A fájdalom érzékelésének neurofiziológiai mechanizmusai. A fájdalom megítélésének mechanizmusa Az agy szerepe fájdalomreakció kialakulásában

A nemzetközi fájdalomcsillapítvány (IASP) által kifejlesztett fájdalom leggyakoribb és releváns definíciója az, amely szerint "fájdalom egy kellemetlen szenzoros és érzelmi tapasztalat, amely az akut vagy potenciális kárhoz kapcsolódik a szövetben, vagy az ilyen károk között leírt , vagy más ". Bár számos elméleti rendszert javasoltak a fájdalom fiziológiás alapjának magyarázatára, az elmélet nem tudta teljes mértékben lefedni a fájdalomérzékelésének minden aspektusát.

A fájdalomcsillapítás négy legáltalánosabban elfogadott elmélete a specifikusság, az intenzitás, a minták elmélete és a torrentvezérlés elmélete. 1968-ban azonban a Melzack és a Casey többdimenziós fájdalmat írt le, ahol a mérések nem függetlenek, hanem interaktívak. Ezek a mérések közé tartoznak az érzékszervi diszkriminatív, affektív motivációs és kognitív értékű alkatrészek.

A fájdalom legvalószínűbb mechanizmusa (mechanizmusok) meghatározása rendkívül fontos a klinikai értékelés során, mivel ez útmutatóként szolgálhat a legmegfelelőbb kezelés meghatározásához. Így az a kritériumok, amelyekben a klinikusok a vonatkozó besorolásokra vonatkozó döntéseiket alapozhatják a klinikai mutatók szakértői konszenzuslistájával.

Barátok, november 30. - december 1-én Moszkvában lesz szeminárium a legendás bestseller szerzők magyarázata.

Az alábbi táblázatokat az intelligens et al. (2010), amelyek a fájdalom mechanizmusokat "nociceptív", "perifériás neuropátiás" és "központi", és mind az egyes mechanizmusok esetében mind a szubjektív, mind az objektív klinikai mutatókat kiosztották. Így ezek a táblázatok bármely általánosan elfogadott adatok mellett, és alapul szolgálnak a klinikai döntésekhez a fájdalom legmegfelelőbb mechanizmusa (mechanizmusa) meghatározása során.

Ezenkívül a fájdalmat és a fájdalom érzékelésére képes tényezők ismerete segíthet a beteg mechanizmusának fájdalmának meghatározásában. A következők olyan kockázati tényezők, amelyek megváltoztathatják a fájdalmat és a fájdalomérzékelést.

• Biomedetsin.
• Pszichoszociális vagy viselkedési.
• Szociális és gazdasági.
• Szakmai / kapcsolódó munka.

Nociceptív fájdalom mechanizmusa

A nociceptív fájdalom az elsődleges afferens neuronok perifériás végeinek aktiválásához kapcsolódik a káros vegyi (gyulladásos), mechanikai vagy ischaemiás ösztönzőkre válaszul.

Szubjektív mutatók

• Tiszta, arányos mechanikai / anatómiai jellege provokáló és elősegítő tényezők.
• A fájdalom, társuló és arányos sérülés, vagy patológiai folyamat (gyulladásos nociceptív), vagy motor / postural diszfunkció (ischaemiás nociceptív).
• Fájdalom, sérülések / diszfunkcióban lokalizált (visszavert összetevő nélkül).
• Általában a fájdalom gyors csökkenése / eltűnése a várt szövetgyógyulási / helyreállítási időnek megfelelően.
• A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek / fájdalomcsillapítók hatékonysága.
• A fájdalom periodikus (éles) jellege, amely a mozgásokhoz / mechanikai terheléshez kapcsolódhat; Lehet, hogy állandó hülye vagy pulzáló lehet.
• A fájdalom más tüneteivel kombinálva (például duzzanat, vörösség, hő).
• Neurológiai tünetek hiánya.
• A közelmúltban kezdődő fájdalom.
• Tiszta napi vagy 24 órás kép a tünetekről (azaz reggel merevség).
• A nem adaptív pszichoszociális tényezőkkel való hiánya (például negatív érzelmek, alacsony önhatékonyság).

Objektív mutatók

• A fájdalom reprodukciójának világos, következetes és arányos mechanikai / anatómiai jellege a célszövetek mozgatásakor / mechanikai tesztelése során.
• Lokalizált tapintás fájdalom.
• Az eredmények hiánya vagy várható / arányos aránya (elsődleges és / vagy másodlagos) hiperalgézia és / vagy allodynia.
• Antalgic (azaz fájdalomcsillapítók) pozíció / mozgás.
• A gyulladás más bíboros jelei (duzzanat, vörösség, hő) jelenléte.
• Neurológiai jelek hiánya: negatív neurodinamikai vizsgálatok (például egyenes lábú emelővizsgálat, váll plexus feszítő teszt, tinel teszt).
• A dezadapív fájdalom viselkedésének hiánya.

Perifériás neuropátiás fájdalom mechanizmus

Perifériás neuropátiás fájdalom által okozott vagy iniciáit primer sérülés vagy diszfunkció a perifériás idegrendszer (PNS) és magába foglal számos kórélettani kapcsolatos mechanizmusok a megváltozott működésének az ideg és annak reaktivitását. Mechanizmusok közé tartozik például ingerelhetőség és abnormális impulzusok generálásához, valamint a fokozott mechanikai, termikus és kémiai érzékenységét.

Szubjektív mutatók

• A fájdalmat égő, lövés, éles, vajvágás vagy az áramütéshez hasonlóan írja le.
• Az idegkárosodás története, patológia vagy mechanikai sérülés.
• Fájdalom más neurológiai tünetekkel kombinálva (például bizsergés, zsibbadás, gyengeség).
• A fájdalmat dermatomális eloszlás jellemzi.
• A fájdalom nem változik az NSAID-k / fájdalomcsillapítás és az anti-epilepsziás készítmények (például neurodin, dalszövegek) vagy antidepresszánsok (például amitrorenin) alkalmazása esetén.
• Kiváló minőségű fájdalom (azaz könnyen provokált és több időt igényel nyugodt).
• Mechanikai mintázat az idegszövet mozgásához, terheléséhez vagy tömörítéséhez kapcsolódó tevékenységekhez / járáshoz kapcsolódó súlyosító és lágyító tényezőkhez.
• Fájdalom más diszkontokkal kombinálva (például a géc, az elektromos áram, a nehézség).
• Késleltetett fájdalom a mozgás / mechanikai terhelésre válaszul.
• A fájdalom éjszaka fokozódik, és alvászavarokkal jár.
• A pszichológiai tényezőkkel járó fájdalom (mint a szorongás, érzelmi rendellenességek).

Objektív mutatók

• A fájdalom / tünetek átruházása mechanikai / motoros vizsgálatokkal (azaz aktív / passzív, neurodinamikai), amely az idegszövetet áthelyezi / terheli / tömöríti.
• A fájdalom / tünetek provokációja a megfelelő idegek tapintása során.
• Pozitív neurológiai eredmények (beleértve a módosított reflexeket, az érzelmeket és az izomszilárdságot egy dermatomális / myotomiális vagy bőreloszlásban).
• A test érintett végtagja / része.
• A hyperalgesia (primer vagy másodlagos) és / vagy az apácolás és / vagy hiperpátia pozitív eredményei a fájdalomelosztási zónában.
• Késleltetett fájdalom a mozgás / mechanikai tesztelésre válaszul.
• Klinikai vizsgálatok, amelyek megerősítik a perifériás neuropátiás természetét (például MRI, CT, idegi vezetőképességi tesztek).
• Vegetatív diszfunkció jelei (pl. Trofikus változások).

MEGJEGYZÉS: Segéd klinikai vizsgálatok (például MRI) nem szükséges, hogy a klinikus orvosok a fájdalmat "perifériás neuropátiás" -ként osztályozzák.

A központi fájdalom mechanizmusa

A központi fájdalom a fájdalom, kezdeményezett vagy a központi idegrendszer (CNS) elsődleges károsodásának vagy diszfunkciójának következménye.

Szubjektív mutatók

• A fájdalom provokációjának aránytalan, nem mechanikus, kiszámíthatatlan jellege a súlyosbodás / gyengítés többszörös / nem specifikus tényezőjére válaszul.
• A fájdalom a szövetek és a patológia helyreállításának várható gyógyulási idején kívül marad.
• Fájdalom, aránytalan karakter és sérülés vagy patológia.
• Elterjedt, nem neves fájdalomelosztás.
• A sikertelen beavatkozások története (orvosi / sebészeti / terápiás).
• Erős kapcsolat a disadaptive pszichoszociális tényezőkkel (azaz a negatív érzelmek, az alacsony önhatékonyság, a hátrányos helyzetű hiedelmek és a fájdalmas viselkedés, a család / munka / társadalmi élet, az orvosi konfliktus).
• A fájdalom nem csökken az NSAID-re válaszul, de kevésbé intenzív lesz az antiepileptikus gyógyszerek és az antidepresszánsok befogadásának hátterében.
• Jelentések a spontán (azaz az ingerektől függetlenül) fájdalomtól és / vagy paroxiszmális fájdalomról (azaz hirtelen relapses és fájdalom erősítése).
• Fájdalom kombinálva a jogi kapacitás kimondott megsértésével.
• Állandóbb / változatlan fájdalom.
• Fájdalom éjjel / alvászavarban.
• Fájdalom más disszionokkal kombinálva (égés, hideg, goosebumps érzése).

• Kiváló minőségű fájdalom (azaz könnyen provokált, sok időt igényel a nyugodt).
• Powered fájdalom a mozgás / mechanikai terhelések, a mindennapi élet aktivitása.
• Fájdalom a vegetatív idegrendszer diszfunkciójának tüneteivel együtt (a bőr színének változása, túlzott izzadás, trófikus rendellenességek).
• A CNS rendellenességének / vereségének története (például a gerincvelő károsodása).

Objektív mutatók

• Aránytalan, ellentmondásos, nem mechanikai / nem névfestés fájdalom a mozgás / mechanikai tesztelésre válaszul.
• A hyperalgesia (elsődleges, másodlagos) és / vagy allodynia és / vagy hiperpátia pozitív eredményei a fájdalom eloszlásában.
• A tapintás diffúz / nem naidomikus területei a fájdalom / fájdalom.
• Különböző pszichoszociális tényezők pozitív azonosítása (például katasztrofizáció, elkerülés, szorongás).
• A szövet / patológia károsodásának hiánya.
• Késleltetett fájdalom a mozgás / mechanikai vizsgálatra válaszul.
• Atrófiás izmok.
• A vegetatív idegrendszer diszfunkciójának jelei (a bőr színének megváltozása, izzadás).
• Antalgikus helyzetek / mozgás.

Klinikai példák

A következő klinikai példák kiegészítik a fenti információkat a valószínű fájdalom mechanizmusokról.

1. eset.

"A" beteg - egy 58 éves nő nyugdíjban. A jelenlegi panasz története - körülbelül 1 hónappal ezelőtt hirtelen fájdalmat okoz az alsó hátán, feladva a jobb lábát. A páciens panaszkodik az alsó hátlapon (B1) állandó tompa fájdalmával (B1), a 7-8 / 10, amely a jobb láb elején mozog a térdre (B2), amely időszakos 2/10, és az égő fájdalomhoz kapcsolódik a térd felett. A B1 súlyosbodik a Kerling során, amikor a jobb láb vezet, amikor 15 perc alatt séta, az autó vezetése több mint 30 perc, és a lift a lépcsőn. A B2 úgy tűnik, amikor a szilárd felületeken 30 perc alatt ül, és hosszú hajlítás. Köhögés és tüsszögés nem növeli a fájdalmat. A "A" beteg kb. 10 évvel ezelőtt átadta az alsó hátsó sérülését, átadta a kezelés folyamata jó fellendüléssel. Mi a fájdalom mechanizmusa?

2. eset.

Beteg "B" - 30 éves férfi, könyvelő. A jelenlegi panasz története hirtelen kezdet - a nem képtelen, hogy a nyak jobbra forduljon és megdöntse, ami 2 nappal ezelőtt merült fel. Ugyanakkor a betegnek van egy feje egy kis fordulat és a bal oldali döntés. A beteg alacsony szintű fájdalmat jelent (a 2-3 / 10), de csak abban a pillanatban, amikor a fej jobbra fordul, míg a "ragadt" mozgás. A beteg tagadja a zsibbadást, bizsergést vagy égő fájdalmat, de az NSAID-ek hatástalanok. Ismeretes is ismert, hogy a hő- és lágy masszázs csökkenti a tüneteket. Egy objektív ellenőrzés azt jelzi, hogy a jobb oldali passzív fiziológiás és additív mozgások kisebb amplitúdóval rendelkeznek. A méhnyak minden egyéb mozgása a normál tartományon belül. Mi a domináns fájdalom mechanizmusa?

3. eset.

Beteg "C" - egy 25 éves diák. A jelenlegi panasz története a közlekedési baleset körülbelül egy hónappal ezelőtt a tanulmányozás útján - a beteg kapott egy csapást hátra. Azóta a páciens 6 fizioterápiás munkamenet volt, anélkül, hogy javulna a nyakban lévő állandó fájdalom szempontjából. A fájdalom a bal oldali lokalizálódik a C2-7 szinten (3-9 / 10), és a hülye fájdalomtól az akut fájdalomtól függően változik a nyak helyzetétől függően. A fájdalom súlyosbodik az ülés alatt, és több mint 30 percig sétál, és balra fordul. Éjjel, amikor az ágyba fordul, a beteg felébredhet a fájdalom, köhögés / tüsszögés nem növeli a fájdalmat. A fájdalom néha csökken, ha hő és nyújtás. Az NSAID-k hatástalanok. Instrumentális diagnosztika eredményei funkciók nélkül. Az egészségi állapot általános állapota általában jó. Kisebb stretching a sport során, amely soha nem volt szükség kezelésre. A beteg aggodalmát fejezi ki a vezetés miatt (soha nem ült a kerék mögött a baleset után). A beteg is bejelentette az érzékenység növekedését az alsó végtagokban. Mi a vezető fájdalom mechanizmusa?

UDC 616-009.7-092

V.g. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, v.v. Alekseev, N.S. Alekseeva

Kezdeti fájdalomformáló mechanizmusok

A Rostov Állami Orvostudományi Egyetem kóros élettanológiája,

rostov-on-don.

A cikk elemzi a modern irodalom adatait, leírja a fájdalom receptorok osztályozását, szerkezetét és funkcióit, idegrostok vezetőképes fájdalom impulzusát, valamint a gerincvelő hátsó szarvak szerepét. A fájdalomérzékenység kialakulására szolgáló központi és perifériás mechanizmusok kiemelve vannak.

Kulcsszavak: fájdalom, fájdalom receptor, ideges rost, fájdalomképződés, hiperalgézia.

V.g. Ovsyannikov, A.E. Boichenko, v.v. Alekseev, N.S. Alekseeva.

A fájdalom kezdeti kialakulása és mechanizmusa

Patológiai Fiziológiai Tanszék A Rostov Állami Orvostudományi Egyetem.

A cikk elemzi a modern irodalom adatait, leírja a fájdalom receptorok osztályozását, szerkezetét és működését; A fájdalomcsillapítást végző idegrostok és a gerincvelő hátsó szarvai struktúráinak szerepe. A fájdalomérzékenység kialakulásának közép- és perifériás mechanizmusai.

Kulcsszavak: fájdalom, fájdalom receptor, idegszál, a fájdalom kialakulása, hyperaalgesia.

A fájdalom ugyanaz a szenzáció, mint a megérintés, a látás, a pletyka, az íz, a szaga, és mindazonáltal jelentősen különbözik a szervezetben és következményekben.

A formáció egyrészt a sérülés területének helyreállítása, végül az élet megőrzésével a zavart homeosztázis helyreállítása révén, másrészt pedig fontos patogenetikai kapcsolat a Patológiai folyamat (sokk, stressz).

A fájdalom kialakulásának komplex mechanizmusában a gerinc és az agy szerkezetét játsszák le, valamint humorális tényezőket, amelyek az anti -ollrendszer rendszer alapját képezik, biztosítva a fájdalom eltűnését a különböző linkek aktiválása miatt.

A fájdalom kialakulásának legfontosabb jellemzői, a perifériás és központi szenzibilizáció, vagy a hiperalgézia kialakulása és a fájdalom kialakulása, még a független tényezők (tapintható, hideg, termikus) megjegyezzük. Ezt a jelenséget Allodynia néven hívták.

Egyszerűen fontos jellemző a kialakulás, különösen a belső szervek patológiájában, a test más részein (visszavert és vetítő fájdalom).

A fájdalom sajátossága a test minden szervének és rendszerének bevonása, amelynek eredménye a vegetatív, motor, viselkedési, érzelmi reakciók kialakulása, a memória megváltozása, beleértve az antinocyptive különböző linkjeinek változásait is rendszer.

A fájdalom reflex folyamat. Mint az érzékenység bármilyen formájához, három neuron vesz részt a formációban. Az első neuron gerinc ganglionban van, a második - a gerincvelő backgrinkjában, a harmadik - a közönség Bugre (Talamus). A fájdalom, a fájdalom receptorok, az idegvezetők, a gerinc és az agy struktúráiban részt vesznek.

Fájdalom receptorok

A bőr, az izmok, az edények, a belső szervek A-Delta és C-szálak szabad idegvégei, izgatottak

a tényezők a nociceptorok nevét kapták. Ezek speciális fájdalom receptorok. A fájdalmas észlelés folyamatát nocicepciónak nevezték el. Az evolúció során a legtöbb fájdalom receptorok alakultak ki a bőrben és a nyálkahártyákban, amelyek leginkább érzékenyek a külső tényezők káros hatására. A bőr, a felület egy négyzetcentimétere 100-2 fájdalom pontot észlel. Az orr csúcsa, a fül, a talp és a tenyér felszíne csökken és 40-70-ig terjed. Ezenkívül a fájdalom receptorok száma szignifikánsan magasabb, mint a tapintható, hideg receptorok, hő (G.Kassille, 1969). Jelentősen kevesebb fájdalomreceptorok a belső szervekben. Sok fájdalom receptor a periosteumban, agyhéjakban, pleura, peritoneum, szinoviális kagylók, belső fül, kültéri genitális szervek. Ugyanakkor a csontok, az agyszövet, a máj, a lép, az alveoli tüdő nem reagálnak a fájdalom kialakulásának károsodására, mert nincsenek fájdalom receptorok.

Néhány fájdalom receptorok nem izgatottak a fájdalom hatása alatt, és csak akkor vesznek részt a fájdalmas folyamatban, ha a gyulladás hozzájárul a fájdalomérzékenység növeléséhez (szenzibilizáció vagy hyperalgesia). Az ilyen fájdalom receptorokat "alvásnak" nevezték. A fájdalomreceptorok a mechanizmus szerint, aktiválásuknak, lokalizációjának jellegének és szerepüknek a szövet integritásának ellenőrzésében szereplő szerepük jellege.

Az aktiválás jellege szerint a neurofiziológusok háromféle fájdalom receptorosztályt osztanak ki:

Modális mechanikus nociceptorok; Bimodális mechanikai és termikus, de-cichetőrök;

Polimodális nociceptorok. A nociceptorok első csoportját csak erős mechanikai ingerek aktiválják 5-1000-szer nagyobb intenzitással, mint amire szükség van a mechanoreceptorok aktiválásához. Ezenkívül a bőrben ezek a receptorok egy delta szálakkal és szubkután szövetekkel és a belső szervekben - a C - szálakkal vannak társítva.

A - Delta szálak két csoportra vannak osztva (H.R. Jones és munkatársai, 2013):

a nagy kockázatú mechanechorror-szálak csoportja a nagy intenzitású fájdalom ösztönzése által izgatott, és a termikus nociceptív faktor érzékenyítése után, amely a MEH-érzékeny szálak hatására reagál, amelyek a nagy intenzitású hőmérsékletre és a hideg hatására reagálnak. Ezeknek a nociceptoroknak a szenzitizációja, amelyből származik a fájdalom kialakulását egy mechanikus, nem kérő tényező (érintés) hatására.

A receptorok második csoportja - bimodális, egyidejűleg reagál a mechanikus (tömörítés, injekció, a bőr tömörítés) és a hőmérsékleti hatások (400 s hőmérséklet növelése és 100 másodperc alatti csökkenés). Mechanikusan és a hőmérséklet izgatott receptorok társulnak Melinovy \u200b\u200bA - Delta rostokhoz. A C -

a szálak is izgatottak mechanikai és hideg tényezők is.

A polimodális fájdalom receptorok kapcsolódnak elsősorban csak a C - rostok és gerjeszti a mechanikai, a hőmérséklet és a kémiai ingerek (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff és munkatársai, 2012, H.R.jones és munkatársai, 2013).

A gerjesztési mechanizmus szerint a fájdalomreceptorok mechanikus - és hemoraktormákra vannak osztva. A mechanikusok nagy része a - delta szálakkal van összekötve, és a bőrön, az ízületi táskákban és az izmokban van. A hemoreceptorok csak C - rostokkal vannak összekötve. Alapvetően a bőrön és az izmokban, valamint a belső szervekben vannak, mind a mechanikai, mind a termikus tényezők számára.

A szomatikus nociceptorok lokalizálódnak a bőrön, az izmokban, az inak, articularis kapszulák, a fascia, a periosteum. A látók a belső szervekben vannak. A legtöbb belső szervben polimodális Nocicecept Tori találhatók. Nincsenek nociceptorok az agyban, de rengeteg van az agyi ollókban. Mind a szomatikus, mind a viscerális nociceptorok szabad idegvégződések.

Minden fájdalomreceptor jelzést végez, mert tájékoztatják a szervezetet az inger és annak szilárdságának veszélyéről, és nem a karakterről (mechanikus, termikus, kémiai). Ezért egyes szerző (L.V. CALYUZHNY, L.V.GOLANOV, 1980) a lokalizációtól függően a fájdalom receptorok vannak elválasztva, jelezve a test egyes részeit;

Nocitchers, kontrolling testburkolat (bőr, nyálkahártya).

Nocitrerek, a szövetek integritásának ellenőrzése, homeosztázis. Ezek szervekben, kagylóban, beleértve a véredényeket is, és reagálnak az anyagcsere-rendellenességre, az oxigénhiányra, a nyújtásra.

Nociceptorok jellemzői

A nociceptorokat a következő jellemzők jellemzik:

Izgathatatlanság;

Szenzibilizáció (szenzibilizáció);

Az alkalmazkodás hiánya.

A fájdalom receptorok a nagynyomású struktúrákhoz kapcsolódnak. Ez azt jelenti, hogy gerjesztése és fájdalomcsillapításuk lehetséges a nagy intenzitású irritáló anyagok hatásában, amelyek képesek a szövetek és szervek károsodását okozva. Meg kell jegyezni, hogy a nociceptorok gerjesztésének küszöbét, bár magas, még mindig meglehetősen változtatható, és a személy az örökletes határozott jellemzőktől függ, beleértve a személyiség tulajdonságait, az érzelmi és szomatikus állapotot, az időjárást és az éghajlati viszonyokat, a az előző tényezők cselekvései. Például a bőr előmelegítése növeli a nociceptorok érzékenységét a hőhatásokhoz.

A fehérje receptorok (nociceptorok) specifikus fehérje molekulák, amelyek konformációja magas hőmérsékleten, kémiai károsító tényezők és mechanikai károsodások hatására elektromos fájdalom impulzus. A nocyceptor felületén számos más specifikus fehérje molekula is létezik, amelyek gerjesztése növeli a nociceptorok érzékenységét. Azokkal az anyagok kialakulása, amelyek kölcsönhatásba lépnek velük, hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához. Ezek közé tartoznak egy sor citokin, a hidrogénionok növekedése a keringési rendellenességek és a hipoxia kialakulása, a Kininov kialakulása miatt a Kini-új vérplazma rendszer aktiválása miatt, az ATP felesleges a megsemmisített sejtek kijáratának eredményeképpen , Hystami-on, Serotonin, Norepinerenaline és mások. A gyulladás középpontjában áll, és az érzékenység növekedése (hiperalgézia) vagy perifériás fájdalomszenzibilizáció.

Úgy véljük, hogy a cselekvési potenciál létrehozása, eloszlása \u200b\u200ba kalcium és a nátriumcsatornák megnyitása révén történik. Bebizonyosodott, hogy az exogén és endogén tényező is enyhíti vagy elnyomják a (helyi érzéstelenítők, anti-epiletics) eloszlása \u200b\u200bfájdalom impulzus révén befolyásolja a nátrium-, kálium-, kalcium-, klór- ioncsatornák (Mary Beth Babos Et Minden, 2013). Ezenkívül az akció potenciálja van kialakítva, és alkalmazható, ha a nátrium, a kalcium, a klórt vagy a káliumsejtek kimenetét a neuronba vehetik fel.

Mivel a gyulladás, sok anyag formája perifériás hiperális-Gezia alakul ki, világossá válik a nem szteroid gyulladáscsökkentő fájdalom kezelésére.

A fájdalomreceptorok gerjesztésének mechanizmusa bonyolult, és abban rejlik, hogy az algoród tényezők növelik membrán permeabilitását, és stimulálják a nátrium bemenetét a depolarizációs folyamat kialakulásával, amelynek eredménye a fájdalom impulzusának előfordulása a fájdalom átvitele.

A nociceptor fájdalomcsillapításának részletes mechanizmusa számos cikkben (h.c.hemmings, T.d.eden, 2013; G.S. FIRESIN et al, 2013)

Az akadémikusok tanulmányaiként G.n. Kryzhensky és számos tanítványa A fájdalom impulzus előfordulása összefügghet az anti-nociceptív rendszer különböző egységeinek gyengülésével, amikor a neuronok spontán módon depolarizációnak vannak kitéve, amely fájdalmat képező impulzusok kialakulása.

A fájdalmas rendszernek neuroplasztikája van, vagyis megváltoztatja a bejövő impulzusokra való reakcióját.

A normál szövetekben a fájdalom nociceptorok nagyfájú küszöbértékkel rendelkeznek, és ezért mechanikai, fizikai, kémiai algák fájdalmat okozhatnak, szövetkárosodást okozhatnak. A fájdalom küszöbös gyulladásának középpontjában csökkentett és fokozott szenzoros

nem csak a nociceptorok végső, hanem az úgynevezett "alvó" nociceptorok, amelyek nem izgatottak a mechanikai, fizikai és kémiai algaenes elsődleges hatása során.

A gyulladás középpontjában (Gary S. Firein és munkatársai, 2013) nagyfeszültségű nociceptorok (A - Delta és C - szálak) kis mechanikai nyomáson aktiválódnak, az izgalmas aminosavak (glutamát és aszpartát) felszabadulásával, mint Nos, mint - Rókovtidek, különösen az Anyagok és kalcitonin a gén-kötött peptid (CALCINENINE), amely az AMRA és az NMDA receptorok, a neuropeptid, a prosztaglandin, az interleukin (különösen ^ -1-betta, ^ - 6, TNF- Alpha), aktiválja a gerincvelő hátsó szarvának második neuronjának posztszinaptikus membránt. Az adatok szerint (Rhstraub és munkatársai, 2013, Brenn D. és munkatársai, 2007) Az IL-6 és a TNF ALFA kísérleti állatokba való bevezetése az érzékeny idegek ízületétől való élesen növeli az impulzusokat, ami fontos perifériás érzékenységi tényezőnek tekintik.

A neuropátiás fájdalom esetén fontos szerepet játszik a szenzitizáció kialakulásában az ilyen pro-gyulladásos citokinekhez, mint interferon - gamma, tumor nekrózis faktor - alfa, IL-17. Ugyanakkor úgy vélik, hogy az IL-4 és az IL-10 ilyen gyulladáscsökkentő citokinek csökkentik a hiperalgézia intenzitását (Austin P.j., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Ezek a változások a reneforos ganglilium hosszú távú túlérzékenységét eredményezik.

A gerinc ganglionokban a P, 80% -a perifériás axonokba esik, és 20% - a gerincvelő első fájdalom neuronjának terminális axonjain (M.H. Moskowitz, 2008)

Amint azt korábban említettük, az első fájdalom neuronjának károsodása során a P és a kalcitonin génhivatkozott peptidet megkülönböztetik. Úgy véljük, hogy ezek a neurotranszmitterek kifejezett vasodiletatív, kemo-adóhatással rendelkeznek, szintén növelik a mikrohospotok permeabilitását, és így hozzájárulnak a leukociták exudációjához és kivándorlásához. Ők stimulálják az elhízott sejteket, a monocitákat, a makrofágokat, a neutrofileket, a dendritikus sejteket, amelyek pro-gyulladásos hatást biztosítanak. A kalcitonin génalapú peptid, valamint az aminosav glutamin ugyanolyan keresztdömör és kemotaktikus hatású. Mindegyiküket a perifériás idegi terminál szabadítja fel, és fontos szerepet játszik a fájdalom impulzusának kialakításában és továbbításában, és nemcsak helyi (kár helyett), hanem szisztémás reakciók (hemmmings, teden) 2013; GSFiresein et al, 2013). Az M.L. szerint Cukushkina CO-AUTH-val., 2011, ilyen gerjesztési savak, mint glu-tamat és aszpartát, a gerinc ganglionok több mint felében detektálódnak, és kialakulnak, beírják a preszinaptikus terminálokat, ahol a bejövő fájdalompulzus hatása alatt vannak szinaptikus résbe bocsátott, hozzájárulva a gerinc és a fejben lévő impulzus terjedéséhez

agy. Fontos dolog a perifériás szenzibilizáció és a hiperalgézia kialakulásában számos biológiailag aktív anyaghoz van kialakítva, amelyek a károk területén vannak kialakítva. Ez egy hisztamin, SE-Rotonin, prosztaglandinok, különösen bradikinin, citokinek (TNF Alpha, Interleukin-1, Inter-Leukein-6), enzimek, savak, ATP. Úgy vélik, hogy a membrán c - szálak és ott vannak

a receptorok, amelyekkel kölcsönhatásba lépnek, perifériás hiperalgéziát képeznek, beleértve az L-d és N-t, és végül másodlagos, nem-szilikált szomatikus és zsigeri fájdalmat képeznek.

A polimodális Nocctor C-Fiber (1. ábra) szerkezetét és funkcióját vizsgálták.

Ábra. 1. A polimodális Nociceptor C - rost példakénti szerkezete. (S.z.be ^ em, Ya.n ^ HAJ, 2013). A BR a fájdalom, a noranedrenalin, a citokinek (FNF-alfa, IL-6, IL -1 betta), az FRN - ideg növekedési faktora.

Bradykinin növeli az intracelluláris kalciumot, és növeli a prosztaglandinok kialakulását; A P anyag növeli a NoccTor kifejeződését, és elősegíti a hosszú távú szenzitizációt; A szeroto kilenc növeli a nátriumot és a kalcium bemenetet, növeli az AMRA receptorok aktivitását és a hiperalgézia formáit; A prosztaglandinok növelik a noccepity-t és hozzájárulnak a hyperalgesiához.

Ez azt jelenti, hogy a károsodás helyén kialakított gyulladásos közvetítők nemcsak számos nocipetor receptor gerjesztését okozzák, hanem az érzékenység növekedését is képezik. Ezért a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek fogadása, amelyek blokkolják a prosztaglandinok és más biológiailag aktív anyagok kialakulását, elnyomják a fájdalom megnyilvánulását.

A fájdalom impulzusok ideges vezetője

A modern adatok szerint a nociceptorok előfordulását követő fájdalom impulzusokat egy finom myelinizált (A - delta) és nem relaxed C-idegrostok továbbítják.

A - delta szálak megtalálhatók a bőrön, nyálkahéjakban, parietális peritoneumban. Ezek a finom myelinizált idegszálak

nézze meg a fájdalom impulzusokat gyorsan gyorsan, 0,5-30 m / s sebességgel. Úgy vélik, hogy a nociceptorok gyorsan izgatottak a káros tényezők (Aloins) hatása alatt, és akut (elsődleges) lokalizált diszkrimciálódó szomatikus fájdalmat alkotnak, amikor egy személy vagy állat pontosan meghatározza a kár helyét, más szóval a forrás fájdalom.

A vékony, nem mozgó idegrostokat (C-fiber) ugyanabban a struktúrákban osztják el, mint a - delta rost, de ezek jelentősen gyakoriak a mély szövetekben - izmok, inak, zsigeri peritoneum és belső szervek. Részt vesznek a hülye, égő és rosszul lokalizált (másodlagos) fájdalom kialakulásában.

Az izmokban és az ízületekben vannak A-Alpha és A - Beta rost. Az első rostok a proprice szempontjából fontosak, és a - béta reagál a mechanikai stimulációra, mint például az érintés, rezgés. Nagy jelentést kapnak az akupunktúrás mechanizmusokban (Baoyu Xin, 2007). Akupunktúra esetén a vastag A-alpha és a - béta-szálak afferens imulziójai a zselatinos anyag fékezését okozzák, a kapu lezárását a hordozóelméletnek megfelelően

Melzak és Walla. Ha a fájdalomjel jelentős, akkor egy gyönyörű vezérléssel jár, és fájdalmat érez. A fájdalomjelzés viszont az antinocortálható rendszer központi struktúráinak bevonását okozhatja, és humorális és csökkenő gátló hatások miatt.

A fájdalom impulzusát is generálják, általában a károsodás területén kialakított mediátorok (például a gyulladás középpontjában). A fájdalom impulzus az ilyen szálakra (C - szálak) lassabb (0,5 - 2 m / s sebességgel). A fájdalombázis-impulzus elterjedési sebessége körülbelül 10-szer lassabb az A-Delta rostokhoz képest, és fájdalmuk küszöbértéke sokkal magasabb. Ezért az algoritikai tényezőnek kell lennie

jelentősen nagyobb intenzitás. Ezek a szálak részt vesznek a másodlagos, hülye, rosszul lokalizált, diffúz, hosszú távú fájdalom kialakulásában. A károsodás területén számos kémiai fájdalom közvetítő van kialakítva, mint például a P, prostaglandinok, leukotriénák, bradikinin, szerotonin, hisztamin, katekolaminok, citokinek, izgalmas főleg C - nociceptorok. (Henry M. Seidel et al, 2011).

A legtöbb elsődleges ügyet a gerinc ganglionokban lokalizált neuronok alkotják. A viscerális nociceptív afferens rostok (A-Delta és C-rost) tekintetében a hátsó gyökér gangliumból származnak, de a vegetatív idegek (szimpatikus és paraszimpatikus) összetételében vannak (2.

Paravertebral ganglion

Lumbáros Colonic P.

Ábra. 2. Szimpatikus (bal) és paraszimpatikus (jobb) különböző belső szervek. (CHG - karmos gangli; VBG - felső mezenter gangliya; NBG - alsó mesentery ganglia). (S. Jiel, 2000).

A gerincvelő szerkezeteinek szerepe a fájdalom kialakulásában

A modern elképzelések szerint a fájdalom impulzusok csak egy finom myeliny-zizes (A-Delta) és nem cellinizált C-szálakra jutnak a dorzális szarvak I-VI sejtjeihez (a gerincvelő szürke anyaga). A - Delta és C - szálak olyan ágakat vagy fedezeteket alkotnak, amelyek a gerincvelőbe áthatolnak rövid távolságokra, szinapszisok kialakítására. Ez biztosítja több gerincvelő szegmens bevonását a fájdalom kialakulásába. A. B. szerint Danilova és O.S. Davydova, 2007, az A-Delta szálak I., III, V lemezek. A C-Fiber (nem mozgó) II

lemez. A gerincvelő hátsó szarvai mellett az impulzusok egy trigeminális idegmagba kerülnek, mint a gerincvelő analógja. Ami a viscerális szervek elsődleges fájdalmait illeti, akkor a Bayers és a Bonica (2001) szerint diffúz a gerincvelő hátsó szarvai I, V, X lemezében. H.R. Jones és munkatársai, 2013; M.H. Moskowitz, 2008-as specifikus fájdalom neuronok, amelyek kizárólag a fájdalom ösztönzésére reagálnak a gerincvelő hátsó szarvai I., II., IV, V, VI lemezeknél, ami a posztszinaptikus potenciál kialakulását okozza.

Susuki R., Dickenson A.n. (2009), a fájdalom és a nem bazális szálak perifériás termináljai beiratkoznak a gerincvelő különböző rétegeibe (3. ábra).

Onkeefal Nyonya Neuron

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - rost -

Második neuron

Ábra. 3. Fájdalom és nembolikus információk érkezése az ágyéki gerincvelő különböző rétegeiben (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009, E. Otestad, M.S. ANGST, 2013).

A gerincvelő hátizsola, az elsődleges fájdalom neuron terminálja szinapszisokat képez a tányér másodlagos neuronjával (I. és II.), Valamint a hátsó szarv különböző rétegeiben található interneyronok.

Úgy gondolják, hogy a viscerális afferens szálak V-ek V és kevesebbek a hátsó szarv első lemezében. J. Morgan-Ml szerint. És S. Mengid (1998), a V lemez reagál a NIC-és nem nenocyptív érzékszervi impulzusokra, és részt vesz a szomatikus és a viscerális fájdalom kialakulásában.

Fontos jelentősége a fájdalom és az anti-nociction kialakulásában a gerincvelő hátsó szarvai V rétegben lokalizált neuronokhoz (A.D. (BUD) CRAIG, 2003). Ezek nagyok

idegsejtek, amelyek dendriteit a gerincvelő hátsó szarvai többségében elosztják. A mepemeptorok a termelékeny és a proprioceptorok a nagy világi korlátozott afferens rostokból származnak a bőr és a mély struktúrák, valamint a fájdalom impulzusok a-delta és a szálak mentén . A hátsó szarvak V-rétegében nagy sejtek vannak, amelyeknek a dendritek a hátsó kürt nagy részében vannak elosztva. Információt kapnak a bőr és a mély struktúrák nagy átmérőjéről, valamint egy -dellet szálakról és polimodális C-szálakról, azaz az információ itt mechanikus, proprio-, valamint nem (4. ábra).

Akut Zhgguda Khol

Bcgl fájdalom

Ábra. 4. Anatómiai alap az Afferens áramláshoz a gerincvelő specifikus hátsó szarvaihoz az I lemezhez és az V. lemezekhez való integrációhoz (A.D. CRAIG 2003).

A gerincvelőbe bejövő fájdalom impulzusok vékony, nonimeelinizált C-szálakban két fő neurotranszmitter - glutamátot és R anyagot szabadít fel.

A glutamát azonnal cselekszik, és hatása több milliszekundumot tart. Serkenti a kalcium bejáratát a preszinaptikus ter kegyelemre, és a fájdalom központi szenzitizációját képezi. A megvalósítás az NMDA, AMRA receptorok gerjesztése révén történik.

A P anyag lassan kiemeli, a koncentrációt másodpercek alatt vagy perceken belül növeli. Ez aktiválja az NMDA, az AMRA és a Neurokinin - 1 receptorokat, amelyek rövid távú és hosszú távú szenzitizációt alkotnak.

Anyag P, amely potenciálja a glutamát és aszpartát felszabadulását, amely, valamint a P, a kalcitonin gén-kötött peptid, a neurokinin - a és a galanin, a gerincvelő fájdalmát növeli. Az ATP kölcsönhatásba lép a P2U receptorokkal, növeli a kalcium áramlását az első neuron termináljába. A CE-Rotonin növeli a nátrium és a kalcium terminál bejáratát, növeli az AMPA receptorok aktivitását, és hiperalgéziát is képez. A prosztaglan-dékán növeli az érzékenységet a központi hiperalgézia kialakításával. Noraderenalin, az alfa-1 adrenoreceptorokon keresztül növeli az érzékenységet. (Gary S. Firein al, 2013) (5. ábra).

Ábra. 5. Neurotranszmitterek, amelyek hozzájárulnak az idegimpulzusok és a formatív központi átadáshoz

hyperalgesia. (M.V. Wans E! A1, 2013).

Kutatási bemutatóként a gerincvelő neurlilei idegsebességének terminálja szinapszisokat képez a gerincvelő hátsó szarvaiból, amelyek hozzájárulnak az anyagok felszabadulásához, a fájdalom impulzusok (GABA, EN-Kefalin, Norepinerenalin) , glicin).

Az Innexers impulzusokat továbbít az agy különböző struktúráihoz. Fontos szerepet játszanak abban, hogy lefelé irányuló fékhatás a hordó szerkezetétől és az interstitiális agytól a gerincvelő hátsó szarvai szintjén. Két receptorcsoport széles körben elterjedt a gerincvelő hátsó szarvában (monoaminerg, beleértve az adren-, dopamin és szerotonerg és szerotonerg és szerotonerg és glikinerg). Mindegyikük aktiválódik a csökkenő fájdalomvezérléssel. Ezenkívül a hátsó kürt interneurons segítségével a gerincvelő elülső szarvai a motoros és szimpatikus neuronokhoz továbbítják, a szegmentális szint és a szimpatikus hatás eszméletlen motoros reakcióját alkotják.

A már említett interneuronok többsége a gerincvelő hátsó szarvai I. és II. Táblájában lokalizálódik, fa alakú, a dendri - több lemez mélységébe behatol.

Az E.Ottestad, az M.S.S.nangst, 2013 szerint a hátsó szarv II rétegében, a szerkezet és a funkció, az izolált szigetek, a központi, radiális és függőleges interneuronok függvényében. Az inhibitor szigeti sejtjei (jelölje ki a Gamke-t), és van egy hosszúkás dendritikus alakja, amely a merevlemez mentén terjed. Hasonló konfiguráció központi sejtjei, de rövidebb dendritikus elágazással. Úgy gondolják, hogy a funkció gátló és izgalmas. A radiális sejtek kompakt dendritek egy függőleges kúpos ventilátor alakú. A sugárirányú és a legtöbb függőleges beillesztett neuronok végrehajtják az impulzusok (gerjesztés) átviteli funkcióját, mivel a fő rotransmitter fájdalmat - glutamátot osztanak ki.

Bizonyíték van arra, hogy az Islet interneurons és a legtöbb központ fájdalmas információkat kap a C - szálakról, miközben függőleges és radiális sejtek - a C és a - Delta Afferens szerint.

A fájdalom impulzusainak átvitelében és forgalmazásában az ilyen gerincvelő szinapszisok hátsó szarvai NMDA, Amra

és NK - 1. Jelenleg megállapítást nyert, hogy az NMDA-receptorokat az idegrendszer összes neuronjának membránján észleli. Tevékenységük, valamint Amra-receptorok, neurokinin - 1

a receptorokat magnéziumionok jelenléte elnyomja. A gerjesztés a kalcium áramlásához kapcsolódik (C.W. Slipman és munkatársai, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (6. ábra).

Glutamát

CsövekPrigic

Terminál

Ábra. 6. A fájdalomcsillapítás szinaptikus átvitele a gerincvelő hátláfényében.

Amint korábban említettük, a preszinaptikus terminálban lévő fájdalomimpulzus áramlása stimulálja a fájdalom fő neurotranszmitterei (glutamát, anyag), amely a preszinaptikus terminálba lép, kölcsönhatásba léphet az NMDA-, amra-, neurokininnal - 1- (n ^ 1-) receptorok, kalciumionok és külső magnéziumionok fogadásával, amelyek általában blokkolják tevékenységüket. A megkülönböztetett glutamát a GABA képződésének forrása - az antinoceptáció legfontosabb humorális mechanizmusa a gerincvelő szintjén.

A posztszi-nitrogénmembrán NMDA-receptorainak aktiválásával a nitrogén-oxid (N0) képződését stimuláljuk, amely az elő-szinpozicionáló terminál bejutása fokozza a glutamát elosztását a preszinaptikus terminálból,

csatlakoztatva a központi hiperalge-Zii képződését a gerincvelő szintjén.

A gerincvelő hátsó szarvai neurotranszmitterei, receptorokkal, nyitott depolarizáló nátrium- és kalciumcsatornákkal, biztosítva a fájdalom impulzusok érkezését a központi idegrendszerbe. Glutamate - NMDA és Amra-receptorok, az ATP a P2X receptorokhoz van csatlakoztatva, az anyag P - N ^ 1 receptorokkal. Ugyanez, a központi idegrendszerből, a GABA - A és -B impulzusok hatása alatt a klór- és káliumcsatornák hiperpolarizációját okozza, és az opiátok, a norepinefrin stimulálja a káliumcsatornák hiperpolarizációját, és így blokkolja az impulzus átvitelét a CNS-ben . (M.V. Babos, 2013). Ez az alapja a gerincvelő hátsó szarvakhoz (7.

Ábra. 7. A gerincvelő hátsó szarvak szintjén csökkenő fékhatások mechanizmusai.

Fontos a fájdalom kialakulásának mechanizmusában a Glial sejtekhez és asztrocitákhoz kapcsolódik. Integrált funkciót végeznek a fájdalmas haladás kialakulásában. A mikroglyális sejtek az immunológiai felügyelet és a fogadó védelemmel rendelkező CNS makrofágok. A fagocita aktivitás mellett kiegészítik a kiegészítő, citokinek. Mivel az asztrociták a neuronok közelében helyezkednek el, szinapszisokat képeznek, és nem csak az ATP-t, hanem a mokinokat, citokineknek és prosztanoidoknak is megkülönböztetik. Úgy gondolják, hogy a Glial sejtek részt vesznek a fájdalom modulációjában a sérülés és a gyulladás következtében. A gerincvelő hátsó szarvai neuronjai nem szcinthalamikus traktusot képeznek, amely gyors vagy primer lokalizált fájdalmat képez. A V-lemezeken található másodlagos neuronok

nem hátsó szarvak, amelyek szélesköves neuronokként ismertek, mivel ezek a szomatikus és a zsigeri eredetűek aktiváltak és fájdalmasak, és a tapintható, a hőmérséklet és a mély érzékenység receptorainak impulzusa. Ezek a neuronok palaeospinotlamic traktusot képeznek, amely másodlagos vagy nem calandens fájdalmat képez. (Mary Beth Babos és munkatársai, 2013).

A gerincvelőben a fájdalom impulzusok az agyba kerülnek az oldalba (nem neoolglalmi, nem-neurgeminotalaminikus, rebstol-bovy, spinacelikus pályán) és médiagolórendszerek (paleospinotalamikus, palotrika heminatlamic pálya, multisinaptikus propropinális növekvő rendszerek) (A.b. Danilov, O. S. Davydov, 2007, Resshetnyak VK, 2009).

IRODALOM

1. Pénztár, G.N. Tudomány a fájdalomról. - M., 1969. - 374 p.

2. Jones H.R., égési sérülések t.m., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Fájdalom. Fájdalom Anatómia Növekvő útvonal endorfin rendszer // Netter orvosi illusztrációk gyűjteménye: gerincvelő és perifériás motor és érzékszervi rendszerek. - 2013. -Második kiadás, 8. szakasz - P. 201 - 224.

3. Limansky, yu.p. A fájdalom fiziológiája. - Kijev, 1986. - 93 p.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. A fájdalomkezelés alapelvei // Bradley neurológiája a klinikai gyakorlatban. - 2012. - hatodik kiadás, Ch. 44. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, PHARMD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, Do, Christy McGheHe, Mpas Pa-c. A fájdalom patofiziológiája. Betegség-A-hónap, 2013 -10-01, 59. kötet, 10. szám, P. 330-335

6. Hemmings H.C., Eden T.d. Farmakológia és élettani anesztézia // nociceptív fiziológia. - 2013. - 14. fejezet. - P. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. Firein, R.C. Budd, s.e.gabriel, i.b.clinnes, J.R. O baba. A fájdalom és a gyulladásos neurális szabályozás // Kelly "s Rheanimatology tankönyve, kilencedik kiadás. - 2013. - 29. fejezet. - P. 413-429.

8. Austin P.j., Gila Moalem - Taylor. A neuropátiás fájdalom neuroimmun egyensúlya: a gyulladásos immunsejtek bevonása és a citokinek // a neuroimmunológia folyóirat. - 2010. - № 229. - P. 26-50.

9. Moskowitz M.H. A fájdalom központi influata // integrált gerinc egy algoritmikus megközelítés / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H.m., Ball J.W., Dains J.E., Flynn J.a., Salamon B.S., Stewart R.W. A fájdalom // a Mosby Guide-ben a fizikai vizsgálathoz. - 2011. - hetedik kiadás. - 7. fejezet - P. 140 - 149.

11. Danilov, A.b., Davydov, O.S. Neuropátiás fájdalom. - M., 2007. - 191 p.

12. Ottesad E. Nociceptív fiziológia / E. Otestad, M.S. Angst // farmakológia és élettani ansisia // h.c. Hemmings et al. - Philadelphia: Saunders; Elsevier. - 2013. - ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J.- Ml., Megid S. Klinikai aneszteziológia: az orvosok - érzéstelenítések, újraélesztés és diákok méz. egyetemek / transz. angolról Ed. A.A. Bunyatan. - C-PB.: Nevsky Dialect: M.: Binin. - 1998. - CN. 1: berendezések és monitoring. Regionális érzéstelenítés. Fájdalom kezelése. - 431 p.

14. CRAGE A.D. (BIMBÓ). Fájdalom mechanizmusok: jelzett vonalak versus konvergense a központi feldolgozásban // Ann. Fordulat. Neurosci. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, l.h., Lenrow D.a., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Interventional Spine: Algoritmikus megközelítés, első kiadás, / Elsevier Inc. - 5. fejezet, 39-52. 2008-ban, a fájdalom központi hatásai.

16. Resshetnyak v.k. Fájdalomszabályozási mechanizmusok // orosz folyóirat fájdalom. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.

FÁJDALOM. Extrém államok

Összege: d.m.n., d.d.tseredordzhiev professzor

ph.D., egyetemi docens f.f.mizulin

Megvitatták a Pathophysiology Tanszék módszertani találkozón "____" _______________ 1999

Protokoll száma

Terv előadások

ÉN.Fájdalom, fejlesztési mechanizmusok,

Általános jellemzők és típusok

Bevezetés

Időteljesen, az emberek a fájdalmat keményen és elkerülhetetlen műholdaként tekintik. Nem mindig egy személy megérti, hogy ő a megfelelő őr, egy éber óriási szervezet, állandó szövetséges és aktív asszisztens orvos. A fájdalom, amely óvatosan tanítja az embert, gondoskodik a testére, figyelmezteti a veszélyeztetett veszélyt és a betegségről szóló jelzést. Sok esetben a fájdalom lehetővé teszi számunkra, hogy becsüljük meg a test integritásának mértékét és természetét.

"A fájdalom az egészség őrzője" - mondta az ókori Görögországban. Valójában, annak ellenére, hogy a fájdalom mindig fájdalmas, annak ellenére, hogy elnyomja az embert, csökkenti teljesítményét, megfosztja az alvást, szükség van és hasznos a jól ismert határértékekre. A fájdalom érzése megvéd minket a fagyás és égések, figyelmeztet a fenyegető veszélyre.

A fiziológus, a fájdalom az érzelmi, érzelmi színe a durva érintés, meleg, hideg, csapás, sokk, sérülés. Az orvos számára a fájdalom problémája viszonylag egyszerűen megoldható - ez a funkciók megsértésének figyelmeztetése. Az orvostudomány fájdalmat vesz igénybe az előnyben, hogy hozza a testet, és anélkül, hogy a betegség gyógyíthatatlanná válhat, még mielőtt észlelhető.

Néha érthetetlen, hogy megsemmisítsék az elpusztítást, hogy néha érthetetlen "gonosz", aki az egész életet követi, az emberiség állandó álma, amely az évszázadok mélységébe kerül. Több ezer alapot találtak a civilizáció történetében. Fájdalom: gyógynövények, gyógyszerek, fizikai hatások.

A fájdalom egyidejű és egyszerű és szokatlanul összetett mechanizmusok. Nem véletlen, hogy a fájdalom problémáját tanulmányozó különböző specialitások közötti viták még mindig nem támogatottak.

Tehát mi a fájdalom?

1.1. A fájdalom fogalma és meghatározása

Fájdalom - A komplex fogalom, amely magában foglalja a sajátos értelemben a fájdalom és a válasz ez az érzés az érzelmi stressz, változik a funkciója a belső szervek, motor feltétlen reflexek és akarati erőfeszítéseket, amelyek célja, hogy megszabaduljon a fájdalomtól.

A fájdalmat az agy fájdalomérzékenységének és érzelmi struktúráinak speciális rendszere hajtja végre. Ez jelzi a károsodás okozta hatásokat, vagy már meglévő károkat az exogén káros tényezők vagy a patológiás folyamatok kialakulására a szövetekben.

A fájdalom a receptorrendszerben, a vezetők és a fájdalomérzékenységi központok irritációjának eredménye az egyenetlen rendszer különböző szintjén. A legkifejezettebb fájdalom szindrómák fordulnak elő a vereség az idegek, és az ágak az érzékeny hátsó gyökerei a gerincvelő és a gyökerei érzékenyek agyidegek és a héj a fej és a gerincvelő, és végül a vizuális izzót.

Megkülönböztetni a fájdalmat:

Helyi fájdalom - a patológiai folyamat fejlődésének középpontjában;

Vetítési fájdalom Érezze az ideg perifériáját a proximális telek irritációjában;

Irradiables Hívja a fájdalmat az egyik ág innervációs területén egy irritáló kandalló jelenlétében az azonos ideg egy másik ágának zónájában;

Tükröződő fájdaloma belső szervek betegségeihez a Visctane Reflex típusa következik be. Ebben az esetben, a fájdalmas folyamat a hazai szervezetben, ami irritációt afferens vegetatív idegrostok megjelenéséhez vezet a fájdalom egy bizonyos területen a bőr kapcsolatos szomatikus idegek. A terület, ahol a viszkciós tengelyeket felmerülnek Zakhari-ging zónáknak.

Kauzalgia(Égés, intenzív, gyakran elviselhetetlen) - egy speciális kategóriája eredő fájdalom néha után megsérült az ideg (gyakrabban, mint a medián gazdag szimpatikus rostok). A Cagalgia az ideg részleges károsodásán alapul, hiányos vezetési rendellenességgel és a vegetatív szálak irritációjával. Ugyanakkor a határon szimpatikus hordó és az auditorium Borgon szerelvényei részt vesznek a folyamatban.

fantom fájdalom - Néha megjelenik a végtag amputációja után. A fájdalmakat az idegseg irritációja okozza a kultuszban. A fájdalom irritációt a tudat vetíti el azokon a területeken, amelyek korábban ezekre a kortikális központokhoz kapcsolódtak, normális.

A fiziológiai fájdalom mellett és patológiai fájdalom - a test számára disadaptive és patogenetikai jelentőséggel bír. A leküzdhetetlen, súlyos, krónikus kóros fájdalom mentális és érzelmi rendellenességeket okoz, és a CNS-tevékenységek szétesése gyakran öngyilkossági kísérletekhez vezet.

Patológiai fájdalom Számos jellemző tulajdonsággal rendelkezik, amelyek nem fiziológiai fájdalomban vannak.

A patológiás fájdalom jelei a következők:

kauzalgia;

hiperpátia (súlyos fájdalom fenntartása a provokáló stimuláció megszűnése után);

hyperalgesia (intenzív fájdalom a károsító zóna nocinatív irritációjában - elsődleges hiperalgézia); vagy szomszédos, vagy távoli zónák - másodlagos hyperalgesia):

allodynia (fájdalom provokáció a nem-nikcivizálható ingerek hatása alatt, visszavert fájdalom, fantom fájdalom stb.)

Perifériás források A patológiailag megerősített fájdalmat okozó irritációk lehetnek szöveti nociperek. Amikor aktiválódnak - a szövetekben lévő gyulladásos folyamatokkal; amikor egy heggel vagy az idegek csontszövetével összenyomva; a szöveti bomlási termékek (például tumorok) hatása alatt; A BAV előállításának egyidejű hatása alatt a nociceptorok izgathatatlansága kifejezetten növekszik. Ezenkívül az utóbbiak megszerzik a szokásos, nem pénzügyi hatások (a receptor szenzibilizáció jelensége) is.

Központi forrás A patológiailag megerősített fájdalom módosítható a CNS képződésének, amelyek a fájdalomérzékenységi rendszerben szerepelnek, vagy modulálják tevékenységét. Így a hiperaktív nikikptív neuronok aggregátumai a dorsális szervekben vagy a trigeminális ideg caudali magjában olyan forrásként szolgálnak, amely a fájdalomérzékenység rendszerét tartalmazza. Egy ilyen, a központi eredetű fájdalom a fájdalomérzékenységi rendszer más formáinak változásaival történik - például a hosszúkás agy retikuláris formái, a talalamikus magok stb.

Mindezek a központi eredetű fájdalominformáció a sérülés, a mérgezés, az ischaemia stb.

Melyek a fájdalom és a biológiai jelentése?

1.2. Perifériás fájdalom mechanizmusok.

A mai napig nincs konszenzus a szigorúan szakosodott struktúrák (receptorok) érzékelésére.

A fájdalom érzékelésének 2 elmélete van:

Az első elméleti támogatók, az úgynevezett "sajátosság", az úgynevezett "sajátosság", amelyet a 19. század végén a német tudós Max Freome, felismerte a létezést a bőrben 4 független "eszközök" - hő, hideg, érintés és fájdalom - 4 külön impulzusszállító rendszerrel a központi idegen

Hívei a második elmélet - a „elmélete az intenzitás” a Goldist Iskola Frey honfitársa - Elismerem, hogy ugyanazokhoz a receptorokhoz, és ugyanazt a rendszerek feladata függően ereje irritáció nem megszüntették, és a fájdalomérzet. A tapintás, a nyomás, a hideg, a hő érzése fájdalmas lehet, ha az irritáló anyag miatt túlzott erővel megkülönbözteti.

Számos kutató úgy véli, hogy az igazság valahol a közepén, és a legtöbb modern tudós felismeri, hogy a fájdalmas érzést az idegrostok szabad vége a bőr felületi rétegeiben elágazik. Ezek a végződések a legkülönbözőbb forma: szőrszálak, plexus, spirálok, lemezek stb. Ezek fájdalmas receptorok vagy nociceptorok.

A továbbítását a fájdalom jelet 2 típusú fájdalmak: vastag velős idegrostok A típusú, amelyek szerint a jelek továbbítása gyorsan (sebességgel körülbelül 50-140 m / s), és még finomabb néma idegrostok A C típusú - jelek sokkal lassabbak (kb. 0,6-2 m / s). A megfelelő jeleket hívják gyors és lassú fájdalom.A gyors égési fájdalom a sebre vagy más károsodásra való reakció, és általában szigorúan lokalizálódik. A lassú fájdalom gyakran hülye fájdalmat jelent, és általában kevésbé egyértelműen lokalizált.

Fájdalom - egy komplex pszicho-érzelmi kellemetlen érzés, amely egy patogén irritáló hatású, és a szerves vagy funkcionális rendellenességek következtében a testben lévő szerves vagy funkcionális rendellenességek következtében, amelyet a fájdalomérzékenység speciális rendszere és a pszicho-érzelmi gömb. A fájdalom nem csak speciális pszichofizikai jelenség, hanem számos különböző betegség és kóros folyamat legfontosabb tünete, amelynek jele és patogén értéke van. A fájdalom jel biztosítja a test mozgósítását a kórokozó szer elleni védelemhez és a sérült szerv függvényének védett korlátozásához. A fájdalom egy állandó műhold és a személy életének legfontosabb eleme. Fájdalom az állatvilág fejlődésének legértékesebb megszerzése. Különböző védő-adaptív reakciókat képez és aktivál, biztosítja a zavart homeosztázis helyreállítását és megtakarítását. Nem csoda, hogy van egy szárnyas kifejezés "fájdalom - a szervezet őrző kutyája, az egészség." A fájdalom gyakran a különböző patológiás folyamatok patogenezisének összetevője, részt vesz az "ördögi körök" kialakulásában, hozzájárul a betegség folyamatosságának súlyozásához, lehet a CNS-funkciók rendellenességeinek, strukturális és funkcionális rendellenességeinek oka a belső szervek változásai és károsodása. A fájdalomformázási mechanizmusok (Nociceptív rendszer) és a fájdalomcsillapítás (antinocyptive rendszer) szabályozására szolgáló mechanizmusok megkülönböztetik. A modern nézetek szerint a fájdalom előfordul a nociceptív (algák) rendszer aktivitásának előfordulása az antinocittatható (anti-alga) rendszer tevékenységének, amely állandó egészséges szervezetben működik. A fájdalom érzése a nociceptív rendszer különböző szintjén alakul ki: a fájdalomérzékeny idegvégződések észlelésétől a vezetőképes ösvényekre és a központi idegszerkezetekre. Feltételezzük, hogy vannak specifikus fájdalom receptorok, nociceptorok, aktiválva a hatása alatt specifikus ingerek, algák (kinin, hisztamin, hidrogénionok, AH, P, P, KA és PG nagy koncentrációban).

Nociceptív ingerek érzékelik:

Ingyenes idegvégződések, amelyek képesek a különböző szerek fájdalmaként történő hatásainak regisztrálására;

Specializált nociceptotorok - szabad idegvégződések csak speciális nociceptív szerek és algák hatására aktiválódnak;

A különböző módozatok érzékeny idegvégződései: mechanikai, kémiai, termoreceptorok stb., Superal, gyakran destruktív hatásoknak vannak kitéve.

A más módozatok érzékeny idegvégződésekre gyakorolt \u200b\u200bfelületi hatás is fájdalmat okozhat.

A nociceptív rendszer vezetőképes berendezései különböző, a gerinc és az agy neuronjainak szinapcsainak részvételével átvitt különböző táplálkozó hatását képviselik. A fájdalom átvitelében afferens impulsation végezzük a részvétele ideges írásokat például spinatelamic, lemnsk, spinigorological, spyenasesephal, proprigatory, stb

A fájdalomérzet kialakulásának központi berendezése magában foglalja az első agy nagy félteke (az első és a második szomatoszenzoros zónák), \u200b\u200bvalamint a nagy félgömbök motorterületét, a Talamus szerkezetét és a hypothalamust .

A fájdalom érzését neurogén és humorális mechanizmusok vezérlik az antinocyptive rendszerben. Az antinocirtható rendszer neurogén mechanizmusait a szürke hypokampa neuronjainak, az agyi gumiabroncsok, a mandula alakú test, a retikuláris képződés, a különálló cerebellummag, amely gátolja a hátsó szarvakban lévő szinapszis szintjén lévő felfelé irányuló információk áramlását a hosszúkás agy magjai (nucleus raphe magnus). A humorális mechanizmusokat Opioerg, Serotonerg, Noradreen és Gamermery Brain Systems képviseli. Az antinocyptív rendszer neurogén és humorális mechanizmusai szorosan együttműködnek egymással. Képesek blokkolni a fájdalom impulzusát a Nociceptív rendszer minden szintjén: a receptoroktól a központi struktúráig.

Megkülönböztet epikritikusés Protopatikus fájdalom.

Epikritikus ("Gyors", "első") fájdalom A bőr és a nyálkahártyák receptor képződésére szolgáló kis és közepes teljesítményű irritáló anyagok expozíciója következtében keletkezik. Ez a fájdalom akut, rövid, az adaptáció gyorsan fejlődik rá.

Protopatikus ("Lassú", "szoros", "hosszú távú") fájdalom Ez az erős, "romboló", "nagyszabású" ingerek hatása alatt fordul elő. A forrás általában patológiás folyamatok a belső szervekben és szövetekben. Ez a fájdalom hülye, ami hosszú megmaradt, több "kiömlött" karaktert mutat az epikritikushoz képest. Lassan fejlődik vagy nem fejleszti az alkalmazkodást.

Az epikritikus fájdalom a fájdalom impulzusa mászásának eredménye a tamamokortikus úton az agy kortexének szomatoszenzoros és motoros területeinek neuronjaira, valamint a fájdalmak szubjektív érzéseinek kialakulása. A protopatikus fájdalom az aktiválás következtében főként a thalamus és a hypothalamikus struktúrák neuronjainak aktiválása következtében alakul ki, ami a test rendszerének reagálását okozza a fájdalom ösztönzésére, beleértve a vegetatív, motoros, érzelmi és viselkedési alkatrészeket. Csak kombinált, protopátiás és epikritikus fájdalom lehetővé teszi a patológiai folyamat lokalizálásának becslését, jellegét, súlyosságát, skáláját.

Biológiai jelentőség szerintválasszon fiziológiai és patológiai fájdalmat.

Fiziológiai fájdalom Az idegrendszer megfelelő reakciója, elsősorban az irritáló vagy megsemmisítő szövetek ösztönzésére, másrészt a potenciálisan veszélyes hatással, ezért megakadályozza a további károk veszélyét.

Patológiai fájdalom A szervezet nem megfelelő reakciója az idegrendszer közép- és periférikus részlegei patológiájából eredő algorodikus ingerség hatására. Az ilyen reakciót a testrész hiányában vagy a pszichogén tényezők hatására befolyásoló fájdalommal képezzük.

A perifériás eredetű patológiás fájdalom kialakulásának fő oka:

Krónikus gyulladásos folyamatok;

A láng tenyésztési termékek (rosszindulatú neoplazmák) hatása;

A krónikus károsodás (hegek általi összenyomva) és az érzékeny idegek, demyelinizációs és degeneratív változások regenerálása az idegszálakban, ami nagy érzékenységet okoz a humorális hatásokra (adrenalin, K + stb.), Amire normál körülmények között nem reagáltak;

A kaotikus idegszálak neurinképződésének kialakulása, amelyek vége túlságosan érzékenyek a különböző exogén és endogén hatásokra.

A perifériás eredetű kóros fájdalom kialakulásához vezetett károk és tényezők: a nocctors túlzott irritációja; nociceptív szálak károsodása; a gerinc ganglionja (neuronok hiperaktiválása); A hátsó gyökerek károsodása.

A perifériás eredetű patológiás fájdalom patogenezisének jellemzője, hogy a perifériából származó nociceptív stimuláció fájdalmat támadhat, ha a Roland (zselatinos) fék neuronjait tartalmazó gerincvelő hátsó szarvaiban "torrentvezérléssel" lehet. ) Az anyag, amely szabályozza a bejövő áramokat a hátsó kürtben és növekvő nociceptív stimulációban. Ez a hatás intenzív nociceptív stimulációval vagy a "torrentvezérlés" fékmechanizmusainak hiánya esetén történik.

A központi eredetű kóros fájdalom a gerincvelő és a superpinális szintek (a gerincvelő dozális szarvai, a trigeminális ideg, az agy retikuláris képződése, az agy, az agyi kéreg retikuláris kialakulása.

A hiperaktivált neuronok generátorokat képeznek a patológiailag megerősített gerjesztő generátorok. A gerincvelő hátsó szarvai patológiás módon megerősített gerjesztő generátor kialakulása során a gerincvelő központi fájdalmas szindróma következik be, a trigeminális idegmagok - Trigh Memal Neuralgia, a Thalamus kernelekben - Talalamic fájdalom szindróma stb.

Az afferens bejárat (a gerincvelő donazális szarvai vagy a trigeminális ideg caudalis kernel) nem képes kóros fájdalmat okozni. Csak akkor, ha a fájdalomérzékenységi rendszer felső részlegének (Thalamus, az agy retikuláris kialakulása, az agykérés, a fájdalom szindrómájává válik. A Nociceptív rendszer minisztériuma, amelynek hatása alatt a patológiai fájdalom alakul ki, az elsődleges determinánsok szerepét játssza. A fájdalomérzékenységi rendszer elsődleges és másodlagos módosított formáiból egy új patológiai integráció van kialakítva és rögzítve a központi idegrendszer műanyag eljárásai - patológiás autópálya. A különböző szintek megváltozott nociceptív rendszerének kialakulása a kóros autópálya fő hordója. A magas rendszer patológiás rendszerének kialakulásáért felelős nociceptív rendszer károsodásának szintjét a 27. táblázatban mutatjuk be.

27. táblázat.

Egy megváltozott nociceptív rendszer szintjei és formációi, amelyek a patológiás autópálya alapját alkotják

A nociceptív rendszer léziójának szintjei	A módosított Nociceptív rendszer struktúrái
Periférikus osztályok	Szenzitizált nociceptorok, ektopiás gerjesztési fókuszok (sérült és regeneráló idegek, idegrendszeri idegek, neurinoma); A spinális ganglionok hiperaktivált neuronjai
Gerincszint	Hyperactive Neurons (generátorok) aggregátumai afferens nociceptív relékben - a gerincvelő hátsó szarvaiban és a trigeminalis idegek gerincpályájának (caudale rendszermag)
Őrségszint	A hordó retikuláris kialakulása, a Talamus, a Senso-motor és a orbitorrontális kéreg, az érzelmi struktúrák magjai

A patogenezis szerint három fő típusa a fájdalom szindrómák megkülönböztetve: szomatogén, neurogén, pszichogén.

Szomátogén fájdalom szindrómák A nociceptív receptorok aktiválásának eredményeképpen a sérülés után, a szövet, a tumorok, a belső szervek különböző károsodása és betegségeinek gyulladása. Gyakran epikritikusak, kevésbé gyakran protopátiás fájdalom. A fájdalmat mindig a kár vagy a gyulladás zónájában érzékelik, de meghaladhatja a korlátait.

Neurogén fájdalom szindrómák A nociceptív rendszer perifériás és (vagy) központi struktúráinak jelentős károsodása következtében következik be. Ezek jelentős változékonysággal különböztetik meg, amely az idegrendszer károsodásának jellegétől, mértékétől és lokalizációjától függ. A neurogén fájdalom szindrómák kialakulása a nociceptív rendszer struktúrái morfológiai, metabolikus és funkcionális rendellenességek miatt következik be.

Pszichoikus fájdalom szindrómák jelentős pszicho-érzelmi stressz következtében súlyos szomatikus rendellenességek hiányában. A pszichogén fájdalom gyakran a fej- és izomfájdalmának kialakulását mutatja, és negatív érzelmek, mentális túlfeszültség, interperszonális konfliktusok, stb. A GNI-rendellenességek funkcionális (hisztérikus, depressziós neurosis) és szerves (skizofrénia és más pszichózis) szerves (schizofrénia és más pszichózis) mindkettő bekerülhetnek.

A klinikai fájdalom szindrómjai speciális fajtái közé tartozik a kauzalgia és a fantom fájdalom. Kauzalgia - Szalon, növekvő égési fájdalom a sérült idegtörzsek területén (általában arc, trigeminalis, sadlicated stb.). fantom fájdalom A tudatban képződik, mint szubjektív fájdalom a test hiányzó részében, és az amputáció során átalakított idegek központi végeinek irritációja miatt merül fel.

A többi fájdalom között a vetületet, az irradiánsokat, a visszavert és a fejfájást is felosztja. A vetítési fájdalmakat az ideg perifériás részében érezheti, a központi (proximális) telek irritációja. A besugárzási fájdalmak az egyik idegág innveráció területén fordulnak elő, az irritáció jelenlétében, ugyanabban az ideg egy másik ágának innervációs zónájában. A tükröződő fájdalom a bőrön kívüli bőrön kívül esik, ugyanabból a gerincvelőszegmensből származik, mint a belső szervek, ahol a sérülés területe található. A fejfájást természeti, típus, forma, intenzitás, időtartam, súlyosság, lokalizáció, mind a szomatikus, mind a vegetatív reakciók bevonásával megkülönböztetik. Ezek az agy és a szisztémás vérkeringés, az oxigén és a szubsztrát agyi támogatásának rendellenességei, valamint különböző károk.

A hosszan tartó patológia körülményeinek fájdalma fontos patogenetikai tényező, a patológiás folyamatok és betegségek kialakulásában.

A modern orvosi gyakorlatban az érzéstelenítés érdekében megközelítéseket alkalmaznak a nociceptív rendszer aktivitásának csökkentésére és az antinocyptív rendszerek aktivitásának növekedésére. Ehhez az etiotrop, patogenetikai és tünetmentes fájdalomterápiát és az anesztézia következő módszereit alkalmazzák:

Farmakológiai (használt helyi, általános és kombinált fájdalomcsillapítás);

Pszichológiai (javaslat, önnyomás, hipnózis stb.);

Fizikai (elektroacapuncture, elektromos keringés, elektroforézis, diaynamic áramok, mustárdarabok, masszázs);

Sebészeti (csontos immobilizáció a törésekkel, a diszlokáció visszatérése, a daganatok eltávolítása, a tumorok eltávolítása, a kötőszövet hegek kivágása, a hosszú távú elviselhetetlen fájdalmak, az idegszerkezetek, a szálak - a fájdalom forrása).

A fájdalom és a fájdalomcsillapítás mindig a gyógyszer legfontosabb problémái, és enyhítik a betegek szenvedéseit, a fájdalom visszavonását vagy az intenzitás csökkenését - az orvos egyik legfontosabb feladata. Az utóbbi években bizonyos sikert sikerült megérteni az észlelés és a fájdalom kialakulásának mechanizmusainak megértésében. Azonban még mindig sok megoldatlan elméleti és gyakorlati kérdés van.

A fájdalom egy kellemetlen érzés, amelyet a fájdalomérzékenység speciális rendszere és a pszicho-érzelmi szférával kapcsolatos legmagasabb agyi osztályok. Ez jelzi azokat a hatásokat, amelyek károsítják a szövetet, vagy az exogén tényezők vagy a patológiás folyamatok kialakulásából eredő már meglévő károkat okozva.

A fájdalomjelzés érzékelésének és továbbításának rendszerét hívják nociceptívrendszer (nocere károsodás, cepere- érzékel, lat.).

A fájdalom osztályozása. Kiemel fiziológiai és patológiás fájdalom. Fiziológiai (normál) fájdalom fordul elő, mint a megfelelő reakció az idegrendszer, hogy a helyzet veszélyes, hogy a test, és ezekben az esetekben úgy viselkedik, mint egy tényező figyelmeztető folyamatok potenciálisan veszélyes a szervezetben. Jellemzően az élettani fájdalmat úgy nevezik, amely egy holisztikus idegrendszerrel fordul elő a káros vagy szöveti ösztönzőkre válaszul. A legfontosabb biológiai kritérium, amely megkülönbözteti a patológiás fájdalmat, a disadaptive és a patogén értéke a test számára. A patológiás fájdalmat módosított fájdalomérzékenységi rendszer végzi.

Karakterlövészetben strucc és krónikus (állandó) fájdalom. A lokalizációt a bőr, a fej, az arc, a szívós, máj, gyomor, vese, ízes, ágyék stb. Megkülönbözteti a receptorok osztályozásának megfelelően, a felület kiemelve van ( exteroceptív) Mély (proprioceptív) és a visceral ( intelligens) Fájdalom.

Vannak különbségek a mondatokban (a bőrön, az izmok, a csontok), a neuralgikus (általában lokalizált) és vegetatív (általában diffúz). Lehetséges, úgynevezett irradiák Pains például a bal kezében és a penge anginával, körülvéve a hasnyálmirigy-gyulladás, a herezacskó és a comb a vese kólc. A természet természete, az áramlás, a minőségi és szubjektív érzések megkülönböztetik: a parietális, állandó, villám, kiömlött, hülye, besugárzás, vágás, varrás, égés, gulp, tömörítés stb.

Nociceptív rendszer. Fájdalom, hogy egy reflex folyamat, magában foglalja az összes fő hivatkozások a reflex ív: receptorok (nocipers), fájdalom vezetékek, a formáció a gerinc és az agy, valamint a mediátorok, hogy adási fájdalom impulzusok.

A modern adatok szerint a nagy mennyiségű nociceptorok különböző szövetekben és szervekben vannak tartalmaznak, és sok terminál elágazást tartalmaznak a kis fejszék és plazmás eljárásokkal, amelyek a fájdalom expozíció által aktivált struktúrák. Úgy vélik, hogy valójában ingyenes, nem felsorolt \u200b\u200bidegvégződések. Sőt, a bőrben, és különösen a fogak dentinjében felfedezték a szabad idegvégződések sajátos komplexeit, innervált szövet sejtekkel, amelyek összetett fájdalomérzékenységi receptoroknak tekinthetők. Mind a sérült idegek, mind a szabadon nonimeelinizált idegvégződés jellemzője magas kemiészesség.

Megállapították, hogy a szövetkárosodást eredményező hatás, és megfelelő a nociceptortól, amelyhez a vegyi anyagok algoródja (fájdalom) felszabadulása kíséretében. Három ilyen anyag van.

a) szövet (szerotonin, hisztamin, acetilkolin, prosztaglandinok, ionokk és h);

b) plazma (bradykin, callidin);

c) az idegvégződésekből áll (p).

Javították sok hipotézist az Algorod anyagok nociceptív mechanizmusain. Úgy véljük, hogy a szövetekben lévő anyagok közvetlenül aktiválják a nemizinizált szálak terminális elágazását, és impulzusaktivitást okoznak az afferensben. Más (prosztaglandinok), maguk nem okoznak fájdalmat, de fokozzák a nociceptív expozíció más modalitás hatását. A harmadik (P) közvetlenül a terminálokból származnak, és kölcsönhatásba lépnek a membránjukon lokalizált receptorokkal, és depolarizálva, okozzák az impulzusos nociceptív patak generálását. Azt is feltételezzük, hogy a gerinc ganglionok érzékszervi neuronjaiban szereplő P anyag szinávkás távadóként működik a gerincvelő hátsó szarvai neuronjaiban.

Mivel a szabad idegválasztékot aktiváló vegyi anyagokat az anyag végéig vagy az erős káros hatásokkal keletkező szövetek megsemmisítésével, a gyulladással, a helyi hypoxia-val. Az ingyenes idegválasztékot olyan intenzív mechanikai hatással aktiválják, amely a szövet tömörítésének köszönhetően deformálódásukat okozza, amely az üreges szervet a simaizmok egyidejű csökkentésével biztosítja.

Szerint Goldshader, fájdalom keletkezik nem eredményeként irritációját különleges nociceptorokon, ám a túlzott aktiválásával minden típusú receptorok különböző érzékszervi, ami általában reagálnak csak a fájdalomra, a „nem fájdalomérző” ösztönzőket. A fájdalom kialakulása ebben az esetben a domináns érték a hatás intenzitása, valamint az afferens információ térbeli-temporális aránya, a konvergencia és az afferens áramlások száma a központi idegrendszerben. Az elmúlt években nagyon meggyőző adatokat kaptak a "nem specifikus" nociceptorok jelenlétében a szívben, a belekben, a tüdőben.

Jelenleg általában elfogadottnak tekinthető, hogy a bőr és a viscerális fájdalom érzékenységének fő vezetője vékony militikus szilárd anyag, militikus szálak nélkül, számos fiziológiai tulajdonsággal eltérő.

Most általában a következő fájdalom elválasztása:

1) Elsődleges, fény, rövid látens, jól lokalizált és hatékonyan determinisztikus fájdalom;

2) Másodlagos, hosszú, hosszú látens, rosszul lokalizált, fájdalmas, hülye fájdalom.

Megmutatjuk, hogy az "elsődleges" fájdalom a szálak rostjaiban lévő afferens impulzációhoz kapcsolódik, a "másodlagos" - a C-szálakkal.

A fájdalomérzékenység növekvő ösvényei. Két fő "klasszikus" - Lemnsk és extraal-emelkedő rendszerek vannak. A gerincvelőn belül egyikük a fehér anyag dorzális és dorsolaterális zónájában található, a másik a ventrolatorális részében. A központi idegrendszerben a fájdalomérzékenység speciális pályái vannak, és a fájdalom integrációját a központi idegrendszer különböző szintjén végzik el a Lemnsk és az extralemiás előrejelzések összetett kölcsönhatása alapján. Azonban bebizonyosodott, hogy a kamrai előrejelzések sokkal nagyobb szerepet játszanak a növekvő nociceptív információk átadásában.

Fájdalom integrációs struktúrák és mechanizmusok. Az afferens beáramlás és a feldolgozásának egyik fő területe az agy retikuláris kialakulása. Itt van, hogy az emelkedő rendszerek módjai és fedezetei véget érnek és növekvő előrejelzések a talamusz ventro-bazális és intralamináris magjainak és tovább - egy szomatoszenzoros bórban. A hosszúkás agy retikuláris képződésében neuronok aktiválják kizárólag nociceptív ösztönzőket. A legtöbb számuk (40-60%) a mediális retikuláris magokban található. A retikuláris képződésre jutó információk alapján a szomatikus és a viscerális reflexek alakulnak ki, amelyek integrálódnak a nocicepció komplex kifinomult hazai megnyilvánulásaiba. A hypothalamus, a bazális magok és a limbikus agy, a neuroendokrin és az érzelmi - érzelmi - a fájdalom, a kísérő védelmi reakciók összekapcsolása révén valósulnak meg.

Talamus. Három fő nukleáris komplexum van, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a fájdalom integrációjához: egy ventro-bazális komplexum, a hátsó magok, a mediális és intralamináris kernelek.

A ventro-bazális komplexum az egész szomatoszenzoros afferens rendszer fő relé magja. Alapvetően a növekvő lemnsk előrejelzések véget érnek. Úgy vélik, hogy a ventro-bazális komplex neuronjainak többszörös konvergenciája pontos szomatikus információt biztosít a fájdalom lokalizálásáról, térbeli korrelációjáról. A ventro-bazális komplex megsemmisítését a "gyors", jól lokalizált fájdalom elhalasztja, és megváltoztatja a nociceptív ösztönzők felismerését.

Úgy vélik, hogy a magok hátsó csoportja a ventro-bazális komplexummal együtt részt vesz a fájdalom expozíciójának lokalizálásával kapcsolatos információk átruházásában és értékelésében, részben a fájdalom motivációs-érzelmi összetevőinek kialakulásában.

A mediális és intralamináris magok sejtjei reagálnak a szomatikus, a visceral, a hallási, vizuális és fájdalom ösztönzőkre. Moldal nociceptív irritációk - pépet fogat, egy-delta, c-bőr szálak, zsigeri afferensek, valamint a mechanikai, termikus, stb oka különálló, egyre növekvő intenzitással intenzitása ösztönző, neuron válaszokat. Feltételezzük, hogy az intralamináris magok sejtjei értékelik és dekódolják a nociceptív ösztönzők intenzitását, megkülönböztetve őket a kisülések időtartamára és mintájára.

Kortex. Hagyományosan úgy vélték, hogy a fájdalominformáció feldolgozásának fő értéke a második szomatoszenzoros zónával rendelkezik. Ezek az ötletek kapcsolódnak azzal a ténnyel, hogy a zóna elülső része a Ventro-Basal Thalamusra és a hátsó részéből származó előrejelzést kapja a magok mediális, intralamináris és hátsó csoportjaitól. Az utóbbi években azonban a fájdalom különböző zónáinak részvételének eszméje jelentősen kiegészítve és felülvizsgált.

A fájdalom kortikális integrációjának áramköre az általánosított formában az alábbiakra csökkenthető. Az elsődleges észlelés folyamatát a kéreg nagyobb szomatoszenzoros és elülső orbitális területeiben végzik, míg a különböző emelkedő rendszerek széles körű előrejelzését kapják a minőségi értékelésben, motivációs-érzelmi és pszichoduniás folyamatok kialakulásában, amelyek biztosítják a a fájdalom tapasztalata és a fájdalom reakció reakcióinak megvalósítása.

Hangsúlyozni kell, hogy a fájdalom a nocicepcióval ellentétben nem csak, és még olyan sok érzékszervi modalitás, hanem egy érzés, érzelem és "sajátos mentális állapot" (PK Anokhin). Ezért a fájdalom, mint pszichofiziológiai jelenség, a nociceptív és antinocyptive rendszerek és a központi idegrendszerek integrációja alapján alakul ki.

Antinocyptive rendszer. A Nociceptív rendszer funkcionális antipóddal rendelkezik - antinocyptív rendszerrel, amely szabályozza a nociceptív rendszer szerkezetének aktivitását.

A antinocyptive rendszer áll a különböző idegrendszeri képződmények kapcsolatos különböző osztályok és szervezeti szinten a központi idegrendszer, kezdve az afferens bejárat a gerincvelőben és befejezve az agykéreg.

Az antinocyptív rendszer jelentős szerepet játszik a patológiás fájdalom megelőzésének és felszámolásának mechanizmusában. A túlzott nociceptív irritációval végzett reakció mellett gyengíti a nociceptív stimuláció áramlását és a fájdalmas érzés intenzitását, amelynek következtében a fájdalom továbbra is irányul, és nem kap kóros jelentőséget. Az antinocyptive rendszer tevékenységének megsértésével a nociceptív irritációk még egy kis intenzitású, túlzott fájdalmat okoznak.

Az antinocyptive rendszer morfológiai szerkezettel, fiziológiai és biokémiai mechanizmusokkal rendelkezik. Normál működés esetén az értéktelen információ állandó beáramlása szükséges, hiánya miatt az antinocyptive rendszer funkciója gyengül.

Az antinocyptive rendszert szegmentális és központi vezérlési szintek, valamint humorális mechanizmusok jellemzik - opioid, monoaminerg (norepinefrin (norepinefrin), szerotonin), kolin-szerkő ergikus rendszerek.

A megfelelő mechanizmusok anesztézia. 1973-ban először az ópiumból izolált anyagok szelektív felhalmozódása, például morfin vagy analógjai, az agy egyes struktúráiban megállapították. Ezeket a formációkat opiát receptoroknak nevezték. A legnagyobb számuk az agyi osztályok, amelyek nociceptív információkat továbbítanak. Megmutatjuk, hogy az opiát receptorok olyan anyagokhoz kapcsolódnak, mint a morfin vagy annak szintetikus analógjai, valamint hasonló anyagok, amelyek a nagyon szervezetben vannak kialakítva. Az elmúlt években az opiát receptorok heterogenitását bizonyították. Muy-, delta-, kappa-, sigma-opiát receptorok. Például a morfinszerű opiátok az MJ receptorokhoz vannak csatlakoztatva, opiát peptidek delta receptorokkal.

Endogén opiátok. Azt találtuk, hogy a vérben és a gerincfolyadékban vannak olyan anyagok, amelyek képesek csatlakozni az opiát receptorokkal. Az állati agyból kiemelkednek, az oligopeptidek szerkezete és neve ejtfalinok(Meth-Lei Enkefalin). A hypothalamus és az agyalapi mirigy, az anyagokat még nagyobb molekulatömeggel kaptuk, amely összetételükben az Esefalin molekulák és a nagy endorfinok. Ezek a vegyületek a béta-lipotropin felosztása, és mivel ez egy hipofízis hormon, megmagyarázhatjuk az endogén opioidok hormonális eredetét. Más szövetek, az opiát tulajdonságokkal és más kémiai szerkezetekkel rendelkező anyagok - ez egy lei-béta-endorfin, kimfin, dinorfin stb.

A különböző CNS területek egyenlőtlen érzékenységgel rendelkeznek az endorfinokkal és az enkefalinokkal szemben. Például az agyalapi mirigy 40-szer érzékenyebb az endorfinokra, mint az enkefalinok. Az opiát receptorok a narkotikus fájdalomcsillapítókkal reverzibilisek, és az utóbbiak fájdalomérzékenységgel rendelkeznek antagonistákkal.

Mi az opiátok fájdalomcsillapító hatásmechanizmusa? Úgy gondolják, hogy ezek a receptorok (nociceptorok) kapcsolódnak, és mivel nagyméretűek, megakadályozzák a vegyületet neurotranszmitterrel (P). Azt is ismert, hogy az endogén opiátok preszinaptikus hatásúak. Ennek eredményeképpen a dopamin, az acetilkolin, a P anyag, valamint a prosztaglandinok felszabadulása csökken. Támogatja, hogy az opiátok az adenilát-cikláz funkció elnyomását okozzák a sejtben, csökkentve a camf képződését, és ennek eredményeképpen a szinaptikus nyílás fékezési mediátorai.

Adreneoga érzéstelenítő mechanizmusok. Megállapították, hogy a norepinefrin gátolja a nociceptív impulzusok lefolytatását mind szegmentális (gerincvelő), mind szárszintekben. Ez a hatás az alfa-adrenoreceptorokkal való kölcsönhatás során valósul meg. Fájdalom esetén (valamint stressz), a szimpatikus studary rendszer (CAC) élesen aktivált, nyomvonal hormonok, béta lipotropin és béta-endorphine mobilizálják olyan erős fájdalomcsillapító hipofízis polipeptidek, enkefalinok. A cerebrospinális folyadék megtalálása, amelyek befolyásolják a thalamus neuronjait, az agy központi szürke anyatejét, a gerincvelő hátsó szarvát, a PC anyag mediátorának kialakulását és így mély fájdalomcsillapítást biztosítva. Ugyanakkor a szerotonin képződése a nagy varratmagban, amely lassítja az R anyag hatásainak megvalósítását is. Úgy gondolják, hogy ugyanazok az érzéstelenítési mechanizmusok szerepelnek a nem fájdalomcsillapítók akupunktúrás stimulálásával.

Az antinocyptive rendszer komponenseinek különböző összetevőinek illusztrálására azt kell mondani, hogy számos olyan hormonális termék, amely analgetikus hatással van az opiátrendszer aktiválása nélkül. Ez vazopresszin, angiotenzin, oxitocin, szomatosztatin, neurotenzin. Ezenkívül a fájdalomcsillapító hatás többször erősebb enkefalins lehet.

Vannak más érzéstelenítési mechanizmusok is. Bizonyították, hogy a kolinerg rendszer aktiválása erősíti, és a blokád gyengíti a morfin rendszert. Feltételezzük, hogy az acetilkolin egyes központi M-receptorokkal való kötődése stimulálja az opioid peptidek felszabadulását. A gamma-amin-olajsav szabályozza a fájdalomérzékenységet, elnyomja az érzelmi viselkedési reakciókat a fájdalomra. A fájdalom, a GABA és a GABC - Ergikus átvitel aktiválása biztosítja a testnek a fájdalom stresszt.

Akut fájdalom. A modern irodalomban számos elméletet tudsz találkozni a fájdalom eredetének magyarázatával. A legnagyobb elosztás az úgynevezett. "Torny" elmélet R. Melzaka és P. Walla. Ez abban rejlik, hogy a hátsó szarvak zselatinos anyaga, amely biztosítja a gerincvelőbe belépő afferens impulzusok vezérlését, olyan kapuként működik, amely a nociceptív impulzusokat továbbítja. Ezenkívül fontos, hogy a zselatinos anyag T-sejtjei, ahol a terminálok preszinaptikus fékezése ezekben a körülmények között előfordul, a fájdalom impulzusok nem haladnak tovább a középső agyi struktúrákba, és nem fordulnak elő fájdalom. A modern elképzelések szerint a "kapu" bezárása az enkefalinok kialakulásához kapcsolódik, amely gátolja a Fájdalom legfontosabb közvetítő hatásának végrehajtását, ha az A-Delta-ra és a C- A szálak növelik, a sejtek aktiválódnak, és a zselatinos anyag sejtjeit gátolták, amely eltávolítja a zselatinos anyag neuronjainak gátló hatását a T-sejtekkel rendelkező afferensek termináljára. Ezért a T-sejtek aktivitása meghaladja a gerjesztési küszöbértéket, és a fájdalom elősegíti a fájdalom impulzusok átvitelét az agyba. A "bejárati kapu" a fájdalominformációkhoz ebben az esetben megnyílik.

Ennek az elméletnek az a fontos helyzete, hogy figyelembe vegye a "torrentvezérlés" központi hatásait a gerincvelőben, mert az ilyen folyamatok, mint az élet élménye befolyásolja a fájdalom kialakulását. A CNS szabályozza az érzékszervi bejegyzést a tárcsázási rendszer retikuláris és piramishatása miatt. Például R. Melzak vezet egy ilyen példát: egy nő váratlanul érzékeli a pecsét a mellkasában, és aggódva, hogy ez a rák, hirtelen fájdalmat érezhet a mellkasban. A fájdalom fokozhatja és még a vállra és a kezére is elterjedhet. Ha az orvos sikerül meggyőzni, hogy ez a pecsét nem veszélyes, előfordulhat a fájdalom azonnali megszüntetéséhez.

A fájdalom kialakulását szükségszerűen az antinocyptive rendszer aktiválása kísérte. Mi befolyásolja a fájdalomcsökkentés vagy eltűnés? Ez elsősorban a vastag szálakban és a gerincvelő hátsó szarvai szintjén előfordul, fokozza az enkefalinok kialakulását (beszéltünk a fenti szerepükről). Az agy szintjén egy lefelé irányuló analóg rendszer (varrás-kernelek) szerepel, amely szerint a szerotonin, a norepinensalin, az enkefalinerg mechanizmusok csökkenő hatással vannak a kürtre és így a fájdalomra. A CAC gerjesztése miatt a fájdalominformáció továbbítása is fékezett, és ez a legfontosabb tényező az endogén opiátok kialakulásának megerősítésében. Végül, a hypothalamus és az agyalapi mirigység gerjesztése miatt az enkefalinok és az endorfinok kialakulása aktiválódik, valamint a hipotalamusz neuronjainak közvetlen hatása a gerincvelő hátsó szarvaira.

Krónikus fájdalom . A szövetek (gyulladás, törések, tumorok stb.) Hosszabb károsodásában a fájdalom kialakulása ugyanúgy történik, mint az akut, csak állandó fájdalmas információ, ami a hipotalamusz és az agyalapi mirigy, a CAC, a Lymbic agy éles aktiválását eredményezi A képződményeket a psziché, a viselkedés, az érzelmi megnyilvánulások, a környező világ felé tartozó attitűdök összetettebb és hosszabb változásai kíséri (fájdalom fájdalom).

Elmélet szerint G.N. Kryzhansky krónikus fájdalom következtében a fékmechanizmusok elnyomása, különösen a gerincvelő és a talamus hátsó szarvai szintjén. Ugyanakkor a gerjesztő generátor alakul ki az agyban. Az exogén és endogén tényezők hatása alatt a központi idegrendszerek bizonyos struktúráiban a fékezési mechanizmusok hiánya miatt a patológián fokozott gerjesztés (GPU) generátorai merülnek fel, a pozitív kapcsolatok aktiválása, az egyik csoport neuronjainak epileptizálása és a más neuronok.

fantom fájdalom (Fájdalmak amputálni végtagjait) magyarázza elsősorban a hiányosság afferens információt, és ennek eredményeként az e, a fékhatás a T-sejtek szintjén gerincvelő szarvak eltávolítjuk, és bármely afferentáció a hátsó szarv tartják fájdalmas.

RÓL RŐL tragikus fájdalom. Az előfordulása annak a ténynek köszönhető, hogy a belső szervek és a bőr afferentjei a gerincvelő hátsó szarvai ugyanazokkal a neuronokkal vannak összekötve, amelyek a gerinc thalamic pályájához vezetnek. Ezért a belső szervekből származó afferentáció (léziójuk alatt) növeli a gerjesztőt és a megfelelő dermatomát, amelyet a fájdalom területén fájdalmaknak tekintenek.

Az akut és krónikus fájdalom megnyilvánulásainak fő különbségei : .

1. A krónikus fájdalomban az autonóm reflexreakciók fokozatosan csökkennek, és végül eltűnnek, és a vegetatív rendellenességek érvényesülnek.

2. A krónikus fájdalomban általában nincs spontán fájdalomcsillapítás, az orvos beavatkozása a kiegyenlítéshez szükséges.

3.Ha az éles fájdalom védőfunkciót hajt végre, majd krónikus okozza a test és a vezetők bonyolultabb és hosszú távú rendellenességeit (J.bonica, 1985) az alvás és az étvágy lebontása által okozott progresszív "kopás", a fizikai csökkenés tevékenység, gyakran túlzott kezelés.

4. Az akut és krónikus fájdalom, a depresszió, a hypochondries, a reménytelenség, a kétségbeesés, a szociál hasznos tevékenységek (az öngyilkossági ötletek felszámolása) szintén jellemző.

A test megsértése fájdalomban. Funkciósebességek N.S. Intenzív fájdalom, az alvás, a koncentráció, a szexuális bejegyzés megzavarása, fokozott ingerlékenység. A krónikus intenzív fájdalommal egy személy motoros tevékenysége élesen csökken. A beteg a depresszió állapotában van, fájdalmas érzékenység növekszik a fájdalmas küszöb csökkentése miatt.

Egy kis fájdalom gyorsan, és nagyon erős lassítja a lélegzetet, hogy megálljon. A pulzusfrekvencia, a rendszer pokolja növekedhet, perifériás hajók kialakítása. A bőrburkolatok sápadtak, és ha a fájdalom rövid, az edények görcsét helyébe terjeszkednek, amelyet a bőr vörössége nyilvánmutat. A szekreter és a motor gasztrointesztinális funkciója megváltozik. A CAC gerjesztése miatt először megkülönböztetik a vastag nyálat (általában a saliváció növekedése), majd az idegrendszer - folyadék paraszimpatikus egységének aktiválása miatt. Ezt követően a nyál, a gyomor- és hasnyálmirigylé szekréciója csökken, lelassítja a gyomor és a belek motilitását, reflex oligo és Anouria lehetséges. Nagyon éles fájdalommal tűnik a sokk fejlődésének veszélye.

A biokémiai változások az oxigénfogyasztás, a glikogén bomlás, a hyperglycemia, a hyperlipidemia növekedésének növekedése.

A krónikus fájdalmakat súlyos vegetatív reakciók kíséri. Például a cardialgia és a fejfájás kombinálódik a vérnyomás, a testhőmérséklet, a tachycardia, a dyspepsia, a poliuria, a fokozott izzadás, a remegés, a szomjúság, a szédülés.

A fájdalom az expozícióra való reakció állandó összetevője a vér hiperkoagulációja. Bizonyították, hogy növelni kell a véralvadás növelését a betegek magasságában a fájdalom támadásának magasságában, a működési beavatkozások során, a korai posztoperatív időszakban. A hiperkoaguláció mechanizmusában a fájdalom, a trombinogenezis felgyorsítja a fájdalmat. Tudja, hogy a külső koagulációs aktiválási mechanizmust a szövet thromboplasztin kezdeményezi, és a fájdalom (stressz) alatt egy thromboplasztin emisszió van az érintetlen vaszkuláris falból. Ezenkívül a fájdalom szindrómával a fiziológiás inhibitorok véralvadása csökken: antitrombin, heparin. A hemostasis rendszerben a fájdalom egy másik jellemző változása egy újraelosztó thrombocytosis (felvétel az érett vérlemezkék vérébe a betétből).

Fájdalmas üreges vétel.

A szájüreg fájdalomérzékenységének tanulmányozása különösen fontos a fogorvos számára. A fájdalom akkor fordulhat elő, ha egy speciális "fájdalom" receptoron károsító tényezőnek van kitéve - nociicererVagy más receptorok bizonytalan irritációjával. A nociceptort az összes receptorformáció 25-40% -át teszi ki. A különböző alakú, nem vakított idegvégződéseket képviselnek.

A szájüregben az alveoláris folyamatok nyálkahembránjának és szilárd égboltjainak leginkább vizsgált fájdalomérzékenysége, amelyek a protéziságyak területei.

Az alsó állkapocs oldalán lévő alsó állkapocs vestibuláris felületén található nyálkahártya egy része a fájdalomérzékenységnek bizonyult. A gumi mucosa orális felülete a legkisebb fájdalomérzékenységgel rendelkezik. Az arc belső felületén van egy keskeny telek, fájdalomérzékenység nélkül. A fájdalom receptorok legnagyobb eredménye a fogak szövetekben van. Így 1 cm 2 Dentin 15 000-300 000 fájdalom receptor, a zománc határán és a dentinben, összegük eléri a 75 000-et. 1 cm 2 bőr - legfeljebb 200 fájdalom receptor.

A fogpép receptorok irritációja kivételesen erős fájdalmat okoz. Még egy kis érintést is kíséri akut fájdalom. A leginkább kegyetlen medencékhez tartozó fogfájdalom akkor fordul elő, amikor a fog kóros a kóros folyamat. A fog kezelése megszakítja és megszünteti a fájdalmat. De maga a kezelés néha rendkívül fájdalmas manipuláció. Ezenkívül a fogorvosi protetika során gyakran szükség van egészséges fogak készítésére, ami fájdalmas érzéseket is okoz.

A gerjesztési A ntsiceptors a nyálkahártya a száj, a periodontális receptorok, a nyelv és a cellulóz a fog elvégezni az idegrendszer szálak kapcsolódó csoportok az A és C A legtöbb ilyen szálak tartozik a második és harmadik elágazását a trigeminális ideg. Az érzékeny idegsejteket a trigeminális ideg ganglionaiba helyezik. A központi folyamatok kerülnek a oblongable agyba, ahol véget ér az idegsejtek az trighemal sor magok álló fő szenzoros magja és a gerinc utat. A nagy mennyiségű biztosíték jelenléte biztosítja a kighmális komplex különböző magjainak funkcionális kapcsolatot. A trigeminális komplex második neuronjaitól a gerjesztés magjait a talamusz hátsó és ventrális specifikus magjaira küldjük. Ezen kívül, mivel a kiterjedt biztosítékok a formatio reticularis a hosszúkás agy, a nociceptív gerjesztése pallido-spin-bika-thalala-talamikus vetítési utak címzettje a középső és a belső lemez csoportok a talamusz magok. Ez biztosítja széles általánosítás fájdalomérző gerjesztések az első szakasz, az agy és a felvételét a antinocirtable rendszer.