Mitrális szelep kezelés kutyáknál. Mitralis billentyű endocardiosis kutyákban, kezelési rend. A betegség általános megértése

A mitrális szelep tágulása kutyában a leggyakoribb patológia, amelynek klinikai tünetei gyengék vagy egyáltalán nem jelennek meg.

Mitrális szelep prolapsus mi ez?

Mitrális szelep kutyákban a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. A diasztolés fázisban szabályozza az artériás vér egyirányú áramlását a bal pitvarból a kamrai nyíláson keresztül a bal kamrába. A szisztoléban a szelep vérnyomás alatt bezáródik, amikor a bal kamra összehúzódik, és megakadályozza a vér visszaáramlását a bal kamrából a bal pitvarba. A szelep két szárnyból áll, és kétszárnyú szelepnek nevezik. A szívbillentyű -betegség gyakori a kis fajtájú kutyáknál, különösen a mitralis szelep Yorkie -ban.

Mitrális prolapsus

A mitrális elégtelenségnek két fő formája van: szerves és relatív. A szervi elégtelenséget a szelep szerkezetének durva morfológiai változásai (ráncosodás, deformáció) jellemzik. Relatív - az elégtelenség jellemzi, ha nincsenek morfológiai változások a szelepben (mitrális szelep prolapsus 1-2 fok, a szelepgyűrű tágulása, ínszálak szakadása, kardiomiopátia stb.).

A szív fertőző és egyéb betegségeiben a szelepszalagok deformálódhatnak. Ezután a szelep nem záródik be teljesen, lyuk marad a szórólapok között, és ennek következtében a szelep nem tudja teljesen megakadályozni a vér visszaáramlását. A szív bal kamrájából származó vér egy része visszamegy a bal pitvarba - kezdődik a szerves kudarc fázisa. Először is, a bal pitvar hipertrófál, de mivel az izomrétege vékony és nem nagy terhelésekre lett tervezve, hamarosan dekompenzáció következik be, és a bal pitvar megnyúlik és megnő. Mivel a tüdőből származó összes vérnek nincs ideje kiszivattyúzni, a tüdő edényeiben nő a nyomás. Ugyanakkor a diasztolés fázis nagy véráramlása miatt a szív bal kamrájába is hipertrófál, de idővel kompenzációs képességei csökkennek, és a bal kamra funkciója meghibásodik. Végül a szív jobb részeinek terhelése növekszik, és a szisztémás keringésben stagnálás következik be.

Abban az időszakban, amikor a szív kompenzálja a mitrális billentyű meghibásodását, az állat nem mutat szívelégtelenség jeleit, még nagy fizikai megterhelés esetén sem. Idővel, a dekompenzációval légszomj jelenik meg a terhelés hátterében, majd nyugalomban köhögés rohamok.

Mitralis regurgitáció diagnosztizálása kutyákban

A fő diagnosztikai módszerek a következők: klinikai, radiográfiai és (ECHO KG). Az auskultáció szisztolés zörejt tár fel a szívcsúcs vetületében. Röntgenfelvétellel megállapították a pitvarok árnyékának növekedését a légcső elmozdulásával, a tüdő torlódásával. A mitrális elégtelenség korai szakaszában a röntgenfelvétel normális lehet.

A korai echokardiográfia általában Doppler -képalkotás segítségével észleli a mitrális szelep elégtelenségét. Az elégtelenség súlyosságának meghatározásához szín-, CW- és PW-Doppler-t használnak, és félig kvantitatív értékelés alapján vezetik. A szelep patológia fejlődésének későbbi szakaszaiban a másodlagos ultrahang jeleket a bal kamra és a bal pitvar üregének növekedése, a szelepgyűrű tágulása, pulmonális hipertónia, tricuspidalis szelep elégtelenség formájában határozzák meg.

Mitralis regurgitáció kezelése

A mitrális billentyű elégtelenségének konzervatív kezelése diuretikumok (furoszemid, lasix), ACE -blokkolók és perifériás értágítók alkalmazása.

A mitrális billentyű elégtelenségének sebészeti kezelése. A szív mitrális szelep működésének helyreállítására irányuló fő műveletek az.

Ez a cikk a kutyák nagyon gyakori szívbetegségére összpontosít, amely a kis fajták képviselőit érinti. mitrális szelep endokardiosis.

Mi a mitralis billentyű endokardiosis?

Az endokardiosis vagy a mitrális billentyű myxomatosus degenerációja krónikus betegség, amelyet kutyák szívbillentyű -készülékének megváltozása jellemez. Nemcsak a bal pitvart és a bal kamrát elválasztó mitrális szelep, hanem a jobb pitvar és a kamra közötti tricuspidalis szelep is változhat.

Leggyakrabban az olyan fajták kutyái, mint a Spitz, a Yorkshire Terrier, a Toy Poodle, a Chihuahua, a Toy Terrier, a tacskó, a pekingi, a miniatűr schnauzer, a Fox Terrier, a Cavalier King Charz Spaniel, a Cocker Spaniel és sok más törpe és közepes fajta (általában 15 -ig) -20 kg súly).
Meg kell jegyezni, hogy a betegség krónikus, és évek alatt kialakulhat. Az endocardiosis már 5 éves korban nyilvánul meg, de gyakrabban a változások 8-12 éves korban kezdődnek.

A betegség okai nem egyértelműek. Van egy vélemény az örökletes tényezőről. Elindul a kollagén degenerációs folyamata (kollagenopátia, chondrodystrophia). Ezért nagyon gyakran endocardiosisban szenvedő beteg állatban a légcsőhöz kapcsolódó patológiák egyidejű kimutatása is lehetséges.

Az endocardiosis szakaszai:
  • 1. szakasz - kis, szétszórt csomópontok a szeleplapok végén
  • 2. szakasz - a csomók mérete növekszik, számuk növekszik, egyesülnek
  • 3. szakasz - csomók, plakkszerű képződmények további összeolvadása, a szelepek megvastagodnak, kevésbé rugalmasak lesznek, az ínszálak érintettek, végső soron az egész szelepberendezés
  • 4. szakasz - a szárnyak összenyomódtak, meghajlottak, az ínszálak eltörhetnek, a szelepek ejtőernyőhöz hasonlítanak.

A szelepek deformációja miatt elkezdik visszavezetni a felesleges vérmennyiséget a bal pitvarba, az utóbbi megnyúlik és növeli a nyomást benne. Mindez a fő bal hörgő összenyomódásához és a klasszikus "szív" köhögéshez vezet. Ezenkívül a bal pitvarban megnövekedett nyomás növeli a nyomást a tüdővénákban, ami bal oldali szívelégtelenséghez vezet. Ennek eredményeként stagnálás következik be a tüdő keringésében és tüdőödéma lép fel. A betegség kialakulásának utolsó szakaszában a szív jobb fele is érintett lehet. A jövőben ez pulmonális hipertóniához, vagy folyadék felhalmozódásához vezet a hasüregben (ascites).

Az endokardiosis tünetei, amelyeket nem lehet figyelmen kívül hagyni:
  • A köhögés a legelső és jellemző tünet, amelyet a tulajdonosok észrevesznek kedvenceikben, de nagyon gyakran figyelmen kívül hagyják, utalva a megfázásra vagy "elfojtva valamit". A köhögést éjszaka vagy kora reggel észlelik. Ez összefügghet a póráz húzásával vagy az érzelmi izgalommal. De ne felejtsük el, hogy a köhögés tünetként sok más betegségben is megnyilvánulhat.
  • Csökkentett kitartás a fizikai aktivitáshoz - a szokásos módon tett séta során a kutya gyorsan elfárad, megáll, több időre van szüksége a helyreállításhoz.
  • Légszomj - a kutya nagyon gyorsan kezd lélegezni pihenés vagy alvás közben is.
  • Ájulás (ájulás) - néhány másodpercre leeső állat formájában nyilvánulhat meg, jellemző az oldalsó helyzet előrenyújtott végtagokkal. Az ájulás oka lehet súlyos köhögés vagy szabálytalan szívritmus. Ha ezek az ájulások gyakoriak, fennáll a hirtelen halál veszélye.
  • Csökkent étvágy, cachexia (lesoványodás) - többszörös szervi elégtelenség a csökkent szívteljesítmény miatt.
Az endocardiosis diagnózisa.

Az endocardiosis diagnosztizálásához az állatorvos kardiológusnak számos vizsgálatot kell elvégeznie:

  • Óvatos történelemgyűjtés
  • A szív és a mellkas szerveinek auskultációja
  • Echokardiográfia
  • Röntgen
  • Vérvizsgálat (biokémiai, elektrolit, általános klinikai)

A betegség stádiumától és fejlettségétől függően egyéni kezelést választanak: ACE-gátlók, aldoszteron-antagonisták, vízhajtók, pozitív inotrópok, antiaritmiás szerek, PDE-5-gátlók, anyagcsere-szerek. Néha oxigénkamrához kell folyamodnia, és kiszivattyúznia kell az effúziót a hasüregből (abdominocentesis).

Sajnos lehetetlen gyógyítani az endokardiosist, de ha betartja a szigorúan előírt terápiát, megszüntetheti a tüneteket (köhögés, légszomj, letargia stb.), Javíthatja kedvence életminőségét, segítheti a "legyengült" embereket. szívét, hogy megbirkózzon funkcióival, ezáltal megvédve más szerveket a vérellátás elégtelenségétől.

Előrejelzés: a kedvező és óvatos és a kedvezőtlen között minden a betegség stádiumától és attól függ, hogy az állat hogyan reagál a terápiára.

/ Kutya mitralis endocardiosis (az atrioventricularis billentyűk degeneratív betegsége).

Kutya mitrális billentyű endokardiosis (az atrioventricularis szelepek degeneratív betegsége).

Fotó a Clinician's Brief magazinból

Cikk az "Állatorvosi belgyógyászat tankönyve" könyv negyedik kiadásából, 2009.

Fordítás angolból. Vasziljev AV

A krónikus degeneratív AV -szelepbetegség a kutyák szívelégtelenségének leggyakoribb oka. Ezt az állapotot kutya mitrális billentyű endokardiosisnak, mucoid vagy myxomatous billentyű degenerációnak vagy krónikus billentyűfibrózisnak is nevezik. Mivel klinikailag jelentős degeneratív szelepbetegség ritka a macskáknál, ez a cikk a kutyák krónikus szelepbetegségére összpontosít. A mitrális szelep a leggyakrabban és legsúlyosabban érintett, de degeneratív elváltozások is megfigyelhetők a kutyák tricuspidalis szelepében. Az izolált degeneratív tricuspidalis billentyűbetegség azonban ritka. Idősebb állatoknál időnként előfordul az aorta- vagy a tüdőszelep megvastagodása, de ritkán okoz többet, mint enyhe elégtelenséget.

Etiológia és patofiziológia

A kutya mitrális billentyű endokardiosisának oka nem világos, de valószínű, hogy öröklődő. A leggyakrabban érintett kutyák a középkorú és idősebb kis és közepes méretű fajták. A betegség gyakorisága és súlyossága az életkorral növekszik. A 10 év feletti kistestű kutyák mintegy harmada szenved ebben a betegségben. A legsebezhetőbb fajták közé tartozik a játék- és miniatűr uszkár, miniatűr schnauzer, chihuahua, pomerániai, foxterrier, kokerspaniel, pekingi, bostoni terrier, miniatűr pinscher, whippet és Cavalier King Charles spániel. A betegség különösen magas előfordulási gyakoriságát és korai megjelenését figyelték meg a Cavalier King Charles spánielben, amelyben poligénes öröklődés várható a nem és az életkor hatására. Ez abban nyilvánul meg, hogy általában a mitralis regurgitáció zúgolódásának gyakorisága és a degeneratív szelepbetegség hasonló a hím és nőstény kutyáknál, de a hímeknél a betegség gyorsabb előrehaladása lehet.

Több tényező is előfordulhat, beleértve a kollagén degenerációt, a szelepszalagok fokozott igénybevételét és az endothel funkciót. A kutya mitrális billentyű endocardiosisában a szelep rendellenességei fokozatosan fejlődnek az életkorral. A korai elváltozások apró csomók a szelep szabad szélén; nagyobbak lesznek, plakkokba olvadnak, amelyek megvastagítják és deformálják a szelepet. A szövettani változásokat myxomatosus degenerációnak nevezik. A sérült szórólapokon lévő kollagén degenerálódik, és a savas mukopolisacharidok és egyéb anyagok felhalmozódnak a szórólapokon, ami a szelep és az ínszalagok göbös megvastagodásához, deformációjához és gyengüléséhez vezet. az akkord -kötődés gyakran kidudorodik a prolapsus) ejtőernyőként vagy ballonként a pitvar felé.A mitrális billentyű prolapsusa fontos lehet e betegség patogenezisében, legalábbis egyes fajtáknál.

A sérült szelep fokozatosan szivárogni kezd, mivel a szárnyai biztosan nincsenek együtt választva. A léziók előrehaladtával klinikailag nyilvánvalóvá válik a szelepek elégtelensége (regurgitáció) Endokardiális fibrózis alakulhat ki; és előrehaladott betegségben szenvedő betegeknél részleges vagy akár teljes pitvarrepedés. A krónikus szelep elégtelenség intramurális koszorúér -érelmeszesedéssel, mikroszkopikus intramuralis miokardiális infarktussal és fokális myocardialis fibrózissal is társul. Nem világos, hogy ezek a változások mennyi ideig okoznak klinikai myocardialis diszfunkciót; a károsodott szívizom -összehúzódás azonban ebben a betegségben későn jelentkezik.Érdekes, hogy a szelepbetegség nélküli idősebb kutyák is hasonló érrendszeri elváltozásokkal rendelkeznek.

A kutya mitrális billentyű endokardiosisának patofiziológiai változásai a szív sérült oldalának térfogat -túlterhelésével járnak, miután a szelep (vagy szelepek) kevésbé működőképesek. A regurgitáció általában lassan alakul ki hónapok és évek alatt; az átlagos pitvari nyomás ebben az időben meglehetősen alacsony marad, kivéve, ha hirtelen megnövekszik a regurgitációs hangerő (pl. Akkordszakadás). Ahogy a szelep degenerációja előrehalad, a nagyobb vérmennyiség nem hatékonyan mozog vissza a pitvarba a kamrából, csökkentve a véráramlást az aortába. A kompenzációs mechanizmusok növelik a vér térfogatát, hogy kielégítsék a szervezet keringési szükségleteit, beleértve a fokozott szimpatikus aktivitást, csökkent vagus tónusot, a renin aktiválódását -angiotenzin-aldoszteron rendszer ... A natriuretikus peptid mennyisége nő; a szék natriuretikus peptid magasabb koncentrációja a bal pitvar jelentős megnagyobbodásával és súlyos pangásos szívelégtelenséggel jár együtt.Károsodott kamra és pitvar megnagyobbodik, hogy alkalmazkodjon a fokozott regurgitációhoz és biztosítsa a szükséges löketmennyiséget; a szívfalakból eredő stressz normalizálása érdekében excentrikus szívizom hipertrófia alakul ki.

A szívméret és a vérmennyiség ezen kompenzáló változásai lehetővé teszik, hogy a legtöbb kutya hosszú ideig tünetmentes maradjon. A bal pitvar masszív megnagyobbodása kialakulhat, mielőtt a szívelégtelenség bármely tünete megjelenik, és egyes kutyák soha nem mutatnak szívelégtelenség klinikai tüneteit. A regurgitáció progressziójának mértéke, foka befolyásolja a betegség toleranciáját. a pitvarok nyújtása és a kamrák összehúzódása. A pitvari, tüdővénás és kapilláris hidrosztatikus nyomás fokozatos növekedése stimulálja a pulmonális nyirokáramlás kompenzáló növekedését. Explicit tüdőödéma alakul ki, ha a pulmonális nyirokrendszer kapacitása nem elegendő. A tricuspidus elégtelenség elég súlyos lehet ahhoz, hogy jobb oldali pangásos szívelégtelenséget okozzon A krónikus bal oldali pangásos szívelégtelenség következtében másodlagos tüdőérnyomás is hozzájárulhat a jobb oldali szívelégtelenség kialakulásához.

A kamrai szivattyúzás viszonylag jól fennmarad a betegség késői szakaszáig sok kutyánál, még tüneti torlódás esetén is. A krónikus térfogat -túlterhelés azonban idővel csökkenti a szívizom kontraktilitását. A szívizom diszfunkciójának mechanizmusa magában foglalhatja a szabad gyökök károsodását, valamint a neurohormonális aktivációt. A csökkent kontraktilitás növeli a kamra tágulását és a billentyűk regurgitációját, ezért súlyosbíthatja a pangásos szívelégtelenséget. A vég-szisztolés térfogat-index echokardiográfiás értékelése hasznos lehet. Ez az index azt sugallja, hogy a szívizom működése normális vagy kissé csökkent a kutyák mitrális billentyű endocardiosisában szenvedő kutyák többségében. Más echo / Doppler indexek is segíthetnek a bal kamrai szisztolés és diasztolés funkció felmérésében.

Bonyolító tényezők

Bár a mitrális billentyű endokardiosisa kutyákban általában lassan halad előre, bizonyos bonyolító tényezők kiválthatják az akut klinikai tünetek megjelenését a kompenzált kutyáknál (1. táblázat). Például a tachyarrhythmiák elég súlyosak lehetnek ahhoz, hogy a pangásos szívelégtelenség, az ájulás vagy mindkettő dekompenzációját okozzák. A gyakori pitvari ütések, paroxizmális pitvari tachycardia vagy pitvarfibrilláció csökkentheti a kamrai töltési időt és a szívteljesítményt, növelheti a szívizom oxigénigényét, és növelheti a tüdő torlódását és ödémáját. Kamrai tachyarrhythmiák is előfordulnak, de ritkábban.

A kórosan megváltozott ínszalagok hirtelen szakadása gyorsan megnöveli a regurgitáció hangerejét, és néhány órán belül gyorsan fejlődő tüdőödémát válthat ki egy korábban kompenzált vagy akár tünetmentes kutyánál. Előfordulhatnak a közepes folyam alatti kimenet tünetei is. Néha a szakadt akkord ín véletlen megállapítás (echokardiogramon vagy boncoláson), különösen, ha ez egy második vagy harmadik rendű akkord. A bal pitvar hatalmas megnagyobbodása összenyomhatja a bal fő hörgőt, és tartós köhögést válthat ki, még pangásos szívelégtelenség hiányában is. Ezenkívül a bal (vagy jobb) pitvar tömeges növekedése a fal részleges vagy teljes repedéséhez vezethet. A pitvarfal felszakadása általában szív tamponádot okoz; Úgy tűnik, hogy ez a szövődmény gyakoribb a hím tücsök uszkárban, kokerspánielben és tacskóban, amelyek többségében súlyos szelep-rendellenességek, hatalmas pitvari megnagyobbodás és gyakran elsőrendű notochord van.

Klinikai megnyilvánulások

A kutyák mitrális szelep endokardiosisa évekig nem okozhat klinikai tüneteket, és egyes kutyáknál soha nem alakul ki szívelégtelenség tünete. Azoknál a kutyáknál, amelyeknél ezek a tünetek jelentkeznek, a testmozgás toleranciájának csökkenését, valamint a pulmonalis torlódás és a tüdőödéma megnyilvánulásait jelentik. A csökkent edzéstolerancia és köhögés vagy tachypnea az erőfeszítés során a leggyakoribb tulajdonos panaszok. A megnövekedett pulmonalis torlódással és az intersticiális ödéma kialakulásával a légzésszám növekszik. A köhögés gyakoribb éjszaka vagy kora reggel, vagy fokozott aktivitással. A súlyos tüdőödéma nyilvánvaló légzési nehézséghez és általában nedves köhögéshez vezet. A súlyos tüdőödéma tünetei fokozatosan vagy akutan alakulhatnak ki. Gyakoriak a tüdőödéma tüneteinek szakaszos epizódjai, amelyek hónapokig és évekig kompenzált szívelégtelenség időszakával váltakoznak. Ritmuszavarok, köhögés vagy pitvarrepedés miatt átmeneti gyengeség vagy akut összeomlás (ájulás) léphet fel. A tricuspidalis regurgitáció tünetei, melyeket általában a mitralis regurgitáció tünetei árnyékolnak be, az ascites; mellkasi folyadékgyülem miatti légzési nehézség és ritkán szubkután szöveti ödéma. A hasi torlódás emésztőrendszeri tüneteket okozhat.

A mitralis regurgitációban szenvedő betegekre jellemző a holoszisztolés zörej, amely jobban hallható a bal oldali csúcsrégióban (balról a negyedik -hatodik bordaközi tér). A zaj bármilyen irányba terjedhet. Az enyhe regurgitáció hallhatatlan lehet, vagy csak a korai szisztolé (protoszisztolés) oka lehet a zörej. A testmozgás vagy izgatottság gyakran növeli a mitralis regurgitáció halk zúgásának intenzitását. ... A hangosabb zörejek előrehaladott betegséggel járnak, de a masszív regurgitációban és súlyos szívelégtelenségben szenvedő kutyáknál a moraj enyhe vagy akár hallhatatlan is lehet. Néha a zaj hasonló lehet a zenei hangzáshoz. Néhány krónikus mitrális billentyű -betegségben szenvedő kutyának mérsékelt vagy késői szisztolés kattanó hangja van, zajjal vagy anélkül. S3, galopphang, fejlett kutyáknál a szív bal csúcsán hallható. A tricuspidalis regurgitáció általában holoszisztolés zörejt eredményez, jobban hallható a jobb csúcsban. Jellemzők, amelyek segítenek megkülönböztetni a tricuspidalis regurgitáció zörejét a mitralis regurgitáció zúgásától a mellkas jobb részei közé tartozik a nyaki vénák lüktetése, a mellkas rezgése a jobb oldali szívcsúcs vetülete felett, és a zaj jellemzői a tricuspidalis szelep vetületében.

A tüdőhangok lehetnek normálisak vagy kórosak. A légzés végén hangsúlyos, nehéz légzés és crepitus hangok figyelhetők meg (különösen a tüdő hasi mezőiben) a tüdőödéma kialakulásával. A gyorsan fejlődő tüdőödéma széles körű belégzési és kilégzési zihálást és légszomjat okoz. A mitralis regurgitációban szenvedő kutyák egy részének kóros tüdőhangja van, amelyet egyidejű tüdő- vagy légúti betegség okoz, nem pedig pangásos szívelégtelenség. A pangásos szívelégtelenségben szenvedő kutyák hajlamosak sinus tachycardiára; A krónikus tüdőbetegségben szenvedő kutyáknál gyakran sinus arrhythmiák és normális pulzusszám van. A pleurális effúzió a tüdőhangok ventrális csillapítását okozza.

A fizikális vizsgálat során más rendellenességek nem lehetnek jelen, vagy jelentéktelenek. A perifériás kapilláris perfúzió és az artériás pulzus erőssége általában normális, bár tachyarrhythmiás kutyáknál pulzushiány léphet fel. A mellkas tapintható rezgését a szív vetületében hangos (5-6 / 6 fokozatú) zajokkal észlelik. A nyaki vénák kitágulása és lüktetése nem jellemző az elszigetelt mitralis regurgitációra. A tricuspidalis elégtelenségben szenvedő állatoknál a kamrai szisztolé alatt a nyaki vénák pulzálása figyelhető meg; ez nyilvánvalóbb fizikai vagy érzelmi stressz után. A nyaki vénák nyújtása a jobb szív megnövekedett töltési nyomása miatt következik be. A nyaki vénák pulzációja és duzzanata nyilvánvalóbb a koponya hasi kompressziója esetén (pozitív hepatojuguláris reflux). Ascites vagy hepatomegalia nyilvánvaló lehet pangásos jobb oldali szívelégtelenségben szenvedő kutyáknál.

Diagnosztika

Röntgenfelvétel

A kutya mitrális szelep endokardiosisának mellkasi röntgenfelvételei általában a bal pitvar és a bal kamra bizonyos fokú megnagyobbodását mutatják, amely hónapok vagy évek alatt halad előre. A bal pitvar méretének növekedésével a fő hörgő dorsalis elmozdulása fordulhat elő. A bal pitvar súlyos megnagyobbodása a bal fő hörgő összenyomódását okozza.A fluoroszkópia a fő hörgő dinamikus összeomlását mutathatja köhögés vagy akár nyugodt légzés során ezekben az állatokban. A bal pitvar extrém megnagyobbodása idővel kialakulhat, klinikailag nyilvánvaló szívelégtelenség nélkül is. A jobb szív megnagyobbodása különböző mértékben fordul elő krónikus tricuspidalis szelep regurgitációban, de elfedhető a bal és a tüdő egyidejű mikrovaszkuláris diszpláziával járó változásaival.

A bal oldali pangásos szívelégtelenség megjelenésével torlódás lép fel a tüdővénákban és intersticiális tüdőödéma; ezt progresszív intersticiális és alveoláris tüdőödéma követheti. Bár a kutyák kardiogén tüdőödémája jellemzően vidám, dorsocaudális és kétoldalúan szimmetrikus, egyes kutyáknál aszimmetrikus eloszlás figyelhető meg. A tüdőödéma jelenléte és súlyossága nem feltétlenül korrelál a mértékével a kardiomegalia. Az akut, súlyos regurgitáció (pl. Az ínszalagok szakadása) súlyos ödémát okozhat minimális bal pitvari megnagyobbodás esetén. Ezzel szemben a lassan progresszív mitralis regurgitáció a bal pitvar jelentős megnagyobbodását okozhatja pangásos szívelégtelenség nélkül. A jobb oldali szívelégtelenség korai tünetei közé tartozik a farüregi vena cava kitágulása, a tüdő lebenyei közötti vonalak megjelenítése és a hepatomegalia. Súlyos szívelégtelenségben kifejezett pleurális folyadékgyülem és ascites fordul elő.

Elektrokardiográfia

Az EKG a bal vagy mindkét pitvar és a bal kamra növekedésére utalhat, bár ez gyakran normális. Súlyos tricuspidalis elégtelenségben szenvedő kutyákon néha a jobb kamra megnagyobbodásának jelei mutatkoznak.Aritmuszavarok, különösen a sinus tachycardia, supraventricularis korai ütések, paroxysmalis vagy perzisztens supraventricularis tachycardia, kamrai ütések és pitvarfibrilláció gyakoriak súlyos betegségben szenvedő kutyáknál. Ezek az aritmiák dekompenzált pangásos szívelégtelenséggel, gyengeséggel vagy ájulással fordulhatnak elő.

Echokardiográfia

Az echokardiográfia azt mutatja, hogy az atrioventricularis billentyű meghibásodása következtében a pitvarok és a kamrák mérete megnövekedett. Ez a növekedés a hangerő túlterhelésének mértékétől függően kifejezhető. A mitralis regurgitáció során az interventricularis septum és a bal kamra szabad falának fokozott mozgása figyelhető meg, amikor a kontraktilitás nem sérült, a rövidülő frakció magas és a mitrális-septális elválasztási index értéke csökken. Bár a kamra mérete diasztoléban a szisztolés méret normális marad a szívizom elégtelenség megjelenéséig. A végső szisztolés térfogatindex meghatározása segíthet a szívizom működésének értékelésében. A kamra falvastagsága általában normális a kutya mitralis endocardiosisában; súlyos tricuspidalis regurgitáció esetén a jobb pitvar és a jobb kamra tágulásával párhuzamosan paradox septummozgás léphet fel. A perikardiális folyadék (vér) akkor fordul elő, amikor a bal pitvar felszakadt, és a szív tamponádja nyilvánvaló lehet. Kis mennyiségű folyadék a szívburokban is kiegészítheti a jobb oldali pangásos szívelégtelenség tüneteit.

A sérült szelepszárnyak megvastagodtak és csomózottnak tűnhetnek. Az elsimult sűrűsödés a degeneratív betegségre (endokardiosis) jellemző. Ezzel szemben a bakteriális endocarditisre jellemző a durva és szabálytalan szelep vegetáció; azonban lehet, hogy csak echokardiográfiával nem lehet különbséget tenni közöttük. A szisztolés prolapsus, amely egy vagy két szeleplapot tartalmaz, gyakori az atrioventricularis szelepek degeneratív betegségeiben. Néha szakadt notochord vagy levélcsúcs látható a pitvar felé haladva a szisztolé alatt.A színes vérkeringés iránya és mértéke színes Doppler -leképezéssel látható. A károsodott véráramlás területének mérete nagyjából becsüli a regurgitáció súlyosságát.

A konvergens áramlás módszerét (PISA) egyes szakértők pontosabb módszernek tartják a mitralis regurgitáció súlyosságának felmérésére. Más Doppler -technikák alkalmazhatók a szisztolés és a diasztolés kamrai funkció értékeléséhez. A tricuspidalis regurgitáció során a maximális áramlási sebesség azt jelzi, hogy van -e pulmonális hipertónia, és mennyire hangsúlyos.

Klinikopatológiai eredmények

A klinikai laboratóriumi eredmények normálisak lehetnek, vagy tükrözik a pangásos szívelégtelenséggel vagy egyidejű nem -kardiogén betegséggel kapcsolatos változásokat. A pangásos szívelégtelenséghez hasonló tüneteket okozó egyéb állapotok közé tartozik a légcső összeomlása, a krónikus hörghurut, a bronchiectasia, a tüdőfibrózis, a tüdőneoplasia, a tüdőgyulladás, a torokgyulladás, a szívférgesség, a tágult kardiomiopátia és a bakteriális endocarditis.

Kezelés és prognózis

A kutya mitrális szelep endokardiosisára alkalmazott gyógyszereket a pangásos szívelégtelenség tüneteinek szabályozására, a szívműködés fenntartására és a túlzott neurohormonális aktiváció korrigálására használják, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához. Gyógyszerek, amelyek csökkentik a bal kamra méretét (pl. csökkentheti a regurgitáció hangerejét a mitralis gyűrű méretének csökkentésével. Gyógyszerek, amelyek elősegítik az artériás értágulatot, növelik a szívteljesítményt és csökkentik a regurgitációt a szisztémás vérnyomás csökkentésével.A betegség előrehaladtával gyakori újraértékelésre és a kezelés módosítására van szükség. Sok súlyos mitralis regurgitációban szenvedő kutyánál a klinikai kompenzáció megfelelő kezeléssel hónapokig vagy évekig fenntartható. A pangásos szívelégtelenség miatt hosszú távú kezelésben részesülő kutyák időszakos dekompenzációs epizódjai gyakran sikeresen kezelhetők. A kezelésnek figyelembe kell vennie a beteg klinikai állapotát és a bonyolító tényezők jellegét.Az olyan sebészeti beavatkozások, mint a mitralis anulus helyreállítása, más szelepjavítás és mitrális billentyűcsere technikák alkalmazhatók egyes betegeknél, de nem széles körben elérhetők.

Tünetmentes atrioventricularis regurgitáció

Azok a kutyák, amelyek nem mutatnak betegség klinikai tüneteit, általában nem javalltak gyógyszeres kezelésre. Nincs elegendő meggyőző bizonyíték arra, hogy az ACE -gátlók vagy más gyógyszerek késleltetik a pangásos szívelégtelenség tüneteinek megjelenését tünetmentes kutyáknál. Az sem világos, hogy a súlyos kardiomegáliában szenvedő kutyák részesülhetnek -e a kóros átalakulást korrigáló gyógyszerekből.

Fontos, hogy tájékoztassa a tulajdonosát a betegség folyamatáról és a pangásos szívelégtelenség korai tüneteiről. Valószínűleg bölcs dolog elkerülni a magas sótartalmú étrendet, csökkenteni az elhízott kutyák testsúlyát, és kerülni a hosszan tartó intenzív testmozgást. Mérsékelt sótartalmú étrend hasznos lehet. Kívánatos a szív méretének és működésének időszakos átértékelése (pl. 6-12 havonta). , és a vérnyomást is. Más patológiákat is korrigálni kell.

Pangásos szívelégtelenség enyhe vagy közepes tünetekkel.

Amikor a klinikai tüneteket érzelmi vagy fizikai aktivitás miatt észlelik, különféle kezelések alkalmazandók (2. táblázat). A terápia agresszivitásának mértékét befolyásolja a klinikai tünetek súlyossága és a bonyolító tényezők jellege. Amikor nem világos, hogy a légzőszervi tünetek korai pangásos szívelégtelenség vagy nem kardiogén betegség okozta, a furoszemiddel végzett próba terápia javasolt (pl. 1-2 mg / kg orálisan naponta 2-3 alkalommal). Kardiogén tüdőödéma esetén a javulás általában gyors.

A furoszemidet radiográfiásan megerősített tüdőödéma és / vagy súlyos klinikai tünetekkel rendelkező kutyák kezelésére használják. Ha az ödéma súlyos, nagyobb dózisokat és gyakoribb adagolást alkalmaznak. Amint a hiány tünetei megszűnnek, a furoszemid adagja és gyakorisága fokozatosan csökken a krónikus terápiában alkalmazott legalacsonyabb hatásos dózisra és gyakoriságra. A furoszemid monoterápia (ACE-gátlók vagy más gyógyszerek nélkül) nem ajánlott a szívelégtelenség hosszú távú kezelésére .

Az ACE -gátlókat általában szívelégtelenség korai tüneteivel rendelkező kutyák mitralis billentyű endocardiosisának kezelésére ajánlják, és fő előnyüknek tűnik a szívelégtelenségre adott neurohormonális válaszok modulálására való képességük. Az ACE -gátlókkal végzett krónikus terápia javíthatja a testmozgástűrést, köhögést és légszomjat, bár nem világos, hogy ezek meghosszabbítják -e az érintett kutyák életét.

A pimobendant egyre gyakrabban alkalmazzák közepes vagy súlyos pangásos szívelégtelenség kezelésére is. Ennek a gyógyszernek pozitív inotróp, értágító és egyéb hatásai vannak; előnyei meghaladhatják az ACE -gátlókét, bár gyakran együtt használják. A digoxint pimobendánnal vagy anélkül gyakran használják a súlyos mitralis regurgitáció miatti pangásos szívelégtelenség kezelésére. A digoxin szenzibilizáló hatása a baroreceptorokra előnyösebb lehet, mint enyhe pozitív inotróp hatása. A digoxin indikációi a bal kamra markáns megnagyobbodása, a szívizom összehúzódásának látszólagos csökkenése vagy a visszatérő tüdőödéma epizódok. A digoxin szívritmuszavarok kutyáknál pitvarfibrillációval és antiaritmiás szerként gyakori pitvari korai ütések vagy supraventricularis tachycardia kezelésére. A toxicitás megelőzése érdekében mérsékelt dózisokra és a szérumkoncentráció mérésére van szükség.

A betegség kezdetén mérsékelt sómennyiség -korlátozás (pl. Vesebetegségben szenvedő vagy idősebb kutyák étrendje) ajánlott. További sókorlátozás érhető el szívelégtelenségben szenvedő kutyáknak szánt diétákkal. A testmozgás korlátozása fontos, ha pangásos szívelégtelenség tünetei vannak. A krónikus, kompenzált stádiumban rendszeres, enyhe vagy közepes intenzitású edzés (nem okoz túlzott légzési erőfeszítést) ajánlott .... Nem ajánlott erőteljes testmozgás A köhögéscsillapító terápia hasznos lehet a tüdőödéma nélküli kutyáknál, de tartós köhögés esetén, amelyet a főhörgő bal pitvari kompressziója okoz (pl. Hidrokron -bitartarát 0,25 mg / kg orálisan naponta 2-3 alkalommal vagy 0, 5 mg / kg butorfanol) szájon át naponta 2-4 alkalommal).

Súlyos pangásos szívelégtelenség

Súlyos tüdőödéma és nyugalmi nehézlégzés sürgős kezelést igényel. Agresszív diuretikum terápiát parenterális furoszemiddel (pl. 2–4 mg / kg IV kezdetben 1–4 óránként), az oxigénellátást és a ketrec karbantartását a lehető leghamarabb meg kell adni. Az óvatos kezelés fontos, mert a további stressz szív- és légzésleállást okozhat A mellkas röntgenfelvételek és más diagnosztikai eljárások addig késnek, amíg az állat légzőrendszere stabilabb nem lesz.

Az értágító terápia is javasolt.Ha megfelelő monitorozó berendezés áll rendelkezésre, intravénás nátrium -nitroprusszid alkalmazható a vénák és artériák gyors tágítására; a vérnyomást azonban alaposan ellenőrizni kell a hipotenzió megelőzése érdekében. Az orális hidralazin egy másik lehetőség. Közvetlen és gyors artériás értágító hatása fokozza a véráramlást és csökkenti a regurgitációt; Az orális adagolás azonban stresszes lehet. Az amlodipin alternatív artériás értágító, de sokkal lassabban hat. A nitroglicerin helyi alkalmazása szintén alkalmazható a tüdő vénás nyomásának közvetlen venodilatációval történő csökkentésére.

Ha pozitív inotróp terápia indokolt, a pimobendán (vagy digoxin) elkezdhető (vagy folytatható, ha korábban felírták), amint az akut nehézlégzés megszűnt. A digoxin előnyös lehet paroxizmális pitvari tachycardia vagy pitvarfibrilláció jelenlétében. Bár a terápiás vérszint elérése orális fenntartó dózisokkal több napot is igénybe vesz, az intravénás digitalizálás a legtöbb esetben nem ajánlott. Diltiazem vagy béta-blokkolók adhatók a digoxin helyett (vagy kiegészítésként), ha a szupraventrikuláris tachyarrhythmiát kezelni kell. Az intenzívebb inotróp támogatást igénylő vagy tartós hipotenzióban szenvedő kutyák intravénás dobutamint, dopamint és amrinont kaphatnak.

A kiegészítő terápia gyakran tartalmaz enyhe nyugtatót a szorongás csökkentésére (pl. Butorfanol vagy morfin) .Hörgőtágítók (teofillin, aminofillin) hasznosak lehetnek, ha a hörgőgörcsöt súlyos tüdőödéma okozza; ezek a gyógyszerek segíthetnek a légzőizmok működésének támogatásában, bár ennek hatékonysága nem világos.

A toracocentézist mérsékelt vagy nagy mennyiségű mellhártya -folyadékkal rendelkező kutyáknál javallt a tüdőfunkció javítása érdekében, valamint a légzőfunkciót károsító aszcitákat is kezelni kell. Bizonyos esetekben a kamrai tachyarrhythmiák kezelése szükséges. A szoros megfigyelés fontos a kezelés korrekciójához és a gyógyszer toxicitás vagy mellékhatások (pl. Azotémia, elektrolitzavarok, hypotensio, aritmiák) észleléséhez.

Miután a kezdeti állapot stabilizálódott, az időpontokat több napra vagy hétre módosítják, hogy megtalálják az optimális hosszú távú terápiát.A furoszemidet a legalacsonyabb dózisokra (és a leghosszabb időközökre) titrálják, amelyek szabályozzák a pangásos szívelégtelenség tüneteit. Az ACE -gátlók felírása javasolt a kezelés folytatásához, ha kezdeti értágítóként hidralazint vagy nátrium -nitroprusszidot alkalmaztak. Mivel az eredetileg előírt hidralazin hatása fokozatosan megszűnik, az ACE -gátló első adagjának kétszer kevesebbnek kell lennie, mint a standard kezdő adag (pl. 0,25 mg / kg szájon át). Az ACE -gátlókkal történő kezelést nem sokkal a nátrium -nitroprusszid infúzió abbahagyása után, standard dózissal lehet elkezdeni.

A betegség refrakter formájának hosszú távú kezelése

Amikor a pangásos szívelégtelenség a kutya mitrális billentyű endokardiosisában refrakterré válik, a terápiát a beteg egyéni igényei szerint fokozzák vagy módosítják. Néhány állatban a visszatérő tüdőödéma reagál a furoszemid megnövekedett dózisaira és a korlátozott mobilitásra több napon keresztül. A furoszemid adagja ezután csökkenthető az előzőre, vagy ha lehet, kissé magasabb. Az ACE -gátlók dózisának a lehető legnagyobbnak kell lennie, ha ezt korábban nem tették meg (például az enalaprilt nem egyszer kell beadni, de naponta kétszer).

Pimobendan és / vagy digoxin adható hozzá, ha még nem tette meg. A spironolakton akkor is alkalmazható, ha korábban nem tették meg. Ez az aldoszteron antagonista csökkentheti a visszatérő refrakter tüdőödéma vagy effúziók súlyosságát, valamint jótékony hatással lehet a szívizom átalakulására. Más diuretikumok eltérő hatásmechanizmussal vagy a spironolakton és hidroklorotiazid kombinációja hasznos lehet.

Fontos az állandó ellenőrzés, különösen a vesefunkció és a szérum elektrolitkoncentráció tekintetében. A só korlátozása az étrendben növelhető. Ha az ACE -gátló és a furoszemid dózisa már elérte a maximális értéket, alacsony dózisú hidralazin (pl.

0,25-0,5 mg / kg orálisan naponta kétszer) vagy amlodipint (pl. 0,005-0,2 mg / kg szájon át naponta egyszer), és ellenőrizni kell a vérnyomást.

Az időszakos tachyarrhythmiák hozzájárulhatnak a dekompenzált pangásos szívelégtelenség kialakulásához, valamint az átmeneti gyengeség vagy ájulás epizódjaihoz. Köhögés, pitvari szakadás vagy a csökkent szívteljesítmény egyéb okai által okozott szinkopsz is előfordulhat. Annak ellenére, hogy a pangásos szívelégtelenség tünetei rendszeresen megismétlődnek, sok krónikus AV -szelep -regurgitációban szenvedő kutya a szívelégtelenség első tüneteinek megjelenése után néhány évig jó életminőséget élvezhet.

A betegek megfigyelése és újraértékelése

Ahhoz, hogy a hosszú távú terápia sikeres legyen, a tulajdonosnak tisztában kell lennie a betegség folyamatával, a hiány klinikai tüneteivel és a kezelésükhöz szükséges gyógyszerekkel. A betegség előrehaladtával a kezelés módosítása (pl. további gyógyszerek hozzáadása) szükséges. A krónikus degeneratív AV -szelepbetegség számos gyakori lehetséges szövődménye dekompenzációt okozhat (1. táblázat). Az otthoni megfigyelés fontos a dekompenzáció korai tüneteinek felismerése érdekében A légzőszervi (+/- szív) frekvencia szintjét rendszeresen ellenőrizni lehet, amikor a kutya nyugodtan pihen vagy alszik; ezek tartós növekedése a korai dekompenzációt jelezheti.

A tünetmentes kutyákat évente legalább egyszer felül kell értékelni egy rutin szívvédelmi program keretében. Az újbóli értékelés gyakorisága a szívelégtelenségben részesülő kutyáknál a betegség súlyosságától és a komplikáló tényezők jelenlététől függ. vagy a dekompenzált pangásos szívelégtelenséget gyakrabban kell értékelni (néhány naptól hetekig), amíg azok stabilizálódnak. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő kutyákat, akiknek tünetei jól kontrolláltak, ritkábban, általában évente többször lehet értékelni. A gyógyszeres támogatást, a kutya hozzáállását a kezeléshez, a gyógyszereket és a kapott adagokat, valamint az étrendet minden megbeszélésen meg kell beszélni a tulajdonossal.

Minden látogatáskor elengedhetetlen az általános fizikális vizsgálat, különös tekintettel a kardiovaszkuláris paraméterekre. Ha ritmuszavarokat vagy szokatlanul alacsony vagy magas pulzusszámot észlel, EKG -t kell jelezni. Ha ritmuszavar gyanúja merül fel, de nem észlelhető rutin EKG-n, akkor ambuláns EKG-t (pl. Holter 24 órás megfigyelést) lehet jelezni. A légzésszámot és -típust is rögzítik; mellkasi röntgenfelvétel ajánlott, ha rendellenes tüdőhangokat hall, vagy ha viselője köhögésről, egyéb légzési tünetekről vagy megnövekedett nyugalmi légzésszámról számol be. A köhögés egyéb okait is figyelembe kell venni, ha a mellkasi röntgenfelvételen sem tüdőödéma, sem vénás torlódás nem észlelhető, és ha a nyugalmi légzésszám nem nő. A köhögéscsillapítók hasznosak, de csak a köhögés egyéb okainak kizárása után adhatók.

Az echokardiográfia akkordszakadást, progresszív kardimegáliát vagy károsodott szívizom működést mutathat. Fontos a szérum elektrolitkoncentráció és a vesefunkció gyakori ellenőrzése. Más rutin vér- és vizeletvizsgálatokat is rendszeresen el kell végezni. A vér digoxin koncentrációját a kezelt kutyákban 7-10 nappal a kezelés megkezdése vagy az adag módosítása után kell mérni. További mérések javasoltak, ha digoxin toxicitás jelei vannak, vagy ha vesebetegségre vagy elektrolit -egyensúlyhiányra (hipokalémiára) gyanakodnak.

A kutyák prognózisa kutyáknál, amelyek klinikai tüneteket mutatnak a kutya mitrális billentyű endokardiosisára, meglehetősen változó. Megfelelő terápiával és a szövődmények gondos kezelésével egyes kutyák több mint négy évig jól járnak a szívelégtelenség első tüneteinek megjelenése után. Néhány kutya meghal a gyors tüdőödéma első epizódjával. A legtöbb tünetes kutya várható élettartama néhány hónaptól néhány évig terjed.

Asztal 1
A kutya mitralis endocardiosisának lehetséges szövődményei

Az akut tüdőödéma okai

  • szívritmuszavarok
    • gyakori pitvari extrasystoles
  • paroxizmális pitvari / supraventrikuláris tachyarrhythmia
    • pitvarfibrilláció
    • gyakori kamrai tachyarrhythmiák
    • kiküszöböli a gyógyszerek (pl. digoxin) toxicitását
  • ínhúr szakadás
  • iatrogén folyadék túlterhelés
    • felesleges mennyiségű intravénás folyadék vagy vér injektálása
    • magas nátriumtartalmú folyadékok
  • alkalmatlan vagy kiszámíthatatlan gyógyszer felírása
  • nem megfelelő kezelés a betegség ezen szakaszában
  • fokozott szívműködés
    • fizikai erőfeszítés
    • anémia
    • fertőzés / szepszis
    • magas vérnyomás
    • más szervek betegségei (például tüdő, vese, máj, endokrin rendszer)
    • a környezet magas hőmérséklete és páratartalma
    • túl hideg külső környezet
    • egyéb stresszes környezeti hatások
    • magas sóbevitel

A csökkent szívteljesítmény vagy gyengeség okai

  • aritmiák (lásd fent)
  • ínhúr szakadás
  • ájulás köhögés miatt
  • bal pitvari szakadás
    • intraperikardiális vérzés perikardiális tamponád
  • a szívizom fokozott munkája (lásd fent)
  • másodlagos jobb oldali szívelégtelenség
  • szívizom degeneráció és rossz kontraktilitás

2. táblázat
Irányelvek a kutya mitralis endocardiosis kezelésére

Tünetmentes stádium (módosított AHA / ACC B szakasz)

  • Tulajdonosképzés (információ a betegségekről és a szívelégtelenség korai tüneteiről)
  • Standard szív támogatás
    • vérnyomásmérés
    • sima mellkasröntgen (+/- ekg) és évente ismételt vizsgálat
    • a normál testsúly / állapot fenntartása
    • rendszeres fizikai aktivitás alacsony vagy közepes intenzitású
    • kerülje az intenzív fizikai aktivitást
    • szívférgek vizsgálata és e betegség megelőzése endémiás területeken
  • Más meglévő egészségügyi állapotok kezelése
  • Kerülje a sós ételeket; fontolja meg a mérsékelt sótartalmú étrendet
  • Fontolja meg az ACE-gátlókat, ha a bal pitvar megnagyobbodása (+/- bal kamra) kifejezett; a neurohormonális aktiváció korrekcióját szolgáló kiegészítő kezelés klinikailag előnyös vagy nem

Enyhe vagy közepesen súlyos szívelégtelenség tünetei (AHA / ACC módosított C stádium, krónikus)

  • Ugyanaz, mint a tünetmentes stádiumban, és
  • Furosemid, ha szükséges
  • ACE -gátlók (vagy pimobendán)
  • Pimobendan (ACE -gátlókkal vagy anélkül is használható)
  • +/- digoxin (pitvari tachyarrhythmiákra, beleértve a fibrillációt is)
  • +/- további diuretikumok (spironolakton, hidroklorotiazid)
  • Szükség esetén antiaritmiás terápia
  • A fizikai aktivitás teljes korlátozása a tünetek csökkenéséig
  • Mérsékelt sókorlátozás
  • Légzésszám figyelés otthon (+/- pulzusszám)

Az akut pangásos szívelégtelenség súlyos tünetei

  • Oxigén támogatás
  • Ketrec és gondos kezelés
  • Furosemid (nagyobb adagok, parenterális)
  • Értágító terápia
  • Fontolja meg a IV. Nátrium -nitroprusszidot, vagy
  • Orális hidralazin vagy amlodipin, +/- helyi nitroglicerin
  • +/- butorfanol vagy morfin
  • Szükség esetén antiaritmiás terápia
  • +/- pozitív inotrópok:
  • Ha miokardiális elégtelenséget állapítanak meg, intravénás gyógyszer alkalmazható
  • Amint a beteg stabilizálódott, pimobendán +/- orális digoxin terápia alkalmazható
  • +/- hörgőtágító
  • Thoracocentesis a nagy pleurális effúzióhoz

Krónikus visszatérő vagy refrakter szívelégtelenség kezelése (AHA / ACC módosított D szakasz)

  • Győződjön meg arról, hogy a C stádiumú kezelést optimális dózisokban és időközönként alkalmazzák, beleértve a furoszemidet, az ACE -gátlókat, a pimobendánt és / vagy a digoxint, a spironolaktont
  • Szüntesse meg a szisztémás artériás magas vérnyomást, aritmiákat, vérszegénységet és egyéb szövődményeket
  • Növelje a furoszemid adagját / gyakoriságát; szükség esetén a tünetek megszűnése után néhány napon belül csökkentheti őket
  • Kényszerített mozgáskorlátozás a tünetek enyhüléséig
  • Adjon hozzá pimobendant, ha nincs hozzárendelve
  • Növelje az ACE -gátló adagját / gyakoriságát (napi 1-2 -ről)
  • adjon hozzá digoxint, ha nem írják fel; monitorozza a szérumkoncentrációt; csak akkor növelje az adagot, ha szubterápiás koncentrációt állapítottak meg
  • Adjon hozzá (vagy növelje az adagot) egy második diuretikumot (pl. Spironolakton, hidroklorotiazid)
  • További utóterhelés csökkentés (pl. Amlodipin vagy hidralazin) monitorozza a vérnyomást
  • A sóbevitel további korlátozása; győződjön meg arról, hogy az ivóvízben kevés a nátrium
  • Thoracocentesis vagy hasi centesis szükség szerint
  • Szüntesse meg az aritmiákat, ha vannak
  • Fontolja meg a szildenafil kezelés szükségességét másodlagos pulmonális hipertónia esetén (pl. 1-2 mg / kg 8-12 óránként)
  • Fontolja meg a próbakezelést hörgőtágítóval vagy köhögéscsillapítóval

Az egészséges szív egészséges test. Ez axióma mind az orvostudományban, mind az állatgyógyászatban. Sajnos a szív- és érrendszer számos veszélyes patológiája létezik, amelyek, ha nem észlelik időben, a szívelégtelenség súlyos formáihoz vezetnek. Az egyetlen probléma az, hogy az állatokat nem vizsgálják folyamatosan, és ezért ugyanazt a mitralis billentyű endokardiosist kutyáknál gyakran észlelik már azokban a szakaszokban, amikor a kóros folyamat túl messzire ment.

Ez az atrioventricularis szelep krónikus betegsége, amelyet a degeneratív változások fokozatos és visszafordíthatatlan fejlődése jellemez. A statisztikák azt mutatják, hogy talán ez a patológia a leggyakoribb oka, csak a különböző esetek után.

A folyamat fejlesztési szakaszai

Először Whitney állatorvosa foglalta össze, rendszerezte és tanulmányozta a folyamat minden szakaszát, és ez még 1974 -ben történt. Négy van közülük:

  • Tovább első fázis a bal pitvar és a kamra semmilyen módon nem változik, de magán a mitrális szelepen kis "csomók" jelennek meg, vagyis a degeneratív szöveti elváltozások helyei.
  • Második szakasz az elváltozások összeolvadása jellemzi, és elkezdik rögzíteni a szelepakkordokat is.
  • Amikor a betegség eléri 3 fok, maga a szelep számos plakk formájában megjelenő növedéket tartalmaz, az akkordok megvastagodtak és észrevehetően "durvábbak", mint a normál. Maga az MC vastagsága is jelentősen megnő, és a rugalmasság csökken. A szelep bazális része megvastagodott, és lehetnek meszesedési (mineralizációs) és vérzési területek.
  • Folyamat 4 fok azzal jellemezve, hogy a szelepszövet gyors lebomláson megy keresztül, az utóbbi alakja nagymértékben torz, a szélei össze vannak hajtva. Súlyos esetekben az akkordok megszakadnak vagy teljesen elveszítik rugalmasságukat, ami lehetővé teszi a szelep lógását, amikor a kamra összehúzódik, mint egy nyitott ablak szellőzőnyílása. Ebben a szakaszban a szelep hasonlíthat egy nyitott ejtőernyőhöz az égen.

Olvassa el még: Enterokolitisz kutyákban - a bélgyulladás jelei és kezelése

A mitrális szelep endokardiosisa önmagában az esetek 60% -ában fordul elő, és a mitrális és a tricuspidalis billentyű részvételével az eljárás az esetek 30% -ában folytatódik. Csak a mitrális és aorta, csak a tricuspidalis vagy aortabillentyűk érintettsége nagyon ritka jelenség, amint arról Buchanan írt 1979 -ben. Minél idősebb a kutya, annál gyorsabban fejlődik a kóros folyamat.

Klinikai tünetek

Milyen tünetei vannak a mitralis endocardiosisnak kutyákban? Általában a fiatal állatoknál a patológia jelei lassan nőnek, mivel a szervezet kompenzációs képességei továbbra is aktívak. Az első klinikai tünetek mindig homályos szívzörejek. Fokozatosan pansisztoléssá válnak, vagyis hallhatók a szív bármilyen összehúzódásával.

Nagyon gyakran, középkorú korig a klinika egyáltalán nem jelenik meg. De ezt követően az akut szívelégtelenség tünetei rohamosan növekedni kezdenek, amit különösen egyértelműen megerősít a nagy mennyiségű effúzió miatti állandó köhögés (torlódás a pulmonális keringésben). Fontos, hogy ne hagyja ki ezt a pillanatot, mivel ebben a szakaszban sürgősen el kell kezdeni a kezelést. Vegye figyelembe, hogy a köhögés gyakran csak éjszaka vagy kisebb fizikai erőfeszítés után jelentkezik (a korai szakaszban, akkor állandósul).

A jövőben a betegség gyorsan előrehalad akut bal oldali szívelégtelenségig, amelynek első jele az állandó légszomj lesz. Abban az esetben, ha a tricuspidalis szelep is részt vesz a folyamatban, a jobb oldali szívelégtelenség jelei vannak, gyors kimerültségben, súlyos légszomjban, ascitesben kifejezve. Amikor a helyzet nagyon nehézzé válik, nem kizárt az ájulás.

Kezelés

Jellemzően a mitralis billentyű endocardiosis kezelése kutyáknál tüneti, és a szívelégtelenség legdurvább jeleinek megszüntetésére irányul. A betegség legelső szakaszában, vagyis amikor csak megjelenik egy szívzörej, de nincsenek más klinikai tünetek, nem szükséges kezelni az állatot, mivel ebből nincs értelme. Még néhány állatorvos elmélete is a takarmány nátriumbevitelének korlátozásáról nem talált valódi megerősítést a gyakorlatban.

Az endokardiosis a szívbillentyűk betegsége, amely kis fajtájú kutyáknál fordul elő. Ez utóbbi képezi a betegség kockázati csoportját. E fajták közé tartozik a Toy Terrier, a pekingi, a spitz, a chihuahuas, az uszkár, a yorkshire terrier, a spániel, a tacskó és a francia bulldog. Ritkábban ez a betegség a nagy kutyákat érinti, főleg a terrierek csoportjait, azonban náluk általában kevésbé agresszíven halad, mint a kis kutyáknál, és csak ritka esetekben jár súlyos következményekkel. A törpefajtákkal kapcsolatban a következő összefüggés figyelhető meg: minél kisebb a kutyafajta tömege, annál gyakrabban alakul ki e fajta képviselőinek endokardiosisa, és annál súlyosabb ez a betegség számukra.

A betegség általános megértése

Az endocardiosis csak a kutya életének második felében jelentkező betegség, fiatal állatoknál nem fordul elő.

Mi az endocardiosis lényegében? A szív egy biológiai szivattyú, amely 4 kamrából áll kutyákban, akárcsak emberekben, és folyamatos véráramlást biztosít. Kamrái között szelepek vannak, amelyek csak egy irányba engedik át a vért. Endocardiosis esetén ezek a szelepek fokozatosan deformálódnak, megvastagodnak, megszűnnek elég szorosan bezáródni, és elkezdik visszaadni a vért. Ennek eredményeképpen a szívben lévő nyomás fokozatosan növekszik. Ez a vér stagnálásához és a szív közelében található edényekben megnövekedett nyomáshoz vezet.

Különösen a bal kamra és a bal pitvar közötti szelep megváltozása a vér stagnálásához vezet a tüdő vénáiban, ami tüdőödémát okoz. A tüdőödéma életveszélyes állapot, és a kutya meghalhat, ha nem kezelik azonnal. A jobb kamra és a jobb pitvar közötti szelep patológia jelenlétében ascites fordul elő - kóros folyadékgyülem a hasüregben, amely szintén kezelést igényel.

Az esetek körülbelül 70% -a csak a szív bal oldalán lévő szelepet érinti. A betegség eseteinek mindössze 5% -a csak a jobb szelepet érinti, az esetek további 25% -a mindkét szelep károsodásával jár. Az endocarditis klinikai megnyilvánulásai ehhez kapcsolódnak. A kutyatulajdonosok által észlelt leggyakoribb tünetek a légszomj, a gyors légzés, a hasnagyobbodás, a fokozott fáradtság és az ájulás. Mindezek a tünetek egyszerre jelentkezhetnek, vagy egy vagy több. A leggyakoribb tünet, amely másoknál korábban jelentkezik, a légszomj. Alaposan meg kell vizsgálnia a kutya légzésszámát, amely általában nem haladhatja meg a 27 légzést percenként nyugalomban. Ha gyors légzést észlel, amely nem jár együtt fokozott fizikai aktivitással, azonnal forduljon állatorvosához.

A betegség kezdeti fejlődése

De a betegség kialakulásának kezdete sokkal megelőzi az első tünetek megjelenését. Ha szinte minden, idősebb korban veszélyeztetett kutyát megvizsgálnak a szív ultrahangjával, az endokardiosis jelei észlelhetők, de a tulajdonosok nem mindig veszik észre a tüneteket. Általában az endocardiosis első tünetei 6 éves kor után jelentkeznek, majd a betegség előrehaladtával előrehalad.

A betegség lefolyása egyedi jellemzőkkel rendelkezik minden egyes kutyánál. Ezért lehetetlen megjósolni, hogy a betegség hogyan fog megnyilvánulni a távoli jövőben, ahogy a fejlődés sebességét sem lehet kitalálni. Ezért annyira fontos nemcsak a betegség időben történő azonosítása, hanem annak megértése is, hogy mennyi jellemzője van egy adott háziállatnak. Az előírt kezelést a betegség stádiuma és a beteg állapota határozza meg.

Az endocarditis diagnózisa különböző módszerek és megközelítések komplexumát foglalja magában. Először is az állatorvos személyesen megvizsgálja a kutyát. A modern, kiváló minőségű berendezések nem képesek helyettesíteni az orvos kezét, szemét, fülét és fejét. Fontos információkat szerezhet, ha beszél a gazdával, megvizsgálja a kutyát, hallja a hallgatást - hallgatja a szívet, annak hangjait, a zajokat és a zihálást, valamint a tapintást és az ütéseket (vagyis az ujjaival való tapintást és óvatos koppintást). Az előzetes diagnózist a kutya vizsgálati szakaszában végzik, majd megerősítik a diagnózist, és speciális diagnosztikai módszerek segítségével azonosítják a betegség lefolyásának egyéni jellemzőit.

A diagnosztikai módszerek közül jelentős szerepet játszik az echokardiográfia (ECHOkg), amely a szív ultrahangos vizsgálata speciális Doppler -mód használatával. Egyetlen másik módszer sem képes ilyen nagy mennyiségű adat szolgáltatására a szív hemodinamikai és anatómiai jellemzőiről.

Széles körben elterjedt az EKG (elektrokardiográfia) is, amely a szív elektromos aktivitásának tanulmányozására szolgáló technológia. Aritmiák (szívritmuszavarok) meghatározására használják, amelyek megnehezíthetik az alapbetegség lefolyását.

A szív patológiája képes kóros folyamatokat elindítani és más szervek, elsősorban a máj, a vesék és az agy betegségeit okozni. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az endokardiosis az idősebb állatokra jellemző, a betegek ezen kategóriája gyakran más betegségekben szenved. Az egyidejű betegségek diagnosztizálása néha vérvizsgálattal történik.

A légzőszervi megbetegedések tünetei gyakran hasonlóak a szívbetegségekhez, különösen a szívelégtelenség jeleivel. Például a köhögés mind szívbetegséggel, mind légúti megbetegedéssel jár. A köhögés erőssége, időtartama és egyéb jellemzői csak az okát sejtetik, de pontos diagnózis felállítása lehetetlen műszeres kutatás nélkül. Ehhez a mellkas röntgenvizsgálatát alkalmazzák.

Cselekvések kockázatos faj jelenlétében

Mi a teendő, miután egy "kockázatos" fajta aranyos kutya tulajdonosa lett? Először is ne essen pánikba.

Szükséges megtervezni az első látogatást az állatorvos-kardiológushoz a kutya 6 éves korának elérése után, még akkor is, ha nincsenek patológiák az állapotában. Szükséges a betegség mielőbbi felismerése. Valószínű, hogy még korai lenne elkezdeni a kezelést, de a vizsgálat után az állatorvos minden bizonnyal tájékoztatja Önt, hogy mikor kell újra ellenőriznie kedvence szívét, nehogy "lemaradjon" a betegségről.

Figyeld meg a kutya légzését, ha megtanulod számolni nyugalmi ütemét. Ha a betegséget azonosították, egy ilyen rendkívül egyszerű vizsgálat meghatározza a háziállat állapotának romlásának pillanatát, majd ezt követően meg kell látogatnia az állatorvost.

Ha kutyája már kezelés alatt áll, rendkívül óvatosnak kell lennie az állatorvos-kardiológus ajánlásaival. Általában véve a beteg és az orvos közötti együttműködés létfontosságú szerepet játszik, és garantálja a hatékony kezelést. Nem szabad félni megkérdezni, ha valami nem világos. Ha bármilyen okból az állatorvos nem hiteles, ne öngyógyítson, jobb, ha másik állatorvost keres. De szem előtt kell tartani, hogy az orvosok gyakori cseréje rontja a kezelés hatékonyságát.

Sok tulajdonos felteszi magának a kérdést: maga a kutya gazdája provokálhatja e betegség kialakulását? A válasz itt nem, mivel az endocardiosis genetikailag meghatározott betegség, semmilyen módon nem függ a kutya tartási körülményeitől. De egy ilyen tényező, mint a kutya elhízása, a betegség lefolyásának súlyosbodásához vezethet. Ezért a háziállat megfelelő súlyának fenntartása a tulajdonos fontos feladata.

Az endocardiosis kezelésére jelenleg nincsenek sebészeti módszerek a szívbillentyűk cseréjére, ezért a kezelést kizárólag terápiás módszerekkel végzik, és a szívelégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölésére, az életminőség és időtartam javítására irányul. Ez a betegség továbbra is gyógyíthatatlan, de az állatgyógyászat segíthet a kisállatnak és meghosszabbíthatja életét.

Hajlam

A Cavalier King Charles spániel fajta a legmagasabb hajlamú erre a betegségre és a legkorábban. Feltehetően poligénes öröklődést végeznek, amelyet az életkor és a nem befolyásol. A kockázati csoportba a következő fajták is tartoznak: miniatűr uszkár, chihuahua, miniatűr schnauzer, foxterrier, pomerániai, pekingi, kokerspaniel, whipet, miniatűr pinscher. A nagyobb fajták közül az endocarditis a német juhászkutyáknál, a dalmátoknál és a ridgebackeknél fordul elő.

Patofiziológia

Az endokardiosis kialakulása kutyákban 2 kóros folyamat előrehaladását foglalja magában: a mitralis regurgitációt és a szelep degenerációt.

A szelepek degenerációja rendellenes összehúzódásaiból áll, amelyek a szórólapok kiemelkedéséhez vezetnek, ami közvetlen és közvetett nyomásnövekedést okoz a szórólapokon. A regurgitáció endoteliális diszfunkcióhoz vezet, aktiválja a fibroblaszt növekedést és a glikozaminoglikánok szubendoteliális lerakódását, majd fibrózist okoz. Idővel mindezek a folyamatok a szelepszerkezet megsértéséhez, valamint a regurgitáció növekedéséhez vezetnek, ugyanakkor a prolapsus következtében fellépő magas nyomás és a szórólapok szerkezetének megváltozása az ínszalagok szakadását okozza ( akkordok), ami súlyosbítja a regurgitációt. A betegség kialakulásának utolsó szakaszában a szívbillentyű rostos szűkített levélkévé válik, leggyakrabban az ínszalagok szakadásával.

A szelep károsodásának előrehaladása a szórólapok elégtelen szoros lezárásához és a regurgitációhoz vezet, amelyek kialakulását és súlyosságát közvetlenül a szívbillentyűk károsodásának sebessége és mértéke határozza meg. A kompenzációs mechanizmusok a kamra és a pitvar tágulásához, excentrikus hipertrófiához, valamint az erő és a pulzusszám növekedéséhez, valamint a neurohormonális rendszerek aktiválásához vezetnek. A kamrák tágulása egyidejűleg növeli a regurgitációt, és másodlagos szelep -elégtelenséghez vezet.

A betegség előrehaladtával a regurgitáció kompenzálása lehetetlenné válik, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez és a vénás nyomás növekedéséhez, valamint a későbbi tüdőödéma vagy ascites kialakulásához vezet. A pulmonális hipertónia bal oldali szívbetegségből eredhet.

A kutya endokardiosis tünetei

A kutyák endokarditiszének leggyakoribb tünetei a köhögés (néha fehér habbal, amelyet a kutya visszanyel), a légszomj és a testmozgás intoleranciája. Néha a kutya nyugtalan lesz éjszaka a fekvés közbeni légzési nehézség miatt. Fizikai aktivitással vagy izgalommal, köhögéssel (ún. köhögés ájulás) vagy szupraventrikuláris tachyarrhythmiával társul.

A köhögési rohamok növekedését észlelik ivás és fizikai erőfeszítés után. Állandó diffúz tüdőödéma alakul ki, ami nedves ziháláshoz vezet. Idővel a károsodás nemcsak a bal, hanem a szív jobb részén is kialakul, ez a perifériás vénák, az ascites és a máj megnagyobbodását vonja maga után. A szívizom degenerációja és a pitvari nyújtás miatt gyakran megjelenik a korai pitvari összehúzódás - paroxizmális tachycardia.

Ennek a betegségnek az a sajátossága, hogy az első néhány évben tünetek nélkül halad.

A holoszisztolés zörej a szív hallgatásakor kifejezettebb a bal felső részén (a 4. és 6. bal borda között), és jellemző azoknak a betegeknek, akiknek mitrális regurgitációja van. Ez a zaj minden irányba eljuthat. Az enyhe regurgitáció gyakran nem hallható, vagy kizárólag a korai szisztoléban hallható (ebben az esetben protoszisztolés zörej fordul elő).

A fizikai aktivitás vagy az érzelmi izgalom gyakran a halk zörejek intenzitásának növekedéséhez vezet a mitrális regurgitáció során. A betegség későbbi stádiumaiban kifejezettebb zörej figyelhető meg, azonban azoknál a kutyáknál, amelyek masszív regurgitációval és súlyos szívelégtelenséggel rendelkeznek, a zörej enyhe vagy teljesen hallhatatlan. Bizonyos esetekben zenei hangvételhez hasonlít.

Néhány, krónikus mitrális billentyű-betegségben szenvedő állatnak közép-késő kattanó szisztolés hangja van, zajjal vagy anélkül. Előrehaladott betegségben szenvedő kutyáknál néha vágtatás hangja hallható a szív bal felső sarkában. A tricuspidus regurgitáció általában holoszisztolés zörejt eredményez, amely jobban hallható a szív bal felső részében.

Megkülönböztetni a mitralis regurgitáció sugárzó zörejét a tricuspidalis elégtelenség zúgásától a mellkas jobb felében, a nyaki vénák pulzálását, a jobb oldali mellkas rezgését a bal szívvel szimmetrikus területen , és a tricuspidalis szelep vetületében hallható zaj jellemzői segítenek.

A tüdőhangok hallgatás közben normálisak és kórosak. Durva feszült légzés és az inspiráció végén hallható crepitus hangok (a legtisztábban a központi mezőkben hallhatók) tüdőödémával fordulnak elő. A gyorsan fejlődő tüdőödéma miatt kilégzési és belégzési zihálás és légszomj alakul ki.

A mitralis regurgitációban szenvedő kutyák egy részénél kóros pulmonális hangok figyelhetők meg, amelyeket nagyobb részben nem maga a szívelégtelenség, hanem egyidejű légzőszervi megbetegedés okoz. A sinus tachycardia gyakori a pangásos szívelégtelenséggel diagnosztizált kutyáknál. A krónikus tüdőbetegségben szenvedő kutyáknál gyakran ritmuszavarok jelentkeznek, normális pulzusszám mellett. A pleurális effúzió miatt a tüdőhangok gyengülnek.

Klinikai vizsgálat

Az auscultáció során egy kutya, amely jelenleg nem mutat klinikai tüneteket, felfedi:

  • szisztolés kattintás (korai stádiumban): magas tonalitás, éles hang jelenléte az S1 és S2 szívhangok között; ezt a hangot gyakran összetévesztik egy további szívhanggal (ami a galopp ritmus megjelenését okozza);
  • a tricuspidalis vagy mitralis szelep szisztolés apikális zúgása;
  • korai vagy késői enyhe holosisztolés zörej, amely mérsékelt vagy súlyos regurgitációnak felel meg.

A kutya teljes vizsgálata feltárja:

  • súlyos szívzörej (4-6 / 6 szint);
  • legyengült 1. hang;
  • kamrai aritmiák, különösen pitvarfibrilláció, amely a betegség súlyos lefolyását és rossz prognózist jelez;
  • gyenge és ritka pulzus a femorális artériában;
  • a nyálkahártya sápadtsága;
  • tachypnea, ortopnea, légzési nehézség;
  • ziháló légzés, tüdőödéma;
  • rózsaszín hab az orrlyukakban, valamint az orrgaratban akut és súlyos tüdőödéma jelenlétében;
  • ascites, a nyaki vénák duzzanata (jobb oldali szívelégtelenség jelenlétében).

Bonyolító tényezők

A kutya endocardiosis lassan progresszív betegség, de számos tényező vezethet akut tünetekhez a betegség kompenzált formájú kutyáknál. Különösen a tachyarrhythmiák súlyossága lehet elég súlyos ahhoz, hogy a pangásos szívelégtelenség dekompenzációját okozzák. A paroxizmális pitvari tachycardia, a gyakori pitvari extraszisztolák és a pitvarfibrilláció csökkentheti a szívkamrák töltési idejét, növelheti a szívizom oxigénigényét és súlyosbíthatja a tüdőödémát. Vannak kamrai tachyarrhythmiák is, de ezek kevésbé gyakoriak.

A kóros elváltozásokon átesett ínszalagok hirtelen szakadása miatt a regurgitáció hangereje gyorsan növekszik, ami a tüdőödéma gyors kialakulásához vezethet - néhány óra alatt egy teljesen tünetmentes vagy kompenzált kutyánál. Ezenkívül vannak szívelégtelenség tünetei. Bizonyos esetekben az ínszakadt szakadékot véletlenül találják meg (echokardiogramon), különösen akkor, ha ez 2. vagy 3. rendű akkord.

A bal pitvar jelentős növekedése miatt néha előfordul a fő bal hörgő összenyomódása, és stimulálja a tartós köhögést. Ez még szívelégtelenség hiányában is megtörténhet. Ezenkívül a bal vagy jobb pitvar jelentős növekedése a fal teljes vagy részleges szakadásához vezethet, ami szív tamponádhoz vezet. Ez a szövődmény leggyakrabban a miniatűr uszkároknál, tacskóknál és cocker spánieleknél fordul elő, különösen hímeknél.

Az endocardiosis kezelése és prognózisa

A kutyák endokardiosisának orvosi kezelése a pangásos szívelégtelenség tüneteinek szabályozására, a szívműködés támogatására és a túlzott neurohormonális aktivitás korrekciójára irányul, amely hozzájárul a betegség kialakulásához. A bal kamra méretét csökkentő gyógyszerek (diuretikumok) csökkentik a regurgitáció mennyiségét és a rostos mitrális gyűrű méretét. Az artériás értágulatot elősegítő gyógyszerek fokozzák a szív aktivitását és csökkentik a vérnyomás csökkenése miatt a regurgitáció hangerejét.

A betegség előrehaladása szükségessé teszi a kutya állapotának rendszeres értékelését, valamint a kezelés időszakos korrekcióját. Sok súlyos mitralis regurgitációban szenvedő kutyában a megfelelő kezelés mellett a kompenzáció több évig fennmarad. A szívelégtelenség az érintett kutyák jelentős részén lassan alakul ki, míg más kutyáknál súlyos akut tüdőödéma alakul ki.

A szívelégtelenségben tartósan kezelt állatoknál a dekompenzáció váltakozó epizódjai gyakran sikeresen kiküszöbölhetők. A kezelés során figyelembe kell venni az állat klinikai állapotát és azokat a tényezőket, amelyek egy adott esetben megnehezítik a betegség lefolyását. Bizonyos esetekben sebészeti beavatkozások, például a rostos mitrális gyűrű gyurmájának plasztikai sebészi beavatkozása, valamint a mitrális szelepek cseréjének és a szelepfunkció helyreállításának egyéb módszerei is alkalmazhatók, de nem széles körben elérhetők.

A szerzőről: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Gyakorló állatorvos egy magánklinikán. Irány: terápia, onkológia, sebészet. Olvasson többet rólam a "Rólunk" részben.
Betöltés ...Betöltés ...