Ini disertai dengan pelanggaran fungsi motorik empedu. Diskinesia kandung empedu: gejala dan pengobatan. Penyebab dan faktor risiko

Inna Lavrenko

Waktu membaca: 7 menit

A A

Memungkinkan organ ini untuk mendorong empedu yang dihasilkan oleh hati ke dalam organ pencernaan ketika makanan masuk ke sana. Empedu bertanggung jawab atas pemecahan lemak yang sulit dicerna dan berkontribusi pada proses pencernaan normal. Itulah sebabnya kontraktilitas yang baik dari organ penting dari sistem pencernaan ini adalah indikator utama dari fungsi normalnya.

Sayangnya, ahli gastroenterologi sering menemukan patologi seperti pelanggaran motilitas organ dan saluran empedu ini, di mana fungsi kontraktil kantong empedu menyimpang dari norma.

Penyakit ini disebut diskinesia, yang merupakan penyakit yang sangat umum pada organ ini. Menurut statistik medis, wanita menderita diskinesia kandung empedu sepuluh kali lebih sering daripada pria.

Kantung empedu membentuk apa yang disebut sistem bilier dengan hati. Itu terletak tepat di bawahnya dan merupakan rongga (waduk) berbentuk kantong oval kecil dengan volume hingga 70 sentimeter kubik. Panjang organ ini pada orang dewasa bisa mencapai hingga 14 sentimeter.

Fungsi utama kantong empedu:

• akumulasi empedu yang diproduksi sepanjang waktu oleh hati;
• membawanya ke konsistensi yang diperlukan;
• pengiriman sekresi hati ini ke duodenum ketika makanan memasuki saluran pencernaan.

Empedu adalah cairan biologis yang terlibat dalam pemecahan lemak hewani berat dan pelepasan nutrisi penting dari produk yang masuk ke dalam tubuh.

Hati bertanggung jawab untuk produksi cairan ini, dari mana ia kemudian memasuki kantong empedu melalui saluran empedu. Di sana ia terakumulasi, memperoleh konsistensi yang diperlukan dan, jika perlu, dibuang ke saluran pencernaan. Pelepasan seperti itu terjadi dalam waktu singkat setelah makanan memasuki saluran pencernaan.

Diskinesia kantong empedu adalah penyakit (biasanya tidak menular), di mana ada pelanggaran fungsi motorik (dengan kata lain, evakuasi) organ internal ini. Ini mengganggu pengisian normal kandung kemih dengan empedu, dan juga mengganggu fungsi kontraktilnya.

Wanita jauh lebih mungkin terkena penyakit ini, dan ini disebabkan oleh tingkat hormonal mereka yang spesifik dan struktur umum tubuh wanita. Seringkali, diskinesia kandung empedu berkembang selama kehamilan.

Jika kita berbicara tentang pangsa diskinesia dalam jumlah total penyakit pada sistem bilier, maka sekitar 12 persen. Patologi ini merupakan kelainan fungsional, dan tidak menyebabkan perubahan morfologi pada organ dalam ini.

Gangguan motilitas kantong empedu seperti itu bersifat primer dan sekunder.

Selain itu, para ahli membedakan jenis patologi berikut:

• hipotonik;
• hipertonik;
• hipokinetik;
• diskinesia hiperkinetik.

Hipotensi adalah penurunan tingkat kontraktilitas kandung empedu. Jenis patologi ini ditandai dengan ekskresi bilier yang sulit dan kesulitan dengan akumulasi empedu.

Untuk hipertensi, sebaliknya, peningkatan tajam dalam tonus otot adalah karakteristik. Peningkatan kontraktilitas seperti itu juga mengganggu sekresi empedu yang normal, karena kejang yang dihasilkan dari otot-otot dinding organ ini menyebabkan kerja sfingter yang kacau.

Alasan munculnya patologi seperti itu

Ada banyak alasan yang menyebabkan gangguan fungsional dari fungsi normal kantong empedu. Diskinesia dalam bentuk primer, sebagai suatu peraturan, terjadi sebagai akibat dari ciri bawaan perkembangan organ internal ini. Bentuk sekunder dari patologi ini terutama dipicu oleh berbagai penyakit penyerta.

Faktor utama yang memprovokasi diskinesia primer dari kantong empedu:

Proses sekresi empedu dipantau oleh sistem saraf dan endokrin tubuh manusia. Peningkatan aktivitas saraf vagus menyebabkan peningkatan kontraktilitas kandung empedu. Patologi ini terjadi karena kerusakan pada sistem saraf otonom. Juga, diskinesia semacam itu dapat dipicu oleh pelanggaran produksi hormon seperti gastrin, sekretin, kolesistokinin, dan sebagainya.

Diskinesia hipotonik, di mana kontraktilitas, sebaliknya, menurun, sebagai suatu peraturan, terjadi sebagai akibat dari aksi neuropeptida pada organ internal ini.

Baik hipotensi dan hipertensi kandung empedu dapat dipicu oleh nutrisi yang tidak tepat dan tidak rasional. Jika asupan makanan tidak terjadi secara teratur, pada waktu yang berbeda, jika seseorang mempraktikkan makanan kering dan camilan saat bepergian, serta dalam kasus konsumsi makanan berlemak, gorengan, pedas, atau sekadar makanan berkualitas rendah secara terus-menerus, ini pasti cara untuk munculnya gangguan motilitas kandung empedu tersebut. Pelanggaran semacam itu juga dapat memicu berbagai diet untuk tujuan menurunkan berat badan dan kelaparan, di mana ada jeda besar di antara waktu makan.

Diskinesia juga dapat berkembang sebagai akibat dari keadaan stres yang konstan, sebagai akibat dari berbagai jenis penyakit alergi (misalnya, asma) dan sebagai akibat dari gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Orang dengan fisik asthenic lebih rentan terhadap patologi ini.

Pada anak-anak, sebagai aturan, diskinesia merupakan konsekuensi dari kelemahan bawaan sistem otot (bentuk primer), atau penyakit ini terjadi dengan latar belakang penyakit penyerta (bentuk sekunder). Pada pasien anak-anak dan dewasa, gangguan motilitas kandung empedu dapat dipicu oleh pankreatitis, kolelitiasis, disentri, salmonellosis, tukak lambung, gastritis, enterokolitis, dan berbagai atrofi mukosa pencernaan.

Faktor risiko utama penyakit ini pada pasien wanita adalah berbagai perubahan patologis pada organ panggul (misalnya, salpingitis atau adnexitis).

Perjalanan hipomotor diskinesia

Gambaran klinis penyakit kandung empedu ini tergantung pada jenis patologi yang dimanifestasikan.

Pelanggaran motilitas organ internal tipe hipomotor ini disertai dengan munculnya gejala berikut:

• nyeri tumpul konstan di hipokondrium kanan;
• perut kembung;
• bersendawa terus-menerus;
• bau mulut setelah bersendawa;
• perasaan pahit di mulut;
• mual;
• muntah berkala;
• kembung;
• kehilangan selera makan;
• gangguan tinja (konstipasi dan diare bergantian);
• penurunan denyut jantung (bradikardia);
• menurunkan tekanan darah;
• penambahan berat badan (khas dari bentuk kronis);
• peningkatan keringat;
• hipersalivasi.

Mayoritas pasien dengan jenis diskinesia ini mengeluhkan sindrom nyeri tumpul yang konstan. Nyeri dengan berbagai intensitas hadir hampir secara konstan, karakternya bisa tumpul, menekan atau menekan, intensitas nyeri meningkat selama gerakan dan berkurang saat istirahat. Semua ini terkait dengan peningkatan nilai tekanan di rongga perut dan pelanggaran aliran empedu normal. Rasa sakit seperti itu, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki lokalisasi yang jelas dan diklasifikasikan sebagai "tumpah". Pada dasarnya, asupan makanan tidak mempengaruhi intensitas atau munculnya rasa sakit dalam kasus ini.

Untuk diskinesia, gejala yang sangat khas adalah eruktasi udara, yang dipicu oleh gangguan fungsi sistem saraf, memaksa lebih banyak gerakan menelan.

Dengan perjalanan hipokinetik patologi ini, pasien sering mengalami mual yang disebabkan oleh iritasi reseptor organ pencernaan dan eksitasi pusat saraf yang bertanggung jawab untuk muntah. Sebagai aturan, pasien mulai merasa sakit setelah mengonsumsi makanan yang terlalu berlemak, serta setelah makan berlebihan atau dalam kasus penyerapan makanan yang terlalu cepat.

Gejala khas lain dari penurunan tonus otot kantong empedu adalah rasa pahit di rongga mulut (terutama di pagi hari dan segera setelah makan). Alasan untuk fenomena ini adalah masuknya empedu ke dalam perut, yang kemudian dibuang ke kerongkongan (yang tidak pernah terjadi selama kandung empedu berfungsi normal).

Karena diskinesia hipokinetik pada kantong empedu memicu perkembangan proses fermentasi dan pembusukan dalam sistem pencernaan yang disebabkan oleh kekurangan empedu yang memecah makanan, perjalanan penyakit ini sering disertai dengan kembung.

Enzim seperti asam empedu bertanggung jawab atas nafsu makan yang baik dalam tubuh manusia. Jika terjadi pelanggaran proses aliran empedu, kekurangan zat-zat ini terjadi, dan nafsu makan memburuk dengan tajam.

Sembelit dan diare dengan diskinesia hipokinetik cukup jarang terjadi. Manifestasinya disebabkan oleh penurunan motilitas usus, serta gangguan dalam proses normal proses pencernaan yang terkait dengan pemrosesan normal lemak, protein, dan karbohidrat.

Dengan stagnasi empedu di kantong empedu, yang disebut sindrom kolestatik terjadi. Hal ini ditandai dengan:

• gatal pada kulit;
• perubahan warnanya (ikterus);
• menguningnya sklera mata;
• urin gelap;
• warna feses lebih terang (kuning-hijau).

Gejala

Diskinesia hipermotor (atau hiperkinetik) kandung empedu dibedakan oleh beberapa ciri khas.

Bentuk penyakit ini ditandai dengan gambaran klinis berikut:

1. terjadinya sindrom nyeri hebat, mirip dengan kolik hati;
2. penurunan signifikan dalam kesejahteraan umum pasien;
3. penurunan berat badan;
4. kehilangan selera makan;
5. tinja cair;
6. mual;
7. muntah;
8. kardiopalmus;
9. menguningnya kulit;
10. tekanan darah tinggi;
11. kelemahan umum;
12. malaise konstan;
13. penampilan di lidah plak.

Gejala yang paling umum dan tidak menyenangkan dari diskinesia hipertensi pada organ internal ini adalah rasa sakit, yang ditandai dengan gejala berikut:

• durasi - hingga 30 menit;
• karakter yang tajam;
• terjadi dalam bentuk kejang;
• terlokalisasi di hipokondrium kanan;
• dipicu oleh ketegangan fisik atau kondisi stres;
• diberikan pada tangan kanan dan tulang belikat kanan.

Pasien dengan cepat kehilangan nafsu makan, mulai makan dengan buruk, yang menyebabkan penurunan berat badan yang tajam. Selain itu, penurunan berat badan juga dipengaruhi oleh pencernaan yang tidak mencukupi nutrisi yang terkandung dalam makanan, yang disebabkan oleh kekurangan empedu. Lapisan lemak subkutan pada pasien tersebut menjadi lebih tipis.

Juga, dengan jenis diskinesia ini, fungsi sistem saraf otonom terganggu, yang dimanifestasikan oleh perubahan suasana hati, lekas marah, dan gangguan tidur.

Munculnya lapisan kekuningan atau kehijauan pada lidah dapat terjadi pada kedua bentuk diskinesia. Dalam beberapa kasus, pasien mengeluh tentang perubahan kepekaan rasa. Selain itu, proses stagnan di kantong empedu berdampak negatif pada fungsi seksual pasien, dan pada wanita dengan patologi ini, siklus menstruasi terganggu dalam beberapa kasus.

Diagnosis patologi ini

Meskipun gambaran klinis yang cukup khas, gejala eksternal saja tidak cukup untuk mendiagnosis diskinesia kandung empedu secara akurat.

Untuk menentukan penyebab yang memicu dismotilitas organ ini, studi laboratorium dan instrumental dari kantong empedu itu sendiri, salurannya dan organ lain dari sistem pencernaan ditentukan.

Survei tersebut meliputi:

1. pemeriksaan ultrasonografi kandung empedu, serta pankreas dan hati;
2. analisis darah umum;
3. tes darah untuk biokimia;
4. Analisis urin;
5. coprogram (analisis feses);
6. pemeriksaan layoratornoe tinja untuk mengetahui keberadaan telur cacing di dalamnya;
7. kolangiografi;
8. kolesistografi;
9. pemeriksaan empedu (mikroskopis);
10. terdengar duodenum, setelah itu analisis jus lambung dilakukan.

Studi laboratorium dalam diagnosis diskinesia kandung empedu memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan negatif berikut:

• peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR);
• peningkatan tingkat leukosit;
• peningkatan kadar bilirubin;
• peningkatan kadar kolesterol, protein C-reaktif dan asam empedu;
• peningkatan kadar amilase (khas untuk kasus peradangan pankreas yang terjadi bersamaan).

Juga, tes hati diperlukan untuk membuat diagnosis ini.

Juga, untuk memperjelas diagnosis ini, teknik diagnostik instrumental seperti kolangiografi dan kolesistografi digunakan.

Kolangiopankreatografi retrograde juga wajib. Untuk mengecualikan stenosis sfingter Oddi, prosedur manometri dilakukan.

Untuk mengecualikan kemungkinan patologi duodenum dan lambung, pemeriksaan khusus dilakukan, yang disebut fibroesophagogastroduodenoscopy.

Metode pengobatan penyakit ini

Sebagai aturan, pengobatan patologi ini dilakukan dengan metode konservatif - dengan bantuan obat-obatan. Pilihan obat didasarkan pada jenis gangguan motilitas organ. Dengan hipotensi kantong empedu digunakan:

• obat-obatan yang menormalkan tingkat kontraktilitas (prokinetik) (misalnya, Cerucal atau Domperidone);
• untuk meningkatkan aliran empedu, digunakan obat yang disebut choleretics (Holenzim atau Allochol);
• untuk meningkatkan nada organ ini sambil mengurangi nada saluran empedu, obat kolekinetik digunakan.

Selain itu, untuk menormalkan kerja sistem saraf otonom, dokter mungkin meresepkan ekstrak sorbitol, magnesium sulfat atau eleutherococcus. Dalam perjalanan hiperkinetik patologi ini, sebagai suatu peraturan, kolekinetik dan antispasmodik digunakan.

Antispasmodik menghilangkan rasa sakit. Obat yang paling terkenal dalam kelompok ini adalah No-shpa, Duspatalin, Odeston, Papaverine dan Drotaverine. Dalam kasus yang sangat parah, dimungkinkan untuk meresepkan obat penghilang rasa sakit narkotika.

Metode fisioterapi sering digunakan untuk merawat pasien dengan patologi ini.

Nada kandung empedu yang meningkat membantu menormalkan elektroforesis dengan obat-obatan seperti Platifillin dan Papaverine. Jika nada diturunkan, maka elektroforesis dengan Pilocarpine digunakan.

Untuk setiap patologi sistem bilier, pasien harus mengikuti diet yang disebut "Tabel Pengobatan No. 5".

Durasi kursus terapi obat untuk diskinesia organ ini adalah beberapa minggu dan, sebagai suatu peraturan, dilakukan tanpa operasi.

YouTube merespons dengan kesalahan: Batas Harian Terlampaui. Kuota akan direset pada tengah malam Waktu Pasifik (PT). Anda dapat memantau penggunaan kuota dan menyesuaikan batas di Konsol API: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ilchenko A.A.

GBUZ Central Research Institute of Gastroenterology DZ Moscow

Berdasarkan analisis literatur dan pengalaman kami sendiri, peran fungsi kontraktil kandung empedu (BCF) dalam proses pencernaan ditampilkan. Perubahan SFZHP pada berbagai penyakit dan penyebab pelanggarannya ditunjukkan.

Kata kunci: kandung empedu, fungsi kontraktil kandung empedu, kolesistokinin, penyakit kandung empedu

pengantar

Di antara berbagai fungsi kandung empedu, fungsi kontraktil menempati tempat sentral, yang, bersama dengan aparatus sfingter empedu, memastikan pasokan empedu pekat yang tepat waktu dan memadai ke usus.Divisi parasimpatis dan simpatis dari sistem saraf otonom , serta endokrin urutan kontraksi dan relaksasi kandung empedu dan aparatus sfingter saluran empedu.

Eksperimen menunjukkan bahwa iritasi sedang pada saraf vagus menyebabkan aktivitas terkoordinasi dari kantong empedu dan sfingter, dan iritasi kuat - kontraksi kejang dengan penundaan evakuasi empedu. Iritasi saraf simpatis membantu mengendurkan kantong empedu.

Saat ini, peran utama dalam pengaturan fungsi sistem empedu, termasuk sistem evakuasi motorik, adalah milik hormon gastrointestinal (cholecystokinin-pancreozymin, gastrin, secretin, motilin, glukagon, dll.).

Dalam kondisi fisiologis normal, kandung empedu berkontraksi berulang kali sepanjang hari. Pada periode interdigestif, kantong empedu menyimpan empedu hepatik, dan selama makan, tergantung pada tingkat stimulasi neurohormonal, ia melepaskan jumlah empedu yang dibutuhkan ke dalam sistem duktus.

Fungsi kontraktil normal dari kandung empedu

Ini disediakan oleh membran fibromuskular, yang diwakili oleh bundel otot polos yang dicampur dengan kolagen dan serat elastis (Gbr. 1). Sel-sel otot polos bagian bawah dan tubuh kandung kemih terletak di dua lapisan tipis yang saling bersudut, dan di daerah leher itu melingkar, oleh karena itu, ketika kandung kemih berkontraksi, empedu bercampur secara bersamaan dengan pengeluaran empedu. Potongan melintang dinding kandung empedu menunjukkan bahwa dari 30 hingga 50% area yang ditempati oleh serat otot polos diwakili oleh jaringan ikat longgar. Struktur seperti itu secara fungsional dibenarkan, karena ketika kandung kemih diisi dengan empedu, lapisan jaringan ikat dengan sejumlah besar serat elastis diregangkan, yang melindungi serat otot dan selaput lendir dari peregangan dan kerusakan yang berlebihan (Gbr. 2), sejak saat diisi dengan empedu, kandung kemih membentang di semua bidang. Pada saat yang sama, volumenya meningkat hampir 2 kali lipat, dan dimensi planar (panjang dan, terutama, lebar) meningkat 30-40%.

Beras. 1. Struktur dinding kantong empedu manusia.

1- selaput lendir; 2 - membran fibromuskular; 3 - membran subserosa. Hematoksilin-eosin. barat daya x200.

Beras. 2. Perubahan dinding kandung empedu pada simulasi komputer dari peregangan saat diisi dengan empedu. Penjelasan dalam teks.

Memfasilitasi evakuasi empedu dari kandung kemih dan kelenjar yang terletak di daerah serviksnya, yang mengeluarkan musin (Gbr. 3). Lendir dirancang untuk memfasilitasi aliran empedu di ruang sempit leher dan duktus sistikus, karena mudah dibersihkan dari permukaan mukosa serviks dan, tergantung pada arah aliran empedu, masuk ke lumen kandung kemih. atau duktus sistikus. Volume sekresi musin tidak melebihi 20 ml per hari. Dengan sekresi berlebihan mereka, misalnya, dengan kolesistitis serviks, sumbat lendir dapat terbentuk di tempat ini, sehingga sulit untuk mengosongkan kandung kemih. Selain itu, musin dalam kombinasi dengan komposisi kimia empedu yang berubah dapat menjadi inti (matriks) pembentukan batu di kantong empedu.

Beras. 3. Kelenjar alveolar-tubular di bawah selaput lendir daerah serviks kantong empedu. Hematoksilin-eosin. barat daya x 200

Evakuasi penuh empedu dari kantong empedu dipastikan dengan operasi sinkron dari aparatus sfingter saluran empedu, terutama sfingter Oddi. Ciri otot polos sfingter Oddi adalah bahwa miositnya, dibandingkan dengan sel otot kandung empedu, mengandung lebih banyak g-aktin daripada a-aktin. Selain itu, aktin otot-otot sfingter Oddi lebih mirip dengan aktin lapisan otot longitudinal usus daripada, misalnya, dengan aktin otot-otot sfingter esofagus bagian bawah. Fakta ini sangat penting secara fisiologis, karena motilitas sinkron sfingter Oddi dan duodenum memberikan aliran empedu yang memadai dan menciptakan kondisi yang paling optimal untuk pencernaan.

Pengaturan kontraksi kandung empedu dilakukan oleh sistem saraf dan hormonal. Terlepas dari inkonsistensi informasi mengenai interaksi sekresi kolesistokinin dan sistem saraf otonom, data telah diperoleh bahwa sifat fungsi motorik-evakuasi kandung empedu juga ditentukan oleh sensitivitas aparatus neuromuskular saluran empedu terhadap peningkatan dalam konsentrasi kolesistokinin di bawah pengaruh berbagai rangsangan koleretik, dan tidak hanya oleh tingkat sekresi kolesistokinin basal dan terstimulasi. Sensitivitas otot polos terhadap kolesistokinin pada penderita diskinesia bilier dapat dipengaruhi oleh keadaan fungsional sistem saraf otonom, serta proses inflamasi pada dinding kandung empedu. Kemampuan untuk mempengaruhi mekanisme yang mengubah sensitivitas kantong empedu menjadi peningkatan konsentrasi kolesistokinin akan meningkatkan terapi disfungsi motorik pada saluran empedu dan kantong empedu, khususnya.

Cholecystokinin (CCK) adalah stimulus hormonal utama yang mengatur kontraksi postprandial kandung empedu. CCK diproduksi terutama oleh sel-I dari usus kecil.Sekarang telah ditetapkan bahwa CCK memiliki efek biologis yang lebih luas, karena ditemukan di organ lain, termasuk sistem saraf. CCK "usus" diisolasi dan diisolasi oleh Mutt dan Jorpes pada tahun 1968. Di saluran pencernaan, CCK mengatur motilitas, sekresi enzim pankreas, fungsi pembentuk asam lambung dan pengosongannya, dan melalui hormon perilaku makan mempengaruhi proses obesitas. Dalam sistem saraf, CCK terlibat dalam angiogenesis, proses kenyang, nosiseptor (nosiseptor - reseptor nyeri), memengaruhi memori dan proses pembelajaran. Selain itu, CCK berinteraksi dengan neurotransmiter lain di beberapa area SSP. Studi terbaru telah mengidentifikasi seluruh keluarga CCC. Fungsi kontraktil kandung empedu (GBF) dikaitkan dengan CCK-8. Efek biologis CCK diwujudkan melalui mekanisme yang dimediasi reseptor. Ada dua subtipe reseptor CCK yang berbeda dalam struktur protein G - CCK-1 dan CCK-2. Dalam literatur, reseptor CCK-1 juga disebut sebagai CCKA. Interaksi utama CCK adalah melalui reseptor subtipe A yang terletak di sel otot polos kandung empedu, yang sensitivitasnya terhadap CCK 1000 kali lebih besar daripada gastrin. dan tidak tergantung pada usia, jenis kelamin dan berat badan seseorang.Dalam pengaturan fungsi motorik kandung empedu, usus, fungsi eksokrin pankreas, serta dalam pengembangan refluks patologis pada GERD, antagonis CCK bermain, potensi farmakologis dan terapeutik yang telah dipelajari secara intensif baru-baru ini. Kemungkinan blokade selektif antagonis CCK dapat secara signifikan meningkatkan SFZhP.

Terlepas dari kenyataan bahwa studi SFZHP memiliki sejarah panjang, masih belum ada konsensus tentang norma dan metode penentuannya.

Untuk waktu yang lama, kolesistografi oral telah dianggap sebagai metode klasik untuk menentukan SFZhP. Penurunan ukuran kantong empedu pada kolesistogram sebesar 1/3 setelah pengambilan dua kuning telur ayam dianggap normal. Selain itu, pada pasien dengan kantong empedu "cacat", itu tidak dikontraskan. Visualisasi kandung kemih yang tidak memadai selama kolesistografi oral juga dicatat pada penyakit hati yang menyertai.

Saat ini, dua metode terutama digunakan untuk mempelajari SFBP untuk tujuan ilmiah dan praktis - kolescintigrafi dinamis dan ultrasonografi dinamis.

Metode-metode ini memungkinkan kami untuk memberikan penilaian FFP yang andal dan menunjukkan bahwa biasanya setelah setiap makan, kantong empedu dengan cepat dikosongkan dan kemudian diisi kembali dengan empedu.

Metode utama untuk menilai SFZhP adalah ultrasonografi transabdominal (TUS). Perangkat ultrasonik modern yang dilengkapi dengan program komputer memungkinkan untuk memperoleh kriteria objektif yang mencirikan fungsi evakuasi motorik dari saluran empedu.

Untuk menilai keadaan fungsi motorik kantong empedu, indikator berikut diperhitungkan:

Volume kandung empedu (awal) kosong (Vn, ml);

Periode laten - waktu dari saat mengambil sarapan koleretik hingga awal kontraksi kantong empedu (min);

Kehadiran dan tingkat keparahan fase reaksi primer (PR) terhadap sarapan koleretik (peningkatan volume kantong empedu karena asupan empedu tambahan (PR, dalam% dalam kaitannya dengan volume awal kantong empedu);

Durasi pengosongan kandung empedu sampai volume minimum tercapai (DO, min);

Volume minimum kantong empedu selama pengosongannya (Vm, ml);

Fraksi pengosongan (fraksi ejeksi) - perbedaan antara volume awal dan minimum kantong empedu (FO, ml);

Koefisien pengosongan kandung empedu (KO,%):

KO \u003d (Vn - Vm) / Vn100%;

Laju volumetrik pengosongan kantong empedu (CO, ml / menit):

CO \u003d (Vn - Vm) / DO;

Laju relatif pengosongan kandung empedu (CO, %/menit):

CO = CO / TO.

Untuk klinik, menurut TUS, indikator terpenting yang memungkinkan untuk menilai efisiensi pengosongan kandung empedu adalah sebagai berikut: fraksi pengosongan, laju pengosongan volumetrik dan relatif, koefisien pengosongan. Kompleksitas penentuan norma dijelaskan oleh variabilitas besar baik ukuran kantong empedu maupun tingkat kontraksinya.

Menurut banyak sumber literatur, menurut data ultrasound, dianggap normal untuk mempertimbangkan SFZHP jika volume kandung kemih berkurang 1/3-1/2 dari yang pertama selama 30-40 menit, dan koefisien pengosongan adalah 30-70% . Berdasarkan pengalaman kami sendiri, kami merekomendasikan agar kami mempertimbangkan FSF normal jika volume kandung kemih berkurang 1/2 dari aslinya selama 30-40 menit, dan koefisien pengosongan berada di kisaran 50-75%. Jadi, jika KO kurang dari 50%, SFZhP harus dianggap berkurang, dan jika KO lebih dari 75%, dianggap meningkat. Berdasarkan indikator ini, terapi korektif juga harus ditentukan.

Kolescintigrafi dinamis digunakan untuk menilai keadaan SFZhP. Namun, akurasinya dibandingkan dengan ultrasound lebih rendah. Dalam hal ini, penelitian yang dilakukan oleh J.Donald dkk menarik. 2009. Relawan secara bersamaan menjalani kolescintigrafi iTUS. Data dianalisis setiap 5 menit selama 1 jam, dan SFBP dinilai dengan uji kolesistokinin. CR dengan USG adalah 66,3% ± 20%, skintigrafi - 49% ± 29%. Pada saat yang sama, penyebaran indikator selama skintigrafi lebih luas dibandingkan dengan sonografi, yang membutuhkan kelanjutan studi selama 30 menit. Selain itu, 5% dari peserta gagal menilai LFG karena kurangnya visualisasi gelembung setelah pengenalan radiofarmasi. Penulis juga menunjukkan bahwa TUS lebih sedikit memakan waktu dan lebih murah daripada skintigrafi. Oleh karena itu, ketika mengevaluasi SFBP yang dilakukan dengan menggunakan TUS atau skintigrafi, perlu diingat hasil studi banding ini.

Untuk menilai fungsi motorik kandung empedu, berbagai tes kolesistokinetik (sarapan koleretik) dilakukan. Sebagai sarapan koleretik, 20,0 g sorbitol dengan 100 ml air atau pemberian cholecystokinin intravena dengan dosis 20 mg/kg berat badan digunakan. Studi menunjukkan bahwa efek kolesistokinetik setelah penggunaan sorbitol atau kolesistokinin secara statistik tidak berbeda secara signifikan.

Dalam praktiknya, sandwich dengan roti dan 10 g mentega atau 200 ml krim 10%, dua kuning telur atau 50 ml minyak sayur juga digunakan untuk menilai FAF. Perlu dicatat bahwa pada pasien yang berbeda, reaksi terhadap sarapan koleretik yang sama dapat berbeda secara signifikan, dan waktu pengosongan dapat berlangsung dari 60-80 hingga 150-225 menit dengan beberapa fase berulang dari aktivitas kontraktil otot polos kandung empedu. Oleh karena itu, ketika membandingkan FFP, untuk evaluasi berbagai rangsangan yang digunakan, faktor ini juga harus diperhitungkan, terutama dalam studi yang dilakukan untuk tujuan ilmiah. Untuk ini, kondisi yang diperlukan dalam protokol penelitian adalah indikasi penggunaan sarapan koleretik.

Dalam praktiknya, sorbitol sering digunakan sebagai tes chocecystokinetic, durasi periode pengosongannya adalah 15 - 55 menit Pengalaman kami menunjukkan bahwa krim 10% (200 ml). Penggunaan tes kolesistokinetik standar dalam studi populasi sangat penting.

Fungsi kontraktil kandung empedu dalam patologi

Fungsi kontraktil kandung empedu terganggu baik pada patologi fungsional dan organik saluran empedu, serta pada penyakit organ dan sistem pencernaan lainnya.

Disfungsi bilier dan hipokinesia khususnya mungkin primer atau sekunder.

Penyebab disfungsi primer kandung empedu menurut tipe hipokinetik adalah: penurunan sensitivitas otot polos kandung empedu terhadap rangsangan neurohumoral, peningkatan resistensi dari duktus sistikus akibat gangguan patensi atau diskoordinasi motorik antara kandung empedu dan sfingter Lutkens, fitur anatomi struktur bagian saluran keluar dan leher kantong empedu ( kantong Hartman yang membesar, leher kandung empedu yang memanjang dan berliku-liku, katup spiral Heister yang diucapkan), menghambat aliran keluar empedu darinya, patologi bawaan sel otot polos kantong empedu, nutrisi tidak teratur dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Penyebab disfungsi sekunder kandung empedu menurut tipe hipokinetik adalah: penyakit radang kandung empedu (kolesistitis akut dan kronis), kolesistitis (kolesisosteatosis, steatokolesistitis, kolesistitis limfoplasmasitik, kolesistitis xanthogranulomatous, neurofibromatosis, dll.), polip kandung empedu, penyakit hati (perlemakan hati, hepatitis, sirosis hati), lambung dan duodenum (gastritis kronis dengan penurunan fungsi sekresi, duodenitis kronis, tukak lambung dengan lokalisasi di duodenum), pankreas (pankreatitis kronis dengan disfungsi endokrin), penyakit yang disertai dengan gangguan metabolisme kolesterol (kolesterol kolesistolitiasis, kolesterosis kandung empedu), penyakit usus (penyakit celiac, penyakit Crohn), intervensi bedah (vagotomi, reseksi lambung dan duodenum, reseksi luas usus kecil), kepatuhan jangka panjang terhadap diet ketat, tidak teratur asupan makanan dengan terapi jangka panjang dengan antispasmodik miotropik dan somatostatin, penyakit sistemik (lupus eritematosus sistemik, skleroderma) dan penyebab lainnya.

Alasan-alasan ini menjelaskan hipokinesia yang meluas dari kantong empedu dan membenarkan perlunya koreksi. Kriteria untuk meresepkan terapi konservatif adalah penurunan tingkat pengosongan kandung empedu di bawah 50%.

Gangguan fungsional saluran empedu terjadi setelah stres emosional, terlalu banyak bekerja dan penyebab lainnya. Pengaruh faktor psikogenik pada fungsi saluran empedu diwujudkan melalui interaksi formasi kortikal dan subkortikal dengan pusat saraf medula oblongata, hipotalamus, hubungan saraf kompleks dan hormonal lokal antara sistem saraf pusat dan sistem pencernaan.

Klasifikasi gangguan fungsional kandung empedu, berdasarkan pemeriksaan sinar-X dan diusulkan oleh L.D. Lindenbraten pada tahun 1980, mempertahankan signifikansinya pada saat ini. Menurut klasifikasi ini, ia membedakan bentuk hiperkinetik dan hipokinetik dari diskinesia kandung empedu. Untuk diagnosis SFZhP pada penyakit fungsional saluran empedu, metode yang dijelaskan sebelumnya digunakan dengan stimulasi berurutan dengan kolesistokinin, xylitol, atau beban diet seimbang. Penilaian SFZHP tidak dapat dilakukan secara terpisah dari studi keadaan nada sfingter Oddi. Harus diingat bahwa hipokinesia kandung empedu dalam beberapa kasus mungkin sekunder dan disebabkan oleh hipertonisitas sfingter Oddi. Dalam kasus ini, perlu untuk memiliki informasi tentang status fungsionalnya. Disfungsi sfingter Oddi dapat ditentukan dengan menggunakan studi radioisotop, chromatic duodenal sounding, atau manometri langsung. Penghilangan disfungsi sfingter Oddis dengan bantuan antispasmodik selektif dalam kasus ini mengarah pada pemulihan SFZhP yang berkurang.

Patologi organik kantong empedu di sebagian besar kasus disertai dengan penurunan SFZhP. Pertimbangkan keadaan SFZHP dalam patologi bilier yang paling umum.

Pada kolesistitis akut dan kronis, ada penebalan dinding kandung empedu, yang dideteksi dengan jelas oleh ultrasound. Terlepas dari kenyataan bahwa tingkat CCK tidak menurun, membran otot yang terlibat dalam proses inflamasi tidak menyediakan evakuasi empedu yang memadai dari kandung kemih. Ada korelasi langsung antara penurunan proses inflamasi di dinding kantong empedu dan pemulihan fungsi kontraktilnya. Namun, proses inflamasi jangka panjang disertai dengan sekresi mediator inflamasi, terutama sitokin pro-inflamasi, yang berdampak buruk pada pengurangan miosit.

Pada cholelithiasis (GSD), keadaan fungsi kontraktil kandung empedu telah dipelajari secara cukup rinci, karena. penurunan FPZhP adalah salah satu faktor yang berkontribusi pada pembentukan batu empedu. Sebagai aturan, pasien dengan batu empedu kolesterol memiliki peningkatan volume kandung kemih pada waktu perut kosong, tingkat pengosongan yang rendah setelah beban makanan. Selain itu, indikator ini tidak tergantung pada apakah pasien memiliki batu kecil atau besar atau hanya empedu litogenik.

Perlu dicatat bahwa, meskipun ada batu di kantong empedu dan gangguan fungsi motorik, peradangan di dinding kantong empedu pada kolelitiasis, bahkan pada stadium II penyakit (menurut klasifikasi kolelitiasis yang dikembangkan oleh TsNIIG,) biasanya tidak ada atau ringan dan karena itu tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama penurunan fungsi kontraktil Studi klinis menunjukkan bahwa hipokinesia kandung empedu sudah berkembang pada tahap awal pembentukan batu empedu kolesterol, meskipun belum disertai dengan peningkatan volume kandung empedu pada saat perut kosong.

Telah ditetapkan bahwa tingkat pengurangan pengosongan kandung empedu secara langsung tergantung pada konsentrasi kolesterol dalam empedu kandung empedu. Selain itu, ketergantungan ini tetap ada pada individu yang sehat, tanpa adanya batu empedu. Temuan ini menunjukkan bahwa kelebihan molekul kolesterol dalam empedu bertindak sebagai agen miotoksik pada dinding kandung empedu.

Studi in vitro membandingkan fungsi kontraktil kandung empedu pada pasien dengan batu empedu kolesterol dan kontrol telah mengungkapkan kelainan pada pengikatan agonis, seperti kolesistokinin, dengan reseptor CCK-1 membran plasma, pengurangan kontraksi sel otot polos yang terisolasi, atau pita otot polos yang terisolasi. dari kantong empedu.

CCK diketahui memodulasi kontraksi kandung empedu, sfingter Oddi. Efek ini diwujudkan melalui aktivasi otot polos sebagai hasil interaksi dengan reseptor CCK-1 (CCK-1Rs). Dalam percobaan pada tikus yang kekurangan CCK-1R (strain 129/SvEv) yang diberi diet standar atau lithogenic (mengandung 1% kolesterol, 0,5% asam empedu dan 15% lemak susu) selama 12 minggu, ditemukan bahwa terlepas dari diet yang diterima hewan yang kekurangan CCK-1R memiliki volume kandung empedu yang lebih besar, yang merupakan predisposisi stasis empedu, serta perlambatan yang signifikan dalam transit isi usus kecil, yang menyebabkan peningkatan penyerapan kolesterol dan peningkatan sekresi kolesterol ke dalam empedu. Peningkatan kolesterol empedu, bersama dengan hipokinesia kandung empedu, mendorong nukleasi, pertumbuhan, dan aglomerasi kristal kolesterol monohidrat, yang pada gilirannya menyebabkan deteksi batu empedu kolesterol lebih sering pada tikus yang kekurangan CCK-1R. . Ini memberi alasan untuk percaya bahwa mekanisme yang diperantarai reseptor adalah yang utama dalam mengurangi fungsi kontraktil kandung empedu. Memang, penelitian selanjutnya belum mengungkapkan gangguan dalam mekanisme intraseluler kontraksi otot polos kandung empedu manusia dengan adanya batu empedu kolesterol.

Pelanggaran SFZhP karena kelebihan kolesterol dalam empedu dan efeknya pada membran sel otot polos terdeteksi bahkan pada tahap awal pembentukan batu empedu.Dalam hal ini, menjadi jelas mengapa pengosongan kantong empedu berkurang bahkan sebelum pembentukan batu empedu. batu empedu, ketika empedu hanya jenuh dengan kolesterol.

Studi-studi ini memberikan dasar yang kuat untuk mengkonfirmasi hipotesis bahwa peningkatan konsentrasi kolesterol dalam empedu dan peningkatan penyerapannya dari rongga kantong empedu menyebabkan disfungsi otot polos. Selain itu, ditemukan bahwa penyerapan kolesterol oleh dinding kandung empedu disertai dengan peningkatan kekakuan membran sarkolema miosit. Oleh karena itu, ketika CCK berikatan dengan reseptor pada sel otot polos, protein G-nya tidak diaktifkan dan kontraktilitas kandung empedu berkurang.

Pada tahap awal pembentukan batu empedu, pelanggaran kontraktilitas kantong empedu masih reversibel. Namun, jika peradangan kronis akut atau eksaserbasi di dinding kandung empedu bergabung dengan latar belakang ini, tidak perlu mengandalkan pemulihan SFZhP.

Berbeda dengan di atas, ada pendapat bahwa hipokinesia kandung empedu dapat mendahului kolesistolitiasis. Kemacetan yang disebabkan oleh hipofungsi kandung empedu memberikan waktu yang diperlukan untuk pembentukan kristal dan pertumbuhan batu empedu dalam gel musin. Selain itu, gel musin kental yang terbentuk di rongga kantong empedu dapat berkontribusi pada perkembangan hipokinesia, karena. sulit untuk didorong melalui duktus sistikus. Dengan adanya musin dan lumpur bilier yang mengandung kalsium, pigmen dan glikoprotein, kondisi cepat dibuat untuk nukleasi kolesterol atau pengendapan kalsium bilirubinat.

Pendapat ini diperkuat dengan tingginya insiden kolelitiasis pada pasien yang menerima nutrisi parenteral total dan menekankan pentingnya hipokinesia dan stasis empedu di kantong empedu untuk pembentukan batu empedu. Jadi, misalnya, pada penyakit Crohn, frekuensi deteksi batu empedu mencapai 27%, dan pada pasien yang mendapat nutrisi parenteral lengkap - 49%. Ini disebabkan oleh fakta bahwa selama nutrisi parenteral, kantong empedu tidak dikosongkan, karena iritan makanan untuk pelepasan CCK dikecualikan. Stasis empedu berkontribusi pada pembentukan lumpur empedu, dan selanjutnya batu empedu. Sebaliknya, pemberian CCK intravena setiap hari dapat sepenuhnya mencegah dismotilitas kandung empedu dan menghilangkan risiko yang tak terhindarkan dari lumpur empedu dan batu empedu. Selain itu, pengosongan yang tertunda dan peningkatan volume kandung empedu, yang terjadi, misalnya, selama kehamilan atau saat menggunakan kontrasepsi oral, juga merupakan predisposisi pembentukan batu empedu.

Namun, perlu dicatat bahwa penurunan SFZhP, bahkan dengan beberapa batu empedu, tidak selalu merupakan atribut wajib. Kami mengamati pasien dengan beberapa batu di kantong empedu, di mana SFZHP tidak menderita (Gbr. 4).

Beras. 4. TUS. Cholecystolithiasis (batu empedu multipel dengan bayangan akustik). Studi tentang fungsi kontraktil kandung empedu setelah sarapan koleretik standar (krim 10% - 200 ml):

a - sebelum stimulasi;

b – setelah 40 menit KO 57%;

c - setelah 1 jam KO 60%

Kesimpulan: SFBP normal

Dengan cholesterosis of the gallbladder (CGB), seperti halnya cholelithiasis, ada saturasi empedu dengan kolesterol. Hal ini memungkinkan kita untuk menjelaskan tidak hanya deposisi kolesterol di dinding kandung empedu, tetapi juga seringnya kombinasi CKD dengan kolesistolitiasis. Penurunan SFZhP merupakan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan kolesterosis kandung empedu dan pembentukan batu empedu. Menurut Yu.N. Orlova, 40,2% pasien dengan CZHP mengalami penurunan SFZHP, yang tidak tergantung pada bentuknya. Fraksi ejeksi kandung empedu secara signifikan lebih rendah pada CZD dalam kombinasi dengan lumpur empedu dan kolesistolitiasis. Dengan latar belakang ursoterapi, ada peningkatan fraksi ejeksi kantong empedu pada 95,2% pasien tanpa kolesistolitiasis (rata-rata 21,2%) dan pada 83,3% bila dikombinasikan dengan kolesistolitiasis (rata-rata 12,9% ).

SFBP pada penyakit kandung empedu berlemak non-alkohol. Obesitas, yang dianggap sebagai epidemi, telah memberikan tren peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien dengan batu empedu kolesterol. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, ada bukti bahwa kolesistektomi semakin banyak dilakukan untuk kolesistitis kronis, tanpa adanya batu empedu, dan frekuensi operasi tersebut meningkat lebih dari dua kali lipat dalam beberapa tahun terakhir. Menurut J. Majeski, jumlah pasien yang dioperasi karena kolesistitis akalkulus kronis telah meningkat menjadi 20-25%. Tidak ada penjelasan yang meyakinkan untuk fenomena ini telah ditemukan. Karena fakta bahwa penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, sebagian alasannya dijelaskan oleh pengaruh estrogen dan progesteron, yang mengurangi FPZhP. Studi tentang masalah obesitas dan, khususnya, penyakit lemak non-alkohol pada kantong empedu (NAFLD), memungkinkan untuk menjawab banyak pertanyaan. Istilah NAFLD diusulkan berdasarkan penelitian yang menunjukkan bahwa, seperti penyakit hati berlemak non-alkohol, NAFLD memiliki tahapan yang serupa: steatosis kandung empedu, steatcholecystitis, dan kanker kandung empedu.

Studi eksperimental pertama pada tikus obesitas yang kekurangan leptin dan resisten leptin menunjukkan bahwa mereka memiliki peningkatan volume kandung empedu yang tidak merespons pengenalan neurostimulan kolesistokinetik. Studi selanjutnya menunjukkan bahwa tikus dengan obesitas bawaan dan tikus yang diberi diet tinggi lemak telah meningkatkan jumlah lipid di dinding kantong empedu. Sebuah studi tentang SFBP kandung kemih mengungkapkan ketergantungan: itu terendah pada tikus dengan kandungan lipid yang tinggi di dindingnya Hasil studi eksperimental pada hewan memungkinkan untuk menarik kesimpulan mendasar: obesitas kekurangan leptin dan / atau diet tinggi lemak menyebabkan penyakit lemak non-alkohol pada kantong empedu, yang dimanifestasikan oleh penurunan SFZhP.

Seperti disebutkan di atas, peningkatan kolesterol dalam membran sel dan peningkatan rasio kolesterol / fosfolipid di dalamnya, mempengaruhi sel otot polos, mengubah fluiditas membran. Kembali pada tahun 1996 P.Yu et al. melaporkan bahwa hewan yang diberi diet kolesterol meningkatkan kolesterol dinding kandung empedu dan menurunkan fosfolipid, yang disertai dengan peningkatan rasio kolesterol/fosfolipid.

Kemudian, Q.Chen dkk. menunjukkan bahwa sel otot polos kandung empedu manusia dengan batu kolesterol mengalami peningkatan kandungan kolesterol dan rasio kolesterol/fosfolipid yang meningkat dibandingkan dengan kandung empedu pasien dengan batu pigmen. Mereka juga menunjukkan penurunan fluiditas membran pada kolesistolitiasis kolesterol dan penurunan kontraksi sel otot kandung empedu dengan peningkatan rasio kolesterol/fosfolipid.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa pengendapan lipid di dinding kandung empedu disertai dengan penurunan fungsi kontraktilnya dan pada beberapa pasien dapat menjadi penyebab kolesistektomi.

SFBP pada adenomiomatosis. Sebagian besar proses patologis di dinding kantong empedu disertai dengan penurunan SFZhP. Pengecualian adalah adenomiomatosis (AMM) - lesi hiperplastik yang didapat dari kantong empedu, ditandai dengan proliferasi berlebihan dari epitel permukaan dengan invaginasi ke dalam membran otot hiperplastik dan pembentukan divertikula palsu internal - sinus Rokitansky-Ashoff. AMM termasuk dalam kelompok kolesistosis hiperplastik - penyakit, yang perkembangannya didasarkan pada perubahan degeneratif dan proliferatif pada dinding kantong empedu yang bersifat non-inflamasi. AMM kandung empedu dianggap sebagai penyakit langka. Namun, frekuensi AMM menurut data kami (11.000 ultrasound dan 2.300 kolesistektomi) masing-masing adalah 16% dan 33%.

Penting untuk dicatat bahwa peningkatan FPZhP di AMM adalah salah satu kriteria USG karakteristik yang membenarkan diagnosis. Alasan peningkatan FFP pada adenomiomatosis adalah karena hipertrofi membran otot. Perlu dicatat bahwa CR lebih dari 75% diamati hanya dalam bentuk AMM difus dan penebalan dinding kandung empedu yang terlihat secara makroskopis. Bentuk AMM fokal dan segmental tidak berpengaruh signifikan terhadap SFZhP. Manifestasi awal AMM, yang hanya terdeteksi selama pemeriksaan histologis, juga tidak mempengaruhi keadaan SFZhP. SFZHP tidak berkurang bahkan ketika AMM dikombinasikan dengan kolesistolitiasis. Dalam kasus ini, SFZhP dalam pembentukan batu empedu mungkin memainkan peran kecil.

Hanya dalam beberapa kasus dengan AMM penurunan SFZHP dapat dideteksi. Ini mungkin karena adanya adenoma luas yang terlokalisasi di area bawah, proses kanker atau sklerotik di dinding kantong empedu. Mengurangi SFZHP dan bentuk AMM difus dengan lesi primer di leher. Dalam kasus ini, kontraksi kandung empedu di daerah serviks juga bisa membuat sulit untuk mengosongkan. Kombinasi AMM dengan jenis lain dari kolesistitis hiperplastik (kolesistitis limfositik dan xanthogranulomatous, steatosis kandung empedu dan steatocholecystitis, dll.) juga berdampak negatif pada SFZhP.

Kesimpulan

SFZhP, memberikan aliran keluar empedu pekat yang memadai, berkontribusi pada pencernaan penuh di usus kecil. Pilihan metode untuk menentukan SFZHP dan interpretasi yang benar dari hasil yang diperoleh memungkinkan memperkuat kebutuhan akan terapi korektif. Pengetahuan tentang penyebab pelanggaran SFZHP memberi dokter kesempatan untuk memilih opsi perawatan yang paling optimal dan memantau keefektifannya.

literatur

1. Fedorov N.E., Nemtsov L.M., Solodkov A.P. Parameter sekresi kolesistokinin, regulasi otonom denyut jantung dan tingkat kecemasan pada pasien dengan disfungsi motorik kandung empedu. Eksperimen.dan klinik.gastroenterol. - 2003. - No. 1. - hal.53-56.

2. Schjoldager BT. Peran CCK dalam fungsi kandung empedu. Ann NY Acad Sci. 1994 23 Maret;713:207-18.

3. Antagonis Herranz R. Cholecystokinin: Potensi farmakologis dan terapeutik. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Kontraktilitas kandung empedu: variasi pada subjek normal. AJR Am J Roentgenol. 1991 Okt;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR Perbandingan sonografi dan skintigrafi dalam evaluasi studi fungsional kandung empedu dengan cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ilchenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. dan suara duodenum berwarna lainnya. Pedoman. - Moskow. - 2004. - 26 hal.

7. Ilchenko A.A. Penyakit kandung empedu dan saluran empedu. Panduan untuk dokter. - Edisi ke-2, direvisi. dan tambahan - M .: LLC "Rumah Penerbitan "Badan Informasi Medis", 2011. - 880 hal.

8. Ilchenko A.A. 10 tahun klasifikasi penyakit batu empedu (TsNIIG): hasil utama dari aplikasi ilmiah dan praktis. - Gastroenterologi eksperimental dan klinis. - 2012. - No. 4. - hal.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC. Gangguan target reseptor cholecystokinin-1 murine meningkatkan penyerapan kolesterol usus dan kerentanan terhadap kolelitiasis kolesterol. J Clin Invest. Agustus 2004;114(4):521-8.

10. Ivanchenkova R.A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. dll. Kolesterosis kandung empedu. Klinik, diagnosis, pengobatan. Klin.med. - 1997. - No. 5: 46-51.

11. Orlova Yu.N. Kolesterosis kandung empedu. Studi klinis dan sonografi. Abstrak … Kandidat Ilmu Kedokteran. – M.: 2003. – 30 hal.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. Perubahan wajah kolesistektomi. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Kemanjuran terapi kolesistektomi laparoskopi dalam pengobatan diskinesia bilier. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Fraksi ejeksi kandung empedu Majeski J.: evaluasi akurat penyakit kandung empedu akalkulus simtomatik. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membran kolesterol mengubah kontraktilitas otot kandung empedu pada anjing padang rumput. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Kelebihan membran kolesterol mengubah kontraktilitas otot kandung empedu manusia dan fluiditas membran. Gastroenterologi 1999;116:678–685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. dll. Adenomyomatosis kantong empedu. Analisis 215 kasus operasional. Eksperimen. dan irisan. gastroenterol. - 2013. - No. 4. - Diterima untuk publikasi.

Fungsi kontraktil kandung empedu

Dalam kondisi fisiologis normal, kandung empedu berkontraksi berulang kali sepanjang hari. Di antara waktu makan, kandung empedu menyimpan empedu hepatik (volume rata-rata sekitar 25-30 ml pada individu sehat), dan selama makan, empedu mensekresikan jumlah empedu yang bervariasi, tergantung pada tingkat stimulasi neurohormonal.

Kolescintigrafi dinamis dan ultrasonografi memungkinkan untuk memberikan penilaian yang andal terhadap fungsi kontraktil kandung empedu dan menunjukkan bahwa, bahkan setelah setiap makan, kandung empedu dengan cepat dikosongkan dan kemudian diisi kembali dengan empedu. Sebaliknya, pada pasien dengan batu empedu kolesterol, sering terjadi peningkatan volume kantong empedu pada waktu perut kosong, tingkat pengosongan yang rendah setelah beban makanan. Selain itu, indikator ini tidak tergantung pada apakah pasien memiliki batu kecil atau besar, atau hanya empedu litogenik.

Perlu dicatat bahwa, meskipun ada batu di kantong empedu, itu merupakan pelanggaran fungsi motorik, peradangan di dinding kantong empedu tidak ada atau sedang dan oleh karena itu tidak dapat dianggap sebagai alasan utama penurunan fungsi kontraktil. Studi yang dilakukan di klinik menunjukkan bahwa hipokinesia kantong empedu sudah berkembang pada tahap pembentukan batu empedu kolesterol, meskipun belum disertai dengan peningkatan volume kantong empedu dengan perut kosong. Berkurangnya fungsi kontraktil kandung empedu tetap ada setelah keberhasilan lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal, serta pada beberapa pasien setelah terapi litolitik oral dengan asam empedu.

Telah ditetapkan bahwa tingkat pengurangan pengosongan kandung empedu secara langsung tergantung pada konsentrasi kolesterol dalam empedu kandung empedu. Selain itu, ketergantungan ini tetap ada pada individu yang sehat tanpa adanya batu empedu. Temuan ini menunjukkan bahwa kelebihan molekul kolesterol dalam empedu bertindak sebagai agen miotoksik pada dinding kandung empedu.

Studi in vitro membandingkan fungsi kontraktil kandung empedu pada pasien dengan batu empedu kolesterol dan kontrol telah mengungkapkan kelainan pada pengikatan agonis, seperti cholecystokinin (CCK) ke membran plasma reseptor CCK-1, pengurangan kontraksi sel otot polos terisolasi atau terisolasi. pita otot polos kandung empedu.

CCK diketahui memodulasi kontraksi kandung empedu, sfingter Oddi. Efek ini diwujudkan melalui aktivasi otot polos sebagai hasil interaksi dengan reseptor CCK-1 (CCK-1Rs). Dalam percobaan pada tikus yang kekurangan CCK-1R (baris 129/SvEv). yang dalam waktu 12 minggu. diberi makan diet standar atau litogenik (mengandung 1% kolesterol, 0,5% asam empedu dan 15% lemak susu), ditemukan bahwa terlepas dari diet yang diterima, hewan yang kekurangan CCK-1R memiliki volume kantong empedu yang lebih besar, yang merupakan predisposisi stasis empedu , serta perlambatan yang signifikan dalam transit isi usus kecil, yang menyebabkan peningkatan penyerapan kolesterol dan peningkatan sekresi kolesterol ke dalam empedu. Kolesterol empedu yang meningkat, bersama dengan hipokinesia kandung empedu, mendorong nukleasi, pertumbuhan, dan aglomerasi kristal monohidrat kolesterol, yang pada gilirannya menyebabkan batu empedu kolesterol lebih sering pada tikus yang kekurangan CCK-1R. Ini memberi alasan untuk percaya bahwa mekanisme yang diperantarai reseptor menyebabkan penurunan fungsi kontraktil kandung empedu. Memang, penelitian selanjutnya belum mengungkapkan gangguan dalam mekanisme intraseluler kontraksi otot polos kandung empedu manusia dengan adanya batu empedu kolesterol.

Pelanggaran fungsi kontraktil kandung empedu, karena kelebihan kolesterol dalam empedu dan efeknya pada membran sel otot polos, sudah dicatat pada tahap awal pembentukan batu empedu. Dalam hal ini, menjadi jelas mengapa pengosongan kandung empedu berkurang bahkan sebelum pembentukan batu empedu, ketika empedu hanya jenuh dengan kolesterol.

Studi-studi ini memberikan dasar yang kuat untuk mengkonfirmasi hipotesis bahwa peningkatan konsentrasi kolesterol dan empedu dan peningkatan seratus penyerapan dari rongga kantong empedu menyebabkan disfungsi otot polos. Selain itu, ditemukan bahwa penyerapan kolesterol oleh dinding kandung empedu disertai dengan peningkatan kekakuan membran sarkolema miosit. Oleh karena itu, ketika CCK berikatan dengan reseptor pada sel otot polos, protein G tidak diaktifkan dan kontraktilitas kandung empedu berkurang.

Pada tahap awal pembentukan batu empedu, pelanggaran kontraktilitas kantong empedu masih reversibel. Namun, jika peradangan akut atau eksaserbasi peradangan kronis di dinding kandung empedu bergabung dengan latar belakang ini, tidak perlu mengandalkan pemulihan fungsi kontraktilnya.

Berbeda dengan di atas, ada pendapat bahwa hipokinesia kandung empedu dapat mendahului kolesistolitiasis. Kemacetan yang disebabkan oleh hipofungsi kandung empedu memberikan waktu yang diperlukan untuk pembentukan kristal dan pertumbuhan batu empedu dalam gel musin. Selain itu, gel musin kental yang terbentuk di rongga kantong empedu. dapat menyebabkan hipokinesia, karena sulit untuk mendorong melalui duktus sistikus. Dengan adanya musin dan lumpur bilier yang mengandung kalsium, pigmen dan glikoprotein, kondisi cepat dibuat untuk nukleasi kolesterol atau pengendapan kalsium bilirubinat.

Pendapat ini didukung oleh tingginya insiden kolelitiasis pada pasien yang menerima nutrisi parenteral total, dan menekankan pentingnya hipokinesia dan stasis empedu di kantong empedu untuk pembentukan batu empedu. Jadi, misalnya, pada penyakit Crohn, frekuensi batu empedu mencapai 27%, dan pada pasien yang mendapat nutrisi parenteral penuh - 49%. Ini disebabkan oleh fakta bahwa selama nutrisi parenteral, kantong empedu tidak dikosongkan, karena iritan makanan untuk pelepasan CCK dikecualikan. Stasis empedu berkontribusi pada pembentukan lumpur empedu, dan selanjutnya batu empedu. Sebaliknya, pemberian CCK intravena setiap hari dapat sepenuhnya mencegah dismotilitas kandung empedu dan menghilangkan risiko yang tak terhindarkan dari lumpur empedu dan batu empedu. Selain itu, diketahui bahwa pengosongan yang tertunda dan peningkatan volume kandung empedu, yang terjadi selama kehamilan dan saat menggunakan kontrasepsi oral, juga merupakan predisposisi pembentukan batu empedu.

Fungsi konsentrasi kantong empedu

Berbeda dengan fungsi kontraktil, fungsi konsentrasi kantong empedu dalam patologinya menderita terakhir. Karena penyerapan air oleh selaput lendir kantong empedu, konsentrasi komponen utama empedu meningkat secara signifikan dibandingkan dengan. empedu hati. Namun, rasio berbagai komponen di kantong empedu tidak setara dengan bagian hati.

Menurut banyak penelitian, empedu dari kantong empedu hewan atau pasien dengan batu empedu kolesterol mengandung konsentrasi protein yang lebih tinggi dibandingkan dengan empedu pasien tanpa batu atau dengan batu pigmen.

Analisis komposisi empedu hati dan kistik yang diperoleh dari pasien dengan batu empedu kolesterol selama kolesistektomi menunjukkan bahwa hanya musin, protein total, IgG dan aminopeptidase N yang meningkat dalam empedu kandung empedu, menyebabkan efek pronukleasi yang nyata. Sementara konsentrasi haptoglobin, 1-asam glikoprotein, IgM dan IgA berkurang pada kebanyakan pasien. Ini menunjukkan bahwa perubahan konsentrasi seperti itu tidak dapat dijelaskan oleh penyerapan air saja, tetapi disebabkan oleh penyerapan oleh epitel kandung empedu.

Dengan demikian, fungsi konsentrasi kandung empedu yang dipertahankan berkontribusi pada peningkatan tingkat protein yang menyebabkan efek pronukleasi, dan oleh karena itu, merupakan faktor tambahan yang meningkatkan risiko pembentukan batu empedu.

Sebagai hasil dari penyerapan air, konsentrasi lipid dalam empedu kistik juga meningkat. Biasanya, selaput lendir kantong empedu melakukan penyerapan diferensial kolesterol, fosfolipid dan asam empedu, akibatnya saturasi empedu dengan kolesterol berkurang. Pada saat yang sama, molekul kolesterol dari empedu lewat jenuh diserap terus menerus oleh selaput lendir kandung empedu dengan batu empedu kolesterol. Dengan adanya batu empedu kolesterol, epitel kandung empedu kehilangan kemampuannya untuk secara selektif menyerap kolesterol dan fosfolipid empedu, yang dapat berkontribusi pada pembentukan batu empedu dengan mempertahankan kelebihan empedu. Prosesnya diperparah oleh hipokinesia yang bergabung dengan kantong empedu.

Hasil kolesterol yang diserap oleh kantong empedu serupa dengan yang ditemui dalam perkembangan plak aterosklerotik. Molekul kolesterol non-esterifikasi dengan cepat menghilang dalam serat otot, karena kantong empedu tidak memiliki lapisan submukosa dan lapisan otot yang jelas. Karena fakta bahwa kandung empedu tidak mensintesis lipoprotein untuk pengangkutan kolesterol ke dalam plasma, molekul kolesterol "ekstra" non-esterifikasi dapat dikeluarkan dari selaput lendir dan otot kandung empedu hanya dengan esterifikasi dan penyimpanan selanjutnya atau dengan difusi kembali ke dalam kandung empedu. empedu. Perlu dicatat bahwa dengan adanya empedu litogenik, difusi terbalik molekul kolesterol diblokir, karena empedu kandung empedu terus jenuh meskipun fluktuasi setiap hari.

Selain itu, molekul kolesterol "ekstra" yang diserap dari empedu litogenik dapat menyebabkan perubahan proliferatif dan inflamasi pada mukosa kandung empedu. Dalam percobaan pada anjing yang diberi makanan yang mengandung kolesterol 1-2%, infiltrasi mukosa oleh leukosit polimorfonuklear sudah terjadi setelah 2 minggu. Perubahan inflamasi akut dan kronis disertai dengan gangguan aliran darah di mukosa.Masih belum jelas faktor mana dalam empedu litogenik yang menjadi pemicu yang memicu reaksi inflamasi tersebut. Namun, semua perubahan ini dicatat sebelum batu mikroskopis terdeteksi.

Seperti disebutkan di atas, penyerapan kolesterol oleh selaput lendir kantong empedu disertai dengan hipokinesianya. Studi in vitro menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit batu empedu dan hewan yang diberi diet litogenik, disfungsi otot kandung empedu dikaitkan dengan peningkatan sarkolema 2 kali lipat dibandingkan dengan norma rasio kolesterol dan fosfolipid. Rasio ini dapat dikembalikan ke normal jika sel otot yang diisolasi dikultur dengan liposom bebas kolesterol.

Data ini membantu untuk memahami perkembangan hipokinesia kandung empedu dengan adanya empedu litogenik. Karena molekul kolesterol non-esterifikasi dimasukkan ke dalam membran sel otot, peningkatan kandungannya dibandingkan dengan molekul fosfolipid menyebabkan peningkatan kekakuan serat otot dan penurunan respons sel otot terhadap CCK.

Faktor usus dan nukleasi

Sejumlah studi epidemiologi dan klinis secara meyakinkan menunjukkan bahwa kejadian batu empedu kolesterol di Amerika Utara dan negara-negara Eropa, di mana penduduknya mengonsumsi makanan tinggi kolesterol, secara signifikan lebih tinggi daripada di negara berkembang. Di masa lalu, batu empedu kolesterol relatif jarang di Jepang. Namun, selama 50 tahun terakhir, preferensi makanan telah berubah, penduduk menjadi lebih berkomitmen pada masakan Eropa, yang telah menyebabkan peningkatan kolelitiasis kolesterol. Tren serupa diamati di Cina sehubungan dengan Eropaisasi makanan tradisional Cina, yaitu. dengan konsumsi berlebihan makanan tinggi kolesterol.

Namun, penelitian mengenai efek kolesterol makanan pada tingkat lipid empedu telah menghasilkan hasil yang bertentangan. Telah ditetapkan bahwa peningkatan kandungan kolesterol dalam makanan tidak selalu menyebabkan kejenuhan empedu dengan kolesterol. Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa penyerapan kolesterol yang tinggi di usus berkorelasi positif dengan frekuensi pembentukan batu empedu kolesterol. Tikus C57L/S (tahan diet lithogenic) memiliki penyerapan kolesterol usus secara signifikan lebih tinggi dan lebih mungkin untuk membentuk batu empedu kolesterol daripada tikus AKR (tahan diet lithogenic). Hal ini disebabkan oleh perbedaan metabolisme sisa kilomikron pada tikus C57L/S dan AKR. Molekul kolesterol yang diambil di usus adalah sumber utama untuk hipersekresinya ke dalam empedu pada tikus yang sensitif terhadap diet litogenik.

Dengan demikian, kolesterol tinggi dalam makanan dan penyerapan usus yang tinggi adalah dua faktor independen yang meningkatkan risiko mengembangkan batu empedu kolesterol.

Selain itu, motilitas usus yang melambat mungkin berperan dalam pembentukan batu empedu. Telah ditetapkan bahwa keterlambatan atau perlambatan transit isi usus disertai dengan peningkatan penyerapan kolesterol di usus, peningkatan sekresi ke dalam empedu dan peningkatan prevalensi batu empedu.

Seperti diketahui, asam empedu yang disekresikan ke dalam duodenum direabsorbsi di ileum melalui transpor aktif dan dikembalikan ke hati. Perlambatan yang signifikan dalam transit usus meningkatkan tingkat asam empedu sekunder yang dapat meningkatkan sifat litogenik empedu. Hubungan antara penurunan motilitas usus, peningkatan kadar deoxycholates dalam empedu, dan litogenisitas empedu telah dicatat dalam penelitian tikus dan manusia. Jadi. Studi klinis telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan akromegali yang diobati dengan octreotide (faktor risiko yang diketahui untuk penyakit batu empedu kolesterol), dengan mengurangi transit isi usus, tingkat deoxycholates dalam empedu meningkat dan presipitasi kolesterol di kantong empedu dicatat. Peningkatan deoxycholates dalam empedu dikaitkan dengan peningkatan jumlah bakteri anaerob gram positif di usus besar dengan aktivitas 7α-dehydroxylase. Konsentrasi deoxycholates dan kolesterol dalam empedu menurun setelah terapi antibiotik, yang mengurangi aktivitas fecal 7α-dehydroxylase.

Studi-studi ini menunjukkan bahwa infeksi usus kronis merupakan faktor potensial dalam patogenesis batu empedu kolesterol. Seperti disebutkan di atas, penelitian terbaru pada tikus telah menunjukkan bahwa spesies Helicobacter enterohepatik, tetapi bukan Helicobacter pylon, menyebabkan nukleasi kolesterol dari empedu jenuh. Spesies Helicobacter ini telah diidentifikasi dalam jaringan empedu dan kantong empedu pasien Chili dengan kolesistitis kronis. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelesaikan masalah apakah ada hubungan patogenetik antara enteritis kronis dan pembentukan batu empedu kolesterol.

Selain itu, ditemukan bahwa pada pasien dengan penyakit Crohn, serta pada individu. Mereka yang telah menjalani reseksi usus atau kolektomi total memiliki empedu yang terlalu jenuh dengan kolesterol, dan mereka memiliki kecenderungan untuk mengendapkan kristal kolesterol dan peningkatan risiko pembentukan batu empedu. Ini karena itu. bahwa bagian dari asam empedu dimatikan dari EHC, dan karena itu sekresinya ke dalam empedu menurun, mengakibatkan penurunan kelarutan kolesterol.

Mengingat pentingnya faktor usus pada kolelitiasis kolesterol, beberapa penulis mengusulkan untuk mengklasifikasikan kolelitiasis sebagai kelompok penyakit usus.

Dengan demikian, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam mempelajari pembentukan batu empedu. Namun, mengevaluasi hasil studi eksperimental dan klinis, perlu dicatat bahwa mekanisme nukleasi kolesterol pada tingkat molekuler masih belum sepenuhnya dipahami, karena studi tentang proses nukleasi dibatasi oleh daftar teknik laboratorium yang tersedia. Dalam hal ini, dapat diasumsikan bahwa teknologi informatif baru akan memberikan jawaban yang lebih akurat untuk banyak pertanyaan litogenesis bilier.

Diskinesia kantong empedu dianggap sebagai patologi yang cukup umum, yang ditandai dengan pelanggaran fungsi organ ini, yang menyebabkan aliran empedu ke duodenum tidak mencukupi. Penyakit ini dapat bersifat primer dan sekunder, yang akan berbeda dalam alasan pembentukannya. Seringkali mereka adalah kelainan bawaan atau penyakit lain pada sistem pencernaan.

Gambaran klinis juga akan tergantung pada jenis penyakitnya. Gangguan seperti itu memiliki gejala yang tidak spesifik, misalnya, nyeri di daerah di bawah tulang rusuk kanan, serangan mual dan muntah, dan rasa tidak enak di rongga mulut.

Berbagai macam prosedur diagnostik instrumental akan membantu membuat diagnosis yang benar dan menentukan jenis penyakitnya. Namun, tes laboratorium mungkin diperlukan, dan informasi yang diperoleh oleh ahli gastroenterologi selama pemeriksaan juga diperhitungkan.

Cara mengobati diskinesia selalu terbatas pada metode konservatif seperti pengobatan, terapi diet dan pengobatan tradisional.

Etiologi

Tergantung pada faktor-faktor yang menyebabkan diskinesia pada kantong empedu dan saluran empedu, penyakit ini dibagi menjadi primer dan sekunder.

Sumber perkembangan paling umum dari jenis penyakit pertama adalah:

• penggandaan atau penyempitan organ atau duktus sistikus ini;
• pembentukan bekas luka dan penyempitan;
• aktivitas motorik sel otot polos yang tidak tepat;
• disfungsi ANS, yang dapat berkembang karena akut atau kronis;
• peningkatan atau penurunan produksi kolesistokinin;
• kegagalan kongenital otot-otot kandung empedu dan saluran empedu;
• gizi buruk, khususnya makan berlebihan, makan tidak teratur atau kecanduan berlebihan terhadap makanan berlemak. Karena alasan inilah hemat nutrisi untuk diskinesia bukanlah tempat terakhir dalam perawatan;
• kehadiran seseorang pada tahap apa pun atau, sebaliknya, kekurangan berat badan;
• gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

JVP sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit yang sudah terjadi di tubuh manusia, yang membuatnya sulit untuk menegakkan diagnosis yang benar, karena gejala penyakit yang mendasarinya mengalahkan tanda-tanda tidak berfungsinya kantong empedu.

Selain itu, ahli gastroenterologi telah mengajukan teori bahwa perkembangan penyakit semacam itu dapat dipengaruhi oleh fungsi sel hati yang tidak tepat, itulah sebabnya mereka pada awalnya menghasilkan empedu dengan komposisi yang berubah.

Pada anak, penyakit seperti itu dapat disebabkan oleh:

• lesi perinatal pada sistem saraf pusat, misalnya, trauma saat melahirkan;
• atau ;
• atau ;
• gangguan psikoemosional dan penyakit pada saluran pencernaan.

Klasifikasi

Menurut waktu dan penyebab perkembangannya, diskinesia kandung empedu dibagi menjadi:

• utama- varietas ini dikaitkan baik dengan anomali kongenital atau dengan gangguan yang hanya memengaruhi fungsi organ ini, dan bukan integritas strukturalnya. Dalam kasus seperti itu, tidak ada pelanggaran selama pemeriksaan instrumental yang akan diamati;
• sekunder- terbentuk selama hidup dan dikaitkan dengan perjalanan penyakit serius yang didapat lainnya.

Ada juga pembagian patologi mengenai karakteristik keterampilan motorik, yaitu kontraksi otot-otot organ yang terkena:

• diskinesia hipertensi kandung empedu- pada saat yang sama, aktivitas kontraktil sistem bilier meningkat. Paling umum pada anak-anak dan dewasa muda;
• diskinesia hipomotor dari kantong empedu- memiliki gambaran yang berlawanan dan ditandai dengan berkurangnya aktivitas sistem bilier. Hal ini paling sering didiagnosis pada wanita di atas usia empat puluh tahun;
• Campuran.

Gejala

Tanda-tanda klinis penyakit akan berbeda tergantung pada bentuk diskinesia kandung empedu dan saluran empedu. Namun, ada sekelompok gejala yang dapat dikaitkan dengan peningkatan dan penurunan aktivitas sistem bilier.

Diskinesia hipotonik memiliki gejala berikut:

• nyeri di bawah tulang rusuk kanan - rasa sakitnya konstan, tumpul dan sakit. Dapat meningkat selama makan atau segera setelah makan;
• bersendawa, yang dalam beberapa kasus disertai dengan bau yang tidak sedap - sering terjadi setelah makan, lebih jarang di antara waktu makan;
• serangan mual, berakhir dengan muntah - dalam beberapa kasus, kotoran empedu hadir dalam muntah. Sangat sering itu adalah hasil dari makan berlebihan atau makan banyak makanan berlemak;
• rasa pahit di mulut adalah gejala paling khas dari penyakit ini. Muncul terutama di pagi hari, setelah makan atau aktivitas fisik yang berlebihan;
• peningkatan ukuran perut, yang sering disertai dengan rasa sakit;
• kehilangan nafsu makan atau keengganan total terhadap makanan - terjadi dengan latar belakang fakta bahwa sejumlah besar gejala muncul selama atau setelah makan;
• pelanggaran tindakan buang air besar - sembelit lebih sering terjadi daripada diare dan terjadi setelah beberapa saat setelah makan;
• penambahan berat badan - dalam kasus diskinesia tipe hipokinetik, obesitas tidak hanya bertindak sebagai penyebab, tetapi juga merupakan gejala;
• penurunan tekanan darah, yang terjadi dengan latar belakang penurunan detak jantung;
• peningkatan sekresi air liur dan keringat;
• kemerahan patologis pada kulit wajah.

Jenis diskinesia hiperkinetik diwakili oleh gejala berikut:

• sindrom nyeri - nyeri tajam, intens dan kolik, terlokalisasi di area hipokondrium kanan. Durasi serangan sering setengah jam dan dapat diulang beberapa kali di siang hari;
• iradiasi nyeri ke sisi kanan punggung, tulang belikat atau ekstremitas atas. Nyeri yang lebih jarang diamati, dinyatakan dalam angina pektoris atau skoliosis;
• perasaan berat yang konstan di bawah tulang rusuk kanan;
• kurang nafsu makan, dengan latar belakang penurunan berat badan;
• mual dan muntah yang menyertai serangan kolik usus;
• gangguan tindakan buang air besar - berbeda dengan diskinesia kandung empedu dari tipe hipotonik, diare mendominasi dalam bentuk hipertonik;
• detak jantung yang cepat;
• peningkatan keringat;
• sakit kepala;
• lekas marah dan gangguan tidur;
• peningkatan tonus darah;
• sakit sakit di hati;
• cepat lelah.

Tanda-tanda yang diamati terlepas dari jenis perjalanan penyakitnya:

• perolehan warna kekuningan pada kulit, selaput lendir mulut dan sklera;
• lidah dilapisi dengan lapisan putih-kuning;
• perubahan warna tinja;
• penggelapan urin;
• peningkatan ukuran hati;
• gatal parah pada kulit;
• penurunan aktivitas seksual;
• gangguan menstruasi pada wanita.

Diskinesia kantong empedu pada anak berlangsung dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa, namun, perlu dicatat bahwa dalam kategori usia ini, bentuk hipotonik cukup jarang.

Diagnostik

Apa itu diskinesia, bagaimana mendiagnosisnya dan meresepkan pengobatan, seorang ahli gastroenterologi tahu. Semua tindakan diagnostik ditujukan untuk membedakan jenis penyakit hipermotorik dari bentuk hipomotor.

Tahap pertama menegakkan diagnosis yang benar mencakup manipulasi yang dilakukan langsung oleh dokter, termasuk:

• mempelajari riwayat hidup dan riwayat medis tidak hanya pasien, tetapi juga kerabat dekatnya - karena kemungkinan kecenderungan genetik tidak dikecualikan;
• pemeriksaan menyeluruh yang ditujukan untuk palpasi dinding anterior peritoneum di daerah di bawah tulang rusuk kanan, penilaian kondisi kulit dan pengukuran tekanan darah;
• melakukan survei terperinci terhadap pasien - untuk menyusun gambaran gejala yang lengkap, karena setiap varietas memiliki ciri khas.

Tindakan diagnostik laboratorium terbatas pada:

Diagnostik instrumental didasarkan pada penerapan prosedur berikut:

• Ultrasonografi dan MRI pada organ yang terkena adalah metode diagnostik yang paling informatif;
• kolesistografi;
• skintigrafi dinamis;
• sfingter manometri Oddi;
• FEGDS;
• terdengar duodenum;
• RKHPG;
• CT scan saluran empedu.

Perlakuan

Meskipun gejalanya beragam, pengobatan diskinesia kandung empedu akan dilakukan dengan metode konservatif.

Dasar terapi adalah diet untuk diskinesia kandung empedu, berdasarkan aturan berikut:

• asupan makanan yang sering dan sedikit;
• penolakan total terhadap makanan pedas dan berlemak, daging asap dan pengawet;
• mengurangi volume harian asupan garam menjadi 3 gram;
• memasak hanya dengan merebus dan merebus, memanggang dan mengukus;
• penerimaan sejumlah besar air mineral tanpa gas.

Saran nutrisi lainnya diberikan oleh dokter yang merawat sesuai dengan tabel diet nomor lima.

Perawatan obat dilakukan dengan meminum obat-obatan tersebut:

• koleretik;
• kolespasmolitik;
• zat enzim;
• obat neurotropik yang diresepkan oleh psikoterapis, khususnya, Novo-Passit.

Diskinesia kandung empedu dan saluran empedu berhasil dihilangkan dengan bantuan prosedur fisioterapi, termasuk:

• terapi diadinamik;
• elektroforesis;
• akupunktur;
• hirudoterapi.

Perawatan konservatif pada anak-anak dan orang dewasa juga meliputi:

• terdengar duodenum;
• tabung tertutup;
• akupresur;
• penggunaan obat tradisional, tetapi hanya setelah berkonsultasi dengan dokter yang merawat, karena penggunaan ramuan obat diperlukan tergantung pada varian perjalanan penyakit. Dengan diskinesia hipotonik, oregano, helichrysum dan stigma jagung berguna, dan dengan diskinesia hipertonik - mint, licorice dan chamomile;
• terapi spa.

Intervensi bedah tidak tepat untuk digunakan pada diskinesia kandung empedu.

Kemungkinan Komplikasi

Mengabaikan gejala atau pengobatan sendiri dengan obat tradisional dapat menyebabkan perkembangan sejumlah besar konsekuensi. Mereka harus mencakup:

• dan kolesistitis;
• gastritis dan kolelitiasis;
• duodenitis;
• penurunan berat badan yang parah hingga kelelahan.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengurangi kemungkinan penyakit seperti itu, Anda harus mengikuti aturan sederhana ini.

Diskinesia kandung empedu dan saluran empedu adalah penyakit di mana ada pelanggaran motilitas (gerakan) dan nada kandung empedu, serta salurannya.

Beberapa statistik

Di antara semua penyakit kandung empedu dan saluran empedu, diskinesia adalah 12,5%.

Wanita 10 kali lebih mungkin menderita penyakit ini daripada pria. Apa yang terkait dengan kekhasan proses hormonal dan metabolisme tubuh wanita (misalnya, perubahan selama kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral). Wanita usia muda dengan fisik asthenic sangat rentan terhadap penyakit ini.

Di antara anak-anak, remaja paling sering terkena.

Dalam 2/3 dari semua kasus, ini adalah penyakit sekunder yang berkembang dengan latar belakang kerusakan saluran pencernaan (kolitis, tukak lambung pada duodenum dan / atau lambung, pankreatitis, gastritis).

Yang paling umum (sekitar 60-70% dari semua kasus) adalah bentuk hipotonik. Dalam pengobatan modern, penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh ahli bedah pada tahun 1903-1909, yang mengoperasi pasien dengan nyeri hebat di hipokondrium kanan. Namun, ketika mereka membuka rongga perut, mereka tidak menemukan batu atau peradangan di kantong empedu. Setelah itu, penyakit tersebut mulai diteliti secara seksama oleh dokter umum.

Namun, bahkan di zaman kuno diketahui bahwa ada hubungan antara emosi negatif seseorang dan penyakit kandung empedu, serta salurannya. Karena itu, orang seperti itu disebut "bilious".

Selain itu, semua orang tahu tentang empat jenis temperamen, yang dijelaskan dalam risalah kedokteran oleh dokter zaman kuno.

Misalnya, kemarahan dan lekas marah menunjukkan kelebihan energi pada titik kantong empedu - varian hipertonik dari diskinesia (tipe temperamen koleris). Artinya, dinding kandung empedu tegang dan sangat berkurang.

Sementara kepahitan, kelesuan, dan kecenderungan depresi menunjukkan kurangnya energi pada titik kantong empedu - varian hipotonik dari diskinesia (tipe temperamen melankolis). Artinya, dinding kantong empedu lamban dan kurang tereduksi.

Anatomi dan fisiologi kantong empedu

kantong empedu- organ berongga. Biasanya terletak di kanan di perut bagian atas, kira-kira setinggi bagian tengah hipokondrium bawah (di bawah tulang rusuk terakhir).

Panjang kantong empedu berkisar antara 5 hingga 14 cm, dan lebarnya dari 3 hingga 5 cm, kapasitasnya saat perut kosong adalah dari 30 hingga 80 ml. Namun, dengan stagnasi empedu, volumenya meningkat.

Biasanya, kantong empedu berbentuk buah pir yang memanjang (dengan ujung yang lebar dan sempit). Namun, terkadang bentuknya agak aneh: berbentuk gelendong, memanjang, berlipat ganda, dengan belokan atau jembatan internal, dan sebagainya.

Kantung empedu memiliki tiga bagian - bagian bawah, tubuh dan leher (bagian yang sempit). Duktus sistikus meninggalkan leher, yang kemudian bergabung dengan duktus hepatik untuk membentuk duktus biliaris komunis. Pada gilirannya, saluran empedu yang umum membuka ke dalam rongga duodenum (12 PC) di daerah puting Vater, yang dikelilingi oleh sfingter (cincin otot) Oddi.

Struktur dinding kandung empedu

• Selaput lendir terdiri dari epitel dan berbagai sel kelenjar yang menghasilkan lendir. Ini membentuk beberapa lipatan yang membentuk sfingter Lutkens-Martynov di leher kantong empedu, yang mencegah pelepasan empedu sebelum tahap pencernaan tertentu.


• Lapisan otot, yang terutama terdiri dari serat otot polos yang tersusun melingkar (circular)


• Membran jaringan ikat menutupi bagian luar kantong empedu. Ini berisi pembuluh darah.

Tugas kantong empedu

• Akumulasi, konsentrasi, dan penyimpanan empedu yang diproduksi di hati


• Sekresi empedu ke dalam lumen duodenum sesuai kebutuhan

Empedu diproduksi oleh sel-sel hati secara terus menerus (dari 0,6 hingga 1,5 liter per hari). Kemudian memasuki saluran intrahepatik, dan dari mereka - ke dalam kantong empedu. Di kantong empedu, empedu terkonsentrasi karena penyerapan kelebihan air, natrium dan klorin darinya oleh sel-sel epitel selaput lendir.

Mekanisme ekskresi empedu dari kantong empedu

Faktor neurohumoral terpenting yang mengatur proses kompleks ini adalah:

• Sistem saraf otonom (divisi simpatis dan parasimpatis), yang mengatur kerja hampir semua organ dalam

  Biasanya, ketika saraf vagus (vagus), yang menyediakan persarafan sensorik dan motorik ke sebagian besar organ internal, diaktifkan, kandung empedu berkontraksi dan sfingter Oddi berelaksasi. Jika ada pelanggaran koordinasi dalam kerja divisi simpatik dan parasimpatis dari sistem saraf otonom, mekanisme ini dilanggar.

• Hormon usus (motilin, cholecystokinin-pancreozymin, gastrin, secretin, glukagon) yang diproduksi di saluran pencernaan selama makan

  Ketika terkena kolesistokinin dalam dosis normal, kandung empedu berkontraksi, dan sfingter Oddi berelaksasi (dalam napas besar, motilitas kandung empedu terhambat). Gastrin, sekretin, glukagon memiliki efek yang sama dengan kolesistokinin, tetapi kurang menonjol.

• Neuropeptida (neurotensin, polipeptida vasointestinal, dan lain-lain) adalah sejenis molekul protein yang memiliki sifat hormon.

  Mereka mencegah kontraksi kantong empedu.

  Sebagai hasil dari interaksi yang erat dari faktor-faktor ini selama makan, lapisan otot kantong empedu berkontraksi 1-2 kali, meningkatkan tekanan di dalamnya hingga 200-300 mm kolom air. Oleh karena itu, sfingter Lutkens-Martynov berelaksasi, dan empedu memasuki duktus sistikus. Selanjutnya, empedu memasuki saluran empedu, dan kemudian melalui sfingter Oddi - menjadi 12 PC. Ketika penyakit terjadi, mekanisme ini terganggu.

Fungsi utama empedu dalam pencernaan

• Menciptakan kondisi yang diperlukan dalam 12 PC untuk hilangnya pepsin (enzim utama jus lambung) dari sifatnya
• Berpartisipasi dalam pemecahan lemak, berkontribusi pada penyerapannya, serta penyerapan vitamin yang larut dalam lemak (A, E, D)
• Meningkatkan fungsi motorik (motilitas) usus halus dan meningkatkan nafsu makan
• Merangsang sekresi lendir dan produksi hormon usus: motilin, cholecystokinin-pancreosemin dan lain-lain
• Mengaktifkan enzim yang diperlukan untuk pencernaan protein (tripsin dan lipase - enzim jus pankreas)
• Mempromosikan proliferasi sel epitel mukosa usus
• Ini memiliki sifat antibakteri, yang dilemahkan oleh stagnasi empedu

Penyebab diskinesia pada kantong empedu

Bedakan antara diskinesia primer dan sekunder dari kantong empedu dan saluran empedu (JVP), tergantung pada penyebab yang menyebabkan penyakit.

Juga, sebuah teori saat ini sedang dipertimbangkan tentang pelanggaran fungsi sel-sel hati, sehingga mereka pada awalnya menghasilkan empedu, yang komposisinya telah diubah.

Diskinesia primer kandung empedu dan saluran empedu

Pada awal penyakit, hanya ada gangguan fungsional yang tidak terdeteksi oleh metode penelitian (USG, X-ray). Namun, seiring perkembangan penyakit, perubahan struktural berkembang di kantong empedu dan salurannya.

Penyebab paling umum dari JVP primary primer

Diskinesia sekunder pada kantong empedu dan saluran empedu

Terjadi dengan latar belakang penyakit atau kondisi yang sudah berkembang. Perubahan terlihat jelas dengan masukan metode penelitian.

Penyebab paling umum dari JVP sekunder

Gejala diskinesia pada kantong empedu

Tergantung pada jenis pelanggaran aktivitas motorik kantong empedu dan salurannya.

Jenis JVP

• Diskinesia hipotonik (hipomotor) berkembang dengan kontraktilitas kandung empedu dan salurannya yang tidak mencukupi. Ini terjadi pada pasien dengan dominasi nada sistem saraf simpatik (biasanya mendominasi siang hari), yang menurunkan nada dan aktivitas motorik saluran pencernaan, serta kantong empedu dan salurannya. Paling sering, bentuk penyakit ini mempengaruhi orang berusia di atas 40 tahun.
• Diskinesia hipertensi (hipermotorik) berkembang dengan peningkatan kontraktilitas kandung empedu dan saluran empedu. Ini terjadi pada orang dengan dominasi sistem saraf parasimpatis (biasanya mendominasi pada malam hari), yang meningkatkan fungsi motorik dan nada saluran pencernaan, serta kantong empedu dan salurannya. Paling sering, bentuk penyakit ini mempengaruhi remaja dan anak muda.
• Diskinesia hipotonik-hiperkinetik adalah varian campuran dari perjalanan penyakit. Pasien memiliki gejala diskinesia hipotonik dan hipertonik dalam berbagai tingkat keparahan.

Tanda-tanda diskinesia pada kantong empedu

Gejala	Manifestasi	Mekanisme pengembangan
Diskinesia hipotonik
Nyeri	Konstan, panjang, tumpul, meledak, sakit. Itu terletak di hipokondrium kanan, tetapi tidak memiliki lokalisasi yang jelas. Sebagai aturan, itu meningkat saat makan atau segera setelahnya.	Bagian bawah kantong empedu diregangkan, yang disebabkan oleh stagnasi empedu karena produksi kolesistokinin yang tidak mencukupi di saluran pencernaan.
Bersendawa - pelepasan gas yang tidak disengaja dari perut ke dalam mulut dengan suara khas, dan terkadang berbau	Biasanya terjadi setelah makan, tetapi kadang-kadang di antara waktu makan.	Pengaturan kandung empedu oleh sistem saraf terganggu, sehingga pasien lebih banyak melakukan gerakan menelan, menelan udara saat makan. Akibatnya, tekanan di perut meningkat. Oleh karena itu, dinding otot perut berkontraksi, dan nada sfingter keluaran menurun - dan udara dikeluarkan.
Mual dan/atau muntah (terkadang dengan campuran empedu, jika terjadi refluks empedu dari 12 PC ke perut)	Lebih sering terjadi setelah makan dan kesalahan gizi: makan makanan berlemak, makanan cepat saji, makan berlebihan dan lain-lain	Karena gangguan keterampilan motorik, reseptor saraf pada saluran pencernaan teriritasi, yang mengirimkan impuls ke pusat muntah (terletak di otak). Dari sana, impuls dikirim kembali ke saluran pencernaan dan diafragma, menyebabkan kontraksi otot-otot mereka dan terjadinya gerakan terbalik. Juga, dengan infeksi bakteri dan virus, kecacingan, pusat muntah teriritasi oleh produk metabolisme mereka (toksin).
Kepahitan di mulut (paling khas dari varian hipotonik diskinesia)	Biasanya di pagi hari, setelah makan atau berolahraga.	Motilitas terganggu, dan sfingter saluran pencernaan juga rileks. Akibatnya, muncul gerakan anti-peristaltik (makanan bergerak ke arah yang berlawanan). Karena itu, empedu dari 12 PC masuk ke lambung, lalu ke kerongkongan, lalu ke rongga mulut.
Kembung (perut kembung)	Ada perasaan penuh di perut pada puncak pencernaan, yang sering disertai dengan rasa sakit. Setelah keluarnya gas, rasa sakitnya mereda.	Pencernaan terganggu karena insufisiensi empedu. Akibatnya, proses pembusukan dan fermentasi di lumen usus kecil diintensifkan. Oleh karena itu, gas dilepaskan dalam jumlah besar.
Nafsu makan berkurang		Empedu mandek karena kontraktilitas kantong empedu yang buruk. Oleh karena itu, tidak cukup dialokasikan untuk lumen 12 PC.
Diare (jarang)	Biasanya terjadi segera setelah makan.	Dengan kekurangan empedu, pencernaan terganggu: protein, lemak, dan karbohidrat dipecah dengan buruk. Akibatnya, sel-sel selaput lendir usus kecil teriritasi, yang meningkatkan ekskresi air, natrium dan klorin. Pada saat yang sama, penyerapannya berkurang. Oleh karena itu, volume bolus makanan meningkat, dan kemajuannya melalui usus dipercepat.
Sembelit (umum)	Tidak ada tinja selama lebih dari 48 jam atau ada gerakan usus yang tidak mencukupi secara sistematis.	Ini terjadi karena perlambatan pergerakan bolus makanan melalui usus karena kejang atau relaksasi tonus dinding usus. Oleh karena itu, reabsorpsi air meningkat. Pada saat yang sama, massa tinja berkurang volumenya, dan kepadatannya meningkat. Selain itu, ada kekurangan asam empedu (ditemukan dalam empedu), yang biasanya memiliki efek stimulasi pada otot-otot usus.
Kegemukan	Berkembang dengan perjalanan penyakit yang panjang atau merupakan penyebab terjadinya	Karena kekurangan empedu, proses pencernaan dan pemecahan lemak terganggu. Oleh karena itu, produksi insulin oleh pankreas meningkat. Akibatnya, sintesis lemak dan akumulasinya dalam sel-sel lemak lemak subkutan, serta pada organ dalam, ditingkatkan.
	Penurunan denyut jantung, penurunan tekanan darah, kemerahan pada kulit wajah, berkeringat, peningkatan air liur.	Mekanisme perkembangannya kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Namun, diyakini bahwa ada resistensi yang rendah dari jantung dan pembuluh darah terhadap stres. Karena itu, selama itu, lebih sedikit oksigen yang masuk ke otak, organ, dan jaringan. Akibatnya, keseimbangan antara sistem saraf simpatis dan parasimpatis terganggu, dan organ dalam menerima perintah yang salah untuk bekerja.
Diskinesia hipertensi
Nyeri	Rasa sakitnya intens, kolik, terjadi secara akut di hipokondrium kanan setelah stres atau stres emosional (paling sering), kesalahan diet, aktivitas fisik. Rasa sakit berlangsung dari 20 hingga 30 menit, berulang beberapa kali di siang hari. Seringkali dia memberikan sisi kanan ke punggung, tulang belikat atau lengan. Namun, terkadang rasa sakit menyebar ke kiri (ke daerah jantung), mensimulasikan serangan angina pektoris. Pada periode antara serangan, sebagai suatu peraturan, ada perasaan berat di hipokondrium kanan.	Rasa sakit dikaitkan dengan kontraksi tajam kantong empedu dengan peningkatan nada sfingter Oddi dan Lutkens-Martynov, sehingga empedu tidak keluar.
Nafsu makan berkurang	Empedu adalah stimulan nafsu makan, motilitas usus dan produksi hormon usus.	Kantung empedu dalam keadaan spasmodik dan berkurang secara berlebihan. Namun, pada saat yang sama, sfingter yang bertanggung jawab atas aliran empedu yang tepat waktu di 12 PC tidak bekerja atau rileks di antara waktu makan. Oleh karena itu, empedu dalam jumlah yang tidak cukup atau banyak masuk ke 12 PC.
Penurunan berat badan (umum)	Lapisan lemak subkutan menjadi lebih tipis, massa otot berkurang.	Karena pelepasan empedu di antara waktu makan, makanan dipecah dengan buruk. Oleh karena itu, protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral diserap dalam jumlah yang tidak mencukupi. Selain itu, karena nafsu makan berkurang, pasien tidak cukup makan.
Mual dan muntah	Seringkali disertai dengan serangan kolik bilier, dan di luar serangan, biasanya tidak ada.	Reseptor gastrointestinal teriritasi karena gangguan motilitas, sehingga impuls saraf dikirim dari mereka ke pusat muntah (terletak di otak). Kembali dari sana, impuls dikirim ke reseptor saluran pencernaan dan diafragma, otot interkostal, sehingga mereka berkontraksi, memuntahkan isi lambung.
Diare (umum)	Biasanya, itu terjadi segera setelah makan atau selama serangan.	Empedu memasuki lumen usus kecil dalam jumlah besar di antara waktu makan (asynchronous). Akibatnya, asam empedu yang ditemukan dalam empedu menghambat penyerapan, dan juga meningkatkan sekresi air dan garam (natrium, klorin), menyebabkan peningkatan volume tinja dan mempercepat pergerakannya melalui usus.
Gejala pelanggaran dalam kerja sistem saraf otonom (pusatnya terletak di otak)	Selama serangan, berkeringat, jantung berdebar, kelemahan umum, sakit kepala, dan peningkatan tekanan darah muncul. Di luar serangan, iritabilitas, kelelahan, gangguan tidur, peningkatan tekanan darah, terjadinya rasa sakit di jantung, palpitasi dan gejala lainnya dicatat.	Mekanisme pembangunan belum sepenuhnya ditetapkan. Diasumsikan bahwa dasar penyakitnya adalah labilitas sistem saraf karena kelemahan jantung dan pembuluh darah, yang pada saat stres memasok darah ke organ, jaringan, dan otak dengan buruk. Oleh karena itu, sistem saraf otonom memberikan perintah yang salah ke pembuluh darah, saluran pencernaan, organ dalam, serta kantong empedu dan salurannya.
Tanda yang dapat berkembang pada kedua bentuk JVP dengan manifestasi yang sama
Penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir yang terlihat (jarang berkembang)	Muncul dengan pelanggaran aliran empedu yang nyata (batu, penyempitan saluran empedu umum). Dalam hal ini, tinja tidak berwarna, dan urin berwarna gelap.	Dengan stagnasi empedu, bilirubin (pigmen yang terkandung dalam empedu) diserap ke dalam darah dan menyebar ke seluruh tubuh, mengendap di kulit dan selaput lendir, memberi mereka warna ikterik. Karena empedu tidak masuk ke saluran pencernaan, tinja menjadi tidak berwarna.
Plak di lidah (dapat berkembang dengan penyakit lain: radang usus besar, gastritis, dan lainnya)	Ini mungkin putih atau dengan semburat kekuningan dalam kasus refluks empedu terbalik (paling sering terjadi dengan varian hipotonik diskinesia). Jika plak diucapkan, maka pasien mungkin mengalami perasaan tidak nyaman pada lidah dan sensasi rasa yang tumpul.	Itu muncul karena pelanggaran proses keratinisasi (transformasi sel mukosa menjadi sisik) dan deskuamasi epitel dari permukaan lidah. Itu terjadi karena pelanggaran transfer nutrisi ke lidah.

Diagnosis diskinesia pada kantong empedu dan saluran empedu

Tugas - untuk menentukan jenis diskinesia bilier dan mengidentifikasi penyakit penyerta yang dapat mendukung disfungsi mereka.

Pemeriksaan USG (USG)

Memungkinkan Anda menentukan bentuk dan adanya anomali kongenital dalam perkembangan kantong empedu, serta tingkat pengosongannya.

Pemeriksaan rontgen dasar

Mereka adalah metode utama dalam diagnosis penyakit kandung empedu, serta saluran empedu.

1. Kolesistografi

   Ini didasarkan pada konsumsi preparat yang mengandung yodium (Biliselectan, Cholevid, Yodobil dan lainnya).

   Indikasi

   • Studi tentang struktur dan deteksi keberadaan batu di kantong empedu
   • Studi fungsi ekskretoris dan penyimpanan (konsentrasi) kantong empedu, serta ekstensibilitasnya.
   Kekurangan

   Ketidakmungkinan menentukan keadaan saluran empedu, karena tidak terlihat pada gambar.

   Metodologi

   Pasien pada malam penelitian pukul 19.00 mengambil dua telur mentah. Mulai dari pukul 21.00, ia mengambil agen kontras dengan interval 30 menit, air minum. Agen kontras diserap di usus ke dalam darah, dan kemudian diekskresikan oleh sel-sel hati.

   Di pagi hari dengan perut kosong, beberapa bidikan ikhtisar sisi kanan perut diambil. Kemudian pasien ditawari sarapan koleretik (biasanya kuning telur) dan serangkaian suntikan diambil lagi.

   Interpretasi hasil

   Dalam bentuk hipertonik, kantong empedu menurun tajam dan cepat dari volume aslinya: sebesar 75% dalam 5-15 menit pertama, sebesar 90% dalam 1,5-2 jam berikutnya. Kemudian untuk waktu yang lama dalam keadaan ini, tidak dikosongkan karena ada kejang pada sfingter Oddi.

   Dalam bentuk hipotonik, kandung empedu membesar, dan kontraksinya setelah sarapan koleretik sangat lambat dari volume awal: sebesar 20-30% dalam waktu 15 menit dan tetap demikian selama tiga hingga empat jam.



2. Kolesistografi infus

   Metode ini didasarkan pada pemberian intravena zat kontras yang mengandung yodium, yang terakumulasi di kantong empedu dan salurannya.

   Indikasi

   Penentuan nada sfingter Oddi.

   Metodologi

   Pasien di pagi hari dengan perut kosong di ruang rontgen di atas meja disuntik secara intravena dengan larutan Bilignost selama 15-20 menit. Dan pada saat yang sama, larutan morfin disuntikkan untuk mengontraksi sfingter Oddi secara artifisial. Setelah 15-20 menit, gambar diambil, yang menunjukkan kantong empedu dan saluran ekstrahepatiknya. Lebar normal saluran empedu adalah 3-7 mm.

   Interpretasi hasil

   Dalam kasus insufisiensi sfingter Oddi, agen kontras memasuki 12 PC pada 15-20 menit setelah injeksi dengan lebar saluran empedu umum 9 mm atau lebih.



3. Kolangiografi

   Ini dilakukan untuk mempelajari saluran empedu setelah pengenalan agen kontras ke dalamnya.

   Indikasi

   • Kecurigaan penyempitan saluran empedu yang jelas
   • Penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu oleh batu atau kompresi oleh tumor
   • Sindrom nyeri parah dan berkepanjangan
   Metode dasar untuk mendiagnosis diskinesia
   
   
   Jika perlu, selama prosedur, batu-batu kecil dikeluarkan dari lumen saluran empedu yang umum, dan sebuah tabung dimasukkan ke dalamnya untuk memfasilitasi aliran keluar empedu.
4. terdengar duodenum

   Tujuannya adalah untuk mempelajari empedu, serta fungsi kantong empedu dan salurannya,

   Saat perut kosong ke pasien, melalui mulut dan perut, probe dimasukkan ke dalam 12 PC. Kemudian diletakkan di sisi kanan dan empedu diterima dalam porsi:

   • Fase pertama (bagian "A") adalah campuran jus pankreas dan 12 PC. Ini dikumpulkan dari saat probe dimasukkan sampai stimulan dimasukkan (larutan magnesium sulfat). Biasanya, 15-20 ml sekresi kuning keemasan diperoleh dalam 10-20 menit.
   • Fase kedua adalah periode waktu dari saat stimulan (koleretik) diperkenalkan sampai bagian empedu berikutnya muncul (fase sfingter Oddi yang tertutup). Biasanya, durasinya dari 3 hingga 6 menit.
   • Fase ketiga adalah memperoleh isi duktus sistikus. Biasanya, sekitar 3-5 ml sekresi diperoleh dalam 3-5 menit.
   • Fase keempat (bagian "B") - mendapatkan isi kantong empedu. Empedu berwarna coklat tua pekat. Biasanya, 30 sampai 50 ml empedu disekresikan dalam 15-25 menit.
   • Fase kelima (bagian "C") adalah hati, di mana cairan empedu kuning muda diperoleh dari saluran empedu intrahepatik.
   Interpretasi hasil

   Pengobatan penyakit yang menyebabkan perkembangan diskinesia dilakukan:

   • Infestasi cacing (misalnya, giardiasis atau opisthorchiasis)
   • Ulkus peptikum (penggunaan dua atau tiga skema komponen)
   • Melawan infeksi (meresepkan antibiotik)
   • Penghapusan batu dari kantong empedu dan pengobatan penyakit lainnya
   Di luar periode eksaserbasi:
   • Air mineral digunakan: dalam versi hipertonik - perairan dengan mineralisasi rendah (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 atau 4), dalam versi hipotonik - perairan dengan mineralisasi tinggi (Arzani, Essentuki 17).
   
   
   • Disarankan untuk tinggal di sanatorium dengan kemiringan untuk pengobatan penyakit pada sistem pencernaan.

   Diet untuk diskinesia kantong empedu

   Kepatuhan terhadap diet adalah dasar keberhasilan dalam pengobatan penyakit ini, diresepkan untuk waktu yang lama (dari 3-4 bulan hingga satu tahun).

   Target- hemat hati, saluran empedu dan saluran pencernaan, serta normalisasi fungsinya.

   Selama eksaserbasi penyakit dengan semua jenis diskinesia, berikut ini dikecualikan:

   • Daging berlemak (angsa, bebek) dan ikan (sarden, sturgeon, halibut)
   • Makanan yang diasap, digoreng, berlemak, asin, asam, dan pedas
   • Alkohol, kaldu kental, bumbu, bawang merah, bawang putih, lobak, coklat kemerah-merahan
   • Permen krim, muffin, cokelat, minuman berkarbonasi, kakao, kopi hitam
   • Makanan yang meningkatkan pembentukan gas: kacang polong, kacang-kacangan, roti gandum hitam
   • Krim, susu murni
   • Makanan kaleng dan bumbu marinade
   Disarankan untuk makan dalam porsi kecil (5-6 kali sehari) dan dalam porsi kecil.

   Pengolahan kuliner:

   • Produk direbus, dipanggang, atau dikukus: bakso, irisan daging kukus, dan sebagainya.
   
   
   • Pada hari-hari pertama eksaserbasi, dianjurkan untuk mengonsumsi makanan dalam bentuk cair yang dihaluskan atau dicincang. Saat gejala akut hilang, ini tidak diperlukan.
   Fitur diet untuk diskinesia hipomotor

   Diizinkan untuk dikonsumsi

   • Roti kemarin terbuat dari gandum hitam atau tepung terigu kelas dua
   • Produk asam laktat tidak lebih dari 6% lemak: krim asam, keju cottage, kefir
   • Daging tanpa lemak (daging sapi) dan ikan (hake, pollock, pike perch), unggas (ayam)
   • Sayuran dalam bentuk apapun
   • Tidak lebih dari satu kuning telur per hari
   • Jenis sosis dan sosis rebus rendah lemak
   • Lemak nabati dan mentega
   • Madu, gula, karamel, selai jeruk, marshmallow
   • Jus buah dan sayuran, serta buah-buahan dan beri dari varietas non-asam (apel, aprikot, dll.)
   • Teh, kopi dengan susu
   • Sereal dan pasta apa saja
   • Sup dengan kaldu sayuran
   Fitur diet untuk diskinesia hipermotor

   Diperbolehkan menggunakan produk yang sama seperti untuk diskinesia hipomotor, tetapi yang berikut ini dikecualikan:

   • Sosis dan sosis (bahkan direbus)
   • Gula, karamel
   • Daging babi, sapi
   • Kuning telur
   • Berry segar, sayuran dan buah-buahan

   Metode alternatif pengobatan diskinesia

   Tambahan yang bagus untuk pengobatan utama dengan obat-obatan, terutama setelah mengurangi gejala akut penyakit.
   
   

   Infus dan decoctions	Bagaimana mempersiapkan dan mengambil	Efek apa yang diharapkan?
   Diskinesia hipotonik
   Rebusan bunga immortelle	3 sendok makan tuangkan bunga ke dalam mangkuk enamel, tuangkan segelas air mendidih. Kemudian panaskan dalam penangas air selama 30 menit, aduk terus. Angkat dari api, biarkan dingin, lalu saring. Ambil setengah gelas 20-30 menit sebelum makan. Kursus - 2-3 minggu.	Memperkuat kontraksi kandung empedu dan meningkatkan aliran keluar empedu Menormalkan komposisi empedu Meningkatkan kerja saluran pencernaan Disinfektan secara lokal
   Infus stigma jagung	1 sendok teh hancurkan bahan mentah, tuangkan segelas air mendidih dan biarkan diseduh selama 30 menit. Kemudian ekspresikan dan ambil 3 sdm. l. tiga kali sehari selama setengah jam sebelum makan. Kursus - 2-3 minggu.	Mencairkan empedu dan menghilangkan stagnasinya Menurunkan kadar bilirubin dan kolesterol darah
   Infus ramuan Oregano	Tuang 2 sdm. hancurkan bahan baku 200 ml air mendidih. Ekspres setelah 20-30 menit. Ambil seluruh infus sepanjang hari dalam tiga dosis 30 menit sebelum makan. Kursus - 1 bulan atau lebih.	Meningkatkan aktivitas motorik usus dan saluran empedu Memiliki efek anti-inflamasi dan koleretik lokal Menormalkan fungsi sistem saraf
   Diskinesia hipertensi
   Infus peppermint	2 sdt peppermint dan tuangkan 200 ml air mendidih. Biarkan selama 30 menit, lalu saring. Ambil 1/3 cangkir 20 menit sebelum makan dua kali sehari. Kursus - 3-4 minggu.	Mengurangi rasa sakit dan mual Mengendurkan otot-otot saluran empedu dan sfingter, meningkatkan aliran keluar empedu Memperbaiki pencernaan dan nafsu makan Memiliki efek anti-inflamasi lokal
   Rebusan akar licorice	2 sdt bahan mentah yang dihancurkan, tuangkan 200 ml air mendidih, masukkan ke dalam penangas air selama 20 menit. Biarkan dingin, lalu saring dan bawa ke volume semula dengan air matang. Ambil 1/3 cangkir 30 menit sebelum makan tiga kali sehari. Kursus - 2-3 minggu.	Merelaksasikan otot polos kandung empedu dan salurannya
   Untuk kedua jenis diskinesia
   Rebusan atau teh dari bunga chamomile	1 sendok teh bunga chamomile kering tuangkan 200 ml air mendidih. Ekspres setelah 3-5 menit. Konsumsi dalam waktu lama tiga kali sehari, seperti teh.	Mengurangi kembung Meningkatkan kerja saluran pencernaan Membantu mengurangi atau menghilangkan sendawa Menormalkan fungsi sistem saraf, membantu melawan insomnia Mempercepat penyembuhan luka pada selaput lendir (ulkus, erosi) Berkelahi secara lokal dengan mikroba patogen Meningkatkan nafsu makan