Dermatomikosis adalah suatu kondisi yang termasuk dalam kelompok besar penyakit jamur yang mempengaruhi kulit, kuku, lipatan tubuh, dan organ dalam.
Kejadian dan cara penyebaran infeksi
Infeksi jamur terjadi pada lebih dari 20% populasi orang dewasa. Terutama sering mereka mempengaruhi orang tua, setengah dari mereka menderita kurap. Orang tua adalah reservoir infeksi, menyebarkannya di antara anggota keluarga mereka. Jadi terinfeksi kurap hingga sepertiga dari orang muda dan anak-anak.
Perkembangan infeksi pada orang tertentu difasilitasi oleh imunodefisiensi primer atau didapat (infeksi HIV, penggunaan glukokortikoid, sitostatika, imunosupresan), latar belakang lingkungan yang tidak menguntungkan, dan stres kronis, yang menyebabkan penipisan pertahanan tubuh.
Mikosis sering mempengaruhi kelompok pekerjaan tertentu. Penyakit ini umum di kalangan penambang, ahli metalurgi, militer, dan atlet. Hal ini disebabkan isolasi tempat industri, penggunaan ruang ganti dan kamar mandi umum, mengenakan pakaian yang tahan terhadap udara dan kelembaban, dan sepatu tertutup.
Penyakit yang paling umum dari kelompok ini adalah kurap kaki. Ini mempengaruhi setidaknya seperlima dari populasi orang dewasa. Hingga sepertiga pasien terinfeksi di kolam renang umum, sauna, gym.
Klasifikasi dermatomikosis
Klasifikasi lengkap yang memenuhi semua tuntutan praktik belum dibuat. Hal ini disebabkan oleh berbagai agen infeksi dan berbagai gejala yang ditimbulkannya. Menurut perjalanannya, dermatomikosis akut dan kronis dibedakan, menurut kedalaman lesi - dangkal dan dalam, menurut batasan - bentuk lokal dan luas.
Federasi Rusia secara tradisional menggunakan klasifikasi yang dibuat pada tahun 1976 oleh N. D. Shcheklakov. Dia membagi penyakit kelompok ini tergantung pada jamur yang menyebabkannya, dengan lokalisasi lesi yang sesuai. Menurutnya, semua kurap termasuk dalam salah satu kelompok berikut:
- keratomycosis (lichen versicolor, mikrosporia nodular);
- dermatofitosis (epidermophytosis inguinal, rubrophytosis, epidermophytosis kaki, trichophytosis, favus, microsporia, mikosis ubin);
- kandidiasis (dangkal, umum kronis, viseral);
- mikosis dalam (histoplasmosis, kriptokokosis, sporotrikosis, aspergillosis, dan lainnya);
- pseudomikosis (eritrasma, aktinomikosis, trikomikosis aksila, dan lainnya).
Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) mengusulkan untuk membagi dermatomikosis tergantung pada lokasi lesi. Ini nyaman, tetapi tidak selalu memperhitungkan penyebab penyakit, yang menjadi dasar pengobatannya. Klasifikasi ini membedakan bentuk-bentuk dermatomikosis berikut:
- dermatofitosis;
- a) kepala dan janggut (trikofitosis dan mikrosporia pada kulit kepala, janggut dan kumis);
- b) kuku (onikomikosis dermatofit), tangan (rubrofitosis telapak tangan), kaki (epidermofitosis dan rubrofitosis kaki);
- c) batang tubuh (dermatofitosis kulit halus, termasuk wajah);
- d) inguinal (epidermofitosis selangkangan dan rubrofitosis);
- e) ubin;
- dermatofitosis lain dan tidak spesifik (termasuk bentuk dalam).
Penyebab dan mekanisme perkembangan
Agen penyebab dermatomikosis termasuk dalam tiga genera:
- Trichophyton;
- mikrosporum;
- epidermophyton.
Jamur ini tersebar luas di alam - di tanah, pasir, kerikil pantai, di pohon dan produk kayu. Mereka dapat bertahan di lingkungan selama lebih dari dua tahun.
Jamur menghasilkan enzim agresif yang menghancurkan keratin, protein padat yang merupakan bagian dari lapisan permukaan kulit. Infeksi menembus jauh lebih baik ke area kulit yang awalnya rusak.
Dengan berkurangnya kerentanan pasien terhadap infeksi, jamur tidak menembus kulit untuk waktu yang lama, tetapi menyebar ke permukaannya. Orang seperti itu tidak sakit, tetapi merupakan pembawa kurap. Telah ditetapkan bahwa tubuh memproduksi faktor antijamur pelindung yang dilepaskan di permukaan kulit dan mencegah perkembangan penyakit. Setiap penekanan sistem kekebalan menyebabkan melemahnya penghalang kulit pelindung, penetrasi jamur ke dalam jaringan.
Varietas dermatomikosis
Mari kita jelaskan secara singkat bentuk-bentuk utama menurut klasifikasi ICD-10.
Dermatofitosis inguinalis
Infeksi ini mempengaruhi lipatan besar (paling sering inguinal) dan area kulit yang berdekatan. Kurap di selangkangan menyumbang 10% dari semua infeksi jamur. Penyakit ini mempengaruhi terutama pria dengan peningkatan berat badan, berkeringat parah, pasien dengan diabetes mellitus. Infeksi ditularkan melalui kontak dengan orang yang sakit, tetapi lebih sering melalui sarana rumah tangga - saat menggunakan peralatan olahraga umum (permadani, tikar di gym), sprei atau bejana di rumah sakit. Penyakit ini pertama kali menyerang lipatan inguinal, kemudian menyebar ke paha bagian dalam, perineum, daerah sekitar anus, dan lipatan intergluteal. Dengan infeksi sendiri, area di bawah kelenjar susu, siku, dan area kulit lainnya mungkin menderita.
Fokus utama kurap terlihat seperti bintik merah muda bulat kecil dengan batas yang jelas. Permukaannya halus, sedikit edema. Dengan peningkatan dan penggabungan bintik-bintik, fokus terus menerus dengan tepi yang tidak rata terbentuk, rentan terhadap pertumbuhan perifer. Gelembung, sisik, kerak terbentuk di sepanjang tepi fokus. Pasien mengeluh gatal yang sangat parah. Secara bertahap, pengelupasan muncul, peradangan mereda, terutama jika peningkatan kelembaban kulit dihilangkan.
Mikosis kaki
Penyakit-penyakit ini sangat umum. Mereka terutama mempengaruhi pria muda. Pertama, jamur terlokalisasi di lipatan interdigital, di mana ada sedikit pengelupasan dan retakan. Gejala ini tidak mengganggu pasien. Selanjutnya, salah satu bentuk klinis kurap kaki yang lebih parah berkembang.
Bentuk skuamosa disertai dengan munculnya sisik dan mengelupas pada permukaan lateral kaki. Bentuk hiperkeratosis disertai dengan pembentukan ruam kering, plak di kaki. Penggabungan, mereka membentuk fokus besar yang ditutupi dengan sisik cahaya. Ada kulit kaki yang terkelupas, gatal, kering, nyeri pada kulit.
Bentuk intertriginosa menyerupai ruam popok: retakan, erosi muncul di lipatan interdigital, kulit membengkak, menjadi basah dan memerah. Mengganggu gatal, terbakar, nyeri. Dengan bentuk dishidrotik, banyak gelembung terbentuk di lengkungan kaki, telapak kaki, jari. Setelah membuka gelembung, erosi muncul.
Mikosis kaki ditandai dengan perjalanan jangka panjang. Pada orang tua, mikosis "kering" mendominasi, eksaserbasi dan peradangan lebih merupakan karakteristik orang muda.
Dalam beberapa kasus, sebagai akibat dari suasana hati alergi yang tinggi (sensitisasi) terhadap jamur, mikosis akut terjadi: lesi dengan cepat menyebar ke kaki dan tungkai dengan pembentukan lepuh terbuka. Demam muncul, limfadenitis inguinalis berkembang. Kesejahteraan umum pasien menderita.
Dermatofitosis tangan
Penyakit ini berkembang perlahan. Bila terletak di punggung tangan, menyerupai dermatofitosis kulit halus. Jika telapak tangan terkena, penyakitnya menyerupai kurap kaki. Pada saat yang sama, dan sering berkembang. Pada saat yang sama, pasien dalam banyak kasus tidak menyadari penyakit mereka, percaya bahwa kulit tebal dan terkelupas di telapak tangan adalah konsekuensi dari pekerjaan fisik.
Dermatofitosis kulit halus
Kurap kulit halus lebih sering diamati di negara-negara hangat. Epidemi diamati di antara atlet yang terlibat dalam gulat. Dalam bentuk klasik, fokus annular terbentuk, berisi vesikel kecil, dengan pengelupasan di sepanjang tepinya. Ini secara bertahap menyebar ke area yang luas, disertai dengan rasa gatal sedang.
Dermatofitosis kulit kepala
Dermatomikosis kulit kepala dimanifestasikan terutama oleh rambut rapuh di lesi. Kekalahan area janggut dan kumis pada pria disertai dengan munculnya vesikel, radang folikel rambut, penambahan infeksi sekunder, edema dan kerak berdarah. Pasien khawatir tentang rasa sakit dan cacat kosmetik yang jelas.
Diagnostik laboratorium
Pengenalan penyakit memperhitungkan gejala kurap, pemeriksaan mikroskopis jaringan dan isolasi patogen dari mereka.
Diagnosis mikrobiologi dermatomikosis dilakukan baik dengan pemeriksaan langsung patogen di bawah mikroskop (mikrosporia), atau setelah budidaya pada media nutrisi. Bahkan dalam kondisi yang menguntungkan, jamur tumbuh perlahan. Setelah mendapatkan koloni, mereka diperiksa di bawah mikroskop dan, berdasarkan tanda-tanda eksternal yang khas, jenis patogen ditetapkan.
Pengobatan kurap
Untuk pengobatan penyakit ini, obat antimikotik digunakan. Tanpa penggunaannya, tidak mungkin untuk mencapai penyembuhan mikosis. Cara mengobati penyakit, dokter kulit menentukan, karena ada lebih dari 200 jenis obat antijamur baik untuk penggunaan lokal maupun internal. Terbinafine (Lamisil) telah membuktikan dirinya dengan sangat baik. Ini dapat digunakan untuk pengobatan dan pencegahan infeksi.
Pengobatan tinea selangkangan melibatkan penggunaan krim, salep, atau semprotan yang mengandung ketoconazole dan terbinafine. Jika tidak ada efek, flukonazol diresepkan secara oral selama 2 minggu. Pada saat yang sama, antihistamin dan bubuk yang tidak mengandung pati digunakan.
Mikosis kaki dengan pembasahan yang berlebihan pertama-tama diobati dengan lotion dengan kalium permanganat, klorheksidin atau asam borat, dan kemudian agen antijamur, hormonal dan antibakteri lokal diresepkan. Dengan keratinisasi yang signifikan, obat keratolitik pertama kali digunakan, dan kemudian fungisida.
Dermatofitosis pada kulit halus wajah diobati dengan agen antijamur topikal. Onikomikosis membutuhkan penunjukan obat sistemik.
Bagaimana cara mengobati kurap di rumah?
Anda harus benar-benar mematuhi aturan kebersihan pribadi, mengganti linen setiap hari, mengeringkan tubuh setelah mandi, menggunakan bedak atau bedak khusus untuk mencegah keringat. Disarankan untuk memakai sepatu longgar, gunakan dilator khusus untuk ruang interdigital, gunakan bedak kaki khusus.
Apa yang tidak bisa dimakan dengan infeksi kulit jamur?
91. Agen penyebab mikosis (kandidiasis dan dermatomikosis) dan infeksi protozoa (amebiasis, giardiasis, trikomoniasis, leishmaniasis, trypanosomiasis, malaria, toksoplasmosis, balantidiasis). Diagnosis mikrobiologi kandidiasis dan dermatomikosis. Persiapan diagnostik, profilaksis dan terapeutik.
Agen penyebab mikosis oportunistik
Agen penyebab mikosis oportunistik adalah jamur oportunistik dari genus Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida dll. Mereka menyebabkan penyakit pada orang dengan transplantasi, dengan latar belakang penurunan kekebalan, terapi antibiotik jangka panjang yang tidak rasional, terapi hormon, dan penggunaan metode penelitian invasif. Mereka ditemukan di tanah, air, udara, pada tanaman yang membusuk; beberapa adalah bagian dari mikroflora manusia fakultatif (misalnya, jamur dari genus candida).
18.5.1. Agen penyebab kandidiasis Kandidat
jamur dari genus Kandidat menyebabkan kandidiasis superfisial, invasif dan bentuk lain (kandidomikosis). Ada sekitar 200 spesies jamur dari genus Kandidat. Hubungan taksonomi dalam genus tidak dipahami dengan baik. Beberapa perwakilan dari genus adalah deuteromycetes; reproduksi seksual belum ditetapkan. Genera teleomorfik juga telah diidentifikasi, termasuk perwakilan dengan reproduksi seksual: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces dan Pichia.
Spesies yang signifikan secara klinis adalah Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(sebelumnya C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides dan C. glabrata. Peran utama dalam perkembangan kandidiasis adalah C.albicans, lalu ikuti C. glabrata, C. tropicali dan C.parapsilosis.
Morfologi dan fisiologi. jamur dari genus Kandidat terdiri dari sel ragi budding oval (4-8 m), pseudohifa dan hifa bersepta. Untuk C. albicans Ciri khasnya adalah terbentuknya tabung pertumbuhan dari blastospora (ginjal) bila ditempatkan dalam serum. di samping itu C. albicans membentuk klamidospora - spora oval besar berdinding ganda berdinding tebal. Pada media nutrisi sederhana pada 25-27°C, mereka membentuk sel ragi dan pseudohifa. Koloni berbentuk cembung, mengkilat, krem, buram dengan berbagai corak. Candida tumbuh dalam jaringan dalam bentuk ragi dan pseudohifa.
Epidemiologi.Candida adalah bagian dari mikroflora normal mamalia dan manusia. Mereka hidup dari tumbuhan
Buah-buahan, sebagai bagian dari mikrobiota normal, dapat menyerang jaringan (infeksi endogen) dan menyebabkan kandidiasis pada pasien dengan gangguan sistem imun. Lebih jarang, patogen ditularkan ke anak-anak saat lahir, saat menyusui. Ketika ditularkan secara seksual, perkembangan kandidiasis urogenital mungkin terjadi.
Perkembangan kandidiasis difasilitasi oleh resep antibiotik yang tidak tepat, gangguan metabolisme dan hormonal, defisiensi imun, peningkatan kelembaban kulit, kerusakan pada kulit dan selaput lendir. Penyebab paling umum dari kandidiasis adalah C.albicans, yang menghasilkan protease dan molekul seperti integrin untuk adhesi protein matriks ekstraseluler dan faktor virulensi lainnya. Candida dapat menyebabkan kandidiasis viseral pada berbagai organ, kandidiasis sistemik (disseminata atau kandidaseptikemia), kandidiasis superfisial pada membran mukosa, kulit dan kuku, kandidiasis kronis (granulomatosa), dan alergi terhadap antigen kandida. Kandidiasis viseral disertai dengan lesi inflamasi pada organ dan jaringan tertentu (kandidiasis esofagus, gastritis kandida, kandidiasis pernapasan, kandidiasis sistem kemih). Tanda penting kandidiasis diseminata adalah endoftalmitis jamur (perubahan eksudatif pada warna kuning-putih koroid).
Dengan kandidiasis oral, bentuk penyakit pseudomembran akut (yang disebut sariawan) berkembang pada selaput lendir dengan munculnya plak putih mengental, atrofi atau hipertrofi, hiperkeratosis papila lidah dapat berkembang. Dengan kandidiasis vagina (vulvovaginitis), keluarnya cairan putih, pembengkakan dan eritema pada selaput lendir muncul. Lesi kulit lebih sering terjadi pada neonatus; nodul kecil, papula dan pustula yang diamati pada batang dan bokong. Kemungkinan alergi candida pada saluran pencernaan, kerusakan alergi pada organ penglihatan dengan perkembangan gatal pada kelopak mata, blepharoconjunctivitis.
Kekebalan.Imunitas seluler mendominasi. Fagosit mononuklear, neutrofil, dan eosinofil, yang menangkap elemen jamur, terlibat dalam melindungi tubuh dari kandida. DTH berkembang, granuloma dengan epiteloid dan sel raksasa terbentuk.
Dalam apusan dari bahan klinis, pseudomycelium terdeteksi (sel dihubungkan oleh penyempitan
kami), miselium bersepta dan blastospora tunas. Inokulasi dari pasien dilakukan pada agar Sabouraud, agar wort, dll. Koloni C. albicans keputihan-krem, cembung, bulat. Jamur dibedakan menurut sifat morfologi, biokimia dan fisiologis. Spesies Candida berbeda selama pertumbuhan pada kentang-glukosa agar sesuai dengan jenis filamen: lokasi glomeruli - kelompok sel kecil seperti ragi bulat di sekitar pseudomycelium. Untuk blastospora C. albicans Ciri khasnya adalah terbentuknya germ tube selama kultivasi pada media cair dengan serum atau plasma (2–3 jam pada suhu 37°C). Selain itu, C. albicans klamidospora terdeteksi: area penaburan pada agar beras ditutup dengan kaca penutup steril dan setelah inkubasi (pada 25 ° C selama 2-5 hari) dimikroskop. Saccharomycetes, tidak seperti Candida sp., adalah ragi sejati dan membentuk askospora yang terletak di dalam sel, diwarnai dengan metode Ziehl-Neelsen yang dimodifikasi; Saccharomycetes biasanya tidak membentuk pseudomycelia. Adanya kandidemia ditegakkan dengan kultur darah positif dengan isolasi dari darah Kandida sp. Infeksi saluran kemih kandida terjadi ketika lebih dari 105 koloni ditemukan Kandida sp. dalam 1 ml urin. Dimungkinkan juga untuk melakukan diagnosa serologis (reaksi aglutinasi, RSK, RP, ELISA) dan pengaturan tes alergi kulit dengan alergen candida.
Perlakuan.Oleskan nistatin, levorin (untuk pengobatan mikosis superfisial lokal, seperti orofaringeal), klotrimazol, ketokonazol, caspofungin, itrakonazol, flukonazol (tidak mempengaruhi C. krusei, banyak strain C. glabrata).
Pencegahan.Penting untuk mengikuti aturan asepsis, sterilitas prosedur invasif (kateterisasi vena, kandung kemih, bronkoskopi, dll.). Pasien dengan neutropenia berat diberi resep obat anti-kandidiasis untuk mencegah perkembangan kandidiasis sistemik.
Agen penyebab epidermomycosis (dermatomycosis)
Agen penyebab epidermomycosis adalah anamorphs (struktur reproduksi aseksual) dari 40 spesies yang terkait erat dari tiga genera: Epidermophyton (2 spesies), Microsporum (16 spesies), Trichophyton (24 spesies); teleomorphs mereka (struktur reproduksi seksual) termasuk dalam satu genus, Arthroderma. Pada tahun 1839, Yu Shenlein pertama kali menggambarkan favus (kudis) sebagai penyakit jamur. Pada tahun 1845, R. Remak menamai jamur ini Achorion schoenleinii. Kemudian, patogen lain dari epidermomikosis ditemukan. Dermatomycetes bukan jamur dimorfik. Diferensiasi mereka terutama didasarkan pada fitur morfologis dan budaya.
Sifat morfologi dan budaya
Dermatomycetes membentuk miselium bersepta dengan spiral, pembengkakan seperti roket, arthrospora, klamidospora, makro dan mikrokonidia. Mereka mengalami perubahan pleomorfik di laboratorium ketika mereka kehilangan kemampuan untuk membentuk pigmen dan membentuk konidia. Spesies dibedakan oleh pigmentasi dan bentuk koloni. Dermatomycetes tumbuh dengan baik pada agar glukosa Sabouraud.
Trichophytons dicirikan oleh koloni granular atau tepung dengan mikrokonidia berlimpah, terletak di cluster pada hifa terminal.
Mikrosporum membentuk makrokonidia berdinding tebal atau berdinding tipis, terdiri dari 8-15 (M. canis) atau 4-6 (M. gypseum) sel. Koloni mereka berwarna kuning-oranye. Ketika iradiasi ultraviolet rambut dipengaruhi oleh mikrosporum, fluoresensi diamati dalam warna hijau muda.
Epidermophytons dicirikan oleh 1-5 sel konidia berbentuk klub.
Antigen
Semua dermatomycetes adalah antigen lemah. Glikoprotein dari dinding sel jamur ini adalah alergen, dan bagian karbohidrat dari alergen menyebabkan perkembangan GNT, dan bagian protein - DTH.
Patogenesis dan kekebalan
Agen penyebab epidermomikosis mempengaruhi epidermis, rambut, kuku karena kontak langsung orang sehat dengan sisik atau rambut pasien yang terinfeksi. Hifa jamur kemudian tumbuh ke dalam stratum korneum, menyebabkan berbagai manifestasi klinis dan lokalisasi penyakit. Kasus penyakit individu dikaitkan dengan kontak orang (terutama anak-anak) dengan anjing dan kucing yang sakit. Dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk umum epidermomycosis dapat berkembang, mempengaruhi area besar kulit batang dan kepala, dengan keterlibatan kelenjar getah bening.
Dengan epidermomikosis, perkembangan hipersensitivitas langsung (GHT) dan tipe tertunda (DTH) diamati. Ekologi dan epidemiologi. Kebanyakan dermatomycetes tersebar luas di alam. Beberapa spesies ditemukan di tanah dan tidak pernah menyebabkan penyakit pada manusia, sementara yang lain bersifat patogen bagi manusia. Lebih dari selusin spesies dermatomycetes antropofilik (T. rubrum, T. tonsurans, dll.) ditularkan dari orang ke orang; lainnya - dermatomycetes zoofilik (M. canis, T. verrucocum), patogen untuk hewan peliharaan dan liar, ditularkan ke manusia; yang ketiga - dermatomycetes geofilik (M. gypseum, M. fulvum), hidup di tanah, tetapi juga mampu menginfeksi manusia.
Dermatomycetes cukup tahan terhadap faktor lingkungan. Beberapa spesies ditemukan terutama di wilayah geografis tertentu.
Diagnostik laboratorium
Bahan patologis (sisik kulit, kuku, rambut yang diambil dari daerah yang terkena) dimikroskop, setelah dilunakkan dalam larutan KOH 10-20%. Microsporum membentuk lembaran spora yang rapat dalam pola mosaik di sekitar rambut, sedangkan Trichophyton membentuk barisan spora yang paralel, di luar (ektotriks) dan di dalam (endotrix) rambut yang terkena.
Dermatomycetes dari kelompok ectothrix termasuk Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, dll .; ke kelompok endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans, dll. Beberapa dari mereka tidak membentuk konidia di rambut, yang lain jarang menembus rambut, dan rambut ketiga tidak menyerang. Rambut yang terinfeksi Microsporum berfluoresensi saat terkena radiasi ultraviolet. Identifikasi akhir dermatomycetes dilakukan berdasarkan studi kultur yang ditumbuhkan selama 1-3 minggu pada medium Sabouraud pada suhu 20°C, sesuai dengan ciri morfologi miselium dan spora. Untuk mengidentifikasi dermatomycetes dengan pelepasannya dari jamur dan bakteri yang mencemari, media nutrisi khusus digunakan - DTM, yang banyak digunakan di laboratorium klinis.
Tidak ada profilaksis spesifik
Sarcodidae (amuba)
Kebanyakan amuba (dari bahasa Yunani. amoibe- perubahan) hidup di lingkungan, beberapa spesies - pada manusia dan hewan. Amuba bergerak dengan bantuan mengubah pertumbuhan sel - pseudopodia, dan memakan bakteri dan protozoa kecil. Mereka bereproduksi secara aseksual (dengan membelah diri menjadi dua). Siklus hidup meliputi tahap trofozoit (tumbuh, sel bergerak) dan tahap kista. Kista terbentuk dari trofozoit, yang tahan terhadap faktor eksternal. Setelah di usus, itu berubah menjadi trofozoit.
Bedakan antara amuba patogen dan non-patogen. Amuba patogen termasuk amuba disentri (Entamoeba histolytica) dan amuba patogen yang hidup bebas: acanthamoeba (genus Acanthamoeba) dan neglerii (genus Naegleria). Naegleria fowleri adalah amuba berflagel. Ini menyebabkan meningoensefalitis amuba. Amuba non-patogen hidup di usus besar manusia - amuba usus (Entamoeba coli) amuba Hartmann (Entamoeba hartmanni), yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) dll. Ternyata terkadang amuba ini bisa menyebabkan penyakit. Amuba oral sering ditemukan di mulut (Entamoeba gingivalis), terutama pada penyakit rongga mulut.
19.1.1. Agen penyebab amoebiasis (Entamoeba histolytica)
Amoebiasis- penyakit antropotik yang disebabkan oleh amuba Entamoeba histolytica, disertai (dalam kasus yang diekspresikan secara klinis) dengan lesi ulseratif usus besar, sering buang air besar, tenesmus dan dehidrasi (disentri amuba), serta perkembangan abses di berbagai organ. Agen penyebab ditemukan pada tahun 1875 oleh dokter militer Rusia F.A. Lesh.
Morfologi.Ada tiga bentuk amuba disentri: vegetatif kecil, vegetatif besar dan kistik (Gbr. 19.1). Bentuk vegetatif kecil (tembus pandang) Entamoeba histolytica forma minuta memiliki ukuran 15-20 mikron, tidak aktif, hidup di lumen usus besar bagian atas sebagai komensal yang tidak berbahaya, memakan bakteri dan detritus. Bentuk vegetatif besar Entamoeba histolytica forma magna(patogen, bentuk jaringan berukuran sekitar 30 mikron) terbentuk dari bentuk vegetatif kecil, memiliki pseudopodia, memiliki gerakan dendeng ke depan, dapat memfagosit eritrosit. Ditemukan dalam tinja segar di amoebiasis. Bentuk kistik (tahap istirahat) diwakili oleh kista dengan diameter 9-16 mikron. Kista matur mengandung 4 inti (dalam bentuk non-patogen) Entamoeba coli kista mengandung 8 inti).
perlawanan.Bentuk vegetatif dari patogen di luar tubuh cepat mati. Kista bertahan dalam feses dan air pada suhu 20°C selama 2 minggu. Pada bahan makanan, sayuran dan buah-buahan, kista bertahan selama beberapa hari. Saat direbus, mereka mati.
Epidemiologi.Sumber infeksi adalah seseorang, mis. amoebiasis adalah penyakit antropotik. Mekanisme penularan amuba adalah fekal-oral, jalur penularannya melalui makanan, air dan
Beras. 19.1.Morfologi amuba: a, b - trofozoit Entamoeba histolitica, salah satunya menyerap sel darah merah; v - Entamoeba hartmani- trofozoit dengan vakuola makanan; g - kista dengan 1, 2 dan 4 inti; e - precysts dual-core (kiri) dan single-core (kanan) Entamoeba hartmani
kontak-rumah tangga. Infeksi terjadi ketika kista diperkenalkan dengan makanan, terutama sayuran dan buah-buahan, lebih jarang dengan air, melalui barang-barang rumah tangga. Lalat dan kecoa berkontribusi pada penyebaran kista. Anak-anak di atas usia 5 tahun lebih sering terkena. Insiden tertinggi diamati di daerah beriklim tropis dan subtropis.
Patogenesis dan gambaran klinis. Dari kista yang sudah masuk ke usus, terbentuklah bentuk luminal amuba yang hidup di usus besar tanpa menimbulkan penyakit. Bentuk luminal bertindak sebagai komensal usus, memakan isinya tanpa efek samping. Orang seperti itu adalah pembawa yang sehat E.histolitika, mengeluarkan kista. Pengangkutan tanpa gejala tersebar luas E.histolitika. Dengan penurunan kekebalan tubuh, bentuk luminal amuba dimasukkan ke dalam dinding usus dan berkembang biak dalam bentuk bentuk jaringan. Amebiasis usus berkembang, yang difasilitasi oleh beberapa perwakilan mikroflora usus. Trofozoit dari bentuk jaringan bergerak karena pembentukan pseudopodia. Mereka menembus dinding usus besar, menyebabkan nekrosis koagulatif, mampu memfagosit eritrosit (eritrofag, hematofag), dan dapat ditemukan dalam kotoran manusia yang baru dikeluarkan. Dengan nekrosis, borok berbentuk kawah dengan tepi yang rusak terbentuk. Secara klinis, amebiasis usus memanifestasikan dirinya dalam bentuk tinja cair yang sering dengan darah ("raspberry jelly"), disertai dengan tenesmus, demam dan dehidrasi. Nanah dan lendir, terkadang dengan darah, ditemukan di tinja.
Amebiasis ekstraintestinal berkembang ketika amuba menembus aliran darah ke hati, paru-paru, otak dan organ lainnya. Terbentuknya abses amuba tunggal atau multipel dengan ukuran mulai dari yang hampir tidak terlihat oleh mata sampai dengan diameter 10 cm. Mungkin perkembangan amebiasis kulit: pada kulit daerah perianal dan perineum, erosi dan borok tanpa rasa sakit terbentuk.
Kekebalantidak stabil pada amoebiasis. Antibodi dibentuk hanya untuk bentuk jaringan E.histolitika. Tautan seluler imunitas diaktifkan terutama.
Diagnostik mikrobiologi. Metode utama adalah pemeriksaan mikroskopis tinja pasien, serta isi abses organ dalam. Smear diwarnai dengan larutan Lugol atau hematoxylin. E. histolytica dibedakan dengan kista dan trofozoit dari protozoa usus lainnya
jenis muatan E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii dan sebagainya . Antibodi terhadap patogen terdeteksi di RNGA, ELISA, RIF tidak langsung, RSK, dll. Titer antibodi tertinggi dalam serum darah terdeteksi dengan amoebiasis ekstraintestinal. Metode biologi molekuler (PCR) memungkinkan untuk menentukan daerah penanda DNA dalam tinja E.histolitika.
Perlakuan.Metronidazole, tinidazole, mexaform, osarsol, yatren, diyodoquine, delagil, dihydroemitin, dll. digunakan.
Pencegahan.Identifikasi dan pengobatan ekskretor kistik dan pembawa amuba, serta tindakan sanitasi umum.
19.2. Flagellata
Flagellata termasuk Leishmania, Trypanosomes, Giardia, dan Trichomonas. Mereka memiliki satu atau lebih flagela. Sebuah blepharoplast terletak di dasar flagel, di beberapa protozoa ada kinetoplas di dekatnya - organoid yang mengandung DNA asal mitokondria yang mempromosikan pergerakan flagel.
19.2.1. Leishmania (genus Leischmania)
Leishmaniasis - penyakit protozoa pada hewan dan manusia, yang disebabkan oleh leishmania dan ditularkan oleh nyamuk; organ dalam (leishmaniasis visceral) atau kulit dan selaput lendir (kutaneous, leishmaniasis mukokutan) terpengaruh.
Agen penyebab leishmaniasis kulit ditemukan pada tahun 1897 oleh dokter Rusia P.F. Borovsky di Tashkent, dan agen penyebab leishmaniasis visceral pada tahun 1900 oleh W. Leishman dan pada tahun 1903 oleh Sh. Donovan secara independen satu sama lain.
Penyakit pada manusia disebabkan oleh lebih dari 20 spesies Leishmania yang menginfeksi mamalia: L.donovani-kompleks dengan 3 jenis (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-kompleks dengan 3 spesies utama (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesulensis); L. tropika; L. utama; L. aethiopica; subgenus Viannia dengan 4 tampilan utama. Semua spesies Leishmania secara morfologis tidak dapat dibedakan. Mereka dibedakan menggunakan antibodi monoklonal atau metode genetik molekuler.
sistem pratelial. Mereka berkembang biak dengan pembagian sederhana. Mereka memiliki siklus perkembangan aseksual yang berflagel (promastigous) dan tidak berflagel (amastigote).
Beras. 19.2.Leishmania donovani:a - sel retikuloendotelial limpa yang besar dengan amastigot; b - promastigotes diamati pada nyamuk dan ketika dibudidayakan pada media nutrisi; c - bentuk fisil
Penanaman. Leishmania dibudidayakan di media NNN(penulis - Nicole, Novi, Neil), mengandung agar-agar dengan darah kelinci yang didefibrinasi. Mereka dapat ditanam pada membran chorioallantoic anak ayam, dalam kultur sel, atau pada tikus putih, hamster, dan monyet.
Epidemiologi.Leishmaniasis umum terjadi di iklim hangat dan tropis. Mekanisme penularan patogen ditularkan melalui gigitan nyamuk.
Sumber utama infeksi adalah: pada leishmaniasis antropotik kulit, manusia; dengan leishmaniasis zoonosis kulit gerbil dan hewan pengerat lainnya; dengan leishmaniasis visceral orang (dengan leishmaniasis visceral India) atau anjing, serigala, rubah, hewan pengerat (dengan leishmaniasis visceral Asia Tengah-Asia); dengan tikus leishmaniasis mukokutan, hewan liar dan domestik.
Patogenesis dan gambaran klinis. Leishmaniasis kutaneous antroponosis penyebab L.tropika. Penyakit ini memiliki berbagai nama: leishmaniasis ulseratif lanjut, bentuk perkotaan, ulkus Ashgabat, "berusia satu tahun". Penyakit ini lebih sering terjadi di kota-kota dan ditandai dengan masa inkubasi yang lama - dari 2-4 bulan hingga 1-2 tahun. Di lokasi gigitan nyamuk, tuberkel muncul, yang meningkat dan memborok setelah 3-4 bulan. Bisul lebih sering terletak di wajah dan anggota tubuh bagian atas, jaringan parut pada akhir tahun (maka istilah populer "tahun-tua").
Leishmaniasis kutaneous zoonosis (leishmaniasis ulserasi dini, ulkus penda, bentuk pedesaan) menyebabkan L.utama. Penyakitnya lebih akut. Masa inkubasi 2-4 minggu. Ulkus menangis lebih sering terlokalisasi pada ekstremitas bawah. Durasi penyakit adalah 2-6 bulan.
leishmaniasis visceral India (leishmaniasis visceral antroponosis) (kala-azar, penyakit hitam)) disebabkan oleh kompleks leishmania L.donovani; ditemukan terutama di Eropa, Asia dan Amerika Selatan. Masa inkubasi rata-rata
5-9 bulan Pada pasien, limpa, hati, kelenjar getah bening, sumsum tulang dan saluran pencernaan terpengaruh. Hipergammaglobulinemia, distrofi dan nekrosis organ berkembang. Karena kekalahan kelenjar adrenal, kulit menjadi gelap, ruam muncul di atasnya - leishmanoid.
leishmaniasis visceral Asia Tengah-Asia Tengah (patogen L.infantum) memiliki gambaran klinis yang serupa, kecuali perubahan pada kulit yang menjadi pucat. Masa inkubasi adalah dari 1 bulan hingga 1 tahun. Anak-anak lebih sering sakit.
leishmaniasis mukokutan Brasil (Espundia) menyebabkan L. braziliensis; mengembangkan lesi granulomatosa dan ulseratif pada kulit hidung, selaput lendir mulut dan laring. Masa inkubasi dari 2 minggu hingga 3 bulan. Perubahan bentuk hidung (tapir hidung). Ini terjadi terutama di Amerika Tengah dan Selatan, serta penyakit serupa yang disebabkan oleh: L. meksicana(Leishmaniasis Meksiko), L. peruviana(Leishmaniasis Peru), L. panamensis(Leishmaniasis Panama), dll.
Kekebalan.Orang yang sakit masih memiliki kekebalan seumur hidup.
Diagnostik mikrobiologi. Noda dari tuberkel, isi borok atau punctates dari organ diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan amastigot yang terletak di dalam sel. Kultur murni patogen diisolasi pada media NN: inkubasi selama 3 minggu pada suhu kamar. Mereka juga menginfeksi tikus putih dan hamster. Dari metode serologis, RIF, ELISA digunakan. Tes alergi kulit (tes Montenegro) untuk HRT terhadap leishmanin (sediaan yang dibuat dari promastigot yang dibunuh) digunakan dalam studi epidemiologi leishmaniasis. Ini positif setelah 4-6 minggu sakit.
Perlakuan.Dalam pengobatan sistemik, suntikan preparat oksida antimon 5-valent - stibogluconate (pentostam) ditentukan. Untuk leishmaniasis kulit, salep klorpromazin, paromomisin, atau klotrimazol dioleskan.
Tripanosoma (genus tripanosoma)
Tripanosom menyebabkan penyakit yang ditularkan melalui vektor - trypanosomiasis. Trypanosoma brucei gambiense dan Trypanosoma brucei rhodesiense(varietas T. brucei) menyebabkan trypanosomiasis Afrika, atau penyakit tidur, dan Trypanosoma cruzi- Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas). Patogen ditemukan pada tahun 1902 oleh D. Daton (T.gambirens), pada tahun 1909 oleh Sh. Chagas (T. cruzi) dan pada tahun 1910 G. Fantenem (T. rhodesiense).
karakteristik patogen. Trypanosoma berukuran lebih besar (1,5-3x15-30 mikron) daripada Leishmania. Mereka memiliki bentuk lonjong sempit, flagel dan membran bergelombang (Gbr. 19.3). Mereka bereproduksi secara aseksual (pembelahan memanjang). Sumber infeksi adalah hewan domestik dan liar, orang yang terinfeksi. Trypanosomiasis Afrika ditularkan oleh lalat tsetse penghisap darah, sedangkan penyakit Chagas dibawa oleh serangga triatomine. Patogen memiliki tahap perkembangan yang berbeda: amastigot, epimastigot, trypomastigot. amastigot berbentuk oval dan tidak memiliki flagel. Tahap ini khas untuk T. cruzi, hidup di otot dan sel jaringan manusia lainnya. Epimastigot tumbuh di usus pembawa dan pada media nutrisi. Flagel memanjang dari tengah sel memanjang (dekat nukleus). Tripomastigot ditemukan dalam darah hewan dan manusia. Flagel memanjang dari bagian belakang sel memanjang. Membran bergelombang diucapkan.
Patogenesis dan gambaran klinis. bentuk Gambia trypanosomiasis Afrika, ditelepon T.gambirens, kronis, dan bentuk Rhodesian, disebabkan oleh T. rhodesiense, adalah bentuk penyakit yang lebih akut dan parah. Di lokasi gigitan pembawa - lalat tsetse - pada akhir minggu ulseratif
Beras. 19.3.Morfologi trypanosomes: a, b - trypomastigotes dalam darah; c - epimastigote di usus pembawa
Pasien mengembangkan limfadenitis, miokarditis, demam. Saluran pencernaan, hati, limpa, dan otak terpengaruh. Ia memiliki masa laten yang panjang, hingga beberapa dekade.
Kekebalan.Menanggapi invasi, antibodi IgM terbentuk dalam jumlah besar. Pada fase kronis, antibodi IgG mendominasi. Tripanosom mampu membentuk varian antigenik baru yang mengubah respon imun. Proses autoimun berkembang.
Diagnostik mikrobiologi. Noda dari darah, belang-belang kelenjar getah bening serviks, cairan serebrospinal diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa atau Wright. Untuk mengisolasi patogen, Anda dapat menginfeksi tikus putih atau tikus putih, serta menyuntikkan pada media nutrisi dengan darah. Dengan metode serologi, antibodi IgM ditentukan menggunakan ELISA, RSK atau RIF tidak langsung.
Perlakuan.Untuk pengobatan trypanosomiasis Afrika, suramin atau pentamidine diresepkan, dan untuk kerusakan SSP, melarsoprol.
Pengobatan trypanosomiasis Amerika hanya mungkin dilakukan pada fase akut dengan benznidazole atau nifurtimox.
Pencegahantidak spesifik. Hilangkan tempat berkembang biak pembawa patogen, musnahkan hewan yang terinfeksi. Identifikasi dan obati individu yang terinfeksi. Gunakan repellents dan pakaian pelindung.
Giardia, atau Giardia (genus Lamblia, atau Giardia)
Giardiasis (giardiasis) adalah penyakit yang disebabkan oleh Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), berlanjut dalam bentuk laten atau manifes dalam bentuk disfungsi usus dengan fenomena enteritis. Agen penyebab ditemukan oleh D.F. Lamblem pada tahun 1859. Pada tahun 1915, ia ditugaskan ke genus Giardia untuk menghormati Giard.
Karakteristik patogen. Sel vegetatif lamblia berbentuk pipih, berbentuk buah pir (5-10x9-20 mikron), mengandung dua inti (Gbr. 19.4) dan 4 pasang flagela. Giardia berkembang biak dengan pembelahan memanjang. Mereka melekat pada epitelosit usus dengan bantuan piringan hisap dan karena adhesi pertumbuhan mikro dari plasmolemma trofozoit. Giardia hidup di bagian atas usus, dan di bagian bawah usus yang kurang menguntungkan mereka membentuk kista empat inti oval (6-10x12-14 mikron), dikelilingi oleh membran sirkuit ganda yang tebal.
Beras. 19.4.Giardia lamblia.Bentuk vegetatif: a - di depan; b - di samping; c, d - kista
perlawanan.Kista Giardia tahan terhadap suhu rendah dan air yang mengandung klor. Mereka mati seketika saat direbus. Mereka tetap di tanah dan air selama lebih dari 2 bulan.
Epidemiologi.Sumber infeksi kista adalah manusia, lebih jarang anjing, sapi, berang-berang, muskrat, rusa. Mekanisme infeksi adalah fecal-oral: melalui air, makanan, tangan, dan barang-barang rumah tangga yang terkontaminasi. Wabah diare yang ditularkan melalui air mungkin terjadi.
Patogenesis dan gambaran klinis. Giardia hidup di duodenum dan jejunum. Menyebar dalam jumlah besar, mereka memblokir selaput lendir, mengganggu pencernaan parietal dan motilitas usus. Perkembangan giardiasis tergantung pada tingkat resistensi organisme. Giardia dapat menyebabkan diare, enterokolitis, dan gangguan metabolisme. Mungkin perkembangan sindrom gastroenterocolitik, cholecystopancreatic dan asthenic.
Diagnostik mikrobiologi. Pada apusan tinja, kista terdeteksi (diwarnai dengan larutan Lugol). Dengan diare dan suara duodenum, bentuk vegetatif (trofozoit) ditemukan dalam sediaan asli. Yang khas adalah gerakan mereka berupa daun yang jatuh. Metode serologi dapat menentukan peningkatan titer antibodi pada ELISA dan RIF tidak langsung.
Perlakuan.Terapkan metronidazol, tinidazol, furazolidone.
Pencegahanmirip dengan amoebiasis. Penting untuk mengikuti aturan kebersihan pribadi.
Trichomonas (genus trikomonas)
Trikomoniasis adalah penyakit antropotik yang disebabkan oleh Trichomonas urogenital (Trichomonas vaginalis); disertai dengan kerusakan pada sistem genitourinari. Trichomonas lain - usus - disebut Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Ini menyebabkan trikomoniasis usus pada individu yang lemah - antroposis dalam bentuk kolitis dan enteritis. Ada juga Trichomonas oral (T. tenax), yang merupakan komensal dari mulut.
Karakteristik patogen. Trichomonas vaginalishanya ada sebagai trofozoit, berkembang biak dengan pembelahan. Kista tidak terbentuk. Ini memiliki bentuk buah pir, ukuran 8-40x3-14 mikron. Lima flagela terletak di ujung anterior sel. Salah satunya terhubung ke
Beras. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - trofozoit normal; b - bentuk bulat setelah pembagian; c - bentuk yang diamati setelah pewarnaan preparat
sel dengan membran bergelombang mencapai tengah sel. Sebuah benang aksial (hialin axostyle) melewati sel, muncul dari ujung posterior sel dalam bentuk paku (Gbr. 19.5). Sitostoma (mulut sel) tampak seperti celah kecil di bagian depan tubuh. Berkembang biak dengan pembagian memanjang.
perlawanan.Dengan cepat mati di lingkungan, tetap berada di spons dan waslap selama 10-15 menit, dan dalam lendir, air mani dan urin -
24 jam
Epidemiologi.Manusia adalah sumber invasi. Penyakit ini ditularkan secara seksual, melalui jalan lahir (bayi), jarang melalui barang-barang kebersihan pribadi. Masa inkubasi adalah 7-10 hari, kadang-kadang 1 bulan.
Patogenesis dan gambaran klinis. Trichomonas vaginalis,menempel pada selaput lendir, menyebabkan vaginitis, uretritis, prostatitis. Proses inflamasi disertai dengan rasa sakit, gatal, keluarnya cairan purulen-serosa. Patogen dapat memfagosit gonokokus, klamidia, dan mikroba lainnya, yang memperumit proses patologis. Trichomonas sering menyebabkan infeksi tanpa gejala.
Diagnostik mikrobiologi. Trichomonas terdeteksi secara mikroskopis pada apusan asli dan bernoda dari setetes baru keputihan, sekret uretra, sekresi prostat atau sedimen urin. Smear diwarnai dengan metilen biru atau Romanovsky-Giemsa. Dengan mikroskop fase kontras atau medan gelap asli
ny obat, mobilitas trichomonad diamati. Sediaan asli disiapkan pada slide kaca dengan mencampurkan pelepasan dengan setetes larutan natrium klorida isotonik hangat. Apusan ditutup dengan kaca penutup dan dimikroskop (perbesaran 400x). Trichomonas memiliki gerakan dendeng yang khas dari membran bergelombang dan flagela. Ukurannya lebih kecil dari sel epitel, tetapi lebih besar dari leukosit. Mungkin ada bentuk amoeboid atipikal besar dari Trichomonas. Metode utama untuk mendiagnosis bentuk penyakit kronis adalah budidaya Trichomonas pada media nutrisi, seperti SKDS (larutan garam dengan kasein, ragi dan hidrolisat maltosa). Metode serologi menggunakan ELISA atau RIF tidak langsung membantu dalam diagnosis. Mereka juga melakukan PCR.
Perlakuan.Ornidazole, nimorazole, metronidazole, tinidazol digunakan.
Pencegahanseperti pada penyakit kelamin. Pencegahan pada wanita dapat dilakukan dengan vaksin Solkotrivak, yang dibuat dari lactobacillus acidophilus.
19.3. spora
19.3.1. Plasmodium malaria (genus Plasmodium)
Malaria adalah penyakit antropotik yang disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium disertai dengan serangan demam, anemia, pembesaran hati dan limpa. Ada empat jenis malaria yang menyebabkan malaria pada manusia: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae dan Plasmodium falciparum. Patogen malaria pertama (P. malaria) ditemukan pada tahun 1880 oleh dokter Prancis A. Laveran.
karakteristik patogen. Siklus hidup plasmodia terjadi dengan perubahan inang: pada nyamuk genus Anopheles(inang terakhir) reproduksi seksual terjadi, atau sporogoni (pembentukan sel memanjang - sporozoit), dan dalam tubuh manusia (inang perantara) terjadi reproduksi aseksual - skizogoni, atau lebih tepatnya merogoni, di mana sel-sel kecil terbentuk, yang disebut merozoit.
Durasi siklus perkembangan dalam eritrosit di P. vivax, P. ovale, P. falciparum adalah 48 jam, R.malariae- 72 jam Pada beberapa eritrosit, merozoit juga menimbulkan pembentukan bentuk seksual yang belum matang - gamet jantan dan betina (gamont, gametosit). Gamet berbentuk oval, kecuali gamet berbentuk pisang P.falciparum. Dengan timbulnya skizogoni eritrosit, reproduksi patogen di hati berhenti, kecuali: P. vivax dan R. ovale, di mana bagian dari sporozoit (tidak aktif, yang disebut hipnozoit, atau bradizoit) tetap berada di hepatosit selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan, yang mengarah pada munculnya penyakit kambuh yang terlambat dan jauh. Ketika nyamuk betina menggigit pasien malaria, bentuk seksual yang belum matang dari patogen memasuki perutnya bersama dengan darah. Gametogoni dimulai pada nyamuk. Gamont matang dan membuahi, membentuk zigot, yang berubah menjadi bentuk seluler memanjang - ookinet. Ookinet menembus dinding lambung dan membentuk ookista di permukaan luar lambung, di mana sporogoni dilengkapi dengan pembentukan hingga 10.000 sporozoit. Bagian dari sporozoit (2%) kemudian memasuki kelenjar ludah pembawa dengan aliran hemolimfa. Berbagai jenis patogen menyebabkan penyakit dengan presentasi klinis dan perubahan morfologi yang berbeda pada apusan darah.
Malaria tropis adalah yang paling parah, di mana Plasmodium P. falciparum berkembang biak dalam eritrosit (dari segala usia) pembuluh kecil organ internal, menyebabkan hemolisis intravaskular, penyumbatan kapiler, demam hemoglobinuric. Proses ini ditingkatkan sebagai akibat dari hemolisis imunopatologis dari eritrosit yang tidak terinfeksi. Pelanggaran mikrosirkulasi darah dan hemolisis menyebabkan kerusakan otak (koma malaria), perkembangan gagal ginjal akut. Kematian sekitar 1%.
Perlakuan.Obat antimalaria utama meliputi: kina, meflokuin, klorokuin, kinakrin, primakuin, bigumal, pirimetamin, dll. Obat antimalaria memiliki efek yang berbeda pada tahap aseksual dan seksual Plasmodium. Ada persiapan aksi schizontocidal (histo- dan hematoschisontotropic), gamontotropic dan sporozoitotropic.
Toksoplasma (genus Toksoplasma)
Takizoit(trofozoit) terbentuk selama reproduksi sporozoit dalam sel epitel. Mereka memiliki bentuk yang khas
penanaman .Toxoplasma dibudidayakan dalam embrio ayam dan kultur jaringan, serta dengan menginfeksi tikus putih dan hewan lainnya.
perlawanan.Ookista dapat tetap hidup di lingkungan selama satu tahun. Toksoplasma cepat mati pada suhu 55? C, sangat sensitif terhadap alkohol 50%, larutan NH 4 OH 5%.
Epidemiologi.Penyakit ini ada di mana-mana, tetapi lebih sering terjadi di iklim yang hangat dan lembab, dengan prevalensi kucing yang tinggi. Manusia terinfeksi melalui jalur pencernaan melalui makanan dan air yang mengandung ookista yang dikeluarkan oleh kucing, atau dengan menelan daging, susu, telur yang mengandung pseudokista dan kista. Hewan dan manusia juga dapat terinfeksi melalui makanan dan air yang mengandung ookista yang dikeluarkan oleh kucing. Lebih jarang, Toksoplasma masuk melalui kontak (melalui kulit dan selaput lendir yang rusak) atau melalui debu di udara. Dengan toksoplasmosis kongenital, patogen memasuki janin melalui plasenta. Terkadang infeksi terjadi akibat transfusi darah, transplantasi organ.
Patogenesis dan gambaran klinis. Toksoplasma memasuki usus kecil, mencapai kelenjar getah bening regional dengan aliran getah bening,
Kekebalantidak steril. Ketika penyakit mengembangkan kekebalan seluler dan humoral. Alergi berkembang (HRT). Dengan toksoplasmosis kongenital, antibodi spesifik tingkat tinggi terdeteksi dalam darah ibu dan anak.
Diagnostik mikrobiologi. Apusan diambil secara mikroskopis dari spesimen biopsi, cairan biologis (darah, cairan serebrospinal, punctates kelenjar getah bening, selaput janin, dll.), diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa atau Wright.
Metode serologis adalah yang utama dalam diagnosis toksoplasmosis: munculnya antibodi IgM menunjukkan tahap awal penyakit; kadar antibodi IgG mencapai maksimum pada minggu ke 4-8 sakit. ELISA, RIF, RNGA, RSK, serta reaksi Sabin-Feldman, atau tes pewarnaan digunakan (dengan metode ini, patogen, tergantung pada sifat-sifat antibodi serum darah yang diteliti, diwarnai secara berbeda dengan metilen biru ). Mereka juga menggunakan metode alergi - intradermal pro-
bu dengan toksoplasmin, yang positif dari 4 minggu sakit dan kemudian selama bertahun-tahun. Metode biologis lebih jarang digunakan; setelah injeksi parenteral bahan yang terinfeksi (darah, cairan serebrospinal, biopsi organ dan jaringan) ke tikus, mereka mati dalam 7-10 hari. Toksoplasma dapat dibiakkan pada sel HeLa atau pada embrio ayam umur 7-8 hari. Dimungkinkan untuk menggunakan PCR.
Perlakuan.Kombinasi pirimetamin dengan sulfonamid yang paling efektif. Selama kehamilan, dianjurkan untuk menggunakan spiramisin daripada pirimetamin, yang tidak melewati plasenta.
Pencegahan.Untuk mencegah toksoplasmosis kongenital, wanita yang merencanakan kehamilan harus diskrining untuk antibodi. Pencegahan non-spesifik toksoplasmosis dilakukan, termasuk kebersihan pribadi, khususnya mencuci tangan sebelum makan; diperlukan perlakuan panas yang hati-hati terhadap daging. Kontak dengan kucing harus dihindari. Pemusnahan hewan pengerat, lalat dan kecoa - pembawa mekanis potensial ookista - juga penting.
berbulu mata
Bersilia diwakili oleh balantidia, yang mempengaruhi usus besar manusia (disentri balantidiasis). Mereka memiliki silia - organel gerakan yang menutupi sel dan mulut sel (sitostoma), dua inti (makro dan mikronukleus).
19.4.1. Balantidia (genus Balantidium)
Balantidiasis (disentri infusor) adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh: Balantidium coli, ditandai dengan keracunan umum dan lesi ulseratif usus besar. Agen penyebab ditemukan pada tahun 1856 oleh dokter Swedia P. Malmsten.
menelan mikroba dan sel lain, termasuk sel darah.
Diagnostik mikrobiologi. Untuk mikroskop, setetes feses cair segar ditempatkan dalam larutan natrium klorida isotonik dan preparat "tetesan yang dihancurkan" berulang kali diperiksa di bawah mikroskop perbesaran rendah, mengamati pergerakan aktif balantidia besar. Kista pada kotoran manusia jarang terjadi.
Perlakuan.Terapkan metronidazol, oksitetrasiklin dan obat lain yang diresepkan untuk amoebiasis.
Pencegahan.Kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi, terutama untuk pekerja babi. Pencegahan pencemaran lingkungan oleh kotoran babi dan hewan lainnya.
Dermatomycosis termasuk trichophytosis, microsporia, meja sekolah (favus), epidermophytosis. Agen penyebabnya adalah dermatomycetes, terkait dengan jamur tidak sempurna.
Trikofitosis. Agen penyebab termasuk dalam genus Trychophyton. Tergantung pada jenis patogen, trikofitosis superfisial (kurap) atau dalam (supuratif infiltratif) berkembang. Dengan kurap, rambut pecah di permukaan kulit, itulah nama penyakitnya. Kebanyakan anak-anak sakit.
Mikrosporia. Agen penyebabnya adalah jamur dari genus Microsnoron. Di sekitar rambut yang terkena, semacam selubung spora kecil terbentuk, itulah sebabnya rambut tampak ditaburi tepung. Hanya mempengaruhi anak-anak.
Keropeng (favus). Agen penyebabnya adalah jamur dari genus Aehorion. Mempengaruhi kulit, rambut, kuku. Kemungkinan kerusakan pada kelenjar getah bening dan organ dalam. Kebanyakan anak-anak sakit.
Epidermoftia. Patogen dari genus Bpidermophyton mempengaruhi gajah tanduk di epidermis, lebih jarang pada kuku, tidak mempengaruhi rambut. Bedakan antara epidermofitosis inguinalis dan epidermofitosis kaki. Ini mempengaruhi sebagian besar orang dewasa, kadang-kadang remaja.
Sumber infeksi kurap adalah orang atau hewan yang sakit. Infeksi terjadi melalui kontak langsung dan melalui benda.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan mikroskop pada rambut yang terkena, sisik pada kulit dan kuku. Dalam persiapan tetes "hancur", rambut diperlakukan dengan larutan alkali 15% panas untuk melarutkan zat terangsang dimikroskop. Segmen hifa jamur ditemukan di bawah mikroskop (Gbr. 48).
Dalam kasus di mana pemeriksaan mikroskopis tidak memberikan hasil, penyemaian dilakukan pada media Sabouraud. Pertumbuhan koloni yang khas muncul setelah 6-8 hari.
Tes intradermal alergi juga digunakan.
kandidiasis
Agen penyebabnya adalah jamur seperti ragi dari genus Candida, paling sering Candida albicans.
Jamur mirip ragi mirip dengan ragi dalam morfologi sel bulat dan oval - blastospora. Mereka berbeda dari ragi sejati dalam kemampuan untuk membentuk pseudomycelium dan tidak adanya reproduksi seksual (Gbr. 49).
Pada media padat Sabouraud membentuk koloni putih krem, yang tumbuh menjadi ketebalan agar-agar selama penuaan.
Kandidiasis dapat terjadi akibat infeksi eksogen melalui kontak dengan orang sakit, melalui benda yang terinfeksi, atau dari pembawa, misalnya melalui kontak bayi baru lahir dan bayi dengan orang dewasa, tetapi infeksi endogen sering diamati, karena Candida albicans merupakan perwakilan dari mikroflora normal tubuh. Kandidiasis endogen berkembang dengan dysbacteriosis atau sebagai penyakit penyerta dengan proses kronis dan parah lainnya. Dalam terjadinya kandidiasis, peran besar dimainkan oleh penggunaan jangka panjang antibiotik spektrum luas, yang menekan mikroflora normal tubuh, yang menyebabkan dysbacteriosis dan peningkatan reproduksi jamur Candida, yang secara alami resisten terhadap antibiotik.
Kandidiasis adalah penyakit akibat kerja orang yang pekerjaannya berhubungan dengan sayuran, buah-buahan, gula-gula buah, serta pencuci piring dan pekerja pemandian.
Dengan kandidiasis superfisial, plak putih (sariawan) muncul di selaput lendir rongga mulut, lidah, di sudut mulut, dan di mukosa vagina. Bintik merah kecil, vesikel muncul di kulit, yang berubah menjadi erosi.
Dengan kandidiasis dalam, paru-paru, usus, panggul ginjal dan kandung kemih terpengaruh, dan sepsis dapat berkembang.
Diagnostik laboratorium. Kepentingan terbesar melekat pada mikroskopis, serologis dan agak kurang - pada metode budaya.
Preparat asli yang tidak diwarnai secara mikroskopis atau diwarnai dengan metode konvensional. Sel ragi tunggal dapat ditemukan dalam dahak, feses, dan urin orang sehat. Gambaran patologis sesuai dengan adanya sejumlah besar sel tunas dan terutama filamen miselium.
Studi serologis sangat penting dalam kekalahan organ dalam. Masukan RSK dan reaksi lainnya.
Menumbuhkan biakan dari bahan uji sangat penting, karena pada individu yang sehat, saat menabur sputum, urin, dan kerokan dari selaput lendir, pertumbuhan Candida dapat diperoleh. Memperoleh kultur tentu saja demonstratif ketika menabur darah, cairan serebrospinal, kelenjar getah bening belang-belang, abses tertutup. Bahan tanam diproduksi pada media Sabouraud dan ditanam pada suhu 30°C. Setelah 2-3 hari, pertumbuhan koloni krim putih dicatat, dengan mikroskop - sel tunas, filamen miselium, yang keberadaannya diperlukan untuk membedakan dari ragi sejati. Untuk pengobatan, decampn, nistatin, levorin, klotrimazol, flukonazol digunakan.
Mikosis dalam
Mikosis dalam: koksidioidomikosis, histoplasmosis, kriptokokosis, blastomikosis. Penyakit ini ditandai dengan kerusakan organ dalam, seringkali dengan proses penyebaran.
Pneumocystosis mengacu pada mikosis oportunistik. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang disebabkan oleh patogen oportunistik.
Agen penyebab pneumocystosis atau pneumocystis pneumonia adalah Pneumocystis carinii, yang termasuk blastomycetes (mikroorganisme ragi). Itu ditemukan di jaringan paru-paru; itu tidak diperoleh dalam kultur murni pada media nutrisi.
Pada orang dengan sistem kekebalan normal, P. carinii tidak menyebabkan penyakit. Pneumocystosis berkembang dengan imunodefisiensi. Di antara orang dengan AIDS, pneumonia pneumocystis berkembang pada 80% kasus. Penyakit ini juga diamati pada pasien yang menerima imunosupresan untuk tujuan terapeutik.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan mikroskop bahan patologis. Untuk pewarnaan, metode Romanovsky-Giemsa digunakan. Diagnostik serologis - dengan bantuan RIF dan ELISA.
Untuk pengobatan, trimetoprim digunakan dalam kombinasi dengan sulfametoksazol atau dengan diaminodifenil sulfon.
PROTOZA PATOGEN
Mikroorganisme yang paling sederhana tersebar luas di alam, diantaranya terdapat saprofit dan spesies patogen penyebab penyakit pada manusia dan hewan. Ini termasuk amuba disentri, Giardia, Trichomonas, Leishmania, malaria Plasmodium, Toksoplasma dan lain-lain.
amuba disentri
Amoeba disentri (Entamoeba histolytica) ditemukan oleh dokter Rusia F.A. Lesh pada tahun 1875 pada pasien dengan kolitis kronis.
Dalam siklus perkembangan amuba disentri, dua tahap dibedakan: 1) tahap vegetatif, yang meliputi bentuk vegetatif besar, projet, dan pra-kistik; 2) tahap istirahat - kista.
Disentri amuba - antroposis. Sumber invasi adalah orang dengan bentuk penyakit kronis, atau pembawa. Mekanisme utama penularan infeksi adalah fecal-oral. Peran utama dalam infeksi manusia adalah kista yang bertahan di lingkungan eksternal untuk waktu yang lama.
Ketika memasuki usus kecil, cangkang kista dihancurkan, amuba keluar darinya, yang
berkembang biak di usus besar, dimasukkan ke dalam dindingnya. Ulkus terbentuk di usus. Amoeba dapat dibawa dengan aliran darah ke hati, kusta, dan otak.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis sediaan dari tinja (Gbr. 50).
Metronidazol dan furamid digunakan untuk pengobatan.
lamblia
Agen penyebab giardiasis Lamblia intestinalis ditemukan oleh ilmuwan Rusia D.F. Lamblem pada tahun 1859. Itu milik protozoa flagela. Ia hidup di usus bagian atas, di bagian bawah membentuk kista. Sumber invasi adalah orang sakit dan pembawa. Infeksi terjadi melalui rute fekal-oral. Infeksi Giardia tidak selalu menyebabkan penyakit. Dengan akumulasi Giardia yang besar, mereka dapat menyebabkan kolesistitis kronis.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis asli dan diwarnai dengan preparat larutan Lugol dibuat dari isi duodenum (Gbr. 51). Giardia dibudidayakan pada media nutrisi dengan ekstrak jamur mirip ragi.
Untuk pengobatan, quinacrine dan aminocholine digunakan.
Trichomonas
Agen penyebab trikomoniasis urogenital adalah Trichomonas vaginalis. Itu milik protozoa berflagel. Kista tidak terbentuk. Di lingkungan, ia cepat mati. Trichomonas tumbuh dengan baik pada media nutrisi dengan adanya bakteri yang berfungsi untuk memberi makan mereka.
Untuk pengobatan, osarsol, aminorson, furazolidone, dll digunakan.
leishmania
Agen penyebab leishmaniasis Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis adalah protozoa berflagel.
Dalam kondisi laboratorium, Leishmania dibudidayakan pada media nutrisi khusus.
Reservoir utama dan sumber leishmaniasis kulit adalah tupai tanah, gerbil dan hewan pengerat lainnya, leishmaniasis visceral - anjing. Infeksi ditularkan melalui gigitan nyamuk.
Leishmaniasis kulit menyebabkan dua jenis leishmania.
L. tropica minor adalah agen penyebab leishmaniasis kulit perkotaan, di mana orang sakit dan anjing adalah sumber infeksi. Masa inkubasinya lama - 3-6 bulan. Di lokasi gigitan nyamuk, tuberkel muncul, yang perlahan meningkat dan memborok. Penyakit ini berlangsung 1-2 tahun.
L. tropica mayor adalah agen penyebab leishmaniasis kulit pedesaan, di mana tupai tanah, gerbil, dan hewan pengerat lainnya adalah sumber infeksi. Masa inkubasinya singkat, 2-4 minggu, pembentukan tuberkel di tempat implementasi, ulserasi dan jaringan parut terjadi lebih cepat.
Leishmaniasis visceral disebabkan oleh L. donovani, ditemukan di negara-negara dengan iklim tropis.
L. braziliensis menyebabkan leishmaniasis yang mempengaruhi kulit hidung dan selaput lendir mulut dan laring.
Setelah transfer leishmaniasis, kekebalan yang kuat tetap ada.
Untuk pengobatan leishmaniasis visceral, solyusurmin, neostibosan digunakan. Pada leishmaniasis kulit, quinacrine, amfoterisin B.
Untuk pencegahan, vaksinasi dengan biakan hidup L. tropica mayor dipraktekkan.
Plasmodium malaria
Patogen termasuk dalam kelas sporozoa. Malaria pada manusia disebabkan oleh 4 jenis plasmodia malaria: Plasmodium vivax - agen penyebab malaria tiga hari, Plasmodium malariae - agen penyebab malaria empat hari, Plasmodium falciparum - agen penyebab malaria tropis, Plasmodium ovale menyebabkan tiga -malaria hari (sisipan warna Gambar 53).
Dalam tubuh manusia (inang perantara plasmodia malaria), fase aseksual dari siklus hidup (skizogoni) parasit terjadi. Fase seksual dari siklus hidup mereka (sporogoni) terjadi di tubuh inang terakhir - nyamuk penghisap darah dari genus Anopheles. Akibatnya, sel-sel tipis panjang - sporozoit - terbentuk di dalam tubuh nyamuk. Mereka menumpuk dalam jumlah besar di kelenjar ludah nyamuk. Ketika nyamuk menggigit, sporozoit, bersama dengan air liur nyamuk, memasuki aliran darah manusia, kemudian menembus hati.
Perkembangan plasmodium dalam tubuh manusia berlangsung dalam dua siklus: skizogoni jaringan atau ekstra-eritrosit terjadi di sel hati; skizogoni eritrosit - dalam eritrosit.
Siklus jaringan skizogoni terjadi di sel hati dan diakhiri dengan pembentukan merozoit jaringan, yang menghancurkan sel hati, masuk ke aliran darah dan menginfeksi eritrosit.
Siklus eritrosit skizogoni. Merozoit jaringan, setelah menembus ke dalam eritrosit, berbentuk cincin, karena ada vakuola di tengahnya. Sitoplasmanya berwarna biru menurut Romanovsky-Giemsa, nukleusnya berwarna merah. Merozoit tumbuh dan menjadi skizon. Skizon membelah membentuk merozoit. Eritrosit dihancurkan, merozoit memasuki aliran darah dan menginfeksi sel darah merah lainnya. Beberapa merozoit, menembus ke dalam eritrosit, berubah menjadi bentuk seksual, yang masuk ke perut nyamuk betina dengan darah ketika dia menggigit orang yang sakit.
Durasi siklus perkembangan eritrosit pada P. vivax, P. falciparum dan P. ovale adalah 48 jam, P. malariae adalah 72 jam. Dengan demikian, serangan demam berulang: dengan tiga hari dan malaria tropis - setelah sehari, dengan empat hari - setelah dua hari.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis dari setetes tebal dan noda darah yang diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa. Diagnostik serologis digunakan.
Untuk pengobatan, obat-obatan digunakan yang bekerja pada bentuk aseksual plasmodia (klorokuin, amodakuin) dan pada bentuk seksual (pirimetamin, proguanil, quinosida, primakuin).
Untuk pencegahan spesifik malaria, sedang dikembangkan vaksin yang mengandung antigen yang diperoleh melalui rekayasa genetika.
Toksoplasma.
Agen penyebab toksoplasmosis, Toxoplasma gondii, termasuk dalam kelas sporozoa. Pertama kali ditemukan oleh Nicol dan Manso pada tahun 1908 pada tikus gondii di Afrika Utara.
Hospes perantara adalah, selain manusia, banyak spesies hewan dan burung. Di dalam tubuh hospes perantara, Toksoplasma mengalami siklus perkembangan aseksual.
Manifestasi klinis toksoplasmosis bervariasi. Toksoplasmosis yang didapat diekspresikan dalam kekalahan kelenjar getah bening, mata, jantung, paru-paru, usus, sistem saraf. Seringkali, toksoplasmosis terjadi dalam bentuk tanpa gejala, di mana, bagaimanapun, antibodi terbentuk. Dalam sel-sel retikulo-makrofag dan sistem saraf pusat, kista terbentuk yang bertahan lama tanpa manifestasi klinis. Seseorang yang terinfeksi toksoplasma tidak melepaskannya ke lingkungan eksternal.
Toksoplasmosis kongenital adalah penyakit serius. Anak itu memiliki lesi pada sistem saraf pusat, mata, cacat perkembangan.
Infeksi janin pada awal kehamilan menyebabkan kematiannya.
Diagnostik laboratorium dilakukan dengan mikroskop apusan dari bahan patologis yang diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa. Dimungkinkan untuk mendapatkan kultur Toksoplasma melalui infeksi intraperitoneal tikus, diikuti dengan studi eksudat peritoneal. Dalam praktik laboratorium, metode serologis biasanya digunakan: RSK, RIF, RIGA, serta reaksi Sebin-Feldman, yang prinsipnya adalah bahwa Toksoplasma hidup dengan adanya antibodi dalam serum darah pasien kehilangan kemampuannya untuk diwarnai dengan metilen. biru. Tes alergi dengan toksoplasmin dilakukan.
Untuk pengobatan, chloridine (tsaraprim), obat sulfa digunakan.
Pendahuluan 5
Garis besar singkat sejarah perkembangan mikrobiologi 5
Bagian satu
MIKROBIOLOGI UMUM
Bab 1 Tempat mikroorganisme di antara makhluk hidup lainnya 13
Klasifikasi dan Sistematika 13
Bab 2 Morfologi mikroorganisme 15
Bakteri 15
Mycoplasma 21
Rickettsia 21
Klamidia 22
Aktin atau midet 22
Spirochetes 23
Protozoa 25
Bab 3 Metode pemeriksaan mikroskopis mikroba 26
Mikroskop dalam mikroskop optik cahaya 26
Mikroskop medan gelap 28
Mikroskop kontras fase 29
Mikroskop fluoresensi 29
Mikroskop elektron 30
Bab 4 Fisiologi Mikroorganisme 30
Mikroorganisme cociaB kimia 30
Metabolisme (pertukaran zat) mikroorganisme 32
Nutrisi mikroba (metabolisme konstruktif) 32
Enzim 33
Oksidasi biologis (penyimpanan energi) 34
Pertumbuhan dan reproduksi mikroorganisme 36
Pembentukan pigmen, zat aromatik oleh mikroba
Mikroorganisme bercahaya 37
Bab 5 Metode Budidaya Mikroorganisme
Studi sifat budaya dan biokimia 38
Media budaya 38
Kultivasi dan isolasi kultur murni bakteri aerob 39 Kultivasi dan isolasi kultur murni bakteri anaerob 41 Kultivasi mikroorganisme lain dari mikoplasma, riketsia, klamidia, spiroset, jamur, protozoa 42 Metode untuk mempelajari aktivitas enzimatik (sifat biokimia) mikroorganisme 42 Bab 6 Virologi Umum 44 Ciri Umum Virus ,
morfologi dan struktur virion 44 Reproduksi virus 46 Cara budidaya virus 48 Bab? Bakteriofag dan bakteriofag 49 Struktur bakteriofag 50 Interaksi bakteriofag dengan sel bakteri 50 Makna praktis bakteriofag 52 Bab 8 Mikrobiologi ekologi (mikroekologi) 53 Mikroflora tanah 54 Mikroflora air 55 Mikroflora di udara 55 Mikroorganisme makanan 56 Mikroflora berbagai benda 56 peran mikroorganisme dalam sirkulasi zat di alam, dalam kemunculan dan keberadaan biosfer 57 Bab 9 Pengaruh faktor lingkungan terhadap mikroorganisme 60 Pengaruh faktor fisik 61 Pengaruh faktor kimia 62 Pengaruh faktor biologis 64 Asepsis antiseptik, desinfeksi, sterilisasi 64 Bab 10 Genetika mikroorganisme 68 Organisasi materi genetik pada bakteri Genotipe dan fenotipe 68 Variabilitas mikroorganisme 69 Rekombinasi genetik 70 Signifikansi praktis doktrin genetika mikroorganisme 73 Rekayasa genetika 73 Bab 11 Antibiotik 74 Antibiotik alami dan semi-sintetik 75 Kemoterapi agen (si antibiotik sintetis) 76
Efek samping terapi antibiotik............................................ ..................79
Resistensi obat mikroba .................................................. ..........:... .......80
Bab 12. Mikroflora tubuh manusia ........................................ .... ................................83
Hubungan mikroba dan makroorganisme .................................................. ... 83
Karakteristik mikroflora tubuh manusia ........................................ .... 84
Nilai mikroflora tubuh manusia. Disbakteriosis...................86
Bab 13 ................................................... .............88
Sifat-sifat mikroorganisme patogen .................................................. ................. ...... 88
Nilai keadaan makroorganisme dan kondisi eksternal
lingkungan dalam proses infeksi ............................................................ .................. ..................91
f Ciri ciri penyakit menular .................................................. .........92
Bentuk manifestasi dari proses infeksi .................................................. ... 92
Kekhasan infeksi virus .................................................. ................ .................94
Infeksi kongenital ................................................... ................................................................... .94
Patogen oportunistik ................................................... .................. .........95
Infeksi nosokomial ............................................................ .................. ..................95
Glaven. Kekebalan................................................. ........................................................ . ...96
Jenis kekebalan. Faktor protektif non-spesifik .................................................97
Kekebalan yang didapat ................................................... .................. ......................... 102
Jenis dan bentuk kekebalan yang didapat.........................................102
Antigen...................................................................................................104
Sistem kekebalan tubuh..................................................................106
Respon imun (imunogenesis)............................................................108
Antibodi (imunoglobulin).....................................................................110
Alergi......................................................................................................................... 115
Keunikan kekebalan antivirus.................................................. ......... 118
Status imunodefisiensi ................................................................. .................. .................119
Penilaian status kekebalan tubuh ................................................. .................. ...........120
Agen imunofarmakologis ................................................................. .................. .......120
Pembentukan dan pengembangan sistem kekebalan dalam ontogeni .................................. 121
Reaksi imun ................................................... ................................................................... ...123
Reaksi netralisasi toksin dengan antitoksin..................................123
Reaksi aglutinasi.............................................................................124
Reaksi hemaglutinasi tidak langsung atau pasif..............................125
Reaksi Coombs (uji antiglobulin).......................................................................125
Reaksi presipitasi .................................................................................................... „125
Reaksi lisis imun........................................................................ 126
Reaksi fiksasi komplemen............................................................127
Reaksi yang Melibatkan Antigen atau Antipel..........................127
Sediaan biologis medis untuk diagnostik, .
pencegahan dan pengobatan penyakit menular ................................................... ..130
, Obat diagnostik............................................................. 130
Obat terapeutik dan profilaksis. Vaksin......................133
Serum imun dan imunoglobulin................................L 36
gi U Bagian dua.
MIKROBIOLOGI SWASTA
- F J untuk
Metode diagnostik laboratorium h >. penyakit menular ................................................ .................. ......................... 139
COCCI PATOGEN ................................................................... ................................................................... ......141
Stafilokokus................................................................. ................. ................................................ ..................141 ,
Streptokokus................................................................ ................. ................................................ .......................146
Meningokokus............................................................. ................. ................................................ ................ .....150
Gonokokus................................................................. ................. ................................................ ................ .......152
KELUARGA BAKTERI Usus.............................................. .................... .................153 1
Escherichia ................................................................... ........................................................................ .......... ........155
Salmonella ................................................................ ................................................................... ............ .158
Salmonella adalah agen penyebab demam tifoid dan demam paratifoid............158
Salmonella - agen penyebab gastroenterocolitis akut...........161
"Shigella ................................................... .. ................................................................ .......163
Klebsiella ................................................................... ........................................................................ .......... .....165
J Protea ................................................... .. ................................................................ ............... 166
Yersnia ................................................................... ........................................................................ .......... ........ 167
KOLERA VIBRIO ................................................... ................................................................... ..... |?2
KAMPILOBAKTER .................................................^
BAKTERI HEMOFILIK ................................................... .................. ..................175
Pseudomonas aeruginosa ................................................... ............... .................................178
LEGAONELLA.;............................................................ ........................................, ............ .... .............179
BRUCELLA..................................,............................ ... ................................................................... .. .............., ..181
BAKTERI TULAREMIA............................................................ ................................................................... ......^!
BASILA ANTRAKS............................................................ ................... ................................L83
BAKTERI KORINEDIFTERIA .................................................. ................. ............185
MYCOBATERIA.................................................................. ................. ................................................ ................ 188
Mycobacterium tuberculosis ............................................................. ...................................................................188
f Mycobacterium lepra ........................................................ ................................................................... .................191
"AKTINOMIKET.................................................................. ................................................................... ............... 192
ANAEROB PATOGEN DARI GENUS CLOSTRIDIUM............................................. ......193
Clostridia tetanus 193
Infeksi gas anaerob Clostridia 195
Clostridia bot\lisma 197
ANAEROY ANTI-KECURANGAN 199
SPIROKET PATOGEN 200
Treponema menggairahkan sifilis 200
Borrelia 203
Leigospira 205
MYCOPLASMS 206
RICKEGSII 208
Agen penyebab epidemi tifus 208
Patogen K> Ashkhoradka 209
Klamidia 210 PENYEBAB VIRAL PENYAKIT 212
virus flu 214
virus campak 217
Virus dengan gondong 218
Virus dengan human immunodeficiency (HIV) 219
virus rabies 222
virus polio 224 Virus Coxsackie ECHO dan enterovirus lainnya 225
Rotavirus 226
virus dengan rubella 228
Arbovirus 229
virus variola 231
virus herpes 232
Virus hepatitis 235
Agen penyebab infeksi virus lambat 239
Virus onkogenik 240
PATOGEN!? JAMUR 24 2
PROTOZA PATOGEN 246
Karakteristik patogen dermatomikosis
Dermatomycosis (dermatophytosis) - penyakit superfisial pada kulit dan pelengkapnya (rambut, kuku) yang disebabkan oleh jamur mikroskopis - dermatomycetes (dermatophytes). Diantaranya dibedakan antropofilik (penyebab penyakit pada manusia), zooantropofilik (penyebab penyakit pada hewan dan manusia).
Saat ini, lebih dari 400 spesies jamur patogen diketahui sebagai agen penyebab penyakit jamur. Dengan mikosis superfisial (dermatomikosis), kulit dan pelengkapnya terpengaruh: rambut dan kuku.
Agen penyebab dermatomikosis adalah dermatomycetes, yang meliputi jamur dari genus Trichophyton, Microsporum dan Epidermophyton. Menurut penulis yang berbeda, penyakit ini mempengaruhi 10 hingga 40% populasi dunia. Lebih dari 40 spesies dermatomycetes diketahui, tetapi di negara kita Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar lebih umum. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, lebih jarang Epidermophytonfloccosum.
Mikosis kuku (onikomikosis)
Agen penyebab utama mikosis kuku adalah dermatomycetes (lebih dari 90%). Tempat utama ditempati oleh jamur: Trichophytonrubrum (75%), kemudian Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), kapang (13.6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum dan Trichophytontonsurans (bersama-sama sekitar 1%).
Mikosis tangan dan kaki
Agen penyebab utama mikosis kaki adalah Trichophyton rubrum, yang ke-2 paling umum adalah Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, pada tanggal 3 - Epidermophyton floccosum. Jamur Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum dan Trichophytonverrucosum dapat mempengaruhi kulit tangan pada permukaan dorsal dan palmar.
Mikosis kulit halus batang tubuh, anggota badan
Agen penyebab mikosis kulit halus adalah dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum dan Trichophytontonsurans lebih jarang.
Mikosis lipatan inguinalis. Epidermophytosis inguinal (benar), (epidermomycos inguinal)
Agen penyebab utama mikosis lipatan inguinalis adalah Trichophyton rubrum. Patogen yang kurang umum mungkin adalah T. mentagrophytesvar.gypseum atau Microsporum. Lokalisasi favorit daerah ini adalah epidermophytosis inguinal (sebenarnya, epidermomycosopahivy), yang disebabkan oleh Epidermophytonfloccosum.
Penyakit jamur pada kulit kepala (dermatomikosis kulit kepala)
Mikrosporia (mikrosporosis) adalah penyakit jamur pada kulit dan rambut yang disebabkan oleh berbagai jenis jamur dari genus Microsporum.
Ada spesies jamur antropofilik, zoofilik dan geofilik dari genus Microsporum. Microsporum ferrugineum adalah jamur antropofilik. Infeksi terjadi melalui kontak dengan pasien atau benda yang terkontaminasi patogen. Penyakit ini sangat menular.
Jamur zoofilik adalah Microsporumcanis. Infeksi terjadi dari hewan: kucing, lebih sering anak kucing (80-85%), lebih jarang anjing akibat kontak langsung dengan hewan yang sakit (atau pembawa) atau kontak dengan benda yang terkontaminasi dengan rambut hewan yang sakit.
Trichophytosis adalah penyakit jamur pada kulit, rambut, lebih jarang kuku, yang disebabkan oleh berbagai jenis jamur dari genus Trichophyton (Trichophyton). Ada trichophyton antropofilik dan zoofilik. Trichophytosis superfisial disebabkan oleh jamur antropofilik, yang meliputi Trichophytonviolaceum dan Trichophytontonsurans.
Infeksi trikofitosis superfisial terjadi melalui kontak dekat dengan orang yang sakit (dari rambut, serpihan kulit dari lesi, potongan kuku) atau melalui benda yang terinfeksi (topi, pakaian, tempat tidur, sisir, furnitur, alat penata rambut, dll.). Seringkali, infeksi terjadi dalam keluarga atau kelompok anak-anak.
Karena trikofitosis infiltratif-supuratif disebabkan oleh jamur zooantropofilik, yang meliputi Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum dan Trichophytonverrucosum, yang dibawa oleh hewan, infeksi trichophytosis infiltratif-supuratif juga dapat terjadi melalui kontak langsung dengan tikus mirip tikus (pembawa patogen ini) atau melalui jerami, jerami, yang terkontaminasi dengan rambut tikus dengan trikofitosis. Baru-baru ini, kasus trikofitosis infiltratif-supuratif menjadi lebih sering setelah berolahraga di gym (di sekolah), melalui tikar senam yang terinfeksi rambut tikus dengan trikofitosis. Pembawa utama patogen Trichophytonverrucosum adalah sapi (anak sapi, sapi). Infeksi terjadi melalui kontak langsung dengan hewan yang sakit atau melalui benda yang terinfeksi jamur.
Microsporia dikontrak melalui kontak dengan hewan peliharaan - kucing, anjing (sakit atau pembawa) atau orang sakit.
Agen penyebab penyakit jamur tahan terhadap faktor kimia dan fisik: radiasi ultraviolet, tekanan atmosfer dan osmotik, pembekuan, desinfektan, dll. Klorin-aktif (kloramin, hipoklorit), senyawa yang mengandung oksigen, aldehida, amina tersier, turunan polimer dari guanidin efektif melawan jamur dalam konsentrasi tinggi untuk jangka waktu lama paparan. Alkohol tidak efektif melawan mikroorganisme ini. Jamur lebih sensitif terhadap efek senyawa amonium kuaterner (QAC), komposisi berdasarkan surfaktan kationik (SAS), SS dan aldehida, alkohol; preparat fenolik, anolit, preparat berdasarkan turunan klorin dari hidantoin, natrium klorisosianurat dan asam triklorikoikosianurat.
Agen penyebab penyakit jamur bertahan hidup dalam bahan patologis di lingkungan eksternal dari 1,5 hingga 10 tahun.
Cara dan faktor penularan dermatomikosis
Cara utama penyebaran dermatomikosis adalah kontak-rumah tangga (kontak langsung dan tidak langsung). Penyakit ini ditularkan melalui kontak langsung dengan orang yang sakit, hewan atau pembawa yang sakit, atau melalui kontak dengan berbagai benda lingkungan yang terkontaminasi dermatofit.
Sisik kulit, potongan rambut, kuku, yang mengandung unsur-unsur jamur yang hidup dalam jumlah besar, jatuh dari lesi, menginfeksi barang-barang pasien - pakaian, tutup kepala, sprei, handuk, barang-barang rumah tangga (mainan, buku, karpet, furnitur berlapis kain, dll.), perlengkapan toilet (sisir, sisir, waslap), sepatu, sarung tangan, peralatan kebersihan, tempat tidur untuk hewan dan perlengkapan perawatan hewan peliharaan.
Faktor penularan adalah:
Dalam fokus infeksi - peralatan sanitasi, lantai, furnitur berlapis kain, karpet, permadani, pakaian dalam dan tempat tidur, stoking, kaus kaki, pakaian, topi, sepatu, perlengkapan toilet (sisir, sikat, waslap, dll.), tempat tidur, buku, permukaan dalam ruangan, item perawatan pasien, mainan, tempat tidur hewan peliharaan dan item perawatan;
Di lembaga medis - peralatan sanitasi, termasuk. mandi untuk prosedur medis (kecuali untuk mandi garam dan hidrogen sulfida), perabotan, pakaian dalam dan sprei, pakaian untuk tenaga medis, sepatu, perlengkapan toilet (sisir, sikat, waslap, dll.), produk medis (perkakas), pembalut, pelapis kain minyak (serbet), limbah medis, permukaan perangkat, perangkat;
Di salon tata rambut dan kecantikan - gunting rambut, sisir, pengeriting, sikat cukur, peignoir, aksesori manikur dan pedikur, peralatan, limbah;
Di kompleks olahraga (klub kebugaran, kolam renang, sauna, pemandian, pusat kebugaran) - peralatan sanitasi, pancuran, tikar karet, kisi-kisi kayu, jalur kolam renang, tangga dan pegangan tangga, permukaan mangkuk kolam, peralatan olahraga, tikar senam, gulat karpet, lemari pakaian, lantai, terutama kayu;
Di lembaga anak-anak - sprei, handuk, mainan, buku, karpet, furnitur berlapis kain, barang perawatan hewan peliharaan di sudut kebun binatang;
Di bak mandi, sauna, pancuran - peralatan sanitasi, pancuran, keset karet, jeruji kayu, lantai, waslap, spons, gunting, baskom kaki, keset kamar mandi dan pancuran, dll .;
Di lingkungan - pasir kotak pasir anak-anak, platform untuk pengumpul sampah, debu tangga, bahan penimbunan loteng dan ruang bawah tanah, air dari reservoir dangkal.
Jenis desinfeksi untuk dermatomikosis
Dalam pencegahan dermatomikosis, peran penting dimainkan tidak hanya dengan deteksi dini pasien, isolasi, perawatan spesifik tepat waktu, kepatuhan ketat terhadap aturan kebersihan pribadi, tetapi juga oleh serangkaian tindakan sanitasi dan anti-epidemi, termasuk. desinfeksi objek yang terlibat dalam penularan penyakit jamur.
Tindakan pencegahan untuk dermatomikosis termasuk sanitasi dan higienis dan desinfeksi (pencegahan dan desinfeksi fokal).
Disinfeksi fokus (saat ini dan terakhir) dilakukan di tempat-tempat deteksi dan perawatan pasien: fokus penyakit di rumah, di lembaga anak-anak, di kompleks mikologi, lembaga medis, dll.
Tindakan sanitasi-higienis dan desinfeksi preventif dilakukan di salon tata rambut, salon kecantikan, salon kecantikan, pemandian, sauna, pos pemeriksaan sanitasi, kolam renang, kompleks olahraga, hotel, hostel, dll.
Tujuan pelajaran. Untuk memperkenalkan siswa dengan sifat-sifat patogen, metode pemeriksaan mikologi dan tahapan diagnosis laboratorium trikofitosis, mikrosporia, aspergillosis, penicilliosis, mucormycosis, kandidiasis, limfangitis epizootik, coccidioidomycosis.
Peralatan dan bahan. Bahan dari hewan yang terkena trikofitosis dan mikrosporia, kultur jamur dari genus Mysog, Aspergillus, Candida pada media nutrisi padat Sabouraud atau lainnya, jarum bedah, kait mikologi, slide dan kaca penutup, campuran air, alkohol, gliserol (sama), larutan natrium hidroksida atau kalium hidroksida 20%, larutan gliserol berair 50%, poster , meja, produk biologis.
PETUNJUK METODOLOGI
Mikosis adalah sekelompok penyakit hewan dan manusia yang disebabkan oleh jamur mikroskopis patogen. Metode utama diagnosis laboratorium penyakit ini: mikroskopis, isolasi dan identifikasi jamur patogen.
Dermatomikosis. Penyakit kulit dan turunannya. Semua jenis hewan ternak yang rentan (terutama hewan muda), bulu dan hewan pemangsa. Pada manusia, anak-anak lebih rentan terhadap infeksi. Faktor penting dalam infeksi adalah maserasi kulit.
Trikofitosis. Infeksi. Hal ini ditandai dengan munculnya lesi botak pada kulit berbentuk bulat atau oval dengan kerak yang lembut dan terkadang kering di daerah kepala. Lesi dapat menyebar ke seluruh permukaan tubuh hewan (Gbr. 117, 118).
Dengan bentuk superfisial, ukuran lesi berdiameter 1 ... 5 cm, terkadang fokus yang lebih luas berkembang. Kerak mudah dipisahkan bersama dengan rambut yang direkatkan, rambut patah mencuat di bawahnya pada permukaan kulit yang agak lembab, di beberapa tempat ada papula dan vesikel.
Dengan bentuk penyakit yang dalam, beberapa lesi dengan proses eksudatif dan inflamasi yang jelas, infiltrasi, dan sejumlah besar pustula folikel diamati. Ada beberapa lesi eksudatif. Semua fokus ditutupi dengan eksudat serosa-purulen kering. Erosi ditemukan ketika kerak dihilangkan. Komplikasi infeksi sekunder sering dicatat.
Agen penyebab utama trikofitosis: pada sapi, kerbau, zebu, rusa - T. verrucosum(sin. T. faviforme), lebih jarang T. mentagrophytes; di kuda - T. equinum dan T. mentagrophytes; pada domba dan kambing T. verrucosum, T. mentagrophytes; pada babi T. mentagrophytes; unta - T. verrucosum, T. sarkisovi; pada anjing dan kucing T. mentagrophytes(kucing jarang terkena trikofitosis); pada bulu binatang dan kelinci - T. mentagrophytes, jarang T. verrucosum; pada hewan laboratorium (tikus, tikus, hamster, marmut) - T. mentagrophytes; pada burung - T. gallinae. Patogen ini telah lama dikenal sebagai penyebab penyakit kudis (favus), terutama pada genus ayam. Sebelumnya, penyakit itu disebut "sisir putih".
Mikrosporia. Penyakit menular pada kulit dan turunannya. Munculnya lesi disertai dengan proses inflamasi, putus dan rambut rontok, terkadang kerusakan pada cakar diamati.
Agen penyebab utama mikrosporia: pada kucing dan anjing - M. canis(sin. M. lanosum); di kuda - M. equinum, jarang M. distorum dan M. gips; pada babi M. canis; pada hewan berbulu, kelinci - M.canis; pada hewan laboratorium M. canis; pada sapi dan domba M. canis dan M. gips. Microsporia mempengaruhi hewan liar, serta hewan kebun binatang dan sirkus.
Diagnosis laboratorium trikofitosis dan mikrosporia berdasarkan hasil penelitian mikologi.
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya dan analisis luminescent, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi khusus dan identifikasi patogen dengan sifat budaya dan morfologi.
bahan penelitian. Kerokan dikirim ke laboratorium dari bagian tubuh hewan yang terkena bersama dengan kerak dan sisik, rambut yang terkena dari daerah yang berbatasan dengan kulit yang sehat.
Lebih sering, persiapan yang tidak ternoda (asli) disiapkan. Bahan uji ditempatkan dalam cawan Petri, digerus dengan gunting dan dibelah dengan pisau skalpel. Kemudian potongan rambut, sisik, kerak dipindahkan ke slide kaca, setetes larutan natrium hidroksida atau kalium hidroksida 20% diterapkan dan sedikit dipanaskan di atas api kompor sampai uapnya keluar. Setelah itu tambahkan setetes larutan gliserol 50%. Kaca penutup dipasang pada preparat yang telah disiapkan dan dilihat terlebih dahulu di bawah perbesaran rendah dengan lensa kering (x 8), kemudian dengan lensa x 40 atau menggunakan sistem perendaman.
Untuk membedakan jamur dari genus Trichophyton dan mikrosporum memperhitungkan sifat lokasi spora pada rambut yang terkena (Gbr. 119, 120) (rantai atau mosaik), dengan menggunakan kriteria berikut:
Analisis luminescent adalah sebagai berikut. Bahan uji ditempatkan dalam cawan Petri pada jarak 20 cm dari lampu merkuri-kuarsa PRK-2 atau PRK-4 dengan filter Kayu dan dilihat di bawah sinar ultraviolet di ruangan yang gelap. Rambut yang terkena patogen mikrosporia memberikan cahaya kehijauan yang cerah. Kerak, sisik tidak bercahaya. Selain itu, dengan bantuan analisis luminescent, diagnosis dini bentuk mikrosporia atipikal dan laten dilakukan.
Deteksi miselium jamur dan berbagai spora dalam bahan merupakan dasar yang cukup untuk membuat diagnosis kurap.
Isolasi dan identifikasi kultur patogen trikofitosis dan mikrosporia. Kultur diisolasi pada kasus yang meragukan untuk memastikan diagnosis. Untuk mendapatkan kultur murni jamur, rambut individu atau fragmen kulit, kerak ditaburkan pada media nutrisi khusus - agar Sabouraud, agar wort, MPA yang mengandung glukosa 2%, agar Chapek dan beberapa lainnya. Untuk membebaskan bahan uji dari mikroflora yang menyertai, sebelum disemai pada media nutrisi, bahan tersebut diperlakukan dengan etanol 60% selama 5-7 menit, kemudian dicuci dua kali dengan air suling dan dikeringkan dalam termostat pada suhu 37 ° C, atau ditambahkan ke media nutrisi. antibiotik (penisilin, streptomisin, dll.) dengan kecepatan 100 ... 200 IU / ml. Tanaman diinkubasi pada suhu 26 ... 28 ° C selama 20 ... 30 hari atau lebih. Dalam budaya jamur tumbuh, sifat budaya dan morfologi dipelajari. Preparat tetes yang dihancurkan disiapkan (lihat Topik 5) dan dimikroskop. Saat mengidentifikasi spesies jamur, mereka dipandu oleh tanda-tanda yang tercantum dalam Tabel 35.
biologi. Persiapan TF-130 (VIEV) dan vaksin kering LTF-130 (VIEV) terhadap trikofitosis pada sapi mengandung strain yang dilemahkan Trichophyton verrucosum (faviforme).
Vaksin SP-I terhadap trikofitosis kuda dari strain Trichophyton equinum.
Vaksin Trichovis (VIEV) kering terhadap trikofitosis domba dari galur Trichophyton verrucosum(varian autotrophicum).
Vaksin MENTAVAK terhadap trikofitosis pada hewan dan kelinci berbulu dibuat dari kultur Trichophyton mentagrophytes.
Vaksin Camelvac-TS terhadap trikofitosis unta mengandung strain jamur yang dilemahkan Trichophyton sarkisovi.
Vaksin MIKOLAM terhadap trikofitosis dan mikrosporia pada hewan karnivora, nutria dan kelinci.
Polivak-TM adalah vaksin tidak aktif terhadap dermatofitosis pada anjing, termasuk 8 spesies dan varietas jamur dari genus Trichophyton dan mikrosporum.
Vaksin VAKDERM terhadap dermatofitosis hewan dimaksudkan untuk mengendalikan mikrosporia dan trikofitosis pada anjing, kucing, hewan berbulu dan kelinci. Dibuat dari strain yang sangat imunogenik Microsporum canis, Microsporum gypseum dan Trichophyton mentagrophytes.
Aspergillosis. Penyakit burung domestik dan liar, lebah, mamalia langka (sapi, domba, kambing, babi, kuda); orang yang reseptif. Hal ini ditandai dengan lesi granulomatosa pada organ pernapasan, terutama paru-paru, seringkali dengan aborsi. Aspergilloma terbentuk di paru-paru selama reproduksi patogen. Aspergilloma (Aspergillus mycetoma) - massa miselium berbentuk bola dengan diameter hingga 2 cm (biasanya Aspergillus fumigatus) dan detritus seluler yang mengisi rongga paru-paru yang terbentuk akibat destruksi jaringan. Dalam praktik rumah tangga, istilah ini mengacu pada granuloma menular yang disebabkan oleh spesies Aspergillus.
Agen penyebab aspergillosis termasuk dalam kelas jamur tidak sempurna tertinggi Deuteromycetes, baik Aspergillus kelompok capitate cetakan. Agen penyebab utama aspergillosis pada hewan - A.fumigatus, A.flavus, A.niger.
Diagnosis laboratorium aspergillosis berdasarkan hasil penelitian mikologi.
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat budaya-morfologi dan patogen.
bahan penelitian. Mayat hewan kecil segar, hamparan, nodul, organ yang terkena atau potongannya, dahak, telur dikirim ke laboratorium.
. Deteksi langsung jamur dalam sediaan yang tidak diwarnai atau diwarnai hanya penting untuk diagnosis awal. Pada saat yang sama, identifikasi karakteristik organ buah Aspergillus sangat berharga dan secara signifikan mempercepat diagnosa laboratorium. Bahan uji ditempatkan dalam campuran etanol dengan gliserol dan air secara merata atau dalam larutan garam. Persiapan dimikroskop seperti yang dijelaskan dalam topik 5, dengan fokus pada deteksi organ buah (Gbr. 121) - kepala, sterigmata dengan spora (lihat topik 5).
Untuk inokulasi, Czapek agar, Sabouraud, darah, otak, agar jagung, MPA (pH 5,5 ... 6,5) digunakan. Jaringan granulomatosa dibakar di atas api, potongan steril dipotong dari tengah dan diletakkan pada media padat dalam cawan Petri, dan eksudat diinokulasi ke dalam tabung reaksi dengan media, diinkubasi pada 25 dan 37 °C. Pada hari ke-3...5 koloni karakteristik Aspergillus terbentuk pada media padat (Gbr. 122...124).
A.fumigatus pada agar apek membentuk koloni yang berkembang biak - rata atau kasar. Miselium udara yang berkembang memberi mereka penampilan yang terasa putih atau, kemudian, hijau. Kultur dewasa dalam tahap sporulasi berwarna hitam. Di sisi sebaliknya, koloni tidak berwarna atau berwarna coklat kekuningan. Diagnosis banding interspesifik didasarkan pada perbedaan struktur sterigma dan konidia.
Dalam persiapan kultur, konidiofor halus, pendek, hijau dapat ditemukan. Hifa udara bersekat dan tanpa sekat. Pembengkakan berbentuk labu yang mengandung spora hanya ditemukan di bagian atas hifa. Sterigmata memiliki struktur berjenjang tunggal. Konidia berwarna hijau tua, bulat, berduri atau berbentuk setengah bola.
A. flavus, A. niger pada agar apek, mereka membentuk koloni yang tumbuh luas dengan sporulasi yang melimpah. Warna koloni tergantung pada massa konidia yang berkembang pada konidiofor. Mikroskopi kultur mengungkapkan miselium septate yang tidak berwarna atau berwarna terang. Sclerotia sering terbentuk berbentuk bulat, diwakili oleh sel berdinding tebal.
Bioassay. Metode ini digunakan untuk mengkonfirmasi patogenisitas kultur aspergillus yang diisolasi. Kelinci, marmut atau tikus putih disuntikkan secara intravena dengan suspensi spora jamur (0,5 ... 1) 10 6, yang menyebabkan perkembangan proses umum dengan lesi khas pada organ pernapasan, ginjal, dan jantung. Pada otopsi, banyak nodul kecil dengan perkembangan jamur yang intensif ditemukan di organ-organ ini.
Burung diberi makan makanan yang terkontaminasi spora aspergillus, atau spora dihirup ke dalam alat pernapasan.
Dengan bantuan studi mikologi, aspergillosis dibedakan dari mikosis yang disebabkan oleh jamur kapang lainnya.
Penicilliomycosis. Penyakit banyak spesies hewan yang terjadi dengan latar belakang penurunan daya tahan tubuh secara keseluruhan dan ditandai dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir.
Agen penyebab utama penicilliomycosis adalah jamur dari genus Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Diagnosis Laboratorium Penicilliomycosis berdasarkan hasil penelitian mikologi. Diagnosis mikosis ini sulit karena fakta bahwa jamur dari genus penisilium sering diisolasi dari paru-paru dan jaringan lain pada tuberkulosis dan infeksi lainnya. Tanda penting untuk memastikan diagnosis adalah deteksi elemen jamur yang difagositosis oleh makrofag pada lesi.
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat kultur, morfologi dan patogen.
Bahan untuk penelitian. Area kulit yang terkena, selaput lendir, organ dan jaringan yang terkena dari mayat dikirim ke laboratorium.
Mikroskopi preparat dari bahan awal. Preparat "tetesan hancur" diperiksa di bawah mikroskop dalam pewarnaan (menurut metode Gram, Ziehl-Neelsen, dll.) dan tidak diwarnai.
Tanda diagnostik yang penting adalah deteksi dalam preparat asli miselium bersepta dan konidiofor bercabang di bagian atas satu kali atau lebih dalam bentuk kuas.
Isolasi dan identifikasi kultur patogen. Bahan ditaburkan pada agar-agar wort, agar-agar Czapek, Saburo dan lainnya dan dibudidayakan dengan cara yang sama seperti patogen aspergillosis dan mucormycosis. Dalam kultur jamur yang diisolasi, morfologi koloni dan struktur internal dipelajari (Tabel 36).
Bioassay. Menginfeksi kelinci, marmut, tikus, mencit putih secara subkutan. Abses berkembang di tempat suntikan kultur jamur dan jaringan granulasi terbentuk. Dengan pemberian intraperitoneal dan intravena, proses umum berkembang.
Mucormycosis (mucormycosis). Penyakit kronis yang disebabkan oleh jamur. Mereka dicirikan oleh perkembangan proses granulomatosa yang mirip dengan tuberkulosis di kelenjar getah bening dan paru-paru, lebih jarang di organ dan jaringan lain (kulit, kuku, selaput lendir, saluran pencernaan, sistem saraf pusat, otak). Babi, kuda, sapi, domba, hewan berbulu rentan terhadap agen penyebab mucorosis; dari hewan laboratorium - kelinci percobaan, tikus; monyet, anjing laut sakit. Mucorosis pada manusia terjadi sebagai kasus sporadis.
Agen penyebab utama mucormycosis adalah spesies jamur Mysog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans dan sebagainya.
Diagnosis laboratorium mucormycosis
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat kultur, morfologi dan patogen.
bahan penelitian. Objek penelitian adalah jaringan nekrotik, nanah, eksudat, jaringan granulomatosa, dll.
Mikroskopi preparat dari bahan awal. Pada sediaan dari bahan uji, pada kasus positif ditemukan miselium yang tidak bersekat. Pada sporangia bulat, endospora terlihat pada sporangiofor (Gbr. 125). Kehadiran klamidospora merupakan karakteristik miselium tua.
Beras. 125. Budaya empat hari Mysog racemosus pada agar apek:
1 - miselium;
2- sporangia;
3- sporangiospora di dalam dan di luar sporangium;
4- sporangiofor
Isolasi dan identifikasi kultur patogen. Jaringan granulomatosa dibakar di atas api kompor dan bagian tengahnya dipotong secara steril, yang diletakkan di atas permukaan media Czapek (dalam cawan Petri) atau media lain. Tanaman diinkubasi pada 25...30ºС. Kultur jamur cukup besar dan aktif berkembang pada media nutrisi buatan. Pada hari ketiga, mereka membentuk koloni putih keabu-abuan compang-camping yang dikempa (Gbr. 126), selanjutnya warnanya bisa berubah menjadi coklat atau coklat.
Beras. 126. Koloni putih keabu-abuan berumbai berumbai dari budaya dua hari M. racemosus pada agar apek's
Bioassay. Metode ini digunakan untuk mempelajari patogenisitas kultur jamur yang diisolasi dari bahan sumber. Kelinci, marmut dan tikus putih disuntikkan secara intravena, intramuskular atau intraperitoneal dengan mencuci spora dan miselium kultur murni. Jamur berkembang di semua organ dan jaringan internal. Kelinci mati 15...20 hari setelah infeksi intravena, tikus - setelah 5...15 hari. Ginjal lebih sering terkena, lebih jarang hati, jantung, limpa (abses, nekrosis epitel tubulus, proliferasi jaringan granulasi).
Kandidiasis (kandidiasis, sariawan, dll.). Penyakit hewan dan manusia. Hal ini ditandai dengan lesi superfisial pada kulit, selaput lendir rongga mulut, organ genitourinari eksternal. Patogen juga menyebabkan mikosis viseral dengan kerusakan pada saluran pernapasan, saluran pencernaan, sistem genitourinari, kelenjar susu, otot, tulang dan sistem kardiovaskular, organ penglihatan. Dengan generalisasi proses kandidiasis, banyak organ dapat terpengaruh secara bersamaan (Gbr. 127). Konsekuensi kandidiasis pada sapi mungkin mastitis, endometritis dan aborsi.
Beras. 127. Nodul kecil putih keabu-abuan pada selaput lendir gondok ayam mutiara, yang jatuh dari kandidiasis
Agen penyebab utama kandidiasis adalah: C. albicans dan C. tropis, lebih jarang C. krusei, genus Kandidat, Kelas Deuteromycetes. Mereka tersebar luas di alam. Paling sering mereka diisolasi dari permukaan berbagai buah, beri, sayuran. candida albicans dan lainnya adalah bagian dari mikroflora normal tubuh manusia dan hewan. Setiap pelanggaran fungsi sel imunokompeten atau cenosis mikroba normal menyebabkan timbulnya penyakit. C. albicans terutama mempengaruhi burung, ayam, angsa, bebek, ayam mutiara, kalkun, merpati, burung, dll. Anak babi, anak sapi, domba, anak anjing lebih sakit parah.
Diagnosis laboratorium kandidiasis berdasarkan hasil penelitian mikologi.
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat morfologi budaya dan enzimatik.
bahan penelitian. Objek penelitian adalah film, overlay, kerokan dari selaput lendir, isi borok dan erosi, potongan organ dalam.
Mikroskopi preparat dari bahan awal. dalam jaringan hewan C. albicans dapat membentuk sel ragi dan hifa, yang deteksinya memiliki nilai diagnostik (Gbr. 128). Dinding sel miselium dalam hal ini terdiri dari tiga lapisan dan secara signifikan lebih rendah ketebalannya daripada struktur lima-tujuh-lapisan sel ragi.
Isolasi dan identifikasi kultur patogen. Bahan (kecuali organ dalam) diambil dengan loop bakteriologis steril dan digosok secara menyeluruh dengan loop atau spatula kaca di atas permukaan media. Potongan hati, limpa atau ginjal direndam dalam alkohol, dibakar di atas nyala lampu alkohol, dan kemudian sepotong jaringan dipotong dari kedalaman organ dan melewati permukaan media padat. Darah dari jantung, isi lambung dan usus, pelvis ginjal ditaburkan pada agar Sabouraud dalam cawan Petri. Tanaman diinkubasi pada suhu 37 ° C selama 24 ... 48 jam sampai koloni muncul pada media nutrisi (Gbr. 129, 130).
Identifikasi kultur jamur dilakukan dalam dua tahap.
Pada tahap pertama, karakteristik kultur dan morfologi kultur yang diisolasi dipelajari dalam inokulasi primer pada media nutrisi padat (agar Sabouraud, MPA dengan glukosa) (Tabel 37).
Pada tahap kedua, untuk identifikasi akhir jamur dari genus Kandidat kultur yang dipilih ditaburkan pada media nutrisi cair (kaldu Sabouraud, kentang, agar jagung atau media cair serupa - kaldu jagung atau kentang) dan karakteristik budaya dan fitur sitomorfologi ditentukan. Penaburan pada agar kentang dan jagung dilakukan dengan cara menggores ketebalan media, memotong permukaan agar dengan lingkaran. Mikroskop memperhitungkan keberadaan pseudomiselium, jenis pertumbuhan pada media ini; keberadaan klamidospora pada agar jagung dalam cawan Petri diperiksa pada perbesaran rendah (Gbr. 131).
Beras. 131. Budaya lima hari C. albicans pada agar jagung:
1 - klamidospora bulat; Cangkang klamidospora 2-kontur
Jamur pada media nutrisi cair C. albicans setelah 24...48 jam menyebabkan kekeruhan medium dan terbentuknya endapan lepas di dasar tabung. Untuk jamur C. tropis dan C. krusei ditandai dengan pertumbuhan yang dalam dan pembentukan film dan cincin dekat dinding.
Untuk membedakan spesies jamur dari genus Kandidat aktivitas enzimatik ditentukan pada media Hiss cair yang mengandung 3% berbagai karbohidrat dan indikator Andrede. Tanaman diamati selama 10 ... 15 hari, pembentukan asam dan gas diperhitungkan. Sifat enzimatik ditunjukkan pada tabel 38.
Limfangitis epizootik (blastomikosis, kelenjar Afrika). Penyakit kronis pada hewan. Hal ini ditandai dengan kerusakan pada kelenjar getah bening, pembuluh limfatik dan jaringan subkutan dengan pembentukan bisul, abses dan nodul. Tidak seperti dermatomikosis, lapisan kulit yang lebih dalam terpengaruh. Hewan berkuku satu sakit: kuda, bagal, keledai, kasus artiodactyl - unta dan sapi (Gbr. 132) telah terdaftar dengan mikosis ini.
Agen penyebab limfangitis epizootik - Histoplasma farciminosus(sin. Criptococcus farciminosus). Klasifikasi kriptokokus tidak jelas: beberapa peneliti mengklasifikasikannya sebagai blastomycete, sementara yang lain, berdasarkan beberapa data biologis, menganggapnya sebagai jamur yang tidak sempurna.
Diagnosis laboratorium limfangitis epizootik berdasarkan hasil pemeriksaan mikologi dan serologi.
Penelitian mikologi meliputi deteksi patogen dengan mikroskopi preparat-cetakan dari bahan sumber, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat kultur, morfologi dan serologis.
bahan penelitian. Isi abses, eksudat purulen ulkus dikirim ke laboratorium.
Mikroskopi preparat dari bahan awal. Siapkan obat "tetesan yang dihancurkan". Lebih sering, preparat yang tidak diwarnai dimikroskop atau diwarnai menurut Gram atau Romanovsky-Giemsa. Karena pewarnaan, butiran dalam sitoplasma dapat dibedakan dengan jelas. Agen penyebab limfangitis epizootik diklasifikasikan sebagai jamur seperti ragi. Dalam bahan uji, kriptokokus ditemukan - sel-sel berbentuk bulat telur atau berbentuk mono dengan membran sirkuit ganda yang jelas, sel-selnya menunjuk pada satu atau kedua ujungnya. Ukuran kriptokokus adalah panjang 3...5 m dan lebar 2...3.5 m. Dalam nanah, 2 ... 3 kriptokokus ditemukan, dihubungkan oleh kutubnya dan terkadang membentuk rantai (Gbr. 133). Beberapa kriptokokus dapat ditemukan dalam leukosit (neutrofil dan makrofag). Bagian tengah kriptokokus adalah zat semi-cair homogen yang mengandung satu atau lebih (2...4) butir mengkilap yang bergerak terus menerus dan cepat.
Harus diperhitungkan bahwa untuk N. farciminosus dimorfisme adalah karakteristik, yaitu, morfologi jamur dalam bahan patologis dan dalam kultur berbeda.
Isolasi dan identifikasi kultur patogen. Dalam kasus mikroskopis yang meragukan, bahan ditaburkan di media nutrisi. Isolasi primer jamur sulit, tetapi kultur yang diisolasi dapat dipertahankan dengan relatif mudah. Jamur ditumbuhkan pada MPPA, glukosa-gliserol MPA (kadar karbohidrat 2...2,5%), agar Sabouraud pada suhu 25...30°C.
Setelah 10 ... 12 hari, koloni terbentuk di media padat nutrisi, pertama kecil, kemudian lebih besar, menjulang di atas permukaan media. Koloni terlipat, kering, berwarna krem, dan kemudian berwarna cokelat. Sel ragi tidak terdeteksi dalam apusan kultur. Di luar organisme hidup, jamur berkembang dalam bentuk miselium. Miselium bersepta, bercabang, multiseluler.
Diagnosis serologis berdasarkan hasil RSK dengan antigen glanders.
Diagnosa alergi. Untuk diagnosis alergi limfangitis, histoplasmin (Koroleva) digunakan - filtrat kultur kriptokokus berusia 3 ... 4 bulan. Dengan hasil studi laboratorium yang meragukan, diagnosis banding limfangitis dan kelenjar digunakan, menggunakan tes mata dengan mallein dan tes subkutan dengan histoplasmin.
Coccidioidomycosis (rematik gurun, demam lembah, dll.). Penyakit kronis pada hewan dan manusia, ditandai dengan lesi granulomatosa pada kelenjar getah bening, kadang-kadang paru-paru pada sapi dan bentuk proses yang disebarluaskan dengan perjalanan ganas pada anjing.
Sapi, kuda, keledai, domba, babi, hewan pengerat (tikus, mencit, dll) rentan terhadap penyakit. Penyakit coyote, llama, kanguru, monyet, harimau, dan hewan lainnya dijelaskan. Burung tidak sakit. Coccidioidomycosis manusia diklasifikasikan sebagai mikosis yang sangat berbahaya.
Agen penyebab coccidioidomycosis adalah jamur tanah seperti ragi Coccidioides immitis.
Diagnosis laboratorium coccidioidomycosis berdasarkan hasil pemeriksaan mikologi dan serologi.
Penelitian mikologi termasuk deteksi patogen dalam bahan sumber dengan mikroskop cahaya dan bioassay, isolasi kultur murni dengan inokulasi pada media nutrisi dan identifikasi patogen dengan sifat budaya, morfologi dan patogen.
bahan penelitian. Objek penelitian adalah nanah, darah, isi luka dan potongan organ yang terkena.
Mikroskopi preparat dari bahan awal. Persiapan "tetesan hancur" disiapkan dari bahan. Saat bekerja dengan obat-obatan semacam itu, Anda harus sangat berhati-hati, karena jamur tetap hidup. Dimungkinkan untuk membuat mikroskop dalam larutan alkali 10% saat dipanaskan: dalam hal ini, jamur mati dengan cepat, tetapi sferula berubah bentuk. Untuk menghindari kontaminasi peneliti dengan jamur C. immitis, sebelum di mikroskop, bahan patologis dianjurkan untuk diisi dengan larutan formalin 10% selama 10 ... 15 menit. Perawatan seperti itu membunuh jamur, tetapi tidak memengaruhi fitur morfologisnya. Hasil positif adalah deteksi spherule (misalnya, dalam nanah dan dahak) miselium (Gbr. 134, 135). Spherules - formasi bentuk bulat yang benar dengan cangkang sirkuit ganda dan dengan banyak endospora. Protoplasma berbentuk granular. Diameter bola adalah dari 20 hingga 120 m. Endospora berukuran kecil. Kadang-kadang spherules ditemukan dengan membran yang pecah dan endospora yang dilepaskan. Penanaman sferula menjadi miselium dapat diamati secara langsung dalam bahan patologis. Untuk melakukan ini, beberapa tetes diterapkan pada slide kaca dalam campuran dengan garam, ditutup dengan kaca penutup dan disegel dengan parafin di sekitar tepi untuk mencegah pengeringan. Tidak adanya spherules dalam sediaan di bawah pemeriksaan mikroskopis tidak memberikan alasan untuk menyangkal coccidioidomycosis.
Isolasi dan identifikasi kultur patogen. Untuk inokulasi, bahan uji diberi perlakuan awal dengan antibiotik selama 30...60 menit untuk menekan pertumbuhan bakteri. Penisilin ditambahkan dengan kecepatan 20 unit/ml medium, streptomisin - 40 unit/ml. Untuk mendapatkan bentuk miselium jamur, digunakan agar Litman, agar Sabouraud, agar wort sebagai media nutrisi; untuk mendapatkan bentuk seperti ragi - agar darah, agar hati dengan glukosa, kaldu perapian terbuka (Tabel 39). Dibudidayakan pada 25...27 dan 35...37 °C.
Bioassay. Infeksi dengan bahan asli dan suspensi salin dari kultur murni jamur. Tikus, marmut, kelinci, anjing, embrio ayam rentan terhadap coccidioidomycosis. Dengan perkembangan proses patologis, tergantung pada metode pengenalan bahan uji, berbagai lesi dicatat.
Dengan injeksi kultur jamur secara intravena, abses berkembang di organ dalam, kematian hewan terjadi setelah 20 ... 30 hari.
Dengan infeksi intratrakeal, kerusakan pada paru-paru dan kelenjar getah bening trakeobronkial terdeteksi.
Dengan infeksi intraperitoneal, setelah 7 ... 10 hari, prosesnya menyebar melalui peritoneum dengan kerusakan organ dalam.
Dengan metode infeksi subkutan dan intraserebral, proses lokal terjadi dengan kerusakan pada kelenjar getah bening.
Dengan intratesticular - orkitis purulen berkembang. Dalam nanah, bola dengan berbagai ukuran dan pada berbagai tahap pematangan ditemukan, lebih jarang miselium.
Embrio ayam umur dua tiga hari mati 3-6 hari setelah terinfeksi. Bahan dan alat yang digunakan dalam pekerjaan harus segera disterilisasi dalam autoklaf.
Diagnosis serologis berdasarkan hasil reaksi berikut: RA dengan antigen dari biakan yang dibunuh, CSC dengan coccidioidin, RP dengan antigen polisakarida.
Saat bekerja dengan C. immitis tindakan pencegahan keamanan harus diikuti, khususnya, memakai masker kain kasa. Lebih baik menginokulasi dalam tabung reaksi dengan media Litman, kaldu daging-pepton atau media cair lainnya, karena lebih nyaman digunakan untuk pekerjaan mikroskopis dan infeksi hewan. Pada media ini, jamur membentuk koloni yang lebih padat dan bebas debu. Reseeding dari media padat dianjurkan sebelum sporulasi dimulai.
TUGAS UNTUK PEKERJAAN MANDIRI
1. Siapkan dan mikroskopi preparat dari bahan dari hewan dengan dermatomikosis.
2. Untuk mempelajari sifat-sifat budaya patogen trikofitosis dan mikrosporia.
3. Untuk mempelajari karakteristik budaya dan morfologi jamur dari genus Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Biasakan diri Anda dengan produk biologis.
Kontrol pertanyaan
1. Mikroorganisme apa yang menyebabkan kurap?
2. Bagaimana skema pemeriksaan laboratorium dermatomikosis?
3. Dengan kriteria apa jamur dari genus dibedakan? mikrosporum dan
Trichophyton?
4. Jamur dan jamur seperti ragi apa yang menyebabkan mikosis?
5. Vaksin apa yang digunakan untuk melawan dermatomikosis pertanian?
hewan?
Memuat...