ლექცია 52

ერითროპოეზის სტიმულატორები მაკროციტული ანემიის სამკურნალოდ (ვიტამინი B 12 , ᲤᲝᲚᲘᲣᲛᲘᲡ ᲛᲟᲐᲕᲐ)

ვიტამინიIN 12

საშუალო ყოველდღიური მოთხოვნავიტამინში IN 12 არის 2-5 მკგ, მინიმალური ჰიგიენური სტანდარტი 1 მკგ (მიკროგრამი - 10 ~ 6 გ). ვიტამინი IN 12 წარმოებული ნაწლავის მიკროფლორით, ამიტომ გვხვდება ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებში - ხორცში, ღვიძლში (10მკგ/100გრ). ვიტამინის მცირე რაოდენობა გვხვდება რძეში, ყველში, კვერცხსა და თევზში. ის არ არის მცენარეებში, გარდა პარკოსნებისა, რომლებშიც იგი წარმოიქმნება კვანძოვანი ბაქტერიებით. ვეგეტარიანელებს შეუძლიათ მიიღონ საკმარისი ვიტამინი IN 12 , პარკოსნების ჭამა.

ვიტამინების კვლევის ისტორია IN 12 თარიღდება 170 წელზე მეტი ხნის წინ და 2 ნობელის პრემია.

1824 წელს ედისონმა აღწერა მაკროციტური ანემიის კლინიკური სურათი; 1872 წელს ბირმერმა შესთავაზა ამ დაავადებას ეწოდოს პროგრესული პერნიციული ანემია (ლათ. პერნიციოზი - დამღუპველი). 1925 წელს უიპლმა დაადგინა, რომ ღვიძლში წარმოიქმნება ერითროპოეზის სტიმულატორები. მინოტმა და მერფიმ მიიღეს ნობელის პრემიანედლი ღვიძლის თერაპიული ეფექტის გამოსავლენად მაკროციტური ანემიის დროს (საჭიროა დღეში 200 გ-ზე მეტი ჭამა). რამდენიმე წლის შემდეგ, ღვიძლის ექსტრაქტები იქნა მიღებული, რომ გააჩნდა თერაპიული ეფექტი(ვიტოჰეპატი, სირეპარი). 1929 წელს კასტლმა იწინასწარმეტყველა შინაგანი ფაქტორის მონაწილეობა სისხლში გარე ანტიანემიური ფაქტორის შეწოვის მექანიზმში. 40-იანი წლების ბოლოს რიქსმა, სმიტმა და პარკერმა დაადგინეს გარე ფაქტორიკასლა, როგორც ვიტამინი IN 12 და გამოყო იგი კრისტალური სახით. ბიოქიმიკოსმა დოროთი ჰოჯკინმა დაადგინა ვიტამინის ქიმიური სტრუქტურა და მოქმედების მექანიზმი 12 საათზე. ამ კვლევისთვის მას მიენიჭა ნობელის პრემია.

ცნობილია, რომ 1937 წლის ბოლოს გამოჩენილი ინგლისელი დრამატურგი ჯორჯ ბერნარდ შოუ (1856-1950) მაკროციტური ანემიით დაავადდა. ადრე შოუ 50 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში მკაცრი ვეგეტარიანელი იყო. ის კატეგორიულად ეწინააღმდეგებოდა ღვიძლის ექსტრაქტის ინექციებით მკურნალობას. შოუს მეგობარმა და მეზობელმა წმინდა ჯონ ერვინმა თქვა:

"შოუს მეუღლემ შარლოტამ ყველაფერი თავად მოაწყო. თუ ღვიძლის ინექციები აუცილებელია მისი გამოჯანმრთელებისთვის, მაშინ ის ამას გააკეთებს, მიუხედავად მისი ვეგეტარიანული რწმენისა. შოუმ დაიმორჩილა. შარლოტას ძალით გაუკეთებდა ინექციებს, თუ წინააღმდეგობის გაწევას გადაწყვეტდა."

შოუ მალე გამოჯანმრთელდა და დაუბრუნდა შემოქმედებით საქმიანობას [Hughes E. Bernard Shaw (ბიოგრაფიების სერია "The Lives of Remarkable People") - M., 1968].

ვიტამინის მოლეკულა IN 12 შედგება ქრომოფორისა და ნუკლეოტიდის ნაწილებისგან. ქრომოფორმის ნაწილი არის პორფირინი ოთხი შემცირებული პიროლის რგოლებით და კობალტის ატომით, რომელიც დაკავშირებულია ციანო ჯგუფთან (ციანოკობალამინი), ჰიდროქსილთან (ოქსიკობალამინი), მეთილთან (მეთილკობალამინი) ან დეოქსიადენოზილთან (დეოქსიადენოზილკობალამინი). ქრომოფორის ქიმიური აგებულება ჰემს ჰგავს. ვიტამინის პრეპარატები IN 12 არ შეიძლება იმავე შპრიცში შეყვანა ვიტამინებთან Sy და ბგ, ვინაიდან კობალტი ანადგურებს მათ. გარდა ამისა, ვიტამინი IN 12 აძლიერებს S ვიტამინის ალერგენულ ეფექტს.

ფარმაკოკინეტიკა

კუჭში და წვრილი ნაწლავივიტამინი IN 12 თავისუფლდება საკვების ცილებისგან და ანიჭებს შინაგან ციხე ფაქტორს - გლიკოპროტეინს მოლეკულური წონა 59 კდა. შინაგანი ფაქტორი იქმნება კუჭის ჯირკვლების პარიეტალურ (პარიეტალურ) უჯრედებში. ვიტამინის ბიოშეღწევადობა IN 12 შინაგან ფაქტორთან ერთად აღწევს 80-90%-ს, მის გარეშე მცირდება 0-30%-მდე.

წვრილ ნაწლავში ვიტამინი B 12-ის კომპლექსი - ციხესიმაგრის შინაგანი ფაქტორი უკავშირდება ენტეროციტების ცილის რეცეპტორს და სისხლში შედის პინოციტოზის გზით. შეწოვა მოითხოვს ენერგიის ხარჯვას, ნაღვლის, კალციუმის იონების არსებობას და ნეიტრალურ გარემოს, რომელიც შექმნილია პანკრეასის წვენის ნატრიუმის ბიკარბონატის მიერ.

ჭარბი ვიტამინით IN 12 მისი შეწოვა სისხლში ხდება მარტივი დიფუზიით კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ.

სისხლის ცილა ტრანსკობალამინი II (p-გლობულინი) ახდენს ვიტამინის ტრანსპორტირებას IN 12 ვღვიძლი, ძვლის ტვინი და ელენთა. ცნობილია ტრანსკობალამინი II-ის მემკვიდრეობითი დეფიციტი. ტრანსკობალამინები I და III, რომლებიც აკავშირებენ ვიტამინ B 12-ს, აფერხებენ მას მეტაბოლური რეაქციებისგან.

ვიტამინის 90%. IN 12 (1-10 მგ) გვხვდება ღვიძლში, ყოველდღიურად გამოიყენება 0,5-8 მკგ. დაახლოებით 3 მკგ ვიტამინი IN 12 ყოველდღე ის ნაღველთან ერთად გამოიყოფა ნაწლავებში, საიდანაც 50-60% ხელახლა შეიწოვება სისხლში. ღვიძლისა და ნაწლავების დაავადებების დროს დარღვეულია ენტეროჰეპატური მიმოქცევა, რასაც თან ახლავს ვიტამინის დეფიციტის განვითარება.

ვიტამინის ნორმალური კონცენტრაცია IN 12 ვსისხლის პლაზმაში არის 200-900 პგ/მლ (პიკოგრამები - 10-12 გ); 150 პგ/მლ-ზე დაბალი კონცენტრაციისას ვლინდება ვიტამინის დეფიციტის სიმპტომები.

მოქმედების მექანიზმი

ვიტამინის კოენზიმური ფორმები IN 12 განსხვავებული ბიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს. მეთილკობალამინი (CH 3 IN 12 ) არეგულირებს დნმ-ისა და მეთიონინის სინთეზს. დეოქსიადენოზილკობალამინი (დეოქსიადენოზილი IN 12 ) აუცილებელია ნერვულ ქსოვილში მიელინის ფორმირებისთვის.

მეთილტეტრაჰიდროფოლატი (CH 3 IN 12 ) აბარებს მეთილის ჯგუფს CH 3 ვიტამინი IN 12 , ვმოლეკულა, რომელშიც ციანო ჯგუფი ჩანაცვლებულია მეთილით. Უფრო CH 3 IN 12 მეთილატებს ჰომოცისტეინს მეთიონინის წარმოქმნით, მეთილის ჯგუფების უნივერსალური დონორი, რომელიც მონაწილეობს ცილის, ფოსფოლიპიდების, ბეტაინის და ქოლინის სინთეზში.

მეთილის ჯგუფისგან გათავისუფლებული THF ამატებს მეთილენს ხიდის სახით მე-5 და მე-10 აზოტის ატომებს შორის და ჩნდება 5,10-მეთილენის THF. . მეთილენის დონორი არის ამინომჟავა სერინი (გლიცინად გარდაიქმნება რეაქციაში, რომელიც კატალიზირებულია ვიტამინის Sg-ით).

5, 10-CH^THFმეთილენის ჯგუფის დახმარებით გარდაქმნის პირიმიდინის ფუძეების წინამორბედს - დეზოქსიურიდინ მონოფოსფატს (UMP) დნმ კომპონენტად - თიმიდინ მონოფოსფატად (TMP). მეთილენ 5-ის გამოთავისუფლების შემდეგ, 10-CH^THFხდება დიჰიდროფოლატი (DHF). მეტაბოლური ციკლი მთავრდება DHF-ის შემცირებით THF-მდე დიჰიდროფოლა რედუქტაზას გავლენით (სურ. 52.1).

ვიტამინის დეფიციტისთვის IN 12 ვერითროპოეზის უჯრედებში დნმ-ის რეპლიკაცია ირღვევა და ბირთვის მომწიფება ჩამორჩება ციტოპლაზმის მომწიფებას. ჰემატოპოეზი ხდება არაეფექტური, რადგან მეგალობლასტური ერითროციტები შედიან მოცირკულირე სისხლში. მეგალობლასტები შედიან ბრონქებში, ნაწლავებსა და საშოში. სისხლში ეს უჯრედები სწრაფად განიცდიან ჰემოლიზს გლუტათიონ რედუქტაზას არასაკმარისი აქტივობისა და შემცირებული გლუტათიონის დაბალი დონის გამო. ვიტამინის მძიმე დეფიციტის ფონზე ვითარდება ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია და პანციტოპენიაც კი.

დეოქსიადენოსილკობალამინი, როგორც მუტაზას კოფაქტორი, მონაწილეობს Z.-მეთილმალონური მჟავის იზომერიზაციაში სუქცინის მჟავად. მეთილმალონის მჟავა აფერხებს მიელინის გამომუშავებას. მეთილმალონური აციდურიით და ჰომოცისტეინურიით დაავადებულ ბავშვებში მცირდება უჯრედების უნარი B 12 ვიტამინის მიმღებების სინთეზის.

პრეპარატი დეოქსიადენოზილკობალამინი კობაამიდიმას აქვს ნაბოლური, ჰეპატოპროტექტორული და ლიპოტროპული ეფექტი.

ჰიპო- და ავიტამინოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი IN 12 - შემცირება

რაოდენობები შიდა ფაქტორისხვადასხვა პათოლოგიური პირობებით

დგომა:

კუჭის ლორწოვანი გარსის ატროფია მძიმე ქრონიკული გასტრიტის, პოლიპოზის და სიფილისის მქონე პაციენტებში;

კუჭის მოცილება ან რეზექცია;

აუტოანტისხეულების წარმოება შინაგანი ფაქტორის მიმართ.

ვიტამინის დეფიციტის სიმპტომები IN 12 გარდა მაკროციტური ანემიისა, აღინიშნება აქსონების დემიელინიზაცია, შეშუპება და განადგურება თავის ტვინის ქერქში და ზურგის ტვინის გვერდითი ტვინში (ფუნიკულარული მიელოზი). პაციენტებს აღენიშნებათ პარესთეზია, მოძრაობების წონასწორობისა და კოორდინაციის დარღვევა, მყესის რეფლექსები მცირდება და ვიტამინის დეფიციტის პროგრესირებასთან ერთად ხდება დამბლა, ამნეზია, ცენტრალური წარმოშობის მხედველობის დარღვევა, ჰალუცინაციები, დემენცია და ცნობიერების დაკარგვის ეპიზოდები.

სამედიცინო მიზნებისთვის ვიტამინი IN 12 მიღებული მიკრობიოლოგიური სინთეზით. წამლები ინიშნება პარენტერალურად. ვიტამინის მიღება IN 12 პერორალურად, როგორც მულტივიტამინის პრეპარატების ნაწილი, მითითებულია მხოლოდ საკვებში მისი დეფიციტის შემთხვევაში.

ციანოკობალამინი და ოქსიკობალამინიშეჰყავთ კანქვეშ და კუნთებში. კობაამიდი- კანის ქვეშ, კუნთებსა და ვენებში. ოქსიკობალამინი უფრო სწრაფად გარდაიქმნება კოენზიმებად, ვიდრე ციანოკობალამინი, უფრო მყარად უერთდება ცილებს და დიდხანს რჩება სხეულში.

ვიტამინის პროფილაქტიკური გამოყენება IN 12 გამართლებულია მკაცრი ვეგეტარიანელებში, კუჭის მოცილებით, მალაბსორბციის სინდრომით. ინექციები საჭიროა თვეში ერთხელ.

მაკროციტური ანემიის სამკურნალოდ, ვიტამინი IN 12 ბბმიიღება დიდი დოზებით ყოველ მეორე დღეს ან ყოველდღიურად 6-12 თვის განმავლობაში. მსუბუქი და ზომიერი ფორმებისთვის თერაპია შეიძლება გადაიდოს დიაგნოზის დადგენამდე. ნევროლოგიური გართულებების, თრომბოციტოპენიის, ლეიკოპენიის მქონე პაციენტებს ესაჭიროებათ სისხლის წითელი უჯრედების დაუყოვნებელი შეყვანა, ვიტამინი IN 12 და ფოლიუმის მჟავას. იმ შემთხვევებში, რომლებიც ექვემდებარება მკურნალობას, კეთილდღეობის გაუმჯობესება ხდება დღეში, სისხლის წითელი უჯრედების ნორმაობლასტური რაოდენობა (4-4,5 მლნ/მმ3) აღდგება 10-20 დღის შემდეგ, ხოლო ნერვული სისტემის ფუნქციები ნორმალიზდება. მრავალი თვის შემდეგ. ვიტამინოთერაპია ამცირებს სისხლში თავისუფალი რკინის დონეს ჰემოგლობინში მისი ჩართვის გამო.

ვიტამინოთერაპია IN 12 არაეფექტურია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის, ინფექციების, ანთებითი დაავადებების, სიმსივნეების, ჰიპოთირეოზის, თირკმლის უკმარისობის დროს.

ვიტამინის პრეპარატები IN 12 ინიშნება პოსტჰემორაგიული რკინის დეფიციტის, აპლასტიკური ანემიის, დიაბეტური ნევრიტის, ტრიგემინალური ნევრალგიის, რადიკულიტის, დამბლის დროს, ფსიქიკური დაავადება, ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი, ძირითადი ოპერაციის შემდეგ აღდგენის პერიოდში. ბავშვებში ვიტამინოთერაპია ნაჩვენებია ნაადრევი ასაკის, არასწორი კვების, დაუნის დაავადების, ცერებრალური დამბლის და მეთილმალონური მჟავურიის დროს. კობამამიდი შედის მიოკარდიუმის დისტროფიისა და მიოკარდიტის კომპლექსურ თერაპიაში. ოქსიკობალამინი გამოიყენებოდა, როგორც ანტიდოტი ციანიდით მოწამვლისას, მაგალითად, ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში. ანტიდოტის მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ჰიდროქსილის ციანო ჯგუფით ჩანაცვლებასთან, ხოლო ოქსიკობალამინი გარდაიქმნება ციანოკობალამინად (ქიმიური ანტაგონიზმი).

ვიტამინი IN 12 კარგად მოითმენს პაციენტებს და მხოლოდ იშვიათად იწვევს გვერდით მოვლენებს - სისხლის წითელი უჯრედების, თრომბოციტების, ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდა, სისხლის შედედების მომატება, ნერვული აგზნება, ტაქიკარდია, ტკივილი გულში, არითმია (ჰიპოკალიემიის გამო), ალერგიული რეაქციები. ოქსიკობალამინი ციანოკობალამინიზე ნაკლებია და აძლიერებს სისხლის შედედებას. ექსპერიმენტმა დაადგინა ციანოკობალამინის უნარი სიმსივნეების და ლეიკემიის განვითარების სტიმულირების მიზნით. კობამამიდს არ გააჩნია კანცეროგენული თვისებები. ვიტამინის პრეპარატები IN 12 უკუნაჩვენებია თრომბოზის, თრომბოემბოლიის, ერითრემიის, ერითროციტოზის, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის, კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი ნეოპლაზმების, მხედველობის ნერვის მემკვიდრეობითი გადაგვარებისთვის (ლედერის დაავადება).

ᲤᲝᲚᲘᲣᲛᲘᲡ ᲛᲟᲐᲕᲐაღმოაჩინეს ინგლისელმა მეცნიერებმა. 1932 წელს უილმა აღწერა სამკურნალო ეფექტისაფუარის ჰიდროლიზატი მაკროციტური ანემიისთვის ინდოელ მრეცხავ ქალებში ბომბეიში. ნების ფაქტორი იდენტურია ფოლიუმის მჟავისა (ლათ. ფოლიუმი - ფურცელი). 1941 წელს მიტჩელმა ისპანახის ფოთლებიდან გამოყო ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი Bd).

ფოლიუმის მჟავაზე საშუალო დღიური მოთხოვნაა 50 მკგ. ის იზრდება ორსულობის დროს (400-800 მკგ-მდე), კვების დროს დედის რძე(300-600 მკგ-მდე), ჰემოლიზური ანემია, აღდგენა შემდეგ მძიმე ოპერაციები. სიცოცხლის პირველ ნახევარში ბავშვებმა უნდა მიიღონ 40 მკგ/დღეში, წლის მეორე ნახევარში - 120 მკგ/დღეში, 2-დან 12 წლამდე - 200 მკგ/დღეში ფოლიუმის მჟავა.

ფოლიუმის მჟავა გვხვდება მცენარეების, ბოსტნეულის, ხილის, მარცვლეულის, ლობიოს, ყველის, ღვიძლის, საფუარის მწვანე ფოთლებში და სინთეზირდება ნაწლავის მიკროფლორით. საკვების მომზადებისას ვიტამინის 90% შეიძლება განადგურდეს.

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, ფოლიუმის მჟავა არის პტეროილგლუტამინის მჟავა. მისი მოლეკულის ძირითადი ნაწილია პტერიდინის რგოლი, რომელიც დაკავშირებულია მეთილენის ხიდით პარაამინობენზოის მჟავასთან (PABA). თავის მხრივ, PABA დაკავშირებულია ამიდური კავშირით გლუტამინის მჟავასთან.

სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფება ხდება წითელში ძვლის ტვინი, საიდანაც ისინი შედიან სისხლძარღვში და ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს 3-4 თვის განმავლობაში, რომელთაგან მთავარია ჟანგბადის ტრანსპორტირება ფილტვებიდან სხეულის უჯრედებში, ნახშირორჟანგი კი საპირისპირო მიმართულებით. შემდეგ მოდის სისხლის წითელი უჯრედების სიკვდილი და მათი ჩანაცვლება ახალი უჯრედებით.

სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების ნაკლებობა (ერითროპენია) ან მათში ჰემოგლობინის შემცველობის დაქვეითება იწვევს სინდრომის განვითარებას ე.წ. ანემია. არსებობს სხვადასხვა მიზეზებიანემიის განვითარება, როგორიცაა: რკინის ნაკლებობა, ორგანიზმში გარკვეული ვიტამინები, ძვლის ტვინის ფუნქციის დათრგუნვა, სისხლდენა და ა.შ.

ანტიანემიური პრეპარატების კლასიფიკაცია

ერითროპოეტინის პრეპარატები: ▸ ეპოეტინ ალფა; ▸ ეპოეტინი ბეტა; ▸ ეპოეტინი ომეგა. ჰიპოქრომული (რკინადეფიციტური) ანემიის დროს გამოყენებული მედიკამენტები ა) რკინის პრეპარატები პერორალური მიღება: ▸ შავი ფერის სულფატი; ▸ შავი ლაქტატი; ▸ ფეროპლექსი; ▸ რკინის დიქლორდინიკოტინამიდი; ▸ კონფერენცია; ▸ ტარდიფერონი; ▸ ფეროგრადუმენტი; ▸ მალტოფერი; ▸ Fenyuls კომპლექსი; ▸ ბორანი. ბ) რკინის პრეპარატები პარენტერალური გამოყენებისთვის: ▸ რკინის დექსტრანი; ▸ ფერუმ-ლეკი; ▸ ფერბიტოლი; ▸ ფერკოვენი გ) კობალტის პრეპარატები ▸ კოამიდური მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ჰიპერქრომული ანემიის დროს: ▸ ციანოკობალამინი; ▸ ფოლიუმის მჟავა.

არსენალი ანტიანემიური პრეპარატებიმოიცავს ერითროპოეტინის პრეპარატები: ეპოეტინ ალფა (ეპრექსი), ეპოეტინი ბეტა, ეპოეტინი ომეგა (ეპომაქსი). ერიგროპოეტინი- ენდოგენური ზრდის ფაქტორი, რომელიც არეგულირებს ერითროპოეზს. ქიმიური სტრუქტურა: გლიკოპროტეინი. ორგანიზმში ერითროპოეტინი ძირითადად წარმოიქმნება თირკმელების პერიტუბულურ ინტერსტიციულ უჯრედებში (90%) და ღვიძლში (10%). ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების გამრავლებას და დიფერენციაციას უარყოფითი პრინციპით უკუკავშირი.

ეს წამლები მიიღეს მეთოდით გენეტიკური ინჟინერია. გამოიყენება ქრონიკული ანემიის დროს თირკმლის უკმარისობა, რევმატოიდული ართრიტი, ავთვისებიანი სიმსივნეები, ნაადრევი ჩვილების ანემიისთვის, ასევე ანემიით დაავადებული პაციენტების მომზადებისას ოპერაციებისთვის მოსალოდნელი მასიური სისხლის დაკარგვით. ამ პრეპარატების გამოყენების ეფექტი ვითარდება 1-2 კვირის შემდეგ, ჰემატოპოეზის ნორმალიზება ხდება 8-12 კვირის შემდეგ.

ჰიპოქრომული ანემიის დროს გამოყენებული ერითროპოეზის სტიმულატორებიდან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს რკინის დანამატები. განვითარების საფუძველი ჰიპოქრომული ანემიაარის ჰემოგლობინის არასაკმარისი წარმოება ძვლის ტვინის ერითრობლასტების მიერ რკინის დეფიციტის ან რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო. რკინის დანამატები გამოიყენება რკინადეფიციტური ჰიპოქრომული ანემიის დროს (ქრონიკული სისხლდენის, რკინის შეწოვის დარღვევისთვის, ორსულობის დროს).

რკინის პრეპარატების თერაპიული ეფექტი ემყარება ორ მექანიზმს:

1. ისინი აღმოფხვრის რკინის დეფიციტს, რის შედეგადაც ძვლის ტვინში იზრდება ჰემოგლობინის წარმოქმნა და აქტიურდება სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზი.
2. უარყოფითი გამოხმაურების პრინციპის მიხედვით, ძვლის ტვინში სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა იზრდება.

ორალური რკინის დანამატები გამოიყენება:

• არაორგანული (რკინის სულფატი);
• ორგანული (შავი ლაქტატი).

მონაცემების მიღება წამლებიკაფსულებში ან ტაბლეტებში, რათა თავიდან იქნას აცილებული რკინის კონტაქტი პირის ღრუსთან. ეს გამოწვეულია იმით, რომ როდესაც რკინა რეაგირებს წყალბადის სულფიდთან, რომელიც წარმოიქმნება კბილის კარიესისა და პირის ღრუს სხვა დაავადებების დროს, გამოიყოფა რკინის სულფიდი, რომელიც კბილებს შავად ღებავს. გარდა ამისა, რკინის დანამატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ყაბზობა. ეს აიხსნება ნაწლავის წყალბადის სულფიდთან შეკავშირებით, რომელიც წარმოადგენს ნაწლავის მოძრაობის ფიზიოლოგიურ სტიმულატორს.

ასევე გამოიყენება რკინის ფეროპლექსის კომბინირებული პრეპარატები (შეიცავს რკინის სულფატს და ასკორბინის მჟავას), რკინის დიქლორდინიკოტინამიდი (ფერამიდი) (ორვალენტიანი რკინის რთული ნაერთი ნიკოტინამიდთან), ასევე კონფერონი, ტარდიფერონი (პრეპარატები Fe2*-ის შემცველი). შეიქმნა ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი ფერგრადუმეტი - გარსით დაფარული ტაბლეტები, რომლებიც შეიცავს რკინის სულფატს პოლიმერული ღრუბლის მსგავს მასაში (გრადუმენტი), რომელიც უზრუნველყოფს რკინის თანდათანობით შეწოვას.

რკინის დეფიციტის ანემიის სამკურნალოდ ეფექტურია რკინის ჰიდროქსიდის პოლიმალტოზის კომპლექსის სახით დამზადებული პრეპარატები. მათ შორისაა მალტოფერი, ფენულსის კომპლექსი, ფერი. ამ პრეპარატებში, გარე პოლიბირთვული რკინის ჰიდროქსიდის ცენტრები გარშემორტყმულია მრავალი არაკოვალენტურად შეკრული პოლიმალტოზის მოლეკულებით, რაც ქმნის მაღალი მოლეკულური წონის კომპლექსს, რომელიც იმდენად დიდია, რომ მისი დიფუზია ნაწლავის ლორწოვან გარსებზე რთულია. ეს მაკრომოლეკულური კომპლექსი სტაბილურია, არ გამოყოფს რკინას თავისუფალი იონების სახით და სტრუქტურით ჰგავს რკინისა და ფერიტინის ბუნებრივ ნაერთს. ამ მსგავსების გამო, ნაწლავიდან რკინის იონები სისხლში შედიან მხოლოდ აქტიური შთანთქმის გზით, რაც ხსნის დოზის გადაჭარბების შეუძლებლობას, განსხვავებით რკინის მარტივი მარილებისგან, რომელთა შეწოვა ხდება კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. რკინას, რომელიც ამ პრეპარატების ნაწილია, არ გააჩნია პროოქსიდანტური თვისებები (რაც თანდაყოლილია მარტივი მარილებიშავი რკინა), რაც იწვევს LDL და VLDL ჟანგვის შემცირებას.

რკინის მალაბსორბციის შემთხვევაში საჭმლის მომნელებელი სისტემადანიშნეთ რკინის რკინის პრეპარატები პარენტერალური შეყვანა- რკინის დექსტრანი, ფერუმ-ლეკი, ფერბიტოპი, ფერკოვენი (ის ასევე შეიცავს კობალტს). რკინის პრეპარატების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში გამოიყენება დეფეროქსამინი.

ასევე გამოიყენება ჰიპოქრომული ანემიის დროს კობალტის პრეპარატები. ერთ-ერთი მათგანია კოამიდი (ეს არის კობალტის რთული ნაერთი ამიდით ნიკოტინის მჟავა). კობალტი ასტიმულირებს ერითროპოეზს და ხელს უწყობს რკინის შეწოვას ჰემოგლობინის ფორმირებისთვის.

გამოიყენება ჰიპერქრომული ანემიის დროს ვიტამინები: ციაიოკობალამინი და ფოლიუმის მჟავა. ციანოკობალამინი (ვიტამინი B12) ინიშნება პერნიციული (პერნიციოზული) ანემიის დროს. ციანოკობალამინის დეფიციტით, ერითროპოეზი მიმდინარეობს მეგალობლასტური ტიპის მიხედვით: ერითრობლასტი გადაიქცევა ჰიპერქრომულ მეგალობლასტად, შემდეგ კი მეგალოციტად.

გაჩენა პერნიციული ანემიაასოცირდება ციანოკობალამინის შეწოვის დაქვეითებასთან, ვინაიდან ასეთ პაციენტებს არ გააჩნიათ შინაგანი Castle ფაქტორი (გლიკოპროტეინი). ნორმალურ პირობებში იგი გამოიმუშავებს კუჭის ლორწოვან გარსს და უზრუნველყოფს წვრილ ნაწლავში ციანოკობალამინის შეწოვას. ვიტამინი B12 ორგანიზმში გარდაიქმნება კობამიდში და ხელს უწყობს ფოლიუმის მჟავას აღდგენას, რომელიც აუცილებელია ნუკლეინის ფუძეების სინთეზისთვის, ასევე ხელს უწყობს რედუქტაზების აქტივობას, რაც ხელს უშლის სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზს.

ციანკობალამინი გამოიყენება მხოლოდ ინექციით ავთვისებიანი ანემიის სამკურნალოდ (ციხის შინაგანი ფაქტორის დეფიციტის გამო). ინიშნება კანქვეშ, კუნთში და ინტრავენურად 0,0001 - 0,0005 დოზით. გარდა ამისა, ციანოკობალამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას პერორალურად სამკურნალოდ ქრონიკული ჰეპატიტიღვიძლის ციროზი, ღვიძლის უკმარისობა, ასევე პოლინევრიტი, ნევრალგია, დაზიანებები პერიფერიული ნერვებიდა ა.შ.

გამოყენების ეს სფერო აიხსნება იმით, რომ კობამამიდი (ვიტამინის კოენზიმის ფორმა) მონაწილეობს მეთილის ჯგუფების გადაცემაში, რომლებიც აუცილებელია დეზოქსირიბოზისა და დნმ-ის, კრეატინის, მეთიონინის ფორმირებისთვის და ასევე მონაწილეობს სინთეზში. ქოლინი, მიელინი და ამცირებს ქოლესტერინის კონცენტრაციას სისხლში.

ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი B₉) ინიშნება მაკროციტური ანემიის დროს. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით, ერითრობლასტი გარდაიქმნება ჰიპერქრომულ მაკრონორმობლასტად, შემდეგ კი მაკროციტად. ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავაიქცევა ფოლინიუმად, რომელიც ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სინთეზისთვის აუცილებელი პურინისა და პირიმიდინის ფუძეების წარმოქმნას.

წყაროები:
1. ლექციები ფარმაკოლოგიაში უმაღლესი სამედიცინო და ფარმაცევტული განათლებისთვის / ვ.მ. ბრიუხანოვი, ია.ფ. ზვერევი, ვ.ვ. ლამპატოვი, ა.იუ. ჟარიკოვი, ო.ს. ტალალაევა - ბარნაული: გამომცემლობა Spektr, 2014 წ.
2. ფარმაკოლოგია ფორმულირებით / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC მარტი, 2007 წ.

„ნორმალური ერითროპოეზისთვის აუცილებელია რკინის იონები, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა, რომელთა ნაკლებობა იწვევს ანემიის განვითარებას.

ერითროპოეზს არეგულირებს ერითროპოეტინი, ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ძირითადად თირკმელებში (ანტენატალურ პერიოდში ის ასევე სინთეზირდება ღვიძლში). ზე ქრონიკული დაავადებებითირკმელებში, ერითროპოეტინის წარმოების შემცირების გამო, ხშირად აღინიშნება ანემიის განვითარება.

რკინა აუცილებელია ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. ორგანიზმში რკინის დეფიციტი იწვევს ჰემოგლობინის დაბალი შემცველობის მქონე სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას (ანუ მიკროციტური ჰიპოქრომული ანემიის განვითარებას). ასოცირებული ჰიპოქრომული ანემიისთვის ქრონიკული სისხლის დაკარგვაორსულობა (ნაყოფი დედისგან იღებს რკინას), ნაწლავის სხვადასხვა დაავადება (ნაწლავიდან რკინის შეწოვა მცირდება) და დღენაკლულ ბავშვებში (ორგანიზმში რკინის დაბალი მარაგი დაბადებისას) გამოიყენება რკინის დანამატები (ზედაზეა ნაჩვენები. ფიგურის ნაწილი მარჯვნივ).

ორალური რკინის დანამატების ძირითადი გვერდითი მოვლენები არის ხშირი კუჭ-ნაწლავის დარღვევები. მკურნალობა რკინადეფიციტური ანემიაგააგრძელეთ სისხლში ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებამდე, შემდეგ გამოიყენეთ რკინის დანამატები მცირე დოზებით რამდენიმე თვის განმავლობაში, რათა აღადგინოთ მისი მარაგი დეპოში. ბავშვები ძალიან მგრძნობიარენი არიან რკინის ტოქსიკური ზემოქმედების მიმართ; ბავშვი შეიძლება მოკვდეს ისეთი მცირე დოზითაც კი, როგორიცაა 1 გ რკინის სულფატი. რკინის პრეპარატების დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, დეფეროქსამია (დსფერალი) შეჰყავთ პერორალურად ან პარენტერალურად, რომელიც ქმნის ქელატურ კომპლექსებს რკინასთან.

ვიტამინი B2 და ფოლიუმის მჟავა აუცილებელია ორგანიზმში დნმ-ის სინთეზისთვის. რომელიმე ამ ვიტამინის დეფიციტმა ორგანიზმში შეიძლება ხელი შეუშალოს ერითროპოეზს (გამოიწვიოს განვითარება
მეგალობლასტური ანემია). B ვიტამინის დეფიციტი ორგანიზმში ასევე იწვევს დეგენერაციული ცვლილებებიცენტრალურში ნერვული სისტემა. B12 დეფიციტური ანემიის განვითარება დაკავშირებულია ტეტრაჰიდროფოლის მჟავას სინთეზის დარღვევასთან (ასახულია სურათის ქვედა ნაწილში), ხოლო ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დეგენერაციული ცვლილებები ვიტამინი B2 დეფიციტით წარმოიქმნება მეთილმალონილ-კოენზიმის A დაგროვების გამო. ტვინის უჯრედებში (ზედა ნახატზე ნაჩვენებია).

B2 ვიტამინის დეფიციტი (B2-დეფიციტური ანემია, პერნიციოზული ანემია, ადისონ-ბერმერის ანემია) ორგანიზმში შეინიშნება ორგანიზმში მისი შეწოვის დარღვევისას. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიშინაგანი ფაქტორის Castle-ის შემცირებული (ან არარსებობის) გამო (მაგალითად, გასტრექტომიის შემდეგ), ასევე, როდესაც სხვადასხვა დაავადებებიწვრილი ნაწლავი. Bi2-დეფიციტური ანემიის დროს დარღვეულია დნმ-ის სინთეზი, ინჰიბირდება უჯრედების გაყოფის პროცესები, მაგრამ რნმ და ცილების სინთეზი გრძელდება, რის შედეგადაც წარმოიქმნება დიდი, მყიფე სისხლის წითელი უჯრედები. პერნიციოზული ანემიის დროს ვიტამინი Bj2 ასევე გამოიყენება როგორც სამკურნალო საშუალება ჩანაცვლებითი თერაპიაუწყვეტი ინექცია (სურათზე მარცხნივ). პრეპარატის პერორალური მიღება არ ახდენს გავლენას. ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის არჩეული პრეპარატია ოქსიკობალამინი, რადგან ის უფრო დიდხანს რჩება სისხლში, რადგან ის უფრო მჭიდროდ უკავშირდება პლაზმის ცილებს და გამოიყოფა შარდში უფრო ნელა, ვიდრე ციანოკობალამინი.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი, რომელიც შეიძლება მოხდეს ორსულობის დროს (ფოლიუმის მჟავის მომატებული მოთხოვნილების გამო), ასევე მალაბსორბციის სინდრომის დროს (მაგალითად, სტატორეით ან სპრუით), იწვევს მაკროციტური ანემიის განვითარებას. ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს გამოიყენება ფოლიუმის მჟავას პერორალური მიღება.
რკინა

აბსორბცია. რკინა შეიწოვება თორმეტგოჯა ნაწლავიდა პროქსიმალურ ჯეჯუნუმში. ჩვეულებრივ, საკვებიდან მიღებული რკინის მხოლოდ 5-10% შეიწოვება (დაახლოებით 0,5-1 მგ დღეში), მაგრამ ორგანიზმში რკინის მარაგის კლებასთან ერთად მისი შეწოვა იზრდება. მხოლოდ Fe2+ იონები შეიწოვება აქტიური ტრანსპორტის გამო. სისხლის პლაზმაში რკინა კომპლექსდება ტრანსფერინთან, რომელიც არის P-გლობულინი. არ არსებობს ორგანიზმიდან რკინის გამოყოფის სპეციალური მექანიზმი - მისი ბალანსი რეგულირდება მხოლოდ შთანთქმის პროცესებით.

რკინის დანამატები

პერორალურად გამოიყენება მხოლოდ შავი რკინის (Fe5+) პრეპარატები, ვინაიდან რკინის (Fe3+) ნაერთები პრაქტიკულად არ შეიწოვება ნაწლავებიდან. ზე რკინის დეფიციტის მდგომარეობებიჰემოგლობინის სინთეზისთვის საჭიროა დღეში 50-100 მგ რკინა. ვინაიდან მიღებული დოზის მხოლოდ 25% შეიძლება შეიწოვება რკინის პრეპარატების პერორალურად მიღებისას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის სწრაფად გამოსასწორებლად, ის უნდა იქნას გამოყენებული 200-400 მგ დოზით დღეში. Როდესაც კუჭ-ნაწლავის დარღვევები(გულისრევა, მუცლის ტკივილი, დიარეა ან ყაბზობა), შესაძლებელია რკინის დოზის შემცირება, მაგრამ ამ შემთხვევაში ორგანიზმში რკინის დეფიციტი უფრო ნელა აღმოიფხვრება.

თუ რკინის პრეპარატების პერორალური მიღება შეუძლებელია, ისინი ინიშნება პარენტერალურად, მაგრამ ეს ჩვეულებრივ არ აჩქარებს სისხლში ჰემოგლობინის დონის მატებას.

ფერბიტოლი (რკინის სორბიტოლი) არის სორბიტოლის, რკინის და ლიმონმჟავა. პრეპარატი შეჰყავთ ღრმად ინტრამუსკულარულად, რათა არ გამოიწვიოს კანის შეღებვა (ფერბიტოლი არ გამოიყენება ინტრავენურად). რკინის პრეპარატების პარენტერალურად გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანაფილაქსიური რეაქციის განვითარება.

რკინის ტოქსიკურობა. მწვავე მოწამვლარკინა შეიძლება შეინიშნოს ბავშვებში მიღებისას დიდი რაოდენობითრკინის შემცველი ტაბლეტები. რკინით მოწამვლას ახასიათებს ნეკროზული გასტროენტერიტი ტკივილით, ღებინება, სისხლიანი დიარეა, მოგვიანებით შესაძლებელია კომის განვითარება. აშკარა გაუმჯობესების შემდეგაც კი, რკინით მოწამვლამ შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი, კომა და შესაძლო სიკვდილი.

ვიტამინი B12

ვიტამინი V (გარე ციხესიმაგრე ფაქტორი) შეიწოვება ნაწლავიდან მხოლოდ შინაგანი Castle ფაქტორთან (გლიკოპროტეინი, რომელიც გამოიყოფა კუჭის ლორწოვანი გარსის პარიეტალური უჯრედების მიერ). ვიტამინი B2 აბსორბცია ხდება დისტალურ რეგიონში ილეუმიუაღრესად სპეციფიკური სატრანსპორტო სისტემის მონაწილეობით; სისხლში ვიტამინი B12 ტრანსპორტირდება ტრანსკობალამინ II-სთან (სისხლის პლაზმის გლიკოპროტეინთან) დაკავშირებით. პერნიციოზული ანემიის დროს, შინაგანი ფაქტორი Castle-ის დეფიციტი ხდება თვით გლიკოპროტეინის ან კუჭის პარიეტალური უჯრედების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნის გამო (განვითარდება ატროფიული გასტრიტი). ვიტამინი B!2 მოლეკულის ცენტრში არის კობალტის ატომი, რომელიც კოვალენტურად აკავშირებს სხვადასხვა ლიგანდებს და ქმნის კობალამინებს. ვიტამინი B12-ის აქტიური ფორმებია მეთილკობალამინი და დეოქსიადენოზილკობალამინი.

Methylmalonnl-CoA-mugasa. ეს ფერმენტი, დეოქსიადენოზილკობალამინის მონაწილეობით, ხელს უწყობს მეთილმალონილ კოენზიმ A-ს სუქცინილ კოენზიმ A-ად გარდაქმნას. BJ2 ვიტამინის არარსებობის შემთხვევაში, ეს რეაქცია არ ხდება, ამიტომ მეთილმალონილ კოენზიმი A გროვდება. შედეგად, პათოლოგიური სინთეზი ხდება. ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც ჩადგმულია გარსებში ნერვული უჯრედებიდა იწვევენ მათი ფუნქციის მოშლას, რაც აშკარად გამოიხატება ვიტამინის B12 დეფიციტით.

5-მეთილ-ტეტრაჰიდროფოლატი ჰომოცისტეინის მეთილტრანსფერაზა გარდაქმნის 5-მეთილ-ტეტრაჰიდროფოლატს და ჰომოცისტეინს, შესაბამისად, ტეტრაჰიდროფოლატად და მეთიონინად. ამავდროულად, ეს რეაქცია გარდაქმნის კობალამინს მეთილკობალამინად. ვიტამინი B12-ის დეფიციტით, ეს რეაქცია თრგუნავს, რის შედეგადაც არ ხდება 5-მეთილტეტრაჰიდროფოლის მჟავას (ძირითადი დიეტური და ენდოგენური ფოლატი) გადაქცევა დნმ-ის სინთეზისთვის აუცილებელ ტეტრაჰიდროფოლის მჟავად. ეს რეაქცია აკავშირებს ფოლიუმის მჟავას და ვიტამინ B2-ს მეტაბოლიზმს და განმარტავს იმ ფაქტს, რომ დიდი დოზებით ფოლიუმის მჟავას გამოყენებამ ვიტამინის B2 დეფიციტის შემთხვევაში შეიძლება შეამციროს ანემიის სიმძიმე, მაგრამ არ იმოქმედოს ნერვულ სისტემაში დეგენერაციულ ცვლილებებზე.

Ფოლიუმის მჟავა

ორგანიზმში ფოლიუმის მარაგი შედარებით მცირეა (5-20 მგ), ხოლო მათზე დღიური მოთხოვნილება მაღალია, ამიტომ ფოლიუმის მჟავას მიღების დარღვევის შემთხვევაში საკმაოდ სწრაფად (1-6 თვეში) ვითარდება ანემია. ფოლიუმის მჟავა მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალურ ჯეჯუნუმში. დიეტური ფოლიტები ძირითადად წარმოდგენილია 5-მეთილტეტრაჰიდროფოლის მჟავას პოლიგლუტამატებით. პოლიგლუტამატები გადიან ჰიდროლიზს შეწოვამდე 5-მეთილტეტრაჰიდროფოლის მჟავას მონოგლუტამატების წარმოქმნით.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი ორგანიზმში ყველაზე ხშირად ასოცირდება საკვებიდან ფოლიუმის არასაკმარისი მიღებასთან (ვიტამინ B!2-ის დეფიციტისგან განსხვავებით, რომელიც დაკავშირებულია შეწოვის დარღვევასთან). კონტრაცეპტივების, ფენიტოინის, იზონიაზიდის და სხვა პრეპარატების მიღებამ შეიძლება შეამციროს ფოლიუმის მჟავას შეწოვა ნაწლავებიდან და გამოიწვიოს მისი დეფიციტი ორგანიზმში.

ფოლიუმის მჟავა და ვიტამინი Bj2 არ აქვთ ტოქსიკური ეფექტი. უნდა აღინიშნოს, რომ B2-დეფიციტური ანემიის დროს მხოლოდ ფოლიუმის მჟავას გამოყენება არ შეიძლება, ვინაიდან ამ შემთხვევაში ანემიის სიმძიმე იკლებს, მაგრამ ძლიერდება ნევროლოგიური დარღვევები (შეიძლება გახდეს შეუქცევადი).

ერითროპოეტინი

ჰემოგლობინის სინთეზი და სისხლის წითელი უჯრედების სისხლში განთავისუფლება სტიმულირდება ჰიპოქსიით ან სისხლის დაკარგვით. ეს პროცესები იწვევს სისხლში ერითროპოეტინის (გლიკოპროტეინი, რომელიც შეიცავს 166 ამინომჟავის ნარჩენებს) დონის მატებას. ერითროპოეტინი უკავშირდება რეცეპტორებს ერითროპოეზის ღეროვანი უჯრედების მემბრანებზე წითელ ძვლის ტვინში და ზრდის ჰემის სინთეზში ჩართული ფერმენტის ტრანსკრიფციას. რეკომბინანტული ერითროპოეტინი (ეპოეტინი) გამოიყენება ინტრავენურად ან კანქვეშ ანემიის დროს, რომელიც დაკავშირებულია ერითროპოეტინის წარმოების დარღვევასთან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს.

მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზზე

წამლები, რომლებიც ამცირებენ რიტმულ შეკუმშვას და მიომეტრიულ ტონს

წამლები, რომლებიც უპირველეს ყოვლისა ზრდის მიომეტრიუმის ტონს

Გვერდითი მოვლენები: თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მომატება სისხლის წნევა, გულის არითმიები.

ნაადრევად შესაჩერებლად გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ რიტმულ შეკუმშვას და მიომეტრიულ ტონს შრომითი საქმიანობადა ამასთან დაკავშირებით ეძახიან ტოკოლიზური აგენტები(ბერძნული tokos - მშობიარობა).

β 2-ადრენომიმეტიკები გამოიყენება ტოკოლიტიკად - სალბუტამოლი, ტერბუტალინი, ფენოტეროლი(პარტუსისტენი), რიტოდრინი, ჰექსოპრენალინი(გინიპრალი). ნაადრევი მშობიარობის შესაჩერებლად ეს პრეპარატები შეჰყავთ ინტრავენურად, ეფექტის მიღწევის შემდეგ კი აგრძელებენ პერორალურად მიღებას. გარდა ამისა, ისინი გამოიყენება საფრთხის შემცველი აბორტისთვის, საშვილოსნოს შეკუმშვის დროს ქირურგიული ჩარევებიზედმეტად ძლიერი შრომით.

მათ აქვთ ტოკოლიტური ეფექტი მაგნიუმის სულფატიინტრამუსკულური ან ინტრავენური შეყვანისას, ასევე ეთანოლი.

მედიკამენტები, რომლებიც ასუსტებენ მიომეტრიულ შეკუმშვას, შესაძლოა სასარგებლო იყოს ალგოდისმენორეის დროს. ტკივილის შესამცირებლად გამოიყენება მიოტროპული ანტისპაზმური საშუალება დოროტავერინი(no-shpa), და ასევე

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებსაც არა მხოლოდ აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, არამედ ასუსტებენ მიომეტრიულ შეკუმშვას პროსტაგლანდინის F 2 ა სინთეზის დარღვევით. რეკომენდებულია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ალგოდისმენორეისთვის იბუპროფენი(ბრუფენი), როგორც ერთ-ერთი ყველაზე ნაკლებად ტოქსიკური არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალება.

თავი 22. სისხლის სისტემაზე მოქმედი წამლები

ერითროპოეზის სტიმულატორებში შედის ეპოეტინები, ციანოკობალამინი, ფოლიუმის მჟავა და რკინის დანამატები.

ეპოეტინ ალფადა ეპოეტინი ბეტა- ადამიანის ერითროპოეტინის რეკომბინანტული პრეპარატები. გამოიყენება ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინის დაზიანებასთან და თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობასთან. შეჰყავთ კანქვეშ ან ინტრავენურად.

ციანოკობალამინი(ვიტამინი B 12) გამოიყენება ავთვისებიანი (ავთვისებიანი) ანემიისთვის, რომელიც დაკავშირებულია კუჭში შინაგანი Castle ფაქტორის ნაკლებობასთან, რაც ხელს უწყობს ციანოკობალამინის შეწოვას. პრეპარატი შეჰყავთ კანქვეშ, ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად.

Ფოლიუმის მჟავა(ვიტამინი B c) ეფექტურია მაკროციტური (ფოლიუმის დეფიციტის) ანემიის დროს.

რკინის დანამატებიგამოიყენება რკინადეფიციტური ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, ე.ი. ანემია, რომლის დროსაც სისხლის წითელი უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება. ჰიპოქრომული ანემია ჩვეულებრივ ასოცირდება რკინის არასაკმარისი შეწოვასთან, რომელიც ჰემოგლობინის ნაწილია.

რკინის გლუკონატი, რკინის ქლორიდი, რკინის სულფატი, რკინის ფუმარატიინიშნება შინაგანად. გვერდითი ეფექტები: ყაბზობა ან ფაღარათი, მუქი განავალი, გულისრევა, ტკივილი ეპიგასტრიუმში.

რკინის დექსტრანიინიშნება ინტრამუსკულურად რკინის პრეპარატების ენტერალური გამოყენების აუტანლობის შემთხვევაში.

ერითროპოეზი- ეს არის სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა, რომლებიც ატარებენ ჟანგბადს ორგანოებსა და ქსოვილებში. ამ პროცესს უზრუნველყოფს ჰემოგლობინი, რომელიც შეიცავს რკინას და ცილებს. რკინა შეიწოვება წვრილ ნაწლავში, იჟანგება სამვალენტიანიდან ორვალენტიანამდე. ამას ხელს უწყობს მჟავები (ვაშლის, ლიმონის, სუქცინის), მიკროელემენტები (სპილენძი, კობალტი, მაგნიუმი, მანგანუმი, თუთია). აუცილებელი პირობაასევე არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის შენარჩუნება.

ერითროპოეზი ხდება წითელ ძვლის ტვინში. სისხლის წითელი უჯრედების ნაკლებობის გამო ვითარდება ანემია (ანემია). ანემიის ძირითადი ტიპებია ჰიპოქრომული (რკინის დეფიციტი), რომელიც წარმოიქმნება რკინის შეწოვის დარღვევისა და სისხლდენის გამო; ჰიპერქრომული (მეგალობლასტური, მაკროციტური), ასოცირებული ერითროციტების მომწიფების დარღვევასთან.

რკინის დანამატები

რკინა არის ჰემოგლობინის, მიოგლობინის და რედოქს ფერმენტების ნაწილი. შეიწოვება ძირითადად თორმეტგოჯა ნაწლავში.

ერითროპოეზის სტიმულირების წამლების კლასიფიკაცია (ანტიანემიური პრეპარატები)

ჰიპოქრომლიკის სამკურნალო საშუალებები (რკინის დეფიციტი) ანემია	საშუალებები ჰიპერქრომული დაავადების სამკურნალოდ (ავთვისებიანი) ანემია
და. რკინის დანამატები	ვიტამინის პრეპარატები
ა ბივალენტური პრეპარატებირკინისთვის	ციანოკობალამინი (B, 2)
გადაყლაპვა	ფოლიუმის მჟავა (FA)
რკინის ლაქტატი
რკინის ფუმარატი (ფერონატი, ჰეფეროლი)
რკინის გლუკონატი (ფერონალი, მეგაფერინი)
რკინის სულფატი (Actiferrin, ferrograduate
მეთ, ჰემოფერი, ტარდიფერონი)
B. რკინის რკინის პრეპარატები
პარენტერალური შეყვანა
ფერლეციტი
ფერუმ ლეკი (მალტოფერი)
ფეროლეკ-პლუს (დექსტრაფერი)
ფერკოვენი
B. კომბინირებული პრეპარატები
ფეფოლვიტი
გლობირონი
რანფერონი
ტარდიფერონი
ფეროპლექსი
ფერუმაქსინი
სორბიფერი
ფეროპლექტი
ფეროფოლი
D. სხვა ანტიანემიური პრეპარატები
ერითროპოეტინი (Epomax, Epresk, Epogen,
ეპოეტინი ბეტა)
გემოსტიმულინი
2. კობალტის პრეპარატები
კობამამიდი

შეწოვის გასაადვილებლად, რკინა უნდა გარდაიქმნას სამვალენტიანიდან ორვალენტიანში. ამას ხელს უწყობს ჰიდროქლორინის, ასკორბინის, ორგანული მჟავები, აგრეთვე მიკროელემენტები - სპილენძი, კობალტი, მაგნიუმი, თუთია და ა.შ.

რკინის ლაქტატირკინის მომზადება პერორალური მიღებისთვის. შედის ისეთ პროდუქტებში, როგორიცაა ფეროლაქტოლი, ჰემოსტიმულინი.

გამოყენების ჩვენებები:ჰიპოქრომული ანემიის სამკურნალოდ, ორსულ ქალებში ანემიის პროფილაქტიკისთვის.

Გვერდითი მოვლენები:კბილების ფესვის ნაწილის შეფერილობა შავი ფერის, ყაბზობა (რკინის სულფიდის წარმოქმნის გამო), საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება, გულისრევა, ღებინება, ტკივილი ეპიქონდრიაში.

ამ გართულებების თავიდან ასაცილებლად რკინის პრეპარატები უნდა დაინიშნოს ჭამის შემდეგ, ჩამოიბანოთ ვაშლის წვენით ან განზავებული მარილმჟავას ხსნარით. პრეპარატის გამოყენების შემდეგ სასურველია ჩამოიბანოთ პირი.

ფერკოვენი - კომბინირებული პრეპარატირკინისთვის ინტრავენური შეყვანა. შეიცავს რკინის საქარატს, კობალტს, ნახშირწყლების ხსნარს. ფერკოვენი შეჰყავთ შემდეგი სქემით: პირველ 2 დღეში - 2 მლ ინტრავენურად, შემდეგ - 5 მლ.

Გვერდითი მოვლენები:ჰიპერემია, შებოჭილობის შეგრძნება გულმკერდის არეში, ტკივილი წელის არეში.

ვიტამინის პრეპარატები

ციანოკობალამინი(12 საათზე) - ვიტამინის მომზადება, ეფექტური საშუალებამეგალობლასტური ანემიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ (ადისონ-ბიერმერის ანემია). ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფებული ფორმების ფორმირებას.

Გვერდითი მოვლენები:ალერგიული რეაქციები, გულის ტკივილი, ტაქიკარდია, ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულაცია.

Ფოლიუმის მჟავა(Vs) არის ვიტამინის პრეპარატი, რომელიც უზრუნველყოფს ერითროციტების მომწიფებას ნორმობლასტური ტიპის მიხედვით. ინიშნება მაკროციტური ანემიის, ლეიკოპენიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ.

ვიტამინები ასევე გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზის პროცესზე:

ასკორბინის მჟავა (ვიტამინი C) - ხელს უწყობს რკინის შეწოვას ნაწლავებიდან და ჩართვას ჰემში;

პირიდოქსინი (BB), ტოკოფეროლის აცეტატი (ვიტამინი E) - ხელს უწყობს ჰემის წარმოქმნას;

რიბოფლავინი (B2) - ხელს უწყობს ერითროპოეტინის წარმოქმნას და ფოლიუმის მჟავას განახლებული ფორმულის შენარჩუნებას.