Დაავადებები

ანემიის რკინადეფიციტური ტიპები შეადგენს ამ დაავადების ყველა შემთხვევის თითქმის 80%-ს. ეს მოიცავს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე ხშირად დიაგნოსტირებულად. ეს დაავადება ხდება სისხლის ძლიერი დაკარგვის გამო. ამ დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს მწვავე ფორმა ან გადაიზარდოს რთულად დიაგნოსტირებად ქრონიკულ ფორმაში. პირველ შემთხვევაში, პოსტჰემორაგიული ვითარდება უეცარი გამოჩენის გამო მძიმე სისხლის დაკარგვა. ქრონიკული ფორმა ჩნდება ხშირი, მაგრამ მცირე რაოდენობით შინაგანი სისხლდენა.

ჰემორაგიული ანემია

ეს დაავადება სწრაფად ვითარდება და რეალურ საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. მწვავე ჰემორაგიული ანემია შეიძლება ფატალური იყოს. ამიტომ, როდესაც ასეთი პრობლემა ჩნდება, პაციენტმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს სამედიცინო დახმარებას. 500 მლ სისხლის ერთჯერადი დაკარგვა ითვლება კრიტიკულად. დაავადების ქრონიკულმა ფორმამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს ადამიანის ცხოვრების ხარისხი. მუდმივი, მაგრამ არა მძიმე სისხლდენა ასევე ხშირად მიუთითებს სხვადასხვა კარდიოლოგიური, გინეკოლოგიური და გასტროენტეროლოგიური პრობლემების განვითარებაზე.

დაავადების სიმპტომები

დაავადების ქრონიკული და მწვავე ფორმების ნიშნები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. რეგულარულად, მაგრამ არა მძიმე სისხლდენაპაციენტი სუსტად ჩანს მძიმე სიმპტომები. მას შეუძლია უჩივლოს:

• ფერმკრთალი კანი;
• დაღლილობა;
• შესრულების დაკარგვა;
• თავბრუსხვევა;
• თვალების დაბნელება;
• სხეულის ტემპერატურის შემცირება.

პოსტჰემორაგიული ანემიამწვავე ტიპი იწვევს უფრო აშკარა სიმპტომებს. მნიშვნელოვანია იცოდეთ როგორ ამოვიცნოთ ზედმეტი შიდა სისხლის დაკარგვა, რათა დაუყოვნებლივ დარეკოთ სამედიცინო დახმარება. ამ მდგომარეობაში პაციენტი განიცდის:

შინაგანი სისხლდენის ნიშანია პირის სიმშრალე. ადამიანს ასევე შეიძლება ჰქონდეს გულისრევა, ღებინება და დაბნეულობა. პრობლემა ასევე შეიძლება მიუთითებდეს განავალი. როდესაც შიდა სისხლდენა ხდება, ისინი შავდება. სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაციის ფონზე, პაციენტის სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს. პაციენტი ასევე უჩივის შინაგანი ორგანოების შეკუმშვის შეგრძნებას. რაც უფრო დიდია სისხლის დაკარგვა, მით უფრო მკაფიოდ ვლინდება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები.

ამ დაავადების გამოჩენა ყოველთვის ასოცირდება ორგანიზმში სისხლის ნაკლებობასთან. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ყველაზე ხშირად ხდება დაზიანებების გამო, რომლის დროსაც ხდება სისხლძარღვების და დიდი არტერიების დაზიანება. გარდა ამისა, დაავადება შეიძლება გამოჩნდეს, როდესაც:

• ქირურგიული ჩარევები;
• რღვევა ფალოპის მილისაშვილოსნოსგარე ორსულობასთან ერთად;
• პეპტიური წყლულიკუჭი და თორმეტგოჯა ნაწლავი;
• ფილტვების მძიმე დაავადებები;
• ჰემოსტაზის დარღვევა.

ანემიის მწვავე ფორმა ხდება სისხლის მასიური დაკარგვით, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს გულის კამერების კედლების დაზიანებით ინფარქტის დროს. დაავადება ასევე ხშირად ვითარდება აორტის ანევრიზმის გასკდომისას. ეს დაავადება ჩვილებშიც შეიძლება გამოჩნდეს. მათი პრობლემა დაკავშირებულია დაბადების დაზიანებებთან, ასევე პლაცენტურ სისხლდენასთან.

ჰემორაგიული ანემიის ქრონიკული ფორმა ვლინდება მცირე მოცულობის სისხლის დაკარგვით, რომელიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის, თირკმელების, ჰემოროიდული და ცხვირის სხვადასხვა დაზიანებებით. პრობლემა შეიძლება აღმოჩნდეს, როდესაც საშვილოსნოს სისხლდენა, გინგივიტი, ბუასილი და ნაწლავის სიმსივნეები.

ქალებში ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს ძალიან მძიმე მენსტრუაცია, დისმენორეა. ზოგჯერ ეს დაავადება დიაგნოზირებულია ორსულ ქალებში. მათი ანემია შესაძლოა დაკავშირებული იყოს სერიოზულ პათოლოგიებთან. მაგალითად, პრობლემა შეიძლება წარმოიშვას, როდესაც:

• ჭიპლარის გაწყვეტა;
• პლაცენტის ამოკვეთა;
• ქორიანგიომა;
• პლაცენტის ჰემატომა.

თუ ადამიანს აღენიშნება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები, მაშინ სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოს სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. რაც უფრო სწრაფად მოდის რეანიმაციული ჯგუფი, მით უფრო მაღალია ალბათობა წარმატებული მკურნალობა. ექიმები, როგორიცაა:

პაციენტი, რომელსაც აქვს სიმპტომები ქრონიკული ანემია, დახმარება უნდა მიმართოთ ამ სპეციალისტებს. მას ასევე შეიძლება დასჭირდეს ჰემატოლოგის, გასტროენტეროლოგის, გინეკოლოგთან ან პროქტოლოგთან კონსულტაციები. პირველი დანიშვნისას ექიმმა ყურადღებით უნდა მოუსმინოს პაციენტის ყველა ჩივილს. ექიმი აუცილებლად გასინჯავს პაციენტს და ასევე დაუსვამს რამდენიმე დამაზუსტებელ კითხვას:

1. როდის შენიშნეთ დაავადების სიმპტომები პირველად?
2. იყო თუ არა მსგავსი პრობლემები წარსულში?
3. გაწუხებთ ქრონიკული დაავადებები?
4. არის თუ არა ჯანმრთელობის სხვა ჩივილები?
5. იღებთ რაიმე წამალს?

გამოკითხვა საშუალებას აძლევს სპეციალისტს შეადგინოს სრული კლინიკური სურათიდაავადებები. ის ასევე ხელს უწყობს პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების ჭეშმარიტ ძირეულ მიზეზს. ექიმმა უნდა მიმართოს პაციენტს გამოკვლევაზე დიაგნოზის დასადასტურებლად. პაციენტს მოუწევს გენერალური და ბიოქიმიური ტესტებისისხლი, რომელიც განსაზღვრავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. შიდა სისხლდენის მიზეზის დასადგენად ტარდება ულტრაბგერა, ეკგ, რენტგენოგრაფია და FGS.

მკურნალობის თავისებურებები

თერაპია შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს იმის მიხედვით, თუ რა ფორმის ანემია აქვს პაციენტს. თუ ადამიანს დაუდგინდა მწვავე ჰემორაგიული ანემია, ის სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია. ექიმების ყველა ძალისხმევა მიმართული იქნება სისხლდენის დაუყოვნებლივ აღმოფხვრაზე. ამისათვის მათ შეუძლიათ:

• განახორციელოს ჩაცმა;
• სისხლძარღვების შეკერვა;
• გაზრდის სისხლის შედედებას;
• განახორციელოს დაზიანებული ორგანოების რეზექცია და ნაკერი.

მომავალში, ჰემორაგიული ანემია შეიძლება არ მოითხოვდეს მკურნალობას, რადგან სხეული დაიწყებს სისხლის დაკარგული რაოდენობის აქტიურ აღდგენას. ეს ხდება სისხლის საცავების გააქტიურებით, რომლებიც განლაგებულია ღვიძლში, ფილტვებში და ელენთაში.

თუ პაციენტმა ბევრი სისხლი დაკარგა, მაშინ მას სასწრაფო გადასხმა სჭირდება. ზე მძიმე პირობებიპაციენტს ასევე შეიძლება მიეცეს:

• სისხლის შემცვლელი ხსნარები;
• B ვიტამინები;
• ელექტროლიტური ხსნარები;
• რკინის დანამატები.

ამ დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად მიიღო ადამიანმა კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება. გახანგრძლივებული და მძიმე სისხლდენით, მწვავე პოსტჰემორაგიულმა ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვოლემიური შოკი, რის შემდეგაც პაციენტი შეიძლება კომაში ჩავარდეს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

ქრონიკული ანემიის თერაპია ასევე იწყება სისხლდენის მიზეზის აღმოჩენითა და აღმოფხვრით. ამ პრობლემის აღმოფხვრის შემდეგ, ექიმები უნიშნავენ პაციენტს წამლის მკურნალობა. იგი მოიცავს ერთ-ერთი შემდეგი მედიკამენტის მიღებას.

პოსტჰემორაგიული ანემია არის პათოლოგია, რომელიც მედიცინაში მიეკუთვნება რკინის დეფიციტის კატეგორიას. მისი განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს მძიმე დაზიანება მნიშვნელოვანი სისხლდენით ან სხეულის დაზიანების არსებობით ქრონიკული სისხლის დაკარგვა. პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. პოსტჰემორაგიული ანემიის მწვავე ფორმა არის ვარიანტი, რომლის დროსაც პათოლოგია ვითარდება მძიმე სისხლდენის ფონზე, ხოლო ქრონიკული ფორმა- ეს არის სისტემატური, მაგრამ არა ძლიერი სისხლდენის შედეგი.

ორგანიზმში სისხლდენის არსებობისას აღინიშნება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის და, უპირველეს ყოვლისა, მისი პლაზმის სწრაფი შემცირება. შესაბამისად, აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების დონის მკვეთრი ვარდნა, რაც იწვევს მწვავე ჰიპოქსიის განვითარებას და შემდეგ ანემიას, რომელიც მიეკუთვნება პოსტჰემორაგიულ ჯგუფს.

სიმპტომები

ჩივილებისა და ანამნეზის შეგროვებისას ექიმი იღებს შემდეგ კლინიკურ სურათს: პაციენტს აღენიშნება სხეულის სისუსტე, ძლიერი და ხშირი თავბრუსხვევა, რომელსაც შეუძლია მიაღწიოს უგუნებობა. ასევე, პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს აღინიშნება გულისრევა, ხოლო მდგომარეობის მწვავე ფორმით შეიძლება მოხდეს ღებინება. ორგანიზმში პათოლოგიის მიმდინარეობისას, ტროფიკული დარღვევებიშესაბამისად, ხდება სტრუქტურული პათოლოგიური ცვლილებები კანი, თმა და ფრჩხილები.

ზე ეს ვარიანტიხშირად შეიძლება შეინიშნოს ანემია, ქოშინი, სტენოკარდიის ტიპის გულის ტკივილი და კუნთების სისუსტე. პაციენტები საკმაოდ ხშირად უჩივიან პირის სიმშრალეს და წყურვილის ძნელად ჩაქრობას, თვალის წინ ლაქების მოციმციმეობას და ტინიტუსს. ასევე შედის ამ ტიპის ანემიის კლინიკურ სურათში მკვეთრი ვარდნასხეულის ტემპერატურა.

ძლიერი სისხლდენით, სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს ჰემორაგიული შოკი.

დიაგნოსტიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიის არსებობა შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ გამოყენებით ლაბორატორიული მეთოდებისისხლის ტესტები. დიაგნოზის დასმისას ასევე ღირს პაციენტის სამედიცინო ისტორიის, ჩივილებისა და შედეგების გათვალისწინება. ინსტრუმენტული კვლევები, რომლებიც განსაზღვრავენ სისხლდენის წყაროს ადგილს. ნომერამდე ინსტრუმენტული მეთოდებიდიაგნოსტიკა ამ შემთხვევაში მოიცავს ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიას და კოლონოსკოპიას.

პრევენცია

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა ეცადოთ თავიდან აიცილოთ პოსტჰემორაგიული ანემიის დაავადება, შესაბამისად, მაქსიმალურად უნდა მოერიდოთ ნებისმიერ დაზიანებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის დაკარგვა და სისხლდენა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების პრევენცია ასევე მოიცავს ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება და დაცვა სათანადო კვება, რომელშიც სისხლი და სხეულის ყველა სისტემა იღებს საჭირო რაოდენობის მიკროელემენტებსა და ვიტამინებს. დიეტა უნდა შეიცავდეს რკინის შემცველ საკვებს, კერძოდ, ახალ ხილს, მჭლე წითელ ხორცს, პარკოსნებს, ახალ მწვანე ბოსტნეულს, მარცვლეულის პურს და მწვანილს.

მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის პირველი ეტაპი მიზნად ისახავს სისხლდენის წყაროს აღმოფხვრას და პრევენციას. შოკის მდგომარეობა. შემდეგი, თქვენ უნდა ჩაატაროთ მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს დაკარგული სისხლის შევსებას, ხოლო ჰეპარინი უნდა შეივსოს სხეულში და ნორმალიზდეს სისხლის წითელი უჯრედების დონე. ამრიგად, შევსებული სისხლის მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს დაკარგული სისხლის მოცულობის 3/5-ს, დარჩენილი დეფიციტი ივსება სისხლის შემცვლელების დახმარებით.

თერაპიის მესამე ეტაპზე, სისხლდენის შეჩერების შემდეგ, სისხლის დაკარგვა აღდგება და სიცოცხლეს არაფერი ემუქრება. სამკურნალო თერაპიადახმარებით რკინის შემცველი პრეპარატებიდა ვიტამინის კომპლექსები.

ანემიის სიმპტომების აღმოფხვრის შემდეგ რკინის შემცველი პრეპარატებით მკურნალობა გრძელდება კიდევ 6 თვე, მაგრამ მიღებული ოდენობით წამლებიშემცირდა ნახევარით.

ეტიოლოგია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი დაკარგვით და ჩნდება სისხლდენის შედეგად.

ანემია ემყარება სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირებას, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილების ჟანგბადის დაქვეითებას.

პათოგენეზი

ჰიპოვოლემიას თან ახლავს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის სტიმულაცია. გადანაწილების რეაქციები ვითარდება კაპილარული ქსელის დონეზე, რაც იწვევს ინტრავასკულარული აგრეგაციის ფენომენებს. ფორმის ელემენტებისისხლი. კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოქსიის განვითარებას, არასაკმარისად დაჟანგული და პათოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების შევსებას და ინტოქსიკაციას, მცირდება ვენური დაბრუნება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. ხდება მიკროცირკულაციის დეკომპენსაცია, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა სპაზმის კომბინაციით სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციასთან, რაც ქმნის პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ერითროციტების აგრეგაციის ნიშნების წარმოქმნის მომენტიდან შოკი შეუქცევადი ხდება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სისხლდენის ხანგრძლივობასა და სისხლის დაკარგვის წყაროზე.

მწვავე ფაზა -სისხლის დაკარგვის შემდეგ წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, კოორდინაციის დაკარგვა, შოკის განვითარება, ცნობიერების დაკარგვა)

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზასისხლის დაკარგვის შემდეგ ხდება კუნთებში, ღვიძლში, ელენთაში დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლში.

კომპენსაციის ჰიდრემიული ფაზა, რომელიც გრძელდება სისხლდენის შემდეგ 1-2 დღე, ხოლო ანემია გამოვლინდება სისხლის ანალიზში

სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ძვლის ტვინის ეტაპი 4-5 დღის შემდეგ სისხლის დაკარგვა ვითარდება რეტიკულოციტური კრიზისი,რომელსაც ახასიათებს: რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტოზი.

მე-7 დღის შემდეგ იწყება სისხლის დაკარგვის აღდგენის ფაზა.თუ სისხლდენა არ განმეორდება, მაშინ 2-3 კვირის შემდეგ წითელი სისხლი მთლიანად აღდგება და არ არის რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნები.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ტესტი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, არის ნორმოქრომული, ნორმოციტური, რეგენერაციული - რეტიკულოციტები 1%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა:

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით. კაპილარული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად უნდა მოხდეს ორგანიზმში ბკკ-ის შევსება; გავლენას ახდენს სისხლის ფიზიკურ და ქიმიურ თვისებებზე. მძიმე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში, ტრანსფუზია მარილიანი ხსნარებიორგანიზმის ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება. პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიხშირეზე - სისხლის საერთო მოცულობის 25%-მდე სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ხოლო სისხლის ნელი დანაკარგი სხეულის მთლიანი წონის 75%-შიც კი შეიძლება დასრულდეს დადებითად!

რკინადეფიციტური ანემია

IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ემყარება ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამო ან ამ მიკროელემენტის დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფითი ბალანსის გამო.

რკინის დეფიციტის განვითარების სამი ეტაპია:

წინასწარი ლატენტური რკინის დეფიციტი ან რკინის მარაგის დაქვეითება.

ლატენტური რკინის დეფიციტი ხასიათდება დეპოში რკინის ნაკლებობით, მაგრამ HB-ის კონცენტრაცია პერიფერიულ სისხლში რჩება ნორმის ქვედა ზღვარზე ზემოთ. კლინიკური სიმპტომებიამ ეტაპზე ნაკლებად გამოხატულია, გამოიხატება ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებით.

რკინადეფიციტური ანემია ვითარდება, როდესაც HB-ის კონცენტრაცია ფიზიოლოგიურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა.

IDA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები

IDA არის ყველაზე გავრცელებული ანემია; ის გვხვდება უკრაინის ზრდასრული მოსახლეობის 10-30%-ში. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია: არასრულფასოვანი კვება, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სისხლის დაკარგვა და რკინის შეწოვის დარღვევა (ბუასილი და სწორი ნაწლავის ნაპრალები, გასტრიტი, კუჭის წყლული და ა.შ.) შარდსასქესო სისტემის დაავადებები, გართულებული მიკრო. - და მაკროჰემატურია (ქრონიკული გლომერულუსი - და პიელონეფრიტი, პოლიპოზი შარდის ბუშტიდა ა.შ.) გაზრდილი მოთხოვნილება რკინის მიმართ: ორსულობა, ლაქტაცია, უკონტროლო დონაცია, ხშირი ანთება.

IDA-ს პათოგენეზი

რკინა არის ძალიან მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი ადამიანის ორგანიზმში, ის მონაწილეობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში, რედოქს და იმუნობიოლოგიურ რეაქციებში. ორგანიზმისთვის რკინის არასაკმარისი რაოდენობა საკვებით ივსება. დიეტური რკინის ნორმალური შეწოვისთვის კუჭში საჭიროა თავისუფალი მარილმჟავა, რომელიც მას ოქსიდირებულ ფორმად გარდაქმნის, ეს უკანასკნელი წვრილ ნაწლავში აკავშირებს ცილას აპოფერეტინს, წარმოქმნის ფერეტინს, რომელიც შეიწოვება სისხლში.

რკინა, რომელიც ჩნდება ელენთაში სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების დროს (ჰემიდან), შედის ფერეტინისა და ჰემოსიდერინის (სარეზერვო რკინა) შემადგენლობაში და ასევე ნაწილობრივ ხვდება ძვლის ტვინში და გამოიყენება ერითრობლასტების მიერ.

ორგანიზმში შემავალი რკინა შეიძლება დაიყოს ფუნქციურ (როგორც ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, ფერმენტების და კოფერმენტების ნაწილი), სატრანსპორტო (ტრანსფერინი), დეპონირებული (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი) და რკინა, რომელიც ქმნის თავისუფალ აუზს. ორგანიზმში შემავალი რკინისგან (3-4,5 მგ) მხოლოდ 1 მგ მონაწილეობს გაცვლაში გარე გარემო: გამოიყოფა განავლით, იკარგება თმის ცვენის, უჯრედების განადგურების დროს.

ფიზიოლოგიური წონასწორობის მდგომარეობაში მყოფი ზრდასრული ადამიანის რკინით დღიური მოთხოვნილებაა (1 - 1,5) მგ, ქალებისთვის მენსტრუაციის დროს - (2,5 - 3,3) მგ.

IDA-ს კლინიკური სურათი

გარდა ანემიური სინდრომი IDA ასევე ტიპიურია სიდეროპენიული სინდრომი,რაც დაკავშირებულია ეპითელური უჯრედების ტროფიზმის დარღვევასთან რკინის შემცველი ფერმენტების - ციტოქრომების აქტივობის დაქვეითების შედეგად. იჩენს თავს ცვლილებები კანში და მის დანამატებში– კანი ხდება მშრალი, დუნე, მცირდება ტურგორი, ფრჩხილები მტვრევადი ხდება, ჩნდება თმის ცვენა, იცვლება სუნის და გემოს აღქმა – ჩნდება დამოკიდებულება ბენზინის, ცარცის, აცეტონის და ა.შ. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიქეილიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, პერიოდანტოზისადმი მიდრეკილება, დისფაგია (პლუმერ-ვინსონის სინდრომი), ატროფიული გასტრიტი. ხდება თვალების ლორწოვანი გარსის ატროფიასიმშრალის სახით თვალის კაკალი"ლურჯი სკლერის სიმპტომი", ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში ცვლილებები;ვითარდება ატროფიული რინიტი, ფარინგიტი და ბრონქიტი. დაზიანებულია კუნთოვანი სისტემა - ზრდა და ფიზიკური განვითარება შეფერხებულია, კუნთების სისუსტე, სფინქტერების კუნთოვანი აპარატის შესუსტება - შარდვის იმპერატიული სურვილი, ღამის ანურეზი და სხვ.

დიაგნოსტიკარკინადეფიციტური ანემია

სისხლის ზოგადი ანალიზი- NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ჰიპოქრომია, ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, მიკროციტოზი.

სისხლის ქიმია

სისხლის შრატში რკინის შემცველობის დაქვეითება

სისხლის შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის გაზრდა

ფერიტინისა და ტრანსფერინის დონის დაქვეითება

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა: IDA-ს განვითარების მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რკინის დეფიციტის კორექცია შიდა გამოყენებისთვის რკინის შემცველი პრეპარატების გამოწერით.

რკინის პრეპარატებით მკურნალობის პრინციპები:

დიეტური რკინა არ ასწორებს რკინის დეფიციტს.

უპირატესობა ენიჭება შავი რკინის შემცველ პრეპარატებს.

მოერიდეთ მიღებას ნუტრიენტებირომელიც ამცირებს რკინის შეწოვას ( კალციუმის დანამატებიხაჭო, რძე, ტანინი ჩაიში).

არ არის მიზანშეწონილი ერთდროულად დანიშნოს B ვიტამინები და ფოლიუმის მჟავათუ არ არის თანმხლები ანემია.

მკურნალობა 12 თვის განმავლობაში HB დონის ნორმალიზებიდან შემანარჩუნებელ დოზებში რკინის მარაგის შესავსებად;

პარენტერალურად რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ ნაწლავის პათოლოგიით გამოწვეული მალაბსორბციის, პეპტიური წყლულოვანი დაავადების გამწვავების, პერორალური რკინის პრეპარატების შეუწყნარებლობისა და ორგანიზმის რკინით სწრაფად გაჯერების აუცილებლობისას.

მეგალობლასტური ანემიები

(ვიტამინ B12-ისა და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის გამო)

B12-(ფოლატის)-დეფიციტური ანემია არის ანემიების ჯგუფი, რომელშიც ხდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს ჰემატოპოეზის დარღვევას, ძვლის ტვინში მეგალობლასტების გაჩენას და ძვლის ტვინში ერითროკარიოციტების განადგურებას.

B12 და ფოლიუმის ანემიების ეტიოლოგია

ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს მალაბსორბციის გამო. ეს გამოწვეულია ციხესიმაგრის შიდა ფაქტორის სეკრეციის დაქვეითებით (პაციენტები გასტრექტომიის შემდეგ, A ტიპის გასტრიტი).

წვრილი ნაწლავის დაზიანება (ცელიაკია, ბრმა მარყუჟის სინდრომი, მრავლობითი დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავი).

ნაწლავებში დიდი რაოდენობით ვიტამინის B12 კონკურენტული შეწოვით (დიფილობოთრიაზი).

ზოგჯერ, მაგრამ არა ხშირად, შეიძლება მოხდეს ვიტამინის B12 ეგზოგენური დეფიციტი (ვიტამინის დეფიციტი საკვებში ან საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავება).

ფოლიუმის დეფიციტური ანემიის მიზეზები ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეთოტრქსატი, აციკლოვირი, ტრიამტერენი) გამოყენებასთან, ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს, არასრულფასოვან კვებასთან და წვრილი ნაწლავის დაავადებებთან.

პათოგენეზი

ვიტამინი B12 დეფიციტი იწვევს კოენზიმის მეთილკობოლამინის ნაკლებობას, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს დნმ-ის სინთეზზე, ირღვევა ჰემატოპოეზი და ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ამ ანემიის დროს მცირდება კოენზიმის დეოქსიადენოზილკობოლამინის აქტივობა, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მეთილის მალონატის და პროპიონატის დაგროვებას, რაც იწვევს ნერვული სისტემის დაზიანებას და ფუნუკულური მიელოზის განვითარებას.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი იწვევს არაეფექტურ ჰემატოპოეზს არა მხოლოდ სისხლის წითელი უჯრედების, არამედ სხვა ბირთვული უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით (გრანულოციტების ჰემოლიზი და ციტოლიზი, თრომბოციტები), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება და, უფრო მცირე ზომით, ჰემოგლობინი, ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, აგრეთვე სხეულის ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებები.

კლინიკაB12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია

B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს დაზიანება ხდება ნერვული სისტემა, ვითარდება ფუნიკულარული მიელოზი (ნერვის დაბოლოებების დემიელიზაცია) - ჩნდება პარასთეზია, ქვეითდება კიდურების მგრძნობელობა და ჩნდება სპინალური სპასტიური დამბლა.

ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება დისპეფსიური სინდრომის სახით (დიარეა, შებერილობა, წუწუნი, გულისრევა, მადის დაკარგვა), ლორწოვანი გარსები ზიანდება - ენის წვის შეგრძნება, პირის ღრუსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, „ლაქიანი“ ენა. ანთებითი ადგილები - ჰანტერის გლოსიტი, ხდება გემოვნების დაკარგვა

ფსიქიკური დარღვევები- ჰალუცინაციები, დეპრესიული სინდრომი, არასტაბილური სიარული, დაქვეითებული ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა; კანის ცვლილებები- ფერმკრთალი კანი ლიმონის-ყვითელი ელფერით (ზომიერი ანემია), სუბექტერული სკლერა

შესაძლებელია ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია -ღვიძლის გადიდება და

ელენთა

დიაგნოსტიკაB12 დეფიციტური ანემია

სისხლის ანალიზი:გამოვლენილია ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება, მაკროციტური, ჰიპერქრომული ანემია, სისხლის წითელი უჯრედების ბაზოფილური პუნქტუაცია, რაც უფრო მეტად ახასიათებს B12 ანემიას (Jolly Bodies, Cabot rings);

ძვლის ტვინი: ერითროიდული ჰიპერპლაზია დამახასიათებელი მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში („ცისფერი ძვლის ტვინი“);

მკურნალობა

ამ ანემიების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა და თერაპიული კვება: საკმარისი რაოდენობით ხორცი, ღვიძლი, რძე, ყველი, კვერცხი.

მკურნალობაB12 დეფიციტური ანემია:

ვიტის პრეპარატები 12 საათზე პარენტერალური მიღებისთვის

ციანოკობალამინი, ჰიდროქსიკობალამინი

კურსის მკურნალობა: 400-500 მკგ/დღეში. IM პირველი ორი კვირის განმავლობაში; შემდეგ 400-500 მკგ 1-2 დღის შემდეგ სისხლის წითელი კონცენტრაციის ნორმალიზებამდე.

თუ არსებობს ფუნიკულარული მიელოზის ნიშნები, მკურნალობის კურსი 1000 მკგ/დღეში. სანამ ყველა ნევროლოგიური სიმპტომი არ გაქრება.

მკურნალობაფოლგის დეფიციტის ანემია

ფოლიუმის მჟავა ინიშნება დოზით 3-5 მგ/დღეში კლინიკური რემისიის მიღწევამდე. ორსულებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური დოზა 1 მგ/დღეში. ეფექტურობის მაჩვენებელია რეტიკულოციტური კრიზისი მკურნალობის დაწყებიდან 6-7 დღეს და ნორმაობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის არსებობა სრული კლინიკური და ჰემატოლოგიური რემისიის თანდათანობითი დაწყებით.

ჰემოლიზური ანემია

ჰემოლიზური ანემია- ანემიების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის შემცირებით, რაც განპირობებულია მათი გაზრდილი განადგურებით და სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის პროდუქტების - ბილირუბინის - სისხლში დაგროვებით და სისხლში ჰემოსიდერინის გამოჩენით. შარდის.

ჰემოლიზური ანემიის ეტიოლოგია -

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურის დარღვევასთან; გამოწვეულია ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დარღვევით, ჰემოგლობინის სტრუქტურის ან სინთეზის დარღვევით.

პათოგენეზი

სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სიცოცხლის ხანგრძლივობა 100-120 დღეა. მნიშვნელოვანია იმის თქმა, რომ ანემია ვითარდება, თუ ერითროპოეზის კომპენსატორული შესაძლებლობები ჩამორჩება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების სიჩქარეს.

ჰემოლიზური ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 12 დღემდე. ეს ზრდის თავისუფალი ბილირუბინის აქტივობას, რომელსაც აქვს ტოქსიკური ეფექტი სხეულის ქსოვილებზე, და ჰემოსიდერინის აქტივობას, რომელიც შეიძლება დაგროვდეს შინაგანი ორგანოებიდა გამოიწვიოს ჰემოსიდეროზი. ამავდროულად იზრდება შარდში ურობილინის და განავალში სტერკობილინის რაოდენობა.ჰემოლიზური ანემიის დროს ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნის ტენდენცია ხშირად ვითარდება ნაღველში ბილირუბინის მომატებული შემცველობის გამო.

კლინიკა

ჰემოლიზს ახასიათებს ტრიადა : სიყვითლე, სპლენომეგალია, სხვადასხვა სიმძიმის ანემია.სიყვითლის სიმძიმე დამოკიდებულია ერთის მხრივ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ხარისხზე და ღვიძლის ფუნქციურ უნარზე, შეაერთოს ბილირუბინი, რადგან სიყვითლე ჩნდება ანემიის ფონზე, შემდეგ კანი ლიმონისფერი ხდება. ჰემოლიზური ანემიით შეიძლება განვითარდეს ქოლელითიაზი და გართულებების სახით ქოლესტაზური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი.

ჰემოლიზური ანემიის გამოჩენა იწვევს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებას.

მემკვიდრეობითი ანემია, კერძოდ მიკროსფეროციტოზი, შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოპლასტიკური კრიზებით: ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება, რეტიკულოციტოზი, სიყვითლის მომატება, ცხელება, მუცლის ტკივილი და სისუსტე.

ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ანალიზი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა არ იცვლება, ლეიკოციტოზი შესაძლებელია მხოლოდ კრიზისის შემდეგ. სისხლის წითელი უჯრედების ოსმოსური წინააღმდეგობა შეიძლება შემცირდეს (მემკვიდრეობითი ოვალოციტოზი).

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის გამოსარიცხად აუცილებელია ერითროციტების მორფოლოგიის იდენტიფიცირება (სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, ელიპტოციტოზი).

გენეტიკური ანალიზის ჩატარება - ყველა ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ცილოვანი მემბრანების დეფექტთან, მემკვიდრეობით მიიღება დომინანტური ტიპით, ხოლო ენზიმოპათიები რეცესიული ტიპით.

ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: გაზრდილი თანხაბილირუბინის გამო არაპირდაპირი, იზრდება რკინის რაოდენობა. ურობილინი გამოვლინდება შარდში, სტერკობილინი - განავალში.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიის დროს გამოვლინდა დადებითი Coombs ტესტი და გამოვლინდა ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ.

ძვლის ტვინი:წითელი ჰიპერპლაზია ძვლის ტვინიერითროკარიოციტების გამო.

მკურნალობა

ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების პათოგენეზზე.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვისინიშნება პათოგენეტიკური თერაპია - კორტიკოსტერიიდები, თუ ისინი არაეფექტურია, პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი ან აზათიოპრინი. მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პრედნიზოლონთან ერთად. G-6-FDG დეფიციტის მქონე პირებს უნდა აეკრძალოთ „ოქსიდაციური“ პრეპარატების მიღება (სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, სულფონები, ანალგეტიკები, ქიმიკატები, ნიტროფურანები).

სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ინიშნება მხოლოდ ფერმენტის მძიმე დეფიციტის დროს. საჭიროა ზომები ჰემოგლობინურიის დროს დიურეზის გასაუმჯობესებლად. სპლენექტომია ტარდება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით:

დაავადების მძიმე მიმდინარეობა ფუნქციური დარღვევით;

თუ ქოლეცისტექტომია აუცილებელია, სპლენექტომია უნდა ჩატარდეს ერთდროულად.

სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავა უნდა ჩაერთოს თერაპიაში.

(ჰიპო)-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზისა და პანციტოპენიის ღრმა ინჰიბირებით, რაც იწვევს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს.

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით განასხვავებენ:

შეძენილი ფორმები (ქიმიური და ფიზიკური აგენტების, მედიკამენტების, ტოქსინების, ვირუსების ზემოქმედება).

იდიოპათიური ფორმები.

მემკვიდრეობითი ფორმები (ფაკონის ანემია, პანკრეასის ჰორმონების მემკვიდრეობითი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი დისკერატოზი)

კლინიკაჰიპო-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემიისთვის ჰემატოპოეზის სამი ფენის დაზიანებით, დამახასიათებელია შემდეგი სინდრომები: ანემიური, ჰემორაგიული, იმუნოდეფიციტის და ფებრილური.

ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების შრის დათრგუნვის გამო ვლინდება პეტიქიურ-ლაქოვანი ტიპის გამონაყარის, სისხლდენის სახით მთელ სხეულში, სისხლდენა ცხვირიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან და სხვა. იმუნოდეფიციტის სინდრომი ვლინდება ლეიკოციტების აქტივობის დათრგუნვისა და ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო. ეს ვლინდება ხშირი გაციებით: ყელის ტკივილი, ბრონქიტი, პნევმონია. ცხელების სინდრომს ახასიათებს ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ დონემდე, სისუსტე და შემცივნება.

ჰიპო-აპლასტიკური ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ზოგადი ანალიზი- ნორმოქრომული ანემია, ზომიერი ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი, რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება, ლეიკოციტოპენია, თრომბოპენია

ბიოქიმიური ანალიზისისხლში: შრატში რკინის კონცენტრაცია გაიზარდა. თირკმლის კომპლექსის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების განსაზღვრა (ჰემოლიზური და ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ერითროპოეზის დაქვეითებულ რეგულაციასთან). იმუნური დარღვევები: აუტოანტისხეულები სისხლის და ძვლის ტვინის უჯრედების მიმართ, აუტო- და ალოსენსიბილიზაცია პაციენტების 35%-ში, ნეიტროფილების ფაგოციტური რეაქციის დათრგუნვა.

ძვლის ტვინი:ჰემატოპოეზური მიკრობების დათრგუნვა, ჰიპოცელულურობა შედარებით ლიმფოციტოზით შეძენილი აპლასტიკური ანემიის კლასიკურ ტიპში.

მკურნალობა:

რეჟიმი: გააუქმეთ ყველაფერი წამლები, რომლის მიმართაც არსებობს ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა.

წამლის მკურნალობა:

1. ჰემოსტატიკური თერაპია: კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი 60-80 მგ, დექსამეტაზონი, პოლკორტალონი.

2. ანაბოლური სტეროიდები (განსაკუთრებით სპლენექტომიის შემდეგ): რეტაბოლილი, ნერობოლილი, მეთანდროსტენოლონი.

3. ჩანაცვლებითი თერაპია:

გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა (მძიმე ანემიის დროს);

თრომბოციტების გადასხმა (სისხლჩაქცევებისთვის).

4. ანტილიმფოციტური გლობულინი (კურდღელი და თხა - ინტრავენურად 120-160 მგ 10-15-ჯერ).

5. ინფექციური გართულებების ანტიბიოტიკოთერაპია.

ქირურგიული მკურნალობა: ძვლის ტვინის გადანერგვა, ანტისხეულების გამომმუშავებელი ორგანოს მოცილება - სპლენექტომია

პოსტჰემორაგიული ანემია -რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ. Სწრაფი ჰემორაგიული ანემიავითარდება გარე გარემოში ან სხეულის ღრუში მნიშვნელოვანი რაოდენობის სისხლის დაკარგვის შედეგად. ამ ანემიების წამყვანი პათოგენეტიკური რგოლი არის სისხლის სიჩქარისა და მთლიანი მოცულობის დაქვეითება, განსაკუთრებით მისი მოცირკულირე ფრაქცია, რაც იწვევს ჰიპოქსიას, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ცვლილებას და იონების დისბალანსს უჯრედებში და მის გარეთ. სისხლის დაკარგვის სიჩქარის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე (განვითარდება მძიმე, მწვავე სისხლდენის შემდეგ) და ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას (ვითარდება ხანგრძლივი, მსუბუქი სისხლდენის შემდეგ).

ეტიოლოგია

• ჰემორაგიული დაავადებები (თრომბოციტოპათიები, კოაგულოპათია, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, ჰემორაგიული ვასკულიტი, ლეიკემია, აპლასტიკური ანემია, დისოვარული მენორაგია გოგონებში).

  ფილტვის სისხლდენა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა

პათოგენეზი

სწრაფი სისხლის დაკარგვით, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მცირდება (ოლიგემიური ფაზა). მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების საპასუხოდ, ხდება კომპენსატორული რეაქცია: სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნება და რეფლექსური სისხლძარღვთა სპაზმი, არტერიულ-ვენური შუნტირება, რომელიც თავიდანვე ხელს უწყობს შენარჩუნებას. სისხლის წნევაადეკვატური ვენური შემოდინება და გულის გამომუშავება. პულსი აჩქარებულია და სუსტდება. კანისა და კუნთების სისხლძარღვები მაქსიმალურად ვიწროვდება, თავის ტვინის და კორონარული სისხლძარღვები მინიმალურად ვიწროვდება, რაც უზრუნველყოფს სასიცოცხლო ორგანოების უკეთეს სისხლმომარაგებას. პროცესის გაგრძელებისას იწყება პოსტჰემორაგიული შოკის ფენომენი.

კლინიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიით, კლინიკურად, წინა პლანზე გამოდის მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი სისხლძარღვთა საწოლის უეცარი დაცლის გამო (ჰიპოვოლემია): პალპიტაცია, ქოშინი, ორთოსტატული კოლაფსი. მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ რაოდენობით, არამედ სისხლის დაკარგვის სიჩქარითაც. დიურეზის დაქვეითება ხდება სისხლის დაკარგვის ხარისხის მიხედვით. ჰემოგლობინის დონე და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა არ არის სისხლის დაკარგვის ხარისხის სანდო მაჩვენებელი.

პირველ წუთებში Hb-ის შემცველობა შეიძლება მაღალიც კი იყოს bcc-ის შემცირების გამო. როდესაც ქსოვილის სითხე შედის სისხლძარღვთა კალაპოტში, ეს მაჩვენებლები მცირდება მაშინაც კი, როდესაც სისხლდენა ჩერდება. ფერის ინდექსი, როგორც წესი, ნორმალურია, რადგან ხდება სისხლის წითელი უჯრედების და რკინის ერთდროული დაკარგვა, ანუ ნორმოქრომული ანემია. მეორე დღეს რეტიკულოციტების რაოდენობა იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს 4-7 დღეს, ანუ ანემია ჰიპერრეგენერაციულია.

დიაგნოსტიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის დროს გათვალისწინებულია ინფორმაცია მწვავე სისხლის დაკარგვის შესახებ, რომელიც მოხდა გარეგანი სისხლდენის გამო; მასიური შიდა სისხლდენის შემთხვევაში დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ ნიშნებს ლაბორატორიულ ტესტებთან ერთად (გრეგერსენი, ვებერი), ნარჩენი აზოტის დონის მატება კუჭ-ნაწლავის ზედა ტრაქტიდან სისხლდენისას.

გარეგანი სისხლდენით დიაგნოზის დასმა მარტივია. ორგანოდან შინაგანი სისხლდენის შემთხვევაში სხვა წარმოშობის კოლაფსი უნდა გამოირიცხოს.

მკურნალობა

მთავარია სისხლდენის წყაროს აღმოფხვრა. შემდეგ ხდება სისხლის დანაკარგის ჩანაცვლება (ანემიის სიმძიმის მიხედვით - სისხლის წითელი უჯრედები, ჰეპარინის მიღების ფონზე). სისხლის გადასხმის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის 60%-ს. დარჩენილი მოცულობა ივსება სისხლის შემცვლელებით (5% ალბუმინის ხსნარი, რეოპოლიგლუცინი, რინგერის ხსნარი და სხვ.). ჰემოდილუციის ზღვრად ითვლება ჰემატოკრიტი 30 და სისხლის წითელი უჯრედები 3*10¹²/ლ-ზე მეტი. მწვავე პერიოდის ბოლოს აუცილებელია რკინის პრეპარატებითა და B, C, E ვიტამინებით მკურნალობა. ანემიის აღმოფხვრის შემდეგ რკინის პრეპარატები ინიშნება ნახევარი დოზით 6 თვემდე.

პროგნოზი

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის მიზეზზე, სიჩქარეზე, სისხლის დაკარგვის მოცულობასა და რაციონალურ თერაპიაზე. სისხლის დაკარგვით 50%-ზე მეტი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტით, პროგნოზი არასახარბიელოა.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი ვითარდება დაზიანებების შედეგად, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევა, შინაგანი ორგანოებიდან სისხლდენა, უფრო ხშირად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საშვილოსნოს, ფილტვების, გულის ღრუების დაზიანებით, ორსულობისა და მშობიარობის გართულებების გამო სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ. . რაც უფრო დიდია დაზარალებული გემის კალიბრი და რაც უფრო ახლოს არის ის გულთან, მით უფრო საშიშია სისხლდენა სიცოცხლისთვის. ამრიგად, როდესაც აორტის რკალი იშლება, საკმარისია 1 ლიტრზე ნაკლები სისხლის დაკარგვა, რათა სიკვდილი მოხდეს არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემის და გულის ღრუების შევსების ნაკლებობის გამო. ასეთ შემთხვევებში სიკვდილი ხდება ორგანოებიდან სისხლდენის დაწყებამდე, ხოლო გარდაცვლილის გვამების გაკვეთისას ორგანოების ანემია ძნელად შესამჩნევია. მცირე სისხლძარღვებიდან სისხლდენით, სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც სისხლის ნახევარზე მეტი იკარგება. საერთო რაოდენობასისხლი. თუ სისხლდენა ფატალური არ არის, მაშინ სისხლის დაკარგვა ანაზღაურდება ძვლის ტვინში რეგენერაციული პროცესებით. სისხლის მწვავე დაკარგვით (1000 მლ ან მეტი) მოკლე დროში, კოლაფსის და შოკის ნიშნები პირველ რიგში მოდის. ანემიის გამოვლენა ჰემატოლოგიურად იწყება სისხლის დაკარგვიდან მხოლოდ 1-2 დღის შემდეგ, როდესაც ვითარდება ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი. სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ საათებში, სისხლის შედედების დროის შემცირება შეიძლება იყოს საიმედო მაჩვენებელი.

კლინიკური სურათი ასეთ ანემიას ახასიათებს კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ყურებში ხმაური, ცივი წებოვანი ოფლიანობა, არტერიული წნევის და სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი დაქვეითება, მხედველობის დაბინდვა სრულ ამავროზამდე (ბადურის სპეციფიკური ელემენტები ძალიან მგრძნობიარეა. ანოქსემია), სუსტი ავსების ხშირი პულსი (ძაფის მსგავსი), აგზნება, რასაც მოჰყვება სისუსტე, ზოგჯერ ღებინება, ციანოზი, კრუნჩხვები. რკინის მნიშვნელოვანი რაოდენობა იკარგება (500 მგ ან მეტი), თუ სისხლის დაკარგვა სწრაფად არ ჩანაცვლდება, ვითარდება კოლაფსი (შოკი), დიურეზის დაქვეითება, ანურია და ვითარდება თირკმლის უკმარისობა. სისხლის წითელი უჯრედების მასის მკვეთრი შემცირების შედეგად მცირდება სისხლის სუნთქვის ფუნქცია და ვითარდება ჟანგბადის შიმშილი – ჰიპოქსია. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ამ მხრივ ნერვული სისტემადა გრძნობის ორგანოები.

კლინიკური სურათიმწვავე სისხლის დაკარგვა დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, სისხლდენის სიჩქარეზე და ხანგრძლივობაზე. ასეთი ანემიის სიმძიმე, განსაკუთრებით ფორმირების საწყის ეტაპებზე, დიდწილად განისაზღვრება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) შემცირებით. ამ თვისებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სისხლის დაკარგვის შემდეგ ხარისხებს:

ზომიერი სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 30%-მდე;

სისხლის მასიური დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 50%-მდე;

მძიმე სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60% -მდე;

ფატალური სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან პირველ საათებში, ახასიათებს ერითროციტების და პლაზმის მასის პროპორციული შემცირება. არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა, ვითარდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ვითარდება ტაქიკარდია და ტაქიპნოე. ჰიპოვოლემია და ჰიპოქსია, რომელიც ხდება სისხლის დაკარგვისთანავე, ააქტიურებს სიმპათოადრენალურ სისტემას, რაც იწვევს სპაზმს. პერიფერიული გემები, არტერიოვენულარული შუნტების გახსნა და სისხლის გათავისუფლება ორგანოებიდან, რომლებიც დეპონირებენ მას. იმათ. სხეულის კომპენსატორული რეაქცია მცირდება სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შესაბამისობაში მოცირკულირე სისხლის მოცულობასთან რეფლექსური სისხლძარღვთა სპაზმის გამო, რაც ხელს უშლის არტერიული წნევის შემდგომ დაცემას და ხელს უწყობს სისხლის ადექვატური ვენური დაბრუნების შენარჩუნებას გულში. რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადიაში ერითროციტების, ჰემოგლობინისა და ლეიკოციტების შემცველობა პრაქტიკულად არ იცვლება, ვინაიდან სისხლის საერთო რაოდენობა მცირდება და ცვლილებებს დრო არ აქვს მისი მოცულობის თითოეულ ერთეულში. ჰემატოკრიტიც არ იცვლება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ სისხლის დაკარგვის დროს ერთდროულად იკარგება პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების ექვივალენტური მოცულობები. ამრიგად, მკაფიო კლინიკური სურათის მიუხედავად, ანემიას ამ პერიოდში არ აქვს რაიმე ჰემატოლოგიური გამოვლინება და ფარული, ლატენტური ხასიათისაა.

ჰიდრემიური ეტაპი ვითარდება მომდევნო 3-5 საათში (დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვაზე), მოცირკულირე სისხლის მოცულობა აღდგება სისხლძარღვთა კალაპოტში ინტერსტიციული ინტერსტიციული სითხის შეყვანის გამო. ჰიპოვოლემიის გამო მოცულობის რეცეპტორების გაღიზიანება იწვევს სტანდარტულ რეფლექსურ რეაქციას, რომელიც მიზნად ისახავს მოცირკულირე სისხლის მუდმივი მოცულობის შენარჩუნებას. ორგანიზმი ზრდის რენინის, ანგიოტენზინ II-ის და ალდოსტერონის გამომუშავებას. ალდოსტერონის სინთეზის ზრდა იწვევს ნატრიუმის შეკავებას და შემდგომში, ADH სეკრეციის სტიმულირების გზით, წყლის შეკავებას. ეს ყველაფერი იწვევს სისხლის მოცულობის ზრდას, მაგრამ სისხლის გათხელების გამო მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა ერთეულ მოცულობაში. ქსოვილოვანი სითხის სისხლში მობილიზებასთან ერთად, ღვიძლის მიერ პლაზმის ცილების გამომუშავება იზრდება. ცილის დეფიციტი აღდგება 3-4 დღეში. ანემია ამ ეტაპზე ნორმოქრომულია. შეიძლება შეინიშნოს ანისო- და პოიკილოციტოზის (სისხლის წითელი უჯრედების ზომისა და ფორმის პათოლოგიური გადახრები). ფერის ინდექსი ნორმალურად რჩება იმის გამო, რომ მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც სისხლის დაკარგვამდე იმყოფებოდნენ სისხლძარღვთა კალაპოტში, ცირკულირებენ სისხლში. ჰემატოკრიტი იწყებს კლებას და უკიდურესად მცირდება დაბალი რიცხვებიაღწევს სისხლის დაკარგვიდან 48-72 საათში, რადგან ამ დროისთვის პლაზმის მოცულობა აღდგება და ერითროციტების მომწიფება შეფერხებულია. რაც შეეხება ლეიკოციტებს და თრომბოციტებს, სისხლის დაკარგვიდან უახლოეს საათებში შეიძლება შეინიშნოს გადანაწილებული ლეიკოციტოზი და პოსტჰემორაგიული თრომბოციტოზი, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების დეპონირებული პარიეტალური აუზის სისხლში განთავისუფლების გამო. თუმცა, ჰემოდილუციის პროგრესირებასთან ერთად, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობა სისხლის ერთეულ მოცულობით იწყებს კლებას. თრომბოციტების შემცველობა ასევე შეიძლება დაეცეს მათი მოხმარების გამო თრომბის წარმოქმნის პროცესში. ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 დღე.

ძვლის ტვინის ეტაპი ვითარდება მეორე და მომდევნო დღეებში (ჩვეულებრივ 4-5 დღიდან) და ჰიპოქსიის პროგრესირებასთან ერთად ახასიათებს ერითროპოეზის გააქტიურება. აღმოჩენილია დიდი რიცხვიჰემატოპოეზის ერითროციტების ჩანასახის ახალგაზრდა უჯრედები: პოლიქრომატოფილური და ოქსიფილური ერითროციტები. ერითროიდული ჩანასახის გაზრდილი პროლიფერაცია იწვევს სისხლში რეტიკულოციტების ზრდას ნორმობლასტებამდე. სისხლში მოცირკულირე მწიფე ერითროციტებში აღმოჩენილია მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტების და პოიკილოციტების გამოჩენა, რადგან სისხლის წითელი უჯრედების სისხლში შეყვანის დაჩქარება უზრუნველყოფილია გაყოფის ეტაპებზე გადახტომით. სისხლის წითელი უჯრედები არ შეიძლება იყოს გაჯერებული ჰემოგლობინით (ჰიპოქრომია, ანუ ფერის ინდექსი 0,85-ზე დაბალი), რადგან სისხლის დაკარგვამ გამოიწვია რკინის დაკარგვა. თრომბოციტოზი და ზომიერი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ვითარდება რეგენერაციული გადაადგილებით მარცხნივ. ძვლის ტვინის უჯრედები ბრტყელი და ეპიფიზები მილაკოვანი ძვლებიმრავლდება, ძვლის ტვინი ხდება წვნიანი და ნათელი. სისხლის დათვლის ნორმალიზება ჩვეულებრივ ხდება 3-4 კვირის შემდეგ.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის ჰემოგრამის მაგალითი ჰიდრემიურ სტადიაში:

ერითროციტები - 2,1·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 60 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,86;

რეტიკულოციტები - 0,7%;

ჰემატოკრიტი - 0,19 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  ESR - 16 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 250·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 5,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 3%;

  სეგმენტირებული - 54%

  ლიმფოციტები - 38%;

  მონოციტები - 1%

იგივე პაციენტის ჰემოგრამა, რომელიც იმყოფება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ძვლის ტვინის სტადიაზე:

ერითროციტები - 3,6·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 95 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,79;

რეტიკულოციტები - 9,3%;

ჰემატოკრიტი - 0,30 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  პოიკილოციტოზი +;

  პოლიქრომატოფილია, ერთჯერადი ნორმოციტები

  ESR - 21 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 430·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 17,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 19%;

სეგმენტირებული - 58%

ლიმფოციტები - 11%;

მონოციტები - 2%

მკურნალობის დროს მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს პრიორიტეტული ზომები მოიცავს სისხლდენის შეჩერებას და შოკთან ბრძოლას, შემდეგ კი სისხლის შემადგენლობის აღდგენას. ტრანსფუზია და ჩანაცვლებითი თერაპია. პაციენტს უტარდება სისხლის გადასხმა, სისხლის შემცვლელები, როგორიცაა პოლიგლუცინი, ალბუმინის ხსნარი და მარილიანი ხსნარები, მათი მოცულობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე. პოლიგლიუკინი- კარგი პლაზმური შემცვლელი, რომელიც ინახება სისხლძარღვთა კალაპოტში რამდენიმე დღის განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის სტაბილურობას. რეოპოლიგლიუკინი - საუკეთესო საშუალებამიკროცირკულაციის დარღვევების პროფილაქტიკა და მკურნალობა, ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, იწვევს ერითროციტების და თრომბოციტების დაშლას, ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ჩვენებები მთლიანი სისხლის გადასხმისთვისარის მხოლოდ ძალიან მასიური სისხლის დაკარგვა. იმის გამო, რომ სისხლის დაკარგვას თან ახლავს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, აუცილებელია კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების შეყვანა. პაციენტის მძიმე მდგომარეობიდან მოხსნის შემდეგ ინიშნება ანტიანემიური საშუალებები (რკინის დანამატები, ცილებით, ვიტამინებით, ბიოელემენტებით მდიდარი დიეტა). ზოგიერთ შემთხვევაში მითითებულია ოპერაცია- სისხლდენის ჭურჭლის ლიგირება, წყლულის შეკერვა, კუჭის რეზექცია, ორსული ფალოპის მილის ამოღება და ა.შ. სისხლდენის დროს, რომელიც ვლინდება სიმპტომებით. მტკივნეული შოკი, უპირველეს ყოვლისა აუცილებელია ვისწრაფოდეთ ორგანიზმის შოკის მდგომარეობიდან გამოყვანას. მორფინისა და გულ-სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებების (სტრიქნინი, კოფეინი, სტროფანტინი და სხვ.) მიღებასთან ერთად ნაჩვენებია პოლიგლუცინის, პლაზმის (რეგულარული ან ჰიპერტონული) ან სხვა ანტიშოკური სითხეების ინტრავენური შეყვანა. გადაუდებელი ღონისძიების სახით ასევე უნდა ჩატარდეს ჰიპერტონული პლაზმის (160 მლ) ინფუზია, რათა მომავალში, პირველივე შესაძლებლობის შემთხვევაში, მოხდეს მთლიანი სისხლის გადასხმა. პლაზმური ინფუზიების ეფექტურობა განისაზღვრება მასში ჰიდროფილური კოლოიდების შემცველობით- ცილები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მის იზოტონურობას რეციპიენტის პლაზმასთან მიმართებაში, რაც ხელს უწყობს გადასხმული პლაზმის ხანგრძლივ შეკავებას მიმღების სისხლძარღვთა სისტემაში. ეს არის პლაზმური ინფუზიის უდავო უპირატესობა ფიზიოლოგიური ხსნარის, ე.წ. ეს უკანასკნელი, დიდი რაოდენობითაც კი ინტრავენურად შეყვანისას (1 ლიტრამდე), არსებითად ბალასტურია, ვინაიდან ის თითქმის არ ჩერდება სისხლში. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ფიზიოლოგიური ხსნარის კანქვეშა ინფუზიის პრაქტიკას, რომელიც არანაირ გავლენას არ ახდენს ჰემოდინამიკის დარღვევაზე და იწვევს მხოლოდ ქსოვილის შეშუპებას.

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობაზე, დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, ორგანიზმის კომპენსატორულ პროცესებზე და ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე. ცნობილი სირთულეა ძირითადი დაავადების დიაგნოზი შინაგანი ორგანოდან სისხლდენის შემთხვევაში, მაგალითად, საშვილოსნოსგარე ორსულობის დროს. ამ შემთხვევებში მწვავე ანემიის სინდრომი, რომელსაც მხარს უჭერს სისხლის ლაბორატორიული ანალიზი, ემსახურება როგორც სახელმძღვანელო ძაფს, რომელიც ექიმს სწორ დიაგნოსტიკურ გზაზე მიჰყავს. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი (პირველ მომენტებში) დამოკიდებულია არა მხოლოდ სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე, არამედ სისხლის ნაკადის სიჩქარეზეც. სისხლის ყველაზე დიდი დანაკარგები, თუნდაც მთელი მოცირკულირე სისხლის 3/4-ის დაკარგვა, არ იწვევს სიკვდილს, თუ ისინი ნელა მოხდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. პირიქით, სისხლის მოცულობის 1/4-ის სწრაფი დაკარგვა იწვევს სახიფათო შოკის მდგომარეობას და სისხლის მოცულობის ნახევარის უეცარი დაკარგვა, რა თქმა უნდა, სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. არტერიული წნევის ვარდნა კრიტიკულ მაჩვენებელზე ქვემოთ (70-80 მმ სისტოლური წნევისთვის) შეიძლება ფატალური იყოს კოლაფსის და ჰიპოქსიის განვითარების გამო. როგორც კი ქსოვილის სითხის გამო სისხლძარღვებში ნორმალური სისხლის მიწოდება აღდგება, სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელი ხდება (თუ ხელახალი სისხლდენა არ მოხდება). ერთი სისხლის დაკარგვის შემდეგ სისხლის ნორმალური სურათის აღდგენის დრო ძალიან განსხვავებულია და დამოკიდებულია როგორც თავად სისხლის დაკარგვის სიდიდეზე, ასევე ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე, განსაკუთრებით ძვლის ტვინის რეგენერაციულ უნარზე და ორგანიზმში რკინის შემცველობაზე. . თუ სხეულის ერითროციტულ მასაში რკინის რაოდენობას ავიღებთ 36 მგ 1 კგ წონაზე, მაშინ თუ, მაგალითად, ერითროციტების მასის 30% დაიკარგება, ორგანიზმი დაკარგავს 10,8 მგ რკინას 1 კგ-ზე. კგ. თუ ორგანიზმში საკვები რკინის ყოველთვიურ მიღებას მივიღებთ 2 მგ 1 კგ-ზე, მაშინ ნორმალური რკინის შემცველობის და შესაბამისად ჰემოგლობინის აღდგენა მოხდება დაახლოებით 5,5-6 თვეში. ადამიანები, რომლებიც დასუსტებულნი ან ანემიურნი არიან სისხლის დაკარგვამდეც კი, თუნდაც ერთი მცირე სისხლდენის შემდეგ, ანემიები ხდებიან უფრო ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. მხოლოდ ენერგიულ თერაპიას შეუძლია მათი სისხლმბადი ორგანოების გამოყვანა და ანემიის აღმოფხვრა.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი რკინადეფიციტური ანემიის განსაკუთრებული ვარიანტია. ისინი დაკავშირებულია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის ზრდასთან ან ერთი, მაგრამ დიდი სისხლის დაკარგვის გამო, ან მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული, ხშირად განმეორებითი სისხლდენა სისხლძარღვების კედლების რღვევის შედეგად. მათში სიმსივნური უჯრედების ინფილტრაციით, სისხლის ვენური სტაგნაცია, ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზი, გინგივიტი, წყლულოვანი პროცესები კუჭის კედელში, ნაწლავებში, კანში, კანქვეშა ქსოვილში, კიბო), ენდოკრინოპათიები (დისჰორმონალური ამენორეა), თირკმელების, საშვილოსნოს სისხლდენით, ჰემოსტაზის დარღვევები (მისი სისხლძარღვთა, თრომბოციტების, კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევა ჰემორაგიული დიათეზის დროს). ისინი იწვევს ორგანიზმში რკინის მარაგის დაქვეითებას და ძვლის ტვინის რეგენერაციული შესაძლებლობების შემცირებას. ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში. შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მხოლოდ ართმევს ორგანიზმს რკინის დღიურ მოთხოვნილებას, არამედ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ მნიშვნელოვან ამოწურვას, რაც იწვევს რკინის მძიმე დეფიციტის განვითარებას. ანემია. ყველა სხვა თანაბარი იყოს, მით უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, ნაკლები რკინის მარაგი ორგანიზმში და მეტი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა . პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება ძლიერ სისუსტამდე, ხშირ თავბრუსხვევამდე და ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა. პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია:მკვეთრი სიფერმკრთალე ცვილისებრი ელფერით კანზე, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, სისუსტე, დაღლილობა, შუილი ან ხმაური ყურებში, თავბრუსხვევა, ქოშინი, ქვედა კიდურები პასით, ზოგჯერ ზოგადი შეშუპება (ანასარკა ) ვითარდება ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო. როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). შეინიშნება ანემიური გულის შუილი (პალპიტაცია მცირე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი), ყველაზე ხშირად ისმის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ფილტვის არტერიისკენ მიმავალი, ხოლო საუღლე ვენებზე აღინიშნება „ზედა ხმაური“.

სისხლის სურათი ახასიათებს ჰიპოქრომია, მიკროციტოზი, დაბალი ფერის ინდექსი (0.6 - 0.4), ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, პოლიქრომაზია; ერითროციტების დეგენერაციული ფორმების გამოჩენა - მიკროციტები და შიზოციტები; დამახასიათებელია ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს ლეიკოციტოზის განვითარებაში ხელშემწყობი განსაკუთრებული მომენტები), ნეიტროფილების სერიის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი, თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული. რეტიკულოციტების რაოდენობა დამოკიდებულია ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე, რაც მნიშვნელოვნად მცირდება დაგროვილი რკინის გამოფიტვით. დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად, შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად, უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე).

ნორმალური გარეგნობის ბრტყელი ძვლების ძვლის ტვინი. მილაკოვანი ძვლების ძვლის ტვინში შეინიშნება ცხიმოვანი ძვლის ტვინის რეგენერაციის და წითლად გადაქცევის ფენომენი, რომელიც გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით. ხშირად შეიმჩნევა საშვილოსნოსგარე ჰემატოპოეზის მრავალი კერა. ქრონიკული სისხლის დაკარგვის გამო, ჰიპოქსიაქსოვილებსა და ორგანოებს, რაც იწვევს მიოკარდიუმის („ვეფხვის გული“), ღვიძლის, თირკმელების ცხიმოვანი დეგენერაციის განვითარებას და ტვინის უჯრედებში დისტროფიულ ცვლილებებს. მრავლობითი სისხლჩაქცევები ჩნდება სეროზულ და ლორწოვან გარსებში და შინაგან ორგანოებში.

ბრინჯი. 4. სისხლი ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს: 1 და 2 - შიზოციტები; 3 - სეგმენტირებული ნეიტროფილები; 4 - ლიმფოციტი; 5 - თრომბოციტები.

სიმძიმის მიხედვითანემია შეიძლება იყოს

საშუალო სიმძიმის (ჰემოგლობინის შემცველობა 90-დან 70 გ/ლ-მდე)

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება აყვავების დრო არ აქვს, ან პერიფერიულ სისხლში შედის მკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ქრონიკული ხდება, ერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა მცირდება და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს. ჰემატოპოეზის აღწერილი ფუნქციური დარღვევები შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე.

მკურნალობა მოიცავს უმეტესობას ადრეული გამოვლენადა სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრა, მაგალითად, ბუასილის ამოკვეთა, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგ. კიბო). აგრეთვე რკინის დეფიციტის შესავსებად (რკინის დანამატები რეკომენდირებულია 2 - 3 ან მეტი თვის განმავლობაში ერითროციტების ჰემოგლობინის და სისხლის შრატში რკინის შემცველობის კონტროლის ქვეშ). ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ისევე როგორც ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის, აუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით, მაგრამ ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხით და თერაპიის ეფექტურობით. ზომიერი ანემიის დროს რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით. პაციენტის უეცარი ანემიის შემთხვევაში სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზებით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

ჰემატოპოეზი და სისხლის განადგურება პოსტჰემორაგიულ ანემიაში.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://ანემია. ხალხი. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

პოსტჰემორაგიული ანემია - კომპლექტი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ორგანიზმში ვითარდება გარკვეული რაოდენობის სისხლის დაკარგვის გამო: შეიცავს რკინას და სისხლის დაკარგვით ხდება არასაკმარისი. იგი იყოფა ორ ტიპად: მწვავე და ქრონიკული.

ICD-10 კოდი

ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას აქვს შემდეგი ICD-10 კოდი - D50.0, ხოლო მწვავე - D62. ეს დარღვევები მოთავსებულია განყოფილებაში „კვებით დაკავშირებული ანემია. რკინადეფიციტური ანემია“.

ლათინური სიტყვა ანემიას განსაზღვრავს, როგორც "სისხლის ნაკლებობას", სიტყვასიტყვით. ეს სიტყვა ასევე შეიძლება ითარგმნოს როგორც "ანემია", რაც ნიშნავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. და "ჰემორაგიული" ითარგმნება როგორც "სისხლდენის თანხლებით", პრეფიქსი "პოსტი" ნიშნავს "შემდეგ".

ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია, საშუალებას მოგცემთ დროულად ამოიცნოთ მისი განვითარება და გაუწიოთ საჭირო დახმარება.

პათოგენეზი პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

პათოგენეზი არის პათოლოგიური ცვლილებების განვითარების გარკვეული თანმიმდევრობა, რაც შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის წარმოშობის თავისებურებების მსჯელობას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმძიმე განისაზღვრება ჰემოგლობინის შემცველობით და ქსოვილის ჰიპოქსიის სიმძიმით მისი დეფიციტის გამო, მაგრამ ანემიის სიმპტომები და მისი თვისებები ასოცირდება არა მხოლოდ ამ ინდიკატორთან, არამედ სხვებთან, რომლებიც მცირდება სისხლის დაკარგვით:

• რკინის შემცველობა;
• კალიუმი;
• მაგნიუმი;
• სპილენძი.

განსაკუთრებით უარყოფითი სისხლის მიმოქცევის სისტემადაზარალდა რკინის დეფიციტით, რომლის დროსაც ძნელია სისხლის ახალი უჯრედების წარმოება.

სისხლის მინიმალური მოცულობა, რომელიც შეიძლება დაიკარგოს სერიოზული დარღვევების განვითარების რისკის გარეშე, არის 500 მლ.

დონორები აძლევენ სისხლს ამ რაოდენობის გადამეტების გარეშე. Ჯანმრთელი სხეულისაკმარისი სხეულის წონის მქონე ადამიანი დროთა განმავლობაში სრულად აღადგენს დაკარგულ ელემენტებს.

როდესაც არ არის საკმარისი სისხლი, მცირე გემები ვიწროვდება დეფიციტის კომპენსაციისა და შესანარჩუნებლად სისხლის წნევანორმალურ დონეზე.

ვენური სისხლის ნაკლებობის გამო, გულის კუნთი იწყებს უფრო აქტიურ მუშაობას, რათა შეინარჩუნოს საკმარისი წუთიანი სისხლის ნაკადი - სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება გულიდან წუთში.

Რა ფერი დეოქსიგენირებული სისხლიწაკითხვა შეიძლება.

წაიკითხეთ რისგან შედგება გულის კუნთი

მინერალების ნაკლებობის გამო გულის კუნთის ფუნქციონირება დარღვეულია, გულისცემა იკლებს, პულსი სუსტდება.

არტერიოვენური შუნტი (ფისტულა) ჩნდება ვენებსა და არტერიოლებს შორის და სისხლი მიედინება ანასტომოზებში კაპილარების შეხების გარეშე, რაც იწვევს კანში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. კუნთოვანი სისტემა, ქსოვილები.

არტერიოვენური შუნტის წარმოქმნა, რის გამოც სისხლი არ მიედინება კაპილარებში

ეს სისტემა არსებობს ტვინში და გულში სისხლის მიმოქცევის შესანარჩუნებლად, რაც მათ საშუალებას აძლევს გააგრძელონ ფუნქციონირება სისხლის ძლიერი დაკარგვის შემთხვევაშიც კი.

ინტერსტიციული სითხე სწრაფად ანაზღაურებს პლაზმის ნაკლებობას (სისხლის თხევადი ნაწილი), მაგრამ მიკროცირკულაციის დარღვევა გრძელდება. თუ არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად დაეცემა, სისხლის ნაკადის სიჩქარე შემცირდება პატარა გემებიშემცირდება, რაც გამოიწვევს თრომბოზს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მძიმე სტადიაზე წარმოიქმნება მცირე თრომბები, რომლებიც ახშობენ მცირე სისხლძარღვებს, რაც იწვევს თირკმლის ქსოვილში არტერიული გლომერულების ფუნქციონირების დარღვევას: ისინი სათანადოდ არ ფილტრავენ სითხეს და მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა. მავნე ნივთიერებებიშენარჩუნებულია სხეულში.

ღვიძლში სისხლის მიმოქცევაც სუსტდება. თუ არ დაიწყებ დროული მკურნალობამწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია, ეს გამოიწვევს ღვიძლის უკმარისობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ღვიძლი იტანჯება სისხლის ნაკლებობის გამო

ქსოვილებში ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს არასაკმარისად დაჟანგული ელემენტების დაგროვებას, რომლებიც წამლავს ტვინს.

ვითარდება აციდოზი: დარღვევა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმჟავე გარემოს გაბატონებისკენ.თუ პოსტჰემორაგიული ანემია მძიმეა, ტუტეების რაოდენობა მცირდება და აციდოზის სიმპტომები იზრდება.

სისხლის დაკარგვით, თრომბოციტების დონე მცირდება, მაგრამ ეს მცირე გავლენას ახდენს კოაგულაციის პროცესებზე: სხვა ნივთიერებების შემცველობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ კოაგულაციაზე რეფლექსურად, იზრდება.

დროთა განმავლობაში შედედების მექანიზმები უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას, მაგრამ არსებობს თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარების რისკი.

Მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე გავლენის მთავარი ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა, რომლის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ეს არის დაავადება, რომელიც სწრაფად ვითარდება სისხლის გადაჭარბებული დაკარგვის გამო. ეს საშიში მდგომარეობა, რაც საჭიროებს სამკურნალო ღონისძიებების სწრაფ დაწყებას.

მწვავე ანემიის მიზეზები:

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში სისტემატური სისხლის დაკარგვით. ის შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს, თუ სისხლის დაკარგვა მსუბუქია.

ქრონიკული ანემიის მიზეზები:

C ვიტამინის დეფიციტის გამო ვითარდება ჰემორაგიული ანემიაც.

სახეები

პოსტჰემორაგიული ანემია იყოფა არა მხოლოდ მისი მიმდინარეობის ბუნებით (მწვავე ან ქრონიკული), არამედ სხვა კრიტერიუმებითაც.

ანემიის სიმძიმე ფასდება სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობით.

მისი შინაარსიდან გამომდინარე, ანემია იყოფა:

• Მსუბუქი.მსუბუქი ანემიით, ჰემოგლობინი იწყებს რკინის ნაკლებობას, მისი წარმოება დარღვეულია, მაგრამ ანემიის სიმპტომები პრაქტიკულად არ არსებობს. ჰემოგლობინი არ ჩამოდის 90 გ/ლ-ზე ქვემოთ.
• საშუალო.სიმპტომები, როდესაც საშუალო ხარისხისიმძიმე საშუალოა, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია 70-90 გ/ლ.
• Მძიმე.მძიმე შემთხვევებში არსებობს სერიოზული დარღვევებიორგანოების ფუნქცია, ვითარდება გულის უკმარისობა, იცვლება თმის, კბილების და ფრჩხილების სტრუქტურა. ჰემოგლობინის შემცველობა 50-70 გ/ლ.
• უკიდურესად მძიმე.თუ ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ-ზე დაბალია, არსებობს სიცოცხლის რისკი.

ასევე არსებობს ინდივიდუალური პათოლოგიებიშედის ICD-ში:

• თანდაყოლილი ანემია ახალშობილსა და ნაყოფში სისხლის დაკარგვის გამო (კოდი P61.3);
• პოსტჰემორაგიული ანემია ქრონიკული ტიპის, რაც არის რკინის მეორადი დეფიციტი (კოდი D50.0).

სიმპტომები

ანემიის მწვავე ფორმა

პოსტჰემორაგიული ანემიის მწვავე ფორმის სიმპტომები ძალიან სწრაფად იზრდება და დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

დაფიქსირდა:

მასიური სისხლის დაკარგვის გამო არტერიული წნევის დაქვეითებას ჰემორაგიული შოკი ეწოდება. არტერიული წნევის დაცემის ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

ასევე არსებობს შემდეგი სიმპტომები:

• ტაქიკარდია;
• კანი ცივი და ფერმკრთალია, ზომიერი და მძიმე გრადუსით აქვს ციანოტური (მოლურჯო) შეფერილობა;
• ცნობიერების დაქვეითება (სტუპორი, კომა, გონების დაკარგვა);
• სუსტი პულსი (თუ სტადია მძიმეა, ის იგრძნობა მხოლოდ მთავარ გემებზე);
• გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება.

პოსტჰემორაგიული ანემიისა და ჰემორაგიული შოკის სიმპტომებს უერთდება ნიშნები, რომლებიც თან ახლავს დაავადებას, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა:

• წყლულის დროს შეინიშნება შავი ან წითელი განავალი;
• შეშუპება დარტყმის არეში (თუ დაშავდა);
• როდესაც ფილტვებში არტერიები სკდება, ჩნდება ხველა ნათელი ალისფერი სისხლით;
• ინტენსიური სისხლიანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან საშვილოსნოს სისხლდენის დროს.

სისხლდენის წყაროს განსაზღვრავენ არაპირდაპირი ნიშნებიკლინიკური სურათიდან გამომდინარე.

მწვავე პოსტჰემორაგიული სინდრომის ეტაპები

ცხარე პოსტჰემორაგიული სინდრომიაქვს განვითარების სამი ეტაპი.

სახელი	აღწერა
რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია	პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა, კომპენსატორული პროცესები აქტიურდება, არტერიული წნევა ეცემა და გულისცემა მატულობს.
ჰიდრემიის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან რამდენიმე საათის შემდეგ და გრძელდება 2-დან 3 დღემდე. უჯრედშორისი სითხე აღადგენს სისხლძარღვებში სითხის მოცულობას. მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცველობა.
ძვლის ტვინის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ ჟანგბადის შიმშილი. სისხლში მატულობს ჰემატოპოეტინის და რეტიკულოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების დონე. პლაზმაში რკინის რაოდენობა მცირდება.

სხეული სრულად აღდგება სისხლის დაკარგვის შემდეგ ორიდან სამ ან მეტი თვის შემდეგ.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული სისხლდენა თანდათან იწვევს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც თანდათან ვითარდება და მისი სიმპტომები მჭიდრო კავშირშია ჰემოგლობინის დეფიციტის სიმძიმესთან.

დაფიქსირდა:

პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე ადამიანებს აქვთ დაბალი იმუნიტეტი და ხშირად უვითარდებათ ინფექციური დაავადებები.

დიაგნოსტიკა

მწვავე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში პაციენტი რჩება სტაციონარული მკურნალობარათა მოხდეს რისკების შეფასება და დროული დახმარება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება არაერთხელ და შედეგები განსხვავდება დაავადების სტადიისა და სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ანემიის ლაბორატორიული ნიშნები:

• პირველ ორ საათში თრომბოციტების კონცენტრაცია იზრდება, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემოგლობინი ნორმალურ დონეზე რჩება;
• 2-4 საათის შემდეგ ჭარბი თრომბოციტები რჩება, სისხლში იზრდება ნეიტროფილების გრანულოციტები, მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია. ფერის ინდექსიანემია განისაზღვრება, როგორც ნორმოქრომული (ნორმალური მნიშვნელობა);
• 5 დღის შემდეგ აღინიშნება რეტიკულოციტების მატება, რკინის დონე არასაკმარისია.

რა ტესტებია საჭირო?

უნდა გაიაროს ზოგადი ანალიზისისხლში, ქრონიკული ანემიის დროს ვლინდება ელიპტოციტების შემცველობა, ლიმფოციტების მომატება პერიფერიული სისხლი, მაგრამ შემცირებულია მთლიანი ფიჭური შემადგენლობით.

გამოვლენილია რკინის, კალციუმის და სპილენძის დეფიციტი.გაზრდილი მანგანუმის შემცველობა.

ამავდროულად ტარდება ტესტები სისხლდენის მიზეზის დასადგენად: განავლის გამოკვლევა ჰელმინთოზზე და ფარული სისხლიკოლონოსკოპია, შარდის ანალიზი, ძვლის ტვინის გამოკვლევა, ულტრაბგერითიეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია, ელექტროკარდიოგრაფია.

ვის მივმართო?

ჰემატოლოგი

მკურნალობა

მწვავე ჰემორაგიული ანემია მკურნალობის პირველ ეტაპზე მოითხოვს სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრას და სისხლის ნორმალური მოცულობის აღდგენას.

ტარდება ჭრილობების და სისხლძარღვების ნაკერების ოპერაციები და ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

• ხელოვნური სისხლის შემცვლელები. ისინი შეჰყავთ წვეთით ან ნაკადით, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე;
• შოკის განვითარებისას ნაჩვენებია სტეროიდების (პრედნიზოლონის) გამოყენება;
• სოდა ხსნარი აქრობს აციდოზს;
• ანტიკოაგულანტები გამოიყენება მცირე სისხლძარღვებში სისხლის შედედების აღმოსაფხვრელად.
• თუ სისხლის დაკარგვა ლიტრს აღემატება, აუცილებელია დონორის სისხლის გადასხმა.

სერიოზული დაავადებებით გაურთულებელი ქრონიკული ანემიის მკურნალობა ამბულატორიულად ტარდება. მითითებულია კვების კორექცია რკინის, B9, B12 და C ვიტამინების შემცველი საკვების დამატებით.

პარალელურად ტარდება პათოლოგიური ცვლილებების გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

პროგნოზი

თუ დიდი სისხლის დაკარგვის შემდეგ პაციენტი სწრაფად მივა საავადმყოფოში და მიიღებს სრულ სპექტრს სამედიცინო პროცედურები, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის დონის აღდგენას და სისხლდენის აღმოფხვრას, პროგნოზი ხელსაყრელია, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სისხლის დაკარგვა უკიდურესად გამოხატულია.

ქრონიკული ტიპის პათოლოგია წარმატებით აღმოიფხვრება მისი გამომწვევი დაავადების განკურნებით. პროგნოზი დამოკიდებულია თანმხლები დაავადებების სიმძიმეზე და ანემიის უგულებელყოფის ხარისხზე.რაც უფრო ადრე დადგინდება მიზეზი და დაიწყება მკურნალობა, მით მეტია ხელსაყრელი შედეგის შანსი.

ვიდეო: ანემია. როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას?