1.1. AZ ÁLLCSCSONTOK VÉGHAJTÁSA
A periostitis egy gyulladásos folyamat, amelynek középpontjában a periosteum található. A betegség okai a fogak krónikus gyulladásos gócokkal a pulpában vagy a parodontiumban, az odontogén gyulladásos ciszták felszaporodása, az átmeneti és maradandó fogak nehéz kitörése, trauma. A klinikai lefolyás és a patomorfológiai kép szerint megkülönböztetik az akut periostitist (savas és gennyes) és krónikus (egyszerű és csontosodó).
Akut savós periostitis az átmeneti redő simaságában nyilvánul meg, tapintásra erős fájdalom. A gyulladt periosteum feletti nyálkahártya hiperémiás, ödémás. A folyamat az "oki" fog és egy vagy két szomszédos fog területén lokalizálódik, gyakrabban nyilvánul meg az alveoláris folyamat vestibularis felületéről. A szomszédos lágy szövetekben perifokális változások figyelhetők meg kollaterális ödéma formájában.
Nál nél akut gennyes periostitis Az átmeneti redő kidudorodását a periostealis tályog kialakulása, a fluktuáció tünete (a periosteum pusztulásával és a genny nyálkahártya alatti terjedésével), az "okozati" fog patológiás mobilitása határozza meg. A gyulladás fókuszát körülvevő lágy szövetekben a perifokális ödéma kifejezett; a subperiostealis tályoggal való közvetlen érintkezés helyén a lágy szövetek gyulladásos beszűrődése bőrhiperémiával jár.
Nál nél krónikus periostitis a csont térfogatának növekedése következik be, mivel az állkapocs felszínén a feleslegben lévő fiatal csont rétegek formájában rétegződik, amelyek különböző fokú csontosodást mutatnak.
fikciók. A krónikus csontfertőzés fókusza, a trauma a csonthártya további kóros irritációjának forrása, amely gyermekeknél már fiziológiai irritációban van. Egyszerű krónikus periostitis esetén az újonnan képződött csont megfelelő kezelés után fordított fejlődésen megy keresztül, csontosodással - a csont csontosodása a korai szakaszban fejlődik ki, és általában hiperosztózissal végződik. Az alsó állkapocs röntgenfelvételein a fiatal csontszövetet érzékeny csík formájában határozzák meg a csont kérgi rétegén kívül. A betegség későbbi szakaszaiban egyértelműen kifejeződik az újonnan épült csont rétegzettsége. A felső állkapocs röntgenvizsgálata ritkán ad egyértelmű képet, amely segíti a diagnózist.
1.2. ODONTOGÉN OSTEOMYELITIS
ÁLLCSCSONTOK
Az állkapocscsontok akut osteomyelitise. A fertőzés csontba jutásának módjától és a folyamat kialakulásának mechanizmusától függően az arccsontok osteomyelitisének három formája különböztethető meg: odontogén, hematogén és traumás. Odontogén osteomyelitis az esetek 80%-ában, hematogén - 9%, traumás - 11%-ban fordul elő. 3 év alatti gyermekeknél (gyakrabban az első életévben) túlnyomórészt hematogén osteomyelitis alakul ki, 3-12 éves korig - az esetek 84% -ában odontogén. A betegség következő formáit különböztetjük meg: akut osteomyelitis és krónikus, a klinikai és radiológiai képtől függően 3 formára osztva: destruktív destruktív-produktív és produktív.
Akut osteomyelitis- az állcsont gennyes fertőző és gyulladásos betegsége (minden szerkezeti összetevője), amelyet gennyes váladékkal járó csontbontás kísér, trofizmusának megsértése és osteonecrosishoz vezet. Az akut osteomyelitis klinikájánál gyakori tünetek jelentkeznek. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, hidegrázás, általános gyengeség és rossz közérzet kíséretében. Fiatalabb és pubertás korú gyermekeknél testhőmérséklet-emelkedés mellett görcsök, hányás, a gyomor-bél traktus működésének zavara léphet fel, ami a központi idegrendszer irritációjára utal a magas általános mérgezés következtében. test. Odontogén etiológiával a betegséget a kiváltó fog körüli diffúz gyulladás jellemzi, ennek és a szomszédos ép fogak patológiás mobilitása figyelhető meg. A genny kiszabadulhat az íny zsebéből, subperiostealis tályogok képződnek, amelyek általában az alveoláris folyamat és az állcsont mindkét oldalán lokalizálódnak. Az osteomyelitist kifejezett gyulladásos elváltozások kísérik az arc lágy szöveteiben, a szomszédos szövetekben gyulladásos beszűrődés hiperémiával és bőrödémával jár. Regionális lymphadenitis mindig jelen van. Az akut osteomyelitisre jellemző a tályogok vagy flegmonák kialakulása, az adenophlegmonok gyakrabban alakulnak ki. Előrehaladott esetekben idősebb gyermekeknél az akut odontogén osteomyelitist perimaxilláris flegmon bonyolítja.
A röntgenvizsgálat a betegség első napjaiban nem tárja fel az állcsontok változásának jeleit. A hét végére a csont diffúz ritkulása jelenik meg, ami gennyes váladékkal olvadását jelzi. A csont átlátszóvá válik, a trabekuláris mintázat eltűnik, elvékonyodik és a kérgi réteg helyenként megszakad.
A felső állkapocs akut odontogén osteomyelitise sokkal kisebb valószínűséggel válik krónikussá, mint az alsó állkapocsban, mivel szerkezetének anatómiai és fiziológiai jellemzői hozzájárulnak a tályogok gyors áttöréséhez és az osteomyeliticus folyamat enyhüléséhez.
Krónikus osteomyelitis- a csontszövet gennyes vagy proliferatív gyulladása, amelyet szekveszterek képződése vagy a gyógyulási hajlam hiánya jellemez
valamint a destruktív és produktív változások növekedése a csontban és a csonthártyában. Az állkapocscsontok krónikus odontogén osteomyelitisében a folyamat a maradandó fogak alapjait érinti, amelyek „szekveszterként” „viselkednek” és fenntartják a gyulladást. A krónikus osteomyelitisnek három klinikai és radiológiai formáját azonosították a halálozási folyamatok vagy a csontanyag képződésének súlyosságától függően: destruktív, destruktív-produktív, produktív. A gyermekek alsó állkapcsát sokkal gyakrabban érinti az odontogén osteomyelitis, mint a felső állkapcsot.
Az odontogén osteomyelitis krónikus formái leggyakrabban az akut odontogén osteomyelitis következményei, és a folyamat kronizálódása gyermekeknél rövidebb idő alatt következik be, mint felnőtteknél (a folyamatot gyermekeknél már a kezdettől számított 3-4 héttel krónikusnak értelmezik a betegségről). A krónikus osteomyelitis azonban kialakulhat korábbi klinikailag kifejezett akut stádium nélkül is, amely elnevezést elsődleges krónikusnak (a krónikus odontogén osteomyelitis produktív formája) határozta meg.
A krónikus osteomyelitis destruktív formája kisgyermekeknél figyelhető meg, alultáplált, gyakori fertőző betegségtől legyengült, i.e. a szervezet csökkent immunrezisztenciájával. Az akut gyulladás tünetei enyhülnek, de a szervezet általános mérgezésének tünetei kifejezettek maradnak, és végigkísérik a betegség teljes időszakát. A nyirokcsomók megnagyobbodtak és fájdalmasak maradnak. A belső és/vagy külső sipolyok gennyes váladékkal és kidudorodó szemcsékkel jelennek meg. A váladék kiáramlásának késése a gyulladás súlyosbodását okozhatja (amelynek klinikája hasonló az akut osteomyelitishez). A röntgenvizsgálat meghatározza a szivacsos és kérgi anyagok felszívódásának területeit. A csont pusztulása gyorsan és diffúz módon megy végbe. Az elváltozás végső határait egy későbbi időpontban határozzák meg: a betegség kezdetétől számított 2. hónap végére - a 3. hónap elejére. A destruktív formát nagyméretű, totális szekveszterek, kóros törések kialakulása kíséri. A csont periostealis szerkezete a destruktív forma minden szakaszában gyengén expresszálódik, az endostealis szerkezetét radiográfiailag nem határozzák meg.
A krónikus odontogén osteomyelitis destruktív-produktív formája 7-12 éves gyermekeknél figyelték meg, és az akut odontogén osteomyelitis leggyakoribb következménye. A klinika hasonló a krónikus osteomyelitis destruktív formájának klinikájához. Röntgenvizsgálattal a csontritkulás kis gócai, sok kis szekveszter képződése derül ki. A csonthártyában aktív csontanyag épül fel, amelyet a röntgenfelvételeken (gyakran réteges) csontrétegződés formájában határoznak meg. A csont endostealis átstrukturálódásának jelei egy későbbi időpontban jelennek meg - a ritka gócok váltakoznak az osteosclerosisos területekkel, és a csont durva foltos mintázatot kap.
Az odontogén osteomyelitis produktív (elsődleges krónikus) formája csak gyermekkorban és serdülőkorban alakul ki, gyakrabban 12-15 éves gyermekeknél. Az elsődleges krónikus formák előfordulásában nagy jelentőséggel bír a szervezet szenzibilizációja, védő tulajdonságainak csökkenése. Nem utolsó sorban az antibiotikumok irracionális alkalmazása (kis adagok, rövid kezelések), a pulpitis és parodontitis kezelésének helytelen taktikája stb. A betegség kezdetétől hosszú idő (4-6 hónap) telik el. megnyilvánulása, diagnosztizálása nagyon nehéz lehet. A szájüregben előfordulhat, hogy nincsenek „oki” átmeneti fogak, és a pericoronitis (gyakori károsodások) a folyamat kezdetére már az ép fogak kitörésével végződik. A produktív (hiperplasztikus) osteomyelitis általában észrevétlenül jelentkezik a páciens számára. Az osteomyelitis klasszikus jelei - fisztulák és szekveszterek - hiányoznak. Az állkapocs egy külön részében deformáció jelenik meg, tapintásra enyhén fájdalmas. A deformitás lassan növekszik, és idővel az állkapocs több szakaszára is átterjedhet. A folyamat évekig is eltarthat, és gyakori (évente akár 6-8 alkalommal is) exacerbáció kíséri. Az exacerbáció időszakában a környező lágyrészek beszűrődése, tapintásra fájdalmas triszmus jelentkezhet. Az exacerbáció időszakában a regionális nyirokcsomók is megnagyobbodnak, tapintásra fájdalmasak, de ritkán alakul ki periadenitis, tályogok és perimaxillaris phlegmon.
A radiográfiai képet az állkapocs térfogatának növekedése jellemzi a kifejezett endostealis és periostealis csontképződés miatt. A szekveszterek nincsenek meghatározva.
Az érintett területen ritka gócok váltakoznak homályos határokkal és osteosclerosis zónáival. A csont tarka, durva foltos, úgynevezett márványmintázatot kap. A kérgi réteg nem látható, és a betegség időtartamától függően összeolvad az elcsontosodott periosteális rétegekkel, amelyek leggyakrabban hosszanti lamináltsággal rendelkeznek. Az osteomyelitis ezen formáját az ép fogak retrográd fertőzése jellemzi a lézióban (felszálló pulpitis és parodontitis).
1.3. HEMATOGÉN OSTEOMYELITIS
ÁLLCSCSONTOK
Az arc csontjainak hematogén osteomyelitise gyermekeknél a test szeptikus állapotának hátterében alakul ki, és a szeptikopiémia egyik formája, amely az alacsony ellenállás hátterében fordul elő. A fertőzés forrása lehet a köldökzsinór gyulladásos megbetegedése, a gyermek pustuláris bőrelváltozásai, a szülés utáni időszak gyulladásos szövődményei az anyában (tőgygyulladás stb.). Ez a betegség újszülötteknél és 1 hónapos gyermekeknél (77,4%), 1-3 éves korban (15,2%) és 3-12 éves korban (7,36%) fordul elő (Roginsky V.V., 1998).
Az arccsontok hematogén osteomyelitise gyakrabban lokalizálódik a járomcsontokban és az orrcsontokban, a felső állkapocsban a járom- és frontális folyamatok, az alsó állkapocsban a condylaris folyamatok érintettek.
A betegség akut fázisában az újszülötteknél és csecsemőknél az elsődleges elváltozás helyétől függetlenül rendkívül súlyos általános állapot alakul ki, és a szervezet általános mérgezése a legkifejezettebb. Az időben megkezdett és aktívan folytatott terápia ellenére gyakran új gennyes gócok jelennek meg a csontváz vagy más szervek különböző csontjaiban. A betegség súlyos formáiban a csontkárosodást flegmon kialakulása kíséri. Sok gyermeknél a betegséget szeptikus tüdőgyulladás kíséri. A tályogok műtéti felnyitása vagy sipolyok kialakulása után a gyermek általános állapota nem javul azonnal. Intenzív terápia esetén az életveszély a betegség kezdetétől számított 3-4. hét végére megszűnik.
Az akut stádiumban kevés gyermeknél lehetséges a gyógyulás. Leggyakrabban hematogén osteomyosis
A lit krónikus formává válik, és kiterjedt szekveszterek képződésével folytatódik, beleértve a fogak elhalt alapjait. A csont helyreállítási folyamatai gyengén fejeződnek ki.
Az eredmények a hematogén osteomyelitis klinikai formájától és a racionális terápia megkezdésének időpontjától függenek. Krónikus hematogén osteomyelitis után a gyermekek állkapcsának hibái és deformitásai vannak, amelyek fejletlenségükhöz vagy kiterjedt csontlekötésükhöz kapcsolódnak. Az alsó állkapocs osteomyelitise esetén a condylaris folyamat hibája vagy alulfejlődése képződik, amelyet a teljes alsó állkapocs növekedésének megsértése vagy a TMJ elsődleges csontsérüléseinek kialakulása követ (lásd a 4.1. fejezetet).
1.4. LIMFADENITIS
A gyulladásos folyamatok gyakoriságában az egyik első helyen áll az lymphadenitis. A gyermekeknél a maxillofacialis régióban kialakuló limfadenitis rendkívül ritka elsődleges betegség. Odontogén, stomatogen betegségek, felső légúti betegségek, akut légúti fertőzések, akut légúti vírusfertőzések, gyermekkori fertőző betegségek kísérik, és ezekben az esetekben az alapbetegség egyik tünetének számítanak. A limfadenitist hipotermia, trauma, rutin védőoltás okozhatja.
A klinikai lefolyás szerint megkülönböztetik az akut lymphadenitist (savas, periadenitis stádiumában, gennyes) és krónikus (hiperplasztikus, akut stádiumban).
Akut savós lymphadenitis hevesen megy végbe, kifejezett általános reakcióval és helyi tünetekkel. A testhőmérséklet emelkedik. Vannak általános mérgezési jelek, amelyek kisgyermekeknél (1-3 évesek) kifejezettebbek. A kezdeti szakaszban a helyi tüneteket a nyirokcsomók enyhe növekedése, tapintási fájdalom jellemzi, a nyirokcsomó mozgékony, sűrű marad, a bőr színe nem változik. Ezután (a betegség kezdetétől számítva 2-3 nappal) lágy szövetek vesznek részt a folyamatban, a gyulladás a nyirokcsomó tokján túlra terjed, amit periadenitisnek értelmezünk. A nyirokcsomó helyén sűrű, élesen fájdalmas infiltrátum tapintható. Ezt követően a nyirokcsomó elolvad
gennyes váladék, amely klinikailag lágyulási fókuszban nyilvánul meg fluktuáció tünetével (akut gennyes lymphadenitis). Gyakrabban érintettek a nyak oldalsó felszínének nyirokcsomói, a submandibularis és a parotis régiók.
Krónikus hiperpláziás lymphadenitis a nyirokcsomó növekedése jellemzi - sűrű, mozgékony, nem forrasztva a környező szövetekhez, fájdalommentes vagy enyhén fájdalmas tapintásra. A lymphadenitis ezen formájának etiológiája gyakrabban neodontogén. Ezekben az esetekben több regionális nyirokcsomó tapintható.
Krónikus tályogos lymphadenitis hiperémia fókuszának megjelenése és a bőr elvékonyodása egy megnagyobbodott nyirokcsomó felett, a fluktuáció tünetét tapintással határozzák meg, ami a csomópont gennyes fúzióját jelzi. A tályog spontán kinyílása is lehetséges sipoly képződésével. A krónikus lymphadenitisben szenvedő gyermekek általános állapota nem változik.
1.5. TÁLYOG
Tályog- a genny felhalmozódásának fókusza, amely a szövetek olvadásából ered, és a lágy szövetekben üreg képződik. Az arc területén kialakuló tályog az arc, a szájnyálkahártya, az ajkak, az orr, a szemhéj bőrének károsodása vagy gyulladása miatt alakul ki. Ritkábban a gyermekeknél a tályogok az odontogén fókuszból történő fertőzés terjedése miatt fordulnak elő. A kialakult tályog kidudorodó, kupola alakú, élénken hiperémiás terület. A bőr felette elvékonyodik. A tapintás élesen fájdalmas, a fluktuáció könnyen észlelhető. Az általános állapot kissé zavart. A szövetek mélyén elhelyezkedő tályogok súlyosabbak - peripharyngealis, paratonsillaris, infratemporális tér, nyelv. Súlyos mérgezés, rágás, nyelés, légzés, zárt állkapocs kíséri őket. A gyulladás fókuszában infiltrátum képződik, amelynek területén a bőr vagy a nyálkahártya hiperémiás, feszült. A fluktuációt az infiltrátum közepén határozzuk meg. A megváltozott szövetek határai egyértelműen meghatározottak. Gyakran a bőr vagy a nyálkahártya a tályog területén a felszín felett kidudorodik.
1.6. PHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Flegmon- a bőr alatti, intermuscularis és interfasciális laza zsírszövet heveny gennyes diffúz gyulladása. Gyermekkorban a flegmon gyakran az akut gennyes limfadenitis (adenophlegmon) szövődményeként alakul ki, vagy odontogén osteomyelitist (osteophlegmon) kísér. Az adenophlegmon gyermekeknél nagyon korai életkortól - 2 hónapos és idősebb - figyelhető meg. Az adenophlegmon leggyakoribb lokalizációja a bukkális, supra- és submandibularis, ritkábban subchin és parotis rágóterület. A fertőzés forrása lehet fogak, fül-orr-gégészeti szervek, traumás sérülések, beleértve az injekció utániakat is, az aszepszis szabályainak megsértése miatt. Flegmon esetén a szervezet mérgezési szintje súlyos helyi tünetekkel kombinálva nő - diffúz gyulladásos infiltrátumot határoznak meg, amely több anatómiai régióra terjed. A gyulladásos infiltrátum közepén ingadozással járó lágyulási gócokat határoznak meg. Az érintett terület bőre sűrűvé, feszültté, hiperémiássá válik. A flegmon gyors fejlődését gyermekeknél elősegíti a dermis gyenge kapcsolata az alaphártyával és a bőr alatti zsírréteggel, valamint a jó vérellátás. Ezek a fő okai a diffúz természetű gennyes-nekrotikus folyamatok kialakulásának gyermekeknél. Az immunrendszer éretlensége is hozzájárul a gyulladások kialakulásához, és megakadályozza, hogy a fókusz korlátozott legyen.
Osteophlegmon súlyosbítja az akut odontogén osteomyelitis lefolyását és élesen növeli a szervezet általános mérgezését. Az osteophlegmon esetén a gennyes gyulladásos folyamat terjedése a periosteum megolvadása és a gennyes váladék lágy szövetekbe való áttörése következtében következik be.
Újszülötteknél és csecsemőknél a felső állkapocs hematogén osteomyelitisének félelmetes szövődménye a flegmon képződése az orbitális üregben vagy a retrobulbaris térben. Akut odontogén osteomyelitisben gyakrabban alakulnak ki felületes flegmonok. A mély intermuszkuláris terek flegmonjai gyermekkorban ritkák (hosszú ideig kezeletlen csontfolyamatokkal).
Furuncle- a szőrtüsző és a hozzá tartozó faggyúmirigy és a környező rost akut gennyes-nekrotikus gyulladása, amelyet piogén mikrobák - staphylococcusok - okoznak. A kelés kialakulását elősegíti a bőr traumája, majd fertőzés. Hajlamosító tényező a bőr verejték- és faggyúmirigyeinek fokozott aktivitása, vitaminhiány, anyagcserezavarok, az immunrendszer gyengülése. A furuncle a bőr bármely részén előfordulhat, ahol szőr van, gyakrabban a nyakon, az ajkakon és az orr szárnyain.
A forralás kialakulása egy 0,5-2 cm átmérőjű, élénkvörös, sűrű, fájdalmas infiltrátum megjelenésével kezdődik, amely a bőr fölé emelkedik kis kúp formájában. Kedvező lefolyás esetén a 3-4. napon a közepén lágyulási központ képződik, amely genny megjelenésével magától megnyílik. A boncolás helyén a nekrotikus szövet zöldes területe található - a forralás magja. A jövőben a gennyel és a vérrel együtt a rudat elutasítják. A bőrszövet hibáját granulátumok váltják fel. 2-3 nap elteltével a gyógyulás heg képződésével következik be. Komplikációmentes lefolyás esetén a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart.
A furuncle az ajkak és az orr szárnyai területén általában nehéz. A gyulladásos ödéma kiterjed az arc környező szöveteire. Súlyos sugárzó fájdalom figyelhető meg. A testhőmérséklet magas. Lehetőség van olyan súlyos szövődmények kialakulására, mint az agyhártyagyulladás, a mediastinitis, a szepszis, ezért az archurutban szenvedő gyermekek kezelését kórházban kell elvégezni.
Legyengült gyermekeknél a betegség lassan, gyenge gyulladásos reakcióval haladhat, a genny túlzott felhalmozódása esetén pedig egy nekrotikus rúd elolvadhat és tályog (tályogos kelés) alakulhat ki.
1.8. A NYÁLMIRIGYEK GYULLADÁSOS BETEGSÉGEI
1.8.1. ÚJSZÜLETETT PAROTITIS
A betegség ritka. A betegség etiológiája és patogenezise nem teljesen ismert. Gyakrabban alakul ki koraszülött vagy legyengült gyermekeknél, akiknek egyidejű szomatikus patológiája van. A parotitis kialakulásának oka lehet a fertőzés bejutása a nyálmirigy kiválasztó csatornáján vagy hematogén úton.
A betegség akut módon, gyakrabban a gyermek életének első hetében alakul ki. Egy vagy két parotis-rágási terület sűrű diffúz gyulladásos beszűrődésének megjelenésével kezdődik, amelyet a test kifejezett általános mérgezése kísér. 2-3 nap elteltével a mirigy gennyes vagy gennyes-nekrotikus fúziója következik be. Előfordulhat, hogy a genny átterjed a temporomandibularis ízület területére, ami az alsó állkapocs növekedési zónáinak pusztulásához és ennek következtében a TMJ ankilózisához, az alsó állkapocs fejletlenségéhez vezethet.
Anamnézis;
Tapintás;
Az arc csontjainak radiográfiája;
Ultrahang;
Vér- és vizeletvizsgálatok.
Az újszülött parotitise megkülönböztethető:
Adenoflegmon.
1.8.2. PAROTITIS
A mumpsz kórokozója egy szűrhető vírus pneumophilus parotidis. A mumpszvírus gyorsan inaktiválódik, ha magas hőmérsékletnek, ultraibolya sugárzásnak, gyenge formalin-, lizol-, alkohololdatnak van kitéve. A fertőzés forrása egy beteg ember. A fertőzés levegőben lévő cseppekkel, valamint a beteg nyállal szennyezett tárgyakon (edények, játékok) keresztül terjed. A vírus a lappangási idő (18-20 nap) végén és a betegség első 3-5 napjában a nyálban, valamint a vérben található. Talán a vírus agyhártyájának, heréjének és hasnyálmirigyének elsődleges elváltozása.
A betegség gyakran 5 és 15 éves kor között jelentkezik. Már az eltérő klinikai tünetek megjelenése előtt is kimutatható a vérszérum amiláz és a vizelet diasztáz tartalma, amely csak a betegség 10. napja után tűnik el. A betegség kialakulását a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra történő emelkedése és a parotis nyálmirigy duzzanatának megjelenése jellemzi egyik vagy mindkét oldalon. Lehetőség van a submandibularis és a nyelv alatti nyálmirigyek bevonására is a folyamatba, miközben a nyaki szövet kiterjedt duzzanata lehetséges. A gyulladt mirigyek feletti bőr feszült, fényes, de általában megőrzi normál színét. A fültőmirigy duzzanata megjelenését a fül vagy a nyak felé sugárzó fájdalom kíséri, melyet rágás és nyelés is súlyosbít. Az érintett mirigyek duzzanata az első 3-5 napban fokozódik, majd a 8-10. napon csökkenni kezd. Néha az infiltrátum felszívódása több hétig késik. Esetenként a betegséget bradycardia, majd tachycardia kíséri. Gyakran a lép megnagyobbodik. Az ESR általában megnövekszik. Gyakran előfordul az idegrendszer károsodása (meningitis, encephalitis), néha a koponya- és gerincidegek bénulásával; néha mentális zavarok kísérik.
Az orchitis gyakori szövődmény. A mumpszban előforduló petegyulladás kevésbé gyakori. Leírják a tőgygyulladást is, amelyet az emlőmirigyek duzzanata és fájdalma kísér.
A diagnózis a következőkön alapul:
Panasz;
járványtörténet;
Klinikai vizsgálat (a nyálmirigyek, a hasnyálmirigy, a nemi szervek tapintása);
A nyál vizuális vizsgálata;
A nyálmirigyek ultrahangja.
A járványos parotitist meg kell különböztetni a következőktől:
Különféle típusú sialadenitis;
Krónikus nem specifikus parotitis az akut stádiumban;
fertőző mononukleózis;
A bukkális régió tályogja;
Lymphadenitis;
Hematogén osteomyelitis;
Lymphangioma a gyulladás szakaszában;
Adenoflegmon.
1.8.3. KRÓNIKUS PARENCHIMATISUS PAROTITIS
A betegség etiológiája nem tisztázott.
A folyamatot elsődleges krónikus kezdet és látens gyulladás jellemzi a parotis nyálmirigyekben.
A betegség gyakrabban manifesztálódik 3-8 éves gyermekeknél. A krónikus nem specifikus parenchymalis parotitis sajátossága a tanfolyam időtartama. Az exacerbáció évente 6-8 alkalommal fordulhat elő. Jellemző az általános állapot romlása, fájdalom és duzzanat megjelenése az egyik vagy mindkét oldalon a fültőmirigyekben. Lehetséges hiperémia és a bőr feszülése.
A parotis-rágó régió tapintása során megnagyobbodott, fájdalmas (enyhén fájdalmas), sűrű, gumós mirigy érezhető. A fültőmirigy területének masszírozásakor viszkózus, zselészerű nyál szabadul fel a nyálcsatornából genny- vagy fibrinrögök keverékével.
A betegség lefolyása során három klinikai és radiológiai szakaszt különböztetnek meg: kezdeti, klinikailag kifejezett és késői. Mindegyik szakaszban van egy exacerbációs és remissziós időszak, valamint egy aktív és inaktív tanfolyam. A folyamat aktív lefolyásával a betegséget az LS kifejezett gyulladásos reakciója jellemzi. Az aktív lefolyású exacerbáció időtartama 2-3 héttől 2 hónapig tart, az exacerbációk száma évente 4-8 alkalommal változik.
Inaktív lefolyás esetén a krónikus parenchymalis parotitis súlyosbodása a gyulladás kifejezett helyi és általános tünetei nélkül, évente kevesebb exacerbációval (1-3).
A diagnózis a következő adatok alapján történik:
Panasz;
Anamnézis;
Klinikai vizsgálat, beleértve a nyálmirigy tapintását;
A nyálmirigy váladékának vizuális vizsgálata;
a vér és a vizelet klinikai elemzése;
Az OUSZh röntgenvizsgálata a mirigycsatornák előzetes kontrasztosításával vízoldható kontrasztanyagokkal: verografin, urographin, omnipak (szialográfia, ortopantomosiagráfia);
A nyálmirigy gennyes váladékozásának vizsgálata az antibiotikumokkal szembeni érzékenység miatt (egy exacerbáció során);
Az OSZh nyál és pontja keneteinek citológiai vizsgálata remisszió alatt;
ultrahang.
A krónikus parenchymalis parotitist meg kell különböztetni a mumpsztól, lymphadenitistől, specifikus lymphadenitistől a parotis-rágó régióban, az alsó állkapocs krónikus osteomyelitisétől, lymphangiomától és cisztáktól a parotis régióban, daganatoktól.
1.8.4. CYTOMEGÁLIA
A citomegalia egy vírusos betegség, amely elsősorban újszülöttek és 6 hónaposnál fiatalabb csecsemők nyálmirigyeit érinti. A kórokozó a herpeszvírusok családjába tartozó humán citomegalovírus (cytomegalovirus hominis). Fertőzés forrásai: vírushordozók és betegek. A vírus kiválasztódik a nyállal és az anyatejjel. A citomegalovírus átjuthat a placentán, és a magzat méhen belüli károsodását okozhatja a fejlődés bármely szakaszában. A terhesség első heteiben fellépő fertőzés spontán vetélést vagy születési rendellenességeket (pl. ajak- és szájpadhasadékot) okozhat. A későbbi fertőzés a központi idegrendszer, a máj és a gyomor-bél traktus károsodásához vezethet. A magzat fertőzése akkor fordulhat elő, amikor egy fertőzött nő áthalad a szülőcsatornán. A vírus elsődleges rögzítésének helye a nyálmirigyek. A parotis mirigyek gyakrabban érintettek, mint a submandibularis, a nyelv alatti nyálmirigyek és a regionális nyirokcsomók.
A nyálmirigyben a kis nyálcsatornák szűkülését és egyenletes elzáródását határozzák meg a lumenükbe kiálló óriás hámsejtek által. Ezeknek a sejteknek a magjában és citoplazmájában jól látható zárványok vannak. Hasonló citomegaliával járó óriássejtek találhatók a nyálban, a vizeletben és a székletben.
A citomegalia helyi lefolyása esetén a nyálmirigyek megduzzadnak a gyulladás és a kis ciszták képződése miatt. A betegség általános lefolyásával a kóros folyamat hatással lehet a tüdőre, a vesére, a hasnyálmirigyre, az agyra és más szervekre. Miután átesett a citomegalovíruson
a gyermekek veleszületett szívhibákat és nagy ereket, bőr angiomákat, szívizomgyulladást tapasztalhatnak.
Csecsemőknél ritka esetekben bőrelváltozások figyelhetők meg nagy lamelláris hámlás, hosszú távú pelenkakiütés vagy nem gyógyuló fekélyek formájában. Egyes esetekben a betegség szepszisként alakulhat ki.
A prognózist korábban abszolút kedvezőtlennek ítélték. Jelenleg enyhe formákat diagnosztizálnak, virológiailag igazolva, kedvező eredménnyel.
A diagnózis a következőkön alapul:
A szülők panaszai;
Anamnézis;
Klinikai vizsgálat;
a vér és a vizelet klinikai elemzése;
PCR és szerológiai diagnosztika. A gyermekek nyálmirigyeinek CMV fertőzését meg kell különböztetni a következőktől:
herpetikus fertőzés;
Gombás gyulladások (actinomycosis, candidiasis);
Echinococcus fertőzés;
HIV fertőzés;
újszülött hemolitikus betegsége;
Toxoplazmolízis.
1.8.5. GYERMEKEK SZUBMAILLÁRIS NYÁLMIRIGYEK NYÁLKŐBETEGSÉGE
A kőképződés mechanizmusa nem teljesen ismert. A nyálkő betegség előfordulásakor nagy jelentőséggel bír a kalcium-anyagcsere megsértése, néha traumát vagy idegen testet észlelnek a nyálmirigyek kiválasztó csatornáiba.
A fő diagnosztikai tünet a fogkő észlelése, az étkezés során fellépő fájdalom, amely a nyál kiáramlásának megsértésével jár. A szialodochitis és a sialadenitis társuló tünetek. Ezek a tünetek a gyermek életkorával fokozódnak.
A diagnózis felállítása általános klinikai vizsgálati módszerek (panaszok, anamnézis, gyermek vizsgálata, mirigy tapintása, váladék vizuális vizsgálata, vér és vizelet klinikai elemzése, a submandibularis nyálmirigyek röntgenvizsgálata, röntgenvizsgálat) alapján történik. ultrahang).
A submandibularis nyálmirigyek nyálköves betegsége a szublingvális nyálmirigy retenciós cisztájától, a nyelv alatti hemangiómától és lymphangiomától, a sialodochitistől különbözik a maxilláris-linguális barázda tályogjától.
Rizs. 1.1. Gyermek 3 éves. Krónikus súlyosbodása Rizs. 1.2. Gyermek 5 éves. A 84-es fog krónikus parodontitisének súlyosbodása, az 54-es fog akut periodontitise, az alsó állkapocs heveny gennyes periostitise a jobb oldalon Felső állkapocs periostitis a jobb oldalon
Rizs. 1.3. 9 éves gyermek mandibulájának kinagyított panoráma röntgenfelvétele. Az alsó állkapocs krónikus csontosodó periostitise a jobb oldalon a 46-os, 47-es fogak területén
Rizs. 1.4. Gyermek 6 éves. A 64-es fog krónikus parodontitisének súlyosbodása, a bal felső állkapocs akut savós periostitise
Rizs. 1.5. Gyermek 5 éves. A 75-ös fog krónikus parodontitisének súlyosbodása, bal oldalon az alsó állkapocs akut savós periostitise
Rizs. 1.6. Gyermek 6 éves. A 75-ös fog krónikus parodontitisének súlyosbodása, a bal alsó állkapocs heveny gennyes periostitise: a -állapot a szájüregben; b- ortopantomogram
Rizs. 1.7. Gyermek 13 éves. A jobb alsó állkapocs krónikus destruktív-produktív osteomyelitise: a- a gyermek megjelenése; b- ortopantomogram. A csontszövet pusztulási gócait a jobb alsó állkapocs ágának, szögének és testének régiójában határozzák meg; v - az alsó állkapocs testének képe a jobb oldalon a műtét szakaszában
Rizs. 1.8. Gyermek 13 éves. A jobb alsó állkapocs krónikus produktív osteomyelitise. A betegség időtartama 6 hónap: a- a gyermek megjelenése; b- Az arcváz csontjainak sima röntgenfelvétele közvetlen vetítésben
Rizs. 1.9. Gyermek 15 éves. A bal alsó állkapocs krónikus produktív osteomyelitise. A betegség időtartama 2 év: ortopantomogram. Vannak oszteoszklerózisos területek a korábban többször átvitt gyulladásos folyamat miatt, a szekvesztrálás jelei nélkül. A kortikális lemez nem látható tisztán. Jellegzetes márvány csontminta
Rizs. 1.10. Az alsó állkapocs krónikus destruktív osteomyelitise a szekvesztrálás szakaszában. 16 éves gyermek fogászati volumetrikus tomogramja. Az alsó állkapocs csontszövete a hiányzó 45-48 fogak területén heterogén szerkezetű. A hiányzó 46-os fog vetületében egy szabálytalan alakú, legfeljebb 5,5 x 4,5 x 3,5 mm-es csontszövet-pusztulási területet határoznak meg, amelynek üregében további csontszövet-megvastagodás (csontszekvesztrálás) látható. A mandibula kérgi lemeze a 46. régióban nem követhető végig. Az alsó állkapocs vestibularis és nyelvi felületén a 45-48 régióban kifejezett lineáris periosteális rétegek figyelhetők meg.
Rizs. 1.11. Az alsó állkapocs krónikus destruktív-produktív osteomyelitise. 12 éves gyermek fogászati volumetrikus tomogramja. Változás van a csontszerkezetben (a jobb oldali alsó állkapocs osteosclerosisának hátterében különböző méretű és formájú többszörös destrukciós gócok észlelhetők) és réteges periosteális rétegek
Rizs. 1.12. Az alsó állkapocs krónikus destruktív-produktív osteomyelitise. 17 éves gyermek többszeletes számítógépes tomográfiája (a, b- axiális vetítés; v- 3D rekonstrukció). Az alsó állkapocs testében több, 2,5-9,8 mm méretű csontszövet-pusztulási góc látható. A nyelvi és vestibularis felületeken lineáris és rojtos periosteális rétegek találhatók, amelyek kifejezettebbek az alsó állkapocs testének régiójában a hiányzó fogak 36-46 vetületében, vannak éles tömörödési területek (173-769 egység N ) a lágyrészek elmeszesedéséig
Rizs. 1.13. Az alsó és felső állkapocs krónikus destruktív-produktív osteomyelitise. 9 éves gyermek többszeletes számítógépes tomográfiája: a- axiális vágás; b- MPR koronavetítésben; v- MPR szagittális vetítésben; G- 3D rekonstrukció. A teljes alsó állkapocs, a felső állkapocs, a sphenoid csont, mind a járomcsontok, mind a járomívek csontszerkezete markánsan megváltozik a különböző gócok és ritkaság és osteosclerosis gócok jelenléte miatt, egyenetlen, homályos kontúrokkal, gyakorlatilag nem határolódik el a változatlantól a környező csontszövet, megsértve a kéreglemezek integritását. A fenti csontok térfogata megnövekszik (az alsó állkapocsban több), az arányok nem változnak. Mindkét TMJ-ben az arányok nem zavartak, az ízületi fejek duzzadtak, helyenként a kontúrok épsége megsérül. A bal maxilláris sinusban és az ethmoidális labirintus sejtjeiben körülbelül 16 egység sűrűségű lágyrész-tartalom. H
Rizs. 1.14. Gyermek 4 éves. A bal submandibularis régió akut savós lymphadenitise: a- a gyermek megjelenése; b- Ultrahang, B-mód: alacsony echogenitású nyirokcsomó, a kéreg megvastagodott; v- Ultrahang, színes áramlási mód: a vaszkuláris mintázat erősítése a nyirokcsomó kapujának vetületében
Rizs. 1.15. Ultrahang, TsDK mód: lekerekített nyirokcsomó, alacsony echogenitás, heterogén szerkezet, a periféria mentén - hypoechoic perem (ödémás zóna). Akut lymphadenitis a periadenitis stádiumában
Rizs. 1.16. Gyermek 6 éves. A jobb submandibularis régió akut gennyes limfadenitise
Rizs. 1.17. Gyermek 5 éves. A bal submandibularis régió akut gennyes limfadenitise
Rizs. 1.18. Gyermek 15 éves. A szubmentális régió krónikus hiperpláziás lymphadenitise
Rizs. 1.19. Gyermek 1,5 éves. A bal submandibularis régió tályogos lymphadenitise ARVI után: a - kinézet; b- Ultrahang, B-mód: a nyirokcsomó echogenitása csökken, a folyékony terület meghatározása a vetületben (tályogzóna); v- Ultrahang, színes áramlási mód: a nyirokcsomó projekciójában érmintázat növekedés, a tályogzóna vaszkuláris
Rizs. 1.20. A jobb submandibularis régió tályogos lymphadenitise adenophlegmon kialakulásával. Ultrahang, színáramlás mód: a nyirokcsomó kapszula szakaszos, a környező szövetekben folyékony területek határozódnak meg
Rizs. 1.21. Gyermek 15 éves. A jobb submandibularis régió specifikus lymphadenitise (actinomycotica).
Rizs. 1.22. Gyermek 4 éves. A bal infraorbitális régió tályogja rovarcsípés után
Rizs. 1.23. Gyermek 14 éves. A nyak oldalsó felületének tályogja a jobb oldalon: a- a gyermek megjelenése; b- Ultrahang, B-mód: csökkentett echogenitású, egyenetlen kontúrú zónát határoznak meg, a vetítésben - folyékony területek
Rizs. 1.24. Gyermek 14 éves. Az alsó ajak tályogja: a, b - a gyermek megjelenése; v- Ultrahang, B-mód: a csökkent echogenitás kialakulását folyékony terület jelenlétében határozzák meg
Rizs. 1.25. Gyermek 16 éves. A jobb submandibularis régió tályogja
Rizs. 1.26. Gyermek 10 éves. A jobb submandibularis régió odontogén flegmonája: a, b- a gyermek megjelenése; v- ortopantomogram
Rizs. 1.27. Gyermek 7 éves. A bal infraorbitális régió furuncleusa
Rizs. 1.28. A bal bukkális régió beszűrődése tályogképződés jeleivel. Ultrahang, B-mód: a csökkent echogenitású zónát folyadék típusú terület jelenlétével határozzuk meg
Rizs. 1.29. Gyermek 16 éves. A jobb oldali járomrégió tályogos furunkulusa
Rizs. 1.30. Gyermek 6 éves. Krónikus parenchymalis bal oldali parotitis súlyosbodása
Rizs. 1.31. Gyermek 13 éves. Krónikus bal oldali parenchymalis parotitis súlyosbodása
Rizs. 1.32. Krónikus bal oldali parenchymalis parotitis, kezdeti klinikai és radiológiai stádium. 9 éves gyermek ortopantomosialogramja
Rizs. 1.33. Krónikus kétoldali parenchymalis parotitis, kezdeti klinikai és radiológiai stádium. 6 éves gyermek ortopantomosialogramja
Rizs. 1.34. Krónikus kétoldali parenchymalis parotitis, kifejezett klinikai és radiológiai stádium. 7 éves gyermek orto-pantomosialográfiája
Rizs. 1.35. Krónikus jobb oldali parenchymalis parotitis, kifejezett klinikai és radiológiai stádium. 15 éves gyermek ortopantomosialogramja
Rizs. 1.36. Krónikus kétoldali nem specifikus parotitis, remisszió. Ultrahang, színes áramlási mód: a nyálmirigy mérete megnagyobbodott, az echogenitás csökken a kis ciszták jelenlétével; vaszkularizáció nem változik
Rizs. 1.37. Krónikus kétoldali nem specifikus parotitis, exacerbáció. Ultrahang, színes áramlási mód: a mirigy parenchyma vetületében a vaszkularizáció fokozódik.
Rizs. 1.38. A bal submandibularis nyálmirigy nyálköves betegsége. 10 éves gyermek röntgenfelvétele (tengelyirányú kép)
Rizs. 1.39. A jobb submandibularis nyálmirigy nyálköves betegsége. 11 éves gyermek röntgenfelvétele (axiális vetítés)
Rizs. 1.40. A bal submandibularis nyálmirigy nyálköves betegsége. Ultrahang, B-mód: a mirigy csatornája kitágult, lumenében fogkő kerül meghatározásra
Rizs. 1.41. A jobb submandibularis nyálmirigy nyálköves betegsége. 8 éves gyermek szialogramja. Meghatározzuk a csatorna tágulását, a csatorna szájánál a fogkövet
Rizs. 1.42. A bal submandibularis nyálmirigy nyálköves betegsége. 16 éves gyermek többszeletű számítógépes tomográfiája (a - MPR a szagittális vetületben; b- axiális vetítés; v- 30-rekonstrukció). A szájüreg lágy szöveteiben az alsó állkapocs nyelvi felülete mentén a frontális fogcsoport területén és a szög területén 2,5 és 8,5 mm-es méretű fogkövek láthatók, világosak. hullámos kontúrok, 1826 egység sűrűséggel. H
Az állkapocs periostitis
A parodontális szövetek gyulladásos folyamatainak egyik meglehetősen gyakori szövődménye az állkapocs periostitis. Periostitis fordulhat elő a folyamat további terjedése következtében akut apikálisban, valamint a krónikus apikális periodontitis súlyosbodása következtében. Egyes esetekben marginális parodontitis vagy foghúzás utáni sebfertőzés következménye lehet.
A parodontium gennyes váladéka az állkapocs periosteuma alá esik. Leggyakrabban a periodontális repedésben felgyülemlett váladék a csontszövetben (az ún. Havers- és Volkmann tubulusok rendszerében) és a kortikális lemezen található kis lyukakon keresztül jut el a periosteumba. Van egy leválása egy bizonyos területen. A gyulladásos váladék a csontszövet külső rétegét is érinti, de csontnekrózis, valamint egyéb, az osteomyeliticus folyamatra jellemző elváltozás nem következik be (37. ábra).
A betegséget súlyos (néha lüktető) fájdalom kíséri, amely a csonthártya gyulladásos váladékának hámlása és megnyúlása eredménye. A fájdalom erős, kisugározhat a halántékba, szemre, fülre. A hideg általában enyhíti a fájdalmat, a meleg pedig éppen ellenkezőleg, fokozza őket.
A periostitist a környező lágyrészek változásai kísérik. Az arc, az áll, a submandibularis régió lágy szöveteinek duzzanata van, a folyamat lokalizációjától függően. Ahogy GA Vasziljev megjegyzi, a periostitis "a felső szemfogakból és a felső előfogakból való terjedésével a kollaterális ödéma, amely kissé oldalra helyezkedik el, az arc nagy területét foglalja el. Nemcsak a bukkális és zigomatikus régió szövetei duzzadnak erősen, de van duzzanat átmenet az alsóra, és gyakran és a felső szemhéjra.A felső nagy őrlőfogakból fellépő folyamatra jellemző a duzzanat, mely hátrafelé, majdnem a fülkagylóig ér.
A periostitissel járó váladék nemcsak a vesztibuláris oldalba, hanem a szájüregbe is behatolhat - tályog (tályog) kialakulását okozhatja az égen vagy a száj alján, valamint gyulladásos folyamatot a felső állkapocsban, a maxilláris üregbe kerülhet és arcüreggyulladást okozhat.
A nyálkahártya a kiváltó fog területén mindig hiperémiás és ödémás. Az átmeneti hajtás kisimul. Az érintett terület tapintása fájdalmas. A fog ütése kevesebb fájdalmat okoz, mint az akut parodontitis esetén. A folyamat további előrehaladásával az ödéma területén fluktuáció figyelhető meg, majd fistulous pálya kialakulása az előcsarnokban vagy a szájüregben. A legrosszabb esetben a genny behatolása az állkapcsot körülvevő lágy szövetekbe.
A periostitisben szenvedő betegek általános állapota romlik. A gyulladásra adott reakció a folyamat elterjedtségétől és súlyosságától, valamint a páciens testének reakciókészségétől függ. A hőmérséklet átlagosan 37,7-38,2°C-ra emelkedik. Általános gyengeség, álmatlanság, nincs étvágy.
A tapasztalatok azt mutatják, hogy az akut periostitis kezelésének radikálisnak, sebészinek kell lennie. A gyulladásos fókuszt szélesre kell nyitni, és kellően jó feltételeket kell teremteni a váladék szabad kiáramlásához. Ehhez a szájüreg oldaláról lágy szöveteket és csonthártyát vágnak ki azon a területen, ahol a genny legnagyobb felhalmozódása figyelhető meg. A beavatkozást általában helyi érzéstelenítésben végzik. Annak érdekében, hogy a seb szélei ne tapadjanak össze, és ne akadályozzák a genny kiáramlását, gumicsíkot vagy jodoform gézcsíkot helyeznek a sebbe.
A betegek szájöblítését írják elő gyenge kálium-permanganát-oldattal vagy szódaoldattal, szulfanilamid-készítményekkel 1,0 g 4-6 alkalommal naponta, fájdalomcsillapítókkal, kalcium-kloriddal 10%, 1 evőkanál naponta háromszor. Bizonyos esetekben szükség van az antibiotikumok intramuszkuláris injekcióira.
Az állkapocs periostitis kezdeti szakaszában, a páciens kielégítő állapota és a fluktuáció hiánya esetén az infiltrátum reszorpciója műtéti beavatkozás nélkül is megtörténhet. Ezekben az esetekben igénybe veheti a fizioterápiás kezelési módszereket (UHF, Solux, kék fényű lámpa), javasolhatja a betegeknek, hogy öblítsék ki a szájukat meleg fertőtlenítő oldattal, és írják fel a szulfanilamid készítményeket. Vannak, akik jó hatást fejtenek ki a Dubrovin szerinti (4% sárga higany kenőcs) melegítő kenőcs kötés alkalmazásakor. Ha néhány napon belül nincs javulás, akkor radikális kezelésre kell áttérni.
A kezelés során azonnal fel kell mérni a kórokozó fog megőrzésének megvalósíthatóságát. Ha a fognak a rágási funkciója szempontjából nincs értéke (a korona tönkremegy, a gyökér szabaddá válik, a fog mozgékonysága kifejezett stb.), el kell távolítani. Egyes esetekben a kiváltó fog időben történő eltávolítása jó kiáramlást biztosít a váladéknak, és lehetővé teszi a gyulladásos folyamat megszüntetését további sebészeti beavatkozások nélkül.
A megfelelően elvégzett kezelés lehetővé teszi a páciens munkaképességének 2-4 napon belüli helyreállítását. Nem megfelelő kezelés esetén a folyamat az állcsontba is átterjedhet, odontogén (fog eredetű) osteomyelitist eredményezve.
Az állkapocs osteomyelitise
Ez az állcsontok betegsége, amely a fertőzésnek a parodontális fókuszból az állcsontok vastagságába való behatolásának eredményeként jelentkezik. Az odontogén osteomyelitis meglehetősen gyakori betegség. Az összes osteomyelitis körülbelül 35-55%-a az állkapocs osteomyelitise, köztük az odontogén osteomyelitis a főszerep. A gyulladásos folyamat ezen formájával a fertőzés csontszövetbe való behatolása fogászati betegségekkel jár. Topográfiailag nagyon szoros kapcsolat van a periodontium és az állkapocs csontvelője között. Nagyon gyakran az apikális és ritkábban a marginális parodontium fertőzése behatol a csontszövetbe. Odontogén osteomyelitis is előfordulhat, ha a seb foghúzás után fertőződik. A gyulladásos folyamat leggyakoribb lokalizációja az alsó állkapocs, M. G. Lukomsky szerint - az esetek 89,6% -ában, és az alsó őrlőfogak régiója 70% -ában érintett, míg a felső állkapocs csak 10,4% -át teszi ki a monogén osteomyelitisnek.
Amint már említettük, az állkapocs odontogén osteomyelitisének kialakulásának oka leggyakrabban a fog apikális parodontitise. Ugyanakkor a betegek megjegyzik, hogy először egy adott fog fáj, majd a fájdalmak diffúzokká válnak, és ennek az állkapocsnak egy csoportját rögzítik. Az arc lágyrészei megduzzadnak, és a genny a csonttubulusokon áttörve a lágyrészek gyulladását - tályogot vagy flegmonát - okozhat.
A szájüreg vizsgálatakor az érintett területen az alveoláris folyamat mindkét oldalán hiperémia és nyálkahártya duzzanat észlelhető, amely több fog területét is megragadja. A fogak mozgékonyak, ütésük fájdalmas. Az érintett terület tapintása is fájdalmat okoz, az állkapocs testén némi megvastagodás tapasztalható. A regionális nyirokcsomók megnagyobbodtak és fájdalmasak.
A gyulladás lokalizációjával az őrlőfogak területén, különösen az alsóknál, a szájnyílás korlátozott, mivel a rágóizmok részt vesznek a folyamatban. A betegek általános állapota súlyos. A hőmérséklet 39-39,5°C-ra emelkedik. A betegek fejfájásról, álmatlanságról, étvágytalanságról, általános gyengeségről panaszkodnak. Feljegyezték a szervezet általános mérgezésének jelenségeit. A bőr és a nyálkahártya sápadt, a pulzus felgyorsul. Az étkezés a rossz szájnyílás és a gyulladásos folyamat jelenléte miatt nehézkes. A nyál viszkózus. Rohadt szag a szájból. A gyomor-bél traktus munkája zavart.
Az eritrociták csökkennek, és a leukociták száma eléri a 2x10³-t a limfociták számának csökkenésével. Az ESR eléri a magas számokat. A vizelet fajsúlya magas, fehérje jelenik meg benne. A betegek általános állapota kórházi kezelést és fogorvosi kezelést igényel, távollétében sebész által.
A reptgenogram segíthet a diagnózis felállításában legkorábban 2 héttel a betegség után.
Ebben az időszakban az állkapocs csontszerkezetének megsértése és a periosteum megvastagodása figyelhető meg.
A betegség kezdete után 2-3 héttel az akut jelenségek lecsengenek, a folyamat krónikussá válhat. Ugyanakkor a betegek általános állapota javul. A fájdalom fokozatosan csökken vagy teljesen eltűnik. Az érintett területen a fogak továbbra is kissé mozgékonyak, de előfordulhat, hogy az ütőhangszerek nem okoznak fájdalmat. A nyálkahártya hiperémiája eltűnik, a szájüreg lágyrészeinek duzzanata csökken. A fistulous járaton vagy metszésvonalon keresztül a genny hosszú ideig szabadul fel. A betegek hőmérséklete subfebrilere csökken. A szervezet mérgezésének jelenségei csökkennek, az alvás, az étvágy és a gyomor-bél traktus munkája helyreáll. A laboratóriumi adatok közel állnak a normálhoz.
A krónikus osteomyelitis stádiumára a legjellemzőbb a csontszövet elhalt területeinek elválasztása - elválasztás. A gyulladásos folyamat mennyiségétől és mértékétől függően a csontszövet kis területei és nagyon nagy csontterületei is leválaszthatók.
Egyes esetekben az osteomyelitis kilökődhet az alveoláris nyúlvány felső állkapcsán, a járomcsonton és az alsó állkapocson - akár az állkapocs testének egy részén is. A szekvesztrálás folyamata jól kifejeződik a röntgenfelvételen (38. ábra).
Kezelés Az akut osteomyelitisnek összetettnek kell lennie, és magában kell foglalnia sebészeti, orvosi és fizioterápiás módszereket.
A kezdeti szakaszban a kiváltó fog eltávolítása látható. Ez biztosítja a gennyes váladék jó kiáramlását, és a legtöbb esetben kiküszöböli a folyamatot. Diffúz osteomyelitis esetén lehetetlen csak a foghúzásra korlátozódni. Meg kell szüntetni a fő gennyes fókuszt a lágy szövetekben (tályog vagy flegmon). Helyétől függően intraorális vagy extraorális metszést végeznek. A bemetszésnek elég szélesnek kell lennie ahhoz, hogy lehetővé tegye a genny jó elvezetését. Ehhez a sebet gumicsíkkal vagy jodoformos gézcsíkkal ürítik. A jodoform géz használata ilyen esetekben nem mindig hatékony, mivel megduzzad, váladékkal telítődik, és lezárja a seb lumenét; míg a genny kiáramlása leáll.
Jó eredményeket érhetünk el, ha a sebre nedves kötést viszünk fel hipertóniás magnézium-szulfát oldattal vagy antiszeptikus oldattal. Belül a betegeknek szulfa-gyógyszereket írnak fel 4 óránként 1 g-ig, intramuszkulárisan - napi 4 alkalommal antibiotikum-injekciókat, autohemoterápiát, deszenzitizáló szereket, vitaminokat. A súlyos fájdalom csökkentésére amidopirint, fenacetint és más fájdalomcsillapítókat írnak fel szájon át aszpirin, koffein vagy luminal hozzáadásával.
Rp.: Phenacetini
AC. acetilszalicilsav aa......... 0,25
M.f. pulv. D.t. d. 12. sz
S. Egy por naponta 3-4 alkalommal
Rp. Phenobarbitali............ 0,05
Amydopirini............. 0.3
Phenacetini............ 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M.f. pulv D. t. d. 12. sz
S. 1 por naponta 1-2 alkalommal
Szükséges figyelemmel kísérni a szív- és érrendszer állapotát.
A helyes táplálkozás nagyon fontos. De a legtöbb beteg nem tud normálisan étkezni a maxillofacialis régió gyulladásos folyamata miatt. Ezért az ételnek magas kalóriatartalmúnak, dúsítottnak és apróra vágottnak kell lennie. Szükség esetén (például az állkapcsok csökkentésekor) speciális itatóval be lehet vezetni.
Az osteomyeliticus folyamat krónikus lefolyásában a kezelés fő pontja a levált csontszekveszter eltávolítása. Ezt a műtétet sequestrectomiának nevezik. Akkor hajtják végre, amikor a szekveszter teljesen elválik a környező csontszövettől, ami általában a betegség kezdete után 4-5 héttel történik. A szekveszter eltávolítása után a sebet összevarrják, hagyva a vízelvezetést, vagy jodoform gézzel tamponálják, amelyet 4-5 nap múlva cserélnek. A betegeknek szulfa gyógyszereket kell adni. A csontszerkezet helyreállításának felgyorsítása érdekében kalciumkészítményeket írnak fel, valamint C- és D-vitamint. Javasolhatók fizioterápiás eljárások: besugárzás kvarclámpával, UHF.
Ha a kiváltó fogat (vagy fogakat) nem távolították el az akut időszakban, akkor célszerű megmenteni. Az osteomyelitis krónikus lefolyása esetén, ha a fogak nem mozgathatók, tartózkodni kell azok eltávolításától. Ha az ilyen fogak pulpája elhalt, akkor trepanálni és lezárni kell őket, ami hosszú ideig megőrzi a fogakat.
pericoronitis
Az állkapcsok gyulladásos folyamatai közé tartoznak a bölcsességfog nehéz kitörésének esetei is, amelyeket a környező szövetek károsodása kísér.
Mind a tejfogak, mind a maradandó fogak kitörése általában komplikáció nélkül megy végbe. Kivételt képez a bölcsességfogak kitörése, ami bizonyos esetekben nehézkes lehet. Ez leggyakrabban az alsó állkapocs bölcsességfogainak kitörése során figyelhető meg, és nagyon ritkán - a felső.
A harmadik őrlőfogak nehéz kitörése általában az alveoláris folyamat helyhiányával, a fog helytelen helyzetével, vagy a fog koronáját részben vagy teljesen beborító, sűrű nyálkahártya jelenlétével jár. Ezekben az esetekben leggyakrabban a bölcsességfog egy-két gumója kitör, ami után a fog helyzete már nem változik (39. ábra). A rágófelület egy részét nyálkahártya borítja - az úgynevezett búra. Utóbbi alatt felgyülemlik a nyálka, bejutnak az ételmaradékok, bejutnak a száj mikrobáiba. Ezenkívül a rágófelület egy részét borító nyálkahártya rágás közben az antagonista fogak által okozott traumának van kitéve. Mindezek a pillanatok gyulladásos folyamat kialakulásához vezetnek, amely fokozatosan halad előre. A nyálkahártya burkolatának szélei kifekélyesedhetnek. A krónikus, lassú gyulladásos folyamat fokozatosan változásokat okoz a környező szövetekben. Mindenekelőtt a motorháztetőben gyűrűs elváltozások vannak, a parodontális rés kitágulása stb. Ez a gyulladásos folyamat - a pericoronitis - terjedéséhez vezet, amelyet kifejezett klinikai tünetek kísérnek. A betegek panaszkodnak a fájdalmat okozó fog területén, gyakran a fülbe sugárzó fájdalomról, nyelési fájdalomról. A rágóizmok tapadásának helyeit lefedő gyulladásos hypostasis miatt a szájnyílás korlátozott. Az evés nehéz. Lágyszövet ödéma jelenik meg a megfelelő oldal állkapocsszögének területén. A hőmérséklet 37,3-38 °C-ra emelkedik.
A nyálkahártya a kórokozó fog területén hiperémiás, ödémás. A nyelvi vagy a bukkális oldalon tályogok fordulhatnak elő. Genny folyik ki a motorháztető alól. A legkisebb nyomás is éles fájdalmat okoz, és fokozza a váladék felszabadulását. A regionális nyirokcsomók megnagyobbodtak és tapintásra fájdalmasak.
A folyamat további növekedésével a szájnyitás még inkább korlátozott a szilárd táplálék felvételének teljes ellehetetlenüléséig. A nyelés során fellépő fájdalom fokozódik. A limfadenitis fokozódik. A folyamatot bonyolíthatja a flegmon, vagy a csontszövetbe költözhet - osteomyelitis fordul elő. A pericoronitis jelenségeivel a kezelésnek radikálisnak kell lennie, bár nem mindig igényel sebészeti beavatkozást.
A folyamat súlyosságától és a beteg általános állapotától függően különféle kezelési módszerek javasoltak. Az állkapcsok és a gyulladásos ödéma csökkenésével ma már széles körben alkalmazzuk az M. P. Zhakov által javasolt trigeminoszimpatikus blokádot, amely nagyon hatékonynak bizonyult.
Az akut gyulladásos jelenségek eltávolítása után célszerű radiográfiával meghatározni a fog helyzetét. Ha a bölcsességfog olyan helyzetben van, amely kizárja a kitörését, el kell távolítani (40. ábra). Más esetekben a motorháztető alatti zsebet klóramin, etakridin-laktát (rivanol) vagy kálium-permanganát gyenge oldatával kell kimosni. Ezután óvatosan behelyezünk egy jódoformos gézcsíkot a motorháztető alá, hogy egy kicsit kinyomjuk, és felszabaduljon a korona rágófelülete. A jodoform gézt minden második napon cserélik. Otthon a beteg meleg fertőtlenítő öblítést, szulfa-gyógyszert ír elő, napi 4-6 alkalommal 1 g-ot.
Ha ez a kezelés nem segít, ki kell metszeni a bölcsességfog rágófelületét fedő burkolatot. Helyi infiltrációs érzéstelenítésben történik. A seb szélei a búra kimetszése után koagulálhatók. A kitörni nem tudó, vagy a pericoronitis visszaesését okozó bölcsességfog eltávolítása az akut gyulladásos jelenségek lecsengése után történik. Ezt lifttel hajtják végre, vagy vésővel és kalapáccsal vésőműveletet kell végezni, majd a sebet gondosan kezelik. Célszerű varrni.
Tályogok és flegmon
Ezek a gyulladásos folyamatok a maxillofacialis régióban leggyakrabban az állkapocs és az arcváz egyéb csontjainak osteomyelitisét kísérik, és szövődményei lehetnek a parodontális betegségek gennyes-dystrophiás formáinak, gingivostomatitisnek, állkapocstöréseknek és néhány egyéb betegségnek. Ezek súlyos és rendkívül veszélyes betegségek.
A mikrobiális kórokozók közül különböző coccus csoportokat (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, diplococcus), fusiform és Escherichia coli, valamint anaerob formákat azonosítottak.
A tályogokat és a flegmonokat a klinikai megnyilvánulások széles skálája különbözteti meg, amelyek mind a szervezet általános állapotától, mind a fertőzés virulenciájától, mind a gyulladásos folyamat lokalizációjától függenek. Utóbbi általában a bőr alatti, intermuscularis és interfasciális laza szövetben alakul ki, és a nyirokcsomókat is érintheti.
Az ebből eredő gyulladásos infiltrátum és a környező szövetek egyidejű kollaterális ödémája miatt általában az arc aszimmetriája lép fel. A természetes arc ráncai kisimulnak. A bőr feszült. Felületesen elhelyezkedő flegmon esetén a bőr hiperémiája fejeződik ki. Az ajkak és a szájüreg nyálkahártyája száraz, sápadt, a nyelv bélelt. A gyulladásos folyamat természetétől és klinikai lefolyásától, valamint a szervezet közelgő mérgezésétől függően az általános rendellenességek általában valamilyen mértékben vagy olyan mértékben alakulnak ki. Rossz közérzetben, álmatlanságban, étvágytalanságban fejeződnek ki. A betegek fejfájásról, gyakori hidegrázásról panaszkodnak. A hőmérséklet subfebriltől 39-40 °C-ig terjedhet. A pulzus és a légzés felgyorsul. Külsőleg a páciens arca sápadttá, elmosódottá válik.
A lokális rendellenességek közül a leggyakoribbak a gyulladásos kontraktúrával, nyelési fájdalommal, egyes esetekben beszéd- és légzési zavarokkal járó rágási zavarok, valamint a bőséges viszkózus nyálkiválasztás.
A legsúlyosabb flegmonokat a mikrobák anaerob formái okozzák. Enyhe helyi szöveti reakció és csökkent testellenállás esetén a prognózis kétséges lehet.
A vérkép a gyulladásos folyamatokra jellemző: az eritrociták száma és a hemoglobin csökken, a leukocita képlet balra tolódik, az ESR nő, egyes esetekben eléri a 40 mm-t óránként.
Amint A. I. Evdokimov hangsúlyozza, "a gyulladásos folyamat csúcspontján fehérje található a vizeletben (a toxikus nephritis jele), ezért a vizelet szisztematikus vizsgálata kötelező".
Kezelés. A gyulladásos folyamat (flegmon vagy tályog) fókuszának korai megnyitása a fő terápiás sebészeti intézkedés. Beszivárgás és emelkedett hőmérséklet esetén javallott. Még azokban az esetekben is, amikor a genny nem szabadul fel, a szövetek feszültsége csökken, és feltételeket teremtenek a váladék kiáramlásához. A sebészeti beavatkozást fogorvosnak vagy általános sebésznek kell elvégeznie, az érintett terület anatómiai és domborzati adottságai alapján. Széles körben elterjedt az antibiotikumok, különösen a széles spektrumú antibiotikumok, valamint a szulfonamidok bevezetése. Ebben az esetben figyelembe kell venni a baktériumok rezisztenciáját és érzékenységét egy adott gyógyszerrel szemben.
A fájdalom csökkentése érdekében fájdalomcsillapítókat kell felírni. A gyulladás lassú lefolyása esetén, valamint a betegség kezdetén ajánlott az UHF-terápia, a száraz hő, valamint a Dubrovin szerinti kenőcs kötés alkalmazása.
Nagy figyelmet kell fordítani a szív- és érrendszer működésére, erre a célra macskagyökér, kordiamin, kámfor tinktúrák és egyéb eszközök ajánlottak. A betegség akut időszakában kötelező az ágynyugalom, a betegeknek félig ülő helyzetben kell lenniük az aspirációs tüdőgyulladás megelőzése érdekében. Tejvegetáriánus étrend, sok folyadék, valamint vitaminok, elsősorban aszkorbinsav és B 1 vitamin fogyasztása javasolt.
A sebészeti beavatkozást leggyakrabban helyi érzéstelenítésben végzik, bár az érzéstelenítés alkalmazása sem kizárt. A bemetszések szélesek, akár 8-10 cm hosszúak is, a folyamat lokalizációjától függően, a szövetek teljes mélységében. Ebben az esetben figyelembe kell venni a nagy erek és az idegágak elhelyezkedését, hogy ne sérüljenek meg. Ehhez be kell tartani a maxillofacialis régióban végzett bemetszések anatómiai és topográfiai követelményeit.
Ha nyitáskor genny válik ki, az ilyen sebet általában gumiszalaggal vagy gumicsővel ürítik le.
A szövetek rothadó-nekrotikus bomlása esetén a sebet bőségesen öblítik 3% -os hidrogén-peroxid oldattal, gyenge kálium-permanganát oldattal stb.
Száraz szövetek esetén a létfontosságú tevékenységük növelése és a toxinok felszívódásának csökkentése érdekében a sebfelületre nedves gézkötést alkalmaznak, amelyet nátrium-klorid vagy magnézium-szulfát hipertópiás oldatával nedvesítenek.
Azokban az esetekben, amikor a gyulladásos folyamat oka a maxillofacialis régióban egyik vagy másik fog, nehezen hozzáférhető (ödéma, kontraktúra stb. miatt), az eltávolítás az akut jelenségek megszűnéséig elhalasztható. Minden más esetben a kórokozó fog eltávolítását a flegmona nyitásával egyidejűleg kell elvégezni.
Specifikus gyulladásos folyamatok patogenetikai terápiát igényelnek.
Az odontogén gyulladásos betegségeknél a fog és az állkapocs szoros anatómiai kapcsolata miatt mindig előfordul, hogy a fertőző-gyulladásos folyamat ilyen-olyan mértékben átterjed a csontszövetre. Ha ennek a folyamatnak az eloszlási zónája az egyik fog parodontális szöveteire korlátozódik, akkor ez fogágygyulladásnak minősül. A fertőző-gyulladásos folyamat terjedése az állkapocsban az egyik fog parodontiumán túl a szomszédos csontstruktúrák bevonásával az osteomyelitis minőségileg új állapotának kialakulásához vezet. Bár az "osteomyelitis" szó fordításban a csontvelő gyulladását jelenti, a klinikán olyan gyulladásos folyamatra használják, amely a csont mint szerv minden elemére átterjed: a csontvelőre, a csont fő anyagára. az oszteonrendszer tápcsatornáinak és csatornáinak tartalma, a periosteum (periosteum).
A fertőző-gyulladásos folyamat a maxilláris szövetekben diffúz gennyes gyulladásként (flegmon) vagy körülhatárolt gennyes folyamatként (tályogok) alakulhat ki. Odontogénként kezelik a flegmonokat és tályogokat, amelyek kialakulása a fog parodontiumában fertőző és gyulladásos folyamattal jár.
Így a csontszövet károsodásának mértékétől és a fertőző és gyulladásos folyamat prevalenciájától függően a perimaxilláris lágyszövetekben az odontogén gyulladásos betegségek következő fő formáit különböztetjük meg:
1) parodontitis;
2) odontogén osteomyelitis;
3) odontogén periostitis;
4) odontogén tályogok és flegmonák;
5) odontogén lymphadenitis.
Patogenezis
Az „odontogén gyulladásos betegségek” kifejezés gyűjtőfogalom. Számos klinikailag jól körülhatárolható betegségformát foglal magában (parodontitis, periostitis, osteomyelitis, tályog és phlegmon, lymphadenitis, odontogén arcüreggyulladás), amelyek egyúttal egy dinamikus odontogén fertőző folyamat különféle megnyilvánulásainak tekinthetők.
E folyamat okainak és fejlődési mintáinak megértésére, e klinikai megnyilvánulások kapcsolatának tanulmányozására már régóta kísérletek történtek. Ma sok minden történik ebben az irányban.
Ahhoz azonban, hogy az odontogén gyulladásos betegségek patogenezisének kellően teljes és univerzális elméletét felállíthassuk, először is meg kell válaszolni néhány konkrét kérdést, amelyek közül a legfontosabbak a következők:
1. Milyen módon hatolnak be gyengén patogén és nem patogén mikroorganizmusok a szájüregből a parodontumba, csontszövetbe, és ott gyors fertőző és gyulladásos folyamatot okoznak?
2. Milyen mechanizmusai vannak a krónikus odontogén fertőzés súlyosbodásának?
3. melyek az odontogén fertőző folyamatok terjedésének mechanizmusai?
4. Milyen tényezők határozzák meg a csontszövet károsodás mértékét odontogén osteomyelitisben?
Az allergia mechanizmusai az odontogén gyulladásos betegségek patogenezisében.
Arra a kérdésre, hogy a szájüregből a fogágyba és a csontszövetbe behatoló, gyengén patogén és nem patogén mikroorganizmusok mennyire okoznak ott heves fertőző és gyulladásos folyamatot, lényegében a 20. század elején adta meg a választ M. Artyus és Szaharov háziorvos. Azt találták, hogy nyulaknak lószérum 4-5-szörös szubkután injekciója után heves gyulladásos reakció lép fel, súlyos elváltozásokkal a szérum megengedő intradermális injekciójának helyén. Mivel a kísérlet során az állatokat azonos szérummal fecskendezték be, arra a következtetésre jutottak, hogy a megfigyelt jelenség mechanizmusa a nyúl szervezetének idegen fehérje ismételt beadására való reagálási képességének megváltozásával függ össze. Később ezt a jelenséget a kísérletben a hosszú csontok osteomyelitisének (Derizhanov S. M.) és az alsó állkapocs osteomyelitisének (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.) reprodukálására használták.
Jelenleg az Artyus-Saharov jelenség mechanizmusát elég jól tanulmányozták. Osztályozása szerint az immunpatológiai reakciók III. típusába tartozik. Ennek lényege a következő. A szervezetbe jutó tejsavófehérje hatására, amely antigén tulajdonságokkal rendelkezik, antitestek képződnek, és ez alapozza meg a szervezet szenzibilizációját. Ennek fényében az antigén megengedő dózisának helyi adagolását az utóbbinak az érrendszerbe való behatolása kíséri, ahol az antigén-antitest komplex képződik. Ez a komplex a vaszkuláris endoteliális sejtek membránjain rögzül, ezáltal célsejtekké változtatja azokat. A neutrofil leukociták, a fagocitáló immunkomplexek egyidejűleg károsítják a sejtmembránt, ami lizoszomális enzimek, gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet. Ez a thrombocyta 3-as faktor aktiválásával jár együtt, és az intravaszkuláris véralvadás oka lehet, ami károsodott mikrokeringéshez és szöveti nekrózishoz vezethet.
Okkal feltételezhető, hogy a leírt immunpatológiai reakció az odontogén fertőzés patogenezisében is végbemegy. Igaz, az odontogén gyulladásos betegségekben más természetű antigének hatnak, mint Artyus-Saharov, SM Derizhanov és mások kísérleteiben, amelyekben az antigén szerepe a mikrobák salakanyagai, a mikrobasejt szerkezeti elemei, halála után szabadult fel. Az odontogén fertőzés patogenezisének egyik láncszemének ilyen értelmezése lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük annak okát, hogy sok betegben miért nem patogén mikrobák bizonyulnak a betegség kórokozójának. Szenzitizált szervezetben láthatóan károsító hatásuk az imént leírt immunpatológiai reakció mechanizmusain keresztül közvetítődik (1. ábra).
Ami a makroorganizmus szenzibilizálódását illeti a staphylococcusokra és a streptococcusokra, mint az odontogén gyulladásos betegségek legvalószínűbb kórokozóira, ez megelőzheti egy odontogén fertőző folyamat beindulását, azaz a szenzibilizáció a fertőző fókusz azonos típusú mikroflórájának hatására következik be. bármely más lokalizációról.
Rizs. 1. A szövetkárosodás egyes mechanizmusai egy odontogén fertőző-gyulladásos folyamat kialakulása során.
A mikrobák behatolásával a fog kemény szöveteinek defektusán keresztül a pulpába és különösen a parodontális szövetbe a szervezet érzékenysége fokozódik.
Helytelen lenne azonban a fertőző-allergiás gyulladás kialakulását a mikrobák periodontiumba való bejutásának helyén a makroorganizmusra abszolút káros jelenségnek tekinteni. Ennek a reakciónak az a biológiai jelentése, hogy gyorsan bekapcsolja az immunmechanizmusokat, hogy lokalizálja a fertőző fókuszt, megakadályozza a fertőzés általánossá válását, és ezáltal fenntartsa a makroorganizmus belső környezetének állandóságát.
Az odontogén fertőzés sajátossága, hogy a páciens szervezete önállóan, megfelelő terápiás intézkedések nélkül nem tudja megállítani a mikroorganizmusok bejutását a gyökércsatornán keresztül a parodontumba. És ez azt jelenti, hogy nem szükséges számolni az öngyógyítással és a fertőző-gyulladásos fókusz teljes megszüntetésével a parodontiumban. Legjobb esetben a folyamat stabilizálódik, ami egy krónikus odontogén fertőzési góc kialakulását eredményezi, amely dinamikus egyensúlyban van a páciens testével.
Megismertetni az egyes betegségek (actinomycosis, tuberkulózis, szifilisz, AIDS (HIV-fertőzés)) főbb nozológiáit, klinikai megnyilvánulásait a maxillofacialis régióban, felvázolni a maxillofacialis régió specifikus betegségeinek lefolyásának jellegét és jellemzőit. AZ ELŐADÁS CÉLJA:
AZ ELŐADÁS CÉLKITŰZÉSEI: 1. Meghatározott betegségek (aktinomikózis, tuberkulózis, szifilisz, AIDS (HIV - fertőzés)) etiológiájának, klinikájának megismerése. 2. Megismertetni az MLF specifikus betegségei (actinomycosis, tuberkulózis, szifilisz, AIDS (HIV-fertőzés)) betegek sürgősségi kórházi kezelésének elveit.
Előadásterv: 1. A maxillofacialis régió specifikus gyulladásos betegségeinek etiológiája és patogenezise. 2. A klinikai megnyilvánulások jellemzői és az aktinomikózis diagnosztizálásának modern alapelvei. 3. A tuberkulózis klinikai megnyilvánulásai és modern diagnosztizálási alapelvei. 4. A klinikai megnyilvánulások jellemzői és a szifilisz diagnózisának modern alapelvei. 5. A klinikai megnyilvánulások jellemzői és az AIDS diagnosztikájának modern elvei. 6. A maxillofacialis régió specifikus gyulladásos betegségeinek kezelésének orvosi és sebészeti módszereinek elvei.
1. mély vagy izmos forma, amely az izmok és az izomközi szövet vastagságában lokalizálódik; 2. szubkután forma - a szubkután alapban lokalizálódik; 3. dermális forma - csak a bőrt rögzíti. A FEJ ÉS NYAK ACTINOMIKÓZISÁT A SÉRÜLÉS MÉLYSÉGÉTŐL FÜGGŐEN HÁROM CSOPORTRA OSZTHATÓ:
1) bőrforma; 2) mozgásszervi forma; 3) mozgásszervi forma: a) destruktív; b) daganatos; 4) generalizált forma, amely érinti a bőrt, az izmokat, a csontot, a szájnyálkahártyát K.I.
OSZTÁLYOZÁS, T. G. ROBUSTOVA (1992) Arc Nyak Állkapocs és szájüreg: Dermális; Bőr alatti; Nyálkahártya alatti; Nyálkás; Odontogén aktinomikózis granuloma; Subcutan-intermuscularis (mély); A nyirokcsomók aktinomikózisa; Az állkapocs periosteum aktinomikózisa; Az állkapcsok aktinomikózisa A szájüreg szerveinek aktinomikózisa - nyelv, mandulák, nyálmirigyek, maxilláris sinus.
Differenciáldiagnózis Megtanulni megkülönböztetni az aktinomikózist a banális (nem specifikus) gyulladásos folyamatoktól - Retromoláris periostitis az alsó bölcsességfog nehéz kitörése miatt, Akut és krónikus odontogén osteomyelitis, Odontogén szubkután migráló granuloma, Állkapocscsomók, nyelv, nyirokcsomók tuberkulózisa arcüregek stb.
Az állkapocs krónikus osteomyelitisére a következő tünetek jellemzőek: Egyetlen sipoly, csontritkulás jelenléte és a sipolyból kiálló sequestráció vagy granulációk; a bőr nem kékes árnyalatú, az infiltrátum pedig nem fás sűrűségű és sok sipoly. Sequestrectomia és curettage gyógyuláshoz vezet.
A MAXILLOFACIÁLIS RÉGIÓ ÉS A NYAK ACTINOMIKÓZISÁNAK TERÁPIÁJÁNAK ÁTTEKINTÉSÉNEK LEGYEN, ÉS TARTALMAZZON: Sebészeti kezelési módszerek lokális hatással a sebfolyamatra; Hatás a specifikus immunitásra; A test általános reaktivitásának növekedése; Hatás az egyidejű gennyes fertőzésre; Gyulladáscsökkentő, deszenzitizáló, tüneti terápia, gyakori kísérő betegségek kezelése; Fizikai kezelési módszerek és tornaterápia.
A tuberkulózisbacilus a következő módokon kerülhet az állcsontokba: Hematogén - az ereken keresztül; Limfogén - a nyirokereken keresztül: Az intracanalicularis utakon keresztül - a légző- és emésztőcsöveken keresztül; Folytatva - az íny nyálkahártyájáról, a nyelvről.
PATOGENEZIS 1. A szifilisz fertőzés nemi úton történik: a halvány treponema behatol a nyálkahártyába vagy a bőrbe, gyakrabban, ha azok integritása megsérül. 2. A fertőzés extraszexuális úton is előfordulhat: (házi szifilisz) in utero szifiliszben szenvedő anyától (veleszületett szifilisz).
Az injekció beadásának helyén kemény chancre (ulcus durum)-sypholoma képződik: Felülete sima, a nyers hús színét a közepén savós bevonat borítja, tapintásra fájdalommentes a szürkéssárga bevonat, regionális lymphadenitis figyelhető meg. Az elsődleges időszakban (sziphelis primer)
A másodlagos időszak a syphilis secundaria. Különféle foltos papuláris vagy ritkán pustuláris kitörések fordulnak elő: (szekunder szifilisz). Szifilitikus mandulagyulladás figyelhető meg. A szájnyálkahártyán kerek-ovális papulák láthatók, amelyek néha eróziós felülettel rendelkeznek. Bármilyen területen lehetnek: nádorív, szájpadlás, ajak, nyelv. Helytől függetlenül. Sajátos jelei vannak: a) sajátos halvány vöröses szín, b) az összeolvadásra (fókuszra) való hajlam hiánya; c) a szubjektív érzések hiánya; d) polimorfizmus - igaz és evolúciós poliadenitis kíséri.
megkülönböztető diagnózis. 1. Elsődleges szifilóma fekélyes formája az ajakon. 2. A szifilisz harmadlagos periódusában fellépő íny elváltozások esetén a szájnyálkahártya ínyének gyakori tünetei vannak trauma következtében fellépő fekélyekkel. 3. A hummus glossitist meg kell különböztetni a tuberkulózissal, különösen a milliáris fekélytől a nyelven. 4. Az állkapocs csonthártyájának és csontszövetének szifilitikus elváltozásait meg kell különböztetni e szövetek nem specifikus és specifikus elváltozásaitól.
KEZELÉS A szifilisz kezelését szakosodott nemi kórházban vagy rendelőben végzik.
A HIV-fertőzés után az AIDS az első 5 évben alakul ki: a fertőzöttek 20%-ánál, 10 éven belül körülbelül 50%-ánál. HIV-fertőzötteknél a kórokozó különféle biológiai folyadékokban található: vér ondó hüvelyváladék anyatej nyál könnyfolyadék verejték AIDS
1. A candidiasis különböző klinikai formái. 2. Vírusfertőzések. 3. Szőrös (bolyhos) leukoplakia. 4. Fekélyes nekrotizáló gingivostomatitis. 5. A parodontitis progresszív formája (HIV periodontitis). 6. Kaposi-szarkóma. A szájnyálkahártya HIV-fertőzéssel összefüggő betegségei a következők:
HIV-fertőzés tünetei a szájüregben (London, 1992) 1. csoport – egyértelműen HIV-fertőzéssel összefüggő elváltozások. Ebbe a csoportba a következő nozológiai formák tartoznak: - candidiasis (erythemás, pseudomembranosus, hyperplasiás); - szőrös leukoplakia; - marginális ínygyulladás; - fekélyes nekrotikus ínygyulladás; - destruktív parodontitis; - Kaposi-szarkóma; - Non-Hodgkin limfóma. 2. csoport - HIV-fertőzéssel kevésbé egyértelműen összefüggő elváltozások: - bakteriális fertőzések; - a nyálmirigyek betegségei; - vírusfertőzések; - thrombocytopeniás purpura. 3. csoport - olyan elváltozások, amelyek HIV-fertőzéssel járhatnak, de nem kapcsolódnak hozzá.
49
KÖSZÖNJÜK FIGYELMÜKET Visszajelzését a címre várjuk
A maxillofacialis régió gyulladásos betegségei, és különösen az odontogén gyulladásos folyamatok súlyos formái a parodontitis, a periostitis, az állkapocs osteomyelitise és a környező lágyszövetek flegmája. Etiológiájuk és patogenezisük kérdéseit lásd a tankönyvben: Terápiás fogászat. Szerk. E. V. Borovszkij. - M.: Orvostudomány, 1989 és Sebészeti fogászat. Szerk. T. G. Robustova. – M.: Orvostudomány, 1990.
A gyulladásos reakciók előfordulásának és lefolyásának jellemzői a szájüreg szöveteiben:
A maxillofacialis régió gyulladásos folyamataira jellemző a granulomatosus gyulladás, amelyet a produktív, produktív-exudatív gyulladás korlátozott fókusza, körülhatárolt infiltrátumok kialakulása jellemez. Az ilyen gyulladás alapja a granulációs szövet primer növekedése, amely polinukleáris sejtekkel, limfocitákkal és plazmocitákkal különböző arányban infiltrálódik. Ilyen gyulladásra példa a fogászati granuloma – a fogcsúcs közelében kialakuló daganatszerű képződmény granulációs szövetből, amelyet rostos tok vesz körül, és amely a fogcsatornából a periodontium fertőzése során fellépő krónikus gyulladás eredménye. A maxillofacialis régióban gyulladásos folyamatok kialakulása esetén emlékezni kell a vénás rendszer sajátosságaira. A billentyűrendszer hiánya az arc vénáiban a thrombus gyors felfelé irányú migrációját és a pecerosus sinus trombózisának kialakulását idézi elő, amely rendkívül életveszélyes prognózist jelent a betegek számára.
A fehérvérrendszer változásainak jellemzői és a vérzéscsillapítási zavarok a gyulladásos folyamatokban a szájüreg szöveteiben.
Az íny és az ujjak kapilláris vérének összehasonlító vizsgálata a maxillofacialis régióban gyulladásos folyamatokban (gingivitis, parodontális betegség stb.) szenvedőknél statisztikailag szignifikáns változásokat mutatott ki a leukociták összetételében. Ezek a változások az eozinofilek, neutrofilek, limfociták és monociták abszolút számára, valamint a leukociták összszámára vonatkoznak. Az íny kapilláris vérében lényegesen kevesebb a fagociták (eozinofilek, neutrofilek és monociták) száma, és megnő az immunkompetens sejtek (limfociták) száma. Feltárta a neutrofilek fagocita aktivitásának csökkenését (különösen a parodontális betegségben). Mivel a fagociták a nem specifikus immunitás egyik fő tényezője, az ínyben a szájüreg gyulladásos folyamatai során bekövetkező összszámuk csökkenése arra utal, hogy ezek a folyamatok a szervezet nem specifikus immunválaszának csökkenése hátterében alakulnak ki.
A vérzéscsillapítás jellemzőit a szájüreg patológiájában a koagulációs, fibrinolitikus és kallikrein-kinin rendszerek plazmakomponenseinek nyálában való jelenléte határozza meg, ezek különböző mennyiségi és minőségi rendellenességei, valamint ezek kombinációjának változásai.
A szájüreg krónikus gyulladásos folyamataiban, fogágybetegségben a szájüregben csökken a proteináz inhibitorok tartalma, megnő a proteolitikus enzimrendszer aktivitása, ami a plazmin, trombin, kallikrein, véralvadás aktivitásának növekedéséhez vezet. faktorok, és a koagulációs, fibrinolitikus és kallikreinkinin rendszerek aktiválódásában nyilvánul meg. A hemosztázis ilyen rendellenességei a kóros folyamatok alapjául szolgálnak, amelyek klinikailag az erek trombózisa formájában nyilvánulnak meg. A szeleprendszer hiánya az arc vénáiban a trombus felfelé irányuló gyors vándorlásának lehetőségét okozza. A maxillofacialis régió vénás képződményeinek bensőséges kapcsolata a plexus pterygoidussal, ez utóbbi pedig a dura mater középső vénáin keresztül a dura mater cavernosus sinusszal a trombózis kialakulása során súlyos szövődményt okozhat a sinus cavernosus trombózisa rendkívül életveszélyes prognózissal. Ezért a szájüreg patológiájában a hemosztázis ezen jellemzőit figyelembe kell venni a páciens állapotának elemzésekor és az orvosi taktika kidolgozásakor a gyulladásos és egyéb folyamatok kialakulása esetén a maxillofacialis régióban.
A lokális hipoxia szerepe a maxillofacialis régió szöveteinek gyulladásos és degeneratív elváltozásainak patogenezisében.
A maxillofacialis régió szöveteinek gyulladásos és degeneratív elváltozásai (gingivitis, periodontális betegség gyulladásos-dystrophiás formája stb.) kialakulása során a legkifejezettebb változások a mikrovaszkulatúra kapilláris, prekapilláris és artériás részében mennek végbe, ami a hipoxia, anyagcserezavarok és disztrófiás változások a pulpában, a parodontiumban. A dystrophiás szövetkárosodás (parodontális) hátterében krónikus hipoxiában a regenerációs folyamatok élesen csökkennek. A proliferációs folyamatok gátlása a szövetek elégtelen energiaellátásából adódik, és a glükokortikoidok túlzott képződésével jár, amelyek elnyomják a proliferációs folyamatokat és meghosszabbítják a sejtciklus minden fázisát.
A klinikai és különösen a fogorvosi gyakorlatban szájnyálkahártya-betegségek, fogágybetegségek esetén nagynyomású - 3 atm - oxigénkezelés javasolt. (hiperbár oxigénterápia). A hiperbár oxigenizáció terápiás hatásának alapja az oxigén parciális nyomásának növekedése a szervezet folyékony közegében (plazma, nyirok, intersticiális folyadék). Ez oxigénkapacitásuk megfelelő növekedéséhez vezet (6,5%-kal), és az oxigén diffúziójának növekedésével jár a hipoxiás szöveti területen, ami hozzájárul az arteriovenosus oxigénkülönbség normalizálásához, i.e. a szervezet oxigénfogyasztása nyugalmi állapotban.
Betöltés...