A központi részlegekhez kapcsolódó látóideg károsodása. Látóideg atrófia: kezelés, tünetek, a teljes vagy részleges károsodás okai. A látóideg károsodásának jelei

13763 0

A látóideg károsodása (ON) sürgető probléma az idegsebészet és a szemészet metszéspontjában. 1988-tól 1996-ig az Idegsebészeti Intézetben. N.N. Burdenko, 156 olyan beteget figyeltek meg, akiknél a látóideg megsérült a TBI során, és behatoltak a koponya és a szemüreg sebei. A megfigyelések egy sorának tanulmányozása azt mutatta, hogy az ON károsodásának diagnosztizálásának és a kezelési taktika kiválasztásának javítása érdekében nyilvánvaló, hogy szükség van egy olyan egységes osztályozás létrehozására, amely figyelembe veszi a betegség természetét, ill. a sérülés mechanizmusa, a lézió lokalizációja és keletkezése, morfológiai változások, a károsodás klinikai formái és súlyossága stb. Ugyanakkor csak néhány jelentés mutat be kísérleteket ennek a patológiának a rendszerezésére. A fentiek figyelembevételével az Idegsebészeti Intézet már évek óta dolgozik az ON sérülések osztályozásának kialakításán. Az irodalmi adatok elemzése és saját megfigyeléseink alapján az AP károsodásának osztályozását az alábbi elvek szerint alakítottuk ki.

I. A sérülés jellege szerint: nyitott és zárt.
1) Nyílt károsodás - a látóideg károsodása a koponya és/vagy orbita behatoló sebeivel.
2) Zárt sérülés – a látóideg károsodása a koponya és az arcváz tompa traumája következtében.

P. A sérülés mechanizmusa szerint: közvetlen és közvetett.
1) Közvetlen károsodás a traumás ágens és az ON közötti közvetlen érintkezés eredményeként következik be.
2) Közvetett károsodás egy traumás ágens által a távoli vagy környező csontstruktúrákra gyakorolt ​​sokk vagy kompresszió eredményeként következik be. Jellemző a látás romlása sérülés után a szemgolyó károsodásának jeleinek hiányában, ami a látási funkciók csökkenéséhez vezethet.

III. Az elváltozás genezise szerint: elsődleges és másodlagos.
1) Elsődleges károsodás - olyan károsodás, amelyben mechanikai energia okozta morfológiai változások következtek be, és a sérülés időpontjában következett be:
1.1. Vérzések az idegben, a membránokban és az ideg intershell tereiben;
1.2. Zúzódásos nekrózis; 1.3 rés:
a) anatómiai (teljes vagy részleges);
b) axonális.

Az anatómiai töréseket az ideg vagy annak egy részének teljes átmérőjének törése jellemzi. Ebben az esetben a rés kiterjed az ideg összes alkotórészére - membránokra, stromára, vizuális kötegekre (axonokra) és az ideg ereire, és makroszkóposan megállapítható műtét vagy boncolás során.

Az ON axonális károsodása csak mikroszkóposan különböztethető meg: kifelé változatlan megjelenés esetén az ideg mélyén axonrepedés figyelhető meg.

2) Másodlagos károsodás - olyan károsodás, amelyben érelégtelenség okozta morfológiai változások következnek be intra-, extracranialis tényezők hatására, és a sérülés után bármikor kialakul.

2.1. Ödéma;
2.2. Nekrózis az ér helyi összenyomódása vagy a keringési érrendszeri elégtelenség miatt;
2.3. Érelzáródás miatti idegi infarktus (görcs, trombózis).

IV. Az elváltozás lokalizációja szerint: elülső és hátsó.
1) Elülső károsodás - az intraokuláris régió (ON lemez) és az intraorbitális régió egy részének károsodása a központi retina artéria (RAS) belépési pontjáig, míg a patológiát mindig a szemfenékben észlelik.

Az elülső sérülések klinikai formái:



1.4. Seb.

2) Hátsó károsodás - a látóideg károsodása az AAS idegbe való belépés helye után, amikor a látóideg működésének egyértelmű megsértése van késleltetett változásokkal (a látóideg atrófiája) a fundusban. A hátsó sérülések klinikai formái:
2.1. Ráz;
2.2. Sérülés;
2.3. tömörítés;
2.4. Seb.

V. A kár típusa szerint:
1) Az AP egyoldali sérülése.
2) Az agy alján lévő látópálya károsodása:
2.1. a látóideg kétoldali károsodása;
2.2. Chiazmus károsodás;
2.3. Az ON és a chiasm együttes károsodása;
2.4. Az ON, a chiasm és a látói traktus együttes károsodása.

VI. A csontszerkezetek törésének megléte szerint:
1) Kár a látócsatorna falainak törésével.
2) Károsodás a szomszédos csontstruktúrák törésével (a szemüreg fala, az elülső klinoid folyamat, a sphenoid csont alsó szárnya).
3) Sérülések a koponya és az arc csontvázának távoli csontszerkezeteinek törései hátterében.
4) A koponya és az arc csontvázának csontszerkezetének törése nélküli károsodás.

VII Klinikai formák szerint (az elváltozás helyétől függően).
1) Elülső sérülések esetén:
1.1. A vérkeringés megsértése a PAS-ban;
1.2. Elülső ischaemiás neuropátia;
1.3. Evulzió (a látóideg elválasztása a szemgolyótól);
1.4. Seb.
2) Hátsó sérülések esetén:
2.1. Ráz;
2.2. Sérülés
2.3. tömörítés;
2.4. Seb.

Az ON és az agy anatómiai felépítésének és vérkeringésének egysége alapján megállapítható, hogy az ON károsodása a PNS lokális sérülése. Ez alapot ad a TBI osztályozási felosztásának használatára: agyrázkódás, zúzódás, kompresszió, sérülés. Meg kell jegyezni, hogy számos szerző széles körben használja ezeket a kifejezéseket a látóideg károsodásával kapcsolatban. A fenti fogalmak tartalma azonban morfológiai, patofiziológiai és klinikai értelmezésükben korántsem azonos.

Az ON károsodásának klinikai formáinak elkülönítésének célszerűsége gyakorlati megfontolásokból következik. Mindenekelőtt ez a kezelési megközelítések eltérő megközelítésének köszönhető, beleértve az ON dekompressziós indikációinak meghatározását. Különösen az idegsebészek számára legjelentősebb indirekt hátsó sérülések esetében legalább két klinikai formáról beszélhetünk: az ON kompressziójáról és kontúziójáról. Ha azonban a TBI szerkezetével való analógiából indulunk ki, akkor ismert, hogy a traumás agysérülés súlyos formái - zúzódás, kompresszió - kevésbé gyakoriak, mint az agyrázkódás. Ugyanez a rendelkezés teljesen alkalmazható az ON traumájára.

Az alábbiakban az "agyrázkódás", "zúzódás", "kompresszió" és "sérülés" kifejezések klinikai értelmezése látható az ON traumájával kapcsolatban.

A látóideg megrázkódtatása
Az agyrázkódást úgy definiálják, mint "olyan klinikai szindrómát, amelyet a neurológiai funkció azonnali és átmeneti károsodása jellemez, amely mechanikai tényezőnek való kitettséggel jár együtt".

Agyrázkódás alatt a látóideg károsodását értjük, anélkül, hogy a szövetekben, membránokban és a környező struktúrákban durva szerves változások következnének be.

Az ON agyrázkódását másodperceken vagy perceken belül, ritkábban órákon belüli átmeneti látásromlás jellemzi, amelyet a teljes felépülés követ. A leggyakoribb példa a páciens panaszai arra vonatkozóan, hogy "csillagokat" vagy "szikrákat" lát a szeme előtt néhány másodpercig a frontális vagy halántéki régió ütése után. Az ON agyrázkódása láthatóan gyakori, azonban a látászavarok átmeneti jellege miatt nem hívja fel sem az orvosok, sem maguknak a betegeknek a figyelmét.

A látóideg zúzódása
A zúzódást szövettanilag úgy határozzák meg, mint "strukturális szövetsérülést, amelyet a vér extravazációja és a sejthalál jellemez".

Klinikailag az ON zúzódását a sérüléskor kialakuló tartós látásvesztés (a látásromlás azonnali típusa) jellemzi, amely morfológiai változásokon alapul. A morfológiai szubsztrát szerkezetében az elsődleges elváltozások dominálnak. Ha a látás elvesztése teljes, akkor valószínűleg zúzódásos nekrózis van, sokkal ritkábban - szakadás. Ha a látásvesztés részleges és/vagy a látás helyreáll, akkor az elsődleges zúzódásos nekrózis vagy szakadás területe nem érintette az egész ideget. Ezenkívül vérzések (intraneurális és meningeális) is állhatnak részleges látásvesztés hátterében. Ezekben az esetekben a látás javulása a vér felszívódásával és az idegrostok összenyomódásának csökkenésével magyarázható. A legtöbb esetben az azonnali amaurózis visszafordíthatatlan, bár a látásfunkció részleges vagy teljes helyreállítása a sérülést követő órákon vagy napokon belül megtörténhet.

A látóideg kompressziója
A morfológiai szubsztrát szerkezetében az ideg mechanikai összenyomódásából adódó másodlagos (ischaemiás) károsodás dominál. Az ON kompresszióját a látási funkciók progresszív vagy késleltetett romlása jellemzi sérülés után. Késleltetett típusú látásvesztés esetén a látási funkciók nem változnak közvetlenül a sérülés után, és elsődleges romlásuk csak egy idő után figyelhető meg. A progresszív típusú látásvesztésben a látásfunkció elsődleges romlása közvetlenül a sérülés után figyelhető meg, míg részleges látáshiány lép fel, amely idővel fokozódik (másodlagos károsodás). A sérülés pillanatától a látásfunkció elsődleges vagy másodlagos romlásáig (a „világító rés”) eltelt idő néhány perctől és órától több napig is eltarthat a sérülés után. A „fény rés”, függetlenül annak időtartamától, azt jelzi, hogy nincs anatómiai törés az ON-ban, és vannak potenciálisan reverzibilis morfológiai változások.

A tömörítés előfordulhat a BE zúzódása hátterében és anélkül is. A membránok és a látóideg-csatorna tartalék terei rendkívül korlátozottak, ezért a látóideg zúzódása, ödémájával és keresztirányú méretének növekedésével, a csatornán belüli kompresszióhoz vezethet. Tekintettel arra, hogy bizonyos esetekben a károsodás elsődleges és másodlagos mechanizmusa párhuzamosan fejlődik, az azonnali típusú látásvesztés nem ok az ON kompressziójának kizárására, különösen, ha az nem teljes, hanem részleges. A sérülés idején a látás elvesztése fordulhat elő, ha a csatornafalak törése és a csontdarabok elmozdulása következtében összenyomódás következik be.

A TBI akut periódusában a frontális lebeny masszív zúzódásos gócai, a frontotemporális régió intracranialis hematómái, amelyek a frontális lebeny hátsó-bazális szakaszainak eltolódását okozzák a középső koponyaüregbe, a chiasmaticus ciszternába, a homloklebeny összenyomódásához vezethetnek. az intracranialis ON vagy chiasm az agy alján. Ezekben az esetekben a látópálya másodlagos diszlokációs léziójáról beszélünk.

Az alábbiakban összefoglaljuk azokat a fő kóros folyamatokat, amelyek nyomós hatással vannak az ON-ra annak teljes hosszában:

I. Az ON-t körülvevő csontszerkezetek deformációja és törése:
1) a pálya felső fala;
2) A vizuális csatorna falai;
3) Elülső ferde folyamat.

II. Hematómák:
1) Intraorbitális:
1.1. Retrobulbaris hematoma;
1.2. Az orbita subperiostealis hematómája.
2) Az ON héjhematómája.
3) Intrakraniális:
3.1. Frontobasalis hematoma;
3.2. A frontotemporális régió konvexitális hematómája.

III. Az agy elülső lebenyének masszív zúzódási és zúzódási gócai

IV. GN arachnoid cisztája.

V. Az ON duzzanata.

VI. Cicatricial ragasztási folyamatok a távoli időszakban:
1) Callus;
2) hegszövet;
3) Tapadó arachnoiditis.

VII. Traumás supraklinoid hamis aneurizma a.carotis interna.

VIII. Kitágult sinus cavernosus carotis-cavernosus fisztulával.

A bemutatott adatok figyelembevételével kiemelendő, hogy az ON kompressziója külső és belső tényezők hatására kétféleképpen fordulhat elő. Az első esetben külső kompressziónak van kitéve a szemüreg kóros folyamatai miatt (subperiostealis vagy retrobulbaris hematómák, falainak törései csontdarabok elmozdulásával), látócsatorna (csonttöredékek elmozdulásával járó törések, epidurális vérzések), koponya üreg (frontobasalis vagy konvexitális hematómák). , törés az elülső clinoid folyamat elmozdulásával stb.). A második esetben a parenchymájában és a membránjában kialakuló kóros folyamatok (ödéma, vérzések) következtében „belülről” kompressziónak vetik alá, tömeghatást kifejtve. Ilyen helyzetben valójában "alagút" szindróma van, amelyet az ON összenyomása okoz a látócsatorna merev szerkezetében, változatlan lumennel vagy a csatornán kívül szorosan illeszkedő dural membránnal.

látóideg sérülése
A látóideg sérülése a látóideg közvetlen sérülése, amely traumatikus szerrel való közvetlen érintkezés eredménye. A látóideg sebesülése általában annak teljes, visszafordíthatatlan károsodásához vezet, anatómiai megszakadással és azonnali amaurózis kialakulásával. Azonban részleges károsodás is lehetséges. Ebben az esetben néhány optikai szál visszafordíthatatlan károsodást szenved, de az ép szálak megtartják funkciójuk helyreállításának lehetőségét. Azokban az esetekben, amikor a traumás ágens közvetlen hatása az ON-ra nem vezet integritásának megsértéséhez, érintőleges seb keletkezik.

Az ON sebeit a koponya és/vagy a szempálya behatoló sebeivel figyelik meg. Ez utóbbiakat azonban nem minden esetben kíséri magának az ON-nak a közvetlen sérülése, annak ellenére, hogy a károsodás tünetei vannak. Ha az AP az elsődleges pusztulás zónájában helyezkedik el, amely a lövedék útja mentén képződik, károsodásának klinikai formája seb. Ha az AP a lövedék oldalirányú ereje által okozott másodlagos károsodás zónájában van, akkor károsodásának klinikai formája zúzódás. Így a koponyán és/vagy orbitán áthatoló lőtt sebek miatti nyílt sérüléseknél nem csak közvetlen sérülés - sérülés, hanem közvetett sérülés - az ON zúzódása is lehetséges. A cranio-orbitális régió behatoló lőtt sebének eredményeként a klinikai formák kombinációja figyelhető meg: a látóideg zúzódása és összenyomódása, valamint másodlagos sérülést okozó lövedékekkel (csonttöredékekkel) történő sebzés.

A lövedék közvetlen vagy oldalirányú (zúzódásos) becsapódása nemcsak az ON-ra, hanem az ON és a retina vérellátásában részt vevő a.ophthalmicára és annak ágaira is, az utóbbiak véráramlásának zavarával járhat. Ilyen esetekben az ON kombinált közvetlen és közvetett, elülső és hátsó elváltozásai is előfordulnak.

Nem mindig lehet CT-vel igazolni az ON sérülése miatti anatómiai megszakítást, különösen az intracranialis vagy intracanalicularis régiókban. A látóideg szemüreg sérülése miatti zúzódása esetén a CT vizsgálat lehetővé teszi az intraorbitális régió elváltozásainak kimutatását (átmérőjének növekedése, sűrűségváltozás), míg a sérülés helyén haematoma jelenléte elfedheti. idegszakadás.

VIII. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos.
Jelenleg a legtöbb esetben az ON károsodásának klinikai formáinak megállapítása nagyon nehéz. A klinikai megnyilvánulások bemutatott jellemzőiben sok a közös. Megkülönböztetésükben vannak bizonyos nehézségek. Ugyanakkor gyakorlati célokra (ON dekompresszió indikációi, prognózis, rehabilitációs potenciál, szakértői értékelés, TBI súlyosságának meghatározása stb.) egységes kritériumok szerint egyértelmű fokozatok szükségesek. Utóbbiként a látássérültek szolgálhatnak. Tekintettel arra, hogy ezek igen változatosak, minden látóidegsérülés három súlyossági fokozatba sorolható a látáskárosodás súlyossága szerint: enyhe, közepes, súlyos (2-2. táblázat).

A látásélesség és a látómező paraméterei független jelentőséggel bírnak az ON károsodásának súlyosságának meghatározásában. Ez utóbbit a két mutató közül a legrosszabb értékeli: a látásélesség vagy a látómező. Központi scotoma jelenlétében vagy a látómező határainak meghatározására nem tudó esetekben a károsodás súlyosságát a látásélesség alapján ítélik meg. A normál látásélesség és a látótérhiba kombinációja esetén a súlyosságot az utóbbi mérete határozza meg.

táblázat 2-2

Azonnali típusú látásromlás esetén a látóideg károsodásának súlyosságát közvetlenül a sérülés után a látásfunkciók kezdeti szintje alapján értékelik. A progresszív vagy késleltetett típusú látászavarok súlyosságát dinamikusan kell értékelni a sérülés akut periódusában fennálló maximális súlyosságuk szerint.

IX. Az ON funkció zavarainak fokozatai

1) A diszfunkció dinamikája szerint:
1.1. Azonnali;
1.2. haladó;
1.3. Késleltetett.

2) A gerjesztés vezetési zavarának mértéke szerint:
2.1. Részleges gerjesztési vezetési blokk;
2.2. Teljes gerjesztési vezetési blokk.

3) A diszfunkció visszafordíthatósága szerint:
3.1. Megfordítható - a BE működési megszakítása;
3.2. Részben reverzibilis - a BE morfo-funkcionális megszakítása;
3.3. Irreverzibilis - az ON morfológiai megszakítása.

ábrán A kidolgozott osztályozás főbb rendelkezéseit a 2-28.

Rizs. 2 - 28. A látóideg károsodásának osztályozása.

Példák a diagnózis megfogalmazására az ON károsodásával kapcsolatban:
— A jobb látóideg zárt közvetett fénykárosodása;
— Zárt közvetett súlyos sérülés a jobb oldali BE és a chiasmában;
- Zárt közvetett súlyos sérülés az AP-ban 2 oldalról;
— A jobb ON intracanalicularis részének zárt közvetett súlyos sérülése (zúzódás), a jobb látócsatorna felső falának lineáris törése;
— A jobb oldali ON intracanalicularis szakaszának zárt közvetett súlyos sérülése (zúzódás és kompresszió);
— A jobb ON intracranialis részének zárt közvetett súlyos diszlokációs sérülése (kompressziója);
— Nyissa ki a jobb oldali ON intraorbitális részének közvetlen súlyos sérülését (sebét) teljes anatómiai megszakítással;
— Nyílt közvetett súlyos sérülés (zúzódás) a jobb ON intraorbitális szakaszán.

Így az ON károsodásának kidolgozott osztályozása lehetővé teszi a sérülés természetének és mechanizmusának, a folyamat genezisének és lokalizációjának, a csontszerkezetek törésének jelenlétét, a látáskárosodás kialakulásának típusait, a klinikai formákat és a súlyosságot. hozzájárul a diagnózis tisztázásához, a prognózis meghatározásához és a kezelés differenciált megközelítéséhez.

A TBI SÚLYOSSÁGÁNAK MEGHATÁROZÁSA, MEGÁLLAPÍTÁSA A látóideg sérülésével

Mint ismeretes, az agykárosodás mértéke a fő, de nem az egyetlen összetevő a TBI súlyosságának meghatározásában. Kétségtelen, hogy a látóideg károsodása az agyszövet károsodásának és különösen az agy zúzódásának egyik megnyilvánulása. A kitűzött feladatok részletesebb megoldásához azonban célszerű a "látóideg károsodása" fogalmát túllépni az agyi zúzódás keretein. Ez lehetővé teszi az agykárosodás és az ON mértékének összehasonlítását, de nem a TBI és az ON károsodás súlyosságát, mivel ez utóbbi önmagában is fontos összetevő a TBI súlyosságának meghatározásában. A fenti ítélet a látóideg hátsó károsodására érvényes. Az ON elülső sérülései esetén a szemüreg zúzódásáról fogunk beszélni TBI-vel kombinálva.

A látóideg károsodása különböző súlyosságú TBI esetén fordulhat elő: enyhe, közepes és súlyos. Az ON károsodásával együtt járó TBI súlyosságának minősítése bizonyos nehézségeket okoz, mivel a TBI jelenlegi besorolása nem írja elő a TBI súlyosságának a koponyakárosodás meglététől vagy hiányától való függőségét. idegek, és különösen az ON. Eközben a (hátsó) ON sérülése módosíthatja a TBI súlyosságát. Egyes esetekben az ON károsodásának tünetei jelentik a trauma egyetlen gócos megnyilvánulását, a klinikai kép egyébként beleillik az agyrázkódás diagnózisába. Ugyanakkor a craniographia és az agy CT-je nem tárja fel a csont-traumás sérüléseket és az agyszövet sűrűségének változásait. Elszigetelt esetekben a TBI eszméletvesztés nélkül is megfigyelhető. Ezekben az esetekben azonban a TBI klinikai formáját, az agykárosodás mértékét enyhe agyi zúzódásként kell értékelni.

A látóideg károsodásával járó TBI súlyosságát a kölcsönös súlyosbodás elvének figyelembevételével kell meghatározni, amely az alábbi diagramon látható.

A TBI SÚLYOSSÁGÁNAK FOKOZATAI, A látóideg sérülésével együtt

Azokban az esetekben, amikor az agy enyhe zúzódása és az ON enyhe károsodása van, a TBI súlyosságát enyheként kell értelmezni. Ha az ON súlyos károsodást szenved, akkor a fogalmak összessége szerint - enyhe agyi zúzódás és súlyos ON károsodás - közepes TBI-ról kell beszélnünk. A TBI súlyosságának meghatározásakor enyhe agyi zúzódásban és az ON mérsékelt károsodásában, valamint közepesen súlyos agyi zúzódásban és az ON súlyos károsodásában szenvedő betegeknél egyéb tényezőket is figyelembe kell venni (subarachnoidális vérzés jelenléte, csont-traumás elváltozások, liquorrhoea, pneumocephalus stb.).

A látóideg (Nervus opticus) a tizenkét agyidegből álló második pár. A látóideg szabályozza minden tevékenységünket: továbbítja a képet az agynak.

A látóideg nagyon érzékeny. A huszonegyedik században gyakori a látóideg gyulladása, majd a látóideg károsodása, ami látásvesztéshez vezethet. A szem optikai készüléke sérült. A sérült ideg többé nem fog úgy működni, mint korábban. Időben történő kezeléssel az ideg megmenthető, funkciói megőrizhetők.

Okoz

A Nervus opticus (látóideg) károsodásának okai különféle betegségek lehetnek: agyhártyagyulladás, meningoencephalitis stb. A látóideg működésének megsértése csökkenti az emberi élet minőségét: a beteg nem megy sehova, mert rosszul lát. Szintén az egyik fő ok a látásjavító műtét utáni szövődmények.

A látóideg károsodásának jelei

A tünetek az idegrostok hüvelyének gyulladása miatt jelentkeznek. Ezek a következők: szemfájdalom, amely a szemgolyó mozgásával fokozódik, ödéma, fotopszia és mások.

Az ideg részben vagy teljesen érintett, ha az ideg részben érintett, akkor a betegség kimenetele kedvező lesz. Azok a betegségek, amelyekben a látóideg érintett, akut. A klinikai megnyilvánulások gyorsan növekednek. Szükséges egy neurológus konzultáció.

A betegek nem látnak sötétben, és félnek az erős fényektől.

A tünetek fokozódnak, és a beteg rokkantságához vezethetnek (a személy megvakul).

A tünetek a betegség okától függően változhatnak.

Kezelés

A kezelés tüneti és patogenetikai terápiát foglal magában. A kezelés megkezdése után a beteget sürgősen kórházba kell helyezni.

Amíg a betegség pontos okát nem derítik ki, a személy antimikrobiális terápiában részesül. Az ok azonosítása után intézkedéseket tesznek a fertőzés forrásának (az agyban) megszüntetésére.

A látóideg funkcióinak kezelése és helyreállítása magában foglalja a kortikoszteroidok és a "prednizolon" alkalmazását. Ezenkívül a betegek "Diakarb"-ot szednek, amely enyhíti a duzzanatot.

A "Panangint" a tünetek csökkentésére, a nikotinsavat - az agyi keringés javítására írják fel. A betegeknek teljes pihenésre és vitaminterápiára van szükségük.

A kezeléssel a folyamat (gyakrabban) nem indul újra, és az ember tovább élheti életét!

A második agyidegpár a látórendszer legfontosabb eleme, mivel ezen keresztül valósul meg a retina és az agy kapcsolata. Bár a többi szerkezet továbbra is megfelelően működik, az idegszövet bármilyen deformációja befolyásolja a látás tulajdonságait. A látóideg sorvadása nem gyógyítható nyom nélkül, az idegrostok nem állíthatók vissza eredeti állapotukba, ezért érdemes időben elvégezni a megelőzést.

Alapvető információk a betegségről

A látóideg atrófia vagy látóideg-neuropátia az axonok (idegszöveti rostok) súlyos pusztulási folyamata. A kiterjedt sorvadás elvékonyítja az idegoszlopot, az egészséges szöveteket gliaszövetek váltják fel, a kis erek (kapillárisok) elzáródnak. A folyamatok mindegyike bizonyos tüneteket okoz: csökken a látásélesség, a látómezőben különféle hibák jelennek meg, megváltozik a látóidegfej (OND) árnyalata. A látóidegek összes patológiája a szembetegségek statisztikáinak 2% -át teszi ki. Az optikai neuropátia fő veszélye az abszolút vakság, amely az ilyen diagnózisban szenvedők 20-25%-ánál fordul elő.

Az optikai neuropátia nem alakul ki magától, mindig más betegségek következményei, ezért az atrófiás embert különböző szakemberek vizsgálják. A látóideg atrófiája általában egy kihagyott szemészeti betegség szövődménye (a szemgolyó szerkezetének gyulladása, duzzanat, kompresszió, ér- vagy ideghálózat károsodása).

Az optikai neuropátia okai

A látóideg-sorvadásnak az orvostudomány által ismert számos oka ellenére az esetek 20%-ában megmagyarázhatatlanok maradnak. Általában ezek szemészeti patológiák, központi idegrendszeri betegségek, autoimmun kudarcok, fertőzések, sérülések, mérgezések. Az AD veleszületett formáit gyakran koponyahibákkal (acrocephalia, mikrokefália, makrokefália) és örökletes szindrómákkal együtt diagnosztizálják.

A látóideg atrófiájának okai a látórendszer oldaláról:

• ideggyulladás;
• az artéria elzáródása;
• rövidlátás;
• retinitis;
• az orbita onkológiai károsodása;
• instabil szemnyomás;
• helyi vasculitis.

Az idegrostok sérülése koponyaagyi sérülés vagy akár az arcváz legkisebb sérülésekor is előfordulhat. Néha az optikai neuropátia meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma és hasonló képződmények növekedésével jár az agy vastagságában. Optikai zavarok lehetségesek osteosarcoma és sarcoidosis esetén.

A központi idegrendszer oldaláról származó okok:

• daganatok az agyalapi mirigyben vagy a koponyaüregben;
• kiazmák szorítása;
• sclerosis multiplex.

A második agyidegpárban atrophiás folyamatok gyakran gennyes-gyulladásos állapotok következtében alakulnak ki. A fő veszély az agyi tályogok, a membránok gyulladása.

Szisztémás kockázati tényezők

• cukorbetegség;
• érelmeszesedés;
• anémia;
• avitaminózis;
• magas vérnyomás;
• antifoszfolipid szindróma;
• Wegener granulomatosis;
• szisztémás lupus erythematosus;
• óriássejtes arteritis;
• többrendszerű vasculitis (Behçet-kór);
• nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór).

Lásd még: Veszély és prognózis a látóideg számára.

Jelentős idegkárosodást diagnosztizálnak hosszan tartó éhezés, súlyos mérgezés és térfogati vérveszteség után. Az alkohol és helyettesítői, a nikotin, a kloroform és egyes gyógyszercsoportok negatív hatással vannak a szemgolyó szerkezetére.

A látóideg atrófiája gyermekeknél

A gyermekek optikai neuropátiájának felében a központi idegrendszer gyulladásos fertőzései, az agydaganatok és a hydrocephalus okozza. Ritkábban a destrukciós állapotot a koponya deformitása, agyi rendellenességek, fertőzések (főleg "gyermekek") és anyagcserezavarok okozzák. Különös figyelmet kell fordítani a gyermekkori sorvadás veleszületett formáira. Azt jelzik, hogy a babának agyi betegségei vannak, amelyek még az intrauterin fejlődés szakaszában is felmerültek.

Az optikai neuropátia osztályozása

A látóideg atrófia minden formája örökletes (veleszületett) és szerzett. A veleszületetteket az öröklődés típusa szerint osztják fel, gyakran genetikai rendellenességek és örökletes szindrómák jelenlétére utalnak, amelyek mélyreható diagnózist igényelnek.

Az AD örökletes formái

1. Autoszomális domináns (fiatalkori). Az idegek pusztulására való hajlam heterogén módon terjed. Általában a betegséget 15 év alatti gyermekeknél észlelik, ez az atrófia leggyakoribb, de leggyengébb formája. Mindig kétoldali, bár néha a tünetek aszimmetrikusan jelennek meg. A korai tünetek 2-3 éves korukban jelentkeznek, a funkcionális zavarok pedig csak 6-20 éves korban jelentkeznek. Lehetséges kombináció süketséggel, myopathiával, ophthalmoplegiával és figyelemelvonással.
2. Autoszomális recesszív (infantilis). Ezt a típusú AD-t ritkábban, de sokkal korábban diagnosztizálják: közvetlenül a születés után vagy az élet első három évében. Az infantilis forma kétoldalú természetű, gyakran észlelhető Kenny-Coffey-szindrómában, Rosenberg-Chattorian, Jensen vagy Wolfram-kórban.
3. Mitokondriális (Leber-sorvadás). A mitokondriális optikai atrófia a mitokondriális DNS mutációjának eredménye. Ezt a formát a Leber-kór tüneteinek osztályozzák, hirtelen jelentkezik, az akut fázisban külső ideggyulladásra emlékeztet. A betegek többsége 13-28 éves férfi.

A szerzett atrófia formái

• elsődleges (a perifériás rétegekben a neuronok összeszorítása, az optikai lemez nem változik, a határok világos megjelenésűek);
• másodlagos (a látólemez duzzanata és megnagyobbodása, elmosódott határok, az axonok neurogliával történő helyettesítése meglehetősen hangsúlyos);
• glaukómás (a sclera rácslemezének elpusztulása a helyi nyomáslökések következtében).

A pusztulás felszálló, amikor specifikusan agyidegek axonjai érintettek, és leszálló, a retina idegszöveteinek bevonásával. A tünetek szerint megkülönböztetünk egyoldalú és kétoldali ADD-t, a progresszió mértéke szerint - stacionárius (átmenetileg stabil) és állandó fejlődésben.

Az atrófia típusai az optikai lemez színe szerint:

• kezdeti (enyhe elfehéredés);
• hiányos (az optikai lemez egyik szegmensének észrevehető elfehéredése);
• teljes (árnyékváltozás a látólemez teljes területén, az idegoszlop súlyos elvékonyodása, a kapillárisok szűkülése).

A látóideg atrófiájának tünetei

Az optikai rendellenességek mértéke és jellege közvetlenül attól függ, hogy az ideg melyik szegmense érintett. A látásélesség nagyon gyorsan kritikusan csökkenhet. A teljes pusztulás abszolút vaksággal, a látókorong fehér vagy szürke foltokkal való kifehéredésével, a szemfenéki kapillárisok szűkülésével végződik. Hiányos AZN esetén a látás egy bizonyos időpontban stabilizálódik, és többé nem romlik, és az optikai lemez elfehéredése nem olyan hangsúlyos.

Ha a papillomacularis köteg rostjai érintettek, akkor a látásromlás jelentős lesz, a vizsgálat az ONH halvány temporális zónáját mutatja. Ebben az esetben az optikai rendellenességek nem korrigálhatók szemüveggel, de még kontaktlencsével sem. Az ideg oldalsó zónáinak veresége nem mindig befolyásolja a látást, ami bonyolítja a diagnózist és rontja a prognózist.

Az ASD-t számos látómező-hiba jellemzi. Opticus neuropathia gyanúját a következő tünetek teszik lehetővé: koncentrikus szűkület, hatás, gyenge pupillareakció. Sok betegnél a színek érzékelése torz, bár gyakrabban ez a tünet akkor alakul ki, amikor az axonok ideggyulladás után elhalnak. A változások gyakran a spektrum zöld-piros részét érintik, de ennek kék-sárga részei is torzulhatnak.

A látóideg atrófiájának diagnosztizálása

Az expresszív klinikai kép, a fiziológiai változások és a funkcionális zavarok nagyban leegyszerűsítik az AD diagnózisát. Nehézségek adódhatnak, ha a tényleges látás nem egyezik a pusztulás mértékével. A pontos diagnózis érdekében a szemésznek meg kell vizsgálnia a beteg történetét, meg kell állapítania vagy meg kell cáfolnia bizonyos gyógyszerek szedését, kémiai vegyületekkel való érintkezést, sérüléseket és rossz szokásokat. Differenciáldiagnózist végeznek a perifériás lencse átlátszatlanságára és az amblyopia esetére.

Oftalmoszkópia

A standard oftalmoszkópia lehetővé teszi az ASD jelenlétének megállapítását és terjedésének pontos meghatározását. Ez az eljárás számos hagyományos klinikán elérhető, és olcsó. A vizsgálat eredményei eltérhetnek, azonban a neuropátia bármely formájában bizonyos jelek észlelhetők: az ONH árnyalatának és kontúrjának megváltozása, az erek számának csökkenése, az artériák szűkülete és a vénák különböző hibái. .

Opticus neuropathia oftalmoszkópos képe:

1. Elsődleges: tiszta tárcsaszegélyek, normál vagy csökkentett méretű ONH, van egy csészealj alakú feltárás.
2. Másodlagos: szürkés árnyalat, elmosódott porckorongszegélyek, a látólemez megnagyobbodása, nincs fiziológiás feltárás, peripapilláris reflex fényforrásokra.

Koherencia tomográfia

Az ideglemez részletesebb tanulmányozása lehetővé teszi az optikai koherenciát vagy a lézeres pásztázó tomográfiát. Emellett felmérik a szemgolyók mozgékonyságának mértékét, a pupillák reakcióját és a szaruhártya-reflexet, táblázatokkal elvégzik, megvizsgálják a látótér hibáit, ellenőrzik a színérzékelést, és mérik a szemnyomást. A szemész vizuálisan megállapítja a jelenlétet.

Az orbita egyszerű radiográfiája feltárja az orbita patológiáját. A fluoreszcein angiográfia az érrendszer diszfunkcióját mutatja. A Doppler ultrahangot a helyi vérkeringés tanulmányozására használják. Ha az atrófiát fertőzés okozza, laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni, mint például az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálat (ELISA) és polimeráz láncreakció (PCR).

Az elektrofiziológiai vizsgálatok kulcsszerepet játszanak a diagnózis megerősítésében. A látóideg atrófiája megváltoztatja az idegszövet küszöbérzékenységét és labilitását. A betegség gyors előrehaladása megnöveli a retino-kortikális és a kortikális idő mutatóit.

A csökkenés mértéke a neuropátia lokalizációjától függ:

• amikor a papillomakuláris köteg megsemmisül, az érzékenység normális szinten marad;
• a periféria károsodása az érzékenység éles növekedését okozza;
• az axiális köteg atrófiája nem változtatja meg az érzékenységet, de élesen csökkenti a labilitást.

Szükség esetén ellenőrizze a neurológiai állapotot (koponya röntgen, agy CT vagy MRI). Ha a betegnél daganatot diagnosztizálnak az agyban vagy instabil koponyaűri nyomást, tapasztalt idegsebész konzultációt írnak elő. Az orbita daganataival szemészeti-onkológus tanfolyamot kell végezni. Ha a pusztulás szisztémás vasculitishez kapcsolódik, kapcsolatba kell lépnie egy reumatológussal. Az artériák patológiáival szemész vagy érsebész foglalkozik.

Hogyan kezelik a látóideg atrófiáját?

Az optikai neuropátiában szenvedő betegek kezelési rendje mindig egyéni. Az orvosnak minden információt meg kell szereznie a betegségről ahhoz, hogy hatékony tervet készítsen. Az atrófiában szenvedők sürgős kórházi kezelést igényelnek, mások ambuláns kezelést tudnak fenntartani. A műtét szükségessége az AD okától és a tünetektől függ. Bármely terápia hatástalan lesz, ha a látás 0,01 egységre vagy az alá gyengül.

A látóideg atrófiájának kezelését a kiváltó ok azonosításával és megszüntetésével (vagy leállításával) el kell kezdeni. Ha az agyideg sérülése a koponyán belüli daganat növekedése, aneurizma vagy instabil koponyanyomás miatt következik be, idegsebészeti beavatkozást kell végezni. Az endokrin tényezők befolyásolják a hormonális hátteret. A poszttraumás kompressziót sebészeti úton korrigálják idegen testek eltávolításával, vegyszerek eltávolításával vagy hematómák korlátozásával.

Az optikai neuropátia konzervatív terápiája elsősorban az atrófiás elváltozások gátlására, valamint a látás fenntartására és helyreállítására irányul. A gyógyszerekről kimutatták, hogy kiterjesztik az érrendszert és a kis ereket, csökkentik a kapilláris görcsöt és felgyorsítják a véráramlást az artériákon keresztül. Ez lehetővé teszi, hogy a látóideg minden rétege elegendő tápanyaggal és oxigénnel legyen ellátva.

Vaszkuláris terápia AD

• intravénásan 1 ml nikotinsav 1%, glükóz 10-15 napig (vagy szájon át 0,05 g naponta háromszor étkezés után);
• Nikoshpan tabletta naponta háromszor;
• intramuszkulárisan 1-2 ml No-shpy 2% (vagy 0,04 g szájon át);
• intramuszkulárisan 1-2 ml Dibazol 0,5-1% naponta (vagy belül 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin naponta háromszor;
• szubkután, 0,2-0,5-1 ml nátrium-nitrát 2-10%-os növekvő koncentrációban, 30 injekcióból (három injekciónként növelve).

Dekongesztánsokra van szükség a duzzanat csökkentésére, ami segít csökkenteni az idegek és az érrendszer összenyomódását. A trombózis megelőzésére véralvadásgátlókat használnak, az értágító és gyulladáscsökkentő Heparint a legjobbnak tartják. Lehetőség van trombocita-gátló szerek (trombózis megelőzése), neuroprotektorok (idegsejtek védelme), glükokortikoszteroidok (gyulladásos folyamatok elleni küzdelem) felírására is.

Az AD konzervatív kezelése

1. Az idegszövet gyulladásának csökkentése és a duzzanat enyhítése érdekében dexametazon oldatot írnak elő a szemben, intravénás glükózt és kalcium-kloridot, intramuszkuláris diuretikumokat (Furosemid).
2. 0,1%-os sztrichnin-nitrát oldat 20-25 szubkután injekcióban.
3. Pentoxifillin, atropin, xanthinol-nikotinát parabulbar vagy retrobulbar injekciója. Ezek az alapok segítenek felgyorsítani a véráramlást és javítják az idegszövet trofizmusát.
4. Biogén stimulánsok (FiBS, aloe készítmények) 30 injekcióból álló kúrában.
5. Nikotinsav, nátrium-jodid 10% vagy Eufillin intravénásan.
6. Vitaminok szájon át vagy intramuszkulárisan (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidánsok (glutaminsav).
8. Orálisan Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpin cseppek a szemnyomás csökkentésére.
10. Nootróp szerek (Lipocerebrin).
11. Antikinin hatású szerek (Prodectin, Parmidin) az érelmeszesedés tüneteire.

A gyógyszeres kezelés mellett fizioterápiát írnak elő. Az oxigénterápia (oxigén beadása) és a vérátömlesztés (sürgős vérátömlesztés) hatékony az AD-ben. A gyógyulás folyamatában lézeres és mágneses eljárásokat írnak elő, az elektromos stimuláció és az elektroforézis (a gyógyszerek elektromos árammal történő beadása) hatékony. Ha nincs ellenjavallat, akupunktúra lehetséges (tűk használata a test aktív pontjain).

Opticus neuropathia sebészeti kezelése

A látóidegek sebészi kezelésének egyik módszere a hemodinamika korrekciója. Az eljárás helyi érzéstelenítésben is elvégezhető: a subtenon térbe kollagén szivacsot helyeznek, amely serkenti az aszeptikus gyulladást és kitágítja az ereket. Így kiváltható a kötőszövet növekedése és egy új érhálózat. A szivacs két hónap után magától feloldódik, de a hatás sokáig megmarad. A műtét többször is elvégezhető, de több hónapos időközönként.

Az érhálózat új ágai hozzájárulnak az idegszövetek vérellátásának javításához, ami megállítja az atrófiás elváltozásokat. A véráramlás korrekciója lehetővé teszi a látás 60% -os helyreállítását és a látómező hibáinak akár 75% -ának kiküszöbölését a klinikai időben történő kezeléssel. Ha a betegnek súlyos társbetegségei vannak, vagy az atrófia késői stádiumra fejlődött, még a hemodinamikai korrekció sem lesz hatékony.

A látóideg részleges sorvadása esetén a kollagén implantátum használatát gyakorolják. Antioxidánsokkal vagy gyógyszerekkel impregnálják a hajszálerek kitágítására, majd varratok nélkül a szemgolyóba fecskendezik. Ez a módszer csak stabil szemnyomás mellett hatásos. A műtét ellenjavallt 75 év feletti, diabetes mellitusban, súlyos szomatikus rendellenességekben és gyulladásban szenvedő betegeknél, valamint 0,02 dioptriánál kisebb látás esetén.

A látóideg atrófiájának prognózisa

Az AD megelőzése érdekében rendszeresen ellenőrizni kell azon szervek állapotát, amelyek a látórendszer működését szabályozzák (CNS, endokrin mirigyek, ízületek, kötőszövet). Súlyos fertőzés vagy mérgezés, valamint súlyos vérzés esetén sürgős tüneti kezelést kell végezni.

A neuropátia után a látás teljes helyreállítása még a legjobb klinikán sem lehetséges. Sikeres esetről akkor kerül sor, ha a beteg állapota stabilizálódott, az ADS hosszú ideig nem fejlődik, és a látás részben helyreáll. Sok embernél a látásélesség tartósan csökken, és az oldallátásban is vannak hibák.

Az atrófia egyes formái a megfelelő kezelés során is folyamatosan előrehaladnak. A szemész feladata az atrófiás és egyéb negatív folyamatok lelassítása. A tünetek stabilizálása után folyamatosan meg kell előzni az ischaemia és a neurodegeneráció megelőzését. Ehhez hosszú távú fenntartó terápiát írnak elő, amely segít a vér lipidprofiljának javításában és a vérrögképződés megelőzésében.

A látóideg atrófiájának kezelését rendszeresen meg kell ismételni. Nagyon fontos minden olyan tényező kiiktatása, amely a látóideg axonjait befolyásolhatja. Az optikai neuropátiában szenvedő betegeknek rendszeresen fel kell keresniük a szakorvosokat, amint az indikált. Folyamatosan szükséges a szövődmények megelőzésére és az életmód kialakítására. Az optikai neuropátia kezelésének megtagadása elkerülhetetlenül rokkantsághoz vezet az idegek teljes halála és visszafordíthatatlan vakság miatt.

A látóideg rétegeiben bekövetkező bármilyen változás hátrányosan befolyásolja az ember látási képességét. Ezért az erre hajlamos embereket időben ki kell vizsgálni, és minden olyan betegséget kezelni kell, amely hozzájárul a látóideg atrófiájához. A terápia nem segít a látás 100%-os helyreállításában, ha az optikai neuropátia már kellően kifejlődött.

5-07-2013, 16:28

Leírás

A látóideg betegségei három fő csoportra oszthatók:

Gyulladásos (neuritis);

Vaszkuláris (a látóideg ischaemia);

Degeneratív (atrófia);

Léteznek leszálló (retrobulbaris) neuritisek, amikor a gyulladásos folyamat a látóideg bármely részén lokalizálódik a chiasmától a szemgolyóig, illetve a felszálló neuritisz (papillitis), amelyben a látóideg intraokuláris, majd intraorbitális része érintett. a gyulladásos folyamatban.

A látóideg károsodása esetén mindig vannak funkcionális zavarok, a központi látás csökkenése, a látómező beszűkülése, valamint abszolút vagy relatív scotómák kialakulása formájában. A látómező fehér és más színek változása a látóideg károsodásának egyik korai tünete.

A látóideg rostjainak kifejezett elváltozása esetén a pupilla amaurotikus mozdulatlansága figyelhető meg. A vak szem pupillája valamivel szélesebb, mint a másik, látó szem pupillája.

Ebben az esetben nem marad meg a pupilla közvetlen és közvetett (baráti) reakciója a fényre. A látó szemen az egyenes vonal megmarad, de a pupilla nem reagál barátságosan a fényre. A pupilla konvergenciára adott válasza megmarad.

Az elváltozás jellege és a klinikai megnyilvánulások szerint a látóideg megbetegedései gyulladásos (neuritis), vaszkuláris (látóideg ischaemia), specifikus (tuberkulózisos, szifilitikus), toxikus (dystrophiás), daganatos betegségekre oszthatók. a látóideg, a látóideg fejlődési rendellenességei, a látóideg hüvelyében lévő agy-gerincvelői folyadék keringésének károsodásával összefüggő elváltozások (pangásos porckorong), a látóideg atrófiája.

A látóidegek morfológiai és funkcionális állapotának vizsgálatára klinikai, elektrofiziológiai és radiológiai kutatási módszereket alkalmaznak. A klinikai módszerek közé tartozik a látásélesség és a terepi vizsgálat (perimetria, kampimetria), a kontrasztérzékenység, a villogás fúzió kritikus gyakorisága, a színérzékelés, a oftalmoszkópia (direkt és fordított formában), a oftalmochromoscopy, valamint a szemfenék fluoreszcein angiográfiája, ultrahang vizsgálat a szem és a szem orbitája, a belső nyaki artéria medencéjének dopplerográfiai erei (szemészeti és supratrochleáris artériák).

Az elektrofiziológiai módszerek közül a látóideg elektromos érzékenységének és labilitásának vizsgálatát (ECiL), valamint a vizuális kiváltott potenciálok (VEP) rögzítését alkalmazzák.

A látóideg vizsgálatának röntgenes módszerei közé tartozik a koponya és a szemüreg sima röntgenfelvétele (arc- és profilképek), a látóideg csontcsatornájának vizsgálata, számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás.

A látóideg megbetegedése esetén átfogó vizsgálatok szükségesek háziorvos, neuropatológus, fül-orr-gégész és más szakemberek tanácsával.

A NÁTÓIdeg GYULLADÁSOS BETEGSÉGEI

Több mint kétszáz különböző ok okozza a látóideggyulladás klinikai képének megnyilvánulásait. A klinikán a neuritis meglehetősen feltételes felosztását két csoportra osztották: intraokuláris intrabulbaris (papillitis) és retrobulbaris. A papillitist a hematooftalmikus gát papilláris rendszerének éles megsértése jellemzi. Intrabulbáris folyamattal (papillitisz) a klinikai kép dinamikája szemészetileg jól meghatározott. Retrobulbáris neuritis esetén a diagnosztikában a látászavarok tünettanának és gondos azonosításának a fő dolga, a szemfenék szemészeti képe pedig elég sokáig normális maradhat.

A retrobulbaris neuritis fő formája az axiális (axiális) neuritis, amelyben a papillomacularis köteg érintett. Az axiális ideggyulladás vezető tünete a centrális scotoma, amely relatív vagy abszolút scotomaként jelenik meg fehérben vagy csak vörösben és zöldben.

Az optikai lemez egy zárt rendszer kis része, amely a szemgolyó, különösen a szem ürege. A látóideg porckorong az egyetlen olyan rész, ahol vizuálisan megfigyelhető a látóideg elülső végének állapota. Ezért a látóideg gyulladását szokás a következőkre osztani:

• intrabulbáris (papillitis);
• retrobulbar;

A látóideg retrobulbáris gyulladásos betegségei a fejlődés kezdeti szakaszában szemészetileg láthatatlan folyamatokat foglalnak magukban.

A topográfiai elhelyezkedés szerint megkülönböztetik:

• orbitális;
• intracanalicularis;
• intracranialis elváltozások;

A papillitisz esetében általában a látásfunkció csökkenése a látóideg fejében szemészetileg látható változásokkal párosul. A látóideg retrobulbáris elváltozásai esetén a betegség kezdetén legtöbbször normális marad, de a látásélesség és a látótér szenved. És csak később, egy bizonyos idő elteltével, a látóideg elváltozásának helyétől és az elváltozás intenzitásától függően, patológiás megnyilvánulások jelennek meg a lemezen. Ezeket a megnyilvánulásokat már látható szemészetileg jellemző jelekként határozzák meg - gyulladásos elváltozások a porckorongban, vagy csak a rostok leszálló atrófiája formájában.

A látóideggyulladás fő jelei a gyulladásos váladék megjelenése, az ödéma, az idegrostok ödéma általi összenyomása és a váladék toxikus hatása. Ezt kissejtes limfoid infiltráció és neuroglia proliferáció kíséri. Ebben az esetben az optikai rostok mielinhüvelyei és axiális hengerei dystrophián, degeneráción és ezt követő sorvadáson mennek keresztül. Az emberi látóideg rostjai nem rendelkeznek regenerációs képességgel. Az idegrost (axon) degenerációja után az anyai retina ganglionsejtje elpusztul. A látóideggyulladás diagnózisának felállításakor sürgősen olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek célja a gyulladásos folyamat elnyomása a látóideg érintett területén, csökkenti a szöveti ödémát és a kapillárisok permeabilitását, korlátozza az exudációt, a proliferációt és a pusztulást.

A látóideggyulladásban szenvedő betegek kezelését sürgősen kórházban kell kezelni, és az ideggyulladást okozó alapbetegség ellen kell irányulni. Az elmúlt években két szakasz körvonalazódott az ideggyulladás kezelésének taktikájában: az első szakasz az azonnali segítségnyújtás a folyamat etiológiájának tisztázásáig; a második szakasz - etiológiai kezelés elvégzése a betegség okának megállapítása után.

A látóideg intrabulbáris felszálló ideggyulladása (papillitise).

Oka brucellózis, szifilisz stb.), gócos fertőzések (mandulagyulladás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás stb.), a szem és a szem belső hártyájának gyulladásos folyamatai, általános fertőző betegségek (vérbetegségek, köszvény, nephritis stb.). ). A felszálló neuritisnél először a látóideg intrabulbaris része (koronglemez) szenved. A jövőben a gyulladásos folyamat terjedésével a látóideg retrobulbáris része érintett.

A klinikai kép a gyulladásos folyamat súlyosságától függ. Enyhe gyulladás esetén a porckorong közepesen hiperémiás, határai nem egyértelműek, az artériák és a vénák kissé kitágultak. A kifejezettebb gyulladásos folyamatot a lemez éles hiperémiája kíséri, határai összeolvadnak a környező retinával. A retina peripapilláris zónájában exudatív gócok jelennek meg és többszörös kis vérzések, artériák és vénák mérsékelten kitágulnak. Általában a porckorong nem prominálódik ideggyulladással. Kivételt képeznek az ödémával járó ideggyulladás esetei.

A látóideg papillitiszének fő megkülönböztető jellemzője a pangásos porckorongtól az, hogy a porckorong nem nyúlik ki a környező retina szintje felett. A porckorongszövetben vagy a környező retinában akár egyetlen apró vérzések vagy exudatív gócok megjelenése is a látóideg-papillitisre utal.

A papillitist a vizuális funkciók korai megsértése jellemzi - a látásélesség csökkenése és a látómező megváltozása.

A látásélesség csökkenése a papillomakuláris köteg gyulladásos változásainak mértékétől függ. Általában a látómező határainak beszűküléséről van szó, amely lehet koncentrikus vagy jelentősebb valamelyik területen. Központi és paracentrális scotomák jelennek meg. A látómező perifériás határainak beszűkülése gyakran scotomákkal kombinálódik. Jellemző továbbá a vörös látómező éles szűkítése és a színérzékelés megsértése. Csökken a látóideg elektromos érzékenysége és labilitása. A sötéthez való alkalmazkodás károsodott. Amikor az ideggyulladás az atrófia stádiumába kerül, a porckorong elsápad, az artériák beszűkülnek, a váladék és a vérzések megszűnnek.

A kezelést időben (korai) kell elvégezni kórházi környezetben. Az ok tisztázásával az alapbetegséget kezelik. Tisztázatlan etiológiájú esetekben széles spektrumú antibiotikum terápia javasolt. Az Ampioxot napi 4-szer 0,5 g-ban alkalmazzák 5-7 napig, az ampicillin-nátriumsót 0,5 g-ot naponta négyszer 5-7 napig, a cefaloridint (ceporint) 0,5 g-ot naponta négyszer 5-7 napon belül, a gentamicint, a netromycint. Fluorokinolon készítményeket is használnak - maxakvin, tarivid. Feltétlenül használjon vitaminokat: tiamint (B,) és nikotinsavat (PP). Adjon intramuszkulárisan 2,5% -os tiamin oldatot 1 ml naponta, 20-30 injekcióból, 1% nikotinsav oldat 1 ml naponta 10-15 napig. Belül adjon B2-vitamint (riboflavin) 0,005 g naponta kétszer, aszkorbinsavat (C-vitamin) 0,05 g naponta háromszor (étkezés után). Dehidratációs terápia javasolt: intramuszkulárisan befecskendezve 25% -os magnézium-szulfát oldattal, 10 ml, intravénásan - 10% -os kalcium-klorid oldattal, 10 ml, belül - diakarb, 0,25 g naponta 2-3 alkalommal, 3 napos felvétel után, tartson 2 nap szünetet; indometacin 0,025 g A kortikoszteroidokat a gyulladás csökkentésére használják. A dexametazont szájon át 0,5 mg (0,0005 g) adagban adják be, naponta 4-6 tablettát. Az állapot javulását követően az adagot fokozatosan csökkentik, napi 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) fenntartó adagot hagyva 2 adag étkezés után. Retrobulbarno 0,4% -os dexametazon (dexazon) oldatot fecskendezett be 1 ml naponta 10-15 injekcióból álló kúra során.

Retrobulbaris leszálló látóideggyulladás

Jelentős nehézségek merülnek fel a retrobulbaris neuritis etiológiájának meghatározásakor. Körülbelül fele megmagyarázhatatlan okból áll. A retrobulbaris neuritis gyakran sclerosis multiplex, optomyelitis és az orrmelléküregek betegségei esetén fordul elő. Az ideggyulladás leggyakoribb okai a bazális leptomeningitis, a sclerosis multiplex, az orrmelléküreg-betegség, a vírusos (influenza) fertőzés stb. Néha a retrobulbáris neuritis a sclerosis multiplex legkorábbi jele. A retrobulbaris neuritis csoportjába tartozik minden leszálló ideggyulladás (a látólemez állapotától függetlenül). A látóideg fejének gyulladásához (papillitishez) képest a látóideg törzsének gyulladása sokkal gyakrabban figyelhető meg, és intersticiális neuritis formájában nyilvánul meg.

Retrobulbáris neuritis esetén a gyulladás a látóidegben lokalizálódik a szemgolyótól a chiasmusig.

A látóideg elsődleges gyulladásának esetei az orbitális részén viszonylag ritkák.

A retrobulbaris neuritis leggyakrabban az egyik szemben alakul ki. A második szem valamivel az első után megbetegszik. Ritka a két szem egyidejű betegsége. Vannak akut és krónikus retrobulbaris neuritisek. Az akut ideggyulladást a szemgolyó mögötti fájdalom, a fényfóbia és a látásélesség éles csökkenése jellemzi.

Krónikus lefolyás esetén a folyamat lassan növekszik, a látásélesség fokozatosan csökken. A látási funkciók (látásélesség és látómező) állapota szerint minden leszálló ideggyulladás axiális neuritiszre (a papillomacularis köteg elváltozása), perineuritisre és teljes ideggyulladásra oszlik.

A retrobulbaris neuritissel járó betegség kezdetén végzett oftalmoszkópiával a szemfenék normális lehet. A látóideglemez normál vagy gyakrabban hiperémiás, határai nem egyértelműek. A retrobulbáris neuritist a látásélesség csökkenése jellemzi, a központi abszolút scotoma látómezőben való meghatározása fehér és színes tárgyakon. A betegség kezdetén a scotoma nagy, később a látásélesség növekedése esetén a scotóma csökken, relatív lesz, és a betegség kedvező lefolyásával eltűnik. Egyes esetekben a központi scotoma a paracentrális gyűrűsbe kerül. A látószerv kontrasztérzékenysége csökken. A betegség a látóideg fejének leszálló atrófiájához vezethet. Az optikai lemez sápadtsága eltérő lehet az eloszlás és az intenzitás mértékében, gyakrabban van időbeli felének elfehéredése (a papillomakuláris köteg károsodása miatt). Ritkábban, diffúz atrófiás folyamattal, a teljes lemez egyenletes elfehéredése figyelhető meg.

A retrobulbáris neuritis kezelése a gyulladásos folyamat etiológiájától függ, és ugyanazon elvek szerint történik, mint a papillitisben szenvedő betegek kezelése. A retrobulbaris neuritis prognózisa mindig komoly, és elsősorban a folyamat etiológiájától és a betegség formájától függ. Akut folyamattal és időben történő ésszerű kezeléssel a prognózis gyakran kedvező. Krónikus lefolyás esetén a prognózis rosszabb.

A NÁTÓIDG ÉRBETEGSÉGEI

A látóideget ellátó artériák akut elzáródása

A látóideg vaszkuláris patológiája a szemészet egyik legnehezebb problémája a látóideg különböző részein fellépő szerkezeti és funkcionális szerkezet, valamint az arteriovenosus keringés rendkívül összetettsége miatt. A látóideg vaszkuláris elváltozásainak két fő formája van: artériás és vénás. Ezen formák mindegyike előfordulhat akut vagy krónikus betegségként. A látóideg érbetegségei polietiológiai kórfolyamatok.

Az ischaemia etiológiája - trombózis, embólia, érszűkület és az erek obliterációja, elhúzódó görcsök, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, diabetes mellitus. Alapvetően idős betegekről van szó, akik általános érbetegségben szenvednek, súlyos érelmeszesedésben és magas vérnyomásban szenvednek.

Patogenezis: A patogenezis középpontjában a véráramlás megsértése (csökkenése) áll azokban az erekben, amelyek táplálják a látóideget. A látóideg ischaemiás neuropátiája az idegszövet vérellátásának hiánya, a működő kapillárisok számának csökkenése, záródásuk, károsodott szöveti anyagcsere, fokozott hipoxia és aluloxidált anyagcseretermékek (tejsav, piruvát, stb.).

A. A NÁTÓIDEG ELŐS ISZKÉMÁS NEUROPÁTIA

Az anterior ischaemiás opticus neuropathia patogenezisében a fő tényezők a látóideget tápláló artériás erek szűkülete vagy elzáródása, valamint az ezekben az erekben kialakuló perfúziós nyomás és az intraokuláris nyomás szintje közötti egyensúlyhiány. A fő szerepet a keringési zavarok játsszák a hátsó rövid ciliáris artériák rendszerében. Gyorsan (1-2 napon belül) romlik a látás egészen a fényérzékelésig. A látómezőben centrális skotómák jelennek meg, gyakrabban esik ki a látómező alsó fele, ritkábban szektorszerű kiesések figyelhetők meg a látómezőben. Ezek az elváltozások gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél görcs miatt vagy organikus jellegűek (atherosclerosis, hypertonia, endarteritis stb.).

A betegség legelején a szemfenék változatlan lehet, majd a 2. napon a látóidegfej ischaemiás ödémája és körülötte a retina vattaszerű ödémája. Az artériák beszűkültek, az ödémás retina helyenként (a porckorong területén vagy körülötte) nincsenek meghatározva. A sárga folt területe nem változik. Ezt követően a porckorong ödémája csökken, a porckorong sápadtabb lesz. A betegség 2-3. hetének végére a látóideg különböző súlyosságú sorvadása lép fel. A látásélesség gyors romlása miatt korai kezelés szükséges.

Az elülső ischaemiás neuropátia diagnosztizálását megkönnyíti a nyaki artériák szűkületének dopplerográfiai kimutatása (az esetek kb. 40%-ában) lézer Dopplerográfia segítségével, lehetőség nyílik a látóidegfejben a kapilláris keringési zavarok meghatározására.

Kezelés: Sürgős kórházi kezelés. Közvetlenül a diagnózis felállítása után értágítókat, trombolitikus gyógyszereket és antikoagulánsokat írnak fel. Adjon egy tablettát nitroglicerint (0,0005 g). Naponta 5-10 ml 2,4%-os aminofillin-oldatot kell intravénásan beadni 10-20 ml 40%-os glükóz oldattal, 2-4 ml 2%-os no-shpa oldattal (lassan!), 15%-os xanthinol-nikotinát (complamin) - 2 ml-enként 1-2 alkalommal naponta (nagyon lassan beadva, a beteg fekvő helyzetben van). 0,3-0,5 ml 0,4%-os dexazon-oldat, 700-1000 NE heparin, 0,3-0,5 ml 1%-os emoxipin-oldat retrobulbáris beadása látható.

A látóidegfej ödémája kialakulása során a betegeknek naponta egyszer 0,05 g tiazidot kell felírni étkezés előtt 5-7 napig, majd 3-4 nap szünetet, 0,04 g furoszemidet naponta egyszer, brinaldix 0-t. 02 g naponta 1 alkalommal, 50%-os glicerin oldat 1-1,5 g/kg arányban, etakrinsav egyenként 0,05 g A kezelést 1,5-2 hónapig folytatjuk. A betegeket általános orvosnak és neurológusnak kell konzultálnia

B. A NÁTÓIDEG POSZTERIOR ISCHÉMIÁS NEUROPÁTIA

A posterior ischaemiás opticus neuropathia főként időseknél fordul elő, és általános (szisztémás) betegségek hátterében fordul elő, mint például magas vérnyomás, érelmeszesedés, diabetes mellitus, kollagenózisok stb. Az elülső ischaemiás neuropátiához hasonlóan a betegség kialakulásában a fő tényező a szűkület. , a hátsó látóideget ellátó artériás erek szűkülete, görcse vagy elzáródása. Az ultrahangos dopplerográfia ilyen betegeknél gyakran észleli a belső és a közös nyaki artériák szűkületét.

A betegség akutan kezdődik. A betegek panaszkodnak a látásélesség éles csökkenésére. Különféle hibák határozhatók meg a látómezőben: ágazati veszteség elsősorban az alsó orrrégióban, a mezők koncentrikus szűkítése. A szemészeti vizsgálat ebben az időszakban nem mutat semmilyen változást a látóideg fejében.

A betegség diagnosztizálását elektrofiziológiai vizsgálatok segítik, amelyek a látóideg elektromos érzékenységének és labilitásának csökkenését, valamint az idegimpulzus látópályán való haladásához szükséges idő növekedését mutatják.

A carotis, oftalmikus és supratrochlearis artériák Doppler-vizsgálata gyakran feltárja a véráramlási paraméterek változását ezekben az erekben, 4-6 hét elteltével a látómezőben leesett területnek megfelelő szektorban a porckorong elfehéredése kezd megjelenni. Ezután fokozatosan kialakul a látóideg egyszerű leszálló atrófiája. Az optikai lemez feltárását ebben a patológiában nem észlelik.

Ez a patológia nagy nehézségeket okoz a korai diagnózis számára. Sokkal kevésbé gyakori, mint az elülső ischaemiás neuropátia. Ebben az esetben bizonyos mértékig a látóideg vénás keringése zavart szenved. Ez a folyamat a legtöbb esetben egyoldalú.

A kezelés hasonló az elülső ischaemiás neuropátia kezeléséhez. A kezelés ellenére a látásélesség gyakran alacsony marad, és a betegek látóterében tartós hibái vannak - abszolút scotoma.

Cikk a könyvből: .

Az abducensnek nevezett ideg kis szabályozó szerepet játszik a szem mozgékonyságában, kifelé viszi. Ezek az idegrostok belépnek a szerv szemmotoros apparátusába, és más idegekkel együtt irányítják az összetett szemmozgásokat.

A szem képes vízszintesen egyik oldalról a másikra fordulni, körkörös mozdulatokat végezni, függőleges irányban mozogni.

Az oftalmoplegia a látóideg károsodása következtében fellépő betegség, amelyet a szemizmok bénulása kísér. Ez egy neurológiai patológia, amely korlátozza a szemgolyó motoros funkcióját.

Ennek számos oka lehet: fertőző betegségek. fej- vagy szemsérülések és mérgezések.

Okoz

A ZN nagyon fontos szerepet játszik az emberi szervezetben. Ez egy speciális jeladó, amely a retinából az agyba továbbítja a jeleket. A látóideg milliónyi rostból áll, amelyek összesen 50 mm hosszúak. Ez egy nagyon sérülékeny, de fontos szerkezet, amely könnyen megsérülhet.

Mint már említettük, a látóideg károsodásának leggyakoribb oka a fejsérülés. Ez azonban messze nem az egyetlen lehetséges tényező a jelátvitel megszakításában. Ez lehet az intrauterin fejlődés problémája, amikor a magzat bizonyos folyamatok hatására a látószervek helytelenül alakul ki.

Ezenkívül a gyulladás a látóideg károsodásához vezethet, amely a szem vagy az agy területén koncentrálódhat. Mind a stagnálás, mind az atrófia negatív hatással van az ON-ra. Ez utóbbinak más eredetű lehet.

Leggyakrabban traumás agysérülés után komplikációvá válik. De néha atrófiás folyamatok fordulnak elő a szemekben a mérgezés és a test súlyos mérgezése miatt.

Az ophthalmoplegia az idegrendszer veleszületett vagy szerzett elváltozásaival fordulhat elő az ideggyökerek vagy törzsek régiójában, a koponyaidegek magjainak területén. Például a veleszületett ophthalmoplegia az oculomotoros idegek magjainak aplasiája következtében fordul elő, és bizonyos esetekben kombinálható a szemizmok változásával és az idegtörzsek aplasiájával. Ez a patológia gyakran kombinálódik a szemgolyó fejlődési rendellenességeivel, ugyanazon család több tagjában is megfigyelhető.

Demyelinizáló betegségek;

Szifilisz;

Traumás agysérülés;

Akut és krónikus encephalitis;

Mérgezés olyan betegségekben, mint a tetanusz, diftéria, malária, tífusz, botulizmus;

Ételmérgezés, mérgezés alkohollal, szén-monoxiddal, ólommal, barbiturátokkal stb.;

Az orrmelléküregek gennyes gyulladása;

A központi idegrendszer tuberkulózisa;

A pajzsmirigy károsodásával kapcsolatos endokrin rendellenességek;

Az agy érrendszeri elváltozásai.

Az oftalmoplegia egy olyan ritka betegség jele is lehet, mint a szemészeti migrén. Erős fejfájás rohamaiban nyilvánul meg, amelyet egyoldalú (teljes vagy részleges) ophthalmoplegia kísér. A fejfájás hosszú ideig tarthat, miközben a szemmotoros idegek funkciója fokozatosan helyreáll.

Ezenkívül a oftalmoplegia egy ritka ophthalmoplegiás migrén tünete lehet. A támadás végén a szem lassan visszatér a normális állapotba.

Az okulomotoros bénulás számos különböző állapotból eredhet. Az oculomotoros ideg bénulását egy nem traumás középső pupillával gyakran "orvosi harmadnak" (angol orvosi harmadnak) nevezik a pupillára gyakorolt ​​hasonló hatás miatt, amelyet "sebészeti harmadnak" (eng. sebészeti harmadnak) neveznek.

Az oculomotoros ideg károsodásának fő okai a következők:

• sérülés;
• neurofertőző betegségek;
• különböző etiológiájú agydaganatok;
• agyi erek tüdőgyulladása;
• cukorbetegség;
• stroke.

Az okulomotoros ideg magjai vagy rostjai részleges vagy teljes károsodásának okai azonban leggyakrabban csak feltételezések maradnak. Lehetetlen pontosan megállapítani őket. Az emberi test egy nagyon összetett rendszer, és nem teljesen ismert, de az teljesen ismert, hogy a lánc mentén az egyik alkotóelem megszakadása átadja azt más szerveknek, idegeknek és izmoknak.

Például az oculomotor ideg neuropátiája izolált formában nagyon ritka, és leggyakrabban krónikus vagy veleszületett betegségek egyidejű megnyilvánulása, valamint traumás agysérülések és daganatok eredménye. Megfelelő és időben történő kezeléssel ez a betegség szövődmények és következmények nélkül áthaladhat.

Ha az oculomotoros ideg neuropátiájának gyanúja merül fel, feltétlenül el kell végezni egy teljes tesztsorozatot, beleértve a vért is a neuroinfekció jelenlétének megállapítására. Csak az eredmények kézhezvétele és a diagnózis megerősítése után lehetséges a kezelési folyamat előírása és az ismételt tesztek elvégzése.

1. Magának az idegnek a betegségei és károsodásai (gyulladása, ischaemia, kompresszió és duzzanat).
2. Volumetrikus folyamatok az agyszövetben (tumorképződmények, hematómák, aneurizmák, tuberkulómák, ciszták, tályogok).
3. központi idegrendszeri betegségek (szélütés, sclerosis multiplex, agyhártya és agyszövetek gyulladása).
4. Fejsérülések (a látóideg károsodása vagy összenyomódása csonttöredékekkel, hematómák).
5. Mérgezés és mérgezés (ólom, klorofosz, szén-diszulfid, alkohol, bizonyos gyógyszerek szedése).
6. A belső szervek patológiái, amelyek érrendszeri rendellenességekhez vezetnek ( artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, erős vérzés, vérszegénység, vasculitis, szisztémás lupus erythematosus, kimerültség, éhezés stb.).
7. Szembetegségek (a retina patológiája, leválása, dystrophia, a retina ereinek károsodása, uveitis szövődményei, glaukóma, szemsérülések).
8. A látóidegek örökletes sorvadása.

A fenti tényezők hatására kialakul az idegrostok pusztulása és kötőszövettel való helyettesítése, az ideget ellátó erek pusztulása. A betegség okai sokak, kombinálhatók egymással. Nem mindig lehet azonosítani őket.

Klinikai kép

a látás éles romlása;

a szemgolyó természetellenes kiemelkedése;

tartós fejfájás;

a szem fehérje vörössége;

megkettőzés;

fájdalom a szemben;

kellemetlen érzés a homlokban;

a kötőhártya-gyulladás lehetséges megnyilvánulása.

A betegség súlyos formáiban előfordulhat a szemgolyó aktivitásának és mozgékonyságának hiánya, a pupilla fényre adott reakciójának romlása és mozdulatlansága. Ha az oftalmoplegia más betegségek hátterében alakul ki, a klinikai kép további tüneteket is tartalmaz.

A betegség megnyilvánulása a kóros folyamat súlyosságától, az atrófia típusától és lokalizációjától függ. A progresszív atrófia a látás teljes elvesztéséhez vezethet.

Főbb tünetek:

1. Csökkent látásélesség.

A látásélesség jelentősen csökken a papillomakuláris köteg vereségével. Gyakorlatilag nem változik, ha csak az ideg perifériás része érintett. Ha az elváltozást kombinálják, akkor a látás változásai mérsékeltek.

1. Változó látómezők.

A központi látómező elvesztése a papillomacularis köteg atrófiájával jár. Az optikai chiasma és a traktusok károsodása a látómező felében kétoldali vakságot okoz. A látótér perifériás határainak beszűkülése a perifériás idegrostok bevonásával jelentkezik.

1. A színérzékelés megsértése (a zöld és piros színek érzékelése nagyobb mértékben szenved).

Atrófiás folyamat esetén előfordulhat, hogy a fundus változásai nem felelnek meg a klinikai képnek. Például leszálló atrófia esetén a szemfenék hosszú ideig változatlan marad, a látás kifejezett csökkenésével. Tehát sclerosis multiplex esetén a látóideglemez sápadt, még akkor is, ha enyhe eltérés van a látásélesség normájától. Ezenkívül, ha a kezdeti látásélesség nagyobb volt, mint egy, akkor ennek a szintre való csökkenése a porckorong patológiája hátterében már atrófiás változásokat jelezhet.

A látóideg atrófiás elváltozásainak típusai

A szem ebben az esetben az egészséges vagy kevésbé kórosan érintett izom működési zónájába kerül. A beteg nehezen tudja a szemét a bénult izmok felé mozgatni, ami kettős látást eredményez.

Teljes külső ophthalmoplegia esetén a szemgolyó folyamatosan statikus helyzetben van, ami ptosis kialakulásához vezet. A részleges belső ophthalmoplegia a nem reaktív pupilla tágulása miatt következik be.

Külső részleges ophthalmoplegiával- a szemgolyó észrevehető eltérése az egészséges oldal felé;

Az izombénulás zónájában- a szemgolyó mozgásának korlátozása vagy hiánya, részleges vagy teljes diplopia;

Amikor a betegség első jelei megjelennek, azonnal forduljon szemészhez.

Az oftalmoplegia lehet egy- vagy kétoldali. A külső ophthalmoplegia a szemgolyón kívüli izmok bénulásával, az intraokuláris izmok bénulásával pedig belső ophthalmoplegia fordul elő. Változó fokú izomgyengeség esetén a bénulásban részleges belső vagy külső ophthalmoplegia alakul ki. Ha a szem külső és belső izmai egyidejűleg megbénulnak, akkor teljes ophthalmoplegia lép fel. Teljes külső és teljes belső ophthalmoplegia is előfordulhat.

A külső részleges ophthalmoplegiás szemgolyó egy egészséges vagy kevésbé bénult izom felé hajlik, és mozgása a bénult izmok működése felé hiányzik vagy jelentősen korlátozott. Ebben az esetben az objektumok megduplázódása jelenik meg. A külső teljes ophthalmoplegiával járó szemgolyó mozdulatlanná válik, és ptosis alakul ki. A belső részleges ophthalmoplegiát csak a pupilla kitágulása jellemzi fényreakció hiányában, a konvergencia és az akkomodáció csökkenése.

milyen szemészeti idegek és izmok érintettek;

a károsodás mértéke;

a patológia kialakulásának természete.

A külsőt a szemgolyó külső oldalának izmainak károsodása jellemzi. Ugyanakkor mobilitása korlátozott vagy hiányzik, a beteg kettős látása van.

Belső . Ebben a formában az intraokuláris izmok legyengülnek vagy megbénulnak. A pupilla nem reagál a fényre, és folyamatosan kitágult állapotban van.

A látóidegek károsodásának mértéke szerint részleges és teljes ophthalmoplegiát különböztetnek meg. Részleges lehet külső, amelyben a szemhéj oculomotoros izomzatának munkája megzavarodik és belső, ha csak az idegoszlopokat érinti a bénulás.

A rendellenesség teljes formájával a szemgolyó mozdulatlansága és a felső szemhéj lelógása, a pupilla képtelensége a fényre reagálni.

A szupranukleáris szembénulást okoz az agyféltekék elváltozásai következtében. Az ilyen típusú betegek nem tudják tetszés szerint mozgatni a szemüket különböző irányokba.

Az internukleáris megzavarja azokat az idegkapcsolatokat, amelyek reagálnak a szemgolyók különböző irányú egyidejű mozgására. Ezzel a formával nystagmus lép fel - akaratlan mozgások. A betegség ezen formája a sclerosis multiplex hátterében fordul elő.

Ez a patológia lehet elsődleges (változatlan látókoronggal fordul elő) és másodlagos (a porckorong gyulladása vagy duzzanata hátterében alakul ki), glaukómás (glaukóma esetén jelenik meg). Csakúgy, mint a felszálló (a folyamat a lemezről indul) és a leszálló (kezdetben a perifériás idegsejt érintett). Az atrófia súlyosságától és a színvesztés mértékétől függően kezdeti, részleges, teljes atrófiát különböztetnek meg.

Patológiák provokálása

A oftalmoplegia kialakulásának fő okai az idegszövetek patológiái. A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.

A veleszületett forma a legtöbb esetben a szem szerkezetének más patológiáival együtt fordul elő, és a különböző genetikai anomáliák tünetegyüttesébe tartozik. A betegségnek örökletes állapota van.

traumás agysérülés;

alkoholmérgezés, diftéria vagy tetanusz okozta mérgezés;

a központi idegrendszer tuberkulózisa;

szklerózis multiplexben;

endokrin rendellenességek;

pszichogén rendellenességek;

agyi ischaemia.

A betegség más fertőző betegségek hátterében is kialakulhat - tuberkulózis vagy szifilisz, valamint tetanusz, botulizmus és diftéria.

A oftalmoplegia egy ritka, súlyos fejfájást okozó betegség, a szemészeti migrén egyidejű tünete lehet.

A koponya csontjainak patológiája az optikai lemez stagnálásában, valamint nystagmusban és divergens strabismusban nyilvánul meg. A szemüveg tünete a koponyaalap törésére utal. A kötőhártya alatti vérzések és mindkét szem szemhéjának bőre alatt nyilvánul meg. Talán a felső orbitális repedés tünetének megjelenése, amely teljes ophthalmoplegia, ptosis és exophthalmus, valamint a trigeminus ideg mentén megromlott érzékenység formájában nyilvánul meg. Tekintsük részletesebben a szemtüneteket a központi idegrendszer patológiáiban.

Szemtünetek cerebrospinalis meningitisben:

• retrobulbáris optikai neuritis;
• a tanulók reakciójának megsértése, gyakrabban az egyik vagy mindkét tanuló bénult mozdulatlansága;
• abducens idegbénulás;
• leszálló látóideg atrófia.

Milyen szemtünetek figyelhetők meg az agyhártyagyulladás kialakulásában?

Teljes külsővel- a szemgolyó aktivitásának hiánya, ptosis;

Részleges belsővel- a világításra adott reakció romlása, pupillatágulás;

Teljes exophthalmussal, a pupilla és a szemgolyó mozdulatlanságával.

A fej és a nyak CT-je, amely lehetővé teszi a betegséget okozó daganatok típusának és méretének azonosítását és meghatározását.

A koponya röntgenfelvétele közvetlen és oldalsó vetületben - a képen látható a sérülések jellege (ha vannak), az orrmelléküregek állapota.

Orvosi kezelés

Kiszáradás elleni gyógyszerek

Az agy érrendszeri betegségeiben - értágító;

Az izomgyengeség megszüntetésére - antikolinészteráz;

Az izomműködés helyreállítása és az anyagcsere folyamatok normalizálása - kortikoszteroid hormonok.

A fájdalom csökkentése, a görcs enyhítése és az izmok erősítése érdekében akupunktúrát, elektroforézist és fonoforézist írnak elő gyógyszerekkel.

Az agyszövet károsodása szifiliszben és agytályogban az általános specifikus tünetek mellett a szemfenék vizsgálatakor is kimutatható. Agytályog esetén a következő szemtünetek jellemzőek:

• a látóideg fejének stagnálásának kétoldalú kialakulása;
• hemianopsia jelenléte;
• az oculomotor és abducens idegek bénulása;
• a tanulók reakciójának megsértése mydriasis formájában.

A kisagy tályogja nystagmussal nyilvánul meg. Az agytályog leggyakrabban a fogak szuvas elváltozásainak hátterében alakul ki, vagyis odontogén eredetű.

Az agyi szifilisznek a szem tünetei vannak:

• az oculomotoros ideg bénulása;
• belső egyoldalú ophthalmoplegia (mydriasis és akkomodációs bénulás);
• pangásos lemezek és látóideggyulladás jelenléte;
• homonim hemianopsia.

A késői neurosifilisz Argyle Robertson tünete nyilvánul meg, amely úgy néz ki, mint a pupilla fényreakciójának eltűnése, valamint a konvergencia és az akkomodáció megőrzése. A pupillák reflexszerű mozdulatlansága és anisocoria jelentkezik. Szifilisz esetén a látómező beszűkül a látás további elvesztésével és az oculomotoros ideg bénulásával.

A szklerózis multiplex bizonyos szemtünetekkel nyilvánul meg:

• a látómezők szűkítése;
• központi szarvasmarhák megjelenése;
• az optikai lemezek időbeli felének kifehéredése;
• vízszintes nystagmus;
• látásvesztés enyhítése.

Az epilepsziás rohamot a pupillák összehúzódása kíséri, amelyek a klónikus görcsök magasságában kitágulnak. A differenciáldiagnosztikai jel a pupilla fényreakciójának hiánya. Az epilepsziás rohamot mindig a szemgolyó oldalra vagy felfelé való eltérése kíséri.

Az agydaganat kialakulása a következő szemtünetekben nyilvánul meg:

• hemianopszia;
• a koponya és a kisagy daganatai esetén a látóidegek pangásos lemezei figyelhetők meg;
• az oculomotoros izmok bénulása;
• neuritis vagy a látóideg atrófiája;
• neuralgia és fejfájás támadása fájdalompontokkal, amelyek a trigeminus ideg ágainak kilépési pontjain lokalizálódnak;
• neuroparalitikus keratitis kialakulása.

Így a szemész és a neuropatológus időpontjában előzetesen diagnosztizálható az idegrendszer károsodása, ami javíthatja ennek a patológiának a kezelésének prognózisát.

Érdemes megjegyezni, hogy ennek az idegnek az elszigetelt megsértése nagyon ritka. Íme a fő tünetek:

• a felső szemhéj izmainak mozdulatlansága, és ennek eredményeként annak részleges vagy teljes hiánya;
• a felső ferde és alsó rectus izmokkal szembeni ellenállás hiánya, aminek következtében divergens strabismus diagnosztizálható;
• a belső egyenes izom mozdulatlansága és ennek következtében a jelenség előfordulása kettős látás (diplopia);
• a pupilla fényre adott válaszának hiánya;
• a belső izom beidegzésének megsértése, és ennek eredményeként a szem nem képes alkalmazkodni a tőle különböző távolságra lévő tárgyakhoz;
• mindkét szem rectus izmainak összehúzódásának hiánya, ami lehetetlenné teszi a szemgolyó befelé fordítását;
• a szemek kitüremkedése a külső izmok tónusának elvesztése miatt, ez megerősíti, hogy az oculomotoros ideg sérülése volt.

Leggyakrabban mindezek a tünetek egyidejű megnyilvánulásokkal kombinálódnak, amelyek zavart okoznak a barátságos idegrostok, a közeli izomcsoportok és szervek működésében.

Diagnosztika

A kifejezett külső jelek jelenléte ellenére a következő hardvervizsgálatokat írják elő;

A szemüregek röntgenfelvétele kontrasztanyaggal - a szemek állapotának jellemzőit mutatja, amelyek a hagyományos vizsgálatok során nem láthatók.

Az agy ereinek angiográfiás vizsgálata - ennek során a véráramlás és az aneurizmák problémái derülnek ki.

A terápia a betegség okainak megszüntetéséből, a fájdalom szindróma enyhítéséből és lehetőség szerint az idegi és izomtevékenység helyreállításából áll.

Gyulladáscsökkentő gyógyszerek;

Általános tonikként - B6, B12, C vitaminok;

Az idegi aktivitás javítása - nootróp;

Fizioterápiás módszerek

A betegség típusának és a kiváltó okok diagnosztizálásához szükséges a kezelési módszer kiválasztása.

A betegséget az első vizsgálat során diagnosztizálják. Kifejezett külső megnyilvánulásai vannak. A betegség természetének és okainak megállapításához neurológushoz és szemészhez kell fordulni.

A nyak és a fej CT-je meghatározhatja a fejdaganatok méretét és típusát. ami a rendellenesség kialakulásának lehetséges oka lehet;

koponya röntgenfelvétele különböző vetületekben lehetővé teszi a sérülések jelenlétének és az orrmelléküregek állapotának megtekintését;

a szemüregek röntgenfelvétele kontrasztanyaggal megjeleníti a szemgolyók helyzetének és állapotának azon jellemzőit, amelyek vizuális vizsgálat során nem láthatók;

agyi angiográfia lehetővé teszi az aneurizmák vagy a keringési rendszer problémáinak azonosítását.

Ha daganatokat észlelnek, további onkológus konzultációra lehet szükség.

A betegséggel kapcsolatos összes szükséges adat megszerzése és az okok meghatározása után a kezelést előírják. Célja az oftalmoplegia kialakulását eredményező tényezők kiküszöbölése, a fájdalom megszüntetése és az ideg- és izomtevékenység maximális helyreállítása.

Az időben és pontos diagnózis fele a sikernek és a gyors gyógyulás titka. A szemész a hibák előfordulását a következők ellenőrzésével állapítja meg:

• a szemgolyó helyzete, lehetséges lefelé vagy kifelé irányuló eltérés;
• a felső szemhéj milyen helyzetben: ptosis jelenléte;
• pupilla reakciója a fényre;
• a fókuszálás képessége, ehhez az orvos a páciens orrához teszi az ujját, hogy lássa a reakciót.

A tünetek alapján az optometrista meghatározza a meghibásodás hozzávetőleges helyét. Ezt követően mágneses rezonancia képalkotást írnak elő, az erek röntgenvizsgálatát a lézió láthatóvá tételére és eredetének megállapítására.

Az oculomotoros ideg bénulása nem az egyetlen leállás, amely izomparézist okoz. A kutatás lehetővé teszi az eltérés egyéb okainak kizárását.

A legújabb vizsgálati módszer a szuperpozíciós elektromágneses pásztázás. Segítségével jelentősen lecsökken a betegség okainak meghatározásának ideje.

A szemmotoros ideg működésének megsértésének gyanúja esetén ennek megerősítése vagy cáfolata, valamint az eltérés valódi okának azonosítása csak magas színvonalú szakmai diagnosztika elvégzésével lehetséges. Leggyakrabban ezt szemorvos végzi, és csak bizonyos esetekben, ha a diagnózis kétséges, további neurológus konzultációt írnak elő.

A látószervek diagnosztizálását és vizsgálatát modern számítógépes berendezésekkel, valamint különféle speciális tesztek elvégzésével végzik. Ennek eredményeként komplex végrehajtásuk után a beteg diagnosztizálható.

Ezenkívül a szemfenék állapotának ellenőrzésére, a látás minőségének meghatározására, a szem mozgékonyságának meghatározására, a pupilla fényre adott reakcióinak azonosítására, az MRI-re és az angiográfiára a szokásos eljárásokon túlmenően is sor kerül. Ha az etiológia nem teljesen tisztázott, és a szemmotoros idegelváltozás igazolódik is, a beteg folyamatos monitorozása, valamint ismételt vizsgálatok kötelező.

A diagnózis alapja a beteg panaszai, a betegség részletes vizsgálata, a múltbeli és meglévő betegségek figyelembe vétele, a szemorvos vizsgálata és vizsgálata. A szakember meghatározza a látásélességet és a látótereket, elvégzi a színvizsgálatot és a szemészeti vizsgálatot, valamint megméri az intraokuláris nyomást. Az oftalmoszkópia kiemelt helyet foglal el az összes tanulmány között, segítségével az orvos felmérheti a látóideg fejének és a szemfenék ereinek állapotát.

A szemészeti kép jellemzői:

1. Elsődleges sorvadás esetén a porckorong világos körvonalú, fehér, kékes vagy szürke árnyalatú, és csökken az őt tápláló artériák száma. A porckorong elfehéredése a folyamat súlyosságától függ (a betegség kezdetén a sápadtság enyhe, előrehaladott stádiumban teljesen fehér).
2. A másodlagos patológiát a következők jellemzik: szürke vagy piszkosszürke optikai lemez, homályos kontúrokkal, értölcsér, amely kötőszövettel van feltöltve.
3. A glaukómás atrófiát egy sápadt korong, üreggel (mélyüléssel) nyilvánítja, amely a teljes porckorongot lefedheti.

Szükség esetén további vizsgálat is előírható: vér- és vizeletvizsgálat, biokémia és vércukorszint, számítógépes tomográfia, agy MRI, retina erek angiográfiája, elektrofiziológiai vizsgálat. A differenciáldiagnózist szürkehályoggal, amblyopiaval végezzük.

Diagnózis és kezelés

A bénulás utáni felépülés hosszú időt vesz igénybe az év során. Egy jól ismert kezelési módszer a fizioterápia alkalmazása - alacsony frekvenciájú elektromágneses mező impulzusainak expozíciója, elektromos árammal történő stimuláció.

A kezelés módja fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő, nyugtató hatású. Hátránya, hogy a felépülés nagyon lassú, és bizonyos esetekben egyáltalán nem következik be.

A gyógyszer (neuromidin) beadásának szem-occipitalis módszerét az izomösszehúzódás fokozására és a kötőizom-hibák befolyásolására is használják.

A 15% -os Neuromidin oldattal végzett elektroforézis módszere jól bevált. A foglalkozások időtartama napi 15 perc 15 napon keresztül. Az eljárás befejezése után ajánlott 10 percig csukott szemmel feküdni.

Ha a kezelés után nem figyelhető meg az abducens ideg hatékonyságának javulása, helyreállása, és az elváltozás magától nem múlik el, műtéti beavatkozást alkalmazunk. A módszer lényege a következő: ultrakain injekciót adunk a kötőhártya alá, fél körben bemetszünk.

A felső külső és az alsó közvetlen ideg két kötegre oszlik végig, és az alsókat a felső rostokhoz varrják. Ez lehetővé teszi a szemgolyó 15-20°-nál nagyobb elforgatását már a műtét után egy napon, egyes betegeknél akár 25°-ot is, minden negyedik operált betegnél helyreállt a binokuláris látás.

A binokuláris látást megsértő állapot enyhítésére Fresnel prizmákat használnak, amelyeket szemüveghez rögzítenek. A prizmák különböző szögűek, és egyedileg kerülnek kiválasztásra. Talán az egyik szem becsukása is.

A legtöbb idegbetegség a központi idegrendszer megsértésével jár, ezért a kezelést ennek megfelelően írják elő. Múltbéli fertőzések és sikeres kezelések után az idegrendszeri rendellenességek helyreállnak, ritka esetekben, amikor műtétképtelen daganat, súlyos koponya- és idegsérülés, a gyógyulás elmaradhat.

A látóideg károsodásával kapcsolatos probléma kiküszöbölése érdekében átfogó diagnózist kell végezni. A kapott adatok alapján és a patológia fő okának azonosítása után lehetőség nyílik a megfelelő kezelési eljárások előírására.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az idegkárosodás nem önálló betegség. Ennek a problémának mindig van egy további oka, amelyet meg kell szüntetni. Ellenkező esetben nem szabad számolnia a vizuális funkciók javításával.

A szakértők nyomatékosan javasolják, hogy a látás első romlása esetén azonnal diagnosztizálják és kezdjék meg a kezelést. Ez az egyetlen lehetőség, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor gyógyszeres kezeléssel megoldhatja a problémát. A terápiás terápia leggyakrabban a puffadás eltávolítására és a koponyaűri nyomás csökkentésére irányul.

Alapvetően az agy vérkeringésének serkentésére és az ödéma csökkentésére a No-shpu-t, a Papaverint, az Eufilint vagy a Galidol-t írják elő. Ezenkívül antikoagulánsok, például Ticlid és Heparin használhatók. A vitaminkomplexek és a biogén stimulánsok pozitív hatást fejtenek ki.

Ha azonban a látóideg elváltozását traumás agysérülés okozta, a betegnek műtétre lehet szüksége. Műtét nélkül lehetetlen megszabadulni a becsípett idegtől. A probléma műtét nélkül sem oldható meg, ha a látóideg károsodását a daganat által a látószervekre gyakorolt ​​nyomás okozza.

A látóideg károsodására szolgáló bármilyen gyógyszert az orvos csak a beteg alapos vizsgálata után írhat fel. Az olyan összetett probléma önkezelése, mint a látóideg traumája miatti látásromlás, kategorikusan elfogadhatatlan. Nagyon óvatosnak kell lennie a népi gyógymódokkal. Előfordulhat, hogy a fogadásuk nem hozza meg a kívánt eredményt, így elvész az az idő, amit egy teljes értékű kezelésre fordíthatnánk.

A oftalmoplegia kezelése a betegség okainak megszüntetéséből, a fájdalom csillapításából, valamint az izom- és idegműködés lehetőség szerinti helyreállításából áll.

Orvosi. A betegség elsődleges okától függően a beteget felírják:

• gyulladáscsökkentő gyógyszerek;
• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a test kiszáradását mérgezés és mérgezés esetén;
• B6, B12, C vitaminok, általános tonikként;
• értágítók az agy érrendszeri betegségeiben;
• nootróp szerek az idegi aktivitás javítására;
• antikolinészteráz gyógyszerek, amelyek megszüntetik az izomgyengeséget;
• kortikoszteroid hormonok az anyagcsere normalizálására és az izomműködés helyreállítására.

Fizikoterápia. Az elektroforézis, az akupunktúra és a fonoforézis gyógyszerekkel erősíti az izmokat, enyhíti a görcsöt és csökkenti a fájdalmat.

Sebészeti kezelést írnak elő, ha szükség van a szemészeti gyulladást okozó daganat eltávolítására, az ideg integritásának és a szemizmok működésének helyreállítására.

Minél korábban észlelik a betegséget, annál valószínűbb, hogy sikeresen gyógyítják. Ne hagyja figyelmen kívül az orvoshoz való látogatást, és próbáljon meg saját maga felépülni.

A pontos diagnózis felállítása - az oculomotoros ideg parézise - után a beteg szakember felügyelete alatt marad. Speciális esetekben a hiba lehetőségének kiküszöbölésére egy második vizsgálatot terveznek. Az esetek túlnyomó többségében a látóideg paresis kezelése pozitív tendenciát ad.

Az első gyanúra, néha még a végső diagnózis felállítása előtt az orvos speciális gyakorlatokat javasol az izomzat megerősítésére. Az orvosnak jogában áll előírni vitaminok és gyógyszerek szedését, kötszer viselését, szemüveg viselését, sztereó képek megtekintését.

Az ilyen dolgok gyógyító hatásúak, aktív munkára serkentik az érintett szemet, javítják a vérkeringést és növelik a szemizmok tónusát. Hat hónapon belül a mobilitás teljesen helyreáll. Ha nincs javulás, akkor műtétet hajtanak végre: a ptosist műtéti úton eltávolítják. De nagy a valószínűsége a szem szaruhártya expozíciójának.

A népi módszerek bevonása a kezelésbe nem lesz felesleges, a legfontosabb az, hogy konzultáljon orvosával az ellenjavallatok és az esetleges egyéni intolerancia miatt. Az ismertetőkben sokat írnak a gyógynövények főzeteiről: kerti majoránna, kamilla, vadrózsa, fekete bodza, csersömör, elkerülő bazsarózsa.

Nem szabad az alternatív gyógyászatnak nagy szerepet beosztani az ideggyulladás kezelésében. Itt csak mint segédelem, alkalmasabb a betegség megelőzésére.

Ez nagyon fontos, mert a betegség további előrehaladásának időben történő felismerése, valamint az orvos által előírt kezelés folyamatos ellenőrzése nagy jelentőséggel bír a szem teljes állapota és minden további emberi élet szempontjából. Így például az oculomotoros ideg ideggyulladása a legtöbb esetben pozitív tendenciát mutat, ha a beteg minden előírást betart, de a kezelést csak szakember állandó felügyelete mellett végzik.

A tudomány nem áll meg, és a közelmúltban az egyik innovatív diagnosztikai módszer az oculomotoros izmok szuperpozíciós elektromágneses szkennelése a funkcionális aktivitásuk felmérésére. Ennek a módszernek köszönhetően jelentősen csökken a rendellenesség okának azonosítására szánt idő, és lehetővé válik a kezelés sokkal gyorsabb megkezdése és pozitív eredmények elérése.

Amint az oculomotoros ideg funkcióinak esetleges megsértésének gyanúja merül fel, a betegnek azonnal ajánlott gyakorlatokat végezni a látószervek mozgásáért felelős izom megerősítésére. Persze egyáltalán nem rossz, ha megpróbáljuk minél jobban megerősíteni, és nem csak a problémák megjelenésekor, hanem akár megelőzésre is, de ez csak a jogsértés legelején alkalmas. Ha egy meglehetősen nagy része már érintett, ezek a gyakorlatok nem segítenek a gyógyulásban, bár továbbra is a kezelés szerves részét képezik.

A következő leggyakoribb ajánlás a megfelelő vitaminok és gyógyszerek szedése, amelyek hatása a szemizom erősítésére, munkájának helyreállítására is irányul. Ezek lehetnek speciális vitaminok, szemcseppek, szemüvegek, kötszerek, amelyek a fájó szemet aktívabban dolgozzák fel.

A speciális számítógépes programok manapság nagyon népszerűek. Alapvetően ezek az úgynevezett sztereó képek.

Bebizonyosodott, hogy az ilyen képek megtekintésekor a szemizmok edzettek, és ennek megfelelően javul a vérkeringésük. Ilyenkor a szem normál működéséért felelős idegek fokozott feszültségben vannak, és a szervezet minden tartaléka ezek szabályozására irányul, mert a többi szerv nagy része a nézés időpontjában ellazult állapotban van. és nem igényelnek ilyen figyelmet.

A sztereó képek igen pozitív hatással vannak a látásra, de csak orvossal folytatott konzultációt követően használhatók. Végül is bizonyos esetekben csak csodaszer, másokban pedig helyrehozhatatlan károkat okozhatnak.

Ha több egymást kiegészítő diagnosztika után bebizonyosodik, hogy az oculomotoros ideg érintett, a kezelést haladéktalanul el kell kezdeni. Az egyik pozitívan bevált és a gyakorlati szemészetben több éve alkalmazott módszer az érintett területek kezelése 1,5%-os Neuromidinnel elektroforézissel.

Három különböző területű kerek elektróda felhelyezésével történik, amelyek közül kettő kisebbet az orbitális régió és a felső szemhéj bőrére helyezünk csukott szemmel. Villás huzallal egy nagyobb felületű elektródához kötik, amelyet a páciens fejének nyaki-occipitalis régiójában helyeznek el.

Az eljárás időtartama naponta legfeljebb 15 alkalomból álló kezeléssel 15-20 perc. A módszer lehetővé teszi a szemgolyó hibás neuromuszkuláris szinapszisainak, valamint az oculomotoros idegek nukleáris struktúráinak lokális és célzott befolyásolását.

A látóideg atrófiájának terápiája közvetlenül függ az okától. A lehető legkorábban el kell kezdeni, amikor még meg lehet állítani a folyamatot, mivel az atrófiában bekövetkező változások visszafordíthatatlanok. Ha az ok kiküszöbölhető, akkor megnő a látás megőrzésének esélye. Amikor az ideg összenyomódik, a kezelés elsősorban sebészi.

Fizioterápiás módszerek

• Ultrahang nyitott szemen;
• ultrafonoforézis a szemkörnyéken proteolitikus enzimekkel;
• magnetoterápia;
• a látóidegek elektromos stimulációja;
• gyógyászati ​​endonasalis elektroforézis értágítókkal (nikotinsav, drotaverin);
• gyógyászati ​​elektroforézis a szemen kálium-jodiddal, lidázzal, kimotripszinnel végzett fürdőn keresztül;
• lézerterápia.

A fizikai tényezőknek való kitettség növeli a terápia hatékonyságát, stimulálja a látóidegeket, növeli a vizuális funkció helyreállításának valószínűségét, feltéve, hogy a kezelést időben elkezdik.

Megelőző intézkedések

kerülje a fej és a szem sérülését;

fenntartani a szervezet immunrendszerét, rendszeresen vitaminkomplexeket szedve;

ha a családban vannak szemészeti esetek, gyakrabban kell szemész megelőző vizsgálatot végezni;

időben kezelje a fertőző betegségeket, megakadályozza a szövődmények kialakulását;

ne éljen vissza alkohollal, minimalizálja az olyan anyagokkal való érintkezést, amelyek a szervezet mérgezését okozhatják: ólom, barbiturátok;

bármilyen riasztó tünet esetén orvoshoz kell fordulni, hogy időben észlelje a normától való eltéréseket;

ne öngyógyuljon.

Az oftalmoplegia más neurológiai betegségek hátterében is kialakulhat. Évente kétszer teljes megelőző vizsgálatot kell végezni annak érdekében, hogy időben azonosítsák őket és megkezdjék a kezelést.