A csúcsidőszak. Betegségi időszakok. A járványfolyamat fogalma

A fertőző betegséget úgy kell érteni, mint egy adott makroorganizmus laboratóriumi és / vagy klinikailag meghatározott fertőző állapotának egyedi esetét, amelyet a mikrobák és toxinjaik hatása okoz, és amelyet a homeosztázis különböző fokú megzavarása kísér. Ez egy különleges eset a fertőző folyamat megnyilvánulására ebben az egyénben. Fertőző betegségről akkor beszélünk, ha a makroorganizmus működési zavara lép fel, amelyet a betegség kóros morfológiai szubsztrátjának kialakulása kísér.

A fertőző betegségre bizonyos fejlődési szakaszok jellemzőek:

1. Inkubációs időszak- a fertőzés pillanatától a betegség klinikai megnyilvánulásainak megjelenéséig eltelt idő. A kórokozó tulajdonságaitól, a makroorganizmus immunállapotától, a makro- és a mikroorganizmus közötti kapcsolat jellegétől függően az inkubációs időszak több órától több hónapig vagy akár évekig is terjedhet;

2. Prodromális időszak- az első általános jellegű klinikai tünetek megjelenésének időpontja, amelyek nem specifikusak erre a betegségre, például gyengeség, fáradtság, étvágytalanság stb .;

3. A betegség akut megnyilvánulásainak időszaka- a betegség magassága. Ekkor jelennek meg az erre a betegségre jellemző tünetek: hőmérsékleti görbe, kiütések, helyi elváltozások stb .;

4. A lábadozás időszaka- a kihalás és a tipikus tünetek eltűnésének, valamint a klinikai gyógyulás időszaka.

A klinikai gyógyulást nem mindig kíséri a mikroorganizmus felszabadulása a mikroorganizmusokból. Néha a teljes klinikai felépülés hátterében gyakorlatilag egészséges ember továbbra is kórokozó mikroorganizmusokat bocsát ki a környezetbe, azaz van egy akut kocsi, néha krónikus kocsivá alakul (tífuszos lázban - egész életen át).

A fertőző betegség fertőzőképessége annak a tulajdonsága, hogy a kórokozót fertőzöttről egészségesre fogékony szervezetre továbbítja. A fertőző betegségeket egy fertőző elv reprodukciója (reprodukciója) jellemzi, amely fertőzést okozhat egy fogékony szervezetben.

A fertőző betegségek széles körben elterjedtek a lakosság körében. Tömeget tekintve a szív- és érrendszeri és onkológiai betegségek után a harmadik helyen állnak. A fertőző betegségek negatívan befolyásolják az emberi egészséget és jelentős gazdasági károkat okoznak. Vannak krízisfertőző betegségek (például HIV -fertőzés), amelyek magas járványosságuk és mortalitásuk miatt az egész emberiséget fenyegetik.

A fertőző betegségeket a populációban való elterjedtségük különbözteti meg; feltételesen öt csoportra oszthatók:

A legelterjedtebb (100 000 lakosra több mint 1000 eset) az influenza, az ARVI;

Széles körben elterjedt (több mint 100 eset 100 000 lakosra) - vírusos hepatitis A, shigellosis, ismeretlen etiológiájú akut bélbetegségek, skarlát, rubeola, bárányhimlő, mumpsz;

Gyakori (10-100 eset 100 000 lakosra) - szalmonellózis tífusz nélkül, megalapozott etiológiájú gastroenterocolitis, vírusos hepatitis B, szamárköhögés, kanyaró;

Viszonylag ritka (100 000 lakosra 1-10 eset)-tífusz láz, paratífusz láz, yersiniosis, brucellózis, meningococcus fertőzés, kullancs-encephalitis, vérzéses láz;

Ritkán előforduló (kevesebb, mint 1 eset 100 000 lakosra) - poliomyelitis, leptospirosis, diftéria, tularemia, rickettsioses, malária, lépfene, tetanusz, veszettség.



1. Fertőzés - azon biológiai reakciók összessége, amelyekkel a makroorganizmus reagál egy mikrobiális (fertőző) ágens bevezetésére, amely a belső környezet állandóságának megsértését okozza (homeosztázis).

Hasonló folyamatok okozzák a legegyszerűbb, hívják inváziók.

A mikroorganizmusok és termékeik, egyrészt a sejtek, szövetek és emberi szervek közötti kölcsönhatás bonyolult folyamatát a megnyilvánulások rendkívül széles skálája jellemzi. A mikroorganizmusok és a makroorganizmusok közötti kölcsönhatás patogenetikai és klinikai megnyilvánulásait a kifejezés jelöli fertőző betegség (betegség).

Más szóval, a fogalmak "fertőző betegség"és "fertőzés" egyáltalán nem egyenértékűek, csak a betegség a fertőzés egyik megnyilvánulása. Bár még a speciális orvosi szakirodalomban is, a "fertőzés" kifejezést ma már széles körben használják a megfelelő fertőző betegségek jelölésére.

Például a "bélfertőzések", "levegőben terjedő S fertőzések", "nemi úton terjedő fertőzések" kifejezésekben.

A fertőző betegségek továbbra is pusztítanak az emberiségben. Ők kerültek az első helyre más betegségek között, az összes emberi betegség 70% -át tették ki.

Az elmúlt években 38 új fertőzést regisztráltak - az ún megjelenő betegségek, beleértve a HIV -t, a vérzéses lázat, a légiós betegséget, a vírusos hepatitiset, a prionbetegségeket; ráadásul az esetek 40% -ában ezek nosológiai formák, amelyeket korábban nem fertőzőnek tartottak.

A fertőző betegségek jellemzőia következő:

Etiológiai tényezőjük mikrobiális szer;

Betegről egészségesre terjednek;

Egy vagy másik fokú immunitást hagynak maguk után;

Ezeket ciklikus áramlás jellemzi;

Számos közös szindrómájuk van.

2. E jellemzők szerint minden fertőző betegségnek bizonyos klinikai szakaszai (periódusai) vannak, különböző mértékben kifejezve:

lappangási időszak- a fertőző kórokozó emberi szervezetbe jutásának pillanatától a betegség első prekurzorainak megjelenéséig tartó időszak. A kórokozó ebben az időszakban általában nem kerül a környezetbe, és a beteg nem jelent járványügyi veszélyt másokra;

prodromális időszak - a betegség első nem specifikus tüneteinek megnyilvánulása, amely jellemző a makroorganizmus általános mérgezésére a mikroorganizmusok létfontosságú aktivitásának termékeivel, és a kórokozó halála után felszabaduló bakteriális endotoxinok lehetséges hatására; szintén nem kerülnek a környezetbe (bár kanyaró vagy szamárköhögés esetén a beteg ebben az időszakban már járványügyi szempontból veszélyes másokra);

a betegség magassága- a betegség specifikus tüneteinek megnyilvánulása. A betegség ezen fejlődési időszakában jellemző tünetkomplex jelenlétében az orvosok a betegség ilyen megnyilvánulását hívják nyílt fertőzésés ha a betegség ebben az időszakban kifejezett tünetek nélkül halad, tünetmentes fertőzés. A fertőző betegség kialakulásának ezen időszakát általában a kórokozó szervezetből történő felszabadulása kíséri, amelynek eredményeként a beteg járványügyi veszélyt jelent másokra; az eredmények időszaka. V ezt az időszakotlehetséges:

a betegség kiújulása - a betegség klinikai megnyilvánulásainak visszatérése anélkül, hogy a szervezetben maradó kórokozók miatti újbóli fertőzés következne be;

szuperfertőzés - makroorganizmus fertőzése ugyanazzal a kórokozóval a gyógyulásig. Ha ez a helyreállítás után következik be, akkor hívja újrafertőzés mivel ugyanazon kórokozóval történő új fertőzés következtében következik be (mint gyakran az influenza, a vérhas, a gonorrhoea esetében);

. baktériumhordozó, vagy inkább mikrohordozó,- bármely fertőző betegség kórokozójának szállítása klinikai megnyilvánulások nélkül;

teljes gyógyulás (lábadozás) - ebben az időszakban a kórokozók is nagy mennyiségben ürülnek ki az emberi szervezetből, és a kiválasztási útvonalak a fertőző folyamat lokalizációjától függenek. Például légúti fertőzés esetén - a nasopharynxből és a szájüregből nyállal és nyálkával; bélfertőzések esetén - székletben és vizeletben, gennyes -gyulladásos betegségekben - gennyekkel;

halál. Emlékeztetni kell arra, hogy a fertőző betegek holttestét kötelező fertőtlenítésnek kell alávetni, mivel bizonyos járványügyi veszélyt jelentenek a bennük lévő mikrobiális szer magas tartalma miatt.

A fertőzés tantételében is ott van a fogalom perzisztencia (fertőzés): mikroorganizmusok lépnek be az emberi testbe, és létezhetnek benne anélkül, hogy kellően hosszú ideig mutatnák magukat.

Ez történik a herpeszvírussal és nagyon gyakran a kórokozóval

tuberkulózis és HIV fertőzés.

A különbségbaktériumok szállításaa kitartástól:

- szállításkor az ember a kórokozót a környezetbe engedi, és az veszélyes másokra;

— a perzisztencia során a fertőzött személy nem bocsátja ki a mikroorganizmust a környezetbe, ezért járványügyi szempontból nem veszélyes másokra.

A fenti kifejezések mellett létezik a fogalom is "fertőző folyamat" - Ez a szervezet válasza a benne lévő mikrobiális szer behatolására és keringésére.

A "fertőzés" definíciójából nyilvánvalóvá válik és kialakulásához és fejlődéséhez szükséges tényezők:

— kórokozó mikroorganizmus;

- fogékony makroorganizmus;

- a külső környezet, amelyben kölcsönhatásba lépnek.

Közzététel ideje: 2015-02-03; Olvasd el: 113 | Az oldal szerzői jogsértése

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,001 s) ...

Lappangási időszak a betegséget a kórokozó szervezetbe jutásának pillanatától számítják ki (helyesebb lenne azt mondani - attól a pillanattól kezdve, hogy a kórokozó legyőzi a szervezet védekező rendszerét) az adott betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulásáig.

A különböző betegségek lappangási időtartama meglehetősen széles tartományon belül változik - több órától (influenza, botulizmus) több hétig, hónapokig (vírusos hepatitis B, AIDS, veszettség), és akár évekkel lassú fertőzésekkel. A legtöbb fertőző betegség esetében az inkubációs idő 1-3 hét.

Az inkubációs időszak időtartamát a következők befolyásolják:

• a fertőzés virulenciája (minél magasabb, annál rövidebb az időszak);
• a kórokozó fertőző dózisa (minél nagyobb, annál rövidebb az időszak);
• a makroorganizmus reaktivitása, amelytől függ a betegség előfordulásának lehetősége, valamint a fejlődés intenzitása és üteme.

Az inkubációs időszakot követi normális időszak, amely a betegség első klinikai tüneteinek megjelenésétől kezdődik:

• fejfájás;
• rossz közérzet;
• alvászavar;
• csökkent étvágy;
• a testhőmérséklet lehetséges emelkedése.

Mivel sok fertőző betegség első klinikai tünetei hasonlóak, nem mindig lehet megbízhatóan pontos diagnózist felállítani a betegség prodnormális időszakában. Kivételt képez a kanyaró, amely a kóros időszakban a Belsky-Filatov-Koplik foltjaival nyilvánul meg, ami lehetővé teszi a megbízható nosológiai diagnózis felállítását.

2-4 napon belül van a tünetek megjelenésének időszaka betegségek, amelyeket követ csúcsidőszak betegség, az adott kórokozótól függően (több nap kanyaróval; néhány hét vírusos májgyulladással).

A csúcsidőszakban az erre a fertőzésre jellemző tünetek a legkifejezettebbek.

A betegség magasságának végén kezdődik kihalási időszak klinikai megnyilvánulások, váltakozva lábadozási időszak(felépülés). A helyreállítási időszak hossza nagyon eltérő, és számos tényezőtől függ:

• a betegség formái;
• a betegség lefolyásának súlyossága;
• a kezelés hatékonysága;
• a beteg kora;
• egyidejű betegségek jelenléte;
• a test általános állapota.

A gyógyulás lehet teljes (a károsodott testfunkciók teljesen helyreállnak) vagy nem teljes (a betegség maradék tünetei megmaradnak).

Az oldal tetejére

A fertőző betegség klinikai stádiuma

E jellemzőknek megfelelően minden fertőző betegségnek van bizonyos lefolyásának klinikai szakaszai (periódusai), különböző mértékben kifejezve :

• lappangási időszak - a fertőző kórokozó emberi szervezetbe jutásának pillanatától a betegség első prekurzorainak megjelenéséig tartó időszak. A kórokozó ebben az időszakban általában nem kerül a környezetbe, és a beteg nem jelent járványügyi veszélyt másokra;
• prodromális időszak — a betegség első nem specifikus tüneteinek megnyilvánulása, amely jellemző a makroorganizmus általános mérgezésére a mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységének termékeivel, valamint a kórokozó elpusztulásakor felszabaduló bakteriális endotoxinok lehetséges hatása, szintén nem szabadulnak fel környezet, bár például kanyaróval vagy szamárköhögéssel a beteg ebben az időszakban már járványügyi szempontból veszélyes másokra;
• a betegség magassága — a betegség specifikus tüneteinek megnyilvánulása.

Fejlődési szakaszok, fertőző betegség jelei

Hol jelenlétében a betegség kialakulásának ebben az időszakában jellegzetes tünetegyüttes az orvosok ezt a betegség megnyilvánulásának nevezik nyílt fertőzés , és azokban az esetekben, amikor a betegség ebben az időszakban súlyos tünetek nélkül folytatódik, — tünetmentes fertőzés ... A fertőző betegség kialakulásának ezen időszakát általában a kórokozó szervezetből történő felszabadulása kíséri, amelynek eredményeként a beteg járványügyi veszélyt jelent másokra;

• az eredmények időszaka; ebben az időszakban jöhet :
• a betegség visszaesése — a betegség klinikai megnyilvánulásainak visszatérése újrafertőzés nélkül, a szervezetben maradó kórokozók miatt;
• szuperfertőzés — makroorganizmus fertőzése ugyanazzal a kórokozóval a gyógyulásig. Ha azonban ez a helyreállítás után következik be, akkor ezt hívják újrafertőzés , mivel ugyanazon kórokozóval történő új fertőzés következtében következik be, mint gyakran az influenza, a vérhas, a gonorrhoea esetében;
• baktériumok hordozója , vagy inkább, mikrohordozó — a kórokozó hordozója bármilyen fertőző betegség klinikai megnyilvánulások nélkül;
• teljes gyógyulás (lábadozás) — ebben az időszakban kórokozók is kiválasztódnak a szervezetből egy személy nagy mennyiségben, és a kiválasztás módja a fertőző folyamat lokalizációjától függ. Például légúti fertőzés esetén - a nasopharynxből és a szájüregből nyállal és nyálkával; bélfertőzések esetén - székletben és vizeletben, gennyes -gyulladásos betegségekben - gennyekkel;
• halál , emlékezni kell arra holttestek fertőző betegek kötelező fertőtlenítésnek vannak kitéve, mivel bizonyos járványügyi veszélyt jelentenek a bennük lévő mikrobiális szer magas tartalma miatt.

A fertőzés tanában van olyan is, hogy pl perzisztencia (fertőzés) — mikroorganizmusok jutnak a szervezetbe személy és létezhet benne, nem mutatom magam elég hosszú ideig, mint például a herpeszvírussal, és nagyon gyakran a tuberkulózis és a HIV -fertőzés kórokozójával.

A különbség baktériumok szállítása tól től kitartás abban áll, hogy a szállítás során egy személy a kórokozót a környezetbe juttatja, és veszélyes másokra, és a perzisztencia során a fertőzött személy nem bocsát ki mikroorganizmust a környezetbe, ezért járványügyi szempontból nem veszélyes másokra.

A fenti kifejezések mellett létezik egy olyan fogalom is, mint " fertőző folyamat". Ez a kollektív válasz a mikrobiális ágens behatolására és keringésére. A" fertőzés "fogalmának meghatározásából nyilvánvalóvá válnak a megjelenéséhez és fejlődéséhez szükséges tényezők. Ez egy mikroorganizmus-kórokozó, fogékony makroorganizmus , a külső környezet, amelyben kölcsönhatásba lépnek.

21. kérdés: A fertőzések átvitelének módjai

Fertőzés bejárati kapuja

For a fertőző betegség előfordulása és kialakulása nagy jelentőséggel bír:

• fertőző dózis - a mikrobasejtek minimális száma, amelyek fertőző betegséget okozhatnak;
• a fertőzés bejárati kapuja — testszövetek, amelyeken keresztül a mikroorganizmus belép a makroorganizmusba.

Fertőzés bejárati kapuja gyakran meghatározzák a kórokozó lokalizációját az emberi szervezetben, valamint a fertőző betegség patogenetikai és klinikai jellemzőit. Egyes mikroorganizmusok esetében szigorúan meghatározott bejárati kapuk vannak (kanyaróvírus, influenza - a felső légutak, enterobaktériumok - a gyomor -bél traktus). Más mikroorganizmusokra bejárati kapu különbözőek lehetnek, és klinikai megnyilvánulásukban eltérő betegségeket okoznak. Például a staphylococcusok, streptococcusok, proteák, amikor a felső légutak nyálkahártyájára kerülnek, hörghurutot, tüdőgyulladást okoznak, és amikor a húgycső nyálkahártyájára kerülnek, gennyes húgycsőgyulladást okoznak.

Bejárati kapu a fertőzések meghatározhatják a betegség klinikai formáját, mint ez lépfene esetén fordul elő :

• bőr,
• tüdő,
• bélforma.

Ennek megfelelően ezeket a mikroorganizmusok bőrbe, a felső légutak nyálkahártyájába vagy a gyomor -bél traktusba történő behatolása okozza.

Átviteli útvonalak

A "fertőzés bejárati kapuja" fogalma nagyon szorosan összefügg a átviteli útvonalak fertőző betegségek kórokozói. Ebben az esetben ugyanaz a mikroorganizmus - a kórokozó különböző módon léphet be a makroorganizmusba, a betegség különböző klinikai formáit okozva - például ugyanaz a lépfene kórokozó.

Másrészt az átviteli útvonaltól függ nosológiai forma betegségeket kórokozó mikroorganizmus okozhatja - például lenyeléskor levegőben a streptococcusok torokfájást okoznak, és kontakt-háztartás- streptoderma (gennyes-gyulladásos bőrbetegség).

Ennek vagy annak elszigetelése átviteli útvonalak a fertőző betegségek meglehetősen önkényesek, de ennek ellenére a következőket különböztetjük meg:

• levegőben - a bárányhimlőre, a tuberkulózisra, a szamárköhögésre, az influenzára jellemző;
• széklet-orális , amelyet néha megkülönböztetünk víz - jellemző például a kolera, és tápláló - jellemző például a vérhasra;
• átviteli út -összefüggésben áll a kórokozó átvitelével a vérszívó rovarok (kullancs-encephalitis, tetvek és tetves tífusz) harapásán keresztül;
• kontakt-háztartás, amely viszont a következőkre oszlik:
• közvetlen kapcsolat - (forrásról gazdára) - beleértve a szexuális úton terjedő betegségeket, beleértve a HIV -fertőzést is;
• közvetett érintkezés — (közbenső tárgyon keresztül) - ezek lehetnek kezek (sebfertőzések, bélfertőzések esetén) vagy különféle tárgyak, beleértve az orvosi célokat is (gennyes -gyulladásos betegségek és parenterális hepatitis esetén).

A közelmúltban, mint különálló, nagyon gyakran kiemelkednek mesterséges(műalkotás) a fertőző betegségek terjedésének útja, csatlakoztatva, először is, orvosi manipulációkkal... Sőt, szimulálható, mint átvihető(parenterális és különösen intravénás injekciók) és kontakt-háztartásátviteli út (különféle laboratóriumi vizsgálatok orvosi eszközökkel - bronchoszkóp, cisztoszkóp stb.).

Egy adott átviteli út túlsúlyának megfelelően - a járványügyi elv szerint - minden fertőző betegség a következőkre oszlik :

• bél;
• levegőben vagy légzőszervekben;
• terjedés;
• bőrfertőzések.

A meglévő közel áll ehhez az osztályozáshoz. klinikai osztályozás fertőző betegségek az érintett szervrendszertől függően. Kioszt :

• bélfertőzések
• légúti fertőzések,
• meningoencephalitis,
• májgyulladás,
• urogenitális (urogenitális) fertőzések,
• bőrfertőzések.

Által biológiai jellege a kórokozó, minden fertőző betegség van osztva :

• bakteriális fertőzések;
• vírusos fertőzések;
• gombás fertőzések;
• protozoális fertőzések.

Által a fertőző betegséget okozó kórokozók számát, ezekre osztják :

• monoinfekció;
• vegyes(társult)- vegyes fertőzés.

Ez utóbbitól meg kell különböztetni másodlagos fertőzés, amelyben a fő, az eredeti már kialakult. Csatlakozik egy másik, új kórokozó okozta, bár egyes esetekben a másodlagos fertőzés a páciens szempontjából jelentőségében meghaladhatja és jelentősen meghaladhatja az elsődleges fertőzést.

Által a fertőző betegségek lefolyásának időtartamát felosztják :

• éles;
• krónikus.

Által a kórokozó eredete, a fertőző betegségek fel vannak osztva :

• exogén;
• endogén, beleértve az autoinfekciót is.

Exogén fertőzés Mikroorganizmusok okozta fertőzés, a környezetből származikétellel, vízzel, levegővel, talajjal, beteg ember vagy mikrohordozó váladékával.

Endogén fertőzés- mikroorganizmusok által okozott fertőzés, saját normál mikroflórájuk képviselői személy. Gyakran előfordul egy személy immunhiányos állapotának hátterében.

Autoinfekció- az endogén fertőzés egy fajtája, amely azáltal történik, hogy önszaporodást okoz a kórokozó átvitele egyik biotópból a másikba... Például a szájból vagy az orrból a beteg kezével a sebfelszínre.

Előző12345678910111213141516Következő

fertőző betegségek időszakai

Inkubációs időszak (látens) - a fertőzés pillanatától kezdődik, és az első klinikai tünetek megjelenéséig tart.

Bizonyos fertőzések esetén órák, hetek, hónapok, sőt évek telnek el. Az inkubációs időszak időtartama függ az emberi test reaktivitásától, a kórokozó dózisától és virulenciájától.... A legtöbb fertőző betegség lappangási ideje 1-3 hét.

A fertőző betegségek szakaszainak és időszakainak jellemzői

Prodromális időszak, vagy a prekurzorok időszaka - ebben az időszakban a nem specifikus jelek jellemzőek: rossz közérzet, láz, fejfájás, alvászavarok... Ezért ebben az időszakban nehéz diagnosztizálni. Időnként ebben az időszakban jellegzetes jelek (kiütés, bőrpír, foltok) jelenhetnek meg, amelyek elősegítik a korai diagnózist. 1-3 napig tart. És számos fertőző betegség is folytatódhat prekurzor időszak nélkül..

A klinikai tünetek növekedése után a betegség elmúlik a klinikai megnyilvánulások csúcsának szakaszában , amelyet minden tünetkomplex jellemez, beleértve a specifikus jeleket is - sárgaság vírusos májgyulladással, kiütés kanyaróval, skarlát, tífusz.

A betegség magassága változik a tünetek kihalásának időszaka, vagyis a gyógyulás a test zavart belső környezetének helyreállításával, védelmi mechanizmusok részvételével. A helyreállítási időszak időtartama a betegség formájától, a lefolyás súlyosságától, a szervezet védekezésétől függően változik.

A fertőző betegség kimenetele lehet krónikus formába való átmenet, fogyatékosság és bakteriális hordozók kialakulása. A halál lehetséges.

Az áram súlyossága szerint: súlyos, mérsékelt, enyhe.

Súlyos forma kifejezett tünetek, hosszú lefolyás, szövődmények jelenléte jellemzi.

Közepes súlyosságú a kifejezett klinikai tünetek, a rövid lefolyás és általában a kedvező eredmény jellemző.

Könnyű tanfolyammal a betegség tünetei enyheek. A betegség fulmináns formái lehetnek, amelyek nagyon nehézek, a klinikai tünetek gyors kialakulásával gyakran halálosak. A betegség súlyosságának formája közötti különbség más megközelítést igényel a gyógyszerek kinevezésében és adagolásában.

Az áramlással: akut, szubakut és krónikus.

A szervezet védekezőképességének csökkenése esetén szövődmények léphetnek fel, mint például: szívizomgyulladás diftériával, vaszkuláris trombózis tífussal. Gyakran komplikáció lép fel a mikrobák aktiválásával a beteg testében. Ezek a szövődmények tüdőgyulladás, középfülgyulladás, tályogok.

Fertőző betegségek, amelyeket egy típusú mikroorganizmus okoz - monoinfekció; többféle mikrobák okozzák - vegyes fertőzések.

Megkülönböztetni a vegyes fertőzéstől másodlagos fertőzés amikor egy másik csatlakozik egy már kialakult fertőző betegséghez. Ismétlődő betegséget ugyanazzal a fertőző betegséggel ún újrafertőzés(malária, vérhas). A betegség tüneteinek visszatérését a szervezet védekezésének gyengülése következtében ún visszaesés(tífusz láz).

Lásd a fertőző folyamatot

Saenko I.A.

1. Belousova A.K., Dunaitseva V.N. Ápolás fertőző betegségekben, HIV -fertőzés és járványtan során. „Középfokú szakképzés” sorozat. Rosztov: nincs, Főnix, 2004.

1. Inkubálás

2. Preicteric a következő lehetőségekkel - diszpeptikus, asthenovegetatív, poliartralgiás, vegyes, influenzaszerű, megnyilvánulások nélkül.

3. A csúcsidőszak, jelek - hyperenzymemia sárgaság nélkül, sárgasággal, hepatomegalia, néha hepatosplenomegalia, endogén mérgezés.

4. A lábadozás időszaka.

5. Eredmények - epeúti diszkinézia, elhúzódó májgyulladás, a betegség krónikussága cirrhosisban vagy cirrhosis -rákban (hepatocellularis carcinoma).

A vírusos hepatitis akut időszakában, különösen hepatitis B, hepatitis B + D esetén, akut hepatikus encephalopathia (OPE) kialakulása lehetséges.

OPE időszakok:

1. Precom I.

2. Előbizottság II

3. I. kóma (sekély kóma)

4. Kóma II (mély kóma, minden testfunkció elnyomása).

Az összes vírusos hepatitis klinikai képe nagyrészt hasonló, és százalékban különbözik a betegség lefolyásának súlyosságától és kimenetelétől. A hepatitis A és E esetében túlnyomórészt ciklikus jóindulatú lefolyás jellemző, teljes gyógyulással, hepatitisz B, C és D esetén pedig mérsékelt és súlyos lefolyású, a betegség elhúzódó és krónikus formái, és gyakran halálesetek figyelhetők meg.

Nem mindig könnyű helyesen és időben felmérni a vírusos hepatitis súlyosságát, mivel a klinikai megnyilvánulások néha, még a halállal végződő esetekben is enyheek, és csak a májfunkciós tünetek teljes dekompenzációjának időszakában jelentkeznek, ami azt jelzi, hogy a betegség lefolyásának különleges súlyossága. A vírusos hepatitis súlyosságának klinikai kritériumai gyakran szubjektívek, és a funkcionális tesztek mutatói nem mindig pontosan és teljes mértékben tükrözik a májparenchima károsodásának mértékét.

A betegség súlyosságának értékelésekor figyelembe veszik a mérgezés és a sárgaság súlyosságát, a máj és a lép méretének növekedését, a fogyást, a bilirubin szintjét a vérszérumban, az aminotranszferázok aktivitását és a protrombin indexet. fiókot. A betegség súlyosságának legmegbízhatóbb értékelése a betegség magasságában lehetséges.

Ebben az esetben figyelembe kell venni az inkubációs időszak időtartamát. Minél rövidebb, annál súlyosabb a betegség előrehaladása. Ügyeljen a preikterikus időszak jellegére és időtartamára. Súlyos mérgezés, polyarthralgia, kifejezett dyspeptikus tünetegyüttes jellemző a vírusos hepatitis fulmináns és súlyos formáira. A hosszan tartó intenzív sárgaság, hipotenzió, bradycardia, amely tachycardiával váltakozik, letargia, hányinger, alacsony fokú láz, csökkent vizeletmennyiség, a vírusos hepatitis súlyos vagy rosszindulatú lefolyását jelzi, bizonytalan előrejelzéssel.

A vírusos hepatitis enyhe lefolyása esetén a teljes bilirubin koncentrációja a vérszérumban 20-80 μmol / l a Jendrashik módszer szerint, a protrombin index megfelel a normál értékeknek; mérsékelt lefolyással a teljes bilirubin 80-160 μmol / l-re emelkedik, a protrombin index nem változik jelentősen; súlyos esetekben a bilirubin koncentrációja meghaladja a 160 μmol / l értéket, csökken a protrombin index, az összfehérje, a fibrin, az albumin szintje, és megváltozik a véralvadási rendszer mutatója.

Az akut vírusos hepatitis főleg ciklikusan fordul elő. Az akut hepatitis A lappangási ideje átlagosan 15-30 nap, akut hepatitis B esetén 30-180 nap. A preikterikus (kezdeti) időszak a következő lehetőségek szerint haladhat: 1) diszpeptikus-a betegek étvágytalanságra, hányingerre, néha hányásra, alacsony fokú lázra panaszkodnak, ennek az időszaknak az időtartama 3-7 nap; 2) aszthenovegetatív - a betegek gyengeségre, fejfájásra, általános rossz közérzetre, étvágytalanságra, testhőmérsékletre panaszkodnak - subfebrile vagy normális; 3) influenzaszerű-a betegek fejfájásra, izomfájdalomra, gyengeségre, étvágytalanságra panaszkodnak, testhőmérsékletük-37,5-39 ° C, és egyes esetekben 39-40 ° C; a preikterikus időszak 2. és 3. változatának időtartama 5-10 nap. 4) a poliartralgiás változat főleg akut hepatitis B, valamint C esetén figyelhető meg. A betegek ízületi fájdalmakra panaszkodnak, néha izomfájdalom, gyengeség, étvágytalanság figyelhető meg. Ennek az időszaknak az időtartama 7-14 nap. 5) a betegség kezdetének vegyes változata leggyakrabban több szindróma jeleivel nyilvánul meg.

Egyes betegeknél a betegség mérgezés jelei nélkül kezdődhet.

A májkárosodás egyértelmű jeleinek - a betegség magasságának - megjelenésével a legtöbb beteg egészségi állapota javul. A hőmérséklet normalizálódik, a vizelet elsötétül, a sclera subicteroussá válik, a sárgaság fokozatosan növekszik, a széklet elszíneződik. A betegség további lefolyása a májvírus károsodásának mértékétől függ, ami meghatározza a betegség súlyosságát. A vírusos hepatitis enyhe lefolyása esetén a sárgaság 3-5 napon belül nő, 1 héten keresztül ugyanazon a szinten marad, majd 15-16 nappal teljesen eltűnik. Már a jeges időszak 1-2 hetének végén a vizelet felderül, a széklet sárgásbarna lesz.

A betegség mérsékelt és súlyos lefolyása esetén a sclera, a bőr icterikus festése, a bőr intenzívebb, hosszabb ikterikus időszak (20-45 nap). A kardiovaszkuláris rendszer részéről hipotenziót figyelnek meg, a legtöbb betegnél - bradycardia, szívhangok süketsége. A betegek 80-90% -ában a máj mérete megnő, felülete sima, széle lekerekített, közepesen fájdalmas. A betegek 30-40% -ában a lép tapintható. Az akut vírusos hepatitis súlyos lefolyása során néhány betegnél puffadás jelentkezik emésztési zavarok miatt (a hasnyálmirigy, a gyomor szekréciós mirigyek károsodásának jelei és a gyomor -bél traktus biocinosisának károsodása). Néhány súlyos vírusos hepatitisben szenvedő betegnél enyhe ascites lehet. Néhány betegnél viszketés figyelhető meg - a betegség lefolyásának úgynevezett kolesztatikus változata.

A központi idegrendszer részéről néhány beteg bizonyos változásokat tapasztal. Már az akut vírusos hepatitis enyhe lefolyásával hangulatváltozások, gyengeség, letargia és alvászavarok jelentkezhetnek. A betegség súlyosságának növekedésével ezek a jelenségek gyakoribbak, súlyosságuk egyértelműbb.

Súlyos esetekben egyértelmű agyi rendellenességek vannak, amelyeket a máj jelentős dystrophikus változásai, az endogén mérgezés és az LPO folyamatok fokozott aktivitása, valamint köztes termékeik felhalmozódása okoz.

A lábadozás időszakában a betegség tüneteinek fordított fejlődése, a biokémiai paraméterek normalizálása figyelhető meg.

Az akut vírusos hepatitis előzetes diagnózisa a járványtörténet, a betegség kialakulására vonatkozó adatok, a klinikai kép alapján történik, figyelembe véve az átviteli útvonalak jellemzőit, az inkubációs időszak időtartamát, preikterikus időszak, tipikus szubjektív és objektív jelek, figyelembe véve a beteg életkorát.

A diagnózist rutin és speciális laboratóriumi vizsgálatok igazolják.

A vírusos hepatitisben szenvedő betegek vérének általános elemzésekor limfocitózist figyelnek meg mérsékelt vérszegénységgel és súlyos esetekben leukopéniával. Az ESR kissé csökken. Urobilin és epe pigmentek találhatók a vizeletben, a székletben - a csúcsidőszakban - különösen a betegség mérsékelt és súlyos formái esetén a stercobilin nem mutatható ki.

A vérszérumban az egész ikrikus időszakban megnövekedett teljes bilirubin -tartalom található, elsősorban annak közvetlen frakciója miatt. A közvetlen és közvetett frakciók aránya 3: 1. Minden betegnél, már a betegség preicterikus időszakában, a teljes ikerikus időszakban és a korai lábadozás időszakában fokozott az ALT, az AST enzimek aktivitása, ami a máj citolitikus folyamatainak jelenlétére utal. Akut hepatitisben szenvedő betegeknél a timol teszt növekedése, az összfehérje koncentrációjának csökkenése figyelhető meg, ami a máj fehérjeszintetikus funkciójának csökkenésére utal. A vírusos hepatitisben a véralvadási és véralvadásgátló rendszer mutatóinak megsértése történik, a betegség időtartamától és súlyosságától függően. Ezen mutatók (elektrokoagulogramok, trombocitogramok, biokémiai vizsgálatok) segítségével meg lehet ítélni a betegség súlyosságát, a DIC fázisát és mértékét.

A vírusos hepatitis diagnosztizálásában és differenciáldiagnosztikájában széles körben alkalmaznak műszeres kutatási módszereket - ultrahang, kolangiográfia, számítógépes tomográfia.

Specifikus diagnosztika céljából ELISA -reakciókat, radioimmunológiai vizsgálatot és ezek különböző kombinációit használják. Ezen módszerek segítségével a jelenleg ismert hepatitiszvírusok specifikus antigénjeit és antitesteit detektálják a betegek vérében. Az Ig M osztályú antitestek kimutatása akut betegséget jelez. Az Ig G osztályban észlelt antitestek a vírusos hepatitis elhúzódó vagy krónikus lefolyását vagy korábbi fertőző folyamatot, vagy korábbi betegséget, oltást jeleznek.

A betegek vérében lévő polimeráz láncreakció segítségével a hepatitis vírusok DNS -e vagy RNS -e kimutatható, ami megerősíti a diagnózist.

Az akut vírusos hepatitis differenciáldiagnosztikáját olyan betegségekkel kell elvégezni, mint a leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malária, mechanikus és hemolitikus sárgaság, toxikus hepatosis. Ebben az esetben figyelembe kell venni ezen betegségek klinikai képének sajátosságait, a modern specifikus és műszeres diagnosztika lehetőségeit.

A klinikai diagnózis felállításakor meg kell jegyezni a betegséget okozó vírus típusát, a vírusos hepatitis súlyosságát és lefolyását.

A leptospirózist a betegség akut kezdete jellemzi, gyakran hidegrázással, a betegség magas korában folytatódó lázával és sárgasággal, izomfájdalommal, különösen a borjúnál, vérzéses szindrómával. A vérben neutrofíliával járó leukocitózist és a képlet balra tolását észlelik, felgyorsult ESR -t figyelnek meg. Az ALT, az ASAT aktivitása mérsékelten emelkedik, a közvetlen és közvetett bilirubin aránya 1: 1. A vérszérumban a karbamid és a maradék nitrogén koncentrációja nő. A bilirubin folyamatosan megtalálható a székletben, az okkult vérre adott reakció gyakran pozitív, a széklet nem színeződik el. A vizeletben vörösvérsejtek, nagyszámú leukociták, szemcsés, viaszos hengerek találhatók. A diurézis csökken, egészen az anúriáig. Azotémiás kóma lehetséges. A betegség végső felismerését megerősíti a leptoszpira kimutatása a vizelet üledékében vagy a vérszérumban, valamint az antitestek számának növekedése azokban a betegek vérszérumában, akik egy specifikus leptospirosis antigénnel agglutinációs-lízis reakcióban vesznek részt.

A yersiniosis általános formáiban sárgaság is megfigyelhető, azonban láz, más szervekben, szövetekben áttétes gócok, neutrofíliás leukocitózis, gyorsított ESR kíséri. A betegség súlyosbodása és kiújulása lehetséges. A diagnózist szerológiai módszerekkel erősítik meg, specifikus yersiniosis antigénnel.

A mononukleózis zsigeri formáját limfadenopátia, sárgaság magasságában fellépő láz és súlyos állapot jellemzi. A vérben széles plazmás limfociták (virociták) találhatók megnövekedett mennyiségben.

A malária esetében egyértelműen váltakoznak a apyrexia rohamai hidegrázással, váltakozva a hő és izzadás érzésével, gyakran fájdalmas, megnagyobbodott lép található. Hemolitikus vérszegénység fordul elő a vérben, és a Plasmodium malária különböző formái megtalálhatók vastag vércseppben és kenetben. A bilirubin közvetett frakciója érvényesül a vérszérumban.

Obstruktív sárgaság esetén az ultrahang kimutathatja az epehólyag és az epeutak köveit, az epeutak tágulását, a hasnyálmirigy fejének méretének növekedését és egyéb, obstruktív sárgaságot okozó komponenseket. A legtöbb betegnél mérsékelten megemelkedhet az ALT, az AST, a leukocitózis és az ESR felgyorsulása.

A hemolitikus sárgaságot vérszegénység, felgyorsult ESR, a teljes bilirubin növekedése jellemzi közvetett frakciója miatt. A szterkobilin mindig jelen van a székletben.

Az akut vírusos hepatitis és a hepatózis differenciáldiagnózisa nehéz, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvostól. Ebben az esetben elengedhetetlen a teljes körű anamnézis.

A betegség következményei. Az akut vírusos hepatitis leggyakrabban teljes gyógyulást eredményez. Az akut hepatitis után néhány betegnél epehólyag -gyulladás, kolangitisz, hasnyálmirigy -gyulladás, epeúti diszkinézia alakulhat ki. A betegek 5-10% -ában elhúzódó lefolyás figyelhető meg, időszakos exacerbációkkal, a vírus hosszan tartó fennállása miatt. Ilyen esetekben lehetséges a krónikus hepatitis kialakulása, amely a hepatitisz B és C esetében jellemző, és ennek következtében májcirrózishoz vagy hepatocelluláris karcinómához vezethet.

A vírusos hepatitis legfélelmetesebb kimenetele az akut vagy szubakut masszív májelhalás, amelyben az akut vagy szubakut hepatikus encephalopathia klinikai képe alakul ki. Az akut vírusos hepatitist akut hepatikus encephalopathia jellemzi.

Az akut vagy szubakut májelhalás kialakulásának mechanizmusa rendkívül összetett és rosszul ismert. A vírus hepatocitákban történő intenzív szaporodása következtében a reaktív oxigénfajok túlzott felhalmozódása következik be, ami az antioxidáns rendszer funkcionális kapacitásának kimerüléséhez vezet. Ez az LPO folyamatok növekedéséhez, a hepatocita sejtmembránjainak szerkezetének és intracelluláris szerkezetének megsemmisítéséhez, mérgező peroxidok, ammónia felhalmozódásához a szövetekben és a vérben, a sejt számos enzimrendszerének inaktiválásához vezet. További csatornák jelennek meg a sejtmembránokban, a természetes csatornák megsemmisülnek, a sejt receptor érzékenysége csökken, ami visszafordíthatatlan zavarokhoz vezet az enzimatikus reakciókban, a foszforilációs folyamatok disszociációjához, a lizoszomális proteázok felszabadulásához, ami a hepatociták teljes pusztulásához vezet.

A hepatociták ilyen pusztulásával minden májfunkció gátolt. Először is, a pigment anyagcsere zavart szenved. A betegek vérében a bilirubin intenzív növekedése rendkívül magas. A perifériás vérben az LPO termékek koncentrációja többször megnő, ami a zsírsavgyökök magas intenzitású képződését jelzi a membránszerkezetekben. Az összes AOS összetevő aktivitása kimerült. A máj szintetikus működése károsodott. Hibás fehérjék, fibrin bomlástermékek jelennek meg a vérben, csökken az összes vérfehérje és frakcióinak szintje. A véralvadási rendszer összetevőinek szintézise megszakad, ami a "fogyasztási koagulopátia" (a DIC harmadik fázisa) kialakulásához és néha súlyos vérzéshez vezet, ami a betegek halálához vezet. A karbamid szintézis és az ammónia hasznosításának ciklusa megszakad, ami ezeknek a termékeknek a vérben való felhalmozódásához és a központi idegrendszer mély patológiás változásaihoz vezet.

A gyomor -bél traktus funkcióinak elnyomása és a bélben fellépő dysbiosis kialakulása következtében az erjedési folyamatok aktiválódnak, az olyan rendkívül mérgező termékek, mint az indol, a skatol, az ammónia és mások, felhalmozódnak és felszívódnak a vérbe. A vérárammal a májban áthaladva nem aktiválódnak, és a központi idegrendszerbe kerülnek, ami encephalopathia jeleit okozza. A vérben, az intercelluláris folyadékban és az agyi szövetekben nagy koncentrációban keringő reaktív oxigénfajok hozzájárulnak a mielin és más sejtszerkezetek elpusztításához, fokozzák a vérben keringő mérgek kötődését az idegszövet sejtjei által, fokozva a megnyilvánulásokat az encephalopathia.

Zavarban van a víz-elektrolit, szénhidrát, fehérje, zsír anyagcsere és a vitaminok cseréje. Az anyagcsere teljes "egyensúlyhiánya" van, fokozódik a metabolikus acidózis, ami az esetek 2/3 -ában a közvetlen halál oka. A betegek egyharmada meghal súlyos vérzés következtében.

Klinika és módszerek az akut hepatikus encephalopathia (PE) előrejelzésére. Az "akut hepatikus encephalopathia" kifejezés a beteg eszméletlen állapotát jelzi, amelynek reflexaktivitása, görcsök, létfontosságú funkciók zavarai vannak az agykéreg mély gátlása következtében, és átterjed a szubkortexre és a központi idegrendszer mögöttes részeire. Ez a neuropszichikus tevékenység éles gátlása, amelyet a mozgások, érzékenység, reflexek és a különböző ingerekre adott reakciók hiánya jellemez.

A májkóma endogén kóma, amelyet az endogén mérgezés okoz a funkciók elvesztése és a máj bomlása következtében.

Jelenleg az OPE számos különböző osztályozása létezik, amelyek a komplikáció egyik vagy másik szakaszát jellemzik. ESZIK. Tareev, A.F. Bluger azt javasolta, hogy különbséget tegyenek az OPE három szakasza között - az 1., a 2. és a 3. előtti - valójában kinek.

A Precoma 1 -et időszakos tudatzavar, hangulat instabilitás, depresszió, tájékozódási képesség csökkenése, enyhe remegés és az alvás inverziója jellemzi. A betegek ingerlékenyek, néha eufórikusak. Aggódnak a melankólia, a végzet, a halál előérzete miatt. Előfordulhat ájulás, rövid távú eszméletvesztés, szédülés, csuklás, hányinger, hányás. A sárgaság fokozódik. A bradycardiát tachycardia váltja fel. Az ínreflexek növekednek. Ez az állapot több órától 1-2 napig tart a második szakaszba való átmenet során.

A prekóma második stádiumában a tudat egyre jobban zavart, a memóriazavarok jellemzőek, váltakozva a pszichomotoros és érzékszervi izgalommal a delíriumig. Ébredéskor nincs tájékozódás időben, térben és cselekvésben. Az ínreflexek magasak. A szívhangok süketsége, tachycardia, hipotenzió figyelhető meg. A légzési ritmus időszakosan megzavarodik. A máj mérete zsugorodni kezd. A betegek egyharmadának orrvérzése, gasztrointesztinális, méh- és egyéb vérzése van. A diurézis csökken. A has duzzadt, a bél motilitása csökken. Ez az állapot 12 óra - 2 napig tart.

A 3. szakaszban - maga a kóma - teljes eszméletvesztés és a reflexek eltűnése következik be, először inak, majd szaruhártya és végül pupilla. Rendellenes Babinsky -reflexek, a lábak klónusza, a végtagok izommerevsége, hiperkinézis, görcsös szindróma, majd teljes areflexia léphet fel. Súlyos tachycardia, hypotensio és a légzési ritmus zavara figyelhető meg. A has duzzadt, a bélmozgás csökken, egyes betegeknél szabad folyadék található a hasüregben, a máj mérete csökken. Jelentősen csökken a vizeletmennyiség anuriaig. Hamarosan (6 óra - nap) a betegek súlyos vérzésbe vagy súlyos metabolikus acidózis tüneteibe és súlyos metabolikus acidózis tüneteibe halnak bele.

Egyes klinikusok betartják a májkóma eltérő besorolását, amely a következő fejlődési szakaszokat írja elő: prekóma-1, prekóma-2, kóma-1, kóma-2. A Precoma-1 a hírnökök korszaka. Precoma -2 - a betegség klinikáján az encephalopathia egyértelmű klinikai tünetei vannak. Kóma -1 - izgalmi időszak eszméletvesztéssel. Kóma -2 - mély eszméletvesztés, areflexia, légzési ritmuszavar, a máj méretének csökkenése, vérzés, anuria.

A PEE előrejelzése néhány nappal e félelmetes szövődmény előidézőinek megjelenése előtt lehetséges. Az OPE előrejelzése érdekében a súlyosan beteg betegeknek naponta meg kell vizsgálniuk a vér alvadási és véralvadásgátló rendszereinek állapotát elektrokoagulográfia módszerével, amely lehetővé teszi a véralvadás és a fibrinolízis teljes folyamatának grafikus rögzítését 20 percen belül .

Kidolgoztunk egy új módszert a véralvadás különböző fázisainak mutatóinak értékelésére a vérrög visszahúzódásának mértéke és a maximális visszahúzás ideje alapján. A vérrög -visszahúzódási index (IRKS) kiszámításának egyszerű képletét javasoljuk:

t a vérrög maximális visszahúzódásának időtartama, másodperc;

h a felvevő oszcilláló mozgásának magassága, mm.

A vírusos hepatitis súlyos lefolyása esetén az IRKS csökkenése jellemző. Azok a betegek, akiknél ez 32 hagyományos egységgel egyenlő. a koagulogramot naponta meg kell vizsgálni, és állapotukat kóma fenyegetésnek kell tekinteni. Az IRKS 9 hagyományos egységgel egyenlő. betegeknél vannak kóma előidézői. Továbbfejlesztésével az IRKS értéke 0 -ra csökken. A beteg általános állapotának javulása esetén az IRKS növekszik.

Ezzel a módszerrel a terápia hatékonyságát is fel lehet mérni.

Az általánosan használt protrombin -index nem korai prediktív teszt. Segítségével csak a már kialakulóban lévő és klinikailag diagnosztizált kóma dokumentálása lehetséges. Az OPE eredményei leggyakrabban kedvezőtlenek. A gyógyulás, de a betegek nem megfelelő kezelése esetén a korai lábadozás időszakában a felépülteknél korai májcirrózis alakul ki.

A PEE korai előrejelzésével a preklinikai szakaszokban és a betegek megfelelő kezelésével a gyógyulás bekövetkezik, vagy a PEE nem következik be.

Kezelés. Minden akut vírusos hepatitisben szenvedő betegnek az akut klinikai megnyilvánulások időszakában be kell tartania az ágynyugalmat.

Az akut klinikai megnyilvánulások és a korai lábadozás teljes időszakára a betegek Pevzner szerint az 5. táblázatot írják fel. Tilos sült, zsíros és fűszeres ételeket enni. Az alkoholtartalmú italok szigorúan ellenjavallt. A húskészítményekből fehér főtt csirkehúst, borjúhúst, nyúl főtt húst ajánlunk. A betegek frissen főtt halat mutatnak. Az első fogásoktól kezdve ajánlott sovány zöldségleveseket, borsó-, rizs-, hajdinaleveseket ajánlani. A második fogásokból krumplipüré, rizs, hajdina, zabpehely látható, vajjal ízesítve (20-30g). A főtt kolbászt be kell vonni az étrendbe. Tejtermékekből tejet, túrót, kefírt, sovány, enyhe sajtokat kell ajánlani. A betegeknek salátákat mutatnak friss zöldségekből hagyma nélkül, finomított napraforgóolajjal (olíva, kukorica, provence -i), vinaigrette -tel ízesítve. Széles körben ajánlott befőttet, friss és konzerv gyümölcsből és bogyós gyümölcsből készült zselét, asztali ásványvizeket, csipkebogyó húslevest, citromteát ajánlani. A betegek ehetnek friss almát, körtét, szilvát, cseresznyét, gránátalmát, görögdinnyét, uborkát, paradicsomot.

Hepatitis A és E esetén, amelyeket akut, ciklikus lefolyás jellemez, a vírusellenes szerek kinevezése nem javasolt. Célszerű használni őket az akut hepatitis B és D progresszív (elhúzódó) lefolyása esetén, a kóros folyamat nagy aktivitása mellett, a kórokozók replikációjának mutatóival és minden akut hepatitis C esetén, tekintettel a magas a krónikusság valószínűsége. A betegek alfa-interferont, különösen rekombináns (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) és natív (wellferon, humán leukocita interferon) gyógyszereket írnak fel. Nincs egységes vélemény az akut vírusos hepatitis interferon terápiájával kapcsolatban. Leggyakrabban a gyógyszereket hetente háromszor (vagy minden második napon) 3-5 millió NE-t írnak fel 3-6 hónapig. Ezzel a terápiás módszerrel a krónikus megbetegedések százalékos aránya körülbelül ötszörösére csökken a hepatitis B -ben, és háromszorosára a hepatitis C -ben. Szintetikus nukleozidok (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin), proteázgátlók (invirase, crixivan) is alkalmazhatók etiotrópia kezelésére kezelés. Az utóbbi években hatékonyan alkalmazták az endogén interferon induktorokat - neovirt, cikloferont, amiksint, kagocelt stb. Ezenkívül javasolható a leukinferon, az interleukin-1, az interldeukin-2 (roncoleukin), a csecsemőmirigy-készítmények (timalin, timogén, T-aktivin), a timopoetinek (glutoxim).

A fenti gyógyszerek súlyos akut hepatitis B esetén is javallottak, akut májelégtelenség fenyegetésével.

Mérgezés jelenlétében a betegek 3-5 napig intravénás méregtelenítő terápiát írnak elő. Ebből a célból egy 5,0% -os glükózoldatot 200,0-400,0 injektálnak a vénába; reoszorbilaktum 200,0-400,0; Aszkorbinsav 5% -os oldata 10,0-15,0; ászol és klórsó 200,0-400,0.

A jégkorszak teljes időtartama alatt enteroszorbenseket írnak elő. A betegség első napjától kezdve az aminotranszferázok aktivitásának teljes normalizálásáig a betegeknek természetes antioxidánsokat kell kapniuk, például asztragalus gyapjas infúziót és másokat.

Az OPE fenyegetésével a betegeknek napi 1200-2400 ml teljes térfogatban sóoldatot és kolloid oldatot kell csepegtetni intravénásan. Az oldatokat naponta kétszer (reggel és este) a szublavia vénájába juttatjuk katéteren keresztül. Rheosorbilact 400.0 -t írnak fel; ászol - 400,0; 4% glutargin oldat - 50 ml, 5% aszkorbinsav oldat - 20,0; 5% -os glükózoldat - 400,0; sípoló albumin-400,0-500,0; kokarboxiláz, ATP, trasylol vagy gordox 100 000-200 000 E, vagy contrycal, aminokapronsav, heptrál (800 mg naponta).

Vérzés esetén hemosztatikus terápiát írnak elő, amely megfelel a veszteségeknek. Erre a célra használhat aminokapronsavat, vikasolt, vérplazmát, teljes vért, eritrocita szuszpenziót, fibrinogént.

A betegek tisztító beöntéseket mutatnak.

Pszichomotoros izgatottsággal a betegeket az ágyhoz rögzítik, seduxent vagy nátrium -oxibutirátot fecskendeznek be.

Csökkent diurézis esetén a mannitot, a mannitot és az aminofillint intravénásan kell beadni.

A terápiás intézkedések komplexének megszervezésekor és lebonyolításakor emlékezni kell arra, hogy a kezelés hatékonysága nagymértékben függ a betegellátás minőségétől, ezért az intenzív osztályon speciálisan képzett személyzetnek kell dolgoznia, aki ismeri az intenzív terápia módszereit. és újraélesztés, valamint a májkómában szenvedő betegek ellátásának és ellátásának módszerei.

Emlékeztetni kell arra is, hogy a preklinikai szakaszokban felismert OPE és a megfelelően kezelt kezelés megmenti a beteg életét.

A lábadozók kórházi megfigyelését a KIZ orvos végzi a körzeti poliklinikákon vírusos hepatitis A és E esetén 3 hónapig, hepatitis B és C esetén - 6 hónapig.

Abban az esetben, ha a hepatociták helyreállítása késik (az aminotranszferáz aktivitás mutatói megnövekednek), a megfigyelést a teljes gyógyulásig meghosszabbítják.

A betegség kialakulása során négy periódust (stádiumot) különböztetünk meg: látens, prodromális. a betegség magasságának időszaka és a betegség befejezésének időszaka. Ez a periodizáció az akut fertőző betegségek (tífusz, skarlát, stb.) Klinikai elemzése alapján alakult ki. Más betegségek (szív- és érrendszeri, endokrin, onkológiai) lefolyása különböző minták szerint történik, ezért az adott periodizáció nem alkalmazható rájuk. POKOL. Ado a betegség kialakulásának három szakaszát azonosította: a kezdet, maga a betegség, az eredmény.

Várakozási idő(a fertőző betegségek tekintetében - az inkubációs időszak) attól a pillanattól tart, amikor az etiológiai tényező befolyásolja a szervezetet, és megjelenik a betegség első klinikai tünetei. Ez az időszak lehet rövid (például erős mérgező anyagok hatására) és nagyon hosszú, mint a lepra esetében (több év). A késleltetési időszakot figyelembe kell venni a különböző megelőző intézkedések során (elkülönítés fertőzés esetén), valamint a kezelés során, amely gyakran csak ebben az időszakban hatékony (veszettség).

Prodromális időszak- a betegség első jeleinek megjelenésétől a részletes klinikai kép megjelenéséig eltelt idő. Néha ez az időszak kifejezett (krupos tüdőgyulladás, vérhas), más esetekben gyenge, de egyértelmű tünetek jellemzik. A magassági betegséggel például ésszerűtlen szórakozás (eufória), kanyaróval-Velsky-Filatov-Koplik, stb. Ezek a jelek fontosak a differenciáldiagnózis szempontjából. Ugyanakkor a prodromális időszak elkülönítése sok krónikus betegségben gyakran nehéz.

A kifejezett megnyilvánulások időszaka, vagy a betegség magassága, a klinikai kép teljes kifejlődése jellemzi: görcsök mellékpajzsmirigy elégtelenséggel, leukopenia - sugárbetegséggel, tipikus hármas (hiperglikémia, glükózuria, poliuria) - cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

A betegség kimenetele (befejezése) különböző lehet: gyógyulás (teljes és hiányos), visszaesés, krónikus formába való átmenet, halál.

A helyreállítás olyan folyamat, amelyet a betegség okozta életzavarok megszüntetése, a test és a külső környezet közötti normális kapcsolatok helyreállítása jellemez, egy személy számára ez elsősorban a munkaképesség helyreállítása.

A helyreállítás lehet teljes vagy hiányos. Teljes felépülés- ez egy olyan állapot, amelyben a betegség minden megnyilvánulása eltűnik, és a szervezet teljesen helyreállítja alkalmazkodási képességeit.

Amikor hiányos helyreállítás a betegség kifejezett következményei figyelhetők meg. Hosszú ideig, néha - egész életen át fennállnak (a mellhártya összeolvadása, a mitrális nyílás szűkülése). A teljes és hiányos helyreállítás közötti különbség relatív. A helyreállítás szinte teljes lehet a tartós anatómiai hiba ellenére (például az egyik vese hiánya, ha a másik teljes mértékben kompenzálja működését). Nem szabad azt gondolni, hogy a gyógyulás a betegség korábbi szakaszainak elmúltával kezdődik. A gyógyulási folyamatok a betegség bekövetkezésének pillanatától kezdődnek.

Kép helyreállítási mechanizmusok azon az általános állásponton alapul, hogy a betegség két ellentétes jelenség egysége: maga a kóros és a védő-kompenzáló. Egyikük túlsúlya határozza meg a betegség kimenetelét. A helyreállítás akkor következik be, ha az adaptív reakciók komplexje elég erős ahhoz, hogy kompenzálja az esetleges jogsértéseket.

A helyreállítási mechanizmusok között vannak sürgős (sürgősségi) és késleltetett (elhúzódó). A sürgős mechanizmusok közé tartoznak az olyan reflex védelmi reakciók, mint a légzés és a vérkeringés megváltozása, az adrenalin és a glükokortikoidok felszabadulása stresszes helyzetekben, valamint minden olyan mechanizmus, amelynek célja a belső környezet állandóságának fenntartása (pH, vércukorszint, részleges vérnyomás, stb.).). A késleltetett mechanizmusok valamivel később jelennek meg, és a betegség teljes időszakában működnek. Ezeket elsősorban a funkcionális rendszerek tartalék képességei miatt hajtják végre. A cukorbetegség nem fordul elő, ha a hasnyálmirigy -szigetek 3/4 -e elveszik. Egy személy egy tüdővel vagy egy vesével élhet. Egy egészséges szív terhelés alatt ötször több munkát végezhet, mint nyugalomban.

A funkciónövekedés nemcsak a korábban nem működő szerkezeti és funkcionális egységek (például nefronok) bevezetése miatt következik be, hanem a munkájuk intenzitásának növekedése is, ami viszont a plasztikus folyamatok aktiválását idézi elő és a szerv tömegének növekedése (hipertrófia) szintre, amikor a szerv minden működő tömegegységére eső terhelés nem haladja meg a normál értékeket.

A visszaesés a betegség új megnyilvánulása a képzeletbeli vagy hiányos megszűnése után.(például a maláriatámadások újrakezdése többé -kevésbé elhúzódó interiktális időszak után).

Hasonlóképpen előfordulhat tüdőgyulladás, vastagbélgyulladás stb.

A krónikus formába való átmenet a betegség lassú lefolyása, hosszú remissziós periódusokkal (hónapok vagy akár évek). Ez a folyamat a kórokozó virulenciájának és főként a szervezet reaktivitásának köszönhető. Tehát idős és szenilis embereknél egyes betegségek (tüdőgyulladás, vastagbélgyulladás) krónikusak.

A terminális állapot a testfunkciók kihalásának visszafordítható állapota, amely a biológiai halált megelőzi. Több állapot különböztethető meg benne: preagonális, agónia, klinikai halál.

Preagonális állapot(preagonia) - a végső állapot, amely megelőzi az agóniát, amelyet különböző időtartam (óra, nap), légszomj, a vérnyomás 60 Hgmm -re történő csökkenése jellemez. Művészet. és alább tachycardia, a gátlás kialakulása a központi idegrendszer magasabb részeiben. Az ember tudatzavaros. A preagónia kínokká változik.

Gyötrelem(a görög ayocovia - küzdelemből) - a halál kezdetét megelőző végállapot; a test, különösen az agyféltekék (agyi) kéregének fokozatos mély működési zavara jellemzi, egyidejűleg a medulla oblongata gerjesztésével és a védelmi funkciók rendkívüli feszültségével, amelyek már elveszítik céljukat (görcsök, terminális légzés). Az agónia időtartama 2-4 perc, néha több.

Klinikai halál- terminális állapot, amely a légzés és a szívmunka leállása után alakul ki, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a központi idegrendszer magasabb részeiben. Ebben a szakaszban még zajlik az anyagcsere, és az élet helyreállítható. Ezért vonzza a klinikai halál szakasza a klinikusok és a kísérletezők különös figyelmét.

Az állatokon, különösen kutyákon végzett kísérletek lehetővé tették a haldoklás minden szakaszában a funkcionális, biokémiai és morfológiai változások részletes tanulmányozását.

Haldoklik- a test megszűnésének folyamata. Ez fokozatosan történik, még a látszólag azonnali halál esetén is. Az integritás megsértése következtében a test megszűnik önszabályozó rendszer lenni. Ugyanakkor eleinte elpusztulnak azok a rendszerek, amelyek a szervezetet egyetlen egésszé egyesítik. Ez elsősorban az idegrendszer. Ugyanakkor a szabályozás alacsonyabb szintjei bizonyos mértékig fennmaradnak. Az idegrendszerben megfigyelhető a különböző osztályok bizonyos halálozási sorozata. Az agykéreg a legérzékenyebb a hipoxiára. Légzés vagy akut vérveszteség esetén először a neuronok aktiválódnak. Ebben a tekintetben a motoros izgalom, a légzés és a pulzus gyorsulása, valamint a vérnyomás emelkedése jelentkezik. Ezután gátlás következik be a kéregben, amely védő szerepet játszik, mivel egy ideig megakadályozhatja a sejtek elhalását. További haldoklás esetén az izgalom folyamata, majd a gátlás és a kimerültség lejjebb terjed, az agytörzsre és a retikuláris anyagra (retikuláris képződés). Ezek a filogenetikailag legősibb agyi részek jobban ellenállnak az oxigén éhezésnek (a medulla oblongata középpontjai 40 percig képesek ellenállni az oxigénhiánynak).

Ugyanebben a sorrendben változások történnek más szervekben és rendszerekben. Halálos vérveszteség esetén például az első percben a légzés élesen elmélyül és felgyorsul. Aztán megszakad a ritmusa, a lélegzetvétel nagyon mély lesz, majd felszínes. Végső soron a légzőközpont gerjesztése eléri a maximumot, ami kifejezetten mély légzésben nyilvánul meg, kifejezett belégzési karakterrel, ezt követően a légzés legyengül, vagy akár le is áll. Ez egy terminális szünet, amely 30-60 másodpercig tart. Ezután a légzés ideiglenesen helyreáll, és ritka, először mély, majd egyre sekélyebb lélegzeteket kap. A légzőközponttal együtt a vazomotoros központ is aktiválódik. Az érrendszeri tónus fokozódik, a szív összehúzódásai felerősödnek, de hamarosan megszűnnek, és az érrendszeri tónus élesen csökken.

Meg kell jegyezni, hogy a szív munkájának megszűnése után a gerjesztést generáló és levezető rendszer hosszú ideig működik. Az elektrokardiogram (EKG) adatai szerint a bioáramok az impulzus eltűnése után 30-60 percig fennmaradnak.

Haldokláskor jellegzetes anyagcsere -változások következnek be, főként az oxigén éhezés miatt, ami egyre súlyosbodik. Az oxidatív anyagcsereutak blokkolva vannak, és a szervezet energiát kap a glikolízisből. Az ilyen típusú anyagcsere erősítése kompenzáló értékkel bír, de alacsony hatékonysága elkerülhetetlenül dekompenzációhoz vezet, amelyet acidózis súlyosbít. Klinikai halál kezdődik: a légzés leáll, a vérkeringés leáll, a reflexek eltűnnek, de az anyagcsere, bár nagyon alacsony szinten, mégis folytatódik, fenntartva az idegsejtek „minimális életét”. Ez megmagyarázza a klinikai halál folyamatának visszafordíthatóságát, vagyis ebben az időszakban lehetséges az újjászületés.

A biológiai halál egy szervezet életének visszafordíthatatlan leállása, egyéni létének elkerülhetetlen utolsó szakasza.

A test újraélesztése vagy revitalizálása elsősorban a vérkeringés és a légzés helyreállítását célzó tevékenységekre terjed ki: szívmasszázs, a tüdő mesterséges lélegeztetése, szívdefibrilláció. Az utolsó esemény lebonyolításához megfelelő felszerelésre van szükség, ezért különleges körülmények között kell végrehajtani.

Nagyon fontosak az időkeretre vonatkozó kérdések, amelyek során lehetséges és tanácsos újraéleszteni. Hiszen az újjáéledés csak akkor indokolt, ha helyreáll a normális szellemi tevékenység. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémia akadémikusának V.A. Negovszkij és követői általánosan elfogadott, hogy az újraélesztés pozitív eredménye legkésőbb 5-6 perccel a klinikai halál kezdete után lehetséges. Ha a haldoklás folyamata a kreatin -foszfát és az adenozin -trifoszfát (ATP) tartalékainak éles és gyors kimerülése mellett következik be, akkor a klinikai halál időszaka még rövidebb. A hipotermia körülményei között azonban az ébredés még a klinikai halál bekövetkezése után 1 órával is lehetséges.

Kösz

Az oldal háttérinformációkat ad csak tájékoztató jellegűek. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!

Mi a tífusz láz?

Tífusz láz Ez egy akut fertőző betegség, amelynek fő elváltozása a gyomor -bél traktus, amelyet a Salmonella nemzetség baktériumai okoznak. A tífusz az antroponotikus betegségek kategóriájába tartozik, ami azt jelenti, hogy ennek a patológiának a kórokozója csak az emberi szervezetben létezhet.

A tífusz olyan betegségekre utal, amelyek előfordulási szintje nagymértékben függ a társadalmi-gazdasági feltételektől. Tehát a múltban ennek a betegségnek a kitörései háborúk, gazdasági válságok és más társadalmi katasztrófák során fordultak elő.

Figyelembe véve az Egészségügyi Világszervezet statisztikáit, a világ minden országa, a tífusz elterjedtségétől függően, hagyományosan több csoportra oszlik. Az első csoportba Kanada, Belgium, Svédország és más, magas gazdasági fejlettségű országok tartoznak. Ezekben a régiókban 100 000 emberre évente legfeljebb 1 esetben fordul elő ez a fertőzés. Az utóbbi csoportba olyan országok tartoznak, mint Chile, Kolumbia, Peru. Ezekben az országokban évente több mint 30 esetet jelentenek 100 000 emberre vetítve.

Az Orosz Föderáció területén 2007 óta jelentősen csökkent a tífuszos megbetegedések száma. Ha 2003 és 2006 között az éves betegek száma 150 és 180 között változott, akkor 2007 és 2013 között ez a szám nem haladta meg a 80 főt. 2014 -ben 14 beteget regisztráltak (13 felnőtt és 1 gyermek).

A tífusz okai

A tífusz a szalmonella nevű patogén baktériumok szervezetbe való behatolása miatt alakul ki. Kétféle szalmonella létezik, köztük a Salmonella enterica és a Salmonella bongori. Mindegyik fajt különböző alfajok képviselik. A tífusz kórokozója a Salmonella typhi baktérium, amely a Salmonella enterica alfajba tartozik. Tartalmaz továbbá olyan szerovárokat (alfajokat), mint a Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A és B.

A tífusz láz kórokozója

A tífusz kórokozója a Salmonella typhi - egy komplex antigén szerkezetű mobil bacillus. A külső környezetben meglehetősen stabil baktérium, amely sok hónapig fennmarad a víztestekben, a talajban, a zöldségekben és gyümölcsökben, valamint a tejtermékekben (amelyekben a szalmonella sokáig szaporodhat). A baktériumokat 96% -os etil -alkohollal vagy 3% -os kloramin -oldattal lehet elpusztítani. A Salmonella fő jellemzője a komplex antigén szerkezete. Szomatikus és zászlós antigén képviseli.

A szalmonella erős endotoxint termel és választ ki, amely meghatározza a betegség klinikai képét.

A Salmonella antigén szerkezete a következőket tartalmazza:

• O-szomatikus antigén, magas hőmérsékletnek ellenálló liposzacharid komplex képviseli;
• H-zászlós antigén, amely magas hőmérséklet hatására gyorsan összeomlik.

A tífuszbaktériumok képesek L-transzformációra, vagyis krónikusak lehetnek. Ebben a folyamatban a baktériumok úgy tűnik, elaludnak, de megőrzik kórokozó tulajdonságaikat. Egy idő után, amikor az ember immunereje csökken, újra aktiválódik. Ez megmagyarázza a baktériumok hosszú távú fennmaradásának (megtalálásának) lehetőségét a szervezetben.

Tífusz -láz átvitele

A tífusz a széklet-orális átviteli mechanizmussal járó fertőzésekre utal, ami azt jelenti, hogy a kórokozó baktériumok behatolása a szervezetbe elsősorban a szájon keresztül történik. A fertőzés étellel vagy vízzel történhet. A szalmonella sokáig fennmarad a talajban vagy a vízben, ezért ez a fertőzés leggyakrabban fordul elő. A fertőzés érintkezése vagy háztartási útja rendkívül ritka, főleg gyermekeknél. Ez történhet a fertőzés forrásával való közvetlen érintkezés révén (például egy gyermek szalmonellával fertőzött játékot tehet a szájába).

A vérbe kerülve a szalmonella bakterémia kialakulásához vezet. A bakterémia a baktériumok keringése a vérben (amely általában steril). Ez a folyamat egybeesik a tífusz első tüneteinek megjelenésével és az inkubációs időszak végével. Minél masszívabb a bakterémia, annál erősebbek és kifejezettebbek a betegség tünetei.

A tífuszos láz patogenezise

A betegség kialakulásához szükséges mechanizmusok teljes komplexumát patogenezisnek nevezik. Tífuszos láz esetén a patogenezis több szakaszban valósul meg.

A tífusz patogenezisének szakaszai a következők:

• a szalmonella behatolása a gyomor -bél traktusba a fertőzés forrásával (élelmiszer, víz) együtt;
• a baktériumok bejuttatása az ileum nyálkahártyájába;
• a szalmonella reprodukciója magányos tüszőkben és Peyer -foltokban, ahonnan a mesenterikus nyirokcsomókba vándorolnak;
• gyulladás kialakulása a mesenterialis nyirokcsomókban és a Salmonella koncentrációjának növekedése bennük;
• a baktériumok felszabadulása a vérbe és a bakterémia kialakulása;
• a baktériumok terjedése vérárammal minden szervre és szövetre;
• a fertőző gócok kialakulása a lépben, a májban és más szervekben.

A tífusz patogenezisének fontos pontja a bakterémia. Ez elsődleges és másodlagos. Az elsődleges bakterémia az, amikor a Salmonella először felszabadul a nyirokcsomókból a véráramba. Amikor azonban a baktériumok belépnek a véráramba, baktericid hatása miatt elpusztulnak. Amikor meghalnak, endotoxint szabadítanak fel, amely neurotróp hatású. Így a véráramban lévő baktériumok egy része folyamatosan elpusztul, és az endotoxin kiválasztódik. A Salmonella keringésének meghosszabbítása érdekében a baktériumok elkezdenek vándorolni a belső szervekből a vérbe. A Salmonella belső szervekből a vérbe történő felszabadulásának folyamatát másodlagos bakterémia -nak nevezik.

Így ördögi kör alakul ki - a baktériumok belépnek a véráramba, ahol elpusztulnak és endotoxint választanak ki, és helyükre a belső szervekből és nyirokcsomókból származó új szalmonella lép. Ugyanakkor a legerősebb neurotróp hatású endotoxin határozza meg a tífusz klinikai képét.

A Salmonella endotoxin hatásai a következők:

• neurotoxikus hatás a központi idegrendszer károsodásával és a toxikus encephalopathia kialakulásával;
• az idegvégződések és az autonóm ganglionok károsodása, ami fekélyek kialakulásához vezet a bélnyálkahártyán;
• kardiotoxikus hatás, amely a szív disztrófiás változásaiban nyilvánul meg, ami végül toxikus szívizomgyulladás kialakulásához vezet;
• a perifériás erek hangjának megsértése, ami a vérnyomás csökkenéséhez és az összeomlás kialakulásához vezet;
• fertőző-toxikus sokk kialakulása, amely a víz-elektrolit egyensúly megsértésével jár;
• vesekárosodás és a sokkveses szindróma kialakulása.

Mindezek a hatások számos tünet kialakulásához vezetnek, és változatos klinikai képhez vezetnek.

Tífuszos láz

A tífusz -szalmonella forrása egy egészséges ember számára a legtöbb esetben a baktériumok hordozója. A hordozót valakinek nevezik, aki, miközben gyakorlatilag egészséges marad, anélkül, hogy betegség jeleit mutatná, kórokozó baktériumokat bocsát ki a környezetbe. A kiosztás több héttől több évtizedig tarthat. Ez a jelenség több okból is magyarázható. Először is lehet lábadozó baktériumhordozó, vagyis betegségből lábadozó személy. A helyreállítási időszakban a baktériumok hordozója lehet rövid és hosszú távú. Rövid távú szállítást figyelnek meg dizentériával vagy diftériával (3-4 hónap). Ami a tífuszot illeti, ebben az esetben a szállítás akár 10 évvel késik.

A tífusz atipikus formáiban szenvedő betegek fertőző források is lehetnek. Ebben az esetben a betegség a klasszikus tünetek nélkül folytatódik, ezért nem diagnosztizálják időben. Az ilyen típusú tífuszos betegeket hosszú ideig ambulánsan (azaz otthon) kezelik, és nem maradnak elszigetelve a családtagoktól. Ebben az esetben fertőzés történhet szennyezett élelmiszer, víz fogyasztásával. A tejtermékek nagy veszélyt jelentenek, mivel a baktériumok nemcsak hosszú ideig maradhatnak bennük, hanem szaporodhatnak is.

A lakosság hajlamos a tífuszra nagyon magas. Azokban a gócokban, ahol a tífusz-láz kitörését regisztrálják, a teljes lakosság 50-60 százaléka megbetegedhet.

A tífusz klinikai képe

A tífusz klinikai képében több stádiumot különböztetünk meg. E szakaszok (vagy időszakok) mindegyike a patogenezis sajátos mechanizmusát jellemzi. Például az inkubációs időszak megfelel a tífuszbaktériumok nyirokcsomókban való elterjedésének időszakának. Abban a pillanatban, amikor a baktériumok belépnek a véráramba, az első tünetek megjelenése kíséri, és megfelel a betegség kezdeti időszakának.

A tífuszos betegség időszakai (szakaszai) a következők:

• lappangási időszak;
• kezdeti időszak;
• a betegség magassága;
• a fő tünetek kihalásának időszaka;
• helyreállítási időszak.

A tífusz lappangási ideje

Az inkubációs időszak a szalmonella emberi szervezetbe jutásának pillanatától az első tünetek megjelenéséig tart. Tífuszos láz esetén az inkubációs időszak általában 9-14 nap. Legfeljebb 25 napig tarthat. Ez idő alatt a szervezetbe került szalmonella aktívan szaporodik az ileum és a nyirokcsomók nyálkahártyájában. Abban a pillanatban, amikor a baktériumok belépnek a véráramba, az inkubációs időszak véget ér, és megjelennek a betegség első jelei.

Ennek az időszaknak az időtartama az eredetileg a szervezetbe került mikrobák koncentrációjától és a fertőzés útjától függ. Élelmiszer -szennyezés esetén az inkubációs időszak rövid - 7-9 nap, és a betegség nagyon súlyos. A fertőzés vízi útját hosszabb lappangási idő jellemzi.

A betegség kialakulásának időszaka

A betegség általában fokozatosan kezdődik. Még a tífusz súlyos formái esetén is jellemző a klinika fokozatos fejlődése. A tífusz a gyengeség, rossz közérzet, gyengeség megjelenésével kezdődik. Emellett a hőmérséklet emelkedik, mérsékelt fejfájás és hidegrázás jelentkezik. Úgy tűnik, hogy a személy megfázik. Ez az állapot egy hétig tart. Ezen a héten felerősödik a fejfájás, fokozódik a gyengeség és gyengeség, megszűnik az étvágy, és megfigyelhető a széklet visszatartása. 7 - 8 nap végére a hőmérséklet eléri a maximum 40 fokot, ami a betegség magasságát jelenti. Rendkívül ritka, a betegség akut kezdetével ezek a tünetek egy -két napon belül alakulnak ki.

A tífuszos láz időszakának magassága

Az első tünetek megjelenésétől számított 7-8 napon belül kezdődik. Ebben az időszakban a mérgezés általános tünetei a legkifejezettebbek. Az endotoxin neurotróp hatása miatt encephalopathia alakul ki, amely a betegek gátlásában nyilvánul meg. A beteg tudata elhomályosult és zavaros (a tífosz - ködöt jelent, ezért ment el a betegség neve), leggyakrabban csukott szemmel fekszik az ágyban. Nehezen, egyszólamú kérdésekre válaszol. A beteg bőre élesen sápadt, forró és száraz. A vizsgálat során a nyirokcsomók megnagyobbodnak, a pulzusszám alacsony (bradycardia), és a vérnyomás is csökken. A nyelv száraz, barna bevonattal borított (bevont nyelv), megvastagodott, szélein fogak nyomai láthatók. A 8. - 9. napon a tífusz specifikus tünetei jelennek meg - rózsás kiütés, bélgyulladás, toxikus szívizomgyulladás.

A fő tünetek kihalásának időszaka

A fő tünetek kihalásának időszaka a hőmérséklet csökkenésével, a nyelv megtisztításával és a széklet normalizálásával kezdődik. Az általános mérgezés minden megnyilvánulása - fejfájás, gyengeség, gyengeség - elmúlik. A testhőmérséklet csökkenni kezd, de még mindig nem tér vissza a normális szintre.

A tünetek csökkenése ellenére a betegség ezen időszaka nagyon veszélyes. Ebben a pillanatban a betegség újra megnyilvánulhat, vagyis a tífusz visszaesése lehetséges. Ezért a fő klinikai tünetek kihalásának időszakában a beteg továbbra is a kórházban marad, állandó felügyelet mellett.

A lábadozás időszaka

A tífusz gyógyulási időszaka a testhőmérséklet normalizálásával kezdődik. 2 hétig tart.

Tífusz láz tünetei

A tífuszot számos klinikai tünet jellemzi. A betegség bizonyos jeleinek jelenléte a hasi típus alakjától és súlyosságától függ. Minden tünet enyhe, közepes vagy rendkívül súlyos lehet. Ezenkívül a tünetek a betegség lefolyásának jellegétől függően változhatnak. A tífusz ciklikusan és súlyosbodási időszakokkal jelentkezhet (a kurzus visszatérő jellege).

A tífuszos láz tünetei a következők:

• láz;
• kiütés;
• bélvérzés;
• a belső szervek károsodása.

Tífuszos láz

A tífuszos láz az általános mérgezési szindróma megnyilvánulása. A láz a bakterémia hatására alakul ki. A hét végére elérte a 39-40 fokot, a hőmérséklet továbbra is ezen a szinten marad 2-3 hétig. Néha Botkin karakterre tehet szert, és ebben az esetben a hőmérséklet hullámokban áramlik. A láz csökkenése lassan és szakaszosan történik, a reggeli és esti hőmérséklet közötti ingadozásokkal is.

Tífuszos kiütés

A tífusz specifikus megnyilvánulása kiütés. Ezt az erek áteresztőképességének és az epidermisz véralkatrészekkel való telítettségének megsértése okozza. Tífuszos láz esetén a kiütés általában roseola, és a roseola ennek a kiütésnek az eleme. A Roseola egy lekerekített vörös folt, amelynek mérete 1 és 5 mm között van. Nem hámlik és nem viszket, ezért nem zavarja a beteget. Ennek ellenére maga a kiütés időszakát a testhőmérséklet éles emelkedése és a beteg állapotának romlása kíséri. A páciens tudata még inkább elhomályosodik, álmos, letargiás, apatikus lesz.

Tífuszos láz esetén a kiütések a betegség kezdetétől számított 8. - 9. napon jelentkeznek. A felső hasban és a mellkasban lokalizálódik. Néha a kiütés elemei a bőr szintje fölé nyúlhatnak, és világos határokat szerezhetnek. Leggyakrabban a kiütés enyhe és 3-5 napig tart. Egy -két nap múlva eltűnhet, de aztán újra megjelenik. A betegség súlyos lefolyása esetén a kiütés petechiális-vérzéses jellegűvé válik. A kiütés elemei ebben az esetben vérbe vannak áztatva, ami kedvezőtlen prognózist jelez.

Ritka esetekben a tífuszra jellemző kiütések hiányozhatnak. A kiütés hiánya a beteg testén nem zárhatja ki a tífusz diagnózisát.

Bélvérzés tífuszos lázban

Tífuszos láz esetén a gyomor -bél traktus Salmonella által okozott specifikus elváltozása miatt a bélgyulladás jelei tárulnak fel. A kezdeti szakaszokban a széklet retenciója figyelhető meg, azonban már a fejlett klinikai megnyilvánulások szakaszában bélben oldódó széklet (azaz hasmenés) van. Néhány betegnél székrekedés marad.

A tífuszos beteg hasa duzzadt, tapintással fájdalmas. Közepes és súlyos esetekben bélparézis alakul ki, amelyet a perisztaltizmus teljes hiánya jellemez. Ebben az esetben gázok és béltartalom halmozódik fel a bél lumenében, így a has feszült és fájdalmas.

A Salmonella endotoxinnak a bélnyálkahártya idegvégződéseire kifejtett specifikus hatása következtében trofikus és érrendszeri elváltozások alakulnak ki. Ezek viszont a bélnyálkahártya alultápláltságához és trofikus fekélyek kialakulásához vezetnek. Trofikus fekélyek azok, amelyek a nyálkahártya zavart táplálkozása (trofizmusa) következtében alakulnak ki. A fekélyek fejlődésük több szakaszán mennek keresztül.

A fekély kialakulásának szakaszai a következők:

• első hét- a bélnyálkahártya nyiroktüszőinek növekedése;
• második hét- a megnagyobbodott képződmények nekrózisa (nekrózis);
• harmadik hét- a nekrotikus (elhalt) tömegek elutasítása és kis mélyedések kialakulása a helyükön, azaz fekélyek;
• negyedik hét- a tiszta fekélyek stádiuma;
• ötödik hét- a fekélyek gyógyulásának szakasza.

Mindezek a szakaszok egymás után következhetnek anélkül, hogy a bélrendszer nyálkahártyájára gyakorolt ​​következmények kialakulnának. Azonban kiterjedt és mély fekélyek kialakulásával a tífusz lefolyását bonyolítja a bélvérzés. Ez a nyálkahártya fekélyének perforációja (perforációja) miatt történik. Ebben az esetben megsértik a bélhártyák integritását, és velük a bennük lévő erek. Az erek integritásának megsértése a bél lumenébe történő vér kiáramlásához vezet, ami a bélvérzés oka.

A bélvérzés tífuszos betegséggel általában 3-4 héttel a betegség kezdete után következik be. A fájdalom a bélfekély perforációjának szerves tünete. A beteg hirtelen akut fájdalomra panaszkodik.

Gyakran a fájdalmak a jobb alsó hasban lokalizálódnak, de diffúzak lehetnek. A fájdalom szindrómát súlyos hasi feszültség, gyors légzés és vérnyomásesés kíséri. A fekély perforációjának tünetei a tífusz mérsékelt formáiban nyilvánulnak meg. Ez azzal magyarázható, hogy a beteg tudata ebben az esetben nem nagyon homályos, és a fájdalomérzékenység megmarad. Ha a bélvérzés a magas hőmérséklet és a beteg elhomályosult tudatának hátterében kezdődik, akkor klinikája nagyon elhasználódott.

A vizsgálat során a hasizmok kifejezett védőfeszültsége derül ki. A has sűrű, fájdalmas, a hasfal mozgása a légzés során alig észrevehető vagy teljesen hiányzik. A peritoneális irritáció jelei jelennek meg, például a Shchetkin-Blumberg-tünet.

A belső szervek veresége tífuszos lázban

Miután a tífuszbaktériumok belépnek a véráramba, a véráramon keresztül az egész testben eljutnak a különböző szervekhez és rendszerekhez. Tehát a vérárammal együtt belépnek a májba, a lépbe, a vesékbe, a szívbe.

Szív elégtelenség
A szalmonella endotoxin degeneratív elváltozásokhoz vezet a szívben, toxikus szívizomgyulladás kialakulásával. A "szívizomgyulladás" kifejezés azt jelenti, hogy a szív izomrétegét érinti a gyulladásos folyamat. Ez ahhoz vezet, hogy a szív leáll fő funkcióinak ellátásával. Általában a szív fő funkciója a "szivattyú funkció", amely az egész test vérellátását biztosítja. Az izomréteg veresége miatt a szív leáll hatékonyan összehúzódni és vért pumpálni. A összehúzódások gyengék, süketek, ami magyarázatot ad a bradycardia (ritka szívösszehúzódások), az artériás hipotenzió (a vérnyomás csökkenése) kialakulására. A beteg vizsgálatakor a szívhangok tompák, gyengék, a vérnyomás alacsony, az impulzus percenként 50 ütésen belül van.

A szívkárosodás következménye a hipoxia vagy az oxigénhiány, a víz-elektrolit egyensúly megsértése, a hipovolemia (a keringő vér mennyiségének csökkenése).

Vese- és tüdőkárosodás
A hipovolémia hátterében a "sokk -vese" és a "sokk -tüdő" szindróma alakul ki. A sokkos vese olyan állapot, amelyben a vese minden funkciója - szűrés, szekréció és kiválasztás - károsodott. A diurézis (napi vizeletmennyiség) ezzel a szövődménnyel élesen csökken, egészen az anúriáig. A szervezet károsodott kiválasztási funkciója miatt az anyagcsere -termékek - kreatinin, karbamid - felhalmozódni kezdenek. Ez tovább súlyosbítja a betegség lefolyását, és fertőző-toxikus sokk kialakulását idézi elő. A sokkos vese kezelésének sürgősnek kell lennie, és tartalmaznia kell a diurézis helyreállítására, a mérgező anyagcsere -termékek megszüntetésére irányuló intézkedéseket.

A hypovolemia másik következménye a tüdő sokkja. Ezzel a szindrómával nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel a tüdő alveolusaiban. Így a tüdő nem levegővel van feltöltve, hanem vízzel, ami a tüdőödéma alapja. A beteg nehezen lélegzik, a légszomj fokozódik.

Tífusz és tífusz

A tífuszot gyakran összetévesztik a tífussal, ami nem igaz. A tífusz egy akut fertőző betegség, amelyet a rickettsia nemzetség baktériumai okoznak. A tífuszos láztól eltérően ez a betegség nem vonatkozik a bélfertőzésekre. A tífuszos lázra az ideg- és szív- és érrendszer túlnyomó elváltozása jellemző. Ez a fertőzés elsősorban tetveken, leggyakrabban testtetveken és ritkábban fejtetveken keresztül terjed. A fertőzés ezen rovarok harapásán keresztül történik. A tetvek maguk is megfertőződnek beteg emberektől. Így a tetvek a fertőzés hordozói.

Miután egy tetű megharapott egy beteg embert, 30-45 napig élhet. A tetűcsípés nagyon fájdalmas, ami miatt az ember fájdalmasan megkarcolja a harapás helyét. A harapást fésülve a tetvek ürülékét a bőrbe dörzsöli, ezáltal a fertőzés bekövetkezik. Továbbá, a rickettsiae belép a véráramba, és a vér az egész testben hordozza. A rickettsia célpontja az endothelsejtek, vagyis az érfal szerkezeti elemei. Az érfal belsejében kifejlődő rickettse elpusztítja azt, ami az erek megsemmisítéséhez vezet. A tífusz esetében a vasculitis jelensége jellemző, vagyis az erek endothelfalának károsodása. Ez a betegség klinikai képében olyan tünetek kialakulását okozza, mint a bőr és a nyálkahártya vérzése, a lép növekedése és a vérnyomás csökkenése.

A tífusz másik jellegzetessége az idegrendszer károsodása. A beteg tudatzavara zavaros, néha meningizmus jelei alakulhatnak ki. A tífusz rendkívül súlyos megnyilvánulása a tífusz állapot. Ennek során a páciens pszichomotoros izgatottságban szenved, memóriazavarai vannak, és az álmatlanság előrehalad. Ha a beteg elalszik, akkor rémálmai vannak. Téveszmék, hallucinációk és más pszichotikus tünetek néha kialakulhatnak.

Tífusz formák

Néha a tífusz atipikus lehet, vagyis nem tartalmaz specifikus tüneteket. Megkülönböztetni a megszakított és a törölt szubklinikai formákat. Az abortusz formát a betegség klasszikus kezdete jellemzi, minden tünet éles és hirtelen eltűnésével. Kezdetben a betegség a szokásos módon alakul ki - a hőmérséklet emelkedik, gyengeség és apátia alakul ki. A 2-3. Napon a gyomor -bélrendszeri tünetek fokozódnak. A betegség kezdetétől számított 5-6 napon azonban minden tünet hirtelen eltűnik - a hőmérséklet meredeken csökken, a fájdalmak eltűnnek, és megkezdődik a gyógyulás. A tífusz törölt és atipikus formái esetén sok jellegzetes tünet nem fejeződik ki vagy teljesen hiányzik. Tehát a hőmérséklet nem haladhatja meg a 38 fokot, a hasi fájdalom gyenge, és a kiütés teljesen hiányzik.

A tífusz láz következményei

A tífusz súlyos betegség, és gyakran különféle negatív következményekkel jár a beteg egészségére. A szövődmények oka a baktériumok aktív aktivitása az emberi szervezetben. A beteg kora szintén fontos tényező, mivel a következményeket leggyakrabban időseknél diagnosztizálják. A tífusz következményei specifikus és nem specifikusak.

A tífusz specifikus szövődményei

Ebbe a kategóriába tartoznak azok a következmények, amelyek csak a tífuszos lázra jellemzőek. Ennek a betegségnek a konkrét következményei között a fertőző-toxikus sokk a legnagyobb jelentőségű. Ez az állapot a betegség magasságában alakul ki a véráramba jutó toxinok tömeges bevitele miatt, amelyeket tífuszbaktériumok választanak ki. Ezek a toxinok érgörcsöt idéznek elő, ami károsítja a vérkeringést.

Ezenkívül a toxinok hozzájárulnak az adrenalin és más hormonok fokozott felszabadulásához a véráramba, ami fokozza az érgörcsöt. A vér nem látja el szállító funkcióját, ami szöveti ischaemiához (elégtelen vérellátás a szövetekhez) és metabolikus acidózishoz (a savas termékek fokozott szintje a vérben) vezet. Mindez a szervek és szövetek degeneratív (destruktív) elváltozásainak, ödémájának és más, halálos kimenetelű állapotoknak az oka lehet. A fertőző-toxikus sokk a testhőmérséklet emelkedésével kezdődik, és több szakaszban alakul ki.

A fertőző toxikus sokk szakaszai a következők:

• Korai. A beteg tudatossága tiszta marad, szorongás, motoros nyugtalanság, az arc és a test felének duzzanata figyelhető meg. Ugyanakkor a légzés felgyorsul, a vérnyomás hullámokban emelkedik és csökken. Gyermekeknél a korai stádiumot általában hányás, hasmenés és hasi fájdalom kíséri (a felső részben).
• Kifejezve. Az első szakasz szorongását és általános izgalmát apátikus állapot, motoros retardáció váltja fel. A beteg bőre sápadt, hideg és nedves lesz. Idővel vérzések jelenhetnek meg a bőrön. A végtagok kékes árnyalatot kapnak. A hőmérséklet és a vérnyomás csökken, a légzés és a pulzus gyengül. A vizelet mennyisége élesen csökken. Ebben az időszakban a vesék és a légzőrendszer különböző patológiái alakulnak ki.
• Dekompenzált. A vérnyomás és a testhőmérséklet tovább csökken. A páciens görcsökben szenved, eszméletvesztés vagy kóma lehetséges. A bőr kifejezett kék árnyalatot kap. Nincs vizelés. A diszfunkció tünetei minden szervből kezdenek megjelenni.

A tífusz nem specifikus szövődményei

Ebbe a csoportba tartoznak azok a betegségek, amelyek nemcsak a tífusz, hanem más betegségek következményei is lehetnek. A tífuszbaktériumok a beleken kívül más szerveket is megfertőzhetnek, gyulladásos folyamatokat provokálnak. A helyzet bonyolultabbá válik, ha másodlagos bakteriális fertőzés csatlakozik az elsődleges gyulladáshoz.

A tífusz láz nem specifikus következményei a következők:

• a légzőrendszerből- tüdőgyulladás (a tüdőszövet gyulladása);
• az edények oldaláról- thrombophlebitis (a vénák gyulladása);
• a szív oldaláról- szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása);
• a vesék oldaláról- pyelitis (gyulladás a vesemedencében), pyelonephritis (a veseszövet gyulladása);
• az idegrendszerből- perifériás ideggyulladás (ideggyulladás), meningoencephalitis (az agy és egyes esetekben a gerincvelő gyulladása, majd bénulás);
• a mozgásszervi rendszer oldaláról- ízületi gyulladás (ízületi gyulladás), chondritis (a porcszövet gyulladása), periostitis (periosteum gyulladása);
• a nemi szervekből- cystitis (hólyaggyulladás), prostatitis (prosztatagyulladás).

Tífusz -láz diagnózisa

A betegség kifejezett klinikai tünetei miatt az orvosok már a laboratóriumi vizsgálatok eredménye előtt megállapítják a tífusz előzetes diagnózisát. A járványügyi helyzetre vonatkozó információk szintén hozzájárulnak az előzetes diagnózis felállításához.

A tífuszgyanús fő tünetek a következők:

• a bőr kiszáradása és sápadtsága;

• magas hőmérsékletű;
• változások a nyelvben - annak megnagyobbodása, szárazsága és bevonata a közepén virágzással;
• vöröses kiütés megjelenése a testen;
• diszpeptikus rendellenességek;
• az intoxikációs szindróma megnyilvánulásai.

Ha a betegnek hasonló tünetei vannak 5-6 napon keresztül, szükség van a tífuszos laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére, és számos diagnosztikai vizsgálaton kell átesnie, amelyeken keresztül azonosítják a betegség okozóját.

Tífusz -láz tesztek

A tífuszos vizsgálatokat a betegség kórokozójának azonosítására, valamint a betegség súlyosságának meghatározására és a kezelés hatékonyságának ellenőrzésére írják fel.

A tífusz diagnózisára előírt vizsgálatok a következők:

• általános klinikai elemzések;
• bakteriológiai elemzések (növények);
• szerológiai vizsgálatok.

Az általános klinikai elemzések eredményei gyulladásos folyamat jelenlétét jelzik a szervezetben, a kiszáradás mértékét és a páciens egészének állapotát.
A bakteriológiai vizsgálatok segítenek kimutatni a tífusz kórokozóját a szervezet biológiai folyadékaiban. Szerológiai teszteket alkalmaznak a tífuszos kórokozó antigénjeinek meghatározására az emberi szervezetben. A szerológiai vizsgálatok különösen fontosak a bakteriális hordozók diagnosztizálásában.

Tífusz -láz tesztek

Tífuszos láz általános klinikai vizsgálatai
A tífusz általános klinikai vizsgálatait attól a pillanattól kezdve írják elő, amikor a beteg orvoshoz fordul. Az elemzések változásai nem specifikusak erre a betegségre, de segítenek meghatározni a beteg egészének állapotát. A fő vizsgálatok a vérkép és az általános vizeletvizsgálat.

A tífuszos klinikai vérvizsgálat lehetséges változásai:

• a leukociták (fehérvérsejtek) mérsékelt növekedése;
• leukopenia (a leukociták számának csökkenése);
• az eozinofilek hiánya (a leukociták altípusa);
• a limfociták (a nem nukleáris leukociták egyik alfaja) számának mérsékelt növekedése;
• az eritrociták ülepedésének mérsékelt gyorsulása.

A leukociták száma csak a betegség első napjaiban növelhető. A betegség következő hetében szintjük meredeken csökken. A leukopenia a tífusz kifejezett klinikai képének teljes időtartama alatt fennáll.

A tífuszos vizelet általános elemzésének lehetséges változásai a következők:

• fehérje jelenléte;
• magas vörösvértestek (vörösvértestek);
• magas szintű hengerek.

Növények tífuszos lázhoz

A tífusz korai specifikus diagnózisa tenyésztésen alapuló bakteriológiai vizsgálatokkal kezdődik. Különféle biológiai testfolyadékok szolgálnak az oltás anyagául.

A tífuszos láz vetéséhez használt biológiai folyadékok a következők:

• vér;
• vizelet;
• ürülék;
• a duodenum tartalma (epe);

A tífusz kórokozója a roseola és a csontvelő bakteriológiai vizsgálatával is kimutatható.
A diagnózis felállításához a biológiai folyadékokból mintát kell venni az etiotróp terápia megkezdése előtt.

Vérvetés
A tífusz korai diagnosztizálásakor leggyakrabban vérkultúrákat alkalmaznak, amelyekben a kórokozó még az inkubációs időszakban is könnyen kimutatható. A legjobb a vérvétel, amikor a testhőmérséklet emelkedik. Antibiotikum -kezelés megkezdése esetén a vérvétel közvetlenül a gyógyszer következő adagjának beadása előtt történik. Akár 20 milliliter vért oltanak be speciális folyékony tápközegbe. A tífusz leggyakrabban használt tápközege a Rappoport tápközege, amely epeleves, hozzáadott glükózzal és speciális festékkel. A vért tartalmazó tápközeget 10 napig 37 ° C hőmérsékletű inkubátorba helyezzük. A laboratóriumi technikusok minden nap ellenőrzik a növényeket a baktériumok gyarmatnövekedésének jelei tekintetében - a folyadék zavarossága, színének megváltozása. Ha tíz nap végén nincs növekedés, a teszt eredménye negatív. Ha gyarmati növekedés jeleit találjuk, az oltásokat Petri -csészék szilárd táptalajára hajtjuk végre. Az új terményeket ismét 37 ° C -on 24 órán át inkubáljuk. Ennek eredményeként a sűrű táptalaj felszínén baktériumtelepek nőnek, amelyeket számos biokémiai vizsgálat segítségével azonosítani kell. Ezzel párhuzamosan a baktériumok érzékenységét is meghatározzák a különböző antibakteriális szerekkel szemben. A végső vértenyésztési eredményeket négy nap múlva kapjuk meg.

Vizeletkultúra
A vizelet tanulmányozása a tífusz kórokozójának azonosítására a betegség teljes időszakában elvégezhető. Tekintettel arra, hogy a kórokozó szakaszosan és rövid ideig ürül a vizelettel, a vizeletkultúrákat 5-7 naponként meg kell ismételni. Az összegyűjtött vizeletet legkésőbb a begyűjtéstől számított két órán belül be kell juttatni a laboratóriumba oltáshoz. Minél hosszabb ideig tárolják az anyagot, annál nagyobb az esélye annak, hogy a kórokozó elpusztul, vagy más baktériumok szaporodnak. A leckét ugyanazzal a vetési és inkubálási módszerrel nyerik, mint a vérkultúrát.

Széklet ültetése
A tífusz diagnosztizálására széklettenyésztést a betegség második hetétől kezdve végeznek. A székletet steril spatula, dróthurok vagy kanál segítségével gyűjtik össze. Az anyag szállítására steril tartályt használnak. A laboratóriumban koprokultúrát készítenek a széklet szilárd táptalajra történő beoltásával és 37 ° C -on 18-24 órán át történő inkubálással.

Tífuszos láz szerológiai vizsgálata

A tífuszos láz diagnosztizálására szolgáló szerológiai vizsgálatok speciális antigéneket és antitesteket tárnak fel a beteg vérében. Számos fő antigén található a beteg vérének vizsgálatakor.

A tífuszos beteg vérében található fő antigének a következők:

• O antigén;
• H antigén;
• Vi antigén.

Az O-antigéneket és a Vi-antigéneket a kórokozóburok részecskéi, a H-antigéneket pedig a zászlók szerkezeti elemei képviselik.
Az antitestek speciális fehérjék, amelyeket az emberi immunrendszer termel, hogy semlegesítse a kórokozó antigénjeit. A magas antitestek a kórokozóval szembeni tartós immunitás kialakulását jelzik, amely a helyreállítási időszakban vagy baktérium hordozásakor figyelhető meg. Az antigéneket és antitesteket a páciens vérében speciális szerológiai reakciókkal határozzák meg.

A tífusz láz szerológiai tesztreakciói a következők:

• Vidal reakciója;
• közvetett hemagglutinációs reakció;
• fluoreszkáló antitestek reakciói.

A tífusz szerológiai diagnózisát legkorábban a betegség második hetében végezzük.

Vidal reakciója tífuszos lázban

A Vidal reakciót közvetlen agglutináció (ragasztás) reakciójának nevezik, amely lehetővé teszi az O-antigén jelenlétének meghatározását a beteg szérumában. Ezt a reakciót széles körben használják a tífusz -láz diagnosztizálásában, de nem specifikus, és hamis pozitív eredményeket ad más típusú szalmonellák felismerése miatt. Vidal reakciójához 2-3 milliliter vénás vérre van szükség, általában a köbös vénából. A vért egy ideig kémcsőben hagyják, amíg teljesen meg nem alvad. A felületen képződött szérumot steril fecskendővel leszívják, és egy másik csőbe helyezik. Az agglutinációs reakció a páciens szérumának 1-800 arányú fokozatos hígításából és egy speciális diagnosztika (a kívánt antigének elleni antitestek) hozzáadásából áll.

Vidal reakciójának szakaszai a következők:

• számos cső feltöltése 1 ml sóoldattal;
• 1 ml szérumot adunk az első csőhöz, és 1: 50 hígítást kapunk;
• az első 1 ml -es csőből pipettával leszívjuk, és hozzáadjuk a második csőhöz - 1-100 hígítást kapunk;
• a manipulációk megismétlése, hogy 1-800 arányú megoldásokat kapjunk;
• egy speciális diagnosztika hozzáadása minden kémcsőhöz;
• két órás inkubálás 37 Celsius fokon;
• a csövek tartalmát szobahőmérsékleten egy napig.

Az agglutinációs reakció egy kis csapadék képződéseként nyilvánul meg a kémcső alján. Vidal reakciója pozitív, ha agglutináció van jelen a kémcsőben, 1: 200 vagy nagyobb hígításban. A pozitív eredmény nemcsak a betegség jelenlétére utalhat, hanem egy lehetséges hordozóra is. Ezen állapotok megkülönböztetésére a reakciót 5-6 nap múlva megismételjük. Ha agglutináció jelenik meg az antitestek magas titerű csöveiben, ez a betegség jelenlétére utal. A baktériumhordozók antitest titerei nem változnak az ismételt vizsgálatok során.

Közvetett hemagglutinációs reakció
A közvetett hemagglutináció reakciója specifikusabb és érzékenyebb a tífuszláz diagnosztizálására. Segítségével meghatározzák a kórokozó mindhárom fő antigénjét. A diagnosztika a Salmonella antigénekre érzékeny vörösvértestek. A reakció végrehajtásának módja hasonló Vidal reakciójához, azonban a hígítások 1 -től 10 -ig kezdődnek. A hemagglutináció vörös csapadék formájában nyilvánul meg a kémcső alján, hasonlóan egy fordított esernyőhöz. A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha csapadék képződik a kémcsőben 1-40 vagy annál nagyobb hígítással. A későbbi elemzések során 5 és 10 nap elteltével az antitest titerek 2-3-szorosára nőnek, különösen az O-antitestek. A Vi- és H-antitestek titerének növekedését figyelik meg a betegeknél a gyógyulási időszakban. A hordozókban is magasak lehetnek.

Fluoreszkáló antitestreakciók
A betegség első napjaitól kezdve a kórokozót a fluoreszcens antitestek reakcióival lehet azonosítani. Ezek a reakciók a kórokozó antigének kimutatását tartalmazzák fluoreszkáló anyagokkal jelölt antitestek felhasználásával. A "jelzett" antitesteket hozzáadják a biológiai diagnosztikai anyaghoz (vér, széklet, vizelet), és speciális mikroszkópokkal vizsgálják. Amikor az antitest kötődik a kórokozó antigénjéhez, izzás látható a mikroszkóp alatt. A reakciók előzetes eredményei egy órán belül elkészülnek, a végső eredmények pedig 10 - 20 óra múlva. A fluoreszcens antitestek reakciói meglehetősen specifikusak és nagyon érzékenyek, de ritkán használják őket a tífuszos láz diagnosztizálásában.

Használat előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.