Peradangan eksudatif ditandai dengan dominasi proses eksudasi dan pembentukan eksudat di area peradangan. Tergantung pada sifat eksudat, jenis peradangan eksudatif berikut dibedakan:

Serosa (ditandai dengan pembentukan eksudat yang mengandung hingga 2% protein dan sejumlah kecil elemen seluler); fibrinous (ditandai dengan pembentukan eksudat yang kaya akan fibrinogen, yang pada jaringan yang terkena berubah menjadi fibrin, menggumpal menjadi benang keputihan tertipis); purulen (ditandai dengan adanya eksudat sejumlah besar leukosit neutrofilik, yang bermigrasi dari pembuluh dan kemudian mengalami pembusukan); pembusukan (biasanya berkembang sebagai akibat bakteri pembusuk memasuki tempat peradangan, menyebabkan dekomposisi jaringan dengan pembentukan gas berbau busuk); hemoragik (terjadi ketika eksudat mengandung banyak sel darah merah); catarrhal (mereka memiliki sifat menular atau alergi menular. Mereka dapat berkembang selama autointoksikasi, karena paparan agen termal dan kimia); campuran (satu eksudat bergabung dengan yang lain, dan eksudat campuran serosa-purulen, serosa-fibrin, purulen-hemoragik dan jenis lainnya);

Jenis peradangan produktif

Peradangan proliferatif (produktif) ditandai dengan dominasi proliferasi elemen seluler dan jaringan. Sebagai hasil dari proliferasi sel, infiltrat seluler fokal atau difus terbentuk. Mereka dapat berupa polimorfik-seluler, limfositik-monositik, makrofag, sel plasma, sel epiteloid, sel raksasa, dll.

Peradangan produktif terjadi di organ apa pun, jaringan apa pun. Ada beberapa jenis peradangan proliferatif berikut:

1) interstisial (pengantara); Hal ini ditandai dengan pembentukan infiltrat seluler di stroma miokardium, hati, ginjal, dan paru-paru. Infiltrat dapat diwakili oleh histiosit, monosit, limfosit, sel plasma, sel mast, neutrofil tunggal, eosinofil. Perkembangan peradangan interstisial mengarah pada perkembangan jaringan ikat fibrosa matang - sklerosis berkembang

2) granulomatosa; ditandai dengan pembentukan granuloma (nodul) yang dihasilkan dari proliferasi dan transformasi sel yang mampu melakukan fagositosis.

3) peradangan dengan pembentukan polip dan kutil kelamin. Peradangan seperti itu diamati pada selaput lendir, serta di daerah yang berbatasan dengan epitel skuamosa. Hal ini ditandai dengan pertumbuhan epitel kelenjar bersama dengan sel-sel jaringan ikat di bawahnya, yang mengarah pada pembentukan banyak papila kecil atau formasi yang lebih besar yang disebut polip.

Definisi Perlengkapan

Adaptasi atau adaptasi- konsep biologis luas yang mencakup semua bentuk pengaturan fungsi tubuh dalam kondisi normal dan patologi. Dari posisi-posisi ini, kehidupan itu sendiri merupakan adaptasi berkelanjutan individu terhadap kondisi lingkungan yang terus berubah. Namun, adaptasi mencirikan kemampuan spesies biologis. Ini adalah kompleks proses pengaturan diri yang terus-menerus yang memungkinkan spesies beradaptasi dengan perubahan kondisi keberadaan dan bertahan hidup dalam kondisi ini. Semua individu yang membentuk suatu spesies memiliki respons adaptif yang memanifestasikan dirinya dalam kondisi sehat dan sakit. Tubuh harus terus-menerus beradaptasi dengan fluktuasi suhu, tekanan atmosfer, efek radiasi, spektrum mikroorganisme dan virus yang berubah.

Tahapan proses kompensasi

Tahap kompensasi darurat, atau mendesak (tahap kelebihan beban);

Tahap hiperfungsi yang berkepanjangan dan relatif stabil (stabilisasi

kompensasi);

Tahap kelelahan bertahap (pengembangan dekompensasi).

Jenis atrofi

Atrophia- penurunan volume jaringan atau organ seumur hidup karena penurunan ukuran setiap sel, dan di masa depan - jumlah sel yang membentuk jaringan, disertai dengan penurunan atau penghentian fungsinya. Perhatikan bahwa atrofi, yang ditandai dengan penurunan ukuran organ yang terbentuk secara normal, berbeda dengan agenesis, aplasia, dan hipoplasia, yang merupakan patologi perkembangan organ.

usia tua- tidak adanya organ dan peletakannya karena pelanggaran jalannya ontogenesis.

aplasia- keterbelakangan organ yang terlihat seperti kuman awal.

hipoplasia- perkembangan organ yang tidak lengkap (ukuran organ berkurang sebagian).

Atrofi dibagi menjadi fisiologis dan patologis.

Atrofi fisiologis diamati sepanjang hidup seseorang. Jadi, setelah lahir, arteri umbilikalis dan duktus arteri (botallian) mengalami atrofi dan menghilang. Pada orang tua, timus dan gonad mengalami atrofi.

Atrofi pikun (pikun): penurunan jumlah sel adalah salah satu manifestasi morfologis dari proses penuaan. Proses ini paling penting dalam jaringan yang dibentuk oleh sel permanen yang tidak membelah, seperti otak dan jantung. Atrofi dengan penuaan sering diperburuk oleh atrofi sebagai akibat dari pengaruh faktor-faktor yang menyertainya, seperti iskemia.

Atrofi patologis bisa bersifat lokal dan umum. atrofi lokal. Jenis atrofi patologis lokal berikut dibedakan tergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangan: atrofi karena tidak aktif (atrofi disfungsional), atrofi yang disebabkan oleh suplai darah yang tidak mencukupi, atrofi dari tekanan, atrofi selama denervasi, atrofi karena kekurangan hormon trofik, atrofi di bawah pengaruh faktor fisik dan kimia

Atrofi atau wasting umum (cachexia) memiliki penyebab berikut: atrofi karena kekurangan nutrisi, cachexia kanker, endokrin, cachexia serebral (kerusakan hipotalamus), kelelahan pada penyakit menular kronis (tuberkulosis, brucellosis, disentri kronis).

Sifat utama tumor

pertumbuhan otonom, pelanggaran mitosis dan apoptosis, adanya atypia, kemampuan untuk berkembang dan bermetastasis, ketidaksesuaian, pertumbuhan tak terbatas, perkembangan

Terminologi tumor

Untuk menunjukkan tumor jinak, nama Yunani untuk tumor biasanya digunakan - oma dan nama jaringan, organ ditambahkan ke dalamnya:

liposom- tumor jinak jaringan adiposa;

kondrosoma- tumor tulang rawan jinak;

hepatoma- tumor jinak hati; adenoma - tumor jinak jaringan kelenjar;

papiloma- tumor jinak yang berkembang dari epitel skuamosa atau transisional, ditandai dengan pertumbuhan papilernya

Tumor ganas yang berasal dari mesenkim disebut sarkoma (sarx Yunani, sarkos - daging)

liposarkoma- tumor ganas jaringan adiposa; chondrosarcoma - tumor ganas jaringan tulang rawan; adenosarcoma - tumor ganas jaringan epitel dan mesenkim;

Untuk merujuk ke tumor ganas lainnya, salah satu nama kolektif tumor yang belum matang digunakan - blastoma - blastoma dan nama jaringan atau organ ditambahkan ke dalamnya:

simpatoblastoma, ganglioneuroblastoma- tumor ganas yang berkembang dari elemen ganglia saraf; hepatoblastoma - tumor ganas hati, terjadi terutama pada anak-anak, terdiri dari jaringan yang menyerupai hati embrio atau janin;

sitoblastoma- tumor yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi, sama sekali tanpa fitur histotipe.

Ada juga nama khusus:

adenokarsioma- tumor ganas jaringan kelenjar; leukemia, leukemia - tumor ganas jaringan hematopoietik; penyakit Hodgkin- tumor ganas jaringan limfoid dengan pembentukan limfogranuloma di kelenjar getah bening dan organ dalam, diikuti dengan penekanan jaringan limfoid, perkembangan nekrosis dan sklerosis; polip- dari berbagai asal, formasi yang naik di atas tingkat selaput lendir organ pada tangkai atau dasar yang lebar. Istilah eponim, yaitu, yang mengandung nama yang tepat (seorang ilmuwan yang menggambarkan atau mempelajari tumor secara rinci, kadang-kadang nama keluarga pasien, nama negara atau wilayah yang menjadi ciri khasnya). Contohnya termasuk tumor Abrikosov, tumor rhabdomyoblast yang paling sering ditemukan di lidah, tumor Wilms, teratoblastoma ginjal, limfoma Afrika, atau limfoma Burkitt, sejenis limfosarkoma difus yang ditemukan terutama di Afrika tengah.

Topik 6. Peradangan

6.7. Klasifikasi peradangan

6.7.2. Peradangan eksudatif

Peradangan eksudatif ditandai dengan dominasi reaksi pembuluh darah mikro dengan pembentukan eksudat, sedangkan komponen alteratif dan proliferatif kurang menonjol.

Tergantung pada sifat eksudat, jenis peradangan eksudatif berikut dibedakan:

-serius;
- hemoragik;
- berserat;
-bernanah;
- katarak;
- Campuran.

Peradangan serosa

Peradangan serosa ditandai dengan pembentukan eksudat yang mengandung 1,7-2,0 g/l protein dan sejumlah kecil sel. Mengalir peradangan serosa biasanya akut.

Penyebab: faktor termal dan kimia (luka bakar dan radang dingin pada tahap bulosa), virus (misalnya, herpes labialis, herpes zoster dan banyak lainnya), bakteri (misalnya, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, alergen yang berasal dari tumbuhan dan hewan, autointoksikasi (misalnya, dengan tirotoksikosis, uremia), sengatan lebah, tawon, ulat, dll.

Lokalisasi . Ini paling sering terjadi di selaput serosa, selaput lendir, kulit, lebih jarang di organ dalam: di hati, eksudat terakumulasi di ruang perisinusoidal, di miokardium - di antara serat otot, di ginjal - di lumen kapsul glomerulus, di stroma.

Morfologi . Eksudat serosa adalah cairan opalescent yang agak keruh, kuning jerami. Ini terutama mengandung albumin, globulin, limfosit, neutrofil tunggal, sel mesothelial atau epitel dan terlihat seperti transudat. Pada rongga serosa, secara makroskopis eksudat dari transudat dapat dibedakan berdasarkan keadaan membran serosa. Dengan eksudasi, mereka akan memiliki semua tanda morfologis peradangan, dengan transudasi - manifestasi dari kebanyakan vena.

Keluaran peradangan serosa biasanya menguntungkan. Bahkan sejumlah besar eksudat dapat diserap. Sklerosis terkadang berkembang di organ dalam sebagai akibat dari peradangan serosa dalam perjalanannya yang kronis.

Berarti ditentukan oleh derajat gangguan fungsional. Di rongga baju jantung, efusi inflamasi menghambat kerja jantung, di rongga pleura, itu menyebabkan kompresi paru-paru.

Peradangan hemoragik

Peradangan hemoragik ditandai dengan pembentukan eksudat, diwakili terutama oleh eritrosit.

Dengan arus adalah peradangan akut. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah mikro, eritrodiapedesis yang diucapkan dan penurunan leukodiapedesis karena kemotaksis negatif dalam kaitannya dengan neutrofil. Terkadang kandungan sel darah merah sangat tinggi sehingga eksudatnya menyerupai perdarahan, misalnya, dengan antraks meningoensefalitis - "topi merah kardinal".

Penyebab: penyakit menular yang parah - influenza, wabah, antraks, terkadang peradangan hemoragik dapat bergabung dengan jenis peradangan lainnya, terutama dengan latar belakang avitaminosis C, dan pada orang yang menderita patologi organ hematopoietik.

Lokalisasi. Peradangan hemoragik terjadi di kulit, di mukosa saluran pernapasan bagian atas, saluran pencernaan, paru-paru, dan kelenjar getah bening.

Keluaran peradangan hemoragik tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Dengan hasil yang menguntungkan, resorpsi lengkap eksudat terjadi.

Berarti. Peradangan hemoragik adalah peradangan yang sangat parah, yang sering berakhir dengan kematian.

peradangan fibrinosa

peradangan fibrinosa ditandai dengan pembentukan eksudat yang kaya akan fibrinogen, yang pada jaringan yang terkena (nekrotik) berubah menjadi fibrin. Proses ini difasilitasi oleh pelepasan sejumlah besar tromboplastin di zona nekrosis.

Mengalir inflamasi fibrinosa biasanya akut. Kadang-kadang, misalnya, dengan tuberkulosis pada membran serosa, itu kronis.

Penyebab. Peradangan fibrosa dapat disebabkan oleh patogen difteri dan disentri, diplokokus Frenkel, streptokokus dan stafilokokus, mikobakterium tuberkulosis, virus influenza, endotoksin (dengan uremia), eksotoksin (keracunan merkuri klorida).

Terlokalisasi peradangan fibrin pada selaput lendir dan serosa, di paru-paru. Film keputihan keabu-abuan muncul di permukaannya (peradangan "membran"). Tergantung pada kedalaman nekrosis dan jenis epitel selaput lendir, film dapat dihubungkan dengan jaringan di bawahnya baik secara longgar dan, oleh karena itu, mudah dipisahkan, atau dengan kuat dan, sebagai akibatnya, dipisahkan dengan susah payah. Ada dua jenis peradangan fibrin:

-banyak orang;
-difteri.

Peradangan croupous(dari skot. kelompok- film) terjadi dengan nekrosis dangkal pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, saluran pencernaan, ditutupi dengan epitel prismatik, di mana hubungan epitel dengan jaringan di bawahnya longgar, sehingga film yang dihasilkan mudah dipisahkan bersama dengan epitel bahkan bila diresapi dengan fibrin. Secara makroskopis, selaput lendir menebal, bengkak, kusam, seolah ditaburi serbuk gergaji, jika filmnya terlepas, terjadi cacat permukaan. Selaput serosa menjadi kasar, seolah-olah ditutupi dengan rambut - benang fibrin. Dengan perikarditis fibrinosa dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang "hati berbulu". Di antara organ-organ internal, peradangan lobar berkembang di paru-paru dengan pneumonia lobar.

Peradangan difteri(dari bahasa Yunani. diftera- film kasar) berkembang dengan nekrosis jaringan dalam dan impregnasi massa nekrotik dengan fibrin pada selaput lendir yang ditutupi dengan epitel skuamosa (rongga mulut, faring, amandel, epiglotis, kerongkongan, pita suara sejati, serviks). Film fibrinous erat disolder ke jaringan di bawahnya; ketika ditolak, cacat yang dalam terjadi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel epitel skuamosa berhubungan erat satu sama lain dan dengan jaringan di bawahnya.

Keluaran peradangan fibrin pada selaput lendir dan serosa tidak sama. Dengan peradangan croupous, cacat yang dihasilkan adalah superfisial dan regenerasi epitel lengkap dimungkinkan. Dengan peradangan difteri, borok dalam terbentuk, yang sembuh dengan jaringan parut. Di membran serosa, massa fibrin mengalami organisasi, yang mengarah pada pembentukan adhesi antara lapisan viseral dan parietal pleura, peritoneum, kemeja perikardial (perikarditis perekat, radang selaput dada). Sebagai hasil dari peradangan fibrinosa, infeksi lengkap rongga serosa dengan jaringan ikat dimungkinkan - pemusnahannya. Pada saat yang sama, garam kalsium dapat disimpan dalam eksudat, contohnya adalah "cangkang jantung".

Berarti peradangan fibrinous sangat besar, karena membentuk dasar morfologis difteri, disentri, dan diamati selama keracunan (uremia). Dengan pembentukan film di laring, trakea, ada bahaya asfiksia; dengan penolakan film di usus, pendarahan dari borok yang dihasilkan mungkin terjadi. Perikarditis perekat dan radang selaput dada disertai dengan perkembangan gagal jantung paru.

Peradangan bernanah

Peradangan bernanah ditandai dengan dominasi neutrofil dalam eksudat, yang bersama-sama dengan bagian cair dari eksudat, membentuk nanah. Komposisi nanah juga termasuk limfosit, makrofag, sel nekrotik jaringan lokal. Dalam nanah, mikroba yang disebut piogenik biasanya terdeteksi, yang terletak bebas, atau terkandung di dalam piosit (sel polinuklear mati): itu nanah septik mampu menyebarkan infeksi. Namun, nanah bebas kuman ada, misalnya, dengan pengenalan terpentin, yang pernah digunakan untuk "merangsang reaksi pertahanan dalam tubuh" pada pasien infeksi yang lemah: akibatnya, berkembang nanah aseptik .

Secara makroskopis nanah adalah cairan keruh, krim dengan warna kekuningan-kehijauan, bau dan konsistensinya bervariasi tergantung pada agen agresifnya.

Penyebab: mikroba piogenik (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci), lebih jarang diplococci Frenkel, bacillus tifoid, mycobacterium tuberculosis, jamur, dll. Dimungkinkan untuk mengembangkan peradangan purulen aseptik ketika bahan kimia tertentu memasuki jaringan.

Mekanisme pembentukan nanah berkaitan dengan adaptasi sel polinuklear khususnya untuk pengendalian antibakteri.

Sel polinuklear atau granulosit aktif menembus ke dalam fokus agresi, berkat gerakan amoeboid sebagai hasil dari kemotaksis positif. Mereka tidak dapat membelah karena mereka adalah sel terakhir dari seri myeloid. Durasi kehidupan normal mereka di jaringan tidak lebih dari 4-5 hari, dalam fokus peradangan bahkan lebih pendek. Peran fisiologis mereka mirip dengan makrofag. Namun, mereka menyerap partikel yang lebih kecil: ini mikrofag. Granul intracytoplasmic neutrofilik, eosinofilik dan basofilik adalah substrat morfologis, tetapi mereka mencerminkan karakteristik fungsional granulosit yang berbeda.

Sel polinuklear neutrofil mengandung butiran lisosom yang spesifik, terlihat secara optik, sangat heterogen, yang dapat dibagi menjadi beberapa jenis:

Butiran kecil, memanjang berbentuk lonceng, gelap di mikroskop elektron, yang mengandung fosfatase basa dan asam;
-butiran sedang, bulat, kepadatan sedang, mengandung laktoferin
- butiran curah berbentuk oval, kurang padat, mengandung protease dan beta-glukuronidase;
- granul ukuran besar, lonjong, sangat padat elektron, mengandung peroksidase.

Karena adanya berbagai jenis butiran, sel polinuklear neutrofil mampu melawan infeksi dengan berbagai cara. Menembus fokus peradangan, sel polinuklear melepaskan enzim lisosomnya. Lisosom, diwakili oleh aminosakarida, berkontribusi pada penghancuran membran sel dan lisis beberapa bakteri. Laktoferin yang mengandung besi dan tembaga meningkatkan aksi lisozim. Peran peroksidase lebih penting: dengan menggabungkan aksi hidrogen peroksida dan kofaktor seperti senyawa halida (yodium, bromin, klorin, tiosianat), mereka meningkatkan aksi antibakteri dan antivirusnya. Hidrogen peroksida diperlukan untuk sel polinuklear untuk fagositosis yang efisien. Mereka juga dapat memproduksinya dengan mengorbankan beberapa bakteri, seperti streptococcus, pneumococcus, lactobacillus, beberapa mikoplasma yang memproduksinya. Kurangnya hidrogen peroksida mengurangi efek lisis sel polinuklear. Pada penyakit granulomatosa kronis (granulomatosis familial kronis), yang ditularkan oleh tipe resesif hanya kepada anak laki-laki, kegagalan bakterisida granulosit diamati dan kemudian makrofag terlibat dalam penangkapan bakteri. Tetapi mereka tidak dapat sepenuhnya menyerap membran lipid mikroorganisme. Produk bahan antigenik yang dihasilkan menyebabkan reaksi nekrotik lokal tipe Arthus.

Sel polinuklear eosinofilik mampu memfagositosis, meskipun pada tingkat yang lebih rendah daripada makrofag, selama 24 hingga 48 jam. Mereka terakumulasi dalam peradangan alergi.

Sel polinuklear basofilik . Mereka berbagi banyak sifat fungsional dengan basofil jaringan (sel mast). Pembongkaran butiran mereka disebabkan oleh dingin, hiperlipemia, tiroksin. Peran mereka dalam peradangan tidak dipahami dengan baik. Dalam jumlah besar, mereka muncul dengan kolitis ulserativa, kolitis regional (penyakit Crohn), dengan berbagai reaksi alergi pada kulit.

Dengan demikian, populasi dominan pada inflamasi purulen adalah populasi granulosit neutrofilik. Sel polinuklear neutrofil melakukan tindakan destruktifnya dalam kaitannya dengan agresor dengan bantuan peningkatan pencurahan hidrolase ke dalam fokus peradangan sebagai akibat dari empat mekanisme berikut:

Pada penghancuran polinuklir di bawah pengaruh seorang penyerang;
-auto-pencernaan sel polinuklear sebagai akibat pecahnya membran lisosom di dalam sitoplasma di bawah aksi berbagai zat, misalnya, kristal silikon atau natrium urat;
-pelepasan enzim oleh granulosit ke dalam ruang antar sel;
-dengan endositosis terbalik, yang dilakukan melalui invaginasi membran sel tanpa penyerapan agresor, tetapi dengan pencurahan enzim ke dalamnya.

Dua fenomena terakhir paling sering diamati selama resorpsi kompleks antigen-antibodi.

Harus ditekankan bahwa enzim lisosom, jika dilepaskan, memberikan efek destruktifnya tidak hanya pada agresor, tetapi juga pada jaringan di sekitarnya. Karena itu, peradangan bernanah selalu disertai histolisis. Tingkat kematian sel dalam berbagai bentuk peradangan bernanah berbeda.

Lokalisasi. Peradangan bernanah terjadi di organ mana pun, di jaringan apa pun.

Jenis peradangan purulen tergantung pada prevalensi dan lokalisasi:

-furunkel;
-bisul;
-phlegmon;
-abses;
- empiema.

Furunkel

Furunkel- ini adalah peradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut (folikel) dan kelenjar sebaceous terkait dengan serat di sekitarnya.

Penyebab: stafilokokus, streptokokus.

Kondisi kondusif untuk perkembangan bisul: kontaminasi konstan pada kulit dan gesekan dengan pakaian, iritasi dengan bahan kimia, lecet, goresan dan mikrotrauma lainnya, serta peningkatan aktivitas kelenjar keringat dan sebaceous, beri-beri, gangguan metabolisme (misalnya, diabetes mellitus), kelaparan, melemahnya pertahanan tubuh.

Lokalisasi: Bisul tunggal dapat terjadi pada bagian kulit manapun yang terdapat rambut, tetapi paling sering pada bagian belakang leher (di bagian belakang kepala), wajah, punggung, bokong, ketiak dan daerah inguinal.

Perkembangan bisul dimulai dengan munculnya nodul nyeri padat dengan diameter 0,5-2,0 cm, merah cerah, naik di atas kulit dalam kerucut kecil. Pada hari ke 3-4, area pelunakan terbentuk di tengahnya - "kepala" bernanah.

Secara makroskopis pada hari ke 6-7, furunkel berbentuk kerucut, menjulang di atas permukaan kulit, infiltrat inflamasi berwarna ungu kebiruan dengan puncak kehijauan kekuningan ("kepala" bisul).

Kemudian bisul pecah dengan keluarnya nanah. Di lokasi terobosan, area kehijauan jaringan nekrotik ditemukan - inti bisul. Bersama dengan nanah dan darah, tongkat itu ditolak.

Keluaran. Dengan proses yang tidak rumit, siklus perkembangan bisul berlangsung 8-10 hari. Cacat jaringan kulit diisi dengan jaringan granulasi, yang kemudian matang untuk membentuk bekas luka.

Berarti. Proses perkembangan bisul dapat disertai dengan reaksi inflamasi lokal yang nyata dan relatif cepat berakhir dengan pemulihan klinis. Tetapi dengan resistensi yang berkurang, batang nekrotik dapat meleleh dan abses, phlegmon, dapat terjadi. Sebuah furunkel di wajah, bahkan yang kecil, biasanya disertai dengan peradangan dan edema yang progresif cepat, dan perjalanan umum yang parah. Dalam perjalanan yang tidak menguntungkan, perkembangan komplikasi fatal mungkin terjadi, seperti trombosis septik pada sinus dura mater, meningitis purulen, dan sepsis. Pada pasien yang lemah, perkembangan bisul multipel mungkin terjadi - ini adalah furunkulosis.

Bisul

Bisul- ini adalah peradangan purulen akut dari beberapa folikel rambut yang berdekatan dan kelenjar sebaceous dengan nekrosis kulit dan jaringan subkutan pada daerah yang terkena.

Karbunkel terjadi ketika mikroba piogenik memasuki saluran kelenjar sebaceous atau keringat, serta ketika mereka menembus kulit melalui lesi kecil, memeras bisul.

Kondisi pengembangan dan lokalisasi sama dengan furunkel.

Secara makroskopis, carbuncle adalah infiltrat merah-ungu padat yang luas pada kulit, di tengahnya terdapat beberapa "kepala" purulen.

Yang paling berbahaya adalah bisul hidung dan terutama bibir, di mana proses purulen dapat menyebar ke selaput otak, mengakibatkan perkembangan meningitis purulen. Operasional pengobatan; pada gejala pertama penyakit, perlu berkonsultasi dengan ahli bedah.

Berarti. Karbunkel lebih berbahaya daripada bisul, selalu disertai dengan keracunan yang nyata. Dengan carbuncle, mungkin ada komplikasi: limfadenitis purulen, tromboflebitis purulen, erisipelas, phlegmon, sepsis.

Phlegmon

Phlegmon- ini adalah peradangan purulen difus pada jaringan (subkutan, intermuskular, retroperitoneal, dll.), Atau dinding organ berongga (perut, usus buntu, kantong empedu, usus).

Penyebab: mikroba piogenik (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci), lebih jarang diplococci Frenkel, bacillus tifoid, jamur, dll. Dimungkinkan untuk mengembangkan peradangan purulen aseptik ketika bahan kimia tertentu memasuki jaringan.

Contoh phlegmon:

Paronychius- peradangan purulen akut pada jaringan periungual.

Penjahat- peradangan purulen akut pada jaringan subkutan jari. Tendon dan tulang mungkin terlibat dalam proses, tendovaginitis purulen dan osteomielitis purulen terjadi. Dengan hasil yang menguntungkan, jaringan parut pada tendon terjadi dan kontraktur jari terbentuk. Dengan hasil yang tidak menguntungkan, dahak tangan berkembang, yang dapat diperumit oleh limfadenitis purulen, sepsis.

phlegmon di leher- peradangan purulen akut pada jaringan leher, berkembang sebagai komplikasi infeksi piogenik pada amandel, sistem maksilofasial. Membedakan phlegmon lunak dan keras. phlegmon lunak ditandai dengan tidak adanya fokus nekrosis jaringan yang terlihat, selulitis keras ada nekrosis koagulatif serat, jaringan menjadi sangat padat dan tidak mengalami lisis. Jaringan mati dapat terkelupas, memperlihatkan berkas pembuluh darah, yang dapat menyebabkan perdarahan. Bahaya phlegmon leher juga terletak pada kenyataan bahwa proses purulen dapat menyebar ke jaringan mediastinum (mediastinitis purulen), perikardium (perikarditis purulen), pleura (pleuritis purulen). Phlegmon selalu disertai dengan keracunan parah dan mungkin diperumit oleh sepsis.

Mediastenitis- peradangan purulen akut pada jaringan mediastinum. Membedakan depan dan belakang mediastinitis purulen.

Mediastinitis anterior adalah komplikasi dari proses inflamasi purulen dari mediastinum anterior, pleura, phlegmon leher.

Mediastinitis posterior paling sering disebabkan oleh patologi kerongkongan: misalnya, cedera traumatis oleh benda asing (kerusakan pada tulang ikan sangat berbahaya), kanker kerongkongan yang membusuk, esofagitis purulen-nekrotik, dll.

Mediastinitis purulen adalah bentuk peradangan purulen yang sangat parah, disertai dengan keracunan yang nyata, yang sering menyebabkan kematian pasien.

Paranefritis - peradangan purulen pada jaringan perirenal. Paranefritis adalah komplikasi dari nefritis purulen, infark ginjal septik, tumor ginjal yang membusuk. Artinya : intoksikasi, peritonitis, sepsis.

Parametritis- radang bernanah pada jaringan rahim. Itu terjadi dengan aborsi septik, persalinan yang terinfeksi, pembusukan tumor ganas. Pertama, endometritis purulen terjadi, kemudian parametritis. Arti: peritonitis, sepsis.

paraproctitis- radang jaringan di sekitar rektum. Dapat disebabkan oleh ulkus disentri, kolitis ulserativa, tumor yang membusuk, fisura anus, wasir. Artinya: keracunan, terjadinya fistula pararektal, perkembangan peritonitis.

Abses

Abses(abses) - peradangan purulen fokal dengan pencairan jaringan dan pembentukan rongga berisi nanah.

Abses bersifat akut dan kronis. Dinding abses akut adalah jaringan organ di mana ia berkembang. Secara makroskopis, tidak rata, kasar, sering dengan tepi tanpa struktur yang sobek. Seiring waktu, abses dibatasi oleh batang jaringan granulasi, kaya akan kapiler, yang melalui dindingnya terjadi peningkatan emigrasi leukosit. Terbentuk seolah-olah cangkang abses. Di luar, itu terdiri dari serat jaringan ikat yang berdekatan dengan jaringan yang tidak berubah, dan di dalam - jaringan granulasi dan nanah, yang terus diperbarui karena pasokan leukosit yang konstan dari granulasi. Abses yang mengeluarkan nanah disebut membran piogenik.

Abses dapat dilokalisasi di semua organ dan jaringan, tetapi memiliki kepentingan praktis terbesar abses otak, paru-paru, hati.

Abses otak biasanya dibagi menjadi:

abses masa damai;
abses masa perang.

abses masa perang paling sering merupakan komplikasi luka pecahan peluru, cedera tengkorak yang buta, lebih jarang karena luka tembak. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara abses awal yang terjadi hingga 3 bulan setelah cedera dan abses lanjut yang terjadi setelah 3 bulan. Fitur abses otak masa perang adalah bahwa mereka dapat terjadi 2-3 tahun setelah cedera, dan juga terjadi di lobus otak yang berlawanan dengan zona luka.

Abses masa damai. Sumber abses ini adalah:

-otitis media purulen (radang purulen pada telinga tengah);
-peradangan purulen pada sinus paranasal (sinusitis purulen, sinusitis frontal, pansinusitis);
-abses metastatik hematogen dari organ lain, termasuk furunkel, karbunkel wajah, pneumonia.

Lokalisasi. Paling sering, abses terlokalisasi di lobus temporal, lebih jarang - oksipital, parietal, frontal.

Yang paling umum dalam praktik institusi medis adalah abses otak yang berasal dari otogenik. Mereka disebabkan oleh demam berdarah, campak, influenza dan infeksi lainnya.

Infeksi telinga tengah dapat menyebar:

Dengan kelanjutan;
- cara limfo-hematogen;
- perineural.

Dari telinga tengah, infeksi terus menyebar ke piramida tulang temporal dan menyebabkan peradangan purulen (osteomielitis tulang temporal), kemudian proses berlanjut ke dura mater (pachymeningitis purulen), pia mater (leptomeningitis purulen), kemudian , dengan penyebaran peradangan purulen ke jaringan otak, abses terbentuk. Dengan terjadinya abses limfohematogen, abses dapat dilokalisasi di bagian otak mana pun.

Berarti abses otak. Abses selalu disertai dengan kematian jaringan dan oleh karena itu fungsi area otak di mana abses terlokalisasi sepenuhnya rontok. Racun peradangan purulen memiliki tropisme untuk neuron, menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel dan kematian. Peningkatan volume abses dapat menyebabkan terobosan ke dalam ventrikel otak dan kematian pasien. Ketika peradangan menyebar ke selaput lunak otak, leptomeningitis purulen terjadi. Dengan abses, selalu ada pelanggaran sirkulasi darah, disertai dengan perkembangan edema. Peningkatan volume lobus menyebabkan dislokasi otak, perpindahan batang tubuh dan pelanggarannya di foramen magnum, yang menyebabkan kematian. Pengobatan abses segar dikurangi menjadi drainase mereka (sesuai dengan prinsip " ubi pus ibi incisio et evacuo”), abses lama dihilangkan bersama dengan kapsul piogenik.

abses paru-paru

abses paru-paru paling sering merupakan komplikasi dari berbagai patologi paru-paru, seperti pneumonia, kanker paru-paru, serangan jantung septik, benda asing, lebih jarang berkembang dengan penyebaran infeksi hematogen.

Arti penting dari abses paru adalah bahwa hal itu disertai dengan keracunan parah. Dengan perkembangan abses, radang selaput dada purulen, pyopneumotoraks, empiema pleura, dan perdarahan paru dapat terjadi. Dalam perjalanan proses kronis, pengembangan amiloidosis sistemik sekunder dan kelelahan mungkin terjadi.

abses hati

abses hati- paling sering terjadi pada penyakit pada saluran pencernaan, yang diperumit oleh perkembangan proses inflamasi di vena portal. Ini adalah abses hati pylephlebitic. Selain itu, infeksi di hati dapat menembus saluran empedu - abses kolangitis. Dan, akhirnya, adalah mungkin untuk mendapatkan infeksi melalui rute hematogen, dengan sepsis.

Penyebab abses pylephlebitic hati adalah:

-amebiasis usus;
- disentri bakteri;
-radang usus buntu;
- tukak lambung dan duodenum.

Penyebab abses kolangitis paling sering adalah:

-kolesistitis purulen;
-demam tifoid;
-pankreatitis purulen;
- tumor hati, kandung empedu, pankreas yang hancur;
- dahak perut.

Berarti prosesnya terdiri dari keracunan parah, yang mengarah pada perubahan distrofik pada organ vital, juga memungkinkan untuk mengembangkan komplikasi hebat seperti abses subdiafragma, peritonitis purulen, sepsis.

empiema

empiema- peradangan purulen dengan akumulasi nanah di rongga yang sudah ada sebelumnya tertutup atau berdrainase buruk. Contohnya adalah akumulasi nanah di rongga pleura, perikardial, perut, rahang atas, frontal, di kantong empedu, usus buntu, tuba fallopi (pyosalpinx).

Empiema perikardium- terjadi baik karena kelanjutan dari organ yang berdekatan, atau ketika infeksi memasuki rute hematogen, atau dengan serangan jantung septik. Ini adalah komplikasi yang berbahaya dan seringkali fatal. Dengan perjalanan panjang, adhesi terjadi, garam kalsium disimpan, yang disebut jantung lapis baja berkembang.

Empiema pleura- Terjadi sebagai komplikasi pneumonia, kanker paru, tuberkulosis paru, bronkiektasis, infark paru septik. Nilainya dalam keracunan parah. Akumulasi sejumlah besar cairan menyebabkan perpindahan, dan terkadang - rotasi jantung dengan perkembangan gagal jantung akut. Kompresi paru-paru disertai dengan perkembangan atelektasis kompresi dan perkembangan gagal jantung paru.

Empiema perut, sebagai morfologi ekstrim Manifestasi peritonitis purulen merupakan komplikasi dari banyak penyakit. Untuk pengembangan timbal peritonitis purulen:

-borok lambung dan duodenum berkabel (berlubang);
- radang usus buntu bernanah;
- kolesistitis purulen;
- obstruksi usus dari berbagai asal;
- infark usus;
- tumor perut dan usus yang hancur;
-abses (serangan jantung septik) pada organ perut;
-proses inflamasi pada organ panggul.

Berarti. Peritonitis purulen selalu disertai dengan keracunan yang nyata dan, tanpa intervensi bedah, biasanya menyebabkan kematian. Tetapi bahkan dalam kasus pembedahan dan terapi antibiotik yang berhasil, adalah mungkin untuk mengembangkan penyakit adhesif, obstruksi usus kronis, dan terkadang akut, yang, pada gilirannya, memerlukan intervensi bedah.

Penyakit selesema(dari bahasa Yunani. catarrheo- mengalir ke bawah), atau Qatar. Ini berkembang pada selaput lendir dan ditandai dengan akumulasi eksudat lendir yang melimpah di permukaannya karena hipersekresi kelenjar lendir. Eksudat dapat berupa serosa, mukus, dan sel-sel epitel integumen yang terdeskuamasi selalu bercampur dengannya.

Penyebab katarak berbeda. Peradangan catarrhal berkembang dengan infeksi virus, bakteri, di bawah pengaruh agen fisik dan kimia, dapat bersifat infeksi-alergi, akibat autointoksikasi (gastritis catarrhal uremik, kolitis).

Katarak mungkin akut dan kronis. Katarak akut adalah karakteristik dari sejumlah infeksi, misalnya, akut katarak saluran pernapasan bagian atas dengan infeksi saluran pernapasan akut. Katarak kronis dapat terjadi baik pada penyakit infeksi (bronkitis katarak purulen kronis) maupun non infeksi. Katarak kronis dapat disertai dengan: atrofi atau hipertrofi mukosa.

Berarti peradangan catarrhal ditentukan oleh lokalisasi, intensitas, sifat perjalanannya. Kepentingan terbesar diperoleh oleh radang selaput lendir saluran pernapasan, seringkali bersifat kronis dan memiliki konsekuensi yang parah (emfisema, pneumosklerosis).

Peradangan campuran. Dalam kasus-kasus ketika jenis eksudat lain bergabung, peradangan campuran diamati. Kemudian mereka berbicara tentang peradangan serous-purulen, serous-fibrinous, purulen-hemorrhagic atau fibrinous-hemorrhagic. Paling sering, perubahan jenis peradangan eksudatif diamati dengan penambahan infeksi baru, perubahan reaktivitas tubuh.

Sebelumnya

Peradangan eksudatif ditandai dengan dominasi reaksi pembuluh darah mikro dengan pembentukan eksudat, sedangkan komponen alteratif dan proliferatif kurang menonjol.

Tergantung pada sifat eksudat, jenis peradangan eksudatif berikut dibedakan:

serosa;

hemoragik;

berserat;

bernanah;

catarrhal;

campuran.

Peradangan serosa

Inflamasi serosa ditandai dengan pembentukan eksudat yang mengandung 1,7-2,0 g/l protein dan sejumlah kecil sel. Perjalanan peradangan serosa biasanya akut.

Penyebab: faktor termal dan kimia (luka bakar dan radang dingin pada tahap bulosa), virus (misalnya, herpes labialis, herpes zoster dan banyak lainnya), bakteri (misalnya, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, alergen yang berasal dari tumbuhan dan hewan, autointoksikasi (misalnya, dengan tirotoksikosis, uremia), sengatan lebah, tawon, ulat, dll.

Lokalisasi. Ini paling sering terjadi di selaput serosa, selaput lendir, kulit, lebih jarang di organ dalam: di hati, eksudat terakumulasi di ruang perisinusoidal, di miokardium - di antara serat otot, di ginjal - di lumen kapsul glomerulus, di stroma.

Morfologi. Eksudat serosa adalah cairan opalescent yang agak keruh, kuning jerami. Ini terutama mengandung albumin, globulin, limfosit, neutrofil tunggal, sel mesothelial atau epitel dan terlihat seperti transudat. Pada rongga serosa, secara makroskopis eksudat dari transudat dapat dibedakan berdasarkan keadaan membran serosa. Dengan eksudasi, mereka akan memiliki semua tanda morfologis peradangan, dengan transudasi - manifestasi dari kebanyakan vena.

Keluaran peradangan serosa biasanya menguntungkan. Bahkan sejumlah besar eksudat dapat diserap. Sklerosis terkadang berkembang di organ dalam sebagai akibat dari peradangan serosa dalam perjalanannya yang kronis.

Berarti ditentukan oleh derajat gangguan fungsional. Di rongga baju jantung, efusi inflamasi menghambat kerja jantung, di rongga pleura, itu menyebabkan kompresi paru-paru.

Peradangan hemoragik

Peradangan hemoragik ditandai dengan pembentukan eksudat, diwakili terutama oleh eritrosit.

Hilir adalah peradangan akut. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah mikro, eritrodiapedesis yang diucapkan dan penurunan leukodiapedesis karena kemotaksis negatif dalam kaitannya dengan neutrofil. Terkadang kandungan eritrosit sangat tinggi sehingga eksudatnya menyerupai perdarahan, misalnya, dengan antraks meningoensefalitis - "topi merah kardinal."

Penyebab: penyakit menular yang parah - influenza, wabah, antraks, terkadang peradangan hemoragik dapat bergabung dengan jenis peradangan lainnya, terutama dengan latar belakang beri-beri C, dan pada orang yang menderita patologi organ hematopoietik.

Lokalisasi. Peradangan hemoragik terjadi di kulit, di mukosa saluran pernapasan bagian atas, saluran pencernaan, paru-paru, dan kelenjar getah bening.

Keluaran peradangan hemoragik tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Dengan hasil yang menguntungkan, resorpsi lengkap eksudat terjadi.

Berarti. Peradangan hemoragik adalah peradangan yang sangat parah, yang sering berakhir dengan kematian.

peradangan fibrinosa

Peradangan fibrosa ditandai dengan pembentukan eksudat yang kaya akan fibrinogen, yang pada jaringan yang terkena (nekrotik) berubah menjadi fibrin. Proses ini difasilitasi oleh pelepasan sejumlah besar tromboplastin di zona nekrosis.

Perjalanan peradangan fibrinous biasanya akut. Kadang-kadang, misalnya, dengan tuberkulosis pada membran serosa, itu kronis.

Penyebab. Peradangan fibrosa dapat disebabkan oleh patogen difteri dan disentri, diplokokus Frenkel, streptokokus dan stafilokokus, mikobakterium tuberkulosis, virus influenza, endotoksin (dengan uremia), eksotoksin (keracunan merkuri klorida).

Terlokalisasi peradangan fibrin pada selaput lendir dan serosa, di paru-paru. Film keputihan keabu-abuan muncul di permukaannya (peradangan "selaput"). Tergantung pada kedalaman nekrosis dan jenis epitel selaput lendir, film dapat dihubungkan dengan jaringan di bawahnya baik secara longgar dan, oleh karena itu, mudah dipisahkan, atau dengan kuat dan, sebagai akibatnya, dipisahkan dengan susah payah. Ada dua jenis peradangan fibrin:

- orang banyak;

- difteri.

Peradangan bernanah

Peradangan purulen ditandai dengan dominasi neutrofil dalam eksudat, yang, bersama dengan bagian cair eksudat, membentuk nanah. Komposisi nanah juga termasuk limfosit, makrofag, sel nekrotik jaringan lokal. Dalam nanah, mikroba yang disebut mikroba piogenik biasanya terdeteksi, yang terletak bebas, atau terkandung di dalam piosit (sel polinuklear mati): ini adalah nanah septik, yang mampu menyebarkan infeksi. Namun, nanah tanpa kuman ada, misalnya, dengan pengenalan terpentin, yang pernah digunakan untuk "merangsang reaksi pertahanan dalam tubuh" pada pasien infeksi yang lemah: nanah aseptik berkembang sebagai hasilnya.

Secara makroskopis, nanah adalah cairan keruh, kekuningan-kehijauan krem, bau dan konsistensi yang bervariasi tergantung pada agen agresif.

Penyebab: mikroba piogenik (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci), lebih jarang diplococci Frenkel, bacillus tifoid, mycobacterium tuberculosis, jamur, dll. Dimungkinkan untuk mengembangkan peradangan purulen aseptik ketika bahan kimia tertentu memasuki jaringan.

Lokalisasi. Peradangan bernanah terjadi di organ mana pun, di jaringan apa pun.

Jenis peradangan purulen tergantung pada prevalensi dan lokalisasi:

phlegmon;

abses;

empiema.

Phlegmon- ini adalah peradangan purulen difus pada jaringan (subkutan, intermuskular, retroperitoneal, dll.), Atau dinding organ berongga (perut, usus buntu, kantong empedu, usus).

Penyebab: mikroba piogenik (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci), lebih jarang diplococci Frenkel, bacillus tifoid, jamur, dll. Dimungkinkan untuk mengembangkan peradangan purulen aseptik ketika bahan kimia tertentu memasuki jaringan.

Abses(abses) - peradangan purulen fokal dengan pencairan jaringan dan pembentukan rongga berisi nanah.

Abses bersifat akut dan kronis. Dinding abses akut adalah jaringan organ di mana ia berkembang. Secara makroskopis, tidak rata, kasar, sering dengan tepi tanpa struktur yang sobek. Seiring waktu, abses dibatasi oleh batang jaringan granulasi, kaya akan kapiler, yang melalui dindingnya terjadi peningkatan emigrasi leukosit. Terbentuk seolah-olah cangkang abses. Di luar, itu terdiri dari serat jaringan ikat yang berdekatan dengan jaringan yang tidak berubah, dan di dalam - dari jaringan granulasi dan nanah, yang terus diperbarui karena pasokan leukosit yang konstan dari granulasi. Membran abses yang menghasilkan nanah disebut membran piogenik.

Abses dapat dilokalisasi di semua organ dan jaringan, tetapi abses otak, paru-paru, dan hati adalah yang paling penting secara praktis.

Peradangan adalah reaksi lokal tubuh, yang ditujukan untuk menghancurkan penyebab yang menyebabkan kerusakan dan memulihkan tubuh. Tergantung pada fasenya, 2 jenis dibedakan: eksudatif dan proliferatif.

Peradangan eksudatif ditandai dengan akumulasi cairan di rongga tubuh dan jaringan - eksudat.

Klasifikasi

Tergantung pada jenis eksudat dan lokalisasi, jenis berikut dibedakan:

bernanah;
serius;
busuk;
katarak;
berserat;
hemoragik;
Campuran.

Dalam perjalanan peradangan, itu bisa akut atau kronis.

Ini lebih sering terlokalisasi di selaput lendir, rongga serosa (pleura, perikardial, perut), lebih jarang di meningen, organ dalam.

Alasan penampilan

Pada jenis peradangan eksudatif, penyebab perkembangan mungkin berbeda.

Peradangan bernanah disebabkan oleh mikroorganisme piogenik. Ini termasuk stafilokokus, streptokokus, salmonella. Dalam kebanyakan kasus, perkembangannya memicu masuknya bahan kimia ke dalam jaringan (minyak tanah, merkuri, talium).

proses inflamasi serosa dapat muncul sebagai akibat dari paparan agen yang bersifat menular (mikobakteri, meningokokus), luka bakar termal dan kimia, keracunan tubuh dengan logam berat, atau dengan uremia dan hipertiroidisme.

Penampilan busuk muncul ketika terkena mikroflora anaerobik, yaitu clostridia. Mikroba ini dapat masuk ke dalam tubuh manusia bersama bumi. Jenis peradangan ini sering ditemukan di zona perang, bencana dan kecelakaan.

Penyakit selesema terjadi karena paparan agen virus dan bakteri, alergi, bahan kimia dan racun dalam tubuh.

Fibrinous disebabkan oleh persistensi virus, bakteri dan agen kimia dalam tubuh. Patogen yang paling umum adalah basil difteri, streptokokus, mikobakterium tuberkulosis.

hemoragik berkembang ketika melekat pada peradangan serosa dari infeksi virus pernapasan, menyebabkan perubahan eksudat dan pelepasan garis-garis darah, fibrin dan sel darah merah.

Sifat campuran mencakup beberapa penyebab perkembangan sekaligus dan mengarah pada pembentukan hemoragik-purulen, fibrinous-catarrhal, dan jenis eksudat lainnya.

Bentuk peradangan eksudatif dan gejala utama

Jenis peradangan yang paling umum adalah purulen. Bentuk utamanya adalah abses, phlegmon, empiema pleura.

Abses adalah area inflamasi terbatas berupa rongga tempat nanah terkumpul.
Phlegmon adalah proses difus difus di mana eksudat purulen menempati posisi perantara antara jaringan, bundel neurovaskular, tendon, dll.
Empiema adalah kumpulan nanah di dalam rongga organ.

Gejala klinis peradangan purulen adalah sindrom keracunan parah (demam, keringat berlebihan, mual, kelemahan umum), adanya denyut di area fokus purulen (fluktuasi), peningkatan denyut jantung, sesak napas, dan penurunan aktivitas fisik.

Bentuk penyakit sekunder

Peradangan serosa disertai dengan pembentukan cairan keruh di rongga tubuh, yang terdiri dari sejumlah besar neutrofil dan sel mesotel yang mengempis. Dengan perkembangan proses inflamasi, selaput lendir membengkak, kebanyakan berkembang. Ketika kulit rusak, paling sering dengan luka bakar, lepuh atau lepuh terbentuk di ketebalan lapisan epidermis. Mereka dipenuhi dengan eksudat keruh, yang mampu mengelupas jaringan di dekatnya dan meningkatkan area yang terkena.

Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi proses inflamasi. Dengan adanya cairan di rongga pleura, nyeri dada, sesak napas, batuk terjadi. Kerusakan pada jantung dan akumulasi eksudat di perikardium memprovokasi:

munculnya rasa sakit di daerahnya;
kompresi organ di dekatnya;
perkembangan gagal jantung;
pembengkakan pembuluh darah di daerah serviks;
sesak napas
bengkak pada tungkai.

Dengan kerusakan hati dan ginjal, tanda-tanda gagal hati dan ginjal akut dapat muncul. Kerusakan pada meningen berkembang menjadi meningitis, dan sakit kepala yang tak tertahankan, mual, otot menjadi kaku.

Bentuk fibrosa - ditandai dengan fakta bahwa eksudat mengandung sejumlah besar fibrinogen. Berada di jaringan nekrotik, ia berubah menjadi fibrin. Peradangan yang paling umum adalah croupous dan difteri.

Dengan croupous, film longgar muncul, terletak di fokus superfisial nekrosis. Selaput lendir berubah menjadi struktur yang tebal dan bengkak, ditutupi dengan lapisan filamen fibrin. Ketika dipisahkan, cacat dangkal terbentuk. Organ yang terkena adalah paru-paru. Perkembangan pneumonia lobar menyebabkan gejala seperti batuk dengan dahak berkarat, sesak napas, nyeri dada, demam.

Dengan difteri, film terbentuk di lapisan dalam jaringan nekrotik. Itu menyatu dengan jaringan di sekitarnya. Ketika robek, cacat mencapai ukuran dan kedalaman yang besar. Paling sering, rongga mulut, amandel, kerongkongan, usus dan leher rahim terpengaruh. Gejala utamanya adalah nyeri tergantung pada tempat peradangan (nyeri saat menelan, di perut), gangguan tinja, hipertermia.

Bentuk pembusukan - terjadi ketika bakteri piogenik bermigrasi ke dalam cacat yang ada di kulit. Gejala umum peradangan adalah karakteristik, serta pelepasan bau yang tidak menyenangkan.

Penting! Dengan tidak adanya terapi antimikroba, peradangan pembusukan dapat menyebabkan perkembangan gangren, dan selanjutnya amputasi anggota badan.

Taktik pengobatan

Perawatan konservatif adalah menghilangkan penyebab peradangan. Karena paling sering perkembangannya disebabkan oleh mikroflora patogen, terapi dasar didasarkan pada agen antibakteri. Antibiotik yang paling efektif adalah seri penisilin (ampisilin, augmentin), sefalosporin (ceftriaxone, cefipime), sulfonamid (biseptol, sulfasalazine).

Selain terapi yang bertujuan menghilangkan patogen, pengobatan antiinflamasi dilakukan. NSAID (obat antiinflamasi nonsteroid) digunakan untuk meredakan nyeri dan hipertermia. Ini termasuk ibuprofen, nurofen, aspirin.

Juga, dengan proses purulen, perawatan bedah dilakukan.

Rongga abses dibuka dengan pisau bedah, isi purulen dikeluarkan, lalu dicuci dengan antiseptik dan antibiotik. Pada akhirnya, saluran pembuangan dipasang dan perban aseptik diterapkan.

Dengan akumulasi nanah di rongga pleura atau perikardium, tusukan dilakukan, dengan bantuan eksudat purulen dikeluarkan.

Pencegahan

Tindakan pencegahan untuk berbagai jenis proses inflamasi adalah mengikuti semua rekomendasi dokter, menjaga gaya hidup sehat dan distribusi aktivitas fisik yang benar. Selain itu, perlu mengonsumsi banyak buah dan vitamin.

Kuliah 14
EXUDATIVEPERADANGAN
Peradangan eksudatif ditandai dengan dominasi fase kedua, eksudatif, peradangan. Seperti diketahui, fase ini terjadi pada waktu yang berbeda setelah kerusakan sel dan jaringan dan karena pelepasan mediator inflamasi. Tergantung pada tingkat kerusakan pada dinding kapiler dan venula dan intensitas aksi mediator, sifat eksudat yang dihasilkan mungkin berbeda. Dengan kerusakan ringan pada pembuluh darah, hanya albumin dengan berat molekul rendah yang meresap ke dalam tempat inflamasi, dengan kerusakan yang lebih parah, globulin molekul besar muncul di eksudat dan, akhirnya, molekul fibrinogen terbesar yang berubah menjadi jaringan menjadi fibrin. Komposisi eksudat juga mencakup sel darah yang beremigrasi melalui dinding pembuluh darah, dan elemen seluler dari jaringan yang rusak. Dengan demikian, komposisi eksudat mungkin berbeda.
Klasifikasi. Klasifikasi peradangan eksudatif memperhitungkan dua faktor: sifat eksudat dan lokalisasi proses. Tergantung pada sifat eksudat, peradangan serosa, fibrinosa, purulen, pembusukan, hemoragik, campuran diisolasi (Skema 20). Keunikan lokalisasi proses pada selaput lendir menentukan perkembangan satu jenis peradangan eksudatif - catarrhal.
Skema 20. jeniseksudatifperadangan

Peradangan serosa. Hal ini ditandai dengan pembentukan eksudat yang mengandung protein hingga 2%, leukosit polimorfonuklear tunggal (PMN) dan sel epitel deskuamasi. Peradangan serosa paling sering berkembang di rongga serosa, selaput lendir, pia mater, kulit, lebih jarang di organ dalam.
Penyebab. Penyebab peradangan serosa beragam: agen infeksi, faktor termal dan fisik, autointoksikasi. Peradangan serosa pada kulit dengan pembentukan vesikel merupakan tanda khas peradangan yang disebabkan oleh virus dari famili Herpesviridae (herpes simplex, cacar air).
Beberapa bakteri (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) juga dapat menyebabkan peradangan serosa. Luka bakar termal yang lebih jarang terjadi ditandai dengan pembentukan lepuh di kulit yang diisi dengan eksudat serosa.
Dengan peradangan membran serosa, cairan keruh menumpuk di rongga serosa, miskin elemen seluler, di antaranya sel mesotel yang kempes dan PMN tunggal mendominasi. Gambaran yang sama diamati pada meningen lunak, yang menjadi menebal, bengkak. Di hati, eksudat serosa terakumulasi secara perisinusoid, di miokardium - di antara serat otot, di ginjal - di lumen kapsul glomerulus. Peradangan serosa organ parenkim disertai dengan degenerasi sel parenkim. Peradangan serosa pada kulit ditandai dengan akumulasi efusi pada ketebalan epidermis, kadang-kadang eksudat menumpuk di bawah epidermis, mengelupasnya dari dermis dengan pembentukan lepuh besar (misalnya, dengan luka bakar). Dengan peradangan serosa, kebanyakan vaskular selalu diamati. Eksudat serosa membantu menghilangkan patogen dan racun dari jaringan yang terkena.
Keluaran. Biasanya menguntungkan. Eksudat diserap dengan baik. Akumulasi eksudat serosa di organ parenkim menyebabkan hipoksia jaringan, yang dapat merangsang proliferasi fibroblas dengan perkembangan sklerosis difus.
Berarti. Eksudat serosa pada meningen dapat menyebabkan gangguan aliran keluar cairan serebrospinal (CSS) dan edema serebral, efusi perikardial membuat jantung sulit bekerja, dan inflamasi serosa parenkim paru dapat menyebabkan gagal napas akut.
peradangan fibrin. Hal ini ditandai dengan eksudat yang kaya akan fibrinogen, yang diubah menjadi fibrin di jaringan yang terkena. Ini difasilitasi oleh pelepasan tromboplastin jaringan. Selain fibrin, PMN dan elemen jaringan nekrotik juga ditemukan dalam komposisi eksudat. Peradangan fibrosa lebih sering terlokalisasi pada serosa dan selaput lendir.
Penyebab. Penyebab peradangan fibrin beragam - bakteri, virus, bahan kimia yang berasal dari eksogen dan endogen. Di antara agen bakteri, perkembangan peradangan fibrin paling disukai oleh difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Peradangan fibrosa juga dapat disebabkan oleh diplokokus Frenkel, pneumokokus, streptokokus dan stafilokokus, dan beberapa virus. Biasanya, perkembangan peradangan fibrinous selama autointoxication (uremia). Perkembangan fibrinosa
peradangan ditentukan oleh peningkatan tajam dalam permeabilitas dinding pembuluh darah, yang mungkin disebabkan, di satu sisi, karakteristik toksin bakteri (misalnya, efek vasoparalitik dari difteri corynebacterium exotoxin), di sisi lain, untuk reaksi hiperergik tubuh.
Karakteristik morfologi. Sebuah film abu-abu terang muncul di permukaan selaput lendir atau serosa. Tergantung pada jenis epitel dan kedalaman nekrosis, film dapat secara longgar atau erat terkait dengan jaringan di bawahnya, dan oleh karena itu ada dua jenis peradangan fibrin: croupous dan difteri.
Peradangan croupous sering berkembang pada epitel satu lapis selaput lendir atau serosa, yang memiliki dasar jaringan ikat padat. Pada saat yang sama, film fibrin tipis dan mudah dihilangkan. Ketika film semacam itu dipisahkan, cacat permukaan terbentuk. Selaput lendir bengkak, kusam, kadang-kadang tampak seperti ditaburi serbuk gergaji. Membran serosa kusam, ditutupi dengan filamen fibrin abu-abu menyerupai garis rambut. Misalnya, peradangan fibrin pada perikardium telah lama secara kiasan disebut jantung berbulu. Peradangan fibrosa di paru-paru dengan pembentukan eksudat croupous di alveoli lobus paru-paru disebut pneumonia croupous.
Peradangan difteri berkembang di organ yang ditutupi dengan epitel skuamosa berlapis atau epitel satu lapis dengan dasar jaringan ikat longgar, yang berkontribusi pada perkembangan nekrosis jaringan dalam. Dalam kasus seperti itu, film fibrin tebal, sulit dihilangkan, dan ketika ditolak, terjadi cacat jaringan dalam. Peradangan difteri terjadi pada dinding faring, pada selaput lendir rahim, vagina, kandung kemih, lambung dan usus, pada luka.
Keluaran. Pada selaput lendir dan serosa, hasil peradangan fibrinous tidak sama. Pada selaput lendir, film fibrin ditolak dengan pembentukan borok - dangkal dengan peradangan lobar dan dalam dengan difteri. Ulkus superfisial biasanya beregenerasi sepenuhnya, sedangkan borok dalam sembuh dengan jaringan parut. Di paru-paru dengan pneumonia croupous, eksudat dicairkan oleh enzim proteolitik neutrofil dan diserap oleh makrofag. Dengan fungsi proteolitik neutrofil yang tidak mencukupi, jaringan ikat muncul di lokasi eksudat (eksudat diatur), dengan aktivitas neutrofil yang berlebihan, abses dan gangren paru dapat berkembang. Pada membran serosa, eksudat fibrosa dapat meleleh, tetapi lebih sering mengalami organisasi dengan pembentukan adhesi antara lembaran serosa. Mungkin ada pertumbuhan berlebih dari rongga serosa - pemusnahan.
Berarti. Nilai peradangan fibrinous sangat ditentukan oleh jenisnya. Misalnya, pada difteri faring, film fibrin yang mengandung patogen terkait erat dengan jaringan di bawahnya (radang difteri), sementara keracunan tubuh yang parah dengan racun corynebacteria dan produk pembusukan jaringan nekrotik berkembang. Dengan difteri trakea, keracunan sedikit diekspresikan, namun, film yang mudah ditolak menutup lumen saluran pernapasan bagian atas, yang menyebabkan asfiksia (croup sejati).
Peradangan purulen. Ini berkembang dengan dominasi neutrofil dalam eksudat. Nanah adalah massa kental berwarna kuning kehijauan dengan bau khas. Eksudat purulen kaya akan protein (terutama globulin). Unsur-unsur yang terbentuk dalam eksudat purulen mencapai 17-29%; ini adalah neutrofil hidup dan mati, beberapa limfosit dan makrofag. Neutrofil mati 8-12 jam setelah memasuki fokus peradangan, sel-sel yang membusuk seperti itu disebut badan purulen. Selain itu, dalam eksudat, Anda dapat melihat elemen jaringan yang hancur, serta koloni mikroorganisme. Eksudat purulen mengandung sejumlah besar enzim, terutama proteinase netral (elastase, cathepsin G dan kolagenase), dilepaskan dari lisosom neutrofil yang membusuk. Proteinase neutrofil menyebabkan peleburan jaringan tubuh sendiri (histolisis), meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, mendorong pembentukan zat kemotaktik dan meningkatkan fagositosis. Nanah memiliki sifat bakterisida. Protein kationik non-enzimatik yang terkandung dalam butiran spesifik neutrofil teradsorpsi pada membran sel bakteri, mengakibatkan kematian mikroorganisme, yang kemudian dilisiskan oleh proteinase lisosom.
Penyebab. Peradangan purulen disebabkan oleh bakteri piogenik: staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, Frenkel diplococcus, bacillus tifus, dll. Peradangan purulen aseptik dimungkinkan ketika agen kimia tertentu (terpentin, minyak tanah, zat beracun) memasuki jaringan.
Karakteristik morfologi. Peradangan purulen dapat terjadi pada organ dan jaringan manapun. Bentuk utama peradangan bernanah adalah abses, phlegmon, empiema.
Abses - peradangan purulen fokal, ditandai dengan pencairan jaringan dengan pembentukan rongga berisi nanah. Kantung granulasi terbentuk di sekitar abses.
jaringan, melalui banyak kapiler di mana leukosit memasuki rongga abses dan sebagian menghilangkan produk pembusukan. Abses yang mengeluarkan nanah disebut membran piogenik. Dengan perjalanan peradangan yang lama, jaringan granulasi yang membentuk membran piogenik menjadi matang, dan dua lapisan terbentuk di membran: lapisan dalam, terdiri dari granulasi, dan lapisan luar, diwakili oleh jaringan ikat fibrosa matang.
Phlegmon adalah peradangan difus purulen, di mana eksudat purulen menyebar ke jaringan, mengelupas dan melisiskan elemen jaringan. Biasanya, phlegmon berkembang di jaringan di mana ada kondisi untuk penyebaran nanah yang mudah - di jaringan lemak, di area tendon, fasia, di sepanjang bundel neurovaskular, dll. Peradangan purulen difus juga dapat diamati pada organ parenkim. Dalam pembentukan phlegmon, selain fitur anatomi, peran penting dimainkan oleh patogenisitas patogen dan keadaan sistem pertahanan tubuh.
Ada phlegmon yang lunak dan keras. phlegmon lunak ditandai dengan tidak adanya fokus nekrosis yang terlihat pada jaringan, dengan selulitis keras di jaringan, fokus nekrosis koagulasi terbentuk, yang tidak mengalami pencairan, tetapi secara bertahap ditolak. Phlegmon dari jaringan adiposa disebut selulit, memiliki distribusi tak terbatas.
Empiema adalah peradangan bernanah pada organ berongga atau rongga tubuh dengan akumulasi nanah di dalamnya. Di rongga tubuh, empiema dapat terbentuk dengan adanya fokus purulen di organ tetangga (misalnya, empiema pleura dengan abses paru). Empiema organ berongga berkembang ketika aliran keluar nanah terganggu selama peradangan bernanah (empiema kandung empedu, usus buntu, sendi, dll.). Dengan perjalanan empiema yang panjang, selaput lendir, serosa, atau sinovial menjadi nekrotik, dan jaringan granulasi berkembang di tempatnya, akibatnya adhesi atau pemusnahan rongga terbentuk.
Mengalir. Peradangan purulen bersifat akut dan kronis. Peradangan purulen akut cenderung menyebar. Pembatasan abses dari jaringan sekitarnya jarang cukup baik, dan fusi progresif dari jaringan sekitarnya dapat terjadi. Abses biasanya berakhir dengan pengosongan spontan nanah ke lingkungan eksternal atau ke dalam rongga yang berdekatan. Jika komunikasi abses dengan rongga tidak mencukupi dan dindingnya tidak runtuh, fistula terbentuk - saluran yang dilapisi dengan jaringan granulasi atau epitel, menghubungkan rongga abses dengan organ berongga atau permukaan tubuh. Dalam beberapa kasus, nanah menyebar di bawah pengaruh gravitasi di sepanjang selubung otot-tendon, bundel neurovaskular, lapisan lemak ke bagian yang mendasarinya dan membentuk akumulasi di sana - membengkak. Akumulasi nanah seperti itu biasanya tidak disertai dengan hiperemia yang nyata, perasaan panas dan nyeri, dan oleh karena itu mereka juga disebut abses dingin. Garis-garis nanah yang luas menyebabkan keracunan parah dan menyebabkan penipisan tubuh. Pada inflamasi purulen kronis, komposisi seluler eksudat dan infiltrat inflamasi berubah. Dalam nanah, bersama dengan leukosit neutrofilik, jumlah limfosit dan makrofag yang relatif besar muncul, infiltrasi sel limfoid mendominasi di jaringan sekitarnya.
hasil dan komplikasi. Hasil dan komplikasi peradangan purulen bergantung pada banyak faktor: virulensi mikroorganisme, keadaan pertahanan tubuh, prevalensi peradangan. Dengan pengosongan abses secara spontan atau pembedahan, rongganya runtuh dan terisi dengan jaringan granulasi, yang matang dengan pembentukan bekas luka. Lebih jarang, abses menjadi enkapsulasi, nanah mengental dan mungkin mengalami membatu. Dengan phlegmon, penyembuhan dimulai dengan delimitasi proses, diikuti dengan pembentukan bekas luka yang kasar. Dalam perjalanan yang tidak menguntungkan, peradangan purulen dapat menyebar ke darah dan pembuluh limfatik, sementara perdarahan dan generalisasi infeksi dengan perkembangan sepsis mungkin terjadi. Dengan trombosis pembuluh darah yang terkena, nekrosis jaringan yang terkena dapat berkembang, jika terjadi kontak dengan lingkungan eksternal, mereka berbicara tentang gangren sekunder. Peradangan purulen kronis jangka panjang sering menyebabkan perkembangan amiloidosis.
Berarti. Nilai peradangan bernanah sangat tinggi, karena mendasari banyak penyakit dan komplikasinya. Nilai peradangan purulen ditentukan terutama oleh kemampuan nanah untuk melelehkan jaringan, yang memungkinkan untuk menyebarkan proses melalui kontak, limfogen dan hematogen.
Peradangan busuk. Ini berkembang ketika mikroorganisme pembusuk memasuki fokus peradangan.
Penyebab. Peradangan pembusukan disebabkan oleh sekelompok clostridia, patogen infeksi anaerob - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Dalam perkembangan peradangan, beberapa jenis clostridia biasanya terlibat dalam kombinasi dengan bakteri aerobik (staphylococci, streptococci). Bakteri anaerob membentuk butirat dan asam asetat, CO 2 , hidrogen sulfida dan amonia, yang memberikan eksudat bau busuk (ichorous) yang khas. Clostridium memasuki tubuh manusia, sebagai suatu peraturan, dengan bumi, di mana ada banyak bakteri itu sendiri dan sporanya, sehingga paling sering peradangan pembusukan berkembang pada luka, terutama dengan luka dan cedera besar (perang, bencana).
Karakteristik morfologi. Peradangan pembusukan berkembang paling sering pada luka dengan penghancuran jaringan yang luas, dengan kondisi suplai darah yang terganggu. Peradangan yang dihasilkan disebut gangren anaerob. Luka dengan gangren anaerob memiliki penampilan yang khas: ujungnya sianotik, ada pembengkakan jaringan agar-agar. Selulosa dan pucat, terkadang otot nekrotik menonjol keluar dari luka. Saat merasakan di jaringan, krepitasi ditentukan, luka mengeluarkan bau yang tidak sedap. Secara mikroskopis, peradangan serosa atau serosa-hemoragik pertama kali ditentukan, yang digantikan oleh perubahan nekrotik yang meluas. Neutrofil yang masuk ke fokus peradangan cepat mati. Munculnya jumlah leukosit yang cukup besar adalah tanda yang menguntungkan secara prognostik, yang menunjukkan pelemahan proses.
Keluaran. Biasanya tidak menguntungkan, yang terkait dengan masifnya lesi dan penurunan resistensi mikroorganisme. Pemulihan dimungkinkan dengan terapi antibiotik aktif dalam kombinasi dengan perawatan bedah.
Berarti. Hal ini ditentukan oleh dominasi gangren anaerobik pada luka massal dan tingkat keparahan keracunan. Peradangan pembusukan dalam bentuk kasus sporadis dapat berkembang, misalnya, di rahim setelah aborsi kriminal, di usus besar pada bayi baru lahir (yang disebut kolitis nekrotikans pada bayi baru lahir).
Peradangan hemoragik. Hal ini ditandai dengan dominasi eritrosit dalam eksudat. Dalam perkembangan jenis peradangan ini, signifikansi utama adalah peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah mikro, serta kemotaksis neutrofil negatif.
Penyebab. Peradangan hemoragik adalah karakteristik dari beberapa penyakit menular yang serius - wabah, antraks, cacar. Dengan penyakit ini, eritrosit mendominasi eksudat sejak awal. Peradangan hemoragik pada banyak infeksi dapat menjadi komponen peradangan campuran.
Karakteristik morfologi. Secara makroskopis, area inflamasi hemoragik menyerupai perdarahan. Secara mikroskopis, sejumlah besar eritrosit, neutrofil tunggal, dan makrofag ditentukan dalam fokus peradangan. Kerusakan jaringan yang signifikan adalah karakteristik. Peradangan hemoragik kadang-kadang sulit dibedakan dari perdarahan, misalnya dengan perdarahan ke dalam rongga abses dari pembuluh darah yang timbul.
Keluaran. Hasil dari peradangan hemoragik tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, seringkali tidak menguntungkan.
Berarti. Hal ini ditentukan oleh tingginya patogenisitas patogen yang biasanya menyebabkan peradangan hemoragik.
Peradangan campuran. Ini diamati dalam kasus-kasus ketika jenis eksudat lain bergabung. Akibatnya, serous-purulent, serous-fibrinous, purulen-hemorrhagic dan jenis peradangan lainnya terjadi.
Penyebab. Perubahan komposisi eksudat secara alami diamati selama peradangan: pembentukan eksudat serosa adalah karakteristik untuk permulaan proses inflamasi, kemudian fibrin, leukosit, dan eritrosit muncul dalam eksudat. Ada juga perubahan komposisi kualitatif leukosit; neutrofil adalah yang pertama muncul dalam fokus peradangan, mereka digantikan oleh monosit dan kemudian oleh limfosit. Selain itu, dalam kasus infeksi baru yang bergabung dengan peradangan yang sudah berlangsung, sifat eksudat sering berubah. Misalnya, ketika infeksi bakteri melekat pada infeksi pernapasan virus, eksudat mukopurulen campuran yang lebih sering terbentuk pada selaput lendir. Dan, akhirnya, penambahan peradangan hemoragik dengan pembentukan eksudat hemoragik serosa, fibrinosa-hemoragik dapat terjadi ketika reaktivitas tubuh berubah dan merupakan tanda yang secara prognostik tidak menguntungkan.
Karakteristik morfologi. Ini ditentukan oleh kombinasi perubahan karakteristik berbagai jenis peradangan eksudatif.
Hasil, artinya peradangan campuran berbeda. Dalam beberapa kasus, perkembangan peradangan campuran menunjukkan proses yang menguntungkan. Dalam kasus lain, munculnya eksudat campuran menunjukkan penambahan infeksi sekunder atau penurunan daya tahan tubuh.
Penyakit selesema. Ini berkembang pada selaput lendir dan ditandai dengan pelepasan eksudat yang melimpah yang mengalir dari permukaan selaput lendir, oleh karena itu nama jenis peradangan ini (Yunani katarrheo - I drain). Ciri khas penyakit radang selaput lendir hidung adalah campuran lendir ke eksudat apa pun (serosa, purulen, hemoragik). Perlu dicatat bahwa sekresi lendir adalah reaksi perlindungan fisiologis, yang ditingkatkan dalam kondisi peradangan.
Penyebab. Sangat beragam: infeksi bakteri dan virus, reaksi alergi terhadap agen infeksi dan non-infeksi (rinitis alergi), aksi kimia dan faktor termal, toksin endogen (kolitis catarrhal uremik dan gastritis).
Karakteristik morfologi. Selaput lendir edema, pletorik, eksudat mengalir dari permukaannya. Sifat eksudat mungkin berbeda (serosa, lendir, purulen), tetapi komponen esensialnya adalah lendir, akibatnya eksudat berbentuk massa kental dan kental. Pemeriksaan mikroskopis pada eksudat menentukan leukosit, sel deskuamasi dari epitel integumen dan kelenjar lendir. Selaput lendir itu sendiri memiliki tanda-tanda edema, hiperemia, disusupi oleh leukosit, sel plasma, ada banyak sel goblet di epitel.
Mengalir peradangan catarrhal bisa akut dan kronis. Katarak akut adalah karakteristik dari sejumlah infeksi, terutama untuk infeksi virus saluran pernapasan akut, sementara ada perubahan jenis penyakit radang selaput lendir hidung - radang selaput lendir hidung biasanya digantikan oleh lendir, kemudian - purulen, lebih jarang - purulen-hemoragik. Peradangan catarrhal kronis dapat terjadi baik pada penyakit menular (bronkitis catarrhal purulen kronis) dan pada penyakit tidak menular (gastritis catarrhal kronis). Peradangan kronis pada selaput lendir sering disertai dengan pelanggaran regenerasi sel epitel dengan perkembangan atrofi atau hipertrofi. Dalam kasus pertama, cangkang menjadi halus dan tipis, yang kedua menebal, permukaannya menjadi tidak rata, dapat membengkak ke dalam lumen organ dalam bentuk polip.
Keluaran. Peradangan catarrhal akut berlangsung 2 3 minggu dan biasanya berakhir dengan pemulihan penuh. Peradangan catarrhal kronis berbahaya dengan perkembangan atrofi atau hipertrofi selaput lendir.
Berarti. Ini ambigu karena berbagai alasan yang menyebabkannya.