A sokk klinikai kezelést okoz. Mi a sokk az orvostudományban? Sokkok típusai, okai és sürgősségi ellátás. Kísérleti sokkmodellek

A sokk a keringési rendszer extrém depressziós állapota, melynek következtében a véráramlás elégtelenné válik a normál oxigénellátáshoz, táplálkozáshoz és szöveti anyagcseréhez.

5 típusú sokk:

1) hipovolémiás sokk

Okai: vér, plazma veszteség; folyadék- és elektrolitzavarok

Ha a veszteség nem haladja meg az 500 ml-t, akkor nincs klinika, csak mérsékelt tachycardia.

Veszteség 501-1200 ml - mérsékelt tachycardia, mérsékelt hipotenzió, érszűkület jele (sápadtság)

Veszteség 1201-1800 ml - pulzus akár 120 ütés / perc, növekvő hipotenzió, sápadtság, rosszullét, de nyugtalan

Veszteség 1801-3000 ml - 170 ütés / perc feletti tachycardia, szisztolés nyomás 60-70 Hgmm, pulzus csak nagy ereken, a beteg eszméletlen, sápadt, hideg, nedves, anuria figyelhető meg.

A sokkos állapot súlyosságának értékelésére bevezetik az Algover indexet (sokk index):

SHI \u003d HR \ syst.BP.

Általában SHI \u003d 0,5-0,6 egység.

Enyhe súlyosság - 0,8 egység

Átlagos fok - 0,9 - 1,2 egység

Súlyos fokozat - 1,3 vagy több egység

2) kardiogén sokk

Okai: kiterjedt szívinfarktus, kamrai aneurizma, kamrai sövényrepedés

Pat. mechanizmusok:

A) hyposystole - alacsony perctérfogat szindróma

B) a szívizom metabolizmusának romlása kiterjedt nekrózissal, a VR éles csökkenésével, a koszorúerek jelentős atherosclerotikus elzáródásával.

Klinikailag hasonló a hipovolémiás sokkhoz.

3) szeptikus sokk

Okok: generalizált fertőzések - az idegen lipopoliszacharidok és baktériumok növekedése, amelynek tárgya a mikrokeringés. Ezenkívül a bakteriális toxinok megjelenése saját biológiailag aktív anyagainak túltermeléséhez vezet, hiperdinamikus fázis (1) szeptikus sokk: perifériás értágulat, normál vérnyomás, gyakori pulzus, de jó telődés.

A beteg rózsaszín, a bőr meleg, idővel nő az érpermeabilitás, így a vér folyékony része a szövetbe kerül, a BCC csökken. A második szakasz kezdődik hipodinamikus fázis klinikailag hasonló a hipovolémiás sokkhoz.

4) neurogén (gerinc) sokk

Okai: gerincsérülés, spinális érzéstelenítés, akut gyomortágulat.

Patogenezis: az alap a szív és az erek szimpatikus beidegzésének elvesztése. Klinika: a beteg mindig eszméleténél van, bradycardia, meleg bőr, mérsékelt hipotenzió.

5) traumás sokk

Okok: politrauma, sérülések, kompressziós szindróma, égési sérülések, fagyás.

Mechanizmusok: fájdalom, toxémia, vérveszteség, a szervezet további lehűlése

Crush szindrómával és masszív lágyrész sérülésekkel - toxémia - akut veseelégtelenség

Égési sérülésekkel és fagyási sérülésekkel - fájdalom, toxémia és plazmavesztés - a vér viszkozitásának növekedése és akut veseelégtelenség

Trauma és seb esetén - a vér újraelosztása - az SV és a vénás visszaáramlás csökkenése

A sokk szakaszai:

1) a gerjesztés szakasza. A test összes funkciójának aktiválása, rövid távú: izgatottság, tachycardia, magas vérnyomás, légszomj

2) viharos szakasz. A központi idegrendszer szintjén diffúz gátlás lép fel. Nem: reflexek, tudat, pulzus csak nagy ereken, vérnyomás 60 alatt, a beteg sápadt, hideg, nedves, anuriás.

Minden sokkot a következők kísérnek:

1) az endokrin kapcsolat hiperaktivációja

Minden ér baro- és térfogati receptorai aktiválódnak à a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódik, a SAS, a vazopresszin, az aldoszteron, a RAAS katabolikus szinten működik

Célja: a perifériás ellenállás fenntartása, folyadékvisszatartás a bcc pótlására, a véráramlás újraelosztása a létfontosságú szervek javára, hiperglikémia energiakészlet létrehozása érdekében.

2) változások a keringési rendszerben

Elsősorban a CCC-től:

A hypovolemia kompenzálására irányuló reakciók

Tachycardia, amelynek célja a NOB fenntartása

A perifériás erek görcse és a vér felszabadulása a depóból

A vérkeringés központosítása

Hidrémia - az intersticiális folyadék áramlása a véráramba

Vérnyomásváltozások a hormonok hatására

Az artériás tónus növekedése a perifériás ellenállás növekedéséhez vezet à az FN nyomásterhelésének növekedéséhez - az összehúzó erő fokozatosan csökkenni kezd

A perctérfogat a kontrakció erősségétől és sebességétől függ, de ha a pulzusszám 170 ütés felett van, ez az SV éles csökkenéséhez vezet → szinte nem jut vér a koszorúerekbe → metabolikus zavar a szívizomban → toxikus szívizom depresszió (irreverzibilitási faktor) a sokktól)

3) a mikrocirkulációs ágy megsértése

Az erek tónusának növekedésével és a vérkeringés központosításával kapcsolatos. A perifériára a véráramlás sebessége csökkenni kezd → arteriovenosus anasztomózisok megnyílása, ezeken keresztül az artériás vér a kapillárisokat megkerülve távozik a vénás részbe → a kapillárishálózat kimerülése → károsodott szöveti anyagcsere → fokozott biológiailag aktív anyagok képződése → megindul az értágulat és a véráramlás, de a véráramlás passzív lesz, és a vérnyomás nagyságától függ.

Biológiailag aktív anyagok felhalmozódása → érbénulás, a kapillárisok folyamatosan nyitva vannak, nem reagálnak az ingerekre, a mikrokeringés permeabilitása megnő, a véráramlás csökken → DIC → trombusképződés, a vénás visszaáramlás erősen csökken, intersticiális ödéma lép fel, a BCC csökken

4) anyagcserezavarok

A hormonok hatása miatt - hiperglikémia. A kortikoszteroidok és a növekedési hormon hatására a hexokináz blokkolva van → a glükózt csak a létfontosságú szervek táplálására használják

A növekedési hormon, az ACTH, az adrenalin hatására a lipolízis aktiválódik szabad zsírsavak képződésével.

Az endorfinok és az enkefalinok felhalmozódnak → hipotenzió és toxikus szívizom depresszió. A hasnyálmirigy csökkent véráramlása olyan enzimek (tripszin és kemotripszin) felszabadulásához vezet, amelyek koagulálják az endogén fehérjéket és károsítják a kis sejtmembránokat.

5) sejt hipoxia. Csökken a pajzsmirigy véráramlása → a tiroxin szekréció csökkenése → a sejtek abbahagyják az oxigén felhasználását → a sejt hipoxia → a sejtmembránok permeabilitása nő → a sejtek leállnak az oxigén felhasználása → az ATP csökkenése → aktiválódik a glikolízis → nő a sejt ozmolaritása → sejtödéma és sejthalál

6) endotoxémia. Saját biológiailag aktív anyagok (lizoszómák E) felhalmozódása → koszorúér-görcs → ischaemia → szívműködési változások

Több szervi elégtelenség

1) kezdeti funkcionális állapot

2) rezisztencia a hipoxiával szemben

Máj. Elősegíti az endotoxémiát (magát a májat nem érinti)

Tüdő. Légúti distressz szindróma kialakulása

Azzal jellemezve:

A) a pulmonalis vaszkuláris endotélium tapadó tulajdonságainak aktiválása

B) a tüdőerek fokozott víz- és B permeabilitása

C) DIC szindróma kialakulása

D) az aktivált neutrofilek tapadása az ér endotéliumához, ami gyulladás kialakulásához vezet

Klinikailag: refrakter hipoxémia, a tüdőmezők pelyhes elsötétülésének megjelenése, csökkent tüdőcompliance, a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése, az alveoláris membránok megvastagodása → krónikus légzési elégtelenség

Gyomor - fekélyesedés

Belek - kevésbé érintett (kivéve a szeptikus sokkot)

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Általános információ

Ez egy súlyos állapot, amikor a szív- és érrendszer nem tud lépést tartani a szervezet vérellátásával, általában az alacsony vérnyomás és a sejtek vagy szövetek károsodása miatt.

A sokk okai

A sokkot okozhatja a szervezet olyan állapota, amikor a vérkeringés veszélyesen alacsony, például szívbetegség (szívroham vagy szívelégtelenség), nagy vérveszteség (vérzés), kiszáradás, súlyos allergiás reakciók vagy vérmérgezés (szepszis).

A sokk besorolása a következőket tartalmazza:

• kardiogén sokk (szív- és érrendszeri problémákkal kapcsolatos),
• hipovolémiás sokk (alacsony vérmennyiség miatt),
• anafilaxiás sokk (allergiás reakciók által okozott),
• szeptikus sokk (fertőzések által okozott)
• neurogén sokk (idegrendszeri rendellenességek).

A sokk életveszélyes állapot, azonnali orvosi ellátást igényel, és a sürgősségi ellátás sem kizárt. A sokkos beteg állapota gyorsan romolhat, készüljön fel az elsődleges újraélesztésre.

Sokk tünetei

A sokk tünetei lehetnek félelem vagy izgatottság, kék ajkak és körmök, mellkasi fájdalom, zavartság, hideg, nedves bőr, csökkent vagy leállt vizelés, szédülés, ájulás, alacsony vérnyomás, sápadtság, túlzott izzadás, szapora szívverés, felületes légzés, eszméletvesztés , gyengeség.

Elsősegély sokk esetén

Ellenőrizze az áldozat légútját, és szükség esetén adjon mesterséges lélegeztetést.

Ha a beteg eszméleténél van, és nincs sérülése a fején, végtagjaiban, hátán, fektesse a hátára, miközben a lábait 30 cm-rel fel kell emelni; tartsd a fejed Lent. Ha a beteg olyan sérülést szenvedett, amelyben a felemelt lábak fájdalmat okoznak, akkor ne emelje fel. Ha a beteg súlyos gerincsérülést szenvedett, hagyja őt abban a helyzetben, amelyben találták, anélkül, hogy megfordulna, és elsősegélyt nyújtson a sebek és vágások (ha vannak) kezelésével.

A személynek melegen kell maradnia, szoros ruházatot kell lazítania, ne adjon a betegnek ételt vagy italt. Ha a beteg hány vagy nyáladzik, fordítsa oldalra a fejét, hogy biztosítsa a hányás kiáramlását (csak ha nincs gerincvelő-sérülés gyanúja). Ha ennek ellenére fennáll a gerincsérülés gyanúja, és a beteg hány, meg kell fordítani, rögzíteni kell a nyakat és a hátat.

Hívjon mentőt, és folytassa a létfontosságú jelek (hőmérséklet, pulzus, légzésszám, vérnyomás) figyelését a segítség megérkezéséig.

Megelőző intézkedések

A sokkot könnyebb megelőzni, mint kezelni. A kiváltó ok gyors és időben történő kezelése csökkenti a súlyos sokk kockázatát. Az elsősegély segít a sokkos állapot szabályozásában.

A sokk a test létfontosságú rendszereinek funkcióinak kóros változása, amelyben a légzés és a vérkeringés megsértése következik be. Ezt az állapotot először Hippokratész írta le, de az orvosi kifejezés csak a 18. század közepén jelent meg. Mivel különféle betegségek sokk kialakulásához vezethetnek, a tudósok hosszú ideje számos elméletet javasoltak annak előfordulására. Azonban egyikük sem magyarázta el az összes mechanizmust. Mostanra megállapítást nyert, hogy a sokk az artériás hipotenzión alapul, amely a keringő vér térfogatának csökkenésével, a perctérfogat és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenésével, vagy a szervezetben a folyadék újraeloszlásával jár.

A sokk megnyilvánulásai

A sokk tüneteit nagyrészt a megjelenéséhez vezető ok határozza meg, de vannak közös jellemzői ennek a kóros állapotnak:

• a tudat megsértése, amely izgalomban vagy depresszióban nyilvánulhat meg;
• a vérnyomás csökkenése jelentéktelenről kritikusra;
• a pulzusszám növekedése, amely a kompenzációs reakció megnyilvánulása;
• a vérkeringés központosítása, amelyben a perifériás erek görcsei vannak, a vese, az agy és a koszorúér kivételével;
• a bőr sápadtsága, márványossága és cianózisa;
• gyors felületes légzés, amely a metabolikus acidózis növekedésével jár;
• a testhőmérséklet változása, általában alacsony, de a fertőző folyamat során megnövekszik;
• a pupillák általában kitágultak, a fényre való reakció lassú;
• különösen súlyos helyzetekben generalizált görcsök, akaratlan vizelés és székletürítés alakul ki.

A sokk sajátos megnyilvánulásai is vannak. Például, ha allergénnek vannak kitéve, hörgőgörcs alakul ki, és a beteg fulladni kezd, vérveszteséggel, kifejezett szomjúságérzetet, szívinfarktus esetén pedig mellkasi fájdalmat tapasztal.

A sokk fokozatai

A sokk súlyosságától függően négy megnyilvánulási fokozatot különböztetnek meg:

1. Kompenzálva. Ugyanakkor a beteg állapota viszonylag kielégítő, a rendszerek működése megmarad. Eszméleténél van, a szisztolés vérnyomás csökkent, de meghaladja a 90 Hgmm-t, a pulzusa percenként 100 körül van.
2. Alkompenzált. A szabálysértést feljegyezték. A beteg reakciói gátoltak, letargikus. A bőr sápadt, nedves. A pulzusszám eléri a 140-150-et percenként, felületes légzés. Az állapot azonnali orvosi ellátást igényel.
3. Dekompenzált. A tudatszint csökken, a beteg súlyosan retardált és rosszul reagál a külső ingerekre, nem válaszol a kérdésekre vagy a válaszokra egy szóval. A sápadtság mellett a bőr márványosodása is megfigyelhető a károsodott mikrokeringés, valamint az ujjbegyek és az ajkak cianózisa miatt. A pulzus csak a központi ereken (carotis, femoralis artéria) határozható meg, meghaladja a 150-et percenként. A szisztolés vérnyomás gyakran 60 Hgmm alatt van. A belső szervek (vesék, belek) megsértése van.
4. Terminál (visszafordíthatatlan). A beteg általában eszméletlen, légzése felületes, pulzusa nem tapintható. A szokásos módszer a tonométer segítségével gyakran nem határozza meg a nyomást, a szívhangok tompulnak. De kék foltok jelennek meg a bőrön azokon a helyeken, ahol a vénás vér felhalmozódik, hasonlóan a holttestekhez. A reflexek, beleértve a fájdalmat is, hiányoznak, a szemek mozdulatlanok, a pupilla kitágult. A prognózis rendkívül kedvezőtlen.

Az állapot súlyosságának meghatározására az Algover-sokk index, amelyet a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás elosztásával kapunk. Általában 0,5, 1 foknál -1, a másodiknál ​​-1,5.

A sokk típusai

A közvetlen októl függően a sokk többféle típusa létezik:

1. Külső hatások következtében fellépő traumás sokk. Ebben az esetben egyes szövetek integritásának megsértése és a fájdalom előfordulása következik be.
2. Hipovolémiás (vérzéses) sokk akkor alakul ki, amikor a vérzés következtében a keringő vér térfogata csökken.
3. A kardiogén sokk különböző szívbetegségek (tamponád, aneurizmarepedés) szövődménye, melyben a bal kamra ejekciós frakciója meredeken csökken, aminek következtében artériás hipotenzió alakul ki.
4. A fertőző-toxikus (szeptikus) sokkot a perifériás vaszkuláris ellenállás kifejezett csökkenése és falaik permeabilitásának növekedése jellemzi. Ennek eredményeként a vér folyékony részének újraeloszlása ​​következik be, amely felhalmozódik az intersticiális térben.
5. allergiás reakcióként alakul ki valamely anyag intravénás expozíciójára válaszul (szúrás, rovarcsípés). Ebben az esetben a hisztamin felszabadul a vérbe és értágulat, amihez nyomáscsökkenés társul.

Vannak más típusú sokk, amelyek különféle tüneteket tartalmaznak. Például az égési sokk trauma és hipovolémia következtében alakul ki a sebfelületen keresztüli nagy folyadékveszteség miatt.

Segítség a sokknál

Mindenkinek képesnek kell lennie arra, hogy elsősegélyt nyújtson sokk esetén, mivel a legtöbb esetben a percek számítanak:

1. A legfontosabb, hogy megpróbáljuk megszüntetni a kóros állapotot okozó okot. Például vérzéskor össze kell szorítani az artériákat a sérülés helye felett. Rovarcsípéssel pedig próbálja meg megakadályozni a méreg terjedését.
2. A kardiogén sokk kivételével minden esetben célszerű az áldozat lábát a feje fölé emelni. Ez segít javítani az agy vérellátását.
3. Kiterjedt sérülések és gerincsérülés gyanúja esetén a beteg mozgatása a mentő megérkezéséig nem javasolt.
4. A folyadékveszteség pótlására inni lehet a beteget, lehetőleg meleg vizet, mert az gyorsabban felszívódik a gyomorban.
5. Ha valakinek erős fájdalmai vannak, bevehet fájdalomcsillapítót, de nem tanácsos nyugtatókat használni, mert ez megváltoztatja a betegség klinikai képét.

A sürgősségi orvosok sokk esetén intravénás infúziós oldatokat vagy érszűkítő szereket (dopamin, adrenalin) alkalmaznak. A választás az adott helyzettől függ, és különböző tényezők kombinációja határozza meg. A sokk orvosi és sebészeti kezelése a típusától függ. Vérzéses sokk esetén tehát sürgős a keringő vér mennyiségének pótlása, anafilaxiás sokk esetén pedig antihisztamin és érszűkítő szerek adása szükséges. Az áldozatot sürgősen speciális kórházba kell szállítani, ahol a kezelést az életjelek ellenőrzése mellett végzik.

A sokk prognózisa függ annak típusától és mértékétől, valamint a segítségnyújtás időszerűségétől. Enyhe megnyilvánulások és megfelelő terápia esetén a gyógyulás szinte mindig megtörténik, míg dekompenzált sokk esetén az orvosok erőfeszítései ellenére magas a halál valószínűsége.

Sokk(Francia csokoládé; angol sokk) egy tipikus, fázisfejlődésű kóros folyamat, amely extrém hatások (mechanikai trauma, égési sérülések, elektromos trauma stb.) okozta neurohumorális szabályozási zavarok következtében jön létre, és a szövetek vérellátásának éles csökkenése, aránytalan az anyagcsere-folyamatok szintjére, a hipoxiára és a szervezeti funkciók gátlására. A sokk olyan klinikai szindrómában nyilvánul meg, amelyet legtipikusabb torpid fázisában érzelmi retardáció, hypodynamia, hyporeflexia, hypothermia, artériás hipotenzió, tachycardia, nehézlégzés, oliguria stb. jellemez.

Az evolúció folyamatában a sokk, mint kóros folyamat (lásd) adaptívnak tekinthető reakciósorozat formájában jön létre, amely a faj egészének fennmaradását célozza. Ebből a szempontból a sokk a szervezet olyan reakciójának tűnik az agresszióra, amely passzív védekezésnek tekinthető, amelynek célja az élet megőrzése extrém expozíciós körülmények között.

A hazai tudósok többsége ragaszkodik ahhoz, hogy a sokk tipikus kóros folyamat, de adaptív természetű, amely különféle szélsőséges tényezők hatására fordulhat elő, és különféle betegségek összetevője lehet. Külföldi kutatók, mint például Weil és Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), általában nem tárgyalják a sokk általános patológiáját, és a klinikai megnyilvánulásaira összpontosítanak, és a sokkot minden olyan szindrómaként értelmezik, amely agresszióra és agresszióra adott válaszként jelentkezik. a szervezet létfontosságú tevékenységének jelentős gátlása jellemzi. Egyes kutatók nem tesznek jelentős különbséget a "sokk" és az "összeomlás" fogalmai között, míg mások, köztük az oroszok, megkülönböztetik ezeket a fogalmakat. Az összeomlást (lásd) akutan fejlődő érelégtelenségként kell érteni, amelyet mindenekelőtt az érrendszeri tónus csökkenése, valamint a keringő vér térfogatának akut csökkenése jellemez.

Sztori. Az emberi testben a sérülés során bekövetkező általános súlyos változásokat Hippokratész aforizmái írják le. 1575-ben A. Pare a sokkra utalva leírta azokat a súlyos állapotokat, amelyek „ha magasból esnek valami keményre, vagy ha ütést okoznak, ami zúzódásokat okoz” stb.

A modernhez közel álló sokk ötletét először H. F. Le Dran francia sebész adta meg 1737-ben a „Traite ou reflexions tires de la pratique sur les playes d’armes a feu” című könyvében. 1795-ben D. J. Latta részletesen leírta a traumás sokk képét.

N. I. Pirogov, A. S. Tauber és mások részletesen leírták a sokk klinikai képét, és elkezdték tanulmányozni az azt okozó okokat. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, K. Bernard és mások jelentőséget tulajdonítottak a sokk kialakulásának, az erős fájdalom-irritációnak, amely hozzájárul a sokk kialakulásához, más tényezőknek, mint például a vérveszteség, a lehűlés, az éhezés, amelyek csökkentik a szervezet traumákkal szembeni ellenálló képességét. . A 19. században a sokk patogenezisére vonatkozó elméletek születtek, amelyek szerzői a sokk kialakulását a szimpatikus idegrendszer, a szív- és érrendszer stb. működési zavaraival próbálták magyarázni.

A sokkprobléma kialakulásának fontos állomása volt patogenezisének vizsgálata a kísérletben. Ezek a tanulmányok rengeteg tényszerű anyagot szolgáltattak. A sokkot keringési, légzési és anyagcserezavarok, a vér biokémiai és morfológiai változásai stb. jellemzik. Kezdetben ezek a vizsgálatok a trauma során fellépő sokkkal foglalkoztak, de hamar kiderült, hogy nem a trauma az egyetlen sokk oka. A fertőző betegségek szeroterápiás módszereinek és szeroprofilaxisának, majd a vérátömlesztésnek a XX. századi elterjedésével összefüggésben olyan folyamatok kialakulásával kellett szembesülni, amelyek sok tekintetben hasonlítanak a traumatikus sokkhoz mind a klinikai képben, mind pedig a szeroprofilaxisban. számos más mutatóban. Ezeket az anafilaxiával, hemolízissel, toxémiával járó folyamatokat később összeomlásnak minősítették.

A sokkprobléma kialakulása az első világháború idején erősödött fel, ekkor derült ki a toxémia nagy szerepe a sokk kialakulásában. A Nagy Honvédő Háború idején az ország vezető sebészek (NN Burdenko, PA Kupriyanov, MN Akhutina stb.) által vezetett különböző kutatócsoportok sikeresen fejlesztették ki a sokk problémáját, ami hozzájárult a kezelési rendszer javításához. a sérült.

A 20. század 60-as évei óta a világ minden fejlett országában intenzíven folynak a sokkproblémával kapcsolatos kutatások, ami nemcsak a probléma nagy elméleti jelentőségéből adódik, hanem a megnövekedett gyakorlati jelentőségéből is. az emberek különféle szélsőséges tényezőknek való kitettsége, ami az ipar és a közlekedés gyors fejlődésének köszönhető.

Osztályozás

A mai napig nincs egyetlen általánosan elfogadott sokkosztályozás. A legvilágosabb az etiológiai, pontosabban az etiopatogenetikai jellemzők szerinti osztályozás. A következő típusú sokkokat különböztetjük meg: 1) káros környezeti tényezők hatására bekövetkező sokk (fájdalmas exogén): traumás sokk mechanikai sérüléssel, égési sokk hősérüléssel (lásd Égési sérülések), sokk elektromos sérüléssel (lásd); 2) túlzott afferens impulzusok következtében fellépő sokk belső szervek betegségeiben (fájdalmas endogén): kardiogén sokk (lásd) szívinfarktussal, nefrogén sokk vesebetegséggel (lásd), hasi sokk bélelzáródással (lásd), májkólika ( lásd Cholelithiasis) stb.; 3) humorális faktorok által okozott sokk (mechanizmusa közel áll az összeomláshoz), néha humorálisnak is nevezik: geotranszfúzió, vagy utótranszfúzió, sokk (lásd Vérátömlesztés), anafilaxiás sokk (lásd), hemolitikus, inzulin, toxikus (bakteriális, fertőző-toxikus ) sokk és sokk traumás toxikózisban (lásd). Egyes kutatók a pszichogén sokkot a reaktív pszichózisok közé sorolják (lásd).

A sokk osztályozásának kialakításakor az etiopatogenetikai jelek mellett annak dinamikáját és súlyosságát is fel kell mérni. A sokk dinamikáját (fázisfejlődését) a szervezet legfontosabb funkcióinak megsértésének mértéke határozza meg. A legelterjedtebb a sokk súlyosság szerinti osztályozása (a terminális állapotok kivételével), amely szerint I., II. és III. fokozatú sokk, illetve enyhe, közepes sokk és súlyos sokk létezik.

Etiológia

A fő tényezők károsodást okoznak, amelyet intenzív afferens impulzusok kísérnek, beleértve a fájdalmat is (lásd Rendkívüli inger). Ide tartoznak a jelentős erejű mechanikai anyagok, a magas hőmérséklet, az elektromos áram stb. Ezek a tényezők sokk kialakulásához vezetnek, ha elég súlyos károkat okoznak. Az endogén fájdalomsokk okai közé tartozik a belső szervek szöveti elemeinek károsodása különböző betegségekben, ami intenzív afferens impulzusokhoz vezet. Az összeomláshoz közeli mechanizmusú sokk egyéb típusainak okai a véráramba jutás, vagy abban a mérgező vagy más fiziológiailag aktív anyagok túlzott felhalmozódása, amelyek csökkentik az erek tónusát. A kísérő tényezők befolyásolják a sokk lehetőségét és lefolyását. Ide tartozik a túlmelegedés, a hipotermia, az alultápláltság, az érzelmi stressz stb. Ezek a tényezők általában megváltoztatják a test reakcióképességét, és ezáltal hozzájárulnak a sokk kialakulásához, vagy éppen ellenkezőleg, korlátozzák annak megnyilvánulásait. A szervezet reaktivitásának szerepe a sokk kialakulásában rendkívül nagy: a hatás erejében és időtartamában azonos, az egyik egyedben azonos lokalizációjú károsító tényezők enyhe sokkot okozhatnak, a másikban pedig súlyos, akár végzetes is. . A szervezet reakcióképességének megváltozása túlmelegedés hatására (lásd A test túlmelegedése), korábbi izomfáradtság (lásd), alultápláltság és vitaminhiány (lásd Vitaminhiány, Táplálkozás), hypokinesia (lásd), vagyis a lehetőségeket korlátozó tényezők Az adaptív reakciók súlyosbítja a sokkot. Jelenleg a kiterjedt elterjedéséből adódó traumás sokk problémája (szállítási sérülések, elsősorban közúti sérülések, magasból esések és egyéb mechanikai sérülések) kapja a legnagyobb figyelmet.

Patogenezis

A sokk, mint tipikus kóros folyamat az evolúciós fejlődés folyamatában alakult ki. Egyes elemei a gerincesek különböző osztályaiban megfigyelhetők, de leginkább az emlősökben és az emberekben fordul elő. Fine szerint (J. Fine, 1965) nincsenek alapvető különbségek a sokk előfordulásában és lefolyásában a különböző emlősfajoknál. Ez a legfontosabb tényező, amely meghatározza kísérleti vizsgálatának lehetőségét. Még H. N. Burdenko is hangsúlyozta, hogy a sokkot nem a haldoklás szakaszának kell tekinteni, hanem egy élni képes szervezet reakciójának. A magasabb rendű állatoknál a fő védekezési formák, amelyek az evolúció során alakultak ki, és lehetővé teszik a kedvezőtlen (károsító) környezeti tényezők hatásának elkerülését (veszély elkerülése, küzdelem). Ha nem következetesek, akkor passzív-defenzív jellegű reakciók sorozata lép fel, amelyek bizonyos határokig biztosítják az egyén életének megőrzését - sokk. A sokk lényege a legtöbb funkció gátlása (lásd), hipotermia kialakulása (lásd A szervezet lehűlése), az energiaköltségek csökkenése (lásd Anyagcsere és energia), vagyis a szervezet fennmaradó tartalékainak rendkívül gazdaságos felhasználása.

A különböző típusú sokk leggyakoribb megnyilvánulása a motoros aktivitás gátlása, a specifikus funkciók gátlása, a vér perctérfogatának csökkenése, a hipoxia kialakulása (lásd), az energia-anyagcsere megvalósítása túlnyomórészt anaerob. Ezek a jelenségek, ha rövid életűek, biztosítják a létfontosságú szervek funkcióinak megőrzését, és hozzájárulhatnak a sokk fokozatos felszabadulásához, és a jövőben - a felépüléshez. Ha a működési zavarok elmélyülnek, a szervezet elpusztul.

Ezekkel az általános mechanizmusokkal együtt a sokk különböző típusainak sajátos jellemzői lehetnek. Tehát a lágy szövetek kiterjedt összezúzásával kifejezett toxikózis jelenségei alakulnak ki (lásd Traumás toxikózis), égési sérülésekkel - szöveti kiszáradás jelenségei (lásd Dehidratáció), elektromos traumával - intenzív afferens impulzus, szinte nincs vérveszteség, kevéssé kifejezett közvetlen szövet kár. Most az aneszteziológia fejlődésének köszönhetően (lásd) gyakorlatilag nem felel meg az ún. operatív sokk - egyfajta traumás sokk, amelyet korábban észleltek kiterjedt sebészeti beavatkozások során.

A sokk során, kezdve H. N. Burdenko munkáival, szokás különbséget tenni az erekciós és a torpid fázis között. Az erekciós fázis közvetlenül az extrém expozíció után következik be, és a központi idegrendszer általános izgatottsága, az anyagcsere fokozódása és egyes endokrin mirigyek fokozott aktivitása jellemzi. Ez a fázis meglehetősen rövid életű, és ritkán figyelhető meg; ék, gyakorlat; izolálását azonban olyan fázisként, amelyben kialakulnak a következő fázisra, a viharosra jellemző jelenségek kezdetlegességei, indokolja az idegi folyamatok fázisos fejlődésének tana, a domináns (lásd) stb. A torpid fázis a központi idegrendszer kifejezett gátlása, a szív- és érrendszer funkcióinak megsértése, a légzési elégtelenség és a hipoxia kialakulása jellemzi.

A traumás sokk kialakulásában az erekciós és torpid fázisok jobban elkülönülnek, mint a sokk más típusaiban. Az erekciós és a torpid fázis között azonban nem húzható egyértelmű határ, vagyis már az erekciós fázisban keringési zavarok, oxigénhiány és egyéb, a torpid fázisra jellemző jelenségek lépnek fel. Egyes kutatók, mint például D. M. Sherman (1972), a traumatikus sokk terminális fázisát emelik ki, megkülönböztetve azt a többi terminális állapottól.

A legtöbb kutató a sokkot egyetlen folyamatnak tekinti, azonban a torpid fázis dinamikájában a kóros és az adaptív reakciók arányát meghatározva számos időszakot különböztetnek meg benne: a funkciók szétesésének időszakát, az átmeneti alkalmazkodás időszakát, a dekompenzáció időszaka. V. K. Kulagin (1978) és más kutatók ezen időszakok hasonlósága alapján némileg eltérő elnevezéseket adtak nekik - kezdeti, stabilizációs időszak, végső.

A legtöbb hazai kutató arra a következtetésre jutott, hogy tanácsos a traumás sokkot a traumás betegségre jellemző kóros folyamatok egyikének tekinteni - az összes kóros és adaptív reakció összessége, amely a szervezet súlyos mechanikai károsodásával a károsodás pillanatától kezdve fordul elő. (a betegség kezdete) annak kimeneteléig (teljes vagy nem teljes gyógyulás, halál). A traumás betegség során számos időszakot szokás megkülönböztetni: a sérülésre adott akut reakció időszaka (egy-két napig tart), a korai megnyilvánulások időszaka, amelyet néha utósokknak neveznek (legfeljebb 14 napig tart). , késői megnyilvánulások időszaka (14 nap után), rehabilitációs időszak. A traumatikus betegség súlyos lefolyása ezen időszakok mindegyikében végzetes kimenetel fordulhat elő. A traumás sokk a traumára adott akut reakció időszakára jellemző kóros folyamatok egyikére utal. Ezzel egyidejűleg kialakulhat akut vérveszteség (lásd), traumás toxikózis stb.. A traumás betegségek későbbi periódusai más kóros folyamatok (a központi idegrendszer kifejezett diszfunkciói, légzési zavarok stb.) kialakulásában nyilvánulnak meg.

A traumás sokk patogenezisének fő kiindulópontjai: intenzív afferens impulzusok, vérveszteség, a sérült szövetek bomlástermékeinek reszorpciója, majd ezt követően - a károsodott anyagcsere termékekkel való mérgezés. E tényezők egyikének mesterséges kiválasztása főként egy időben a sokk különféle egységes elméleteinek (neurogén, vérplazma veszteség, toxémiás) megjelenését idézte elő, amelyeket a patogenezis vizsgálatának integrált megközelítése váltott fel.

A traumás sokk kialakulása korai szakaszában az idegrendszer és az endokrin rendszer működésének zavarai miatt következik be. Súlyos mechanikai sérülés esetén a károsodási zónában a receptorok irritálódnak, az idegrostok és az idegtörzsek gerjesztődnek, amelyeknek az ingerrel szembeni specifitása a receptorokkal ellentétben nem kifejezett. A zúzódásos sérülések és a nagy idegtörzsek repedései különösen súlyos sokk kialakulásához vezetnek. A tipikus traumás sokk általában többszörös és kombinált sérülésekkel fordul elő: végtagok, mellkas, has, koponya sérülései (lásd Polytrauma).

A trauma során fellépő idegelemek irritációját, az afferens impulzusok jellegét és a gerjesztés terjedését az inger erőssége, a károsodás helye, mértéke, valamint a károsodott szervekből érkező impulzusok áramlásának intenzitása határozza meg. funkciókat. Az idegelemek irritációját hosszú ideig fenntartja az idegrostok összenyomása, a sérült szövetek toxikus termékeinek receptoraira gyakorolt ​​​​hatás, az anyagcsere károsodása stb.

A sokk erekciós fázisát a gerjesztés általánossá válása jellemzi, amely motoros nyugtalanságban, további ingerekre való fokozott érzékenységben nyilvánul meg. A gerjesztés az autonóm központokra is kiterjed, ami katekolaminok (lásd), adaptív hormonok (lásd Adaptációs szindróma) felszabadulásához vezet a vérbe, ennek eredményeként a szív tevékenysége serkentődik. a kis artériák és részben a vénák tónusa fokozódik, az anyagcsere fokozódik.

A sokk (torpid fázis) továbbfejlődése annak a ténynek köszönhető, hogy a sérülés helyéről és a károsodott szervekből származó hosszan tartó afferens impulzusok, valamint az idegelemek labilitásának megváltozása (lásd.) gátlási gócok, különösen azokban a képződményekben, amelyek kevésbé labilisak, és amelyekhez az impulzusok áramlása a legintenzívebb. A gátlási gócok korán kialakulnak a retikuláris formáció mesencephalic régiójában, a thalamus és a gerincvelő egyes struktúráiban, ami megakadályozza az impulzusok áramlását az agykéregbe, és segít korlátozni a cortico-fugális hatásokat. A központi idegrendszer fázisjelenségei más testrendszerek funkcióinak változásaiban nyilvánulnak meg, ami viszont tükröződik az idegelemek állapotában.

Egyes kutatók, mint például SP Matua (1981) az agy limbikus struktúrái funkcióinak gátlását (lásd Limbikus rendszer) és az agy aktiváló rendszereinek hatásuk alóli felszabadulását, az agy működésének gátlását figyelik meg. az agy vizuális kérge, ami a retikuláris formációk aktivitásának megőrzésével magyarázható (lásd).

A sokk kialakulásával a retikuláris formáció és a hipotalamusz labilitásának (lásd) gyorsabb csökkenése mutatkozik meg az agykéreghez képest, vagyis a területről érkező afferens impulzusok miatt a retikuláris képződés funkcionális blokádja van. károsodások és károsodott működésű szervek. A sokk kialakulásának kezdetén a károsodási zónából származó afferens impulzusok fokozódnak. A kortikális analizátor felé terjedő nociceptív impulzus deszinkronizációs jelenségeket okoz, azonban az impulzusvezetést korlátozó folyamatok hamarosan beindulnak - az interkaláris neuronok hiperpolarizációja (lásd Idegsejt) és iresynapticus gátlás.

Az afferens impulzusok a gerincvelő és a szubkortikális régiók felszálló pályái mentén terjednek, nagyobb mértékben a sérülés oldalán. Egy bizonyos aszimmetria mutatkozik meg az idegrendszer neurotranszmittereinek tartalmában (lásd Mediátorok) a károsodás és az ellenoldali oldalon.

Sokkot okozó sérülés után az impulzusok vezetése a talamuszban, a retikuláris szárban és a gerincoszlopban jelentősen lelassul. Az axonok vezető funkciója teljesen megmarad. Az agytörzs retikuláris képződésében fellépő gátlás a kérgi szakaszok funkcionális blokádjához vezet, ami biztosítja azok aktivitásának megőrzését. A sokk elmélyülésével az idegrendszer működési zavarait az agyi vérkeringés zavara (lásd Agyi keringés) és a hipoxia is alátámaszthatja. Az agyi keringés jól ismert autonómiája ellenére az agy elegendő vérellátása csak átlagos (40 Hgmm-nél nem alacsonyabb) vérnyomás mellett érhető el.

A traumás sokk kialakulása során a funkciók reflexszabályozásában bekövetkezett változások az endokrin rendszer reakciójával párosulnak, és mindenekelőtt azon endokrin mirigyek reakciójával, amelyeket a hormonális válasz sebessége különböztet meg. Kezdetben a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódását észlelik (fokozott ACTH szintézis, fokozott glüko- és mineralokortikoid termelés, katekolaminok felszabadulása a vérbe stb.), majd az endokrin szabályozás perifériás kapcsolatának fokozatos gátlása. mechanizmusok, a mellékvesén kívüli glükokortikoid-elégtelenség kialakulása (lásd Glükokortikoid hormonok). Más endokrin mirigyek funkciói is megváltoznak, különösen az antidiuretikus hormon szintézise (lásd vazopresszin) fokozódik, ami artériás hipotenzióban, hipovolémiában, az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának növekedésében, valamint a reninben nyilvánul meg (lásd ). vese hypoxia során, ami angiotenzin felszabadulásához vezet. Növekszik a vér inzulintartalma (lásd), azonban súlyos traumás sokk esetén inzulinhiány is előfordulhat. A sokk későbbi szakaszaiban interrenális elégtelenséget észlelnek a mellékvesék véráramlási zavarai miatt.

Yu. N. Tsibin (1974) szerint a sokk kialakulásával a vér hisztamin tartalma (lásd) először növekszik, majd csökken, a szerotonin tartalma nő (lásd), a vér proteolitikus aktivitása nő. Mély sokk esetén az acetilkolin (lásd) tartalma a vérben csökken. Egyes esetekben ezt a koncentráció meredek növekedése előzi meg.

A reflex- és humorális szabályozás változása elsősorban a keringési rendszer aktivitását érinti: a sokk erekciós fázisában vérnyomás-emelkedés figyelhető meg az artériás ágy rezisztív ereinek generalizált görcsének következtében, amely a sympathoadrenalis aktivációja következtében alakul ki. rendszer és a katekolaminok felszabadulása. A rezisztív erek tónusának növekedése együtt jár az arteriovenosus anasztomózisok aktiválásával és a vér egy részének a vénás ágyba való áthaladásával, a kapillárisok megkerülésével, ami a vénás nyomás növekedéséhez, a kapillárisokból való vér kiáramlásának károsodásához vezet, és még a retrográd töltelékük is.

A kapilláris véráramlás korlátozása az anyagcsere-folyamatok serkentésével kombinálva már az erekciós fázisban hipoxia és oxigénadósság kialakulásához vezet (lásd Izommunka). A kapillárisokban és a posztkapilláris venulákban, különösen a belső szervekben bekövetkező vérvisszatartás (lerakódása) vérvesztéssel kombinálva a hypovolemia gyors kialakulásához vezet, melynek elmélyülését a folyadék extravazációja tovább segíti. Már a sokk erekciós fázisában észlelhető a vér egy részének kizárása az aktív keringésből. Ez a fő oka a perctérfogat, vagyis a perctérfogat csökkenésének, amit elsősorban az érágy vénás részének lassuló véráramlása és ennek következtében a vénás visszaáramlás csökkenése segít elő.

A teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia változása, általában a percnyi vértérfogat csökkenését kompenzálja, sokk esetén nem megfelelő ahhoz, aminek eredménye a rá jellemző artériás hipotenzió (lásd Artériás hipotenzió). Súlyos sokk esetén a keringési zavarok a teljes perifériás ellenállás változása és a percnyi vértérfogat közötti növekvő eltérésben nyilvánulnak meg. A vérkeringés legcélravezetőbb adaptív reakciója a szövetek vérellátásának zavara esetén a szív teljesítőképességének helyreállítása lehet, azonban ez a reakció korlátozott, súlyos sokk esetén az adaptáció a teljes perifériás ellenállás növelésével történik. .

A teljes perifériás ellenállás növekedését nem a rezisztív erek tónusának egyenletes növekedése határozza meg, hanem sajátos disztóniájuk, amely a vérkeringés központosításában - a bőr, az izmok és az emésztőrendszer véráramlásának csökkenésében - fejeződik ki. szervekben, miközben fenntartja azt a létfontosságú szervekben (lásd Vérveszteség). A vérkeringés központosításával összhangban a mikrocirkuláció is megváltozik (lásd), amelynek sokk során bekövetkezett megsértését a működő kapillárisok számának csökkenése, a vérsejtek visszatartása a posztkapilláris venulákban, a véráramlás shuntja jellemzi. Ez okot ad arra, hogy a teljes perifériás ellenállás növekedését nemcsak az értónus növekedése határozza meg, hanem a kapillárisokban és venulákban való vérvisszatartás, valamint reológiai tulajdonságainak megváltozása is. Ez utóbbi a képződött elemek aggregációra való hajlamában, a vér szuszpenziós stabilitásának csökkenésében, a vörösvértestek tapadási tulajdonságainak növekedésében (lásd: Vörösvérsejtek aggregációja), a vér viszkozitásának növekedésében nyilvánul meg, különösen alacsony nyírófeszültségek esetén (lásd Viszkozitás).

A sokkban fellépő keringési zavarokkal szorosan összefügg a hipoxia kialakulása, amely a már merevedési fázisban fellépő oxigéntartozás és az ezzel járó keringési zavarok következtében az oxigénszállítás korlátozásának a következménye. A hipoxia genezisében a vér oxigénkapacitásának csökkenése is fontos (lásd Vér, légzésfunkció).

A sokkban megfigyelt nehézlégzés adaptív válasznak tekinthető, amely az artériás vér kielégítő oxigénellátását biztosítja. A szöveti hipoxiát, amely a szövetek vér általi perfúziójának csökkenése miatti korlátozott oxigénfelhasználás miatt alakul ki, kompenzálják az egységnyi vértérfogatból további oxigén kivonásával, ami a vénás vér oxigénellátásának csökkenésében és az arteriovénás oxigén növekedésében nyilvánul meg. különbség. A sokkos hipoxiát hypocapniával kombinálják (lásd). A jövőben enyhe sokk esetén a szén-dioxid felhalmozódását észlelik, súlyos sokk esetén pedig annak tartalmát.

A sokk során a szervek oxigénellátása egyenlőtlenül változik, és nagymértékben megfelel a keringési zavaroknak. A szöveti elemek hosszú ideig megőrzik oxigén hasznosító képességüket, vagyis a légző enzimrendszer nem sérül azonnal.

A keringés és az oxigénháztartás változása érezhetően befolyásolja az anyagcsere-folyamatok lefolyását, amelyek szintén eltérően változnak a különböző szervekben. A szénhidrát-katabolizmus serkentése már a sokk erekciós fázisában a szövetek glikogénraktárainak csökkenéséhez és a szénhidrát-anyagcsere glikolitikus és oxidatív fázisa közötti arány megváltozásához vezet (lásd), ami hiperglikémiát és hiperlaktacidémiát eredményez. Növekszik a laktát-piruvát aránya a sokk viharos fázisában, csökken a kreatin-foszfát és az ATP tartalma az agyszövetben, az izmokban és a májban; ugyanakkor megnő a tejsav (laktát) és a szervetlen foszfát tartalma az izmokban és a májban. Sokk esetén a szívizom glikogénraktárai is csökkennek, azonban a vérből származó tejsav hasznosításának lehetősége megfelelő oxigénellátás mellett hosszú ideig biztosítja a szív működését. A máj, a vese és más szervek sejtjeiben található mitokondriumok potenciális ATP-szintetizáló képessége a sokk során megmarad.

A lipidanyagcsere zavarai szorosan összefüggenek a szénhidrát-anyagcsere változásaival (lásd Zsíranyagcsere), amelyek a torpid fázisban acetonemia és acetonuria formájában jelentkeznek. A szabad (nem észterezett) zsírsavak hasznosulásának megváltozása, a sokk kezdetén intenzív, későbbi elégtelen asszimilációja az egyik oka az energiahiánynak. Csökkent lipoproteinek, foszfolipidek, összkoleszterin tartalékok.

A sokk során fellépő fehérjeanyagcsere-zavarok (lásd Nitrogén-anyagcsere) a polipeptidek nitrogénje miatt a vérben a nem fehérje nitrogén mennyiségének növekedésében, az albuminok miatti szérumfehérje mennyiségének csökkenésében és a alfa-2 globulinok a vérben. A szervezetben fellépő anyagcserezavarok következtében a nem teljes anyagcsere savas termékei felhalmozódnak, ami metabolikus (metabolikus) acidózis kialakulásához vezet, majd felhalmozódik a szén-dioxid és gázacidózis lép fel (lásd).

Az anyagcsere változásai és a kiválasztási folyamatok zavarai eltéréseket okoznak a plazma ionösszetételében. Sokk esetén jellemző a hipokalémia (lásd), valamint az ionok koncentrációjának fokozatos kiegyenlítése a sejtekben és az extracelluláris folyadékban.

A szervezet belső környezetében bekövetkező változások jelentősen befolyásolják az idegelemek ingerlékenységét, a sejtmembránok és az érfal permeabilitását. Ez utóbbi, a szövetek és a vérplazma közötti onkotikus és ozmotikus egyensúly változásaival, valamint az intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás csökkenésével kombinálva folyadék extravazációjához és szöveti ödéma kialakulásához vezet (lásd Ödéma).

A keringési zavarok, a hipoxia és az anyagcsere-változások a legtöbb szerv működési zavarához vezetnek. A sokk során a különböző szervek működése eltérő mértékben szenved, ami a keringési zavarok sajátosságával (centralizációjával) és a hipoxia eltérő mélységével magyarázható. Az agy és a szív kielégítő vérellátásának hosszú távú megőrzése sokk idején funkcióik fenntartását vonja maga után, ami a tudat és a beszéd némi alacsonyabb rendű megőrzésében nyilvánul meg.

A szívizom kontraktilis funkciója a sokk kialakulása során sokáig nem zavart jelentősen; ez azzal magyarázható, hogy vérellátása a vérkeringés központosítása miatt alig szenved. A szívizom összehúzódási képességét biztosítja a szívizom energiaforrásként való felhasználása a többi szervben feleslegben képződő tej- és piroszőlősavból. A szívizom kontraktilis funkciójának megsértése esetén a sokk jelenségei gyorsan fejlődnek. A 20. század 70-es éveiben egyes kutatók súlyos sokkban szenvedő betegek vérében a szívizom összehúzódási funkcióját gátló anyagot (szívizom depressziós faktor) találtak, aminek élettani jelentősége nagyrészt tisztázatlan. Ami a szív bioelektromos aktivitásának változásait illeti a sokk során, a szívfrekvencia növekedésével együtt feltárul a magas fogak megjelenése, az ST szegmens csökkenése és a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése. Ez a központi szabályozási zavarok és a hyperkalaemia következményeként tekinthető.

Jelenleg sok figyelmet fordítanak a károsodott tüdőfunkciókra. Korábban úgy gondolták, hogy sokk során keringési típusú hypoxia lép fel, és a légszomjat a hipoxia reakciójaként kell tekinteni. S. A. Seleznev (1973) szerint a tüdőben a vér csökkent perctérfogata mellett még súlyos sokk esetén is elegendő a vér oxigéntelítettsége, közel a normálishoz, akár 95-98% oxihemoglobin. Csak a sokk terminális fázisában derülhet fény a Cheyne-Stokes légzés (lásd Cheyne-Stokes légzés) vagy a Kussmaul légzés (lásd Kussmaul légzés) kóros típusai, de ezek már a légzőközpont ingerlékenységének megsértésére utalnak.

Traumatikus sokk esetén, ha a külső légzőrendszer közvetlen károsodása és a légzőszervek kóros folyamatai nem lépnek fel, artériás hipoxémia, amely a légzési elégtelenség hatékonyságának fő mutatója, melynek oka az alveoláris lélegeztetés csökkenése a légzőszervek csökkenése következtében. a tüdőszövet megfelelősége (ödéma), az atelektázia kialakulása, a lélegeztetés-perfúzió arányának változása, a véráramlás söntelése. A sokk utáni légzési elégtelenség ezen jelenségei jelenleg „légzési distressz”, „pangásos atelektázia”, „ shock lung" stb. A sokk utáni légzési elégtelenség közvetlen okai és mechanizmusai még nem tisztázottak. Ennek a szövődménynek a kialakulásában fontos szerepet játszhat a légzésszabályozó központok gátlása, a tüdő vérrel történő hipoperfúziója, pangás és a belőlük fiziológiailag aktív anyagok felszabadulása, a felületaktív anyag inaktiválása (lásd), metabolikus acidózis következményei, valamint savas gyomortartalom leszívása, másodlagos fertőzés. A sokk utáni légzési elégtelenség patogenezisében fontos szerepet játszhatnak olyan jelenségek, mint a testfolyadék túlterhelés, a kolloid-kristályos vér egyensúlyzavara, az elhúzódó mesterséges tüdőlélegeztetés, az intenzív sokkterápia során fellépő inhalációs keverékek magas oxigéntartalma.

Egyes kutatók, például Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), nagy jelentőséget tulajdonítottak a sokk patogenezisében, különös tekintettel annak visszafordíthatatlanságára, a bélkárosodásra (lásd), a nyálkahártya kiterjedt vérzéses nekrózisára. Egy kutyákon végzett kísérlet során feltárták a béledények reaktivitásának jellemzőit. Súlyos mechanikai sérüléseknél, amelyek sokk kialakulásával járnak, a bél nyálkahártya alatti rétegében a véráramlás különálló rendellenességei vannak. A gasztrointesztinális traktus motoros funkciója is károsodik a sokk során, ugyanakkor számos anyag, köztük glükóz, sók és víz felszívódása megmarad.

A sokk kialakulásával a májfunkció jelentősen károsodik. Közvetlenül a sérülés után a máj felszabadul a lerakódott glikogénből, és elveszti szintézisét, megzavarják a máj fehérjeszintetikus és barrier funkcióit. Ezek a változások nagyrészt a máj véráramlásának zavaraira vezethetők vissza: a máj teljes vérátáramlásának csökkenése, a véráramlás shuntja a mikrovaszkulatúra szintjén, ami súlyos hipoxia kialakulásához vezet, annak ellenére, hogy a máj vérkeringése megváltozik. túlnyomórészt artériás vérellátáshoz. Az artériás véráramlás aránya a máj vérellátásában a sokk torpid fázisában SA Seleznev (1971) szerint körülbelül 60% (általában 20-25%), ez azonban nem akadályozza meg a hipoxia kialakulását. .

Sokkban a vesék kiválasztó funkciója jelentősen károsodik. Az oliguria (lásd) a sokk olyan tipikus tünete, hogy egyes kutatók szerint ez az egyik fő kritérium a súlyosságának meghatározásában. A vese vizelettermelésének csökkenése sokk esetén főként a glomerulusokban történő elsődleges vizeletszűrés éles korlátozásának és kisebb mértékben a reabszorpció változásának köszönhető. A szűrést megzavarják a vesék kérgi anyagának súlyos véráramlási zavarai. A sokk torpid fázisában a vese kéregének és velőjének vérellátásának aránya megközelítőleg 1:1 lesz (a normál 9:1 helyett), ami a perfúziós nyomás mindkettejük miatti csökkenésének köszönhető. az artériás hipotenzió és a kortikális erek ellenállásának növekedése a neuroendokrin hatások miatt.

A sokk súlyosságának értékelésekor nagy figyelmet fordítanak a visszafordíthatatlanság kritériumainak keresésére. A „sokk visszafordíthatatlansága” relatív fogalom. A sokk irreverzibilitásnak két típusa különböztethető meg: az élettel összeegyeztethetetlen károsodás (abszolút irreverzibilitás) és a modern terápiás intézkedések elégtelen hatékonysága miatt (relatív irreverzibilitás). Különböző időpontokban a sokk visszafordíthatatlanságának kialakulása az egyik vagy másik szerv diszfunkciójával járt. Tehát IR Petrov, GI Vasadze (1972) a központi idegrendszer működési zavaraira osztotta a fő szerepet, bár később kiderült, hogy az agy és a szív sokáig nem szenved sokktól a központi idegrendszer központosítása következtében. vérkeringés. VK Kulagin (1978) a sokk visszafordíthatatlanságának agyi és szomatikus típusát különítette el: az első esetben az irreverzibilitás az agy funkcióinak súlyos megsértése, a második esetben más szervek funkciói miatt következik be. Ha a sokkkal kísért traumában az irreverzibilis jelenségek kialakulása nem veszi figyelembe a szervek közvetlen károsodásának szerepét, akkor feltételezhető, hogy ezek hosszú távú ischaemiája valóban visszafordíthatatlan szöveti elváltozásokhoz vezet (lásd, melyeket a szövetek kialakulása kísér). nekrózis azokban a szervekben, amelyek rosszabbak a vérkeringés centralizálásának körülményei között. oxigénellátást kapnak (a máj centrolobularis nekrózisa, nekrotikus elváltozások a vesék kérgi anyagában, a bél nyálkahártyájában és submucosális rétegében).

P. N. Petrov (1980) szerint a súlyos mechanikai sérülések áldozatainak legfeljebb fele különböző mértékű koponya- és agykárosodást szenved. A craniocereberalis sérülés (lásd) és az extracranialis sokkogén sérülés kombinációja esetén, amelyet I. fokú sokk követ, a craniocereberalis sérülés szimptomatológiája az izolált craniocereberalis sérülés szimptomatológiájának tekintendő. Ha a craniocerebrális sérülést extracranialis sokkos sérüléssel kombinálják, amelyet II-III. fokozatú sokk kísér, az agykárosodás tünetei a ténylegesnél súlyosabb koponyaagyi sérülésre jellemzőek. Így az agy diencephaliás struktúráinak károsodása hiperergikus reakciók fellépésében nyilvánul meg, ami elfedi a traumás sokk kialakulását, a középső és a medulla oblongata struktúráinak traumáját pedig a sokkra jellemző rendellenességek súlyosbodása jellemzi, ami a vazomotoros központ közvetlen károsodása miatt.

A traumás sokk hátterében kialakult craniocerebralis sérülés klinikai képe nem egyértelműen nyilvánul meg, ezért az instrumentális kutatási módszerek, különösen az elektroencefalográfia (lásd:) nagy jelentőséggel bírnak a diagnózisban. Az EEG adatok szerint az agy diencephalicus részének károsodását poliritmia jellemzi théta-hullámok túlsúlyával, a funkcionális terhelések során fokozott szinkronizáló hatások a frontális területekről, a középagy és a medulla oblongata struktúráinak károsodása pedig durva. a bioelektromos aktivitás diffúz jellegű változásai nagy amplitúdójú delta ritmusokkal.

Ha egy súlyos craniocerebralis sérülés extracranialis sérülésekkel párosul, a sokk merevedési szakasza meghosszabbodik, és a keringési zavarok gyorsan előrehaladnak a torpid fázisban, és jelentősen lerövidül a torpid fázis átmeneti alkalmazkodási ideje.

A mellkasi szervek sérülései jelentősen befolyásolják a sokk (pleuropulmonalis sokk) kialakulását. A külső légzés súlyos zavarai (mélysége, gyakorisága, térfogata) jellemzik őket. Ezekben az esetekben, és különösen pneumothorax (lásd) és hemothorax (lásd) esetén az alveoláris lélegeztetés és a tüdő vérrel való perfúziója közötti kapcsolat felborul, aminek következtében más típusai is csatlakoznak a vérkeringési hipoxiához, amelyre jellemző. sokk, hypercapnia alakul ki (lásd) . Mellkasi sérülésekkel a szív zárt sérülései lehetségesek; ugyanakkor a vér perctérfogata meredeken csökken, ami súlyosbítja a sokkra jellemző hemodinamikai zavarokat.

Kombinált sérüléseknél nem ritka a májkárosodás (lásd), melynek következtében masszív vérzés lép fel, ami súlyosbítja a sokk kialakulása során rá jellemző hipovolémiát és tovább csökkenti a percnyi vérmennyiséget. A sokk lefolyását súlyosbítja a hasnyálmirigy károsodása (lásd) és a traumás hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása (lásd) is, ennek okai a fiziológiailag aktív anyagok képződése, a véralvadási rendszer zavarai (lásd), amelyek a hiperenzimémiából erednek. Ha a belek sérülnek (ld.), mind jelentős vérzés, mind véráramlási zavarok léphetnek fel a hasi szervekben, melyeket vénás torkosság és a vér egy részének az aktív keringésből való kizárása kísér. Ez a vér perctérfogatának csökkenéséhez és a traumás sokkra jellemző keringési zavarok súlyosbodásához vezet. Hasonlóképpen befolyásolják a sokk kialakulását a szervezet traumára, vesekárosodásra adott elsődleges reakciójának időszakában (lásd), amelyet általában jelentős vérzés kísér a retroperitoneális szövetben.

Az elektromos trauma során fellépő sokk a fejlődési mechanizmusokat tekintve meglehetősen közel áll a traumás sokkhoz (lásd). Azokban az esetekben, amikor a kamrai fibrilláció nem lép fel áram hatására, a sokkot egy kifejezett, de rövid merevedési fázis jellemzi, amelyet egy hosszú, torz fázis követ. Az ilyen típusú sokk kiinduló patogenetikai tényezője a receptorok és az idegtörzsek aktuális irritációja, amely kezdeti érgörcshöz és a véráramlás újraelosztásához vezet. Ennek eredményeként tipikus keringési rendellenességek jelennek meg - a percnyi vérmennyiség csökkenése, artériás hipotenzió, légzési rendellenességek és az ezekhez kapcsolódó anyagcserezavarok.

Az égési sokk, amely kiterjedt hőkárosodással - égési sérülésekkel (lásd), a fejlődési mechanizmusok szerint közel áll a traumához, mivel patogenezisében a vezető szerepet a kiterjedt receptorzónák irritációja és a szöveti elemek károsodása jelenti. Égési sérülés következtében a károsodás fókuszából masszív afferens impulzus keletkezik, amely gerjesztés, majd gátlási gócok kialakulásához vezet a központi idegrendszerben. Ez az endokrin szabályozás változásaival kombinálva sokkra jellemző hemodinamikai és anyagcserezavarokhoz vezet. Az égési sérülések során fellépő keringési és anyagcsere-rendellenességekben nagy jelentőséggel bír a szövetek vízanyagcsere-zavarok miatti kiszáradása, a vér megvastagodása és reológiai tulajdonságainak megváltozása a dinamikus viszkozitás növekedése felé, a károsodott szövetek bomlástermékeivel való mérgezés és a vesefunkció károsodása. A vér viszkozitásának növekedése és az ellenálló vérnyomású erek meglehetősen magas tónusa miatt égési sokkban; hosszú ideig nem csökken, ami jelentősen megkülönbözteti más típusú sokktól. Ezek az égési betegségre jellemző tényezők alapvetően meghatározzák annak ékét, korai stádiumú képet, amelyet sokk kialakulása jellemez.

Kardiogén sokk (lásd), amely kiterjedt szívinfarktussal fordul elő. a vér perctérfogatának kezdeti jelentős csökkenése a szívizom kontraktilis funkciójának trofikus rendellenesség miatti gyengülése miatt. A kardiogén sokk kialakulásában bizonyos szerepet játszik a sérült zónából érkező intenzív afferens impulzus is. Ilyenkor a vénás visszatérés aránytalanul megváltozik, ami a tüdő keringésében keringési zavarokhoz, más tényezőkkel kombinálva tüdőödémához vezethet.

A jelentős akut vérveszteség okozta hemorrhagiás sokkot (lásd) nem minden kutató sorolja külön sokktípusként. A hazai kutatók, mint például VB Koziner (1973), gyakran nem sokkot írnak le, hanem akut vérveszteséget, és ezt a traumatikus betegség korai időszakára jellemző önálló kóros folyamatnak tekintik. A vérveszteség okozta hipovolémia következtében elhúzódó keringési zavarok, szöveti hipoxia és anyagcserezavarok esetén a mikrokeringési ágy értónusának sokkra jellemző változásai léphetnek fel. Ez okot ad arra, hogy a súlyos vérveszteség késői szakaszát egyfajta sokkként tekintsük.

Az anafilaxiás sokk (lásd), amely az antigének érzékeny szervezetre gyakorolt ​​hatásából ered, abban különbözik a sokk többi típusától, hogy az antigén-antitest reakció a kiváltó ok a patogenezisében, amelynek eredményeként a vér proteázai aktiválódnak, hisztamin szabadul fel. hízósejtekből, szerotoninból és más vazoaktív anyagokból, amelyek a rezisztív erek elsődleges tágulását, a teljes perifériás ellenállás csökkenését és ennek következtében artériás hipotenziót okoznak.

A vérátömlesztés (transzfúzió utáni) sokk közel áll az anafilaxiás sokkhoz (lásd. Vérátömlesztés), melynek fő mechanizmusa az A BO rendszer szerint inkompatibilis idegen eritrociták antigénjeinek kölcsönhatása a vérszérum antitestekkel, agglutináció kíséretében. vörösvértestek és hemolízis (lásd), valamint vazoaktív anyagok felszabadulása, ami az erek tágulásához, keringési zavarok kialakulásához és az anafilaxiás sokknál tapasztaltakkal azonos típusú hipoxiához vezet. Bizonyos jelentőséggel bírhat a mikrovaszkulatúra ereinek blokádja a lumenük agglutinált eritrocitákkal való elzáródása miatt, valamint egyes parenchymalis szervek (vese, máj) hámjának károsodása és irritációja a hemolízis termékek által.

Az ilyen típusú sokk patogenezisében közel áll a szeptikus (toxikus-fertőző) sokk, amely lényegében összeomlás. Akkor fordul elő, amikor a bakteriális toxinok hatnak a szervezetre. A mikrocirkulációs ágy edényeinek disztóniája következtében toxikus tényezők hatására a kapillárisokon keresztüli véráramlás megzavarodik, a vér egy része arteriovenuláris anasztomózisokon keresztül sönt, csökken az érrendszer ellenállása, artériás hipotenzió lép fel. , és szöveti hipoxia alakul ki. A toxinok közvetlen hatással vannak a különféle szövetek sejtjei általi oxigénfelszívódásra és az ezekben zajló anyagcsere-folyamatokra is.

Hasonló jelenségek figyelhetők meg súlyos exogén mérgezések (exotoxikus sokk) és endogén mérgezések esetén, amelyek kiterjedt nekrózissal, anyagcserezavarokkal, a máj antitoxikus funkciójának rendellenességeivel stb. (endotoxikus sokk) fordulnak elő.

Kísérleti sokkmodellek

A sokk fő kísérleti modelljei közé tartozik a Cannon-módszer szerint reprodukált traumás sokk (egy vagy mindkét comb lágy szöveteinek szokásos mechanikai sérülése). Hasonló mechanizmusú az a sokk, amely akkor következik be, amikor az állatok combjának lágy szöveteit speciális satukkal összenyomják a kompresszió mértékét mérő eszközökkel. Bizonyos célokra, különösen a sokk elleni szerek hatékonyságának elsődleges elemzésére, a Noble-Collip sokkot reprodukálják, amelyhez kis állatokat (patkányokat, egereket) helyeznek el egy adott forgási sebességgel forgó dobokba. A fordulatok sebességétől és számától függően különböző súlyosságú többszörös mechanikai trauma lép fel, amelyet sokk kísér.

Az afferens impulzusok sokk patogenezisében betöltött szerepének elemzésére nagy idegtörzsek vagy kiterjedt receptorzónák irritációját alkalmazzák olyan elektromos árammal, amely nem károsítja a meghatározott paraméterekkel (erő, impulzusismétlési sebesség) rendelkező szöveteket.

A hemorrhagiás sokkot masszív vérveszteség vagy bizonyos vérnyomásig terjedő vérveszteség reprodukálja, amelyet a felszabaduló vér részleges vérelvezetése vagy újrainfúziója követ. Ebből a célból néha speciális eszközöket használnak a vérnyomás adott értékének egy bizonyos ideig történő automatikus fenntartására. Ez a sokkmodell lehetővé teszi a keringési zavarok jelentőségének, az anyagcserezavarok mintázatainak vizsgálatát a sokk patogenezisében.

A humorális tényezők sokk kialakulásában betöltött szerepének azonosítására a mély keringési zavarokkal jellemezhető folyamatokat reprodukálják nagy dózisú pepton, endotoxin stb.

Patológiai anatómia. A sokk fő patoanatómiai jelei a vér folyékony állapota a holttest ereiben, disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) hemorrhagiás szindrómával, a vér lerakódása a mikrovaszkulatúra ereiben, a véráramlás söntelése, a glikogén gyors mobilizálása a szövetből. depók, valamint a szervek keringési-hipoxiás károsodása.

A holttestvér folyékony állapotának jelensége a poszt mortem fibrinolízis következtében (lásd) bármely etiológiájú hirtelen halál jele. Általánosan elfogadott, hogy a holttestvér folyékony állapota Sh.-ban a fogyasztási koagulopátia következménye, vagyis az összes véralvadási faktor (lásd Véralvadási rendszer) alkalmazása a DIC folyamatában a mikrovaszkulatúrában. A boncolás során azonban jelentéktelen számú mikrotrombus felfedezése, különösen bizonyos típusú sokk esetén, arra utal, hogy a sokk során fibrinolízis figyelhető meg az antikoaguláns rendszer aktivitásának extrém növekedése miatt. Ezért előfordulhat, hogy az ék, a hyperfibrinogenemia fázisa nem valósul meg mikrotrombózisban, azaz DIC-ben. Ez nem zárja ki, hogy a mikrotrombusok egy része a beteg élete során, de akár posztumusz is lizálódhat. Jelenleg számos adat áll rendelkezésre a DIC-ről a sokk különböző típusairól. Ez a szindróma valóban sokkal gyakoribb a sokkkal szövődött betegségekben. Ennek mértéke és gyakorisága azonban nem azonos a sokk különböző típusainál. Gyakrabban fordul elő bakteriális sokkban, ritkábban kardiogén sokkban.

A vér lerakódása a mikrocirkulációs ágyban makroszkóposan könnyen kimutatható a belső szervek egyenetlen vértöltése és a hipovolémia jelei alapján: "üres" szív, kis mennyiségű vér a nagy vénás erekben, ami megfelel az egyik vezető klinikai tünetnek. sokk - elégtelen véráramlás a szívbe és alacsony perctérfogat. Sokkal nehezebb klinikailag és még boncoláskor is meghatározni a vér szelektív lerakódását egy adott rendszerben, például a portálban. Sokkban a máj és a lép súlya soha nem növekszik jelentősen, így a szisztémás keringésből 2-3 liter vér elvesztése lehetetlen e szervekben való lerakódásával magyarázni. Mikroszkópos vizsgálattal általában nem is lehet kimutatni a vér lerakódását egyetlen szervben sem.

A véráramlás tolatása a sokk fontos jele, elsősorban a vesére, a májra és a tüdőre jellemző. Patoanatómiai vizsgálatban nehéz megállapítani a belső szervek véráramlásának tolatását. Csak a sokk során a vesékben derül ki a kérgi anyag sápadtsága a juxtamedullaris zóna és a piramisok éles sokaságával. Ez a makroszkopikus kép azonban nem jellemző minden típusú sokk esetén. Lehetséges, hogy a pulmonális véráramlás söntjének jelei számos mikroatelektáz és intersticiális ödéma, amelyet sokkban találtak a tüdőben.

A sokkot a szervezet glikogénraktárainak gyors mobilizálása jellemzi, különösen a glikogén májból történő gyorsított felszabadulása. Ennek alapján A. V. Rusakov (1946) azt javasolta, hogy a sokk patoanatómiai diagnosztizálására jó minőségű biokémiai tesztet alkalmazzanak glikogénre. A következő években erre a célra a májszövetben lévő glikogén mennyiségi meghatározására szolgáló módszereket alkalmaztak. Kiderült, hogy az N. A. Kraevsky által leírt könnyű (sokk) hepatociták megjelenése a glikogén citoplazmából való gyors eltűnésének köszönhető, amelyet a sejt zsíros degenerációja követ. Egy kéregben idővel bebizonyosodott, hogy a holttestvér biokémiai kutatásával kideríthetőek a lipid- és fehérjecsere súlyos sokkból eredő zavarai, amelyeket acetonémia és azotémia mutat.

A sokkos keringési zavarok leírásakor a patológusok a „hiperémia”, „iszap”, „stasis”, „trombózis” fogalmakat használják. Hiperémia esetén (lásd) az ér kitágult lumenét a plazma között szabadon elhelyezkedő eritrociták töltik meg, az edények falai nem változnak, és megtartják a diapedézis képességét. Iszap - vörösvértestek ragasztása aggregátumokba; míg a vörösvértestek sűrű aggregátuma és az ér fala között plazmával és szabadon elhelyezkedő vérsejtekkel kitöltött rés marad. Amikor az edény lumenje teljesen megtelt, szinte lehetetlen különbséget tenni az iszap és a pangás között. Elektronmikroszkóposan az iszapra jellemző a vörösvértestek sűrű adhéziója, azonban a membránok és a közöttük lévő határvonalak megőrzése mellett. Pásztázó mikroszkóppal az egyes eritrociták között sajátos hídkontaktusok mutathatók ki. A stasis a véráramlás leállása, melynek során az ér kitágult lumenét deformálódott eritrociták töltik meg, kevés a plazma, nincs diaedézis, az endotélium megduzzad. Hosszan tartó pangás esetén általában az eritrociták részleges hemolízise figyelhető meg. A plazma koagulációs faktorok intersticiális szövetbe való felszabadulása miatt nem képződnek trombusok, azonban az egyes fibrinrostok kieshetnek.

A traumás sokkot a belső szervek, a csontváz, a lágy szövetek súlyos károsodása jellemzi, gyakran különféle kombinációkban (lásd Polytrauma), a vér folyékony állapota az erekben, a DIC mérsékelt megnyilvánulása, a belső szervek disztrófiás változásaiban mutatkozó szelektivitás hiánya, általános keringési hipoxia, parenchymás szervek intersticiális ödémája stb. A súlyos sokk-trauma általában többé-kevésbé masszív vérveszteséggel jár.

A vérzéses sokk vagy a traumás sokk és a vérveszteség kombinációja esetén a belső szervek egyenetlen sokasága is jellemző - egyes szervek, például a tüdő és a máj sokasága, míg mások vérszegénysége, például a vesék. Ugyanakkor a vesékben a kortikális anyag sápadtsága, valamint a juxtamedullaris zóna és a medulla éles hiperémiája - sokkvese - figyelhető meg a vesékben (lásd: Veseelégtelenség). Kompenzálatlan hemorrhagiás sokk esetén, ha valamilyen okból nem végeztek transzfúziós terápiát, a boncoláskor hypovolemia jeleit észlelik.

A bakteriális (endotoxikus) sokkot széles körben elterjedt DIC jellemzi, a létfontosságú szervek arteriolák és kapillárisok túlnyomó léziójával, egyes változatainál pedig a gyomor-bél traktus és a tüdő túlnyomó léziója. A vesék, a mellékvesék és az adenohipofízis mikroereinek trombózisa általában makroszkóposan nekrózis gócok formájában nyilvánul meg (lásd), ami a bakteriális sokk sajátos képét kelti.

Anafilaxiás sokk (lásd) esetén túlnyomórészt a tüdő érintett. Intersticiális és alveoláris ödémát mutatnak, valamint kiterjedt vérzést a parenchymába. Az akut anafilaxiás sokk asphyxiás változata is, amely a gége nyálkahártyájának éles duzzanatában nyilvánul meg a légúti szűkülettel és az asphyxia morfológiai képével (lásd).

Az égési sokkot mély és széles körben elterjedt bőrégések, a vér megvastagodása, a DIC megnyilvánulása jellemzi, főleg a gyomor-bél traktus, a hasnyálmirigy és az epehólyag mikroereiben.

A kardiogén sokk kóros megnyilvánulásai a leggyengébbek, és általában a torpid fázisban észlelhetők, és az irreverzibilis sokk hipovolémiásként megy végbe. A boncolás egységes kapilláris- és vénás tömeget, más esetekben hirtelen halálra utaló jeleket (lásd: Hirtelen halál): belső szervek vénás tömkelege, nagy vénás törzsek túlcsordulása folyékony vérrel, a savóhártya alatti tűpontos és foltos vérzések, tüdőödéma.

Heterotranszfúziós (hemolitikus) sokk esetén vesekárosodás figyelhető meg akut veseelégtelenség kialakulásával (lásd).

A sokk klinikai és anatómiai fogalom, ezért patoanatómiai diagnózisát nem szabad csak egy morfológiai vizsgálat eredményeire, és még inkább bármely jelre, például sokktüdőre alapozni (lásd Tüdő, kóros anatómia). Csak ritka látens vagy klinikailag csökkentett, érzéstelenítés alatti műtéti sokk esetén, például látens hemotranszfúziós konfliktus esetén, a hemoglobinuriás nephrosis morfológiai jelei (lásd Vese, kóros anatómia) és akut veseelégtelenség alapján állapítható meg a diagnózis.

A sokk patológiás képe az intenzív terápia hatására jelentősen megváltozhat. Nem szabad azonban eltúlozni az ebből adódó diagnosztikai nehézségeket. A sokk leggyakrabban az alapbetegség egyik fázisa. Ezért, ha a halál sokkból következik be, vagyis a betegség legakutabb időszakában, akkor a boncolással szinte minden hemodinamikai rendellenességre utaló jelet találnak. A vérzéses sokk visszafordíthatatlan formáiban a tömeges vérátömlesztés ellenére továbbra is fennállnak a vesékben a vér söntésének mikroszkopikus jelei. Azokban az esetekben, amikor a sokkos állapot megszűnése után a 3-4. napon vagy később következik be a halál, akkor annak oka nyilvánvalóan nem maga a sokk, hanem annak következményei, amelyeket az alapbetegség szövődményei és a nem megfelelő terápia magyaráz. . Ilyen helyzetben a sokkra jellemző kóros elváltozások kimutatására tett kísérlet általában sikertelen.

Jelenleg a "sokkszerv" fogalma az orvosi irodalomban kialakult. Alapvetően sokkoló tüdőt és sokkos vesét foglal magában. Kezdetben ez a koncepció a sokkot okozó szervkárosodás néhány morfológiai (klinikai és anatómiai) jellemzőjén vagy szelektivitásán alapult, valamint a sokkot okozó elsődleges szervkárosodáson. Sok kutató, figyelmen kívül hagyva a sokk morfológiai sajátosságait, a "sokkszerv" kifejezést használja a szerv bármely olyan károsodására, amelyet annak akut és néha visszafordíthatatlan funkcionális kudarca kísér, beleértve a sokk keletkezését. Így a "sokkszerv" kifejezés gyakorlatilag önálló jelentést kapott, amely nem mindig egyenértékű a "sokk" fogalmával.

Egyes kutatók a "sokksejtek" kifejezést használják, ez alatt a sejt szerkezeti és biokémiai zavarait érti a sokk során. Ezeknek a változásoknak a lényege a jelenkorban jól ismert: a glikogén gyors hasznosulása, a Krebs-ciklus enzimek aktivitásának csökkenése (lásd Trikarbonsav ciklus) az anaerob glikolízis ciklus enzimeinek egyidejű aktiválásával, disztrófiás-nekrotikus változások. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy ahogy közeledünk a szubcelluláris és molekuláris szinthez, a sokk sajátossága, így a detektált változások diagnosztikus értéke is egyre inkább elveszik.

Klinikai kép, diagnózis és szövődmények

A sokk klinikai képét annak fázisa és fejlődési foka határozza meg. Az erekciós fázist, amely közvetlenül a sérülés után következik be, a tudat megőrzése melletti beszéd- és motoros izgalom, az állapottal és a környezettel szembeni kritikus attitűd hiánya, a szívfrekvencia és a légzés fokozása, valamint a vérnyomás emelkedése jellemzi. . Súlyos mechanikai sérüléseket szenvedő, Sh. kíséretében szenvedő áldozatoknál a kórházba történő felvételkor rendszerint a sokk kialakult topid fázisa figyelhető meg. Ennek a fázisnak a klasszikus leírása N. I. Pirogovhoz tartozik: „Leszakadt lábbal vagy karral az ilyen merev ember mozdulatlanul fekszik az öltözőhelyen; nem kiabál, nem kiabál, nem panaszkodik, nem vesz részt semmiben és nem követel semmit; teste hideg, arca sápadt, mint a holttesté; a tekintet rögzült és a távolba fordul; pulzus - mint egy szál, alig észrevehető az ujj alatt és gyakori szaggatásokkal. A zsibbadt ember vagy egyáltalán nem válaszol a kérdésekre, vagy csak alig hallható suttogással; a légzés is alig érzékelhető. A seb és a bőr szinte egyáltalán nem érzékeny; de ha a sebben lógó beteg ideget valami irritálja, akkor a beteg személyes izomzatának egy enyhe összehúzódásával érzések jelét mutatja. Néha ez az állapot néhány óra múlva eltűnik a stimulánsok használatától; néha változás nélkül folytatódik egészen a halálig... A zsibbadt ember nem veszítette el teljesen az eszméletét, nemcsak hogy nincs teljesen tudatában szenvedésének, mintha teljesen elmerült volna benne, mintha megnyugodott volna és megmerevedett volna.

A sokk diagnózisa a prehospitális stádiumban a sérülések jellegének és súlyosságának, a beteg általános állapotának, valamint a test legfontosabb rendszereinek diszfunkciójának mértékére korlátozódik a vérnyomás, a pulzusszám, a természet szempontjából. és a légzés gyakorisága, a pupilla válaszreakciója stb. A gradációnak nagy jelentősége van a sokk értékelésében és jellemzésében, súlyossága a torpid fázishoz képest. Jelenleg a legelfogadottabb a Kita három fokozatú besorolása (a terminális állapotok kivételével), amely egy jelen - a szisztolés vérnyomás értékén - alapul. E besorolás szerint megkülönböztetik az első fokú (enyhe) sokkot, amikor az áldozat általános állapota nem kelt félelmet az életéért. A tudat megmarad, de a beteg alig érintkezik. A bőr és a nyálkahártya sápadt. A testhőmérséklet valamivel alacsonyabb. A tanulók reagálnak a fényre. A pulzus ritmikus, kissé gyors. A szisztolés vérnyomás 100-90 Hgmm. Art., diasztolés - körülbelül 60 Hgmm. Művészet. A légzés felgyorsult. A reflexek gyengülnek.

II fokú (közepes súlyosságú) sokkban a tudat megmarad, de elhomályosul. A bőr hideg, az arc sápadt, a tekintet mozdulatlan, a pupillák rosszul reagálnak a fényre. A pulzus gyakori, gyenge telődés. Szisztolés vérnyomás 85-75 Hgmm. Art., diasztolés - körülbelül 50 Hgmm. Művészet. A légzés felgyorsult, gyengült. A reflexek gátolva vannak.

III fokú (súlyos) sokk esetén a tudat zavart. A bőr sápadt vagy kékes, ragacsos verejték borítja. A pupillák nem reagálnak a fényre. A pulzus gyakori, fonalas. Szisztolés vérnyomás 70 Hgmm. Művészet. és alatta, diasztolés - körülbelül 30 Hgmm. Művészet. A légzés gyenge vagy szakaszos.

A sokk súlyosságának értékelésére szolgáló egyik kritérium megbízhatatlansága arra késztette a kutatókat, hogy más paraméterek után nézzenek. Allgever elve meglehetősen sikeresnek bizonyult - a sokk súlyosságának meghatározása a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás értékéhez viszonyítva. Általában 0,5-0,6, I fokú sokknál körülbelül 0,8, II fokú sokknál - 0,9 - 1,2, III fokú sokknál - 1,3 és magasabb.

A 20. század 60-70-es éveinek végén hajlamos volt keresni a sokk súlyosságának parametrikus többtényezős értékelésére, lefolyásának és kimenetelének előrejelzésére szolgáló módszereket. A Szovjetunióban számos képletet és nomogramot fejlesztettek ki a sérülések súlyosságának felmérésére, valamint a sokk időtartamának és kimenetelének előrejelzésére optimális kezelés mellett.

A leginkább érintett rendszerek működési állapotát, elsősorban a vérkeringést tükröző kritériumok további kritériumként használhatók a sokk súlyosságához és a szervezet életfunkcióinak károsodásának felméréséhez. Fontos a keringő vér térfogatának meghatározása (lásd Vérkeringés), amely izotópos módszerrel, a gömbtérfogat és a keringő plazma térfogatának külön felmérésével végezhető el. A keringő vér térfogatának meghatározására szolgáló egyéb módszerek (hematokrit és egyéb mutatók alapján) megbízhatatlan eredményeket adnak, mivel nem tudják megállapítani a vérveszteség óta eltelt időt, valamint a gyorsan megkezdett infúziós terápia hatására bekövetkező mutatók változása miatt. A vér perctérfogatának meghatározása (lásd: Keringés) az áldozatoknál különböző típusú keringési zavarokat tár fel: hiperperfúziót, amikor a vér perctérfogata meghaladja a normál értékeket (kb. 5 l/perc), valamint hiperperfúziót. Ezek a típusok nyilvánvalóan nemcsak a keringési zavaroktól függenek, hanem a transzfúzió és a vazoaktív terápia arányának természetétől is. Fontos mutató a centrális vénás nyomás értéke (lásd Vérnyomás). 15-20 cm víz fölé emelve. Művészet. transzfúziók redundanciáját vagy szívgyengeség kialakulását jelzi.

A keringési zavarok felmérése kapcsán fontos a vérzés diagnózisa (ld.). A transzfúziós terápia sikertelensége folyamatos vérzésre utalhat. A mellkasi sérülések mellkasi üregébe történő vérzés diagnózisát fizikális vizsgálat, radiográfia vagy a pleurális üreg punkciója alapján állapítják meg. Ha a hasüregbe való vérzés gyanúja merül fel, a hasüreg szúrásához és egy „tapogatós” katéter bevezetéséhez folyamodnak (lásd Laparocentesis). A vér jelenléte a hasüregben sürgősségi laparotomiára utal (lásd).

A szervezet légzési elégtelensége sokk esetén szorosan összefügg a keringési zavarokkal. A károsodott lélegeztetés-perfúziós kapcsolatok mutatói az artériás vér oxigénfeszültségének 70 Hgmm alatti csökkenése. Művészet. vagy a hemoglobin oxigénnel való telítettsége kevesebb, mint 80%, és az artériás vér szén-dioxid-feszültségének emelkedése 50-60 Hgmm felett. Művészet.; 32-28 Hgmm-re csökkentve. Művészet. hiperventiláció jeleként szolgál (lásd Légzési elégtelenség). A hypocapnia szívritmuszavarhoz vezethet az extracelluláris és intracelluláris kálium arányának zavarai miatt, az érgörcs miatt agyi hypoxia kialakulásához (lásd Hipoxia), valamint az artériás hipotenzió mélyüléséhez. Különös figyelmet kell fordítani a légzési rendellenességek diagnosztizálására mellkasi sérülések esetén (többszörös bordatörés, pneumothorax, különösen billentyű) kialakulása.

A sokk diagnosztizálásában fontos a vesefunkció felmérése, amely az artériás hipotenzió következtében a glomeruláris apparátusban fellépő szűrési zavarok következtében jelentősen károsodhat. A vérnyomás 70-60 Hgmm-re csökken. Művészet. kevesebb pedig a szűrés befejezéséhez vezet. A veseműködési elégtelenség kialakulása akkor gyanítható, ha az AD rendszer méretének helyreállításakor nincs arányos diurézis növekedés (lásd). A nem fehérje nitrogén mennyiségének növekedése a vérben, a vizelet fajsúlyának csökkenése szintén a károsodott vesefunkció megerősítése. A sokkos állapotban lévő áldozatok diurézisének szabályozására óránként mérik a vizelet mennyiségét. A diurézis kritikus szintje 50 ml 1 óra alatt.

A sokk lefolyásának súlyosságának értékelésekor meghatározzák a keringési zavarok, az oxigénrendszer változásai, a neuroendokrin szabályozás zavarai miatt közvetlenül a sérülés után fellépő anyagcserezavarok mértékét. Különösen fontos szerepet játszanak a szénhidrát-anyagcsere zavarai, amelyek a laktát túlzott képződésében nyilvánulnak meg. A vér laktáttartalma elérheti a 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), normál esetben a 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l) értéket. Egyes kutatók, mint például Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), úgy vélik, hogy nem szükséges meghatározni a laktát/piruvát arány értékét, ha az artériás oxigéntelítettség kellően stabil. Mivel a sokk a katabolizmus folyamatainak fokozódásában nyilvánul meg, beleértve a fehérjekatabolizmust is, ezért sokkban fontos lehet a kreatin-kreatinin index meghatározása: kreatin -f- kreatinin -1--. Yu, N. Tsibin és G. D. Shushkov (1974) szerint a kreatinin eléri az 1,5-öt enyhe sokk esetén, és a 2,0-t vagy többet súlyos sokk esetén (általában 1,0).

A hőtermelés korlátozottsága, nagyszámú oldat bevezetése miatt a kevert vénás vér hőmérséklete az áldozatokban 31-30 °C-ra csökken. Definíciója például a vénás ágyba behelyezett hőszondával vagy más módon diagnosztikus és prognosztikai értékű lehet.

Számos kutató különféle tesztek alkalmazását javasolja a sokk súlyosságának felmérésére és a létfontosságú rendszerek funkcionális állapotának meghatározására. Így az intraartériás vérinjekcióra vagy a noradrenalin oldat intravénás beadására adott presszoros válasz hiánya a keringési rendszerben visszafordíthatatlan változások bizonyítékának tekinthető.

A sokk súlyossága jelentősen változhat a szervezet reakciókészségétől függően (lásd). Így az alkoholmérgezés, amely a központi idegrendszer funkcióinak megváltozásához vezet, elfedheti a sokk lefolyását, sőt súlyos sérülések esetén segítheti az áldozatok sokkból való eltávolítását, azonban a sokk utáni időszakban betegségben ezek az áldozatok sokkal gyakrabban halnak meg különféle szövődmények következtében.

A sokk lefolyása jelentősen függ az áldozat életkorától. Tehát újszülötteknél még a kisebb sérülések is súlyos sokk kialakulásához vezethetnek. A gyermekek magasabb szintű anyagcseréje, az adaptív reakciók tökéletlensége az oxigénadósság gyorsabb kialakulásához vezet. A sokk rövid időn belül súlyosabbá válik. A hemodinamikai zavarok sokk esetén a gyermekeknél nehezebben szüntethetők meg, a vérnyomás hosszú ideig instabil maradhat. A gyermekeknél könnyen alakul ki hypocapnia és metabolikus acidózis.

Idős és szenilis embereknél a sokk is nehéz, különösen, ha nagymértékű vérvesztéssel párosul. Gyakran a magas vérnyomás miatt a sokkra jellemző artériás hipotenziót nem észlelik náluk. Időseknél a vesék kiválasztó funkciója jelentősen károsodik - gyakrabban fordul elő anuria. Más szervek működése is károsodik.

A sokk lefolyását kétségtelenül befolyásolják azok a körülmények, amelyek között a sérülés keletkezett. A természeti katasztrófák alatti sokk (lásd) súlyosabb is lehet.

A sokkból való kivonás után - a sokk utáni időszakban - kóros folyamatok alakulhatnak ki, amelyek gyakorisága és jellege a sokk súlyosságától függ (2-szer gyakrabban fordulnak elő súlyos sokk után, mint enyhe sokk után). A sokk utáni időszak leggyakoribb szövődményei a különféle gyulladásos folyamatok: tüdőgyulladás (lásd), hashártyagyulladás (lásd), sebgyulladás (lásd Sebek, sebek) stb.; sokukat feltételesen patogén flóra okozza. A sokk utáni időszakban a fertőzéses szövődmények kialakulására hajlamosító tényezők egyike az átmeneti immunszuppresszió (lásd Immunszuppresszív állapotok): a mononukleáris fagociták (lásd) és a polimorfonukleáris leukociták rendszerének gátlása (a szövődmények kialakulását az immunrendszer gyengülése előzi meg). ezen leukociták kemotaxisa, a lizoszómáik kationos fehérjetartalmának csökkenése). Az immunválasz elnyomásának mértéke a sérülés súlyosságától függ.

M. P. Gvozdev és munkatársai (1979) szerint a sokk utáni időszak szövődményei miatt az enyhe sokkon átesett áldozatok 2-5%-a és a súlyos sokkon átesett áldozatok több mint 40%-a meghal.

Kezelés és prognózis

A sokkterápia a helyszíni segítséggel kezdődik, általában sürgősségi orvosi csapatok által (lásd: Sürgősségi egészségügyi szolgáltatások). Az áldozatoknak a prehospitális és kórházi szakaszban történő segítségnyújtás maximális folyamatosságának elérése érdekében 1958-ban Leningrádban, majd a Szovjetunió más nagyvárosaiban speciális újraélesztési (sokkellenes) csapatokat hoztak létre a megfelelő mennyiségű orvosi ellátás biztosítására. magas szakmai színvonal. A további antishock segítségnyújtás speciális intenzív osztályon történik (lásd).

A prehospitális stádiumban az orvosi ellátás fő céljai: a sokk kialakulásának megelőzése súlyos sérülések esetén; olyan jelenségek kiküszöbölése, amelyek az áldozat életét fenyegetik egy már kialakult sokkkal; az áldozat gyors és biztonságos kórházba szállítása.

A prehospitális stádiumban végzett terápiás intézkedések a következők: 1) a törési helyek érzéstelenítése novokain bevezetésével (lásd Helyi érzéstelenítés) és szállító gumiabroncsokkal történő immobilizálás (lásd Sínezés]); 2) fájdalomcsillapítók bevezetése, és súlyos sokk esetén - érzéstelenítés (lásd) dinitrogén-oxid vagy retilan; 3) súlyos állapotban 250-1000 ml plazmapótló oldatok intravénás infúziója, szív- és érrendszeri (cordiamin, korglukon) és antihisztaminok bevezetése; 4) glükokortikoidok nagy dózisú bevezetése; 5) oxigénterápia lefolytatása. Szükség esetén ideiglenesen le kell állítani a külső vérzést (lásd), helyreállítani a felső légutak átjárhatóságát, intubációt (lásd) vagy tracheostomiát (lásd), aszeptikus kötszert alkalmazni a nyitott pneumothorax esetén a sebekre és okkluzív kötszerekre. Aszisztolánál külső szívmasszázst (lásd) vagy elektromos defibrillációt (lásd) végeznek a tüdő mesterséges lélegeztetésével kombinálva (lásd mesterséges lélegeztetés). Ezen sürgős intézkedések végrehajtása után, amelyek biztosítják az áldozat szállításának lehetőségét, speciális kórházba szállítják. Útja során továbbra is megkapja a szükséges segítséget.

A sokk megelőzése a helyszínen és az áldozat szállítása során a további károk megelőzése és az afferens impulzusok korlátozása. Ennek érdekében a súlyos sérülést szenvedett áldozatot speciális pajzsra helyezik (az ismételt eltolódást ki kell zárni), a sérült testrészeket rögzítik (lásd Immobilizálás), megfelelő érzéstelenítést végeznek, valamint egyéb sokk elleni intézkedések még a sokk tüneteinek megjelenése előtt.

A kórházban az áldozatok segítségnyújtása lehetővé teszi az állapot súlyosságának lehető leggyorsabb felmérését, például a vérkeringés és a légzés, valamint a reflexek leginformatívabb mutatóinak meghatározásával. Sokk I. fokozattal a legfontosabb, hogy megakadályozzuk annak elmélyülését. Ehhez az áldozatnak maximális pihenést biztosítanak, blokkolják az afferens impulzusok vezetésének útjait (lásd a Novocaine blokádot), létrehozzák a megfelelő oxigénkezelést, megszüntetik a hipovolémiát 200-500 ml plazmapótló oldat bevezetésével (a vér normalizálásáig). nyomás). Ezzel egyidejűleg glükokortikoid hormonokat, valamint kardiotróp szereket és vitaminokat adnak be.

Fontos anti-sokk intézkedés a létfontosságú indikációk szerint végrehajtott sürgős sebészeti beavatkozás (folyamatos belső vérzés, kifejezett légzési rendellenességek, amelyek nem alkalmazhatók konzervatív terápiára, intracranialis hematómák, belső szervek repedései stb.). A nem létfontosságú indikációkhoz kapcsolódó műtétek közül tanácsos tartózkodni az áldozat sokktól való eltávolításától (például a véredény műtétét el kell halasztani, ha a vérzés megbízható átmeneti leállítása lehetséges). Kivételt képeznek a rövid távú és alacsony traumás beavatkozások, mint például anaerob fertőzések miatti bemetszések, a lágyrészlebenyeken tartott végtag életképtelen részének eltávolítása (ún. transzportamputáció).

A II és III fokú sokk kezelése az idegrendszer funkcióinak helyreállítására, a keringési és légzési zavarok megszüntetésére, az anyagcserezavarok, az ion- és sav-bázis egyensúly javítására irányul. A beavatkozás általában krisztalloid oldatok beadásával kezdődik, és a lehető leggyorsabban vér és vérpótlók tömeges infúziójával egy vagy több vénába (lásd Folyadékterápia, Vérátömlesztés). Ha ugyanakkor a vérnyomás nem emelkedik 70 Hgmm fölé. Art., a vér befecskendezését mutatja az artériába. I. fokú sokk esetén az infúziók teljes térfogata 1000-1500 ml (folyadékok), II fokú sokk esetén - 2000-2500 ml (ebből a vér 30%-a), III fokú sokk esetén - 3500-5000 ml ( melynek legfeljebb 35%-a vér). A transzfúziós-infúziós terápia a sokk mértékétől függően eltérő intenzitással történik. Tehát első fokú sokk esetén az első 3 órában 1 óránként 200 ml folyadékot kell beadni, majd lassabban; II fokú sokk esetén - 350 ml 1 óra alatt; III fokú sokkkal - 500-GOO ml 1 óra alatt.

Transzfúzióhoz egycsoportos donor vért, eritrocita tömeget, száraz plazmát, albumint használnak, néha lehetséges a pleurális vagy hasüregbe öntött előre szűrt vér újrainfundálása (belső vérzéssel). Hasznos az infúziós terápia kiegészítése izogén vérszérum bevezetésével. Kolloid plazmahelyettesítő oldatok (poliglucin, reopoligliukin stb.) alkalmazásakor Yu. N. Tsibin és munkatársai (1977) szerint ezek száma nem haladhatja meg az infúziók teljes térfogatának V4-ét, a többi a krisztalloidokra esik. A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében célszerű hemodilúciót alkalmazni (lásd), miközben a hematokrit nem lehet kevesebb, mint 30%. A transzfúziókat és infúziókat a hemodinamikai paraméterek, és mindenekelőtt a vérnyomás és a centrális vénás nyomás nagyságának ellenőrzése mellett végzik (a központi vénás nyomás 15 cm-nél nagyobb vízszint feletti emelkedése az infúziók redundanciáját jelzi).

A súlyos sokkból való eltávolításkor vazoaktív gyógyszereket használnak. Az olyan gyógyszerek, mint a noradrenalin és a mezaton alkalmazása azonban extrém intézkedésnek tekintendő az életveszélyes keringési rendellenesség megelőzésére. Az értágítókat (alfa-blokkolókat vagy béta-stimulánsokat) ma már gyakrabban alkalmazzák a sokkterápiában a rezisztens erek tágítására; az artériás hipotenziót a további transzfúziók miatti percnyi vérmennyiség növekedése állítja meg.

A légzési elégtelenség megszüntetése mindenekelőtt magában foglalja a felső légutak átjárhatóságának helyreállítását, levegő-oxigén keverék belélegzését megfelelő szellőztetéssel (6-8 l / perc). Éles légzésdepresszió esetén, amelyet perctérfogatának csökkenése kísér, valamint a felső légutak alsó részei elzáródása esetén intubálásra és az áldozat mesterséges lélegeztetésre történő áthelyezésére van szükség izomlazítás mellett (lásd Izom). relaxánsok). A hosszan tartó mesterséges lélegeztetést volumetrikus légzőkészülékekkel végezzük mérsékelt hiperventiláció módban. A holttér mennyiségének csökkentésére, a nyálka szájüregből vagy gyomortartalomból való esetleges aspirációjának megakadályozására, mesterséges lélegeztetés során a felső légúti reflexek befolyásának korlátozására intubációt, speciális indikációk szerint tracheostomiát alkalmaznak. A mesterséges lélegeztetést oxigén-levegő keverékkel (2: 3) végezzük, a vér oxigénfeszültségének és szén-dioxid-tartalmának szabályozása alatt.

Az anti-sokk terápia lényeges pontja az idegrendszer funkcióinak korrekciója és a fájdalomcsillapítás, amelyet helyi és reszorptív hatású gyógyszerekkel végeznek. A helyi érzéstelenítést immobilizálással és novokain blokáddal érik el. Kórházban a szállítási immobilizációt csak a sokk súlyosságának megállapítása, annak elmélyülésének megakadályozása és hatékony érzéstelenítés után váltják fel tartósra. A tartós immobilizáció biztosítására extrafokális oszteoszintézist alkalmaznak (lásd), speciális eszközök segítségével (lásd Distrakciós-kompressziós eszközök). Érzéstelenítéshez általában novokain blokádot, promedolt (intravénás 0,5-1 ml 2% -os oldatot), fentanilt, nitrogén-oxidot használnak oxigénnel 1: 1 vagy 2: 1 arányban. Enyhe sokk esetén vagy súlyos sokkból való felépülés után a nátrium-hidroxi-butirátot és a viadrilt intravénásan adják be fájdalomcsillapítás céljából (a sokk súlyos formáiban vagy diagnosztikailag tisztázatlan esetekben ezeknek a gyógyszereknek a használata hatásuk időtartama miatt veszélyes lehet). Ezenkívül használjon neuroleptanalgéziát (lásd). Azonban a vérnyomás csökkenésének kockázata például a droperidol alkalmazásakor korlátozza a használatát.

A ketamint (ketalar), rövid hatású érzéstelenítő, kifejezett fájdalomcsillapító hatású, széles körben használják sürgősségi érzéstelenítésben és sebészeti beavatkozások során traumás sokkban szenvedő betegeknél, különösen a pótolatlan vérveszteség és az artériás hipotenzió hátterében. Legfeljebb 2 mg / kg dózisban adják be intravénásan, gyermekeknek - 5-10 mg / kg intramuszkulárisan (ritka esetekben a gyógyszer légzésdepressziót okoz, de a garat és a gége reflexei, a harántcsíkolt izomtónus megmarad). Mivel a ketamin hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez, akkor alkalmazzák, ha sürgős műtétre van szükség a pótolatlan vérveszteség hátterében (beleértve a vérzés megállítását is). A gyógyszer ezen tulajdonsága lehetővé teszi az érzéstelenítés megkezdését, az áldozat átadását a tüdő mesterséges lélegeztetésére, majd teljes értékű infúziós terápia végrehajtását. A ketamint indukciós és fő érzéstelenítésre egyaránt használják. A ketamin ellenjavallt súlyos traumás agysérülések esetén, amikor nem zárható ki a koponyaűri és a gerincvelői nyomás jelentős növekedése.

A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer szabályozó funkciójának helyreállítása érdekében általában nagy dózisú kortikoszteroidokat írnak fel.

Az anyagcserezavarok, különösen az energia-anyagcsere korrekciója érdekében glükózt adnak (60-100 ml 40%-os oldatot, 1 egység inzulint minden 4 g glükózhoz). A hormonális (glukokortikoid) terápia szintén pozitív metabolikus hatással bír - a glükoneogenezis következtében a szénhidrátok képződésének serkentéséhez vezet (lásd Glikolízis). C- és B-vitamint is érdemes felírni, tekintettel az anyagcserére és a regenerációs folyamatokra gyakorolt ​​pozitív hatásukra.

A sokk kezelésében fontos helyet foglal el a sav-bázis egyensúly (lásd) és az ionegyensúly (lásd Víz-só anyagcsere) korrekciója. A metabolikus acidózis (lásd) eliminációját elősegíti a 3% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás csepegtetése a sav-bázis egyensúly indikátorainak ellenőrzése mellett. Az elektrolit-anyagcsere, elsősorban a nátrium-kálium egyensúly megsértését kalcium-klorid (kálium-antagonista) és nátrium-klorid oldatának bevezetésével kompenzálják. Az ionegyensúly korrekciója a kálium-, nátrium- és vér-klorid-tartalom szabályozása mellett történik.

A lágyszövetek súlyos károsodása esetén méregtelenítési intézkedéseket hajtanak végre (lásd Méregtelenítő terápia), amelyet a diurézis stimulálásával, nagy mennyiségű izotóniás nátrium-klorid oldat, Ringer-Locke oldat, 5% -os glükóz oldat (legfeljebb 2-3 liter) beadásával érnek el. naponta). A diurézis serkentésére mannit (300 ml 15%-os oldat) használható óránkénti diurézis és központi vénás nyomás szabályozása mellett. Ezen mutatók változásával az ödéma kialakulása gyanítható; ilyen esetekben furoszemidet alkalmaznak, amely korlátozza a reabszorpciót a vese tubuláris apparátusában, és serkenti a vese véráramlását.

Súlyos sokk esetén a leírt terápia teljes komplexuma ellenére szívleállás és légzésleállás (klinikai halál) fordulhat elő, ami azonnali újraélesztést tesz szükségessé (lásd Újraélesztés). A szívműködés helyreállítása (szívleállás esetén) sokk idején nehezebb feladat, mint műtét közbeni leálláskor, heveny vérveszteség vagy akár akut fulladás esetén; ezt a sokk kialakulása során fellépő adaptív reakciók elhúzódó stressze és azok kimerülése magyarázza.

A beteg életének prognózisa a sokkot okozó okoktól, a sokk súlyosságától, a szervezet létfontosságú funkcióinak gátlásának mértékétől, a megtett intézkedések időszerűségétől és hatékonyságától függ.

A traumatikus sokk jellemzői katonai terepviszonyok között

A sebesültek traumás sokkját számos jellemző jellemzi, ami miatt egyes kutatók sebnek, katonai sebnek vagy katonai traumás sokknak nevezték.

A harci műveletek során fellépő érzelmi és mentális túlterheltség, alváshiány és rendszertelen táplálkozás, hosszan tartó túlmelegedés, szomjúság és kiszáradás a forró évszakban, a hipotermia és az energiaforrások magas fogyasztása télen a legnagyobb megterhelést okozzák minden funkcionális rendszerben, különösen azok szabályozó berendezésében és mindenekelőtt a központi idegrendszer. A sérülés, légzési rendellenességek vagy a létfontosságú szervek működése után fellépő vérzés, vérveszteség tovább növeli a szabályozó rendszerek és az életfenntartó rendszerek feszültségét, ami a harci helyzet kedvezőtlen hatásai mellett a harci helyzet gyors kimerüléséhez vezet. energiaforrások és a kompenzáció meghibásodása - kialakul a traumás sokk viharos szakasza.

Nem megfelelő vagy idő előtti elsősegélynyújtás, hosszan tartó, időnként nagy kényelmetlenséggel járó eltávolítás a csatatérről, a sebesültek hosszan tartó szállítása az orvosi frontra. A katonai utak mentén történő evakuálás hozzájárul az ebből eredő vérzéscsillapítási zavarok gyors előrehaladásához és elmélyüléséhez, a traumás sokk súlyosabb lefolyásához.

A traumás sokkok gyakoriságát és súlyosságát helyszíni körülmények között számos tényező befolyásolja, amelyek közül fontos a harctérről való eltávolítás és a segítségnyújtás időpontja, a harci sérülés jellege; az elsősegélynyújtás minősége, tartalma és ütemezése; szállítási feltételek és a sebesültek evakuálásának feltételei (lásd Orvosi evakuálás) az egészségügyi evakuálás szakaszaiba (lásd); az egészségügyi központok munkakörülményei, az első orvosi segélynyújtás (lásd) és a szakképzett orvosi segélynyújtás feltételei és minősége (lásd). S. I. Banaitis (1948) szerint a Nagy Honvédő Háború idején az ezred egészségügyi központjában (lásd) a sebesültek 2-7%-ánál, a hadosztály egészségügyi központjában (lásd. Orvoszászlóalj) pedig már 5-ben észleltek sokkot. 11% sebesült.

A traumás sokk gyakoriságának jelentős ingadozásait nem lehetett a harci patológia természetétől függővé tenni, mivel az ellenség lőfegyverei gyakorlatilag nem változtak a vizsgálatok során. SI Banaitis (1948) szerint a traumás sokk gyakorisága alacsonyabb volt azokon a frontterületeken, ahol a legteljesebb volt az első orvosi segítség, és rövidebbek voltak a sebesültek kiszállításának és az orvosi segítségnyújtás szakaszába való eljuttatásának határideje. . A traumás sokk gyakorisága főként az egészségügyi veszteségek nagyságától (lásd) és a sebesültek ezzel kapcsolatos szállítási idejétől függött az ezred és a hadosztály egészségügyi központjaiban. Növelje a méltóságot. a veszteségek folyamatosan a szállítási határidők meghosszabbodásával jártak. Tehát NA Eremin (1943) szerint az I-II fokú sokk okozta az összes sokkos eset 68%-át a hadosztály elsősegélynyújtó állomására szállított sebesülteknél a sérülés pillanatától számított 6 óráig terjedő időszakban, 62,3%. - a sebesülteknél 12 óráig szült, és 40,4% - a 24 óra előtt szült sebesülteknél, ennek megfelelően a III. fokozatú sokk a sebesülteknél 32% volt, 6 óra előtt szült, 37,7% - 12 óra előtt és 59,6% - a 24 óra előtt kiszállított sebesülteknél. Vagyis a sokk súlyossága a szállítási idő függvényében arányosan nőtt.

A sokk előfordulása a különböző lokalizációjú sebekben a sebek természetétől és korai szövődményeitől függően jelentősen eltér. Ha a koponyasérüléseket más lokalizációjú sérülésekkel kombinálják, a sokk gyakorisága és súlyossága elsősorban az extracranialis lokalizációjú sérülések természetétől függ. A Nagy Honvédő Háború idején a felső végtagok sérüléseinél az esetek 1,9%-ában, az alsó végtagok sérüléseinél 7,8%-ban regisztráltak sokkot. A vérzés időben történő megállítása és a legegyszerűbb módszerekkel történő immobilizálás hozzájárult a fő sokkképző tényezők hatásának kiküszöböléséhez vagy gyengüléséhez, így a végtagsérülések esetén a sokk lefolyása kedvezőbb volt. Azoknál a behatoló mellkasi sebeknél, amelyeket nem kísért nyílt pneumothorax és hemothorax, sokkot észleltek a sebesültek 20-25%-ánál. Nyílt vagy billentyűs pneumothoraxszal, súlyos hemothoraxszal járó mellkasi sérüléseknél a sokk gyakorisága elérte az esetek 50%-át. Ennek nem csak a szövetkárosodás mértéke és a vérveszteség volt az oka, hanem a tüdő sérülés oldali összeomlása miatti éles légzési elégtelenség és a hipoxia gyorsabb növekedése is. A hasi áthatoló sebeknél (lásd) traumás sokkot figyeltek meg a sebesültek 23,3-65% -ánál. A fájdalom és a vérveszteség a hasi sérülések fő sokkoló tényezője. Ezenkívül az üreges szervek károsodása esetén a gyomor- vagy béltartalomnak a szabad hasüregbe való kiáramlása a peritoneum interoreceptorainak éles irritációját, majd a test mérgezését okozza, ha hashártyagyulladás alakul ki (lásd). Emiatt a traumatikus sokk a hasi sérülések esetén különösen nehéz. A többszörös és kombinált sérülések esetén a traumás sokkot a szabályozórendszerek és az életfenntartó szervek legsúlyosabb megnyilvánulásai és gyors kimerülése jellemzi. Ennek oka a test több anatómiai területének egyidejű károsodása, a létfontosságú szervek károsodása, hatalmas vérveszteség (külső és belső vérzés), túlzott fájdalomimpulzusok.

Az új típusú fegyverek alkalmazásával az egészségügyi veszteségeket a súlyos sérülések arányának jelentős növekedése, és ennek következtében a traumás sokkok gyakoriságának növekedése fogja jellemezni. Így. egyes kutatók, például Pickart (K.-N. Pi-ckart, 1979) szerint a modern háborúkban a sokk gyakorisága elérheti a sebesültek teljes számának 20-30%-át. Ezenkívül lehetőség van a traumás sokk patogenezise és klinikai képének megváltoztatására. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a traumás sokk patogenetikai tényezőinek hatása, amely a mechanikai traumákra jellemző (neurogén, vérveszteség, légzési rendellenességek, mérgezés), kombinálható a belső szervek zúzódásával (lásd) ionizáló sugárzással (lásd), égési sérülésekkel (lásd) vagy ezen elváltozások kombinációjával (lásd Kombinált elváltozások). Ezért a traumás sokk klinikai megnyilvánulásai a tünetek túlsúlya miatt változhatnak, mint például a sugárbetegség (lásd) vagy a mérgezés (lásd). A modern fegyverek alkalmazásával zajló háborúban különösen fontossá válik az elsősegélynyújtás szerepe a csatatéren, a sebesültek eltávolítása és időben történő eljuttatása az egészségügyi intézményekbe, a teljes körű első orvosi és szakképzett segítség.

A sokk megelőzése és kezelése a harctéren és az ezred egészségügyi központjában a következő intézkedéseket foglalja magában: fájdalomcsillapítók korai alkalmazása, a sérült terület érzéstelenítővel való blokkolása, megbízható szállítási immobilizáció, védő primer kötszer alkalmazása; a vérzés és a vérveszteség leküzdése, amelyet a vérzés ideiglenes leállításával, plazmapótló oldatok infúziójával érnek el, a sebesültek lehető leggyorsabb evakuálásával a szakképzett orvosi ellátás szakaszába; légzési rendellenességek megszüntetése (a szájüreg és a nasopharynx megtisztítása a nyálkahártyától és idegen testektől, a feszült billentyű pneumothorax megszüntetése, a nyitott légmell sebének lezárása okkluzív kötéssel, a nyelv visszahúzódásának megakadályozása koponyasérülés vagy mandibulatörés esetén); hormonális gyógyszerek alkalmazása, amelyek hozzájárulnak az endokrin rendellenességek megszüntetéséhez.

Az egészségügyi és egészségügyi zászlóaljban (külön egészségügyi különítmény) az anti-sokk terápiát teljes mértékben el kell végezni, biztosítva az áldozat stabil eltávolítását a sokkos állapotból, és megteremtve a feltételeket az esetleges evakuáláshoz az egészségügyi evakuálás következő szakaszaiba. Ilyen sokk elleni intézkedések a következők: aktív tüdőlélegeztetés fenntartása; hatékony fájdalomcsillapítás; a hemodinamikai rendellenességek és a hipovolémia leküzdése a vérzés leállításával, a keringő vér, testnedvek és elektrolitok hiányának pótlásával, a víz-só egyensúly normalizálásával; a vérkeringés fenntartása vagy helyreállítása közvetlen vagy közvetett szívmasszázzsal; sebészeti beavatkozások; az agyödéma és a hipertermia elleni küzdelem, a diurézis helyreállítása.

Fertőző-toxikus sokk

A fertőző-toxikus (toxikus-fertőző) sokkot leggyakrabban Gram-negatív baktériumok okozzák - meningococcusok (lásd Meningococcus fertőzés), szalmonella (lásd Salmonella), shigella (lásd), Escherichia coli (lásd), Yersinia (lásd Yersiniosis, pestis ) ; az esetek körülbelül 1/3-ában a fertőző toxikus (exotoxikus) sokk oka gram-pozitív mikrobák - staphylococcusok (lásd), streptococcusok (lásd), pneumococcusok (lásd). Jelenleg a fertőző-toxikus sokkot, különösen gyermekeknél és idős és szenilis korú személyeknél, krónikus gyulladásos folyamatok hátterében, gyakrabban okozzák a Proteus (lásd Proteus), Klebsiella (lásd Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (lásd), Aerobacter, bakteroidok (Lásd 20. kötet, kiegészítő anyagok). Bakteriális, vírusos, rickettsiás (lásd járványos tífusz), spirocétális, sőt gombás betegségekkel is kialakulhat. A fertőző-toxikus sokk az összes sokk több mint 1/3-át teszi ki, gyakoriságában kardiogén és hipovolémiás sokknak engedve, de mortalitása magasabb; általában meghaladja az 50%-ot.

A fertőző-toxikus sokk patogenezisében a döntő szerepet a bakteriális toxinok (lásd), elsősorban az endotoxin (endotoxikus sokk) jelölik. Az endotoxinok a klinikai gyakorlatban és a kísérleti endotoxin-sokk modelljében közvetlenül befolyásolhatják a regionális erek tónusát, rövid arteriovénás söntök megnyílását okozva, és jelentősen lelassítják a kapilláris véráramlást, ami mikrokeringési zavarokhoz vezet (lásd). Ugyanakkor serkentik a katekolaminok felszabadulását (lásd), amelyek fokozzák az arteriolák és venulák görcsösségét, lelassítják a véráramlást, és a vér lerakódásához és megkötéséhez vezetnek a kapilláris hálózatban. A fertőző-toxikus sokk progresszív, gyakran villámgyors kialakulását az endotoxinnal szembeni specifikus túlérzékenység immunmechanizmusa magyarázza a komplementrendszer aktiválásával (lásd). A komplement aktiválása vazoaktív anyagok felhalmozódásához vezet, amelyek növelik az erek permeabilitását és sejtlízist okoznak, beleértve a leukociták és a vérlemezkék. Az endotoxinok fokozzák a véralvadást, elsősorban a vérzéscsillapítás vaszkuláris-thrombocyta mechanizmusaira hatnak (lásd Véralvadási rendszer). A disszeminált intravascularis koaguláció a toxikus sokk alapvető patofiziológiai mechanizmusa. Progressziójában jelentős szerepet kap a kininkallikrein rendszer aktiválása (lásd Kinins \ valamint a sejtek oxigénfogyasztásának csökkenése bakteriális toxinok hatására. A fertőző toxikus sokk kezdeti időszakában, a perifériás csökkenésével vaszkuláris rezisztencia és vérnyomás esetén a lökettérfogat és a szívfrekvencia kompenzációs növekedése figyelhető meg (hiperdinamikai fázis Később, a vértérfogat-deficit és a szívelégtelenség növekedésével beáll a hipodinamikai fázis. A mikrokeringés folyamatos zavarával a vénás vér visszaáramlása, ill. perctérfogat, vérnyomásesések, hipoxia és acidózis növekedése, visszafordíthatatlan anyagcsere-változások, sejt- és szövetelhalás figyelhető meg.

A fertőző-toxikus sokk klinikai képét az akut érelégtelenség és a generalizált fertőző folyamat tüneteinek kombinációja jellemzi. Fertőző betegségeknél (lásd) a fertőző és toxikus sokk leggyakrabban a betegség 1-2 napja alatt alakul ki. Korai és állandó jelei a hidegrázás, a testhőmérséklet 40 ° -ig történő emelkedése. Későbbi fejlődés esetén hektikus vagy elmúló típusú hőmérsékleti reakció (lásd Láz), ismétlődő hidegrázás, erős izzadás előzi meg. Ugyanakkor a fejfájás felerősödik, zavartság, hányás, görcsök, hiperesthesia, motoros izgatottság jelenik meg. Kifejezett hiperdinamikus fázis (kompenzált sokk) esetén a betegek végtagjai melegek maradnak, az arc és a test felső felének hiperémiája figyelhető meg, a légzés felgyorsul, a percenkénti 110-120 ütemig terjedő tachycardia a test megfelelő feltöltésével párosul. pulzus és enyhe vérnyomásváltozás. A fertőző-toxikus sokk előrehaladtával és szubkompenzált fokozatba való átmenetével eszméletvesztés lép fel, egészen a kóma kialakulásáig (lásd: Kóma), a bőr sápadtsága, akrocianózis, a bőr márványos elszíneződése. A hidegrázást és a hiperémiát a testhőmérséklet csökkenése váltja fel, gyakran kritikusan szubnormális értékre csökkenve, a kezek és a lábak halványan cianotikusak, hidegek, nedvesek lesznek. A pulzus eléri a 160 ütés/perc értéket, legyengül, aritmiás lesz, a vérnyomás gyorsan csökken, gyakran vérzések jelennek meg a bőrön és a nyálkahártyákon, gyomorvérzés lehetséges (dekompenzált sokk). Fertőző-toxikus sokk esetén leginkább a tüdő és a vese érintett. "Sokk" tüdő esetén akut légzési elégtelenséget, a tüdő keringésének söntését észlelik, és a röntgenvizsgálat a tüdőszövet átlátszóságának csökkenését és mozaik árnyékok jelenlétét mutatja. A "sokk" vese képét az előrehaladó akut veseelégtelenség jellemzi (lásd).

A gyermekek fertőző-toxikus sokkjának jellemzői az általános mérgezés súlyossága, a központi idegrendszer károsodása, dyspeptikus rendellenességek (ismételt hányás, hasmenés, fokozott bélmozgás, fájdalom a has felső részén), vérzéses kiütések jelenléte.

A Gram-negatív toxikus sokk súlyosabb és magasabb mortalitást okoz, mint a Gram-pozitív toxikus sokk, amely hosszabb ideig fenntartja a megfelelő vaszkuláris perfúziót.

A fertőző-toxikus sokk diagnózisa jellegzetes klinikai és laboratóriumi változásokon alapul. Súlyos generalizált fertőző folyamatokban szenvedő gyermekeknél és időseknél a diagnózis jelentős nehézségeket okoz.

Laboratóriumi vizsgálatok során fertőző-toxikus sokkban, hipoxémiában, metabolikus acidózisban, a vér laktátkoncentrációjának növekedésében, azotémiában (lásd), hyponatrémiában (lásd), hipoalbuminémiában, disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelei (lásd Hemorrhagiás diathesis) fordultak elő. eltökélt.

A kezelésnek átfogónak kell lennie, és mind az etiológiai, mind a patogenetikai tényezőkre kell irányulnia. A hemodinamika helyreállítása érdekében a kezelést krisztalloid és kolloid oldatok intravénás beadásával kell kezdeni (előnyben részesítik a reopoliglucint és a gemodezt). Az albumin 5% -os oldatának intravénás infúzióját mutatják be, amely javítja a vér reológiai tulajdonságait és segít helyreállítani a kapillárisok permeabilitását. A krisztalloid készítmények közül előnyben részesítik a poliionos oldatokat, amelyeket fokozott óvatossággal kell beadni a központi vénás nyomás szabályozása mellett agyödéma (lásd Agyödéma és duzzanat), "sokk" tüdő, akut veseelégtelenség esetén. Széles spektrumú antibiotikumokat használnak. Figyelembe kell venni, hogy a hatalmas dózisú antibiotikumokkal végzett terápia nagyszámú baktérium elpusztulásához járulhat hozzá, ami a vérben keringő endotoxin mennyiségének növekedésével és a fertőző-toxikus sokk előrehaladásával jár együtt. A farmakodinámiás hatású kortikoszteroidok legfeljebb 30 mg / kg napi dózisban történő kijelölését mutatják be (prednizolon tekintetében). Ezenkívül proteázgátlókat (kontrykal, gordox, trasshgol) adnak be. A vérpótló folyadékok hatástalanságával a betegek szimpatikus szereket (dopamin, izoproterenol) kapnak. Staphylococcusok által okozott fertőző-toxikus sokk esetén a specifikus immunglobulint (lásd) és a vérplazmát széles körben használják. Súlyos légzési elégtelenség a "sokk" tüdő hátterében mesterséges tüdőszellőztetést igényel; a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásával heparint, fagyasztott vérplazmát használnak; akut veseelégtelenségben - erőltetett diurézis, hemodialízis.

A prognózis különösen kedvezőtlen szubkompenzált és dekompenzált daganatos megbetegedések esetén, ha azt Gram-negatív baktériumok okozzák, első életévben járó gyermekeknél, 60 év felettieknél, akiknél a szív- és érrendszer, a vese, a máj egyidejű betegségei vannak, és a szervezet immunállapotának megsértése.

A fertőző-toxikus sokk megelőzése a korai diagnózisból és a súlyos fertőző betegségek időben történő intenzív ellátásából áll.

Lásd még: Anafilaxiás sokk; Kardiogén sokk; égési sérülések; Vérátömlesztés, reakciók és szövődmények.

Bibliográfia: Azhibaev K. A. A test elektromos áram általi károsodásának élettani és patofiziológiai mechanizmusai, Frunze, 1978; Alipov GV Traumás sokk, Shurn. modern hir., t. 5, c. 5-6, p. 841, c, 7-8, p. 1072, 1930, 6. kötet, c. 1-2, p. 17, 1931; Akhunbaev I. K. és Frenkel G. L. Esszék a sokkról és az összeomlásról, Frunze, 19o7; Banaitis S. I. Katonai terepsebészet, M., 1946; ő, Traumás sokk a katonai terepi sebészet kísérletében, klinikájában és gyakorlatában, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Hemorrhagiás betegségek és szindrómák, M., 1980;, Bunin K. V. és Sor és neon C, N. Fertőző betegségek sürgősségi kezelése, D., 1983; Burdenko H., N. Összegyűjtött művek, 3. v., M., 1951; Weil M. G. és Shubin G. Sokk diagnosztikája és kezelése, ford. angolból, M., 1971; Vishnevsky A. A. és Shraiber M. I. Katonai terepsebészet, M., 1975; Davydovsky I. V. Egy személy lőtt sebe, t. 2, p. 7, Moszkva, 1954; Zeropno D. D. és Lukasevich L. L. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, mint a sokk fő morfológiai megnyilvánulása, Arkh. patol., 45. t., 12. szám, p. 13, 1983; Zorkin A. A. és Nigulyan V. Y. Az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer és az anyagcsere sokkban, Chisinau, 1977; Cannon V. A sokk problémája, ford. angolból, M.-L., 1943; Kochetygov N. I. Égési betegség. (Esszék a patológiás fiziológiáról), L., 1973; Kulagin V. K. A trauma és sokk kórélettana, L., 1978; Lemus V. B. A vérkeringés központi szabályozása sérülések és vérveszteség esetén, L., 1983; Luzsnyikov E. A., Dagaev V. N. és Firsov H. N. Az újraélesztés alapjai akut mérgezésben, M., 1977; Lytkin M. és munkatársai: Septic shock, L., 1980; Nasonkin O. S. és Pashkovsky E. V. Neurophysiology of shock, L., 1984; Sérülések sürgősségi sebészeti ellátása, szerk. Szerkesztette: B. D. Komarova. Moszkva, 1984. Általános humán patológia, szerk. A. I. Strukova és mások, p. 246, M., 1982; A szovjet orvoslás tapasztalatai az 1941-1945-ös Nagy Honvédő Háborúban, 3. kötet, p. 342, 391, Moszkva, 1953; Az újraélesztés alapjai, szerk.V. A. Negovsky, Taskent, 1977; Parenterális táplálás súlyos sérüléseknél, szerk. Szerkesztette: R. M. Glantz. Moszkva, 1985. Extrém állapotok kórélettana, szerk. P. D. Horizontova és H. N. Sirotinina. Moszkva, 1973. Permyakov N. K. Az újraélesztés patológiájának alapjai, M., 1979; it, A sokk általános patológiájának és patológiai anatómiájának kulcskérdései, Arkh. patol., 45. t., 12. szám, p. 3, 1983; Petrov I. R. és Vasadze G. Sh. Irreverzibilis változások a sokkban és a vérveszteségben, L., 1972; Pokrovszkij V.I., FavorovaL. A. és Kostyukova H. N. Meningococcus fertőzés, M. , 1976; Rabi K. Lokalizált és disszeminált intravascularis koaguláció, transz. franciából, Moszkva, 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. és Katkovsky G. B. Fundamentals of traumatological resuscitation, M., 1979; Seleznev S. A. A máj a traumatikus sokk dinamikájában, L., 1971; Seleznev S. A. és Khudaiberenov G. S. Traumás betegség, Ashgabat, 1984; Seleznev S. A., Vashytina S. M. és Mazurkevich G. S. A vérkeringés átfogó értékelése a kísérleti patológiában, L., 1976; Smetnev A. S. Cardiogenic shock in myocardialis infarctus, M., 1971; Traumás sokk, szerk. Szerkesztette I. R. Petrova. Moszkva, 1962. Traumás sokk, Hazai és külföldi irodalom bibliográfiája, 1961 -1970, ösz. R. B. Zhigulina és munkatársai, L., 1972; Traumás sokk, Hazai és külföldi irodalom bibliográfiája, 1971-1975, ösz. R. B. Zhigulina és munkatársai, L., 1978; Tumanov V. P. és Malamud M. D. Változások a központi idegrendszerben termikus, sugárzási és kombinált trauma során, Elektronmikroszkópos és hemodinamikai vizsgálat, Chisinau, 1977; Sherman D. M. A traumás sokk problémája, M., 1972; Schuster X. P., Shenborn X. és LauerH. Sokk. (Előfordulás, felismerés, ellenőrzés, kezelés), ford. németből, M., 1981; Shuteu Y. és munkatársai Sokk, Terminológia és osztályozások, Sokksejtek, Kórélettan és kezelés, ford. románból, Bukarest, 1981; Shushkov G. D. Traumatic shock, L., 1967; Hershey S. G. A sokk jelenlegi elméletei, Aneszteziológia, v. 21. o. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Shock, kémia, fiziológia és terápia, Springfield, 1967.

M. P. Gvozdev, S. A. Seleznev; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (a traumás sokk jellemzői katonai terepi körülmények között); V. Maleev (fertőző-toxikus sokk); N. K. Permjakov, M. N. Lantsman (patthelyzet. An.).

Sokk- ez a szervezet akut kritikus állapota az életfenntartó rendszer progresszív elégtelenségével, akut keringési elégtelenség, mikrokeringés és szöveti hipoxia következtében.

Sokkban megváltozik a szív- és érrendszer, a légzés, a vesék működése, megzavarodnak a mikrokeringési és anyagcsere folyamatok. A sokk polietiológiai betegség.

A sokk típusai:

Az előfordulás okától függően a sokk következő típusait különböztetjük meg.

Traumás sokk:

mechanikai sérülés következtében (sebek, csonttörések, szövetkompresszió stb.);
égési sérülések következtében (termikus és kémiai égések);
alacsony hőmérsékletnek való kitettség eredményeként - hideg sokk;
elektromos sérülés következtében - áramütés.

Hemorrhagiás vagy hipovolémiás sokk:

vérzés, akut vérveszteség;
a víz egyensúlyának akut megsértése - a test kiszáradása.

Szeptikus (bakteriális-toxikus) sokk:

Gram-negatív vagy Gram-pozitív mikroflóra által okozott gyakori gennyes folyamatok.

Kardiogén sokk:

miokardiális infarktus,
akut szívelégtelenség.

A sokk okai:

A különféle okok és a patogenezis egyes jellemzői (kiindulási pillanatok) ellenére a sokk kialakulásában a fő az értágulat, és ennek eredményeként az érrendszer kapacitásának növekedése, hipovolémia - a keringés térfogatának csökkenése. vér (BCC) különböző okok miatt: vérveszteség, a folyadék újraeloszlása ​​a vér és a szövetek között, vagy a normál vértérfogat inkonzisztenciája az érrendszeri kapacitás növelése az értágulat következtében.

Az ebből eredő eltérés a BCC és az érrendszer kapacitása között a szív vér perctérfogatának csökkenéséhez és mikrokeringési zavarhoz vezet.

A fő kórélettani folyamat, amelyet a károsodott mikrokeringés okoz, sejtszinten alakul ki.
Az arteriolák - kapillárisok - venulák rendszerét egyesítő mikrokeringési zavarok komoly változásokhoz vezetnek a szervezetben, hiszen itt zajlik a vérkeringés fő funkciója - a sejt és a vér közötti anyagcsere.

A kapillárisok ennek a cserének a közvetlen helyei, a kapilláris véráramlás pedig az artériás nyomás szintjétől, az arteriolák tónusától és a vér viszkozitásától függ. A véráramlás lelassulása a kapillárisokban a képződött elemek aggregációjához, a vér stagnálásához vezet a kapillárisokban, az intrakapilláris nyomás növekedéséhez és a plazma átmenetéhez a kapillárisokból az intersticiális folyadékba.

A vér megvastagodik, ami az eritrociták érmeoszlopainak kialakulásával, a vérlemezkék aggregációjával együtt viszkozitásának növekedéséhez és intrakapilláris koagulációhoz vezet mikrotrombusok képződésével, és ennek eredményeként a kapilláris véráramlás teljesen leáll. . A mikrocirkuláció megsértése a sejtek működésének megzavarásával és akár halálával fenyeget.

A szeptikus sokk okainak sajátossága, hogy a bakteriális toxinok hatására kialakuló keringési zavarok arteriovenosus söntök megnyílásához vezetnek, és a vér megkerüli a kapilláriságyat, az arteriolákból a venulákba rohanva. A sejtek táplálkozása a kapilláris véráramlás csökkenése és a bakteriális toxinok közvetlenül a sejtre gyakorolt ​​hatása miatt megzavarodik, csökken a sejtek oxigénellátása.

Az anafilaxiás sokk oka, hogy hisztamin és más biológiailag aktív anyagok hatására a kapillárisok és a vénák elvesztik tónusukat, a perifériás érrendszer kitágul, kapacitása megnő, ami a vér újraeloszlásához vezet - felhalmozódásához (stagnációjához) a kapillárisokban, ill. vénák, ami szívzavart okoz. A rendelkezésre álló BCC nem felel meg az érágy kapacitásának, a szív perctérfogata csökken. A vér pangása a mikrocirkulációs ágyban anyagcserezavart okoz a sejt és a vér között a kapilláriságy szintjén.

A mikrokeringési zavar, függetlenül előfordulásának mechanizmusától, a sejt hipoxiájához és a redox folyamatok megzavarásához vezet. A szövetekben az anaerob folyamatok kezdenek túlsúlyba kerülni az aerobokkal szemben, és metabolikus acidózis alakul ki. A savas anyagcseretermékek, elsősorban a tejsav felhalmozódása fokozza az acidózist.

A kardiogén sokk kialakulásában az ok a szív produktív funkciójának csökkenése, majd a mikrocirkuláció megsértése.

A sokk kialakulásának mechanizmusa:

A sokk kialakulásának fő mechanizmusai az.
a keringő vér térfogatának csökkenése - hemorrhagiás, hipovolémiás sokk;
értágulat, az érrendszer kapacitásának növekedése, a vér újraelosztása - anafilaxiás, szeptikus, sokk;
a szív produktív funkciójának megsértése - kardiogén sokk.

Minden típusú hemodinamikai rendellenesség bármilyen típusú sokk esetén a mikrokeringés károsodásához vezet. Az akut érelégtelenség kialakulását meghatározó kiindulópontoktól függetlenül a főbb a kapilláris perfúzió zavara, illetve a hipoxia és anyagcserezavarok kialakulása a különböző szervekben.

A nem megfelelő vérkeringés a kapillárisok szintjén a sokk során az anyagcsere megváltozásához vezet minden szervben és rendszerben, ami a szív, a tüdő, a máj, a vese és az idegrendszer károsodott működésében nyilvánul meg. A szervi elégtelenség mértéke a sokk súlyosságától függ, és ez határozza meg annak kimenetelét.

A kialakult keringési zavarok, elsősorban a mikrokeringési zavarok, máj iszkémiához és működési zavarokhoz vezetnek, ami súlyos sokk stádiumban súlyosbítja a hypoxiát. Zavar a méregtelenítés, a fehérjeképző, a glikogénképző és a máj egyéb funkciói. A fő, regionális véráramlás zavara, a vesék mikrocirkulációjának megsértése a vesék szűrési és koncentrációs funkcióinak megsértését okozza oliguria kialakulásával, egészen anuriáig. Ez nitrogéntartalmú salakanyagok - karbamid, kreatinin és egyéb mérgező anyagcseretermékek - felhalmozódásához vezet a szervezetben.

A mikrocirkuláció megsértése, a hipoxia a mellékvesekéreg diszfunkcióját és a kortikoszteroidok (glükokortikoidok, mineralokortikoidok, androgén hormonok) szintézisének csökkenését okozza, ami súlyosbítja a keringési és anyagcserezavarokat.

A tüdőben a keringési zavarok a külső légzés megsértését, az alveoláris anyagcsere csökkenését, a vér söntését, a mikrotrombózist okozzák, ami légzési elégtelenséget okoz, ami súlyosbítja a szöveti hipoxiát.

Hemorrhagiás sokk:

A hemorrhagiás sokk a szervezet válasza a vérveszteségre. A BCC 25-30%-ának akut elvesztése súlyos sokkhoz vezet. A sokk kialakulását és súlyosságát a vérveszteség mennyisége és sebessége határozza meg, és ettől függően a hemorrhagiás sokk következő szakaszait különböztetjük meg: kompenzált hemorrhagiás sokk, dekompenzált reverzibilis sokk és dekompenzált irreverzibilis sokk.

Kompenzált sokk esetén a bőr sápadtsága, hideg verejtékezés, kicsi és gyakori pulzus, normál tartományon belüli vagy enyhén csökkent vérnyomás esetén a vizeletürítés csökken. Dekompenzált reverzibilis sokk esetén a bőr és a nyálkahártya cianotikus, a beteg gátlása, a pulzusa kicsi, gyakori, az artériás és a centrális vénás nyomás csökken, oliguria alakul ki, az Algover index emelkedik, az EKG-n szívizom alultápláltság figyelhető meg. Visszafordíthatatlan sokk esetén az eszmélet hiánya, a vérnyomás nincs meghatározva, a bőr márványos, anuria figyelhető meg - a vizelés megszűnése. Az Algover index magas. A hemorrhagiás sokk súlyosságának felméréséhez fontos meghatározni a BCC-t, a vérveszteség mennyiségét.