შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმში ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი ნაკლებობით. ინსულინის სეკრეციის დარღვევა ტიპი 2 დიაბეტის დროს რაოდენობრივი და ხარისხობრივი ხასიათისაა. ბეტა უჯრედების სეკრეტორული ფუნქციის დარღვევის ადრეული მაჩვენებელია ინსულინის ადრეული ფაზის გამოყოფის დაკარგვა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გლუკოზის (GL) მეტაბოლიზმში. ინსულინის სეკრეციის პიკი იწვევს ღვიძლის მიერ GL წარმოების მყისიერ დათრგუნვას, გლიკემიის დონის კონტროლს; თრგუნავს ლიპოლიზს და გლუკაგონის სეკრეციას; ზრდის ქსოვილების ინსულინის მგრძნობელობას, ხელს უწყობს მათ გამოყენებას GL. ინსულინის სეკრეციის ადრეული ფაზის დაკარგვა იწვევს ჰორმონის ჭარბ წარმოებას მეტში გვიან დრო, გლიკემიური კონტროლის გაუარესება, ჰიპერინსულინემია (HI), რომელიც კლინიკურად ვლინდება სხეულის წონის მატებით. ამას თან ახლავს ინსულინის რეზისტენტობის გაზრდა (IR), გლუკონეოგენეზის გაზრდა და ქსოვილების მიერ GL-ის გამოყენების დაქვეითება, რაც ერთად იწვევს გლიკემიას. ამავდროულად, აღინიშნება ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება, რომელიც გამოწვეულია GL-ით; ამ ჰორმონის ორფაზიანი სეკრეციის დარღვევა და პროინსულინის ინსულინად გარდაქმნა.
ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების კიდევ ერთი მიზეზი არის IR-ის გაჩენა, რეცეპტორების რაოდენობის ან აფინურობის დაქვეითება ინსულინის მგრძნობიარე ქსოვილების უჯრედებში. GL და ლიპიდების დაგროვება იწვევს ინსულინის რეცეპტორების სიმკვრივის შემცირებას და IR-ის განვითარებას ცხიმოვან ქსოვილში. ეს ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის განვითარებას, რომელიც თრგუნავს ცხიმების დაშლას და პროგრესირებს სიმსუქნეს. განვითარებადი მანკიერი წრე: IR→GI→სიმსუქნე→IR. GI ამცირებს β-უჯრედების სეკრეტორულ აპარატს, რაც იწვევს GL-ის მიმართ ტოლერანტობის დაქვეითებას. დიაბეტი შეიძლება დახასიათდეს, როგორც ჰიპერგლიკემიის, მიკროანგიოპათიის და პოლინეიროპათიის სინდრომების კომბინაცია.
დიაბეტური ანგიოპათიის პათოფიზიოლოგია არის ენდოთელიუმის დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს თრომბოციტების ადჰეზია სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურებთან. ამ პროცესის დროს გამოთავისუფლებული ანთებითი შუამავლები ხელს უწყობენ სისხლძარღვების შევიწროებას და ზრდის მათ გამტარიანობას. ჰიპერგლიკემია იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას, ვაზოდილატორების სინთეზის დაქვეითებას, ხოლო ვაზოკონსტრიქტორებისა და პროკოაგულანტების გამოყოფას ზრდის, რაც ხელს უწყობს დიაბეტის გვიანი გართულებების განვითარებას.
დადგინდა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებში გლიკოზირებული ჰემოგლობინის შემცველობა იზრდება. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმრავლესობაში GL-ის მომატებული ჩართვა შრატის პროტეინებში, უჯრედის მემბრანებში, LDL-ში, ნერვულ პროტეინებში, კოლაგენში, ელასტინისა და თვალის ლინზაში დაფიქსირდა. ეს ცვლილებები არღვევს უჯრედების ფუნქციას და ხელს უწყობს ანტისხეულების წარმოქმნას სისხლძარღვის კედლის შეცვლილი ცილების მიმართ, რომლებიც მონაწილეობენ დიაბეტური მიკროანგიოპათიების პათოგენეზში. დიაბეტის დროს გამოვლინდა თრომბოციტების აგრეგაციის აქტივობის მომატება და არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმის მომატება. დაფიქსირდა ფიბრინოლიზური აქტივობის დაქვეითება და ფონ ვილბრანდის ფაქტორის დონის მატება, რაც აძლიერებს სისხლძარღვებში მიკროთრომების წარმოქმნას.
დადგენილია, რომ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში კაპილარული სისხლის მიმოქცევა ბევრ ორგანოსა და ქსოვილში იზრდება. ამას თან ახლავს ზრდა გლომერულური ფილტრაციათირკმელებში ტრანსგლომერულური წნევის გრადიენტის ზრდით. ამ პროცესმა შეიძლება გამოიწვიოს ცილის შეყვანა კაპილარული მემბრანის მეშვეობით, მისი დაგროვება მეზანგიუმში ამ უკანასკნელის პროლიფერაციით და კაპილარული გლომერულოსკლეროზის განვითარება. კლინიკურად ეს ვლინდება გარდამავალი მიკროალბუმინურიით, რასაც მოჰყვება მუდმივი მაკროალბუმინურია.
ნაჩვენებია, რომ ჰიპოგლიკემია იწვევს სისხლში თავისუფალი რადიკალების კონცენტრაციის მატებას, რაც იწვევს ანგიოპათიის განვითარებას. ოქსიდაციური სტრესი. შაქრიანი დიაბეტის დროს ინტიმის ოქსიდაციური დატვირთვა მკვეთრად აჩქარებს LDL-ის ენდოთელური ტრანსპორტირებას სისხლძარღვის კედლის სუბენდოთელურ შრეში, სადაც ისინი იჟანგება თავისუფალი რადიკალების მიერ ქსანთომა უჯრედების წარმოქმნით, მაკროფაგების ინტიმაში გაზრდილი შემოდინებით და ცხიმოვანი ქსოვილის წარმოქმნით. ზოლები.
ნეიროპათიები დაფუძნებულია მიელინის გარსის და აქსონის დაზიანებაზე, რაც იწვევს ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ აგზნების გატარების დარღვევას. ნერვული ქსოვილის დაზიანების ძირითადი მექანიზმებია ენერგეტიკული ცვლის დარღვევა და თავისუფალი რადიკალების მიერ დაჟანგვის გაზრდა. დიაბეტური ნეიროპათიის პათოგენეზი შედგება ნეირონებში GL-ის გადაჭარბებული მიწოდებისგან სორბიტოლისა და ფრუქტოზის წარმოქმნის მატებით. ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება დაარღვიოს მეტაბოლიზმი ნერვულ ქსოვილში სხვადასხვა გზით: უჯრედშიდა ცილების გლიკოზილაცია, უჯრედშიდა ოსმოლარობის მომატება, ოქსიდაციური სტრესის განვითარება, GL ჟანგვის პოლიოლის გზის გააქტიურება, მიკროანგიოპათიების გამო სისხლის მიწოდების დაქვეითება. ეს მოვლენები ხელს უწყობს ნერვული გამტარობის დაქვეითებას, აქსონალურ ტრანსპორტირებას, EBV უჯრედების დარღვევას და იწვევს სტრუქტურული ცვლილებებინერვული ქსოვილი.
ამრიგად, დიაბეტის პათოგენეზის საფუძველია ჰიპერგლიკემია, რომელიც ხელს უწყობს ცილების გლიკოზილაციას, ოქსიდაციურ სტრესს, ათეროსკლეროზის განვითარებას და ფოსფოინოზიტიდის მეტაბოლიზმის დარღვევას, რაც იწვევს უჯრედული ფუნქციების დარღვევას. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰემოსტაზისა და მიკროცირკულაციის დარღვევა. ამიტომ, დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, მეტაბოლური პროცესების კორექტირებით.
ბიბლიოგრაფიული ბმული
პარახონსკი A.P. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზი და მისი გართულებები // ძირითადი კვლევა. – 2006. – No 12. – გვ 97-97;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (წვდომის თარიღი: 01/30/2020). თქვენს ყურადღებას ვაქცევთ გამომცემლობა "საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა აკადემიის" მიერ გამოცემულ ჟურნალებს.
თანსაჯაროდ თანამედროვე იდეები, გამოწვეულია ორი ძირითადი მექანიზმით: პერიფერიული სამიზნე ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობის განვითარება (ინსულინის შუამავლობით ქსოვილის გლუკოზის გამოყენების შემცირება) და ინსულინის ჰიპერსეკრეცია, რომელიც აუცილებელია ინსულინის წინააღმდეგობის ბარიერის დასაძლევად.
ინსულინის წინააღმდეგობა გენეტიკურად არის განსაზღვრული და წარმოადგენს უმთავრეს რისკფაქტორს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებისთვის, თუმცა პანკრეასის ინსულარული აპარატის სეკრეტორული შესაძლებლობების მნიშვნელოვანი დაქვეითება გამოწვეულია პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიით ოქსიდაციური სტრესის გამოწვევით, რაც იწვევს B უჯრედების აპოპტოზს, ე.ი. "გლუკოტოქსიკურობის" ფენომენის განვითარება, რომელიც ასტიმულირებს ინსულარული აპარატის შესაძლებლობების სწრაფ შემცირებას. UKPDS (გაერთიანებული სამეფოს პერსპექტიული დიაბეტის კვლევა) კვლევამ აჩვენა, რომ დაავადების კლინიკური დებიუტით, პაციენტებში ინსულინის სეკრეცია საშუალოდ 50%-ით მცირდება. ეს ფენომენი იწვევს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის ადრეულ გამოვლინებას.
ჩართულია საწყისი ეტაპებიდაავადება ასიმპტომურია, რადგან ინსულინის წინააღმდეგობა კომპენსირდება ჰიპერინსულინემიით, რაც ხელს უწყობს ნახშირწყლების ნორმალური ტოლერანტობის შენარჩუნებას. შემდგომში ეს მექანიზმი მცირდება და ღვიძლი ზედმეტად გამოიმუშავებს გლუკოზას, რაც იწვევს უზმოზე ჰიპერგლიკემიას. გარდა ამისა, ინსულინრეზისტენტობა, ჰიპერინსულინემია და ლიპიდური ცვლის დარღვევა ასევე იწვევს სისხლის კოაგულაციის სისტემის მოშლას, რაც ხელს უწყობს პროკოაგულანტული მდგომარეობის განვითარებას.
კომპენსატორული ჰიპერინსულინემია, რომელიც მიზნად ისახავს ინსულინის წინააღმდეგობის დაძლევას, აყალიბებს „მოჯადოებულ წრეს“, რაც იწვევს მადის მომატებას და წონის მატებას.
სხეულის წონის ნორმალურ დონეზე მატება, თავის მხრივ, აძლიერებს ინსულინის წინააღმდეგობას და, შესაბამისად, კიდევ უფრო ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას, რაც აუცილებლად იწვევს პანკრეასის B უჯრედების სეკრეტორული შესაძლებლობების დაქვეითებას. შედეგად ნახშირწყლების ტოლერანტობის დარღვევა ვლინდება პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის სახით. შაქრიანი დიაბეტის გამოვლინება დაკავშირებულია პანკრეასის B უჯრედების სეკრეტორულ უკმარისობასთან ინსულინის წინააღმდეგობის გადალახვასთან (ნახ. 1.)
გარდა ამისა, აშლილობა როლს ასრულებს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაში. ნორმალური რიტმიინსულინის სეკრეცია. ტიპი 2 დიაბეტის დროს ლანგერჰანსის კუნძულების β-უჯრედების სეკრეტორული დისფუნქციის განვითარების მექანიზმები ხასიათდება:
ჰიპერინსულინემია ინსულინის დონის რყევების გარეშე;
ინსულინის სეკრეციის პირველი ფაზის არარსებობა,
· მე-2 ფაზაში ინსულინის სეკრეცია ხდება მატონიზირებელ რეჟიმში ჰიპერგლიკემიის სტაბილიზაციის საპასუხოდ, ინსულინის ჭარბი სეკრეციის მიუხედავად (იხ. სურ. 2);
· გლუკაგონის სეკრეციის დონე იზრდება გლიკემიის მატებასთან ერთად და მცირდება ჰიპოგლიკემიის დროს;
· β-უჯრედების „უმწიფარი“ ვეზიკულების ნაადრევი დაცლა არასაკმარისად წარმოქმნილი პროინსულინის გამოყოფით, რომელსაც აქვს ათეროგენული ეფექტი მეტაბოლური სინდრომის დროს ათეროსკლეროზის განვითარებაში.
ინსულინის სეკრეციის დარღვევა გლუკოზის სტიმულაციის საპასუხოდ: მახასიათებელი ნორმალური ფუნქციაβ-უჯრედებს აქვთ ინსულინის სეკრეციის ადრეული პიკი ბაზალური სეკრეციის თავდაპირველად უფრო მაღალი დონით. Როგორც შედეგი სულინსულინი არ იკლებს, არამედ აღემატება კიდეც ნორმალური ღირებულებები. ამავდროულად, ინსულინის სეკრეციის პირველი ფაზის უკმარისობა არის ფაქტი, რომელიც ხსნის ჰიპერგლიკემიის განვითარებას და შენარჩუნებას დროს. ნორმალური მაჩვენებლებიუზმოზე სისხლში გლუკოზა (ანუ გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევა).
დღეს, მესამე პათოგენეტიკური ფაქტორი გამოვლინდა ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებაში - ინკრეტინების სეკრეციის დეფექტი - ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება როგორც წვრილი, ისე მსხვილი ნაწლავის L- უჯრედებით და სპეციფიური რეცეპტორებით, მოქმედებს პანკრეასის β- და α- უჯრედებზე. , კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, მთავარი ნერვული სისტემა, ფარისებრი ჯირკვალიდა გული: გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1 (GLP-1) და გლუკოზადამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდი. ინკრეტინების სეკრეცია არის პროქსიმალური ნაწლავის დიეტური სტიმულაციის შედეგი და რეალიზდება ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებით და გლუკაგონის სეკრეციის ინჰიბირებით. GLP-1-ის დონე ტიპი 2 დიაბეტის დროს მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე სისხლში ჯანსაღი ადამიანები, რაც ხელს უწყობს პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის და სხვა დარღვევების განვითარებას. ამავდროულად, ენდოგენური GLP-1-ის ეფექტი შემოიფარგლება ფერმენტ დიპეპტიდილ პეპტიდაზა 4-ის (DPP-4) მაღალი აქტივობით, რაც იწვევს მოლეკულის რღვევას 3-5 წუთში.
ტიპი 2 დიაბეტი ვითარდება ნელა, თანდათანობით იზრდება β-უჯრედების ფუნქციის დარღვევის ხარისხი უმეტეს შემთხვევაში მძიმე IR ფონზე, რომელიც გამოწვეულია სხეულის ჭარბი მასით და ვისცერული სიმსუქნედა გრძელდება პაციენტის შემდგომი ცხოვრების განმავლობაში (ნახ. 3). ფონური IR ამძიმებს β-უჯრედების დისფუნქციას და იწვევს თანდათანობითი განვითარებადა ინსულინის ფარდობითი დეფიციტის ზრდა. პარალელურად ვითარდება უზმოზე გლუკოზის დაქვეითება, გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება და ქრონიკული ჰიპერგლიკემია. ამჟამად ხშირია უზმოზე გლუკოზის დაქვეითებული გლუკოზის და გლუკოზის დაქვეითებული ტოლერანტობის გაერთიანება ზოგადი კონცეფცია„პრედიაბეტი“, რომელიც ინტერვენციული არარსებობის შემთხვევაში პრევენციული ზომები 70%-ში იწვევს მანიფესტური ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებას 3 წლის განმავლობაში.
ნახ.3. ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების ეტაპები
განვითარების თანმიმდევრობა პათოლოგიური პირობები(პრედიაბეტი და მანიფესტი ტიპი 2 დიაბეტი) განსაზღვრავს და ამართლებს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების არჩევის თანმიმდევრობასა და ტაქტიკას.
ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევასთან და ჰიპერგლიკემიის განვითარებასთან. ეს იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობას და ბეტა უჯრედების სეკრეტორულ დისფუნქციას. გარდაცვალების მიზეზი არის გულის ან სისხლძარღვთა პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია ამ დაავადებით.
სამედიცინო ჩვენებები
პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში და ნებისმიერ სქესში. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის არაპირდაპირი მიზეზები, რა არის ეს, საინტერესო იქნება ყველა პაციენტისთვის. ეს სია მოიცავს შემდეგ ფაქტორებს:
- ჭარბი წონა;
- გენები;
- ეთნიკური;
- პასიური ცხოვრების წესი;
- ცუდი კვება;
ეს არის მრავალფაქტორული დაავადება, რომელიც მემკვიდრეობით გადადის. ამავდროულად, დაავადებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება დამოკიდებულია გარემო ფაქტორებზე და ადამიანის ცხოვრების წესზე. კლინიკური ჰეტეროგენულობა განისაზღვრება მეტაბოლური დარღვევების ჰეტეროგენული ჯგუფით.
ეს თვისება მიუთითებს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზზე, რომელიც დაფუძნებულია ინსულინრეზისტენტობაზე.
უფრო ხშირად, დაავადება ხდება გამოხატული კლინიკური სურათის გარეშე. დიაგნოზის დასადგენად მხედველობაში მიიღება გლიკემიის დონე. ამავდროულად, ექიმი უსმენს პაციენტის ჩივილებს და შიფრავს დიაგნოსტიკის შედეგებს. დიაბეტის სიმპტომები ვლინდება 40 წლის შემდეგ. დაავადების ძირითადი გამოვლინებაა სიმსუქნე ან მეტაბოლური სინდრომი.
პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს დაბალი შესრულება, წყურვილი. ტიპი 2 დიაბეტის იშვიათი სიმპტომები:
- ალერგია.
ზემოაღნიშნული სიმპტომების გამოვლენას რამდენიმე წელი დასჭირდება. ამიტომ, ასეთი კლინიკის მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზირდებიან ქირურგიულ საავადმყოფოში ფეხების წყლულოვანი დაზიანებით. ასეთი სიმპტომებია ოფთალმოლოგიური დაავადებების განვითარების მიზეზი. ამ დიაგნოზის მქონე პაციენტები შეიძლება გადაიყვანონ კარდიოლოგიურ განყოფილებაში. თერაპია ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ ექიმმა დაადგინა ტიპი 2 დიაბეტის სტადია. ეს ითვალისწინებს ასაკს და სხეულის ზოგად მდგომარეობას.
დაავადების გართულებები და დიაგნოზი
NIDDM-ის მწვავე შედეგები:
- ჰიპეროსმოლარული კომა - გლუკოზის კონცენტრაცია აღემატება 35 მმოლ/ლ. ეს მდგომარეობა ხასიათდება ისეთი სიმპტომებით, როგორიცაა წყურვილი, სისუსტე და შაკიკი. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს სხვა სიმპტომები. ექსპერტები მოიცავს დაბალ წნევას და ცნობიერების დაქვეითებას, როგორც ტიპი 2 დიაბეტის დამატებით ნიშნებს. ამ შემთხვევაში საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება.
- ლაქტური აციდოზი - რძემჟავას კონცენტრაცია აღემატება 4 მმოლ/ლ. ამით აიხსნება ის ფაქტი, თუ რატომ ჩნდება კუნთების და გულის ტკივილი და ქოშინი.
- ჰიპოგლიკემია - ვლინდება გლუკოზის დაბალი კონცენტრაცია, რის ფონზეც მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით: ტრემორი, სისუსტე, ნერვიულობა, ფერმკრთალი.
ამ პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული გართულებების პროვოცირება, რომელიც გამოიხატება დიაბეტური ოფთალმოპათიისა და ნეფროპათიის, იშემიის სახით. დიაგნოზი იწყება ჰიპერგლიკემიის იდენტიფიცირებით ტიპიური კლინიკური სურათის მქონე პირებში. პარალელურად ხდება პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შესწავლა.
შაქრის დაავადებაზე მიუთითებს სიმსუქნე და მეტაბოლიზმის პრობლემები.
შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება მიუთითებდეს ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის შედეგებით, რომლებიც ტარდება სკრინინგის შემდეგ. გლიკემიური დონე ენიჭება შემდეგ ადამიანებს:
- 45 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტები;
- პირები, რომლებიც ეწევიან პასიურ ცხოვრებას;
- ჭარბწონიანი ახალგაზრდები.
არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტისადმი ყველაზე მგრძნობიარე პაციენტებში, სამედიცინო ისტორია დეტალურად არის შესწავლილი. თერაპია ინიშნება გულისა და სისხლძარღვების დიაგნოსტიკისა და HDL მნიშვნელობის დადგენის შემდეგ. ვინაიდან ბავშვები რისკის ქვეშ არიან, მათ უნიშნავენ უახლესი ტესტები - სკრინინგები. ასეთი პროცედურები სავალდებულოდ ითვლება. ამავდროულად, ექიმი განსაზღვრავს ტიპი 2 დიაბეტის მიზეზებს. თუ არსებობს გარკვეული ჩვენებები, ტარდება დამატებითი დიაგნოსტიკა.
თერაპიის მეთოდები
ორი ტიპის დაავადების მკურნალობა მოიცავს:
- დიეტა თერაპია;
- ფიზიკური აქტივობა;
- დიაბეტის ჰიპოგლიკემიური მკურნალობა 2;
- მოცემული დაავადების გვიანი გართულებების პრევენცია და მკურნალობა.
ვინაიდან ამ დიაგნოზის მქონე ბევრ პაციენტს აწუხებს სიმსუქნე, მითითებულია სათანადო კვება. აუცილებელია ცხიმებზე უარის თქმა. მაგრამ იმისათვის, რომ თერაპია ეფექტური იყოს, ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობამდე, დაგეგმილია დიეტოლოგის კონსულტაცია. რეკომენდებულია დაბალკალორიული დიეტის დაცვა. ეს დაავადება მოითხოვს ალკოჰოლისგან თავის შეკავებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ჰიპოგლიკემია მოხდება.
ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები. მედიცინა ხელს უწყობს ცურვისა და სარბოლო სიარულის განკურნებას. ფიზიკური აქტივობა ინდივიდუალური უნდა იყოს. მკურნალობის პირველ დღეებში ტარდება აერობიკა. ამ შემთხვევაში აღინიშნება ზომიერი ინტენსივობა და ხანგრძლივობა (დღეში 30 წუთი). ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის შემდგომი მკურნალობა გულისხმობს ვარჯიშის თანდათანობით ზრდას. სავარჯიშოების სახეები უნდა შეირჩეს კვალიფიციური სპეციალისტის მიერ. ამავე დროს, ინსულინის წინააღმდეგობა მცირდება. პარალელურად ტარდება წამლის თერაპია, რომლის დროსაც პაციენტმა უნდა დაიცვას დამსწრე ექიმის ყველა მითითება.
როგორ მოვიშოროთ ტიპი 2 დიაბეტი სამუდამოდ საინტერესო კითხვაა. სიმპტომების შესაძლო აღმოფხვრა ითვლება ადრეული დაავადების დროულ მკურნალობად. პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს შემდეგი მედიკამენტები:
- სენსიბილიზატორები;
- გლინიდები;
- აკარბოზა.
მათ მიღებამდე რეკომენდებულია ლაბორატორიული გამოკვლევების ჩატარება. თუ კომპონენტები შეუწყნარებელია, შეირჩევა სხვა მედიკამენტები. შესაძლებელია თუ არა ტიპი 2 დიაბეტის განკურნება სენსიბილიზატორების დახმარებით, ბევრისთვის საინტერესო იქნება. ეს პრეპარატები მოიცავს მეტფორმინს და თიაზოლიდინედიონს. პირველი პრეპარატი თრგუნავს ღვიძლში გლუკონეოგენეზს და ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს პაციენტის განკურნება შესაძლებელია მეტფორმინის და დამატებითი მედიკამენტების მიღებით. განსახილველი პათოლოგია გრძელვადიანი და უწყვეტია. ამიტომ არ არის აღმოფხვრილი. შესაძლოა მისი კლინიკური სურათის გამოვლინების შემცირება. მეტფორმინის მიღება შეუძლიათ სიმსუქნისა და ჰიპერგლიკემიის მქონე პაციენტებს.
მაგრამ მეტფორმინი არ კურნავს 2 ტიპის დიაბეტს ორსულ ქალებში.
სხვა მედიკამენტების მიღება
თიაზოლიდინები არიან γ-რეცეპტორების აგონისტები. ისინი ააქტიურებენ გლუკოზის მეტაბოლიზმს, რაც ზრდის ენდოგენური ინსულინის აქტივობას. ეს იწვევს ინსულინდამოკიდებულ დაავადებას. როგორ დავძლიოთ ტიპი 2 დიაბეტი, საინტერესოა ადამიანების უმეტესობისთვის. ასეთ შემთხვევებში ექიმი დანიშნავს უახლეს მკურნალობას: თიაზოლიდინედიონი + მეტფორმინი. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის ასეთი თანამედროვე მკურნალობის უკუჩვენებაა ღვიძლის ტრანსამინაზების და შეშუპების დონის 2,5-ჯერ გაზრდა.
იგლინიდები გამოიყენება დაავადების აღმოსაფხვრელად და ინსულინის სეკრეციის გასაძლიერებლად. მათი დალევა რეკომენდებულია ჭამის შემდეგ. არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 მოითხოვს სულფონილშარდოვანას გამოყენებას, რომლებიც ხელს უწყობენ ATP-დამოკიდებული კალიუმის არხების დახურვას. მაგრამ ასეთმა თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია. ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის ამ მეთოდის გვერდითი ეფექტი ჩნდება იგლინიდების დოზის გადაჭარბების ან დიეტის შეუსრულებლობის შემდეგ. ეფექტური გლინიდები მოიცავს რეპაგლინიდს.
ნაწლავში გლუკოზის შეწოვის შესამცირებლად მიიღება აკარბოზა და გუარის რეზინა. ეს ახალია ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში, ამიტომ ასეთი მედიკამენტების მიღება ხდება ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. აკარბოზა ბლოკავს ნაწლავის ა-გლიკოზიდაზას, ანელებს ნახშირწყლების ფერმენტაციას და შეწოვას. რა არის საჭირო ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის განსაკურნებლად, უნდა იცოდეს მსგავსი დაავადებით დაავადებული ყველა ადამიანი. რეკომენდებულია აკარბოზის მიღება ჭამის წინ ან მის დროს. თუმცა, მთავარი უარყოფითი გვერდითი მოვლენა არის დიარეა. ის ვითარდება ნაწლავში შეუწოვი ნახშირწყლების შეყვანის ფონზე.
ამავე დროს, აღინიშნება ზომიერი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი.
ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობამდე რეკომენდებულია ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ჩატარება. ინსულინის მედიკამენტები შეიძლება დაინიშნოს ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებთან ერთად. ვინაიდან სიმპტომები და მკურნალობა ურთიერთდაკავშირებულია, მედიკამენტების არჩევანი ხდება კლინიკური სურათის გათვალისწინებით. შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტიპი 2 დიაბეტის ახალი სამკურნალო საშუალებები (წყლის ტაბლეტები). პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს მეტფორმინი+სტიაზოლიდინი+დიონამი. ამ ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნამდე რეკომენდებულია სრული და ყოვლისმომცველი დიაგნოზის ჩატარება.
ინსულინის და მისი ანალოგების მიღება
როგორ ვუმკურნალოთ ტიპი 2 დიაბეტის ინსულინის პრეპარატებს, აქვს თავისი ნიუანსი. ასეთი პრეპარატები ინიშნება შემთხვევების 30-40%-ში. მათი გამოყენების ჩვენებები:
- ინსულინის დეფიციტი;
- ოპერაცია;
- ინსულტი და ტიპი 2 დიაბეტის სხვა გართულებები;
- დაბალი გლიკემიური დონე;
- არ არის მუდმივი კომპენსაცია;
- დაავადების ქრონიკული გართულების გვიანი ეტაპი.
არის თუ არა დაავადება განკურნებადი ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, საინტერესოა. ამ დიაგნოზით ნაჩვენებია კომპლექსური, მაგრამ ხანგრძლივი მკურნალობა. უფრო ხშირად ინიშნება ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინოთერაპია ჰიპოგლიკემიური აგენტის დამატებითი შეყვანით. თუ უზმოზე სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლი ვერ ხერხდება მეტფორმინით, პაციენტს უტარდება ინსულინის ინექცია. თუ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი არ კონტროლდება აბებით, ტარდება ინსულინოთერაპია.
ყველაზე ხშირად გამოიყენება მკურნალობის ტრადიციული რეჟიმი: ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის ფიქსირებული დოზა. ამ შემთხვევაში, ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტისთვის, მკურნალობა მოიცავს ინსულინის სტანდარტული ნარევების გამოყენებას. არსებობს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი. თუ პაციენტი 30 წლამდეა, ღირს მეტი შეიტყოთ, თუ როგორ უნდა ვუმკურნალოთ ტიპი 2 დიაბეტის. ამ შემთხვევაში რეკომენდებულია ინსულინოთერაპიის ინტენსიური ვერსიით მკურნალობა. განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა ბავშვებსა და ორსულებს.
დაავადების მძიმე შემთხვევებში ასეთი პაციენტები ჰოსპიტალიზირდებიან.
პრევენციული ღონისძიებები
ბევრ ადამიანს აინტერესებს შესაძლებელია თუ არა განკურნება ტიპი 2 დიაბეტი. აღნიშნული დაავადება ქრონიკულია, ამიტომ ის გაგრძელდება პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ნებისმიერი ფორმის ან ხარისხის დაავადება არ განიკურნება. თქვენ შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ მხოლოდ მეორე ტიპის დაავადების განვითარება. ამისათვის რეკომენდებულია ცხოვრების წესის შეცვლა.
განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა წონის მხარდაჭერას. ჭარბი წონის შესახებ შეგიძლიათ გაიგოთ სპეციალური ცხრილის გამოყენებით სხეულის მასის ინდექსებით. თუ არაინსულინდამოკიდებული დიაბეტი გამოვლინდა, რეკომენდებულია სხეულის წონის უმნიშვნელო შემცირება. ამისათვის შეგიძლიათ გააკეთოთ ფიზიკური ვარჯიშები. აუცილებელია დაკავდეთ სპორტით, რომელიც გაზრდის თქვენს გულისცემას.
თუ რეგულარული ფიზიკური ვარჯიშები ინიშნება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, მაშინ ისინი ტარდება 30 წუთის განმავლობაში, მაგრამ ყოველდღიურად. ზოგიერთ პაციენტს შეუძლია გააკეთოს წინააღმდეგობის ვარჯიში (წონის აწევა). თუ პაციენტს აქვს მეორე ტიპის დიაბეტის რისკი, განკურნებადია თუ არა, აი რა არის საინტერესო. დაავადების სიმპტომების აღმოფხვრა დასაშვებია, თუ:
- პათოლოგია გამოვლინდა დროულად;
- ინიშნება ადეკვატური თერაპია;
- არ არის თანმხლები დაავადებები;
- პაციენტის ნორმალური ზოგადი მდგომარეობა.
როგორ ავიცილოთ თავიდან ტიპის 2 დიაბეტის გართულებები, აქტუალური თემაა. ამისათვის თქვენ უნდა შეინარჩუნოთ სისხლში შაქრის ნორმალური დონე. თქვენი ექიმი გეტყვით ასპირინის ოპტიმალურ დოზას ინსულტის თავიდან ასაცილებლად. ამავდროულად კონტროლდება არტერიული წნევა და ქოლესტერინი. ნეფროპათიის გამოჩენის შემთხვევაში საჭიროა აგფ ან ანგიოტენზინ 2-ის მიღება. დაავადების პროფილაქტიკისა და დროული მკურნალობისთვის მნიშვნელოვანია მისი გამოვლენა ადრეულ ეტაპზე. ამისათვის ტარდება უზმოზე სისხლში შაქრის დონის რუტინული სკრინინგული ტესტები.
Ჩატვირთვა...