hatóanyagait, valamint a C -vitamint, amely segít növelni a szervezet természetes védekezőképességét.

Helyileg rhinitis esetén érszűkítő szereket írnak elő: nafazolint, xilometazolint stb. Konjunktivitisz esetén bromnaftokinonnal, fluorenonilglioxallal ellátott kenőcsöket helyeznek az érintett szembe. Az antibiotikum -terápiát csak akkor írják fel, ha bakteriális fertőzést észlelnek. Az ARVI etiotropikus kezelése csak a betegség korai szakaszában lehet hatékony. Ez magában foglalja a humán interferon, az influenza elleni gammaglobulin, valamint a szintetikus gyógyszerek: remantadin, oxolin kenőcs, ribavirin bevezetését.

Az ARVI kezelésére szolgáló fizioterápiás módszerek közül a mustárfürdő, a köpölyöző masszázs és az inhalációk széles körben elterjedtek. Azoknál a személyeknél, akiknek akut légúti vírusfertőzésük volt, támogató vitaminterápiát, gyógynövényes immunstimulánsokat és adaptogéneket javasolnak.

Az ARVI előrejelzése és megelőzése

Az ARVI prognózisa általában kedvező. A rosszabb prognózis akkor fordul elő, amikor szövődmények lépnek fel, gyakran súlyosabb lefolyás alakul ki a test gyengülésével, az első életév gyermekeinél, idős embereknél. Bizonyos szövődmények (tüdőödéma, encephalopathia, hamis far) végzetesek lehetnek.

A specifikus megelőzés abból áll, hogy interferonokat alkalmaznak a járvány fókuszában, a szezonális járványok idején a leggyakoribb influenza törzsekkel történő vakcinázást. A személyi védelem érdekében tanácsos gézzel kötni, amely elfedi az orrot és a száját, ha beteg emberekkel érintkezik. A vírusos fertőzések megelőzésére (racionális táplálkozás, edzés, vitaminterápia és adaptogének alkalmazása) egyénileg is ajánlott a test védő tulajdonságainak növelése.

Jelenleg az ARVI specifikus megelőzése nem elég hatékony. Ezért figyelni kell a légúti fertőző betegségek megelőzésére vonatkozó általános intézkedésekre, különösen a gyermekcsoportokban és az egészségügyi intézményekben. Általános megelőző intézkedések a következők: intézkedések, amelyek célja az egészségügyi és higiéniai normák betartásának ellenőrzése, a betegek időben történő azonosítása és elszigetelése, a lakosság túlzsúfoltságának korlátozása a járványok idején és a járványok karanténba helyezése.