1

Tanulmányozták a krónikus szívelégtelenség (CHF) jellemzőit krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő és nem szenvedő betegeknél. Ebből a célból 75 személyt vizsgáltak meg. A betegeket 2 csoportra osztották a COPD jelenléte alapján. Az 1. csoportba 38 COPD-s, a 2. csoportba 37 nem COPD-s beteg tartozott. A társbetegségben szenvedő betegeknél csökken a terhelési tolerancia, súlyosbodik a hipoxémia, fokozódik a szívfrekvencia, és magasabb a szisztolés nyomás a pulmonalis artériában. COPD-ben szenvedő betegeknél a béta-blokkolók elégtelen adagját figyelték meg, ami súlyosbíthatja a CHF lefolyását és progresszióját. Ezért a COPD-ben szenvedő betegek különös figyelmet igényelnek, részletesebb anamnézis felvételt és a kapott adatok alapos elemzését igényelnek a szívpatológia időben történő diagnosztizálásához és a specifikus terápia kijelöléséhez, beleértve a rendkívül szelektív béta-blokkolókat is.

krónikus szívelégtelenség

krónikus obstruktív légúti betegség

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonális hipertónia és jobb kamrai elégtelenség. IV. rész. Krónikus tüdőbetegségek. Kardiológia. - 2006. - 5. sz. - P. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. A szívelégtelenség kezelése a XXI. században: a bizonyítékokon alapuló orvoslás eredményei, kérdései és tanulságai. Kardiológia. - 2008. - 48. szám (2). – 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Krónikus szívelégtelenség diagnózisa krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Klinikai gyógyszer. - 2015. - 5. szám - P. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. és mások A krónikus szívelégtelenség prevalenciája az Orosz Föderáció európai részén – EPOCHA-CHF adatok. Journal of Heart Failure. - 2006. - 7. (3). – P. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischamic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. ápr. – 29. (2) bek. – P. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K. et al. Kardiovaszkuláris betegség krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, Saskatchewan Kanada szív- és érrendszeri betegsége COPD-s betegekben. Ann Epidemiol. - 2006. - 16. sz. - P. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnosztikai és terápiás kihívások krónikus obstruktív tüdőbetegségben és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Am Coll Cardiol. - 2007. január 16. - 49. (2) bek. - P. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Pangásos szívelégtelenségben szenvedő idős betegek irányított ellátása és kórházi kezelésének eredményei. Arch Intern Med. - 1998. - No. 158. - P. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. A szívelégtelenség kórházi kezelését követő visszafogadási arány legújabb országos tendenciái. Circ Heart Fail. - 2010. - 3. szám - P. 7–103.

10. Swedberg K. Pure pulzuscsökkentés: további perspektívák a szívelégtelenségben. Eur. Szív J. - 2007. - 9. sz. - P. 20–24.

A krónikus szívelégtelenség (CHF) és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a vezető patológiák az idős betegek kórházi ápolása miatt. Kombinációjuk potencírozza a szisztémás gyulladást és a hipoxiát, ami viszont endothel diszfunkcióhoz, fokozott artériás merevséghez, fokozott thrombocyta-reaktivitáshoz, felgyorsult atherogenezishez, szívizom- és vázizomsejtek apoptózisához vezet. Mindkét kórkép jelenléte a betegben a nemkívánatos események fokozott kockázatával jár együtt, mint a visszatérő miokardiális infarktus, a szívelégtelenség gyakoribb dekompenzációja és a COPD súlyosbodása. A halál általában szív- és érrendszeri okokból következik be.

A CHF prevalenciája Oroszországban 7% (7,9 millió ember). Klinikailag kifejezett CHF 4,5%-ban (5,1 millió ember) fordul elő. A betegek egyéves mortalitása 12%, a három éves pedig 36%. . A CHF terminál eléri az esetek 2,1%-át (2,4 millió ember). A CHF prevalenciája COPD-s betegeknél 7,2-20,9%, az Orosz Föderációban körülbelül 13%.

A CHF időben történő diagnosztizálása COPD-s betegeknél lehetővé teszi neurohumorális modulátorok kijelölését, ezáltal javítva a betegek minőségét és várható élettartamát.

Cél

A CHF jellemzőinek tanulmányozása COPD-ben szenvedő és nem szenvedő betegeknél.

Anyagok és metódusok

A célnak megfelelően 2013 és 2014 között 75 CHF-ben szenvedő személyt vizsgáltak meg, akik kórházba kerültek a "Szaratov Regionális Klinikai Kórház" Állami Egészségügyi Intézményben, akik beleegyezését írták alá a vizsgálatban való részvételhez. A tanulmányt a Szaratovi Állami Orvostudományi Egyetem Etikai Bizottsága hagyta jóvá. AZ ÉS. Razumovsky" az Oroszországi Egészségügyi Minisztériumtól. A felvételi kritérium a férfi nem, 40 év feletti és 80 év alatti életkor, valamint a diagnosztizált CHF jelenléte az Orosz Kardiológiai Társaság 2013-as ajánlásai szerint. A kizárási kritérium az instabil szívkoszorúér-betegség (CHD) (miokardiális infarktus) volt. , akut koronária szindróma) a felvétel előtt kevesebb mint 3 hónappal, szívhibák, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, akut és krónikus betegségek az akut fázisban (a COPD kivételével). A betegeket 2 csoportra osztották a COPD jelenlététől függően. Minden betegnél spirográfiát végeztek MicroLab készülékkel (Micro Medical Ltd. (Nagy-Britannia), echokardiográfiát Apogee`CX készülékkel 2,75 MHz-es szondával, kétdimenziós echokardiogram és Doppler echokardiogram egyidejű rögzítésével pulzáló üzemmódban, N-terminális az agy natriuretikus peptidjének (BNP) egy fragmense a BIOMEDICA által gyártott reagenskészlet felhasználásával, Szlovákia A CHF klinikai megnyilvánulásait, a CHF klinikai állapotértékelési skáláját (CHCS), a módosított dyspnoe skálát (mMRC), a Charlson komorbiditási indexet. használva voltak.

A statisztikai feldolgozás a Statistica 8 csomag segítségével történt, a normál eloszlású jellemzők megszámlálásához t-próbát alkalmaztunk a független csoportosításokhoz. A nem normál eloszláshoz a Mann-Whitney tesztet, a χ2 tesztet Yates korrekcióval alkalmaztuk. Korrelációs elemzést végeztünk. A csoportok mutatóinak különbsége a p<0,05.

eredmények

A vizsgált betegek közül 62 (83%) beteg volt a kardiológiai osztályon, ebből 25 (40%) COPD-s. A kardiológiai osztályon kórházba került 13 (21%) betegnél diagnosztizáltak először COPD-t. A korábban diagnosztizált COPD-s betegeknél a diagnózist minden betegnél megerősítették. Így a prehospitális stádiumban a légúti patológia aluldiagnosztizálása áll fenn, és a COPD kimutatása a CHF-ben szenvedő betegek körében megfelel az irodalmi adatoknak.

38 (50,7%) betegnél COPD-t diagnosztizáltak spirográfia során (2. csoport), az 1. csoportban pedig 37 olyan beteg volt, akiknél nem voltak COPD jelek. Amint az 1. táblázatban látható, a betegek mindkét csoportban összehasonlíthatóak voltak az artériás hipertónia korában, gyakoriságában és időtartamában, az anamnézisben szereplő angina pectorisban, valamint a testtömeg-indexben.

Asztal 1

COPD-s és COPD-s betegek általános jellemzői (M±s), (Me).

Indikátor	CHF-ben és COPD-ben szenvedő betegek (n=38)	CHF-ben szenvedő betegek COPD nélkül (n=37)	A különbségek megbízhatósága
Életkor, évek
Testtömegindex, kg/m2
A légszomj időtartama, évek
Dohányzók száma
Aktív dohányosok
Csom. / év, arb. egységek
A dohányzás időtartama, év
A köhögés időtartama, év
Artériás hipertónia jelenléte (%)
Az artériás hipertónia időtartama, év
Szívinfarktus jelenléte (%)
Angina (%)
Szisztolés vérnyomás, Hgmm Művészet.
Diasztolés vérnyomás, Hgmm Művészet.
COPD II
COPD III
COPD IV stádium
Pulzusszám, ütemek Per perc
A teszt eredménye 6 perces sétával, m
Bal kamrai ejekciós frakció, %
SDLA, Hgmm Művészet.
RÖGZÉSEK, pontok
mMRC, fokozat
Charlson komorbiditási index, pont

A 2. csoportba tartozó betegek között szignifikánsan több volt a dohányos, mint az 1. csoportban (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) és intenzívebb (o<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

A COPD és a szívelégtelenség egyik fő tüneteként a nehézlégzés időtartama hasonló volt a COPD-ben szenvedő és nem szenvedő betegeknél. Ugyanakkor a köhögés, mint a COPD egyik fő légúti tünetének időtartama hosszabb volt a légúti patológiás betegeknél (p<0,001).

A COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél súlyos légzési zavarok voltak. A betegek többsége (60%) súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedett.

A CHF jellemzőit a vizsgált betegcsoportokban a 2. táblázat mutatja be. A komorbiditásban szenvedő betegeknél gyakrabban figyelhető meg a CHF olyan megnyilvánulása, mint az alsó végtagok ödémája, hidrothorax.

2. táblázat

A CHF manifesztációinak jellemzői a vizsgált COPD-s és COPD-s betegeknél (M±s), (Me).

Indikátor		CHF COPD nélkül	A különbségek megbízhatósága
Perifériás ödéma
Nedves rales a tüdőben (+ vénás pangás a tüdőben a mellkasröntgen szerint)
hidrothorax
Hydropericardium
A nyaki vénák lüktetése
Máj megnagyobbodás (tapintás)

A légszomj differenciáldiagnózisának problémája gyakran nehéz megoldást kínál. A légszomj oka a patológiák széles skálája lehet: szív- és légzési elégtelenség, vérszegénység, elhízás stb. Különösen nehéz a szívelégtelenség azonosítása COPD-s betegeknél. Ennek oka elsősorban a tüdőtágulat jelenléte, amely képes elrejteni a CHF olyan megnyilvánulásait, mint a nedves, finoman bugyborékoló rések a tüdőben, a szív ütős határainak elmozdulása és bizonyos esetekben a galopp ritmusa. És a bronchiális obstrukció, mint a COPD meglehetősen specifikus megnyilvánulása, másodlagos is lehet, intersticiális tüdőödéma miatt. Ebben a tekintetben a súlyos szívdekompenzációban szenvedő betegek spirográfiai adatai gyakran nem teljesen objektívek, de a FEV 1 és az FVC aránya COPD hiányában több mint 0,7. Az általunk vizsgált betegek közül ez a jel az 1. csoport 7 (19%) betegénél segített kizárni a COPD-t.

A diagnosztikai probléma megoldásának tisztázása érdekében COPD-ben szenvedő betegeknél azonosíthatók a dekompenzáció klinikai tünetei a szív-asztma megnyilvánulásai formájában - a vízszintes helyzet képtelensége, valamint a jugularis vénák duzzanata és pulzálása. . Az anamnézis gyűjtése során fontos kideríteni, hogy a páciens az interiktális időszakban a szokásos fejtámlával tud-e feküdni. A 2. csoportba tartozó betegek közül 9 betegnél (24%) kardiális asztma megnyilvánulása, a nyaki vénák pulzálása és duzzanata 4 (11%) betegnél volt kimutatható.

A fizikai teljesítőképesség csökkenését állapították meg (teszt hat perces sétával) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Jelenleg egy hatperces sétateszt eredményét használják a CHF funkcionális osztályának (FC) meghatározására. Adataink szerint az 1. csoportban a betegek többségében (81,1%) a 3. FC CHF, 3 (8,1%) - 2. FC és 4 (10,8%) - 4. FC-vel. A 2. csoportban szintén a 3. FC győzött (76,3%), a többieknél a 4. FC-t diagnosztizálták (23,7%).

Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az egyidejű légúti patológiában szenvedő betegeknél, különösen súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben, a hörgő-elzáródásos rendellenességek és a légzési elégtelenség kialakulása miatt csökkenhet a vizsgálat eredménye. Ez a szívelégtelenség súlyosságának túldiagnózisához vezethet az egyidejű kardiorespirációs patológiában szenvedő betegeknél. Ebben az esetben a szükséges vizsgálat a BNP N-terminális fragmensének szintjének meghatározása. A COPD-s betegek körében ennek szintje 309 pg/ml volt.

COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél a szívfrekvencia (HR) növekedését figyelték meg a COPD-ben nem szenvedő betegekkel összehasonlítva. Jelenleg a nyugalmi szívfrekvencia növekedése az általános mortalitás növekedésével, a szív- és érrendszeri okokból eredő mortalitás növekedésével, a kardiovaszkuláris okok miatti ismételt kórházi kezelés gyakoriságával és a CHF súlyosbodásával jár. A szívfrekvencia csökkenése a szív- és érrendszeri okok miatti halálozás csökkenésével, a hirtelen halállal és az újrainfarktus valószínűségével jár együtt. Adataink szerint a COPD-s betegek többségénél (61%) a pulzusszám több mint 80 ütés/perc volt (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

A béta-blokkolók közül minden COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegnek átlagosan 4,84±2,54 mg/nap bisoprololt írtak fel, az adagolás átlagos időtartama 4,57±4,96 év. A COPD-ben nem szenvedő betegek csoportjában a legtöbb beteg bisoprololt is alkalmazott (17-85%) 4,79±2,25 mg/nap dózisban. 2,5±1,83 évig), 1 beteg kapott 12,5 mg/nap carvediololt. az év során 1 beteg - metoprolol-szukcinát 100 mg / nap dózisban. 3 évig, 1 beteg - nebivolol 1,25 mg / nap dózisban. egy év alatt. Nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a bisoprolol adagjában és időtartamában mindkét csoportban.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek, akik folyamatosan béta-blokkolót szedtek, az átlagos pulzusszám 65,85±9,16 ütés/perc volt, a COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegek csoportjában pedig 75,77±10,2 ütés/perc (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

17 (45%) CHF-ben és COPD-ben szenvedő beteg szedett folyamatosan hörgőtágítót. Az ebbe a csoportba tartozó betegeknek leggyakrabban berodualt írtak fel, amelyet 1,82±1,07 évig szedtek a betegek. Három beteg folyamatosan kapott formoterolt 24 mg/nap dózisban. 3,00±1,73 éven belül. A folyamatosan hörgőtágítót szedő betegek átlagos pulzusszáma 81,24±12,17 ütés/perc volt.

A COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegek myocardialis infarctusának jellemzőit elemezve kiderült, hogy a legtöbb (34 beteg, 90%) anginás, 4 betegnél pedig fájdalommentes változat. 25 (66%) betegnél észleltek transzmurális elváltozásokat a szívizomban. Csupán egy betegnek volt anamnézisében két szívinfarktus, a többinél egyenként. Az elülső fal 27 (71%), az interventricularis septum - 22 (58%), a csúcs - 21 (55%), a hátsó fal 14 (37%) betegnél érintett a kóros folyamatban. .

A COPD-s betegek csoportjában 35 (95%) betegnél volt anginás, 2 (5%) asztmás változatban. 30 (81%) betegnél találtak transzmurális szívizom károsodást. 23 (62%) betegnek volt egy MI, 13-nak (35%) kettő, és egy betegnek három MI-ja volt. Az elülső fal, az interventricularis septum, a csúcs 26 (70%) betegnél, a hátsó fal 19 (51%) betegnél volt érintett.

Így a vizsgált betegcsoportokban egyformán gyakran tapasztaltak transzmurális elváltozásokat. Ugyanakkor a COPD-s csoportban az MI fájdalommentes formájának jelenlétét figyelték meg, ami az orvosok figyelmesebb figyelmét igényli ezen betegcsoport kezelésében.

A megerőltetéses anginát COPD-ben szenvedő betegeknél meglehetősen nehéz felismerni, mivel gyakran a nehézlégzés súlyossága nem teszi lehetővé a betegek számára a fájdalmat okozó fizikai aktivitás intenzitásának elérését. Általában magas funkcionális osztályú angina pectorist diagnosztizálnak, amit vizsgálatunk is megerősít, ahol a megállapított diagnózisú 28 (74%) beteg közül 26 (93%) felelt meg a 3. funkcionális osztálynak. az egyikben - a 4. funkcionális osztályba, és csak egy - a 2. FC. A COPD hiányában CHF-ben szenvedő betegek csoportjában 31 (84%) betegnél diagnosztizáltak angina pectorist, ebből 26 (70%) 3. FC, 2 beteg 2. FC és 3 beteg 4. FC.

A modern koncepciók szerint a COPD-s beteg kezelését, a terápia hatékonyságának értékelését és a túlélést nagymértékben meghatározza az exacerbáció gyakorisága és súlyossága. A súlyos exacerbáció a betegek halálának fő oka. Minden ilyen epizód a betegség felgyorsult progressziójával, az életminőség csökkenésével, a kezelési költségek növekedésével és az egyidejű betegségek, köztük a CHF dekompenzációjával jár. Az általunk vizsgált COPD-s betegek közül 12-nek (32%) volt egy exacerbációja az előző év során, 11-nél (29%) 2 exacerbáció, háromnál 3, egy betegnél 4 exacerbáció volt. Ugyanakkor 9 (24%) betegnél maga az exacerbáció volt az oka a kórházi kezelésnek. Feljegyezték az exacerbációk gyakorisága és az FC CHF közötti összefüggést (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

A bal kamra ejekciós frakciója (EF) a hemodinamika egyik kulcsmutatója szívelégtelenségben, és nagy prognosztikai értéke van: minél alacsonyabb az EF, annál rosszabb a prognózis. Adataink szerint a COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél az LV ejekciós frakciója szignifikánsan magasabb, mint a COPD-s betegeknél (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

A közepes EF-értékkel (35-50%) rendelkező betegek az úgynevezett szürke zónába tartoznak, és enyhe szisztolés diszfunkciójú betegeknek kell tekinteni őket. Az általunk vizsgált csoportban 47 (62%) ilyen beteg volt: 26 (34%) betegnél nem volt COPD-s tünet, 21 betegnél (28%) diagnosztizáltak COPD-t.

Normális ejekciós frakciót (több mint 50%) 4 (11%) COPD-ben nem szenvedő betegnél és 11 (29%) COPD-s betegnél észleltek (p<0,001).

A szisztolés nyomás a pulmonalis artériában (SPPA) COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél jelentősen meghaladja ugyanezen indikátor szintjét COPD-ben nem szenvedő betegeknél (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

A pulmonális hipertónia okai olyan tényezők, mint a hipoxia, hypercapnia és acidózis, valamint az endothel diszfunkció. Ez utóbbi összefüggésbe hozható krónikus hipoxémiával, ami az érösszehúzó szerek, például a prosztaciklin, a prosztaglandin E2, a nitrogén-monoxid termelésének csökkenéséhez vezet, valamint krónikus gyulladáshoz.

Egyéb tényezők, amelyek pulmonális hipertóniához vezethetnek, közé tartozik a kapilláris ágy területének csökkenése és a tüdő vaszkuláris kompressziója, amely a tüdő parenchyma pusztulásával jár emfizémában, valamint a policitémia, amely az acetilkolin hatására elnyomhatja az endotélium-függő vaszkuláris relaxációt.

A COPD-s betegeken végzett korrelációs elemzés során fordított összefüggést találtak az SPPA és a terhelési tolerancia között (teszt hat perces sétával) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

A COPD-ben nem szenvedő betegek hasonló fordított kapcsolatot mutattak az SPPA és a SaO 2 között (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

következtetéseket

A CHF diagnosztizálása COPD-ben szenvedő betegeknél meglehetősen nehéz, mivel mindkét patológia klinikai képe hasonló, különösen a fejlődés korai szakaszában. Ezért sok szempontból a CHF-et általában súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél diagnosztizálják. Az angina pectoris alacsony FC-jének azonosítása COPD-ben szenvedő betegeknél azért is nehéz, mert a betegek nem tudják elérni azt a terhelési szintet, amely fájdalom megjelenéséhez vezethet. A társbetegségben szenvedő betegeknél csökken a terhelési tolerancia, súlyosbodik a hipoxémia, emelkedik a pulzusszám és magasabb az SPPA szintje. Egyes klinikai és műszeres paraméterek kifejezettebb zavarai a tüdőartéria nyomásának növekedésével járnak. Mindkét csoportba tartozó betegeknél a bal kamra szisztolés diszfunkciója (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Ellenőrzők:

Kosheleva N.A., az orvostudományok doktora, az SSMU Orvostudományi Kar Kórházterápiás Tanszékének docense. AZ ÉS. Razumovskij, Szaratov;

Nikitina N.M., az orvostudományok doktora, az SSMU Orvostudományi Kar Kórházterápiás Tanszékének docense. AZ ÉS. Razumovskij, Szaratov.

Bibliográfiai link

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. A KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSSÉG JELLEMZŐI KRÓNIKUS OBSTRUKTÍV TÜDŐBETEGSÉGBEN SZEMBEN ÉS NÉLKÜL // A tudomány és az oktatás modern problémái. - 2015. - 4. sz.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (elérés dátuma: 2020.01.31.).

Felhívjuk figyelmüket a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokra.

Kedves kollégák!
A szeminárium résztvevőjének igazolásán, amely a tesztfeladat sikeres teljesítése esetén keletkezik, fel kell tüntetni a szemináriumon való online részvétel naptári dátumát.

Szeminárium "Krónikus obstruktív tüdőbetegség krónikus szívelégtelenséggel kombinálva: a diagnózis és a kezelés összetett kérdései"

Lebonyolítása: Köztársasági Orvostudományi Egyetem

A dátum: 2014.09.25-től 2015.09.25-ig

A krónikus obstruktív betegséget (COPD) és a krónikus szívelégtelenséget (CHF) magas prevalencia, morbiditás (a morbiditás bármely objektív vagy szubjektív eltérés a fiziológiai vagy pszichológiai jólét állapotától) és mortalitás jellemzi, ezért komoly egészségügyi problémát jelentenek. és társadalmi probléma. Az elmúlt két-három évtizedben jelentős előrelépések történtek előfordulásuk, etiológiájuk, patogenezisük tanulmányozásában és a terápiás megközelítések meghatározásában.

Nagyon korlátozott számú tanulmányt szenteltek a prevalenciának, a lefolyás jellemzőinek és a prognózisnak, valamint a különböző kezelési rendek hatékonyságának tanulmányozására COPD és CHF kombinációban szenvedő betegeknél. E tekintetben számos fontos kérdés továbbra is nem kellően tanulmányozott, beleértve a COPD diagnózisát szívelégtelenségben szenvedő betegeknél és fordítva; a COPD és a CHF komorbiditás valódi előfordulási gyakorisága, a komorbiditás hatása a prognózisra és a megfelelő kezelési programok kiválasztására [1-6]. Megjegyzendő, hogy az Európai Kardiológusok Szövetségének akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó ajánlásaiban (2012), valamint a GOLD (Globális kezdeményezés a COPD diagnosztizálására és kezelésére) 2013. évi áttekintésében méltatlanul kevés figyelem irányul a diagnózis, a kezelés és a prognózis jellemzőire CHF-ben és egyidejű COPD-ben szenvedő betegeknél, illetve COPD-s betegeknél CHF jelenlétében [,].

Terminológia, epidemiológia, prognózis.

Helyénvalónak tekinthető a COPD és a CHF definícióinak megadása a modern konszenzusos dokumentumokban. „A COPD egy gyakori betegség, amelyet tartós légúti szűkület (hörgőcsont) jellemez, amely rendszerint progresszív, és a légutak gyulladásával jár együtt a káros részecskék vagy gázok hatására (elsősorban a dohányzás miatt). Az exacerbációk és a kísérő betegségek jelentősen hozzájárulnak a betegség lefolyásának súlyosságához. A szívelégtelenség a szív szerkezetének és működésének megsértésével járó állapot, amelyben nem képes olyan mennyiségű oxigénes vért a keringésbe juttatni, amely kielégíti a szövetek szükségleteit. Klinikai szempontból a CHF olyan szindróma, amelynek jellemző jellemzői a csökkent terhelési tolerancia, a szervezetben lévő folyadékretenció, a progresszív természet és a korlátozott élettartam.

Meglehetősen nehéz megbecsülni a CHF és a COPD kombinációjának valódi prevalenciáját a klinikai gyakorlatban, amit számos ok magyaráz. Először is, a szívelégtelenség diagnosztizálásáért és kezeléséért felelős kardiológusok nem fordítanak kellő figyelmet a tüdőfunkció értékelésére, ezért az egyidejű COPD kimutatási aránya továbbra is alacsony. Ezzel szemben a COPD-s betegek diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó pulmonológusok alábecsülik az egyidejű CHF valószínűségét, és nem hajtanak végre megfelelő diagnosztikai intézkedéseket. Másodszor, mind a CHF, mind a COPD között jelentős a közös kockázati tényezők, tünetek és fizikai leletek. Harmadszor, a diagnózis műszeres megerősítése is nehéz lehet, különösen az emfizéma és a pulmonalis hiperinfláció gyakran megnehezíti az echokardiográfiás (EchoCG) vizsgálat elvégzését, és a tüdőkeringés jelentős pangása gyakran a spirometria obstruktív elváltozásainak kialakulásával jár. . Nem végeztek olyan nagyszabású epidemiológiai vizsgálatokat, amelyek felmérték volna a COPD és a CHF kombinációjának valódi előfordulását az általános populációban. Hagyományosan ezeknek a társbetegségeknek a prevalenciáját külön-külön értékelték: csak a szívelégtelenségben szenvedő betegek kontingensében, vagy csak a COPD-s egyénekben.

Egy nagyszabású metaanalízis szerint, amely több tucat megfigyeléses tanulmányt tartalmazott több mint 3 millió ember együttes populációjával, a COPD prevalenciája világszerte körülbelül 7%. A COPD-ből eredő éves mortalitás az általános populációban viszonylag alacsony (körülbelül 3%), de nagyon magas az exacerbációk miatti kórházi kezelés után (25%) [10-12]. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Világbank szakértői a globális betegségteher tanulmányozása során azt jósolják, hogy 2030-ban a COPD a 3-4. helyet fogja elfoglalni a világ halálozási struktúrájában.

A CHF ritkábban fordul elő a COPD-hez képest, és az általános populációban az emberek 1-3%-ánál fordul elő [14-17]. A CHF azonban kifejezetten negatív prognosztikai mutatóhoz kapcsolódik. Az éves mortalitás az általános populációban körülbelül 5-7%, a betegség dekompenzációja miatti kórházi kezelés után az átlagos várható élettartam kevesebb, mint 2 év [18-20].

A COPD kimutatási aránya a szívelégtelenség miatt kórházba került betegeknél 9 és 51% között mozog különböző vizsgálatokban [, ]. Ezzel együtt a stabil CHF-ben szenvedő járóbetegeknél 7-13% gyakorisággal észlelhető. Ez a különbség azzal magyarázható, hogy a CHF-dekompenzáció során „pszeudo-obstruktív” spirometriás elváltozások alakulnak ki, amelyek megfelelő CHF-terápia után megszűnnek.

Ellenkezőleg, a COPD-s betegek körében tapasztalható CHF prevalenciáját jellemzve megállapítható, hogy a CHF meglehetősen hosszú ideig főként a súlyos COPD szövődményeként kapott helyet, a jobb kamrai CHF kialakulása formájában, azaz. cor pulmonale. Az ilyen elképzelések főként a huszadik század 70-es éveiben több kisebb tanulmány eredményein alapultak, amelyeket viszonylag fiatal, súlyos COPD-ben szenvedő betegeken végeztek, koszorúér-betegség nélkül, és ennek megfelelően bal kamrai diszfunkcióval. Csak a közelmúltban gyűlt össze elegendő adat, amely meggyőzően bizonyítja a CHF magas prevalenciáját COPD-ben (körülbelül 25%) [22-24]. Ugyanakkor eredetében a domináns helyet a bal kamra (LV) diszfunkciója kapja, míg a pulmonalis hypertonia és a cor pulmonale szerepe a CHF kialakulásában COPD-ben fontos, de nem kiemelkedő [25- 27].

Általánosságban összefoglalva a CHF és a COPD kombináció epidemiológiai adatait, egyfajta „szabályt” fogalmazhatunk meg: minden ötödik CHF-es beteg egyidejűleg COPD-s, és minden negyedik COPD-s beteg CHF-ben szenved.

A COPD és a CHF közötti interakció patogenetikai mechanizmusai.

A COPD és a szív- és érrendszer közötti kapcsolat messze nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a kockázati tényezők (dohányzás, idősebb életkor), valamint a szisztémás gyulladás jelenléte mindkét betegségben kulcsszerepet játszik a COPD és a CHF általános patofiziológiájában. A legtöbb súlyos COPD-s betegnél a keringő C-reaktív fehérje szintje 2-3-szorosára emelkedik, ami a szisztémás gyulladás egyik legfontosabb markere [28-30]. Az egyik hipotézis, amely megmagyarázza az LV szisztolés diszfunkció magasabb előfordulását COPD-s betegekben, az, hogy a szisztémás gyulladás felgyorsítja a koszorúér-atherosclerosis és a szívkoszorúér-betegség progresszióját. Ezenkívül a keringő pro-inflammatorikus mediátorok közvetlen citotoxikus hatást gyakorolhatnak a szívizomsejtekre, és ezáltal serkenthetik a szívizom diszfunkció progresszióját [31–33].

A dohányzás és a gyulladás szisztémás következményei mellett a COPD-nek és a CHF-nek más közös mechanizmusai is vannak, amelyek a betegség kölcsönös progresszióját okozzák. Mindkét betegséget a renin-angiotenzin rendszer (RAS) hiperaktivációja kíséri. Az angiotenzin II egy erős hörgőszűkítő, amely aktiválja a tüdő fibroblasztjait és serkenti a tüdő epiteliális sejtek apoptózisát, valamint fokozza a pulmonális hipertóniát és rontja a gázcserét az alveoláris-kapilláris membránon keresztül [ , ]. A COPD-t a szimpatikus rendszer túlzott aktivitása is kíséri, amely rendkívül fontos szerepet játszik a CHF progressziójában [,]. Mindkét betegség egyformán érinti a sejtanyagcserét, serkenti a glükózfüggő energiafolyamatok lipidfüggőkkel való helyettesítését, ami progresszív izomműködési zavarokhoz és izomtömeg-vesztéshez vezet, mindkét betegség végső kaszkádjában cachexia kialakulásával [, ].

A CHF valószínűleg legfontosabb pulmonális hatásai a megnövekedett pulmonalis herniation kapilláris nyomás, a tüdő pangása, valamint az intersticiális és peribronchioláris ödéma jelenléte. Ezek a jelenségek a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenéséhez vezethetnek, és serkentik a pulmonalis vaszkuláris ágy átépülését a pulmonalis arteriolák falának hipertrófiájának kialakulásával [, ]. Ezenkívül a pulmonalis artériás nyomás másodlagos növekedése alakulhat ki az LV diszfunkció miatt. Másrészt a COPD-ben rejlő alveoláris hypoxia és ennek eredményeként a pulmonalis érszűkület tovább fokozza a pulmonalis vaszkuláris ágy átépülését a következők miatt: 1) a véráramlás újraelosztása az elégtelenül szellőztetett területekről a tüdő jobban szellőztetett területeire; 2) a pulmonalis artériák falának további hipertrófiája; 3) vaszkuláris simaizomsejtek proliferációja a pulmonalis keringés azon ereiben, amelyek általában nem lehetnek izmosak [ , ]. A tüdő jelentős részének ennek megfelelő károsodásával fokozott pulmonalis vaszkuláris rezisztencia és pulmonalis artériás hipertónia alakul ki, ami a jobb kamra terhelésének növekedéséhez vezet, és a jobb kamra és végül a jobb kamra tágulásához és hipertrófiájához vezethet. szívelégtelenség (cor pulmonale) [, 38-42].

Gyakoriak kérdésekre diagnosztika kombinációk COPD és CHF.

A COPD és a CHF helyes diagnózisa és differenciáldiagnózisa gyakran bizonyos nehézségekkel jár, és különféle laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat igényel. Az alábbiakban összefoglaljuk azokat a főbb diagnosztikai és differenciáldiagnosztikai jellemzőket, amelyeket a COPD diagnosztizálására használnak egyidejű CHF jelenlétében.

A COPD és a CHF klinikai megnyilvánulásai nagyon hasonlóak [ , , , ]. Mindkét esetben a légzési nehézség a fő panasz. A legtöbb esetben mindkét betegség esetén vegyes nehézlégzés lép fel, CHF-ben szenvedő betegeknél, gyakran a belégzési komponens túlsúlyában, COPD-ben pedig a kilégzési komponens. A CHF-ben szenvedő betegek ortopnoét tapasztalhatnak, ami nem jellemző a COPD-re. A szívelégtelenségre jellemző fontos tünet a paroxizmális éjszakai nehézlégzés, amely függőleges helyzetben általában egyértelműen csökken, ami megkülönböztető jelként szolgálhat az esetenként COPD-ben megfigyelhető asztmás rohamok esetén. A fokozott fáradtság is nagyon jellemző mindkét betegségre. A köhögés, mind a köpet képződésével, mind a száraz köhögéssel túlnyomórészt COPD-ben fordul elő, azonban nem ritka a súlyos CHF esetén sem. Az akut szívdekompenzáció epizódjai zihálással és a kilégzés megnyúlásával járó tüdőelzáródás kialakulásához vezethetnek, amelyeket néha nehéz megkülönböztetni a bronchospasmus rohamoktól. A depresszív és szorongásos tünetek nagyon gyakoriak mind a COPD-ben, mind a CHF-ben szenvedő betegeknél.

A szív és a mellkas objektív vizsgálata általában nehézkes a pulmonalis hiperinfláció jelenléte miatt, ezért sem kellő szenzitivitása, sem specifitása nincs. Súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél a mellkas jellegzetes emfizémás („hordó alakú”) formát ölt, ütőhangszerek során egy dobozhang figyelhető meg, ami nem jellemző a CHF-ben szenvedő betegekre. A csökkent bal kamrai ejekciós frakcióval járó CHF-ben az első hang általában jelentősen gyengül, gyakran hallható proto- és/vagy preszisztolés galopp ritmus és fújó pansystolés zörej, ami a legtöbb COPD-s betegre nem jellemző.

A sima mellkas röntgenfelvétele nem érzékeny módszer a COPD és a CHF kombinációjának diagnosztizálására. Egyrészt a tüdőtágulat és/vagy a tüdő hiperinflációja elfedheti és csökkentheti a szív árnyékát, csökkentve a szív-mellkas index értékét. Ezenkívül a COPD-specifikus pulmonalis vaszkuláris remodelláció és a tüdőszövet sűrűségében bekövetkezett változások elfedhetik és utánozhatják a pangás és az intersticiális tüdőödéma jelenségeit. A sima radiográfia azonban fontos és hasznos módszer a mellkasüregben lokalizált egyéb fontos patológiák kimutatására. Különösen továbbra is fontos szűrési módszer, amely kiegészítő, de nagyon jelentős szerepet játszik a CHF diagnózisában.

A CHF jelenlétét támogató radiológiai tünetek a szív-mellkas index > 0,50-es emelkedése, a tüdőben a véráramlás újraelosztásának jelei (megnövekedett érrendszer és a vénák kaliberének megnagyobbodása a tüdő felső lebenyeiben, esetleg a gyökér enyhe kitágulása és az ortogonális vaszkuláris árnyékok kaliberének növekedése a tüdő központi részeiben), intersticiális ödéma jelei (a mintázat felerősödése, polimorf mintázat, a mintázat sejtes deformációja, elmosódott erek és hörgők , Kerley-vonalak, pleurális vonalak jelenléte) és az alveolaris ödéma (többszörösen összefolyó gócos árnyékok a transzudátum alveolusokban való felhalmozódása miatt). Bebizonyosodott, hogy a COPD exacerbációjában szenvedő betegek sima mellkasi röntgenfelvételeinek gondos elemzése nemcsak az egyidejű CHF jelenlétének diagnosztizálását tudja jelentősen javítani, hanem egy negatív túlélési prognózisú betegcsoportot is létrehozhat.

Diagnosztaa COPD komorbid CHF jelenlétében.

A COPD diagnózisának megközelítése egyidejű CHF jelenlétében általában ugyanaz, mint a komorbiditás nélküli betegeknél. A COPD fenti definíciója a COPD-ben rejlő két alapvető szempontot azonosít: egyrészt a perzisztens (azaz állandó és nem teljesen reverzibilis) bronchiális obstrukciót, másrészt a patogén inhalációs expozícióval való összefüggést. Így jelenlétük szükséges és kötelező a helyes diagnózishoz. A Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014) ajánlásai szerint a COPD diagnózisát meg kell fontolni minden olyan 40 év feletti betegnél, akinek jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak kockázati tényezőknek kitéve. Külön kiemelhető, hogy az inhalációs rizikófaktorok értékelésében a dohányzás dominál (több mint 10 csomagév, gyakrabban 20-30 csomagév), amely közvetlen etiológiai tényező a COPD kialakulásában legalább 75-ben. A betegek 80%-a. A COPD-s betegek fennmaradó 20-25%-ánál a fő kiváltó ok a háztartási és ipari szennyezés (általában a fosszilis tüzelőanyagok égéstermékei) és/vagy a foglalkozási eredetű inhalációs szennyezés. Azoknál a 40 évesnél idősebb betegeknél, akiknek jellegzetes panaszai vannak, és belélegzett kockázati tényezőknek voltak kitéve, az irreverzibilis hörgőelzáródás valószínűsége körülbelül 30-40%. Az ilyen betegeknek szükségszerűen spirometriás vizsgálatot kell végezniük a diagnózis igazolására.

Spirometriai vizsgálat A külső légzés funkciója a COPD diagnózisának legfontosabb és kötelező szakasza. Kötelező diagnosztikai kritérium, amely nélkül a COPD diagnózisa lehetetlen, a nem teljesen reverzibilis bronchiális obstrukció jelenlétének megerősítése. A nem teljesen reverzibilis bronchiális obstrukció alatt olyan elzáródást értünk, amely nagy dózisú hörgőtágító (általában 400 mikrogramm salbutamol) alkalmazása után nem szűnik meg teljesen, függetlenül a lélegeztetési funkció indikátorok növekedésének mértékétől. Általában spirometriát használnak az obstrukció reverzibilitásának meghatározására, amelyben az első másodpercben lévő kényszerkilégzési térfogat (FEV 1) és a kényszerített vitálkapacitás (FVC) arányát számítják ki.

A nem teljesen reverzibilis obstrukció kritériuma a FEV 1 / FVC arány fennmaradása egy bizonyos küszöbértéknél kisebb hörgőtágítóval végzett vizsgálat után (diagnosztikai kritérium) [ , ]. A nemzetközi és hazai szakértői csoportok és szakmai szövetségek jelentős erőfeszítései ellenére azonban még mindig nincs konszenzus a bronchiális obstrukció egyetlen spirometriai kritériumában, és ennek megfelelően a COPD funkcionális diagnosztikájában.

A bronchiális obstrukció leggyakrabban használt spirometriai kritériuma, amelyet a GOLD-irányelv javasol, a FEV 1 / FVC aránya.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Rizs. 1. A rögzített kritérium FEV 1 / FVC összehasonlítása<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Mint látható, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Megállapítást nyert, hogy a rögzített kritériummal ellentétben a FEV 1 / FVC szakértők által önkényesen választott<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Az optimális diagnosztikai kritérium megválasztása különösen fontos a CHF-vel kombinált COPD összefüggésében, mivel mindkét betegség gyakoribb az időseknél. Ezenkívül a tüdőpangás, a kardiomegalia, a pleurális folyadékgyülem és a szívelégtelenségben rejlő egyéb jelenségek a spirometriás paramétereket is megváltoztathatják, megnehezítve a COPD diagnózisát és súlyosságának értékelését. Különösen a szívelégtelenség dekompenzációja során a betegek körülbelül 20%-ánál alakulnak ki "pszeudo-obstruktív" spirometrikus elváltozások a FEV 1 / FVC jelentős csökkenésével. A diuretikus terápia kijelölése után ezek a jelenségek önállóan megoldódnak hörgőtágítók alkalmazása nélkül. Előzetes bizonyítékokat tettek közzé a FEV1/FVC beállítás használatának előnyeiről

Ellentétben a bronchiális obstrukció tényleges diagnózisával, a COPD-ben szenvedő betegek súlyosságának értékelési kritériumai következetesek, és szinte nem tárgyalják. A GOLD-irányelvek korábbi verzióiban (2011-ig) a hörgőtágítás utáni FEV 1 értékelésén alapuló fokozati fokozatot javasoltak és széles körben alkalmaztak: FEV 1 ≥ 80% - enyhe obstrukció; 50% ≤ FEV 1-nél<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

A széles körben elterjedt használat ellenére az obstrukció súlyosságának értékelésére a várható FEV 1 százalékos kiszámításán alapuló megközelítés potenciálisan ugyanazokkal a hátrányokkal jár, mint a rögzített obstrukciós kritérium alkalmazása az LLN-hez képest. Először is, azon a hamis előfeltevésen alapul, hogy annak egy adott százaléka egyenértékű minden egyén számára, kortól, magasságtól, nemtől vagy etnikai hovatartozástól függetlenül. Az e feltevés és az igazság közötti ellentmondás egy példával szemléltethető: a FEV 1 LLN egy átlagos testmagasságú férfiban 30 évesen az esedékesség 74%-a, 70 évesen pedig az esedékesség 63%-a. . Másodszor, a súlyossági kategóriák elosztására vonatkozó fenti küszöbpontok ("cut-off pontok") mindegyike önkényesen, szakértői vélemény alapján kerül kiválasztásra. Az obstrukció súlyosságának értékelésére vonatkozó hagyományos megközelítés e hiányosságai a fiatalok tüdőszellőztetési funkcióinak súlyosságának alulbecslése, és ami különösen fontos a COPD-ben és CHF-ben szenvedő betegeknél, az idősek túlbecslése lehet.

hörgőtágító teszt. A kialakult hagyomány szerint több mint fél évszázada a COPD és a bronchiális asztma (BA) megkülönböztetésének egyik legfontosabb jele a hörgőtágítók hatására bekövetkező hörgőelzáródás visszafordíthatóságát. Jelenleg az obstrukció reverzibilitásának vizsgálata bronchodilatációs teszttel (BDT) szilárdan megalapozottá vált a klinikai gyakorlatban, és modern konszenzusos dokumentumok szabályozzák mind a BA, mind a COPD diagnosztizálásában [, ]. Azonban a múlt század 80-as éveiben a BDT differenciáldiagnosztikai értékét ésszerű kritika érte. A vizsgálati eredmények nagymértékben függnek számos ellenőrizhetetlen tényezőtől (gyógyszer, dózis, természetes válasz variabilitása, különféle szabványok és mások). Ez gyakori téves diagnózisokhoz vezet, ami nem megfelelő terápiához és a betegek kedvezőtlen kimeneteléhez vezet.

Nagyon nehéz egyértelmű definíciót adni a "hörgőelzáródás visszafordíthatósága" kifejezésre. Ez egyrészt annak tudható be, hogy a különböző klinikai irányelvekben eltérő kritériumokat alkalmaznak, másrészt az általánosan elfogadott angol kifejezések adaptálásának nehézségei. Különösen a legszélesebb körben használt fogalom analógja - "hörgőtágító reverzibilitás" - az orosz kifejezés "a hörgő elzáródás reverzibilitása". Ez a kifejezés bizonyos kettősséget hordoz. Egyrészt reverzibilis obstrukcióról beszélnek az obstruktív jelenségek teljes feloldásával (ha hörgőtágító alkalmazása után a FEV 1 / FVC 0,7 vagy LLN fölé emelkedik). Másrészt az obstrukció reverzibilitás fogalmát a spirometriás paraméterek hörgőtágítás utáni jelentős növekedésének leírására is használják. A GOLD 2014 ajánlásokban a FEV1 ≥ 12%-os és ≥ 200 ml-es hörgőtágítás utáni növekedését tekintik szignifikánsnak. Az ATS / ERS 2005 ajánlásokban a FEV 1 mellett a reverzibilitást az FVC mutatója is értékelheti (ugyanazok a számok).

Ugyanazon kifejezés egymásnak ellentmondó megnyilvánulásaira példaként említhető az enyhe obstrukció, amely a BDT után teljesen megszűnt, de a FEV 1 emelkedése csak 4% és 110 ml volt. Ebben az esetben a „reverzibilis” és az „irreverzibilis” obstrukció kritériumai is teljesülnek. Az ilyen terminológiai konfliktusok elkerülése érdekében a külföldi szakirodalom gyakran használja a „hörgőtágító válaszkészség” fogalmát a tüdőtérfogat és -áramlás növekedésének leírására, amelyet „hörgőtágítóra adott válasznak” nevezhetünk [ , ]. Így az RDT eredményei lehetővé teszik két paraméter leírását: a bronchiális obstrukció reverzibilitását (reverzibilis / nem reverzibilis) és a hörgőtágítóra adott választ (kifejezett / nem kifejezett).

A spirometriával kapcsolatos jelenlegi nemzetközi irányelvek kimondják, hogy a hörgőtágítóra adott kifejezett válasz nem elegendő diagnosztikai kritérium az asztma diagnosztizálásához, ahogyan azt korábban hitték. Ez számos tényezőnek köszönhető.

Először is, a hörgőtágítókra adott kifejezett válasz gyakran megfigyelhető „tiszta” COPD-ben szenvedő betegeknél, egyidejű asztma nélkül. Indikatívak egy nagyszabású UPLIFT-vizsgálat eredményei, amelyben a COPD-s betegek körülbelül 40%-ánál figyeltek meg kifejezett választ a hörgőtágítóra.

Másodszor, a hörgőelzáródás „reverzibilitása” instabil, időben változó jellemző. Egy tanulmányban P.M. Calverley et al. (2003) szerint az obstrukció "reverzibilitásának" státusza a COPD-s betegek felénél ismételten megváltozott a 3 hónapos követés során. Hasonló többszörös változást mutattak ki a "reverzibilitásban" azoknál a betegeknél is, akiket hagyományosan a legkevésbé hajlamosak a hörgőtágítók hatására – az emfizémás betegek 13%-ánál.

Így a COPD-gyanús beteg értékelése során az RDT alkalmazásának fő diagnosztikus értéke a COPD diagnózis minőségének javítása a teljesen reverzibilis obstrukció eseteinek kizárásával (általában az asztma jelenléte miatt).

CHF diagnózisa komorbid COPD jelenlétében.

Az Európai Kardiológiai Társaság (2102) ajánlásai szerint a szívelégtelenség diagnózisa a szívelégtelenség szubjektív tüneteinek és objektív jeleinek felmérésén, valamint a szív strukturális és funkcionális (szisztolés) elváltozásainak objektív bizonyítékán alapul. és/vagy a szívkamrák diasztolés diszfunkciója, dilatációja és/vagy hipertrófiája, műszeres vizsgálattal (elsősorban echokardiográfia) nyert. Kiegészítő kritérium a CHF-kezelésre adott pozitív klinikai válasz is.

A szívelégtelenségnek két fő változata van: csökkent bal kamrai szisztolés funkcióval (az LV ejekciós frakciója (EF)).<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Az első lehetőség megállapításához a következők szükségesek: (1) jellemző panaszok (2) a CHF-ben rejlő objektív adatok; (3) az LVEF igazolt csökkenése. A második opció telepítéséhez (1) reklamáció szükséges; (2) a CHF-ben rejlő objektív adatok; (3) igazoltan megőrzött bal kamrai szisztolés funkció bal kamrai dilatáció hiányában; (4) bal pitvar bal pitvar hipertrófiájának/dilatációjának jelenléte és/vagy echokardiográfiás bizonyíték a diasztolés diszfunkció jelenlétére (lehetőleg szöveti Doppler-szonográfián alapul).

Megjegyzendő, hogy a fenti ajánlásokban bemutatott diagnosztikai kritériumok nem diszkrét, hanem valószínűségi jellegűek (a „csökkenti a valószínűségét” vagy „növeli a valószínűségét” kategóriákban) és sok esetben nem adnak alapot a klinikai adatok összességének egyértelmű értelmezése. Egyidejű COPD jelenlétében a szívelégtelenség (különösen a megőrzött LV szisztolés funkciójú változat) pontos diagnózisa különösen nehézzé válik.

A COPD-ben szenvedő betegek echokardiográfiája nehéz lehet a gyenge akusztikus ablak jelenléte miatt, a tüdő hiperinflációja miatt. A nem megfelelő képalkotás gyakorisága a COPD súlyosságától függ, és számos tanulmány szerint 10%, 35% és több mint 50% enyhe, súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő egyéneknél [ , , 57 -59]. Az echokardiográfiával végzett normál kép lehetővé teszi a CHF jelenlétének teljes kizárását. A bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) kimutatása< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40%-a, valamint a kamra tágulása és/vagy a bal bal oldali szívizom tömegnövekedése és/vagy a bal kamrai diasztolés diszfunkció bizonyítéka) kihívást jelent még komorbid COPD hiányában is. Ennek a társbetegségnek a jelenléte pedig tovább bonyolíthatja mind a tünetek, mind az összes laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszer adatainak értékelését.

A BNP és az NT-proBNP szintjének tanulmányozása hasznos a CHF kizárására akut vagy súlyosbodó nehézlégzésben szenvedő egyéneknél. Az a kritérium, amely 98%-ban lehetővé teszi a CHF jelenlétének kizárását, ezeknek a peptideknek az alacsony szintje (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Az 500 pg/ml tüneti betegnél az akut szívelégtelenség jelének tekinthető, aminek a megfelelő kezelés megkezdéséhez kell vezetnie. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a natriuretikus peptidek gyakran hamis pozitívak, pl. alacsony specificitással és pozitív prediktív értékkel rendelkeznek, és így csak segéd szerepet játszanak a CHF diagnózisának megerősítésében. Ez a megfigyelés különösen fontos egyidejű COPD jelenlétében, mivel a natriuretikus peptidek diagnosztikai tulajdonságait nagyon korlátozottan tanulmányozták ilyen betegeknél.

A bal kamra szerkezetének és működésének megsértése COPD-ben szenvedő betegeknél. A 2000-es évek elejére a COPD-s betegek CHF tüneteit hagyományosan a jobb szív (cor pulmonale) elégtelenségének jelének tekintették. Ez a sztereotípia az 1970-es és 1980-as években a COPD és CHF komorbiditással foglalkozó kis tanulmányok adatain alapult, amelyekben viszonylag fiatal (53–68 év közötti) betegek vettek részt, akik súlyos COPD-ben szenvedtek, és ami fontos, hogy nem szenvedtek egyidejű szívkoszorúér-betegséget. Klinikailag jelentős LV diszfunkciót 0-16%-ban figyeltek meg. Ennek alapján sokáig az a gondolat dominált, hogy a CHF jeleit mutató COPD-s betegeknél a bal kamrai diszfunkció nem játszik jelentős szerepet, azonban 2003-ban P.A. McCullough et al. majd 2005-ben F.H. Rutten et al. azt találta, hogy minden ötödik COPD-s betegnél diagnosztizálatlan baloldali CHF [,]. Ezt követően sok bizonyíték gyűlt össze arra vonatkozóan, hogy a valós klinikai gyakorlatban a COPD-s betegek nagyon gyakran diagnosztizálatlan bal kamrai hipertrófiával (a nők 43,2%-ánál és a férfiak 21,4%-ánál), valamint a szisztolés és diasztolés bal kamrai diszfunkcióval (22%-nál és 71%-nál) fordulnak elő. esetek rendre) [ , , 63-71]. Fokozatosan az akadémiai közösség arra a következtetésre jutott (és most már ez dominál), hogy az LV szerkezetének és működésének károsodása kulcsfontosságú tényező a CHF-tünetek kialakulásában a COPD-s betegek túlnyomó többségében, többek között azért, mert az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek a leggyakoribb COPD komorbiditás. a betegek 70%-a előtt).

A fentiek természetesen nem zárják ki a hasnyálmirigy szerkezeti és funkcionális változásainak szerepét mind a szisztémás keringés túlterheltsége tüneteinek kialakulásában, mind pedig az interventricularis interakciók inherens mechanizmusain keresztül az LV funkció romlásában [, , , ]. Ezenkívül számos olyan tényező van, amely egyidejűleg negatívan befolyásolja a bal és a jobb szív munkáját. Például a pulmonalis hiperinfláció, különösen fizikai terhelés során, mindkét kamrát összenyomja, ami a diasztolés telődés csökkenéséhez, a lökettérfogat és a perctérfogat csökkenéséhez vezet [ , , , ]. Másrészt a COPD exacerbációi során gyakran megfigyelhető a jobb kamrai diszfunkció dekompenzációja, amely szisztémás pangás és perifériás ödéma kialakulásához vagy felerősödéséhez vezet. Meg kell jegyezni, hogy az ilyen epizódokat nem mindig kíséri a pulmonalis artériás rendszer átlagos nyomásának növekedése, ami bizonyítja más tényezők szerepét az RV kontraktilitásának csökkenésében. Ezenkívül a COPD súlyosbodását gyakran perifériás ödéma megjelenése kíséri, még akkor is, ha a hypercapnia és a légzési acidózis miatti RV dekompenzáció jelei nélkül, amelyeket nátrium- és folyadékretenció kísér.

A krónikus cor pulmonale és a pulmonalis hypertonia szerepe CHF-tünetekkel küzdő COPD-s betegek értékelésében. 1963-ban a WHO szakértői a következő definíciót adták a krónikus cor pulmonale (CHP) fogalmára: „A cor pulmonale a jobb kamra hipertrófiája, amely olyan betegségek következtében alakul ki, amelyek károsítják a tüdő működését és/vagy szerkezetét, az esetek kivételével. ahol a tüdőelváltozások a bal szív elsődleges elváltozásainak vagy veleszületett szívhibáknak a következményei." Annak ellenére, hogy a "cor pulmonale" fogalma nagyon népszerű a klinikai gyakorlatban, az adott definíció inkább patomorfológiai, mint klinikai, és nem alkalmas klinikai használatra, ami ennek a fogalomnak nagyon tág és heterogén értelmezését eredményezi. Tekintettel arra, hogy a pulmonális hipertónia (PH) kulcsfontosságú jelenség a cor pulmonale kialakulásában, és a legtöbb modern nemzetközi konszenzusos dokumentumban a különböző típusú (nem csak tüdőbetegségekkel összefüggő) PH diagnosztizálását és kezelését hangsúlyozzák. vegyük fontolóra a CHLS E Weitzenblum (2003) által adott definícióját: „A CHLS a tüdő szerkezetét és/vagy működését befolyásoló betegségek által okozott PH következményei, a jobb kamra (RV) hipertrófiája és/vagy kitágulása formájában. szívbetegség a jobb oldali szívelégtelenség tüneteivel."

A PH a COPD gyakori szövődménye, bár a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedés általában enyhe vagy közepes fokú. A nem súlyos obstrukcióban szenvedő betegeknél a nyomásnövekedés a pulmonalis artériában atipikus, a COPD-ben pedig FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Megjegyzendő, hogy ha korábban a CLS kialakulásában a krónikus hipoxémiának tulajdonították a főszerepet a PH kialakulásával, a hasnyálmirigy ezt követő túlterhelésével és a jobb kamrai elégtelenség kialakulásával és a szisztémás keringés stagnálásával, akkor az elmúlt években ez koncepciója egyre nagyobb vita tárgyát képezi. Konkrétan kimutatták, hogy a klinikailag jelentős pangásban szenvedő COPD-s betegek jelentős része csak csekély PH-val rendelkezik, a hasnyálmirigy szerkezete és funkciója viszonylag megőrzött. Ebben a vonatkozásban a CLS-tünetek (különösen az ödémás szindróma) kialakulása elsősorban a hypercapniával, a kapcsolódó szisztémás értágulattal, a neurohumorális rendszerek aktiválódásával, valamint a vesék nátrium- és vízvisszatartásával magyarázható. Ezért a CLS diagnosztizálásához a klinikai tünetek felmérése alacsony érzékenységű és specificitású, a diagnózis igazolásának alapja a hasnyálmirigy szerkezetének és működésének, valamint a tüdőkeringés állapotának vizsgálata.

A rutin gyakorlatban leggyakrabban használt módszer a PH, valamint a hasnyálmirigy szerkezeti és funkcionális változásainak felmérésére az echokardiográfia. Az általános populációban a Doppler-vizsgálattal értékelt LH-szintekről kimutatták, hogy erősen korrelálnak az invazív pulmonális artériás nyomásszintekkel. De sajnos a COPD-s betegek kivételt képeznek e szabály alól. Először is, a tüdő COPD-ben rejlő hiperinflációja lehetetlenné teszi a szív megfelelő vizualizálását a súlyos betegségben szenvedő betegek felénél, vagyis azoknál, akiknél gyakrabban fordul elő CLS. Másodszor, a tüdőartéria nyomásának Doppler-ultrahang segítségével történő becslésének átlagos hibája az invazív aranystandardhoz képest körülbelül 10 Hgmm. . Egy (n = 374) tüdőtranszplantációra jelentkezők körében végzett nagy vizsgálatban (elsősorban COPD miatt) Doppler ultrahanggal csak a betegek 44%-ánál tudták meghatározni a tüdőartéria szisztolés nyomását, ezek közül pedig az esetek 52%-ában. a becslések jelentősen tévesek voltak az invazív becsléshez képest (különbség > 10 Hgmm). Ezenkívül hozzá kell tenni, hogy a PH diagnosztizálására vonatkozó bármely nemzetközi klinikai irányelvben csak a szívkatéterezés során kapott indikátorokat (átlagos pulmonalis artériás nyomás> 25 Hgmm) használják.

Az echokardiográfián alapuló artériás pulmonalis nyomás mérésének pontatlansága miatt az Európai Kardiológiai Társaság és az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság PH diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó munkacsoportjának szakértői általános ajánlásaikban jelzik, hogy a a PH diagnózisa csak akkor állapítható meg, ha a pulmonalis artériában a szisztolés nyomás > 50 Hgmm, azaz. a szokásos diagnosztikai küszöb legalább kétszerese. Hagyományosan úgy gondolják, hogy az echokardiográfia fő előnye a PH diagnosztizálásában a magas negatív prediktív értéke, vagyis lehetővé teszi a PH jelenlétének nagy biztonsággal kizárását alacsony nyomáson a tüdőartériában, de további ellenőrzést igényel. szívkatéterezés magas nyomáson a pulmonalis artériában.pulmonalis artéria. Figyelemre méltó az a tény is, hogy a tüdőartéria magas vérnyomása (több mint 40 Hgmm invazív vizsgálat során) meglehetősen atipikus a COPD-re, és mindig keresni kell további kiváltó tényezőket (obstruktív alvási apnoe, bal kamrai diszfunkció, tüdőembólia, stb.). mások). Nagyon ritkán (1-3%) szignifikáns PH fordul elő nem súlyos COPD-s betegeknél, ilyen esetekben "aránytalan" PH-nak nevezik. A PH ezen változatában szenvedő betegek enyhe obstrukcióval, szignifikánsan csökkent tüdődiffúzióval, súlyos hipoxémiával és hypocapniával rendelkeznek, és rendkívül negatív prognózis jellemzi őket.

A kombinált CHF és COPD kezelésének általános megközelítései.

A COPD-ben szenvedő betegek szívelégtelenségének kezelését a standard megközelítések szerint kell végezni. A legtöbb CHF-ben szenvedő, csökkent LV EF-ben szenvedő beteg β-blokkolók alkalmazása javallt. A szelektív β 1 -blokkolók (nebivolol, bisoprolol) alkalmazása jelentős hörgőelzáródás esetén is meglehetősen biztonságos. Megállapítást nyert, hogy a β-blokkolók alkalmazása COPD-ben szenvedő betegeknél a FEV 1 bizonyos mértékű csökkenéséhez vezethet (különösen nem kardioszelektív szerek alkalmazása esetén), de ez a jelenség nem jár együtt a nehézlégzés fokozásával vagy a minőség romlásával. az életben, és valószínűleg nincs jelentős klinikai jelentősége [ , , ]. Ezenkívül megfigyeléses vizsgálatok és metaanalíziseik ismételten kimutatták, hogy a krónikus β-blokkolókat szedő betegeknél ritkábban fordulnak elő COPD exacerbációk, függetlenül a szerek kardioszelektivitásának mértékétől [81-84]. Csak egy óvatosság szükséges a β-blokkolók alkalmazásakor COPD-ben szenvedő betegeknél. Egy nemrégiben közzétett kiterjedt epidemiológiai tanulmányban rendkívül súlyos oxigénfüggő COPD-ben szenvedő betegeknél a β-blokkolók alkalmazása a prognózisra gyakorolt ​​kedvezőtlen hatással járt. Általában minden más betegre igaz a szabály: a szelektív β 1 -blokkolók CHF-ben történő alkalmazásának előnyei jelentősen meghaladják a lehetséges kockázatokat.

Számos további validálást igénylő kis vizsgálatban az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók) és az angiotenzin-II-receptor-antagonisták (ARA II) - amelyek a csökkent LVEF-értékkel járó CHF kezelésének kötelező összetevői - számos a COPD-ben jótékony „tüdő” hatások. Képesek befolyásolni a hörgőelzáródást az angiotenzin II szintjének csökkentésével, javítják az alveoláris gázcserét, csökkentik a tüdőgyulladást és a tüdő érszűkületét. Két nemrégiben publikált, COPD-s betegeken végzett megfigyeléses vizsgálat kimutatta, hogy az ACE-gátlók és az ARA II nemcsak a kardiális végpontokra, hanem számos fontos pulmonális végpontra is hatással van, mint például a COPD exacerbációira, kórházi kezelésekre és a légúti mortalitásra [ , ].

A sztatinok alkalmazása a szívkoszorúér-betegség kezelésének szerves részét képezi, amely a szívelégtelenség leggyakoribb oka. Az egyidejű COPD jelenléte nem befolyásolja a lipidszint-csökkentő gyógyszer kiválasztását vagy kezelési rendjét. Ugyanakkor számos vizsgálat eredménye alapján megállapították, hogy a sztatinok alkalmazása jótékony hatással lehet a COPD lefolyására, csökkenti az exacerbációk, kórházi kezelések gyakoriságát, lassítja a tüdőfunkció progresszióját. és csökkenti a mortalitást [88-90]. Ezeket az eredményeket azonban nem erősítették meg az eddigi egyetlen randomizált STATCOPE-vizsgálat, amelyben a 40 mg szimvasztatin-terápia nem járt együtt az exacerbációk gyakoriságának csökkenésével a placebóhoz képest.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek COPD kezelésének szabványosnak kell lennie a nemzetközi ajánlásoknak megfelelően, mivel nincs meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a COPD egyidejű CHF jelenlétében másként kezelendő. Nem végeztek speciális randomizált vizsgálatokat a COPD inhalációs terápia hatékonyságáról és biztonságosságáról szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezért ez a szakértői ajánlás főként kiterjedt tanulmányok eredményein alapul, amelyekben a hosszú hatású hörgőtágítók hosszú távú alkalmazása olyan betegeknél, akiknél nem volt szívelégtelenség és annak jelenléte is nemcsak hogy nem növelte a szív- és érrendszeri szövődmények előfordulását, hanem azt is kísérték. a szívinfarktus és számos kardiovaszkuláris esemény kialakulásának kockázatának csökkenésével (flutikazon szalmeterol a TORCH vizsgálatban, tiotropium az UPLIFT vizsgálatban) [ , ].

Ezzel párhuzamosan egyes antikolinerg szerek kardiovaszkuláris biztonsági profiljáról is aktívan beszélnek, különösen a CHF kialakulásával és/vagy dekompenzációjával összefüggésben. Számos metaanalízis kimutatta, hogy a rövid hatású antikolinerg ipratropium növelheti a szívelégtelenség előfordulását és/vagy súlyosságát.

Egy tanulmány szerint a β 2 -agonistákat szedő szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nőtt a halálozás kockázata és a kórházi kezelések gyakorisága. Meg kell jegyezni, hogy ennek a tanulmánynak a megfigyeléses jellege nem teszi lehetővé a releváns ok-okozati összefüggések jelenlétéről szóló magabiztos következtetést. Ezért nem szükséges tartózkodni a hörgőtágítók ezen osztályának alkalmazásától CHF-ben. De érdemes lehet a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeket szorosabban ellenőrizni, akik inhalációs β2-agonistát kapnak a COPD miatt.

1. Rutten, F. H., A szívelégtelenség diagnózisa és kezelése COPD-ben, ban ben COPD és komorbiditás. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J. J. és munkatársai, ESC Útmutató az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásához és kezeléséhez 2012: Az Európai Kardiológiai Társaság Akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja 2012. Az ESC Szívelégtelenség Egyesületével (HFA) együttműködve fejlesztették ki. Eur J Szívelégtelenség, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. és S. Jiang, Frissítés a krónikus obstruktív tüdőbetegség és a krónikus szívelégtelenség diagnosztikájában és terápiájában. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N. M. és társai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: diagnosztikai buktatók és epidemiológia. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F. H. és munkatársai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: figyelmen kívül hagyott kombináció? Eur J Szívelégtelenség, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J. és társai, Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére, GOLD vezetői összefoglaló. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J. és munkatársai, Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére: GOLD vezetői összefoglaló. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M. és társai, Eltérés a megerősítő tesztek alkalmazásában krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy pangásos szívelégtelenség diagnózisával kórházba került betegeknél. Respir Care, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R. J. és társai, A COPD globális terhe: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A. és társai, Naprakész információk a COPD mortalitásáról – az OLIN COPD tanulmány jelentése. 12 (1): p. egy.

11. Wang, H. és társai, Életkor- és nem-specifikus halálozás 187 országban, 1970-2010: szisztematikus elemzés a 2010-es globális betegségteher-tanulmányhoz. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.E. és társai, A krónikus obstruktív tüdőbetegség epidemiológiája: irodalmi áttekintés. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : p. 457-94.

13. Mathers, C.D. és D. Loncar, A globális mortalitás és betegségteher előrejelzései 2002 és 2030 között. PLOS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C. és társai, A szívelégtelenség éves globális gazdasági terhe. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez és J. Segovia-Cubero, A szívelégtelenség epidemiológiája Spanyolországban az elmúlt 20 évben. Rev Esp Cardiol (angol szerk.), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. és H. Shimokawa, A szívelégtelenség epidemiológiája Ázsiában. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17 Guha, K. és T. McDonagh, Szívelégtelenség epidemiológia: európai perspektíva. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18 Jhund, P.S. et al., A szívelégtelenség miatti első kórházi kezelés és az azt követő túlélés hosszú távú tendenciái 1986 és 2003 között: 5,1 millió ember bevonásával végzett populációs vizsgálat. Kiadás, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. és D.P. Ferenc, Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa: a légzés módja számít. szív, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P. és társai, A szívelégtelenség miatt kórházba került betegek prevalenciájának tendenciái 1990 és 2007 között Svédországban. Eur J Szívelégtelenség, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S. et al., A fel nem ismert krónikus obstruktív tüdőbetegség gyakorisága és jelentősége stabil szívelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. Aging Clean Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F. H. és társai, Fel nem ismert szívelégtelenség stabil krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő idős betegeknél. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A. et al., A szív szerkezetének és működésének korai változásai enyhe hipoxémiás COPD-s betegeknél. Mellkas, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R. és társai, A pulmonális hipertóniával járó krónikus obstruktív tüdőbetegség hatása a bal kamra szisztolés és diasztolés teljesítményére. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije és E. Weitzenblum, Pulmonális hipertónia COPD-ben. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26 Macnee, W., A jobb szívműködés COPD-ben. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. és B.G. Boerrigter, Pulmonális hipertónia edzés közben COPD-ben: számít? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. és D. Mannino, Szisztémás gyulladás krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29 Lu, Y. et al., Szisztémás gyulladás, depresszió és obstruktív tüdőfunkció: populációalapú vizsgálat. Légzéskutatás, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J. és munkatársai, Komorbiditás, szisztémás gyulladás és kimenetelek az ECLIPSE kohorszban. Légzésgyógyászat, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R. és társai, Szubklinikai bal és jobb kamrai diszfunkció COPD-s betegeknél. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M. et al., Szívelégtelenség társbetegségei. Szívelégtelenség, 2012.

33. Lam, C.S. és társai, Szívműködési zavarok és nem szívműködési zavarok, mint a szívelégtelenség prekurzorai, csökkent és megőrzött ejekciós frakcióval a közösségben. Kiadás, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S. és társai, Neurohumorális aktiváció, mint kapcsolat a krónikus tüdőbetegség szisztémás megnyilvánulásaival. Mellkas, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35 Doehner, W. et al., Neurohormonális aktiváció és gyulladás krónikus szív- és tüdőbetegségben: rövid szisztematikus áttekintés. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler és C.F. Clarenbach, Szimpatikus túlműködés és szív- és érrendszeri betegségek krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél. DiscovMed, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37 Assayag, P. et al., Az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós képességének megváltozása krónikus bal szívbetegségben. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V. I., S. Pizarro és J.A. barbera, Pulmonalis vaszkuláris érintettség COPD-ben. Mellkas, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo és S. Mizuno, COPD/emfizéma: Az érrendszeri történet. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. és A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa és J.D. curry, A COPD másodlagos tüdő hipertónia. Pulm Med, 2012. 2012 : p. 203952.

42. Weitzenblum, E., KRÓNIKUS COR PULMONALE. Szív, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik és M. Lainscak, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség: kettő teához vagy tea kettőhöz? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, A COPD exacerbáció alatti tüdőpangás standardizált értékelése jobban azonosítja azokat a betegeket, akiknél fennáll a halál kockázata International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 p. 621-629.

45. Miller, M. R. és munkatársai, A spirometria szabványosítása. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46 Guder, G. et al., „ARANY vagy a normál definíció alsó határa? Összehasonlítás a krónikus obstruktív tüdőbetegség szakértői alapú diagnózisával egy prospektív kohorsz-vizsgálatban. Respir Res, 2012. 13 (1): p. tizenhárom.

47. Pellegrino, R. és társai, A tüdőfunkciós vizsgálatok értelmező stratégiái. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B. és társai, Diszkordáns légúti obstrukcióban szenvedő alanyok: Elveszett a COPD spirometrikus definíciói között. Pulm Med, 2011. 2011 : p. 780215.

49. van Dijk, W.D. et al., A COPD diagnosztizálásának klinikai jelentősége rögzített arány vagy a normál alsó határa alapján: szisztematikus áttekintés. COPD, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A.G. et al., COPD krónikus szívelégtelenségben: kevésbé gyakori, mint korábban gondolták? Szívtüdő, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D. és társai, Globális stratégia az asztma kezelésére és megelőzésére: GINA vezetői összefoglaló. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52 Hanania, N.A. et al., A bronchodilatátor reverzibilitása COPD-ben. Mellkas, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. és M.M. Martusewicz-Boros, A légúti elzáródás visszafordíthatósága vs. hörgőtágulás: ugyanazt a nyelvet beszéljük? COPD, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D. P. és társai, Hörgőtágító válaszkészség COPD-s betegeknél. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M. és társai, Hörgőtágító reverzibilitási vizsgálat krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Mellkas, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56 Han, M.K. et al., A bronchoreverzibilitás prevalenciája és klinikai összefüggései súlyos emphysema esetén. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N. K. és társai, Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek szívének echokardiográfiás vizsgálata és összefüggése a betegség súlyosságával. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K.K. és társai, Krónikus obstruktív tüdőbetegség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J. C. és társai, A fizikális vizsgálat és tesztelés további diagnosztikai értéke szívelégtelenség gyanúja esetén az alapellátásban szenvedő betegeknél. Kiadás, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60 Nagueh, S.F. et al., Javaslatok a bal kamra diasztolés funkciójának echokardiográfiás értékeléséhez. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. és A.W. Kapák, Krónikus obstruktív tüdőbetegség: lassan progresszív szív- és érrendszeri megbetegedés, amelyet a tüdőgyulladás eltakar? Eur J Szívelégtelenség, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P.A. és társai, A szívelégtelenség feltárása tüdőbetegségben szenvedő betegeknél: a B-típusú natriuretikus peptid korai alkalmazásának indoklása a sürgősségi osztályon. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J. és társai, Bal kamrai hipertrófia krónikus obstruktív tüdőbetegségben hipoxémia nélkül: Az elefánt a szobában? Mellkas, 2012.

64. Anderson, W. J. és társai, Bal kamra hipertrófia COPD-ben hipoxémia nélkül: elefánt a szobában? Mellkas, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G.C. és társai, Bal kamrai diasztolés diszfunkció COPD-ben szenvedő betegeknél emelkedett pulmonális artériás nyomás jelenlétében és hiányában. Mellkas, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M. és társai, Szubklinikai bal kamrai diasztolés diszfunkció a krónikus obstruktív tüdőbetegség korai stádiumában. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67 Flu, W. J. et al., COPD és bal kamrai diszfunkció együttes fennállása érsebészeti betegeknél. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68 Suchon, E. et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M. és társai, Károsodott bal kamra telődés copd-ben és tüdőtágulatban: a szív vagy a tüdő?: az érelmeszesedés többnemzetiségű copd-vizsgálata. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R.G. és társai, Százalékos emfizéma, légáramlási elzáródás és károsodott bal kamra telődés. N angol J Med., 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A. és társai, Felismeretlen kamrai diszfunkció COPD-ben. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H. és társai, Cardiovascularis komorbiditás copd-ben: Szisztematikus irodalmi áttekintés. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A. et al., A jobb kamrai hipertrófia hatása a bal kamrai ejekciós frakcióra pulmonalis emphysema esetén. Láda, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Acikel, M. és társai, A pulmonális hipertónia hatása a bal kamrai diasztolés funkcióra krónikus obstruktív tüdőbetegségben: Doppler szöveti képalkotás és jobb szívkatéterezési vizsgálat. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y. és társai, A jobb kamra funkciójának értékelése 64 soros CT-vel krónikus obstruktív tüdőbetegségben és cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M. és társai, Pulmonális hiperinfláció és bal kamrai tömeg: az atherosclerosis többnemzetiségű COPD-vizsgálata. Kiadás, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R. és társai, A tüdőartéria nyomásának Doppler echokardiográfiás értékelése krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Európai multicentrikus tanulmány. A pulmonalis artériás nyomás noninvazív értékelésével foglalkozó munkacsoport. Az Egészségügyi Világszervezet Európai Irodája, Koppenhága. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78 Arcasoy, S.M. et al., A pulmonális hipertónia echokardiográfiás értékelése előrehaladott tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N. és társai, Iránymutatások a pulmonális hipertónia diagnosztizálására és kezelésére: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) és az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság (ERS) Pulmonalis Hypertonia Diagnosztikai és Kezelési Munkacsoportja, amelyet a Nemzetközi Szív- és Tüdőtranszplantációs Társaság támogat. ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J. D. és társai, Szívelégtelenség és COPD: partnerek a bűnözésben? Respirológia, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M. Z. és társai, béta-blokkolók használata és a krónikus obstruktív tüdőbetegség exacerbációinak előfordulása. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Short, P.M. et al., A β-blokkolók hatása a krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében: retrospektív kohorsz vizsgálat. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J. et al., A béta-blokkolók használatának és szelektivitásának összefüggése a szívelégtelenségben és a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek eredményeivel (az OPTIMIZE-HF-től). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M. és munkatársai, Béta-blokkolók használata és COPD-halálozás: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson és K.E. Vihar, A szív- és érrendszeri gyógyszerek hatása a súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegség mortalitására. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G. és társai, A morbiditás és mortalitás csökkentése sztatinok, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók által krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554-2560.

87. Mortensen, E. M. és társai, A statinok és az ACE-gátlók hatása a COPD exacerbációit követő mortalitásra. Respir Res, 2009. 10 : p. 45.

88. Alexeeff, S.E. et al., A statinhasználat csökkenti a tüdőfunkció csökkenését: VA Normatív öregedési tanulmány. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong és G.B. Jelek, A sztatinok és a COPD közötti összefüggések: szisztematikus áttekintés. BMC Pulm Med, 2009. 9 : p. 32.

90 Janda, S. et al., Statinok COPD-ben: szisztematikus áttekintés. Mellkas, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J. és társai, Simvasztatin a közepesen súlyos vagy súlyos COPD súlyosbodásának megelőzésére. N angol J Med., 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M. és társai, A szalmeterol és a flutikazon-propionát és a túlélés krónikus obstruktív tüdőbetegségben. N Engl J Med., 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B. és társai, Mortalitás a tiotropium (UPLIFT) 4 éves vizsgálatában krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94 Singh, S. et al., Az inhalációs antikolinerg gyógyszerek pro-aritmiás és pro-ischaemiás hatásai. Mellkas, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M. és társai, Szívelégtelenség és krónikus obstruktív tüdőbetegség A béta-blokkolók és béta-agonisták szűkössége. Az American College of Cardiology folyóirata, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy COPD a légzési elégtelenséggel járó krónikus tüdőbetegségekre utal. A bronchiális károsodás emfizémás szövődményekkel alakul ki a gyulladásos és külső ingerek hátterében, és krónikus progresszív jellegű.

A látens időszakok exacerbációkkal való váltakozása speciális kezelési megközelítést igényel. A súlyos szövődmények kialakulásának kockázata meglehetősen magas, amit statisztikai adatok is megerősítenek. A légzési elégtelenség rokkantságot, sőt halált is okoz. Ezért az ilyen diagnózisban szenvedő betegeknek tudniuk kell a COPD-t, mi az, és hogyan kezelik a betegséget.

Általános tulajdonságok

A tüdőgyulladásra hajlamos emberek légzőrendszerének különféle irritáló anyagok hatására negatív folyamatok indulnak ki a hörgőkben. Mindenekelőtt a disztális szakaszok érintettek - az alveolusok és a tüdő parenchyma közvetlen közelében helyezkednek el.

A gyulladásos reakciók hátterében a nyálka természetes kiürülésének folyamata megszakad, és a kis hörgők eltömődnek. Ha fertőzés kapcsolódik, a gyulladás átterjed az izom- és a nyálkahártya alatti rétegekre. Ennek eredményeként a hörgők átalakulása kötőszövetekkel való helyettesítéssel történik. Ezenkívül a tüdőszövet és a hidak elpusztulnak, ami tüdőtágulat kialakulásához vezet. A tüdőszövetek rugalmasságának csökkenésével hyperairness figyelhető meg - a levegő szó szerint felfújja a tüdőt.

A problémák pontosan a levegő kilégzésével merülnek fel, mivel a hörgők nem tudnak teljesen kitágulni. Ez a gázcsere megsértéséhez és a belélegzés térfogatának csökkenéséhez vezet. A légzés természetes folyamatának megváltozása a COPD-ben szenvedő betegeknél légszomjként nyilvánul meg, amit az erőkifejtés jelentősen fokoz.

A tartós légzési elégtelenség hipoxiát - oxigénhiányt okoz. Minden szerv oxigén éhezésben szenved. Hosszan tartó hipoxia esetén a tüdőerek még jobban szűkülnek, ami magas vérnyomáshoz vezet. Ennek eredményeként a szívben visszafordíthatatlan változások következnek be - a jobb oldali szakasz megnő, ami szívelégtelenséget okoz.

Miért sorolják a COPD-t a betegségek külön csoportjába?

Sajnos nemcsak a betegek, hanem az egészségügyi dolgozók is rosszul tájékozottak egy olyan kifejezésről, mint a krónikus obstruktív tüdőbetegség. Az orvosok rendszerint emfizémát vagy krónikus hörghurutot diagnosztizálnak. Ezért a beteg nem is veszi észre, hogy állapota visszafordíthatatlan folyamatokkal jár.

Valójában COPD-ben a tünetek természete és a remissziós kezelés nem sokban különbözik a légzési elégtelenséggel összefüggő tüdőpatológiák jeleitől és kezelési módszereitől. Ami aztán arra késztette az orvosokat, hogy a COPD-t külön csoportként emeljék ki.

Az orvostudomány meghatározta egy ilyen betegség alapját - a krónikus obstrukciót. De a légutak réseinek szűkülése más tüdőbetegségek során is megtalálható.

A COPD más betegségektől, például az asztmától és a hörghuruttól eltérően nem gyógyítható tartósan. A tüdőben a negatív folyamatok visszafordíthatatlanok.

Tehát asztmában a spirometria javulást mutat a hörgőtágítók alkalmazása után. Ráadásul a PSV, FEV mutatói több mint 15%-kal növekedhetnek. Míg a COPD nem nyújt jelentős javulást.

A bronchitis és a COPD két különböző betegség. A krónikus obstruktív tüdőbetegség azonban kialakulhat a hörghurut hátterében, vagy önálló patológiaként alakulhat ki, ahogy a bronchitis sem mindig provokálhat COPD-t.

A bronchitist elhúzódó köhögés jellemzi köpet-túlválasztással, és az elváltozás kizárólag a hörgőkre terjed ki, míg obstruktív rendellenességek nem mindig figyelhetők meg. Míg a köpet szétválása COPD-ben nem minden esetben fokozódik, és a lézió kiterjed a szerkezeti elemekre is, bár mindkét esetben hörgők hallatszanak.

Miért alakul ki COPD?

Nem olyan kevés felnőtt és gyermek szenved hörghuruttól, tüdőgyulladástól. Miért, akkor a krónikus obstruktív tüdőbetegség csak keveseknél alakul ki. A provokáló tényezők mellett hajlamosító tényezők is befolyásolják a betegség etiológiáját. Vagyis a COPD kialakulásának ösztönzője bizonyos körülmények lehetnek, amelyekben a tüdőpatológiákra hajlamos emberek találják magukat.

A hajlamosító tényezők a következők:

1. örökletes hajlam. Nem ritka, hogy a családban előfordult bizonyos enzimhiány. Ez az állapot genetikai eredetű, ami megmagyarázza, hogy erős dohányosnál miért nem mutálódik a tüdő, és a COPD gyermekeknél különösebb ok nélkül alakul ki.
2. Életkor és nem. Sokáig azt hitték, hogy a patológia a 40 év feletti férfiakat érinti. És az indoklás inkább nem az életkorhoz, hanem a dohányzási tapasztalatokhoz kapcsolódik. De ma a tapasztalt dohányzó nők száma nem kevesebb, mint a férfiaké. Ezért a COPD prevalenciája a szép nem körében nem kisebb. Emellett a cigarettafüst beszívására kényszerülő nők is szenvednek. A passzív dohányzás nemcsak a női, hanem a gyermekek szervezetét is negatívan érinti.
3. Problémák a légzőrendszer fejlődésével. Sőt, mind a méhen belüli fejlődés során a tüdőre gyakorolt ​​negatív hatásról, mind a koraszülöttek születéséről beszélünk, akiknek a tüdejének nem volt ideje fejlődni a teljes nyilvánosságra hozatalhoz. Ezenkívül a korai gyermekkorban a fizikai fejlődés elmaradása negatívan befolyásolja a légzőrendszer állapotát.
4. Fertőző betegségek. Gyakori fertőző eredetű légúti megbetegedések esetén, mind gyermekkorban, mind idősebb korban időnként növeli a COL kialakulásának kockázatát.
5. A tüdő hiperreaktivitása. Kezdetben ez az állapot a bronchiális asztma oka. De a jövőben a COPD kiegészítése sem kizárt.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden veszélyeztetett betegnél elkerülhetetlenül COPD alakul ki.

Elzáródás bizonyos körülmények között alakul ki, amelyek lehetnek:

1. Dohányzó. A COPD-vel diagnosztizált fő betegek a dohányosok. A statisztikák szerint ez a kategória a betegek 90%. Ezért a dohányzást nevezik a COPD fő okának. A COPD megelőzése pedig elsősorban a dohányzás abbahagyásán alapul.
2. Káros munkakörülmények. Azok az emberek, akik munkájuk természeténél fogva kénytelenek rendszeresen belélegezni a különféle eredetű port, a vegyszerekkel telített levegőt és a füstöt, meglehetősen gyakran szenvednek COPD-ben. A bányákban, építkezéseken, gyapot begyűjtésében és feldolgozásában, kohászatban, cellulóz-, vegyipari gyártásban, magtárban, valamint cementet, egyéb építőkeverékeket gyártó vállalkozásoknál végzett munka a dohányosoknál ugyanolyan mértékben okoz légúti problémákat. és nemdohányzóknak.
3. Égéstermékek belélegzése. Bioüzemanyagokról beszélünk: szén, fa, trágya, szalma. Az ilyen tüzelőanyaggal házakat fűtő lakosok, valamint a természetes tüzek során jelenlétre kényszerülő emberek rákkeltő és a légutakat irritáló égéstermékeket lélegeznek be.

Valójában a tüdőt érő bármilyen irritáló jellegű külső hatás obstruktív folyamatokat válthat ki.

Főbb panaszok és tünetek

A COPD elsődleges jelei köhögéssel járnak. Ezenkívül a köhögés nagyobb mértékben aggasztja a betegeket nappal. Ugyanakkor a köpet elválasztása jelentéktelen, a zihálás hiányozhat. A fájdalom gyakorlatilag nem zavarja, a köpet nyálka formájában távozik.

Köpet genny jelenlétében vagy köhögéssel, amely hemoptysist és fájdalmat okoz, sípoló légzés - egy későbbi szakasz megjelenése.

A COPD fő tünetei a légszomj jelenlétéhez kapcsolódnak, amelynek intenzitása a betegség stádiumától függ:

• Enyhe légszomj esetén a légzés kénytelen a gyors séta hátterében, valamint a dombra való mászáskor;
• Mérsékelt légszomjra utal, hogy légzési problémák miatt le kell lassítani a sík felületen való járás tempóját;
• Súlyos légszomj lép fel több percnyi szabad tempójú séta vagy 100 m-es séta után;
• A 4. fokú légszomjra jellemző a légzési problémák megjelenése az öltözködés, egyszerű műveletek végrehajtása során, közvetlenül a szabadba való kilépés után.

Az ilyen szindrómák előfordulása COPD-ben nem csak az exacerbáció szakaszát kísérheti. Sőt, a betegség előrehaladtával a COPD tünetei légszomj, köhögés formájában erősödnek. Az auskultáció során sípoló légzés hallható.

A légzési problémák elkerülhetetlenül szisztémás változásokat idéznek elő az emberi szervezetben:

• A légzési folyamatban részt vevő izmok, beleértve a bordaközti izomzatot is, sorvadnak, ami izomfájdalmat és neuralgiát okoz.
• Az erekben a bélés elváltozásai, ateroszklerotikus elváltozások figyelhetők meg. Fokozott hajlam a vérrögképződésre.
• Az ember szívproblémákkal szembesül artériás magas vérnyomás, koszorúér-betegség és még szívroham formájában is. A COPD esetében a szívelváltozások mintázata bal kamrai hipertrófiával és diszfunkcióval jár.
• Csontritkulás alakul ki, amely a csőcsontok, valamint a gerinc spontán törésében nyilvánul meg. Az állandó ízületi fájdalmak, csontfájdalmak mozgásszegény életmódot okoznak.

Az immunvédelem is csökken, így a fertőzések nem háríthatók el. A gyakori megfázás, amelyben magas hőmérséklet, fejfájás és egyéb fertőző elváltozások jelei vannak, nem ritka jelenség a COPD-ben.

Vannak mentális és érzelmi zavarok is. A munkaképesség jelentősen csökken, depressziós állapot, megmagyarázhatatlan szorongás alakul ki.

Problémás a COPD hátterében fellépő érzelmi zavarok korrigálása. A betegek apnoéról, stabil álmatlanságról panaszkodnak.

A későbbi szakaszokban kognitív zavarok is megjelennek, amelyek a memória, a gondolkodás és az információelemző képesség problémáiban nyilvánulnak meg.

A COPD klinikai formái

Az orvosi osztályozásban leggyakrabban használt COPD fejlődési szakaszai mellett

A betegségnek a klinikai megnyilvánulása szerint is vannak formái:

1. bronchiális típus. A betegek nagyobb valószínűséggel köhögnek, sípolnak köpetváladékkal. Ebben az esetben a légszomj ritkábban fordul elő, de a szívelégtelenség gyorsabban alakul ki. Ezért a bőr duzzanata és cianózisa formájában jelentkeznek tünetek, amelyek a betegek "kék ödéma" nevet adták.
2. emphysemás típusú. A klinikai képet a légszomj uralja. Köhögés és köpet jelenléte ritka. A hypoxemia és a pulmonalis hypertonia kialakulása csak a későbbi szakaszokban figyelhető meg. A betegek súlya meredeken csökken, és a bőr rózsaszínes-szürkévé válik, ami a „rózsaszín puffer” nevet adta.

Egyértelmű felosztásról azonban nem beszélhetünk, mivel a gyakorlatban a vegyes típusú COPD gyakoribb.

A COPD súlyosbodása

A betegség előreláthatatlanul súlyosbodhat különféle tényezők hatására, beleértve a külső, irritáló, fiziológiás, sőt érzelmi tényezőket is. Még a sietős étkezés után is előfordulhat fulladás. Ugyanakkor az ember állapota gyorsan romlik. Fokozódó köhögés, légszomj. A szokásos COPD alapterápia alkalmazása ilyen időszakokban nem hoz eredményt. Az exacerbáció időszakában nemcsak a COPD-kezelés módszereit, hanem az alkalmazott gyógyszerek adagját is módosítani kell.

Általában a kezelést kórházban végzik, ahol lehetőség van a beteg sürgősségi ellátására és a szükséges vizsgálatok elvégzésére. Ha a COPD súlyosbodása gyakran előfordul, a szövődmények kockázata nő.

Sürgősségi ellátás

A hirtelen fellépő fulladásos rohamokkal és súlyos légszomjjal járó súlyosbodást azonnal le kell állítani. Ezért a sürgősségi segítség kerül előtérbe.

A legjobb, ha porlasztót vagy távtartót használ, és friss levegőt biztosít. Ezért az ilyen támadásokra hajlamos személynek mindig legyen inhalátora.

Ha az elsősegélynyújtás nem működik, és a fulladás sem szűnik meg, sürgősen mentőt kell hívni.

Videó

Krónikus obstruktív légúti betegség

Az exacerbációk kezelésének elvei

A krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelését a kórházi exacerbáció során a következő séma szerint végezzük:

• A rövid hörgőtágítókat a szokásos adagok és az adagolás gyakoriságának növelésével használják.
• Ha a hörgőtágítók nem érik el a kívánt hatást, az Eufilint intravénásan adják be.
• A COPD béta-stimulánsokkal és antikolinerg gyógyszerekkel kombinált kezelésének súlyosbodására is felírható.
• Ha genny van a köpetben, akkor antibiotikumot használnak. Ezenkívül tanácsos széles hatásspektrumú antibiotikumokat használni. Nincs értelme szűken célzott antibiotikumok használatának bakposev nélkül.
• A kezelőorvos dönthet úgy, hogy glükokortikoidokat ír fel. Ezenkívül a prednizolont és más gyógyszereket tablettákban, injekciókban vagy inhalációs glükokortikoszteroidok (IGCS) formájában is fel lehet írni.
• Ha az oxigéntelítettség jelentősen csökken, oxigénterápiát írnak elő. Az oxigénterápia maszkkal vagy orrkátéterekkel történik a megfelelő oxigéntelítettség biztosítása érdekében.

Ezenkívül a gyógyszerek felhasználhatók a COPD hátterében fellépő betegségek kezelésére.

Alapkezelés

A görcsrohamok megelőzése és a beteg általános állapotának javítása érdekében egy sor intézkedést hajtanak végre, amelyek között a viselkedési és a kábítószeres kezelés, az orvosi megfigyelés nem utolsó.

Az ebben a szakaszban használt fő gyógyszerek a hörgőtágítók és a kortikoszteroid hormonok. Ezenkívül lehetséges a hosszú hatású hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása.

A gyógyszerek szedésével együtt figyelmet kell fordítani a tüdő állóképességének fejlesztésére, amelyhez légzőgyakorlatokat alkalmaznak.

Ami a táplálkozást illeti, a hangsúly a túlsúlytól való megszabaduláson és a szükséges vitaminokkal való telítettségen van.

A COPD kezelése időseknél, valamint súlyos betegeknél számos nehézséggel jár az egyidejű betegségek, szövődmények és a csökkent immunvédelem miatt. Az ilyen betegek gyakran állandó gondozást igényelnek. Az oxigénterápiát ilyen esetekben otthon alkalmazzák, és időnként a hipoxia és a kapcsolódó szövődmények megelőzésének fő módja.

Ha a tüdőszövet károsodása jelentős, kardinális intézkedésekre van szükség a tüdő egy részének reszekciójával.

A kardinális kezelés modern módszerei közé tartozik a rádiófrekvenciás abláció (abláció). RFA-t érdemes végezni daganatok kimutatásakor, amikor valamilyen oknál fogva a műtét nem lehetséges.

Megelőzés

Az elsődleges megelőzés fő módszerei közvetlenül függenek az ember szokásaitól és életmódjától. A dohányzás abbahagyása, az egyéni védőeszközök használata jelentősen csökkenti a tüdőelzáródás kialakulásának kockázatát.

A másodlagos megelőzés célja az exacerbációk megelőzése. Ezért a betegnek szigorúan követnie kell az orvosok kezelési ajánlásait, valamint ki kell zárnia életéből a provokáló tényezőket.

De még a gyógyult, operált betegek sincsenek teljesen védettek az exacerbációkkal szemben. Ezért a tercier prevenció is releváns. A rendszeres orvosi vizsgálat lehetővé teszi a betegség megelőzését és a tüdő változásainak korai szakaszában történő kimutatását.

A speciális szanatóriumokban végzett időszakos kezelés javasolt mind a betegeknek, függetlenül a COPD stádiumától, mind a gyógyult betegeknek. Az anamnézisben szereplő ilyen diagnózissal a szanatóriumba utalványokat kedvezményesen biztosítanak.

Chuchalin A.G.

A modern társadalomban (COPD) az artériás magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség és a diabetes mellitus mellett a krónikus betegségek vezető csoportját alkotják: a humán patológia összes többi formájának több mint 30%-át teszik ki. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) a COPD-t a magas társadalmi terhelést jelentő betegségek csoportjába sorolja, mivel a fejlett és a fejlődő országokban egyaránt elterjedt. A WHO szakértői által 2020-ig összeállított előrejelzés azt jelzi, hogy a COPD nemcsak a humán patológiák egyik leggyakoribb formája lesz, hanem az egyik vezető halálok lesz, miközben csökken a szívinfarktusból, onkológiai betegségekből stb. .d.

A WHO által kidolgozott modern COPD koncepció (GOLD, 2006) azon a tényen alapul, hogy ez a betegség azon betegségek közé tartozik, amelyek megelőzhetők és sikeresen kezelhetők; gyakran a lefolyás súlyosságát és a prognózist az extrapulmonalis megnyilvánulások határozzák meg. Szeretném hangsúlyozni, hogy a betegség lefolyása, a terápiás és megelőző programok nagymértékben függenek a társbetegségektől, amelyekkel szemben a COPD előfordul. A klinikai gyakorlatban különbséget kell tenni azon betegségek között, amelyek a COPD természetes lefolyásában nyilvánulnak meg. Ezek a betegségek közé tartozik a szív- és érrendszeri betegségek egy csoportja, a csontritkulás és mások. Eltérő klinikai forgatókönyv alakulhat ki olyan betegeknél, akik hosszú ideig szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, amelyek a tüdő obstruktív típusú szellőzési funkciójának megsértésével járnak. Gyakran a légszomj megjelenése ebben a betegcsoportban nem annyira a szívelégtelenség megnyilvánulásaihoz kapcsolódik, hanem a légzési elégtelenséghez vagy a tüdő és a szív csökkent működésének kombinált megnyilvánulásához. A COPD és a kísérő betegségek igen változatos klinikai képe közül ki kell emelni az alapbetegség azon szakaszait, amelyeknél a COPD szisztémás hatásának jelei megjelennek. A kóros természetű gyulladásos folyamat kezdetben a légutakban és a tüdő parenchymájában lokalizálódik, de a betegség bizonyos szakaszaiban megjelennek szisztémás hatásai. A dohányzás a COPD kialakulásának és progressziójának kockázati tényezője, de a társbetegségek nagy csoportjának kialakulásával is összefüggésbe hozható. A dohányzás a tüdőben kóros folyamatok megjelenésével és szisztémás gyulladásos reakciók kialakulásával jár; szisztémás oxidatív stressz; vaszkuláris endoteliális diszfunkció; a prokoaguláns faktorok fokozott aktivitása; onkogének felerősítése és egyéb szisztémás hatások.

A COPD leggyakoribb társbetegségei a következők: cachexia, vázizmok sorvadása és sorvadása, artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, szívelégtelenség, a tüdő keringésének vasculopathiája, légúti fertőző betegségek és onkológiai betegségek. A prognózis akkor a legkedvezőtlenebb, ha a COPD-t szív- és érrendszeri betegségek csoportjával kombinálják.

A COPD súlyos formáiban szenvedő betegeknél nagy a hirtelen halál kockázata. A hirtelen halál kialakulásának egyik oka a szívösszehúzódások ritmusának megsértése. Ez a klinikai probléma a jelenleg bemutatottnál részletesebb vizsgálatot igényel.

A szívritmuszavarok szupraventrikuláris és kamrai formái meglehetősen gyakori klinikai problémát jelentenek a COPD-ben szenvedő betegeknél. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a szakirodalomban bemutatott adatok között jelentős eltérések vannak. A COPD-s betegek szívritmuszavaraira vonatkozó adatok jelentős ingadozásait a vizsgálatban részt vevő betegek eltérő populációja magyarázza; a betegség fázisai és a COPD klinikai megnyilvánulásainak súlyossága, valamint az EKG rögzítésének és monitorozásának módszertani feltételei eltérőek. Kétségtelenül fontos szerepet játszik az egyidejű szívkoszorúér-betegség és a kamrai elégtelenség jelenléte. COPD esetén az aritmiás epizódok másik fontos oka bizonyos gyógyszerek szedésével függ össze: teofillin, digoxin, β-receptor agonisták. A COPD-ben szenvedő betegek szívritmuszavarának előfordulására vonatkozó felsorolt ​​állapotok teljes spektruma megnehezíti a teljes kép kialakítását erről a klinikai problémáról. Az elmúlt években azonban némi előrelépés történt a tanulmányozásában.

A COPD-s betegek szívritmuszavarainak epidemiológiáját és a halálozással való összefüggésüket a dán Koppenhágai Városi Szív Tanulmány tanulmányozta. Ebben az egyedülálló epidemiológiai vizsgálatban kimutatták, hogy a COPD a szívritmuszavarok magas előfordulási gyakoriságával jár. A pitvarfibrilláció gyakorisága a tüdő szellőztetési funkcióinak megsértésére utaló jelektől függ. Tehát azoknál a COPD-s betegeknél, akiknek a kórelőzményében nem szerepelt szívinfarktus, pitvarfibrilláció kétszer gyakrabban fordult elő FEV1 esetén<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

A COPD-s betegek hirtelen halála a betegség súlyosbodása során viszonylag gyakori. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Predicting mortality of patients for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98() 3):272-7) egy 590 betegből álló csoportot vizsgáltak COPD exacerbációja során, akiket egyetemi klinikára vettek fel. A betegség kimenetelét retrospektíven értékelték. A halálozás 14% felett volt; A logisztikus regressziós analízis négy független tényezőt állapított meg: életkor, alveolus - artériás gradiens meghaladja a 41 Hgmm-t, kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a különböző mértékű szívizom diszfunkció a vezető ok a COPD-ben szenvedő betegek hirtelen halálának lehetséges mechanizmusában az exacerbáció során.

Az elmúlt években a COPD-ben szenvedő betegek szívritmuszavarának problémája a betegség különböző szakaszaiban és az exacerbáció időszakában egyre nagyobb figyelmet kapott. Tehát Kleiger, RE, RM, Senior (COPD-s betegek hosszú távú elektrokardiográfiás monitorozása. Chest 1974; 65:483) azt találta, hogy a megfigyelt betegek 84%-ánál szívritmuszavar fordul elő, akik között a kamrai rendellenességek voltak túlsúlyban (74%), szupraventrikuláris. 52%-ban fordult elő tachycardia. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a FEV1 csökkenése olyan tényező, amely befolyásolja a rögzített aritmiás epizódok gyakoriságát.

Egy másik tanulmányban Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frequency and Significance of cardiac arrhythmias in COPD. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) kimutatták, hogy amikor súlyos hypoxemia COPD-s betegeknél a szupraventrikuláris tachycardiát több mint 69% -ban rögzítették, gyakrabban lehetett kimutatni a szívritmuszavarok kamrai formáit - 83%. Azoknál a betegeknél, akiknél a láb perifériás ödémája, hypercapnia és a cor pulmonale egyéb jelei voltak, az aritmiák kamrai formái gyakrabban fordultak elő. Ezek a megfigyelések lehetővé tették a szerzőknek, hogy arra a következtetésre jutottak, hogy a cor pulmonale kialakulásával COPD-ben szenvedő betegeknél előre jelezhető a szívritmuszavarok kamrai formáinak kialakulása, amelyek a betegek e kategóriájában a hirtelen halál okai lehetnek.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy a COPD-ben szenvedő betegek szívritmuszavarának kérdésével kapcsolatos epidemiológiai vizsgálatok egyértelműen nem elegendőek; sok a megoldatlan kérdés, különösen a másodlagos pulmonalis hypertonia szerepét gyakorlatilag nem vizsgálják. Ugyanezek a kevéssé tanulmányozott kérdések magukban foglalják a kardiológiai betegeknek felírt gyógyszerek vérnyomás-, pulzus- és b-blokkolók szerepét.

A szívritmuszavarok patogenezise COPD-s betegeknél többtényezős. Az aritmia kialakulását kiváltó tényezők között vannak olyan gyógyszerek, amelyeket COPD-s betegeknek írnak fel, a szív vegetatív vezetési rendszerének diszfunkciója, szívkoszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, a bal és jobb kamra diszfunkciója, a szint emelkedése. katekolaminok a vérben a hipoxémia kialakulása során. Egyéb aritmogén tényezők mellett a hypokalaemia, a hypomagnesemia és a légúti acidózis is javallott.

A COPD-s betegek által hagyományosan használt gyógyszerek jelentős változata közül a legtöbbet a teofillin és származékai aritmogén hatásait tanulmányozták. Szívritmuszavarok, például sinus tachycardia, korai pitvari összehúzódások, supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció, unifokális és multifokális pitvari tachycardia, kamrai aritmiák társulnak a xantin-származékok kinevezéséhez. Mind a pitvari, mind a kamrai aritmiák előfordulása közvetlenül függ a teofillin koncentrációjától a vérszérumban. A teofillin terápiás ablaka 10-15 mq/l. A dohányzás, a makrolidok, az antihisztaminok hozzájárulhatnak a teofillin mérgező hatásához. A teofillin aritmogén hatásának kialakulásában bizonyos szerepet játszanak az életkor, az egyidejű betegségek, mint például a szívkoszorúér-betegség, a májbetegség és néhány más. Egy Bittar G., HS Friedman által végzett tanulmányban (The arrhythmogenity of theophylline. A multivariate analysis of klinikai determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415-20) a szerzők COPD-s betegek egy csoportján, akiket felvettek A klinikán a betegség súlyosbodásának időszakában vizsgáltuk a vérszérum teofillin koncentrációja és az aritmiás epizódok kialakulása közötti összefüggést. A vizsgálatot 100 fős betegcsoporton végezték. Az aritmiák előfordulásakor számos tényezőt figyelembe vettek, mint például a digoxin koncentrációja, a β-agonisták, a kálium koncentrációja és számos egyéb paraméter. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az aritmogén hatások elsősorban a teofillin bevitelnek köszönhetők. A szívritmuszavarok, amelyek közül néhányat életveszélyesnek minősítettek (például kamrai tachycardia, polytop ventricularis extrasystole és más formák), még a teofillin terápiás koncentrációjának hátterében is kialakultak. Különös figyelmet kell fordítani a COPD exacerbációjának időszakára, amikor súlyos betegeknél légzési elégtelenség alakul ki, a hipoxémia megnyilvánulásai fokozódnak, és az orvosok az aminofillin intravénás beadását is belefoglalják a kezelési programokba. Ebben az időszakban feltételeket teremtenek az aminofillin aritmogén hatásának megnyilvánulásához. A hipoxémia elleni küzdelem fontos része a COPD-s betegek kezelési programjának, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy ne csak kilábaljon az exacerbációból, hanem megelőzze a gyógyszerek jelentős csoportja (köztük a teofillin) nem kívánt mellékhatásait is.

A COPD-s betegek kezelési programjaiban széles körben alkalmazott gyógyszerek következő csoportja a β-receptor agonisták. A napi klinikai gyakorlatban a szalbutamolt használják a legszélesebb körben. Kimért inhaláció formájában írják fel, 5 mg-os szalbutamol oldatot inhalálunk porlasztón keresztül, oldat formájában intravénásan beadható. Kevéssé veszik figyelembe azt a tényt, hogy a porlasztón keresztül beadott salbutamolt meglehetősen nagy dózisban (2,5-5 mg) írják fel, és különösen súlyos esetekben az adag magasabb is lehet. Ezekben a dózisokban a sinuscsomó aktivitására gyakorolt ​​hatása megnyilvánul: a csomópont aktivitásának időtartama (az idő lerövidül) és az aktivitás helyreállításához szükséges idő közötti arány megváltozik. A szalbutamol növeli az impulzusvezetés idejét az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, csökkentve a csomópont, valamint a szívizom ingerlékenységének refrakter idejét. A fentiek mindegyike lehetővé teszi, hogy a salbutamolt proaritmiás hatású gyógyszereknek tulajdonítsuk. A széles körű klinikai gyakorlatban azonban súlyos szívritmuszavarok kialakulása nem jár együtt a szalbutamol kijelölésével. Amint azt egy 33, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat metaanalízise megállapította b-agonisták kijelölésével krónikus obstruktív tüdőbetegségben, a gyógyszer egyszeri használata a szívverések számának átlagosan 9-es/percenkénti növekedéséhez vezet. perc. Egyéb hatások közé tartozik a káliumkoncentráció átlagosan 0,36 mmol/l-rel, a klórkoncentráció 0,18-0,54 mmol/L-es csökkenése. A béta-adrenerg agonisták a szívre gyakorolt ​​káros hatásokkal járnak, elsősorban a sinus tachycardia kialakulása miatt. Lehetséges, hogy ezt a gyógyszercsoportot olyan gyógyszereknek kell tekinteni, amelyek a következő nemkívánatos hatásokkal járnak: fokozza a sinus tachycardiát, szívizom iszkémiát, szívelégtelenséget, szívritmuszavarokat, és hirtelen halált okozhat. Külön hangsúlyozni kell, hogy az agonisták fenti mellékhatásai különösen azoknál a betegeknél jelentkeznek, akiknél a COPD egyidejű szív- és érrendszeri betegség hátterében fordul elő.

Az elmúlt években a figyelem a hosszan tartó b-agonisták mellékhatásaira összpontosult. A vita az afroamerikai lakosság szalmeterol bevétele utáni hirtelen haláleseteinek megvitatása után alakult ki. A kapott adatok modern értelmezése a QT-szindróma értékelésén alapul. Ha a QT-intervallum 0,45 ms fölé emelkedik, az agonisták aritmogén hatása léphet fel. Ezek a változások lehetnek veleszületettek, vagy a gyógyszer szedése során szerzett személyek. Ez a klinikai tapasztalat képezte a jelenlegi klinikai irányelvek alapját. Az agonisták felírásakor javasolt EKG készítése és a QT-intervallum időtartamának mérése; Azokban az esetekben, amikor a QT-idő meghaladja a 0,45 ms-ot, nem javasolt hosszú ideig agonistákat felírni. Azokban az esetekben, amikor a betegek elkezdték rendszeresen használni ezt a gyógyszercsoportot, ajánlatos egy hónap elteltével EKG-val megvizsgálni a QT-intervallum időtartamát. Ha elkezdi meghaladni a fent jelzett fiziológiai paramétereket, akkor a B-agonisták további alkalmazását fel kell hagyni.

A szív autonóm diszfunkciója a QT-intervallum megnyúlásában nyilvánul meg. A hosszú QT-szindróma veleszületett és szerzett is.

A QT megnyúlását számos tényező befolyásolhatja. Köztük vannak veleszületett rendellenességek az autonóm szívműködés vezetési rendszerében: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward szindrómák; vezetési zavarok izolált idiopátiás esetei. A szerzett QT-intervallum megnyúlása esetén nagy jelentőséget tulajdonítanak az anyagcserezavaroknak (hipokalémia, hypomagnesemia, hypocalcaemia, hypothyreosis, anorexia). Bizonyos gyógyszerek bevitele befolyásolhatja a QT-intervallum időtartamát - kinidin, amiodaron, szotalol, dizopiramid, valamint antimikrobiális szerek - makrolidok, pentamidin, fluorokinolonok, antihisztaminok, pszichotróp hatású gyógyszerek.

Viszonylag keveset vizsgáltak egyrészt a COPD-s betegekben kialakuló légzési elégtelenség, másrészt a bal kamrai diszfunkció és a kamrai aritmiák előfordulása közötti összefüggést. Incalzi RA, R. Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Szívritmuszavarok és bal kamrai funkció krónikus COPD-ből eredő légzési elégtelenségben. Chest 1990 May;97(5);1092-7) COPD-s betegeknél vizsgálta a kapcsolat bal kamrai működés és szívritmuszavarok. A kamrai aritmiát 24 órán keresztül figyelték, a vizsgálatot megismételték, mivel javult a légzési elégtelenség klinikai megnyilvánulása. A bal kamrai diasztolés diszfunkció az egyik olyan tényező, amely hozzájárul a kamrai aritmiák kialakulásához. A szerzők közvetlen kapcsolatot találtak a légzési elégtelenség megnyilvánulásainak súlyossága és a bal kamra diasztolés diszfunkciója között, míg a vérgáz indikátorok, a klinikai kép nem korrelál az aritmiás epizódokkal. A klinikai gyakorlatban a bal kamra diasztolés diszfunkciója hátterében fellépő kamrai aritmiák epizódjainak részletesebb diagnosztikai értékelése javasolt, mivel ezek a megnyilvánulások lehetnek látens szívizom ischaemia, az angina pectoris fájdalommentes formái és a szív túlterhelése. a jobb kamra a cor pulmonale kialakulása során. Hangsúlyozni kell, hogy az aritmia kialakulásával mindig a légzési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai romlanak. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Szívritmuszavarok edzés közben súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) azt találták, hogy a COPD-s betegeknél nem jelentkeztek új aritmiás epizódok. Sajnos a következő években ezzel a témával a COPD-s betegeknél előforduló szívritmuszavarok kutatói nem foglalkoztak.

A multifokális pitvari tachycardia különleges helyet foglal el a COPD-s betegek szívritmuszavarainak vizsgálatában. A szívritmuszavar ezen formájának fő morfológiai jellemzője a "P" hullám diszkrétsége, legalább három formában, amely jobban rögzíthető az I., II., III. a szívverések száma több mint 100 ütés percenként, a P-P és P-R, R-R intervallumok eltérőek.

A multifokális pitvari tachycardia nagymértékben összefügg a légzési elégtelenség kialakulásával, és a szívizom működésében bekövetkező funkcionális változások az előfordulásával. A COPD lefolyásának prognózisa az ilyen típusú szívritmuszavarok megjelenésével kedvezőtlennek tekinthető.

A COPD-ben szenvedő betegek szívritmuszavarainak kezelési programjai számos jellemzővel rendelkeznek. A kezelési programokban fontos helyet kap a sav-bázis egyensúly korrekciója, valamint a hypokalaemia, hypomagnesemia és az oxigénterápia. Alapvető helyet foglalnak el a szívizom ischaemia megelőzését vagy kezelését célzó terápiás intézkedések. Ki kell zárni azon gyógyszerek kijelölését, amelyek befolyásolhatják a QT-intervallum meghosszabbodását. Ezek a gyógyszerek a következők: makrolidok, gombaellenes szerek, antihisztaminok. Általában javasolt a teofillin felírásának elutasítása, ha az EKG a QT-intervallum megnyúlását mutatja.

A specifikus antiaritmiás terápia nagymértékben változik a COPD klinikai megnyilvánulásainak súlyosságától, a társbetegségektől és az egyes betegek számos egyéni reakciójától függően.

Azoknak a betegeknek, akiknél tünetmentes kamrai aritmiát regisztrálnak az EKG felvételekor, általában nem kell speciális gyógyszereket felírniuk (legalábbis a kezelés felírásakor visszatartó taktikát kell betartani). A hemodinamikai összeomlás, a szívizom ischaemia, akut bal kamrai elégtelenség klinikai tüneteinek kialakulásával kardioverzió javallt. A leggyakrabban választott gyógyszerek az IA osztályú antiaritmiás szerek: kinidin, prokainamid és dizopiramid. 2006-ban az amerikai és az európai szívszövetség közös irányelveket dolgozott ki az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek pitvarfibrillációjának kezelésére. Ezek az ajánlások hangsúlyozzák a hypoxemia, az acidemia elleni küzdelem nagy jelentőségét; előnyben részesítik a kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem, verapamil) nem-dihidropiridin csoportjának kijelölését. Az ajánlások azt jelzik, hogy kerülni kell a teofillint, a b-agonistákat, a b-blokkolókat és az adenozint.

Szupraventrikuláris tachycardia esetén kalciumcsatorna-blokkolók, amiodaron, digitalis, flekainid kijelölése javasolt. A legnagyobb antiaritmiás hatást a verapamil intravénás beadásával érte el. Multifokális pitvari tachycardia esetén előnyben részesítendő a verapamil, és a metoprolol is javasolt. A meglévő b-blokkolók közül a metoprololnak van a legkevésbé hatása a hörgők simaizomzatára. A COPD-ben szenvedő betegek antiaritmiás terápiájának tárgyalásakor hangsúlyozni kell a verapamil szerepét, amelyet leggyakrabban ebben a betegcsoportban írnak fel. A program fontos pontja a kinevezési jegyzőkönyvben foglalt feltételek teljesítése. A verapamilt kezdetben intravénásan adják be 1 mg-os dózisban. Az antiaritmiás hatás hatékonyságát 1-2 perc elteltével értékelik; Ha hatástalan, az adag 4 mg-ra emelhető, amelyet lassan, öt perc alatt kell beadni. Ha az antiaritmiás hatás nem jelentkezett, és nincsenek vezetési zavarok az atrioventrikuláris csomópont mentén, akkor 5 mg-os adag adható be. A verapamil beadása közötti intervallumnak 10 percnek kell lennie, és EKG-ellenőrzés szükséges. Az antiaritmiás hatás elérésekor a terápiát 80 mg-os per os verapamil felírásával kell folytatni. 6 óránként. A verapamil kinevezésének ellenjavallata az AV-blokád, a b-blokkolók és más, a kalciumcsatornákat blokkoló gyógyszerek korábbi kinevezése. A verapamil, különösen intravénásan alkalmazva, hipotenziót okozhat. E nemkívánatos hatás elkerülése érdekében javasolt kombinálni a kalcium-glükonát intravénás beadásával, amelyet a verapamil kinevezése előtt kell beadni.

Az összes meglévő b-blokkoló közül, amint azt fentebb tárgyaltuk, előnyben kell részesíteni a metoprololt, amelyet napi kétszer 50-100 mg-os adagban írnak fel. Gyűlnek az adatok az esmolol biztonságosságáról obstruktív légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél.

Az artériás magas vérnyomás és a krónikus obstruktív tüdőbetegség kombinációja meglehetősen gyakori a klinikai gyakorlatban. A kombinált betegségek ezen formáiban szenvedő betegek gyakran ugyanazt a korcsoportot képviselik. E betegcsoport kezelésének nehézségei elsősorban abból adódnak, hogy egyes vérnyomáscsökkentő szerek hörgőszűkületet fejthetnek ki, súlyosbítva ezzel a bronchiális asztma és a COPD lefolyását. Az általános ajánlások a b-blokkolók rendkívül óvatos kijelölésén alapulnak; ezek az ajánlások kisebb mértékben az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók) csoportjára vonatkoznak. Hangsúlyozni kell a hypoxemia patogenetikai szerepét az artériás hipertónia kialakulásában. A hazai szakirodalomban N.M. Muharljamov. A COPD-ben és a légzési elégtelenség tüneteivel küzdő betegek kezelésében az artériás hipertónia kezelését oxigén inhalációval kell kezdeni, és meg kell próbálni javítani a külső légzésfunkció lélegeztetési paramétereit. Az oxigéninhaláció vagy az aktívabb légzéstámogatás, amely a tüdő non-invazív lélegeztetése, valamint a β-agonistákkal és kortikoszteroidokkal kombinált inhalációs terápia gyakran hoz pozitív eredményeket az artériás hipertónia lefolyásának szabályozásában.

Jelenleg kiterjedt irodalom halmozódott fel a b-blokkolók hatékonyságáról és biztonságosságáról bronchiális asztmában és COPD-ben szenvedő betegek kezelésében. Ha a betegeknél reverzibilis légúti elzáródás jelei vannak, akkor a b-blokkolók nagy valószínűséggel hörgőszűkítő hatást fejtenek ki, és emellett hozzájárulnak a b-receptor agonisták hatásával szembeni rezisztencia kialakulásához. Ezekkel a tulajdonságokkal rendelkeznek a b-blokkolók, amelyeket szemcseppek formájában írnak fel a glaukóma kezelésére. A szelektív b1-blokkolók klinikai hatékonyságát tanulmányozták. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective béta - blokkoló használata reverzibilis légúti betegségben szenvedő betegeknél. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) metaanalízist végzett, amely véletlen besorolású, placebo-kontrollos, vakon kapott adatokat tartalmazott. próbák.. Elemezték a kardioszelektív b-blokkolók egyszeri használatára vonatkozó adatokat, azok egy másodperc alatti kényszerített vitális kapacitásra gyakorolt ​​hatását, valamint a rövid hatású b-receptor agonisták hatékonyságának értékelését. Így 19 vizsgálatot elemeztek egyetlen adag blokkolóval és 10 vizsgálatot, amikor ezt a gyógyszercsoportot hosszú ideig használták. A FEV1 7,9%-os csökkenését figyelték meg, de a hörgőtágító gyógyszerek szedésére jó válasz volt – több mint 13%. Ez a metaanalízis arra a következtetésre jut, hogy a kardioszelektív β-blokkolók nem vezetnek a lélegeztetési funkció jelentős romlásához bronchiális obstruktív szindrómában. Hangsúlyozni kell azonban, hogy enyhe és közepes súlyosságú obstrukciós betegekről beszéltünk. Ezt a gyógyszercsoportot tanácsos megtartani a szívkoszorúér-betegségben, artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében. A b-blokkolók hosszú távú alkalmazása nem járt együtt a légzésfunkció romlásával COPD-s betegeknél. A hörgőszűkület kialakulásának pontos mechanizmusa a b-blokkolók kijelölése után továbbra is kevéssé ismert. A hörgőgörcs kialakulásában feltételezik az idegrendszer paraszimpatikus részlegének részvételét, ezért az oxitropium-bromid kinevezése profilaktikus célokra javasolt.

Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók) az esetek több mint 20%-ában száraz, nem produktív köhögést okoznak, és a betegek kis csoportjában akár tipikus asztmás rohamok is kialakulhatnak. Ez a gyógyszercsoport nem tekinthető első vonalbeli terápiának a COPD-s betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében.

Alternatív gyógyszerek az angiotenzin receptor blokkolók. A köhögés kialakulása nem kapcsolódik ehhez a gyógyszercsoporthoz, és nem írtak le iatrogén bronchiális asztma eseteit. Hatékonyságukat és biztonságukat tekintve a kalciumcsatorna-blokkolókhoz hasonlíthatók.

A diuretikumok egy másik gyógyszercsoport, amelyet széles körben alkalmaznak az artériás magas vérnyomás kezelésében. A hosszú távú használat azonban olyan nemkívánatos megnyilvánulásokhoz vezethet, mint a hypokalaemia, hypomagnesemia, amelyet súlyosbíthat a β-receptor agonisták és glükokortikoszteroidok folyamatos alkalmazása. Egy másik probléma, amelyet súlyosbíthat a diuretikumok COPD-s betegeknél történő alkalmazása, a metabolikus alkalózisra gyakorolt ​​negatív hatás. A metabolikus alkalózis dekompenzált formáit a szellőztető fiók elnyomása kísérheti, ami a hipoxémia mértékének növekedéséhez vezet. A diuretikus hatású gyógyszerek meglévő változatos csoportjai közül a hidroklorotiazid mérsékelt adagja (legfeljebb 25 mg) javasolt. Az alacsony dózisok hatásosabbak lehetnek, mint a gyors, de nemkívánatos mellékreakcióira veszélyesebb más, vizelethajtó hatású gyógyszercsoportok hatása.

A COPD-s betegek artériás hipertónia kezelésében a vezető szerepet a kalciumcsatorna-blokkolók töltik be. A dihidropiridin származékai, mint például a nifedipin, nikardin, széles körben alkalmazhatók. Ennek a gyógyszercsoportnak a kijelölésével általában gyorsan meg lehet teremteni az artériás hipertónia ellenőrzését. Kiemelendő még a hörgők simaizomtónusának szabályozására gyakorolt ​​pozitív hatásuk, a hízósejtek degranulációt gátló hatása és a b-agonisták dilatatív hatásának fokozása. Az artériás hipertónia kezelésére vonatkozó klinikai ajánlások közé tartozik a kalciumcsatorna-blokkolók monoterápiaként vagy alacsony dózisú tiazid-származékokkal kombinálva történő kijelölése.

Az utolsó tárgyalandó gyógyszercsoport a szimpatikus hatású blokkolókra vonatkozik: az a2-receptor agonisták, a klonidin, a metildopát óvatosan kell előírni az artériás magas vérnyomás kezelésére ebben a betegcsoportban.

Ischaemiás szívbetegség (CHD) és krónikus obstruktív légúti betegség (COPD) gyakran társbetegségek. A klinikai gyakorlatban néha nehéz meghatározni, hogy egy adott betegnél egy adott klinikai szituációban melyik betegség a vezető. Ezt erősíti meg Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt tanulmánya (A COPD prevalenciája és prognózisa 5839 egymást követő akut szívinfarktusban szenvedő betegnél. Sprint Study Group Am. J. Med., 1992. december 93(6):637-41. A tanulmány fő célja a COPD diagnosztizálása volt szívinfarktusban szenvedő betegeknél. A szerzők azt találták, hogy a COPD-t az esetek több mint 7%-ában észlelték, és gyakrabban figyelték meg azoknál a betegeknél, akik dohányoztak. Ugyanebben a csoportban a komorbiditásban szenvedő betegek magasabb mortalitást és nagyobb arányban alakult ki pulmonális szívbetegség. Oroszországban L.I. Kozlova tanulmányt végzett koszorúér-betegségben szenvedő betegek egy csoportján, akik hosszú ideig kaptak b-blokkolókat. Több mint 300 beteget követtek nyomon 10 évig, néhányat pedig 15 évig. Ebben az időszakban a kardiológiai program mellett a külső légzés funkciójának paramétereinek dinamikus vizsgálata is zajlott. A szerző arra a következtetésre jutott, hogy idővel a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek többsége a külső légzés funkciójának obstruktív zavarában szenvedő betegekké vált. A külső légzés funkcióinak megsértésének provokáló tényezője gyakran egy tolerálható akut vírusos légúti betegség volt. L.I. doktori disszertációjában levont fő következtetés. Kozlova szerint a b-blokkolók hosszú távú alkalmazása kockázati tényező lehet az obstruktív légzési zavar kialakulásában. Kétségtelenül az a kérdés, hogy ezek a tüdő szellőzési funkciójának változásai a légzőrendszerben már meglévő változások eredményeként következnek-e be, amikor a b-blokkolók jelentik az egyik kockázati tényezőt, vagy sok ok áll a hátterében a tüdőgyulladás ilyen gyakori kialakulásában. légúti elzáródás kezdetben IBS-ben szenvedő betegeknél. Mindazonáltal le kell szögezni, hogy a COPD-t leggyakrabban koszorúér-betegséggel kombinálják. N. Amposino azt jelzi, hogy különböző súlyosságú koszorúér-betegség csaknem minden második COPD-s betegnél fordul elő. Ezeket az adatokat olyan helyzetekben is figyelembe kell venni, amikor a tüdőtágulásban szenvedő betegeket műtétre készítik fel a tüdőszövet csökkentésére. Ha nem végzik el a koszorúér-tartalék felmérését, akkor nem valószínű, hogy a sebészeti beavatkozással elérhetők a kívánt pozitív eredmények. Sin D.D., S.F. Az ember (COPD, mint a cardiovascularis morbiditás és mortalitás rizikófaktora. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) arra a következtetésre jutott, hogy a COPD 50%-kal növeli a koszorúér-betegségben szenvedő betegek halálozási kockázatát. A kamrai aritmia hozzáadásával még jobban megnő a hirtelen halál kockázata. Általános következtetés, hogy a FEV1 10%-os csökkenése 14%-kal növeli a komorbiditásban szenvedő betegek halálozási valószínűségét. Egy Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska által végzett vizsgálatban (A krónikus ponchitis tünetei és a koszorúér-betegség kockázata. Lancet 1996 augusztus 31.; 348 (9027): 567-72) 20 ezer beteget elemeztek, figyeltek meg. 13 évig. A tanulmány fő következtetése az, hogy a krónikus hörghurut a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata.

Fontos szerepet szánnak a hipoxémia kialakulásának, amely jelentősen rontja a koszorúér-betegség lefolyását. Különösen káros az oxigéntelítettség 80%-ra való csökkenése és a hipoxia 5 percnél hosszabb időtartama. A betegek legveszélyesebb csoportja azok, akiknél a hipoxia és a hypercapnia kombinálódik. A betegek ezen kategóriájának kezelési programjai szükségszerűen tartalmazzák az oxigén kijelölését. Többször bebizonyosodott, hogy a hosszú távú oxigénterápia (az inhalációs idő meghaladja a napi 15 órát) jelentősen növeli a betegek túlélési arányát. Modern indikációk a hosszú oxigénterápia kijelölésére:

az artériás oxigénfeszültség (PaO2) kevesebb, mint 55 Hgmm. vagy oxigéntelítettség (SaO2) kevesebb, mint 89%. Klinikai tünetek: cor pulmonale, jobb kamrai dekompenzáció, erythrocytosis (hematokrit > 56%);

PaO2 > 60 Hgmm, telítettség > 90% (de ezek az adatok a koszorúér-betegség klinikai tüneteit mutató betegekre vonatkoznak). Hangsúlyozni kell az oxigén inhaláció előírásának szükségességét, különösen éjszaka, amikor a légzésfunkció romlik és a koszorúér-tartalék csökken.

A gyógyszeres terápia a szívkoszorúér-betegség és a COPD kombinált lefolyásában a belgyógyászat egyik legsürgetőbb feladata. Jelenleg nincsenek szigorú vizsgálatok a megfelelő gyógyszerválasztásról ebben a betegcsoportban. COPD-ben leggyakrabban szalbutamolt, szalmeterolt, formoterolt és ezek glükokortikoszteroidokkal való kombinációit írják fel. A szimpatomimetikumok csoportja jelentős hatással van a szívizom anyagcseréjére: hypokalaemia, hypomagnesemia, oxigénadósság. Az aritmiák kialakulása ezen gyógyszerek kijelölésével jár, ami a teofillin kinevezésével is előfordulhat, amint azt fentebb már említettük. Előnyben részesítik a kombinált készítményeket, amelyek kis dózisban b-agonistákat és glükokortikoszteroidokat tartalmaznak, és a sparring hatásnak köszönhetően maximális hatást érnek el a légutak simaizomzatának tónusára. A meglévő hörgőtágító gyógyszerek közül a kardiotoxikus tulajdonságok a tiotropium-bromidban a legkevésbé kifejezettek.

A béta-blokkolókat, amelyek a koszorúér-betegség kezelésében az alapvető gyógyszerek közé sorolják, ebben az esetben vagy nagy körültekintéssel írják fel, vagy teljesen elhagyják őket. A metoprololt a választott gyógyszernek tekintik, ha sürgős szükség van b-blokkolók kijelölésére. A klinikai irányelvekben elsőbbséget élvez a kombinált b-blokkolók (labetalol, karvedilol) kijelölése.

A krónikus szívelégtelenség olyan klinikai probléma, amely a COPD-ben szenvedő betegek rossz prognózisát jelzi. N. Amposino szerint a szívelégtelenség az esetek több mint 20%-ában fordul elő, és rendszerint szívkoszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, 2-es típusú diabetes mellitus és csontritkulás hátterében alakul ki. A szívelégtelenség diagnosztizálása bizonyos nehézségekkel jár, mivel azt nagyrészt az akut vagy krónikus légzési elégtelenség megnyilvánulásai takarják. A COPD exacerbációja során fellépő központi hemodinamika változásainak problémáját már fentebb tárgyaltuk; ezt az állapotot a bal kamra diasztolés diszfunkciójának kialakulása jellemzi. Nyilvánvalóan a bal kamrai diszfunkció miatti szívelégtelenség megnyilvánulásai gyakrabban fordulnak elő, mint a COPD-ben szenvedő betegeknél. A diagnózist nehezíti, hogy légzési és szívelégtelenségben a klinikai megnyilvánulások nagyon hasonlóak lehetnek. Tehát a vezető helyet a légszomj foglalja el, amelynek intenzitása a fizikai erőfeszítéssel növekszik. Az anamnézis művészetét ismerő orvos tapasztalata lehetővé teheti számára, hogy a dyspnoe nyelvezetét felhasználva meg tudjon figyelni annak klinikai megnyilvánulásaira. Ezek a jelek magukban foglalják az ortopédiai helyzetet, a fizikai aktivitásra adott reakciót, a levegőhiány érzését és néhány egyéb árnyalatot. A betegeknek azonban szükségük van erre a klinikai problémára, hogy egyértelmű diagnosztikai megoldást kapjanak. A diagnosztikai algoritmus magában foglalja az oxigénimpulzus tanulmányozását, a mellkasi szervek röntgenvizsgálatát, az EKG-t és az echokardiográfiát. A szívelégtelenség biokémiai markerei az agyi nátrium peptikus hormon szintjének meghatározása, amely nagyon specifikus a szívelégtelenségben szenvedő betegekre. Ennek a diagnosztikai programnak a végrehajtása nem tudományos. A szívelégtelenség meghatározása és az ejekciós frakció csökkenése fontos prognosztikai jelnek tekinthető, amely 5 éves túlélést jelez előre. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Szívelégtelenség prognózisa megőrzött ejekciós frakcióval: a 5 éves prospektív populáció alapú tanulmány, Eur Heart J, 2007. december) azon betegek hosszú távú kimenetelét vizsgálta, akik korai szívelégtelenségre utaló jelekkel kerültek kórházba. Öt éven át 799 beteget figyelve a szerzők azt találták, hogy a mortalitás ebben a betegcsoportban meghaladta az 55%-ot. Különösen magas mortalitási arány volt azoknál a betegeknél, akiknél alacsony volt az ejekciós frakció. A légzési és szívelégtelenség kombinációja esetén a betegek várható élettartamának prognózisa kedvezőtlen. Ennek a betegcsoportnak a kezelésében az elmúlt években kifejlesztett módszerek egyike a non-invazív tüdőlélegeztetés és a hosszú távú oxigéninhalációs terápia. Ennek fényében a szívelégtelenségre felírt hagyományos terápia érezhetően jobb hatást fejt ki, legalábbis a beteg exacerbációból való felépülésének azonnali prognózisa kedvezőbb, ha nem történik non-invazív lélegeztetés.