Hiperaldosteronisme primer (PHA, sindrom Connes) adalah konsep kolektif yang mencakup kondisi patologis yang serupa dalam tanda klinis dan biokimia, berbeda dalam patogenesis. Dasar dari sindrom ini adalah produksi berlebihan hormon aldosteron, yang diproduksi oleh korteks adrenal, otonom atau sebagian otonom dari sistem renin-angiotensin.

ICD-10	E26.0
ICD-9	255.1
PenyakitDB	3073
MedlinePlus	000330
eMedicine	obat / 432
MESH	D006929

Informasi Umum

Untuk pertama kalinya, adenoma unilateral jinak dari korteks adrenal, yang disertai dengan hipertensi arteri tinggi, gangguan neuromuskular dan ginjal, dimanifestasikan dengan latar belakang dan hiperaldosteronuria, dijelaskan pada tahun 1955 oleh American Jerome Conn. Dia mencatat bahwa pengangkatan adenoma menyebabkan pemulihan pasien berusia 34 tahun, dan disebut aldosteronisme primer penyakit yang terungkap.

Di Rusia, aldosteronisme primer dijelaskan pada tahun 1963 oleh S.M. Gerasimov, dan pada tahun 1966 oleh P.P. Gerasimenko.

Pada tahun 1955 Foley, mempelajari penyebab hipertensi intrakranial, menyarankan bahwa gangguan keseimbangan air-elektrolit yang diamati pada hipertensi ini disebabkan oleh gangguan hormonal. Hubungan antara hipertensi dan perubahan hormonal dikonfirmasi oleh penelitian R. D. Gordone (1995), M. Greer (1964) dan M. B. A. Oldstone (1966), namun, hubungan kausal antara gangguan ini akhirnya tidak diidentifikasi.

Penelitian yang dilakukan pada tahun 1979 oleh R. M. Carey dkk Studi regulasi aldosteron oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan peran mekanisme dopaminergik dalam regulasi ini menunjukkan bahwa produksi aldosteron dikendalikan oleh mekanisme ini.

Berkat studi eksperimental K. Atarachi et al 1985 pada tikus, ditemukan bahwa peptida natriuretik atrium menghambat sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal dan tidak mempengaruhi tingkat renin, angiotensin II, ACTH, dan kalium.

Data penelitian yang diperoleh pada tahun 1987 -2006 menunjukkan bahwa struktur hipotalamus mempengaruhi hiperplasia korteks adrenal glomerulus dan hipersekresi aldosteron.

Pada tahun 2006, sejumlah penulis (V. Perrauclin et al.) Mengungkapkan bahwa sel yang mengandung vasopresin terdapat pada tumor penghasil aldosteron. Peneliti menduga adanya reseptor V1a pada tumor ini, yang mengontrol sekresi aldosteron.

Hiperaldosteronisme primer adalah penyebab hipertensi pada 0,5-4% kasus dari jumlah total pasien dengan hipertensi, dan di antara hipertensi asal endokrin, sindrom Conn terdeteksi pada 1-8% pasien.

Insiden hiperaldosteronisme primer di antara pasien dengan hipertensi arteri adalah 1-2%.

1% dari massa kelenjar adrenal yang terdeteksi secara tidak sengaja adalah aldosteroma.

Aldosteroma 2 kali lebih jarang terjadi pada pria dibandingkan wanita, dan sangat jarang terjadi pada anak-anak.

Hiperplasia adrenal idiopatik bilateral sebagai penyebab hiperaldosteronisme primer dalam banyak kasus terdeteksi pada pria. Selain itu, perkembangan bentuk hiperaldosteronisme primer ini biasanya diamati pada usia yang lebih tua daripada aldosteroma.

Hiperaldosteronisme primer biasanya terlihat pada orang dewasa.

Rasio wanita dan pria berusia 30 - 40 tahun adalah 3:1, dan insiden penyakit ini sama pada anak perempuan dan anak laki-laki.

Formulir

Yang paling umum adalah klasifikasi nosologis hiperaldosteronisme primer. Sesuai dengan klasifikasi ini, ada:

• Adenoma penghasil aldosteron (APA), yang dideskripsikan oleh Jerome Conn dan disebut sindrom Conn. Ini terdeteksi pada 30 - 50% kasus dari jumlah total penyakit.
• Hiperaldosteronisme idiopatik (IHA) atau hiperplasia nodular kecil atau besar bilateral pada zona glomerulus, yang diamati pada 45 - 65% pasien.
• Hiperplasia adrenal unilateral primer, yang terjadi pada sekitar 2% pasien.
• Hiperaldosteronisme tipe I familial (supresi glukokortikoid), yang terjadi pada kurang dari 2% kasus.
• Hiperaldosteronisme tipe II familial (glukokortikoid-tidak tertekan), yang menyumbang kurang dari 2% dari semua kasus penyakit.
• Karsinoma penghasil aldosteron, terdeteksi pada sekitar 1% pasien.
• Sindrom aldosteronektopik timbul dari tumor penghasil aldosteron yang terletak di kelenjar tiroid, ovarium, atau usus.

Alasan untuk pengembangan

Hiperaldosteronisme primer disebabkan oleh sekresi aldosteron yang berlebihan, hormon mineralokortikosteroid utama dari korteks adrenal manusia. Hormon ini meningkatkan transfer cairan dan natrium dari pembuluh darah ke jaringan karena peningkatan reabsorpsi tubulus kation natrium, klor dan anion air, dan ekskresi tubulus kation kalium. Sebagai hasil dari kerja mineralokortikoid, volume darah yang bersirkulasi meningkat, dan tekanan arteri sistemik meningkat.

1. Sindrom Conn berkembang sebagai akibat dari pembentukan aldosteroma di kelenjar adrenal - adenoma jinak yang mengeluarkan aldosteron. Aldosteroma multipel (soliter) terdeteksi pada 80 - 85% pasien. Dalam kebanyakan kasus, aldosteroma bersifat unilateral, dan hanya pada 6-15% kasus adenoma bilateral terbentuk. Ukuran tumor pada 80% kasus tidak melebihi 3 mm dan beratnya sekitar 6 - 8 gram. Jika aldosteroma meningkat volumenya, peningkatan keganasannya diamati (95% tumor yang melebihi 30 mm adalah ganas, dan 87% tumor yang lebih kecil adalah jinak). Dalam kebanyakan kasus, aldosteroma adrenal terutama terdiri dari sel-sel zona glomerulus, tetapi pada 20% pasien, tumor terutama terdiri dari sel-sel zona bundel. Kekalahan kelenjar adrenal kiri diamati 2 - 3 kali lebih sering, karena kondisi anatomi merupakan predisposisi untuk ini (kompresi vena di "forsep aorto-mesenterika").
2. Hiperaldosteronisme idiopatik mungkin merupakan tahap terakhir dalam perkembangan hipertensi arteri rootin rendah. Perkembangan bentuk penyakit ini disebabkan oleh hiperplasia nodular kecil atau besar bilateral pada korteks adrenal. Zona glomerulus kelenjar adrenal hiperplastik menghasilkan jumlah aldosteron yang berlebihan, akibatnya pasien mengalami hipertensi arteri dan hipokalemia, dan kadar renin plasma menurun. Perbedaan mendasar antara bentuk penyakit ini adalah pelestarian kepekaan terhadap efek stimulasi angiotensin II dari zona glomerulus hiperplastik. Pembentukan aldosteron dalam bentuk sindrom Connes ini dikendalikan oleh hormon adrenokortikotropik.
3. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab hiperaldosteronisme primer adalah karsinoma adrenal, yang terbentuk selama pertumbuhan adenoma dan disertai dengan peningkatan ekskresi 17-ketosteroid dalam urin.
4. Kadang-kadang penyebab penyakit ditentukan secara genetik aldosteronisme sensitif glukokortikoid, yang ditandai dengan peningkatan sensitivitas korteks adrenal glomerulus terhadap hormon adrenokortikotropik dan penekanan hipersekresi aldosteron oleh glukokortikoid (dexamethasone). Penyakit ini disebabkan oleh pertukaran yang tidak merata daerah kromatid homolog selama meiosis 11b-hidroksilase dan gen aldosteron sintetase yang terletak pada kromosom 8, mengakibatkan pembentukan enzim yang rusak.
5. Dalam beberapa kasus, tingkat aldosteron meningkat karena sekresi hormon ini oleh tumor ekstra-adrenal.

Patogenesis

Hiperaldosteronisme primer berkembang sebagai akibat dari sekresi aldosteron yang berlebihan dan efek spesifiknya pada pengangkutan ion natrium dan kalium.

Aldosteron mengontrol mekanisme pertukaran kation karena hubungannya dengan reseptor yang terletak di tubulus ginjal, mukosa usus, keringat dan kelenjar ludah.

Tingkat sekresi dan ekskresi kalium tergantung pada volume natrium yang diserap kembali.

Dengan hipersekresi aldosteron, reabsorpsi natrium ditingkatkan, menghasilkan induksi kehilangan kalium. Dalam hal ini, efek patofisiologis kehilangan kalium mengesampingkan efek natrium yang diserap kembali. Dengan demikian, kompleks gangguan metabolisme yang menjadi ciri hiperaldosteronisme primer terbentuk.

Penurunan kadar kalium dan penipisan simpanan intraselulernya menyebabkan hipokalemia universal.

Kalium dalam sel digantikan oleh natrium dan hidrogen, yang, dalam kombinasi dengan ekskresi klorin, memicu perkembangan:

• asidosis intraseluler, di mana terjadi penurunan pH kurang dari 7,35;
• alkalosis ekstraseluler hipokalemia dan hipokloremik, di mana terjadi peningkatan pH lebih besar dari 7,45.

Dengan kekurangan kalium pada organ dan jaringan (tubulus ginjal distal, otot polos dan lurik, sistem saraf pusat dan perifer), terjadi gangguan fungsional dan struktural. Rangsangan neuromuskular diperburuk oleh hipomagnesemia, yang berkembang dengan penurunan reabsorpsi magnesium.

Selain itu, hipokalemia:

• menekan sekresi insulin, oleh karena itu, toleransi pasien terhadap karbohidrat menurun;
• mempengaruhi epitel tubulus ginjal, sehingga tubulus ginjal terkena hormon antidiuretik.

Sebagai akibat dari perubahan kerja tubuh ini, sejumlah fungsi ginjal terganggu - kapasitas konsentrasi ginjal menurun, hipervolemia berkembang, dan produksi renin dan angiotensin II ditekan. Faktor-faktor ini berkontribusi pada peningkatan sensitivitas dinding pembuluh darah terhadap berbagai faktor penekan internal, yang memicu perkembangan hipertensi arteri. Selain itu, peradangan interstisial dengan komponen kekebalan dan sklerosis interstisial berkembang, oleh karena itu, hiperaldosteronisme primer yang lama berkontribusi pada pengembangan hipertensi arteri nefrogenik sekunder.

Tingkat glukokortikoid pada hiperaldosteronisme primer yang disebabkan oleh adenoma atau hiperplasia korteks adrenal, dalam banyak kasus, tidak melebihi norma.

Pada karsinoma, gambaran klinis dilengkapi dengan pelanggaran sekresi hormon tertentu (gluko- atau mineralokortikoid, androgen).

Patogenesis bentuk familial hiperaldosteronisme primer juga berhubungan dengan hipersekresi aldosteron, tetapi kelainan ini disebabkan oleh mutasi pada gen yang bertanggung jawab untuk pengkodean hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan aldosteron sintetase.

Biasanya, gen 11b-hidroksilase diekspresikan di bawah pengaruh hormon adrenokortikotropik, dan gen aldosteron sintetase - di bawah pengaruh ion kalium dan angiotensin-P. Dengan mutasi (pertukaran yang tidak seimbang selama meiosis daerah kromatid homolog dari 11b-hidroksilase dan gen aldosteron sintetase yang terlokalisasi pada kromosom 8), gen yang rusak terbentuk, termasuk daerah pengatur sensitif 5ACTH dari gen 11b-hidroksilase dan 3′- urutan nukleotida yang mengkode sintesis enzim aldosteron sintetase ... Akibatnya, zona bundel korteks adrenal, yang aktivitasnya diatur oleh ACTH, mulai memproduksi aldosteron, serta 18-oksokortisol, 18-hidroksikortisol dari 11-deoksikortisol dalam jumlah besar.

Gejala

Sindrom Connes disertai dengan sindrom kardiovaskular, ginjal dan neuromuskular.

Sindrom kardiovaskular termasuk hipertensi arteri, yang dapat disertai dengan sakit kepala, pusing, kardialgia, dan aritmia jantung. Hipertensi arteri (AH) bisa menjadi ganas, tidak dapat menerima terapi antihipertensi tradisional, atau dikoreksi bahkan dengan dosis kecil obat antihipertensi. Dalam setengah kasus, hipertensi bersifat krisis.

Profil harian hipertensi menunjukkan penurunan tekanan darah yang tidak mencukupi di malam hari, dan jika ritme sirkadian sekresi aldosteron terganggu saat ini, peningkatan tekanan darah yang berlebihan diamati.

Dengan hiperaldosteronisme idiopatik, tingkat penurunan tekanan darah pada malam hari mendekati normal.

Retensi natrium dan air pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer juga menyebabkan angiopati hipertensi, angiosklerosis, dan retinopati pada 50% kasus.

Sindrom neuromuskular dan ginjal muncul tergantung pada tingkat keparahan hipokalemia. Sindrom neuromuskular ditandai dengan:

• serangan kelemahan otot (diamati pada 73% pasien);
• Kejang dan kelumpuhan, yang terutama mempengaruhi kaki, leher dan jari, berlangsung dari beberapa jam hingga satu hari dan ditandai dengan onset dan akhir yang tiba-tiba.

Parestesia diamati pada 24% pasien.

Sebagai akibat dari hipokalemia dan asidosis intraseluler pada sel-sel tubulus ginjal di alat tubular ginjal, terjadi perubahan distrofi, yang memicu perkembangan nefropati kalepenik. Sindrom ginjal ditandai dengan:

• penurunan fungsi konsentrasi ginjal;
• poliuria (peningkatan output urin harian, terdeteksi pada 72% pasien);
• (meningkatkan buang air kecil di malam hari);
• (haus yang kuat, yang diamati pada 46% pasien).

Dalam kasus yang parah, diabetes insipidus nefrogenik dapat berkembang.

Hiperaldosteronisme primer dapat bersifat monosimptomatik - selain tekanan darah tinggi, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala lain, dan kadar kalium tidak berbeda dari biasanya.

Dengan adenoma penghasil aldosteron, episode mioplegik dan kelemahan otot lebih sering terjadi dibandingkan dengan hiperaldosteronisme idiopatik.

AH dalam bentuk familial hiperaldosteronisme memanifestasikan dirinya pada usia dini.

Diagnostik

Diagnostik terutama mencakup identifikasi sindrom Connes di antara orang-orang dengan hipertensi arteri. Kriteria pemilihannya adalah:

• Adanya gejala klinis penyakit.
• Data plasma untuk mengetahui kadar kalium. Adanya hipokalemia persisten, di mana kandungan kalium dalam plasma tidak melebihi 3,0 mmol / l. Hal ini terdeteksi pada sebagian besar kasus dengan aldosteronisme primer, tetapi normokalemia diamati pada 10% kasus.
• Data EKG yang dapat mendeteksi perubahan metabolisme. Dengan hipokalemia, ada penurunan segmen ST, inversi gelombang T, interval QT memanjang, gelombang U patologis dan gangguan konduksi terdeteksi. Perubahan yang terdeteksi pada EKG tidak selalu sesuai dengan konsentrasi kalium plasma yang sebenarnya.
• Adanya sindrom urin (kompleks dari berbagai gangguan buang air kecil dan perubahan komposisi dan struktur urin).

Untuk mengidentifikasi hubungan antara hiperaldosteronemia dan gangguan elektrolit, tes dengan veroshpiron digunakan (veroshpiron diresepkan 4 kali sehari, 100 mg selama 3 hari, ketika setidaknya 6 g garam termasuk dalam makanan sehari-hari). Peningkatan kadar kalium lebih dari 1 mmol/L pada hari ke-4 merupakan tanda produksi aldosteron berlebih.

Untuk membedakan berbagai bentuk hiperaldosteronisme dan menentukan etiologinya, lakukan:

• studi menyeluruh tentang keadaan fungsional sistem RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron);
• CT dan MRI untuk menganalisis keadaan struktural kelenjar adrenal;
• pemeriksaan hormonal untuk mengetahui tingkat aktivitas perubahan yang teridentifikasi.

Saat mempelajari sistem RAAS, tes stres dilakukan yang bertujuan untuk merangsang atau menekan aktivitas sistem RAAS. Karena sejumlah faktor eksogen mempengaruhi sekresi aldosteron dan tingkat aktivitas renin dalam plasma darah, 10-14 hari sebelum penelitian, terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil penelitian dikecualikan.

Aktivitas renin plasma darah yang rendah dirangsang dengan berjalan kaki satu jam, diet hiponatrik, dan penggunaan diuretik. Dengan aktivitas renin plasma yang tidak distimulasi pada pasien, aldosteroma atau hiperplasia idiopatik korteks adrenal diasumsikan, karena dengan aldosteronisme sekunder aktivitas ini tunduk pada stimulasi yang signifikan.

Tes yang menyebabkan penekanan sekresi aldosteron yang berlebihan termasuk asupan makanan dengan kadar natrium tinggi, pemberian deoxycorticosterone acetate, dan saline isotonik intravena. Saat melakukan tes ini, sekresi aldosteron tidak berubah dengan adanya aldosteroma, yang secara otonom menghasilkan aldosteron, dan dengan hiperplasia korteks adrenal, penekanan sekresi aldosteron diamati.

Venografi selektif kelenjar adrenal juga digunakan sebagai metode sinar-X yang paling informatif.

Untuk mengidentifikasi bentuk familial dari hiperaldosteronisme, digunakan pengetikan genomik menggunakan metode PCR. Dengan hiperaldosteronisme tipe I familial (penekanan glukokortikoid), pengobatan percobaan dengan deksametason (prednisolon), yang menghilangkan tanda-tanda penyakit, memiliki nilai diagnostik.

Perlakuan

Pengobatan untuk hiperaldosteronisme primer tergantung pada bentuk penyakitnya. Perawatan non-obat termasuk membatasi penggunaan garam meja (kurang dari 2 gram per hari) dan rejimen yang lembut.

Pengobatan aldosteroma dan karsinoma penghasil aldosteron melibatkan penggunaan metode radikal - reseksi subtotal atau total dari kelenjar adrenal yang terkena.

Selama 1-3 bulan sebelum operasi, pasien diresepkan:

• Antagonis aldosteron adalah spironolakton diuretik (dosis awal adalah 50 mg 2 kali sehari, dan kemudian meningkat menjadi dosis rata-rata 200-400 mg / hari 3-4 kali sehari).
• Penghambat saluran kalsium dihidropiridin, yang membantu menurunkan tekanan darah hingga kadar kalium kembali normal.
• Saluretics, yang diresepkan setelah normalisasi kadar kalium untuk menurunkan tekanan darah (hydrochlorothiazide, furosemide, amiloride). Dimungkinkan juga untuk meresepkan inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin II, antagonis kalsium.

Pada hiperaldosteronisme idiopatik, terapi konservatif dengan spironolakton dibenarkan, yang, ketika disfungsi ereksi terjadi pada pria, diganti dengan amiloride atau triamterene (obat ini membantu menormalkan kadar kalium, tetapi tidak menurunkan tekanan darah, oleh karena itu, perlu menambahkan saluretik , dll.).

Dengan hiperaldosteronisme yang ditekan glukokortikoid, deksametason diresepkan (dosisnya dipilih secara individual).

Jika terjadi krisis hipertensi, sindrom Conn memerlukan perawatan darurat sesuai dengan aturan umum untuk pengobatannya.

Menemukan bug? Sorot dan tekan Ctrl + Enter

versi cetak

Hiperaldosteronisme sekunder adalah peningkatan produksi aldosteron sebagai respons terhadap aktivasi sistem renin-aldosteron-angiotensin. Intensitas produksi aldosteron pada pasien dengan hiperaldosteronisme sekunder dalam banyak kasus tidak lebih rendah daripada pasien dengan, dan tingkat aktivitas renin meningkat.

Etiologi dan Patogenesis

Gambaran patogenetik utama hiperaldosteronisme sekunder meliputi perkembangan cepat hipertensi arteri, sindrom edema dari berbagai asal, patologi hati dan ginjal dengan gangguan metabolisme dan ekskresi elektrolit dan aldosteron.

Selama kehamilan, hiperaldosteronisme sekunder berkembang sebagai respons terhadap respons fisiologis normal dari peningkatan kadar renin darah dan aktivitas renin plasma terhadap kelebihan estrogen dan efek antialdosteron progestin.

Pada hipertensi arteri, aldosteronisme sekunder berkembang sebagai akibat dari hiperproduksi primer renin atau dengan hiperproduksinya karena penurunan aliran darah ginjal dan perfusi ginjal. Hipersekresi renin sekunder dapat terjadi akibat penyempitan salah satu atau kedua arteri ginjal utama yang disebabkan oleh proses aterosklerotik atau hiperplasia fibromuskular.

Hiperaldosteronisme sekunder juga dapat terjadi pada tumor penghasil renin langka yang berasal dari sel jukstaglomerulus, atau hiperplasia kompleks jukstaglomerulus (sindrom Barter), yang disertai dengan tidak adanya perubahan pada pembuluh darah ginjal dan verifikasi proses volumetrik di ginjal dengan kelainan unilateral. (dengan tumor) aktivitas darah dikumpulkan secara selektif dari vena ginjal. Untuk mengkonfirmasi sindrom Barter, biopsi ginjal dilakukan (hiperplasia kompleks jukstaglomerulus terdeteksi).

Peningkatan laju sekresi aldosteron adalah karakteristik pasien dengan edema dari berbagai asal. Pada saat yang sama, perbedaan tertentu dicatat dalam patogenesis hiperaldosteronisme sekunder. Jadi, misalnya, pada gagal jantung kongestif, hipovolemia arteri dan / atau penurunan tekanan darah berfungsi sebagai pemicu sekresi aldosteron yang berlebihan, dan tingkat peningkatan sekresi aldosteron tergantung pada tingkat keparahan dekompensasi sirkulasi. Mengambil diuretik dapat meningkatkan hiperaldosteronisme sekunder dengan mengurangi volume darah yang bersirkulasi, yang dimanifestasikan oleh hipokalemia dan perkembangan alkalosis selanjutnya.

Gejala

Manifestasi klinis ditentukan oleh penyebab yang menyebabkan patologi tertentu (hipertensi arteri ginjal, edema dari berbagai asal). Kesulitan dalam mengoreksi hipertensi arteri karena resistensi terhadap terapi standar dicatat. Manifestasi klinis sindrom Barter termasuk dehidrasi dan sindrom miopati parah yang berkembang selama masa kanak-kanak. Munculnya kejang dimungkinkan sebagai akibat dari alkalosis hipokalemia dan keterlambatan perkembangan fisik anak. Tekanan darah tidak naik.

Diagnostik

Penyakit ini bersifat keluarga, oleh karena itu, pengumpulan riwayat keluarga yang cermat diperlukan.

Diagnosis didasarkan pada identifikasi patologi yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder, penurunan kadar kalium, peningkatan kadar aldosteron, dan peningkatan aktivitas renin plasma. Kemungkinan alkalosis hipokloremik, serta hipomagnesemia. Tes yang dirancang untuk memverifikasi sekresi otonom aldosteron negatif pada hiperaldosteronisme sekunder.

Kompleks pemeriksaan mencakup tindakan yang bertujuan untuk mengkonfirmasi penyebab hiperaldosteronisme sekunder (angiografi ginjal, sonografi atau computed tomography untuk visualisasi ginjal, biopsi hati, tes darah biokimia, dll.).

Konfirmasi diagnosis sindrom Barter didasarkan pada hasil biopsi tusukan dan deteksi hiperplasia aparatus jukstaglomerulus ginjal. Nepotisme penyakit dan tidak adanya hipertensi arteri yang parah juga merupakan karakteristik.

Perlakuan

Perawatan termasuk tindakan yang ditujukan untuk menghilangkan dan meminimalkan manifestasi penyakit yang mendasarinya. Selain itu, dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dalam makanan dan menggunakan antagonis aldosteron spironolakton. Hipertensi dan hipokalemia dapat dihentikan dengan pemberian spironolakton dalam dosis 25 - 100 mg setiap 8 jam Penggunaan jangka panjang spironolakton pada pria dapat menyebabkan perkembangan ginekomastia, penurunan libido dan impotensi. Ketika tumor penghasil renin terdeteksi, perawatan bedah diindikasikan.

Hiperaldosteronisme primer harus dipahami sebagai sindrom klinis berdasarkan peningkatan sekresi aldosteron, yang merupakan hasil dari tumor atau proses hiperplastik di kelenjar adrenal. Ciri khas patologi ini adalah lesi primer korteks adrenal.

Penyebab

Penyakit ini didasarkan pada peningkatan produksi aldosteron oleh kelenjar adrenal.

Tergantung pada alasannya, biasanya untuk membedakan opsi berikut untuk hiperaldosteronisme primer:

• idiopatik;
• tergantung ACTH;
• hiperplasia unilateral korteks adrenal;
• sindrom produksi aldosteron ektopik.

Aldosteroma adalah tumor soliter dari korteks adrenal yang mengeluarkan aldosteron. Ini adalah alasan paling umum untuk peningkatan utama dalam tubuh hormon ini. Dalam 80% kasus, tumor kehilangan hubungannya dengan dan menghasilkan hormon secara mandiri. Dan hanya dalam 20% kasus, sensitivitas terhadap angiotensin 2 tetap ada.

Dalam kasus yang jarang terjadi, neoplasma penghasil aldosteron terlokalisasi di organ lain (misalnya, di kelenjar tiroid atau ovarium pada wanita).

Dengan varian penyakit idiopatik, seseorang memiliki hiperplasia adrenal bilateral. Pada saat yang sama, ketergantungan fungsional sel-sel ini pada angiotensin 2 tetap ada.

Penyakit yang bergantung pada ACTH sangat jarang dan diturunkan. Ini ditandai dengan efek terapeutik yang diucapkan setelah penggunaan kortikosteroid.

Mekanisme pengembangan

Biasanya, pengatur sekresi aldosteron yang paling signifikan adalah sistem renin-angiotensin dan pompa kalium-natrium. Dengan hiperaldosteronisme primer, regulasi seperti itu tidak mungkin atau tidak mencukupi. Tubuh mengumpulkan sejumlah besar aldosteron, yang memiliki efek negatif pada organ:

• jantung dan pembuluh darah (meningkatkan kelebihan diastolik dan pelebaran atrium kiri, serta perkembangan fibrosis pada otot jantung);
• ginjal (kerusakan pada permukaan bagian dalam tubulus ginjal dengan kekurangan kalium dalam darah menyebabkan infiltrasi inflamasi dan perubahan sklerotik di interstitium).

Tindakan hormon ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus nefron, peningkatan konsentrasinya dalam darah dan, karenanya, penurunan kandungan kalium di dalamnya (sebagai akibat dari peningkatan sekresi). Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan osmotik plasma dan peningkatan volume darah intravaskular (natrium menarik air dengan sendirinya). Juga, sejumlah besar natrium dalam darah membuat dinding vaskular peka terhadap aksi katekolamin. Hasil dari perubahan patofisiologis tersebut adalah peningkatan tekanan darah.

Manifestasi klinis

Hiperaldosteronisme primer dapat memiliki perjalanan yang berbeda, tingkat keparahannya bervariasi dari asimtomatik hingga jelas dengan gambaran klinis yang khas. Tanda-tanda utama penyakit ini adalah:

• aritmia (biasanya);
• sering;
• kelemahan otot;
• sensasi terbakar, sensasi kesemutan di berbagai bagian tubuh;
• kejang;
• gangguan fungsi ginjal (haus, peningkatan jumlah urin harian, sering buang air kecil di malam hari).

Tanda hiperaldosteronisme primer yang relatif konstan adalah hipertensi arteri. Seringkali memiliki perjalanan yang parah dengan resistensi terhadap sebagian besar obat antihipertensi. Selain itu, semakin tinggi konsentrasi aldosteron dalam serum darah, semakin tinggi angka tekanan darahnya. Namun, pada beberapa pasien, perjalanan penyakitnya ringan, mudah diperbaiki dengan obat dosis kecil.

Diagnostik

Diagnosis "hiperaldosteronisme primer" didasarkan pada data klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pertama-tama, orang harus diperiksa:

• dengan hipertensi refrakter maligna;
• dengan onset awal penyakit;
• riwayat keluarga terbebani;
• kombinasi tekanan darah tinggi dengan hipokalemia.

Selama pemeriksaan, selain studi klinis umum standar, pasien tersebut ditugaskan:

• penentuan kadar aldosteron dan renin dalam darah;
• perhitungan rasio aldosteron-renin;
• tes fungsional.

Saat ini, metode skrining yang paling mudah diakses dan dapat diandalkan adalah penentuan rasio aldosteron-renin. Untuk mengurangi kemungkinan hasil yang salah selama proses pengujian, kondisi tertentu harus diperhatikan:

• 2 minggu sebelum penelitian yang diusulkan, dianjurkan untuk berhenti minum semua obat yang dapat mempengaruhi hasil (antagonis aldosteron, diuretik, -blocker, -adrenomimetics, reseptor angiotensin dan renin blocker, ACE inhibitor);
• pada malam pengambilan sampel darah, koreksi gangguan elektrolit dilakukan;
• dalam waktu 3 hari sebelum penelitian, asupan garam tidak dibatasi.

Interpretasi hasil dilakukan secara individual, dengan mempertimbangkan semua kemungkinan pengaruh eksternal dan jangka panjang. Jika, setelah penelitian, hasil positif diperoleh, maka lanjutkan ke salah satu tes konfirmasi:

• dengan beban natrium (meningkatkan asupan garam lebih dari 6 g per hari; pada hari ketiga, ekskresi aldosteron ditentukan, jika lebih dari 12-14 mg, maka diagnosisnya sangat mungkin);
• saline (dilakukan 4 jam setelah infus intravena lambat larutan natrium klorida 0,9% dengan volume sekitar 2 liter; diagnosis dikonfirmasi ketika konsentrasi aldosteron dalam darah lebih dari 10 ng / dl);
• kaptopril (pengambilan sampel darah dilakukan satu jam setelah minum kaptopril; biasanya, tingkat aldosteron menurun 30%; dengan hiperaldosteronisme primer, tetap meningkat dengan rasio rendah terhadap renin);
• fludrokortison (obat diminum setiap 6 jam dalam kombinasi dengan preparat kalium dan infus natrium klorida; pada hari keempat, sebuah penelitian dilakukan; tes dianggap positif jika kadar aldosteron lebih dari 6 ng / dl).

Metode diagnostik instrumental memungkinkan memvisualisasikan kelenjar adrenal dan mengidentifikasi proses patologis di dalamnya. Untuk melakukan ini, terapkan:

• pemeriksaan ultrasonografi (metode yang aman dan informatif untuk mendeteksi adenoma berukuran 1-2 cm);
• computed tomography dan (memiliki sensitivitas yang lebih besar dan memungkinkan untuk memeriksa organ secara lebih rinci);
• skintigrafi (berdasarkan kemampuan jaringan kelenjar untuk mengakumulasi radiofarmaka);
• (membantu membedakan proses tumor dari hiperplasia).

Perlakuan

Adenoma atau tumor kelenjar adrenal lainnya diangkat melalui pembedahan.

Taktik mengelola pasien dengan hiperaldosteronisme primer tergantung pada penyebabnya.

• Metode utama pengobatan adenoma adrenal adalah operasi pengangkatannya bersama dengan kelenjar adrenal yang terkena. Pada tahap persiapan operasi, pasien tersebut direkomendasikan terapi nutrisi (dengan makanan yang kaya kalium), keseimbangan air-elektrolit dikoreksi dan perawatan obat diresepkan dengan antagonis aldosteron atau penghambat saluran kalsium.
• Pada aldosteronisme idiopatik, terapi seumur hidup dengan antagonis aldosteron dalam dosis efektif minimal ditentukan. Namun, hipertensi resisten dengan risiko komplikasi yang tinggi dianggap sebagai indikasi untuk adrenalektomi unilateral.
• Varian penyakit yang bergantung pada ACTH merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan deksametason.

Dokter mana yang harus dihubungi?

Jika Anda mencurigai hiperaldosteronisme, Anda harus berkonsultasi dengan ahli endokrin. Tergantung pada penyebab patologi, perawatan dengan ahli bedah atau ahli onkologi mungkin diperlukan, serta konsultasi dengan ahli saraf dan ahli jantung.

Apa itu hiperaldosteronisme sekunder?

adalah peningkatan kadar aldosteron, yang berkembang sebagai akibat dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam berbagai gangguan metabolisme air-elektrolit, karena peningkatan produksi renin.

Apa yang memicu hiperaldosteronisme sekunder?

Hiperaldosteronisme sekunder diamati ketika:

• gagal jantung
• sirosis hati,
• nefritis kronis (berkontribusi pada perkembangan edema).

Tingkat produksi aldosteron pada pasien dengan aldosteronisme sekunder seringkali lebih tinggi daripada pasien dengan aldosteronisme primer.

Aldosteronisme sekunder digabungkan biasanya dengan perkembangan hipertensi yang cepat atau karena kondisi edema. Selama kehamilan, aldosteronisme sekunder adalah respons fisiologis normal terhadap peningkatan substrat renin darah dan aktivitas renin plasma yang diinduksi oleh estrogen.

Untuk kondisi hipertensi aldosteronisme sekunder berkembang karena hiperproduksi primer renin (reninisme primer) atau atas dasar hiperproduksi tersebut, yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal atau tekanan perfusi ginjal. Hipersekresi renin sekunder merupakan konsekuensi dari penyempitan salah satu atau kedua arteri ginjal utama yang disebabkan oleh plak aterosklerotik atau hiperplasia fibromuskular.

Overproduksi renin oleh kedua ginjal terjadi pada nefrosklerosis arteriolar berat (hipertensi maligna) atau karena penyempitan pembuluh darah ginjal dalam (fase akselerasi hipertensi).

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama hiperaldosteronisme sekunder

Aldosteronisme sekunder ditandai dengan alkalosis hipokalemia, peningkatan aktivitas renin plasma, dan peningkatan kadar aldosteron.

Aldosteronisme sekunder dengan hipertensi juga terjadi pada tumor penghasil renin yang jarang. Pasien tersebut memiliki hipertensi vasorenal, gangguan utama adalah sekresi renin oleh tumor yang berasal dari sel jukstaglomerulus. Diagnosis dibuat berdasarkan tidak adanya perubahan pada pembuluh ginjal atau pada deteksi sinar-X dari proses volumetrik di ginjal dan peningkatan aktivitas renin unilateral dalam darah dari vena ginjal.

Aldosteronisme sekunder menyertai banyak jenis edema. Peningkatan sekresi aldosteron dalam kondisi pergerakan natrium dan air intravaskular ke ruang antar sel lebih lanjut berkontribusi pada retensi cairan dan natrium dalam tubuh, dan oleh karena itu berkembang menjadi edema. Penurunan tekanan onkotik menyebabkan pergerakan natrium dan air intravaskular ke dalam ruang antar sel. Karena hipovolemia dan penurunan konsentrasi natrium di tempat tidur vaskular, baroreseptor teriritasi (di ventrikel kiri, aorta, atrium kanan, vena cava). Mereka secara refleks melalui daerah hipotalamus menyebabkan peningkatan kompensasi dalam sekresi aldosteron. Perkembangan edema juga difasilitasi oleh faktor lain yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder: peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin dan penurunan inaktivasi aldosteron di hati. Peningkatan kadar hormon antidiuretik dalam darah menyebabkan peningkatan edema. Ini, di satu sisi, disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon di bawah pengaruh aldosteron, dan di sisi lain, penurunan inaktivasinya di hati. Peningkatan edema juga difasilitasi oleh peningkatan permeabilitas kapiler sebagai akibat dari peningkatan aktivitas enzim hyaluronidase. Pada pasien dengan edema karena sirosis hati atau sindrom nefrotik, peningkatan laju sekresi aldosteron diamati.

Pada penyakit yang disertai dengan edema (gagal jantung, sindrom nefrotik, sirosis hati, dll.), Patogenesis hiperaldosteronisme sekunder terutama disebabkan oleh hipovolemia, penurunan tekanan onkotik, dan hiponatremia.

Dengan gagal jantung kongestif tingkat peningkatan sekresi aldosteron tergantung pada tingkat keparahan dekompensasi sirkulasi, penyebabnya adalah hipovolemia arteri atau penurunan tekanan darah.

Mengambil diuretik meningkatkan aldesteronisme sekunder, hipokalemia dan alkalosis muncul ke permukaan.

Hiperaldosteronisme sekunder kadang-kadang terjadi tanpa adanya edema atau hipertensi (sindrom Barter). Sindrom ini ditandai dengan tanda-tanda hiperaldosteronisme berat (alkalosis hipokalemia) dengan aktivitas renin sedang atau meningkat, tetapi tekanan darah normal dan tidak ada edema. Biopsi ginjal menunjukkan hiperplasia kompleks jukstaglomerulus. Peran patogenetik dimainkan oleh pelanggaran kemampuan ginjal untuk menahan natrium atau klorida. Hilangnya natrium melalui ginjal merangsang sekresi renin dan kemudian produksi aldosteron.

Peran faktor-faktor yang terlibat dalam patogenesis hiperaldosteronisme sekunder sangat tergantung pada patogenesis penyakit yang mendasarinya. Pada hipertensi dan hipertensi ginjal, faktor iskemik ginjal muncul ke permukaan. Iskemia ginjal yang dihasilkan menyebabkan peningkatan aktivitas aparatus jukstaglomerulus dengan peningkatan produksi renin dan peningkatan pembentukan angiotensin II. Yang terakhir merangsang zona glomerulus korteks adrenal dengan peningkatan sekresi aldosteron.

Gejala hiperaldosteronisme sekunder

Hiperaldosteronisme sekunder tidak memiliki manifestasi klinis yang spesifik, karena merupakan fenomena kompensasi pada banyak penyakit dan kondisi, sementara perubahan elektrolit yang menjadi ciri hiperaldosteronisme primer tidak pernah berkembang selama itu.

Diagnostik hiperaldosteronisme sekunder

Diagnosis hiperaldosteronisme didasarkan pada hasil tes biokimia (peningkatan ekskresi aldosteron dalam urin dengan ekskresi normal 17-hidroksikortikosteroid, kadar ion kalium plasma rendah, peningkatan ekskresi kalium dalam urin, alkalosis).

Pengobatan hiperaldosteronisme sekunder

Dengan hiperaldosteronisme sekunder, terapi simtomatik dilakukan yang bertujuan untuk meningkatkan ekskresi natrium dalam urin (veroshpiron, dll.), serta pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan hiperaldosteronisme.

Dengan hiperaldosteronisme sekunder, prognosisnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan pengobatannya.

Pencegahan hiperaldosteronisme sekunder

Pencegahan hiperaldosteronisme terdiri dari pengamatan apotik secara teratur pada pasien dengan hipertensi arteri, penyakit hati dan ginjal, mengikuti rekomendasi dokter mengenai sifat diet dan penggunaan diuretik dan pencahar.

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda memiliki hiperaldosteronisme sekunder?

Ahli endokrin

Promosi dan penawaran khusus

berita medis

14.11.2019

Para ahli sepakat bahwa perlu untuk menarik perhatian publik pada masalah penyakit kardiovaskular. Beberapa jarang, progresif, dan sulit didiagnosis. Ini termasuk, misalnya, kardiomiopati amiloid transthyretin 25/04/2019

Akhir pekan yang panjang akan datang, dan banyak orang Rusia akan beristirahat di luar kota. Tidak akan berlebihan untuk mengetahui bagaimana melindungi diri Anda dari gigitan kutu. Rezim suhu di bulan Mei mendorong aktivasi serangga berbahaya ...

05.04.2019

Insiden batuk rejan di Federasi Rusia pada tahun 2018 (dibandingkan tahun 2017) meningkat hampir 2 kali lipat 1, termasuk pada anak-anak di bawah usia 14 tahun. Jumlah kasus pertusis yang dilaporkan pada Januari-Desember meningkat dari 5.415 kasus pada tahun 2017 menjadi 10.421 kasus pada periode yang sama tahun 2018. Insiden batuk rejan terus meningkat sejak 2008 ...

Artikel Medis

Oftalmologi adalah salah satu bidang kedokteran yang paling berkembang secara dinamis. Setiap tahun, teknologi dan prosedur muncul yang memungkinkan Anda mendapatkan hasil yang tampaknya tidak dapat dicapai 5-10 tahun yang lalu. Misalnya, pada awal abad XXI, pengobatan hyperopia terkait usia tidak mungkin dilakukan. Yang paling bisa diandalkan oleh seorang pasien lanjut usia adalah ...

Hampir 5% dari semua tumor ganas adalah sarkoma. Mereka dicirikan oleh agresivitas tinggi, penyebaran hematogen yang cepat dan kecenderungan untuk kambuh setelah perawatan. Beberapa sarkoma berkembang selama bertahun-tahun, tanpa menunjukkan diri mereka ...

Virus tidak hanya melayang di udara, tetapi juga bisa masuk ke pegangan tangan, kursi, dan permukaan lainnya, sambil tetap aktif. Karena itu, dalam perjalanan atau tempat umum, disarankan tidak hanya untuk mengecualikan komunikasi dengan orang-orang di sekitar, tetapi juga untuk menghindari ...

Untuk mendapatkan kembali penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal pada kacamata dan lensa kontak selamanya adalah impian banyak orang. Sekarang bisa diwujudkan dengan cepat dan aman. Kemungkinan baru koreksi penglihatan laser dibuka oleh teknik Femto-LASIK yang sepenuhnya non-kontak.

Hiperaldosteronisme mengacu pada patologi korteks adrenal, ditandai dengan produksi berlebihan hormon mineralokortikoid - aldosteron. Sebelumnya, penyakit ini dianggap langka, sekarang terjadi pada setiap sepuluh pasien dengan hipertensi arteri.

Klasifikasi penyakit

Hiperaldosteronisme dapat bersifat primer atau sekunder. Primer, pada gilirannya, dibagi menjadi:

• Adenoma korteks adrenal;
• Karsinoma korteks adrenal;
• Hiperaldosteronisme yang ditekan oleh glukokortikoid;
• Hiperplasia adrenal primer.

Masing-masing kondisi ini ditandai dengan peningkatan produksi aldosteron, dalam beberapa kasus, beberapa hormon steroid.

Hiperaldosteronisme primer

Patogenesis dan gejala hiperaldosteronisme primer dan sekunder berbeda, oleh karena itu ada pemisahan gejala dan penyebabnya.

Penyebab

Penyebab paling umum dari aldosteronisme adalah:

• Adenoma korteks adrenal adalah neoplasma jinak yang menghasilkan jumlah aldosteron yang berlebihan. Dalam 75% kasus, adenomalah yang menyebabkan aldosteronisme primer.
• Pada 20% kasus, penyakit ini disebabkan oleh aldosteroma bilateral.
• Hanya dalam 5% kasus penyakit berkembang sebagai akibat dari karsinoma korteks adrenal.

Dalam kedokteran, penyebab keturunan juga dibedakan, yang mengarah pada penyakit keluarga dengan produksi aldosteron yang berlebihan. Dan jika dalam satu perwakilan patologi keluarga dapat disebabkan oleh neoplasma dalam bentuk apa pun, maka sisanya hanya ditularkan dalam bentuk sindrom. Penularan herediter diwujudkan dengan pewarisan dominan autosomal.

Gejala

Gejala utama hiperaldosteronisme dimanifestasikan oleh sistem saraf kardiovaskular dan otonom. Ini adalah hipertensi arteri persisten kronis, kelebihan ventrikel kiri miokardium, terkadang hipertensi mencapai krisis.

Gejala penyakit lainnya:

• Kelesuan, kelelahan;
• Kelemahan otot;
• kejang;
• Mati rasa anggota badan;

• Kedutan pada otot;
• Sakit kepala;
• Haus dan poliuria;
• Perasaan mati rasa pada anggota badan;
• Penurunan konsentrasi penglihatan.

Hipertensi arteri yang berkembang dengan latar belakang penyakit juga memanifestasikan gejalanya sendiri, diekspresikan dalam migrain, stres pada jantung, hipokalemia. Satu dari empat pasien mengembangkan kondisi pra-diabetes. Kombinasi dengan osteoporosis adalah mungkin.

Sindrom Connes

Dokter menyebut hiperaldosteronisme primer sindrom Connes dalam kasus di mana kelebihan konsentrasi aldosteron diproduksi oleh adenoma adrenal.

Ini adalah neoplasma jinak, mencapai diameter maksimum 25 mm, diisi dengan kolesterol dan karenanya memiliki warna kekuningan. Ada juga kandungan aldosteron sintetase yang tinggi di dalam adenoma.

Hiperplasia idiopatik

Hiperaldosteronisme idiopatik bilateral pada setengah kasus terjadi pada pasien berusia 45 tahun ke atas dan lebih sering terjadi daripada adenoma adrenal.

Pada dasarnya, hiperplasia adalah peningkatan sel-sel korteks adrenal, sedangkan volume korteks meningkat. Hiperplasia lebih dari jenis lain dari hiperaldosteronisme primer mengacu pada patologi herediter.

Karsinoma adalah formasi ganas yang mensintesis tidak hanya, tetapi juga estrogen, kortisol, androgen. Hipokalemia berat dicatat.

Neoplasma mencapai diameter 45 mm dan menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan. Ketika neoplasma dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan terdeteksi, dengan diameter lebih dari 25 mm, kondisi pasien biasanya dianggap sebagai sindrom peningkatan risiko pembentukan karsinoma.

Bentuk sekunder penyakit

Hiperaldosteronisme sekunder adalah diagnosis terpisah, meskipun terjadi dengan latar belakang penyakit yang ada pada sistem organ internal manusia.

Alasan untuk pengembangan

Hiperaldosteronisme sekunder dikaitkan dengan patologi berikut:

• Reaktivitas, yang memanifestasikan dirinya selama kehamilan, dengan kelebihan kalium dalam makanan, dengan hilangnya natrium dari tubuh selama diet, diare, pengobatan jangka panjang dengan diuretik, kehilangan banyak darah.
• Dengan tumor atau stenosis vaskular, hiperaldosteronisme sekunder organik dicatat.
• Pelanggaran proses metabolisme dengan partisipasi aldosteron, yang diamati pada patologi kronis ginjal dan kelenjar adrenal, gagal jantung.
• Pengobatan jangka panjang dengan obat hormonal berbasis estrogen, serta selama menopause, disertai dengan ketidakseimbangan hormon.

Perbedaan mendasar dari hiperaldosteronisme primer adalah bahwa hiperaldosteronisme primer menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, sedangkan hiperaldosteronisme sekunder adalah reaksi alami terhadap reaktivitas kompleks renin-angiotensin-aldosteron.

Gejala

Hiperaldosteronisme sekunder tidak menunjukkan gejalanya sendiri, karena merupakan patologi kompensasi. Oleh karena itu, gejalanya dimanifestasikan secara tepat dalam penyakit atau kondisi yang dimanifestasikan olehnya. Berbeda dengan bentuk primer, bentuk sekunder tidak disertai dengan pelanggaran keseimbangan air-garam, tekanan darah tinggi dan patologi jantung.

Satu-satunya gejala yang dapat dikaitkan dengan bentuk sekunder aldosteronisme adalah edema. Akumulasi natrium dan akumulasi cairan menyebabkan kelebihan sekresi aldosteron, tetapi akumulasi natrium disebabkan oleh penyakit penyerta.

Metode diagnostik

Diagnosis hiperaldosteronisme primer atau sekunder hanya dapat dilakukan dengan menggunakan tes darah biokimia. Ketika kelebihan aldosteron terdeteksi, mereka melanjutkan ke diagnosis penyakit yang terkait dengan atau menyebabkan sekresi aldosteron yang berlebihan.

CT dan MRI

Computed tomography dan magnetic resonance imaging dapat mendeteksi neoplasma dari diameter lima milimeter. Dengan bantuan diagnostik komputer, patologi berikut dapat didiagnosis:

• Peningkatan ukuran kelenjar adrenal menunjukkan hiperplasia bilateral, atau unilateral, jika ukuran hanya satu kelenjar adrenal berubah.
• Adanya nodus di korteks adrenal dapat dianggap sebagai hiperplasia makronodular.
• Jika neoplasma lebih dari 30 mm ditemukan, terutama di kelenjar adrenal, dicurigai karsinoma.
• Deteksi tumor yang tidak aktif secara hormonal dapat mengindikasikan hipertensi esensial.

Harus dipahami bahwa metode diagnostik komputer menyelidiki perubahan morfologis, dan bukan yang fungsional, oleh karena itu metode tambahan selalu diperlukan yang dapat memperjelas diagnosis yang dicurigai.